Akutni pankreatitis. Tretman
Sadržaj članka
Osnova bolesti je akutni upalno-degenerativni proces uzrokovan aktivacijom proteolitičkih enzima unutar žlijezde pod utjecajem različitih uzroka (žučna i duodenalna hipertenzija, traume, infekcije, alergijske reakcije na upotrebu lijekova, hrane i dr. ).
Etiologija, patogeneza akutnog pankreatitisa
Nema sumnje da postoji veza između akutnog pankreatitisa i bolesti žučne kese i žučnih puteva. Zbog hipertenzije u bilijarnom traktu, refluksa žuči koja sadrži E. coli, u pankreasu se akumulira citokinaza, pod utjecajem koje se tripsinogen pretvara u tripsin, kaplykreinogen u kalikrein, himotripsinogen u himotripsin i aktivacija karboksipeptidaze.Aktivacija vlastitih enzima dovodi do naknadnog oštećenja tkiva žlijezde. Tripsin i lipaza se aktiviraju uzastopno ili istovremeno. Tripsin prvenstveno utiče na krvne sudove, izazivajući paralizu, hemostazu, masivno oticanje sa naknadnim krvarenjima. Efektom tripsina objašnjavaju se početne faze akutnog pankreatitisa – oticanje i hemoragijska nekroza žlijezde.Još jedan važan patomorfološki supstrat akutnog pankreatitisa – nekroza masti – povezana je s djelovanjem aktivirane lipaze, koja razlaže tkivno neutralne masti na glicerol i masne kiseline. . Glicerol se, kao rastvorljiv u vodi, apsorbuje, a masne kiseline se lokalno vezuju sa kalcijumovim solima, formirajući nerastvorljive sapune (stearinske mrlje).Alergijski pankreatitis može nastati nakon uzimanja velikih doza tetraciklina, hlortetraciklina, nakon terapije steroidima. Za razliku od podataka stranih autora koji navode značajan broj (do 60%) alkoholnog pankreatitisa, prema našim podacima, kod pacijenata preovlađuje primarni akutni pankreatitis povezan sa patologijom bilijarnog trakta. Patološke promjene zavise od stadijuma procesa. U fazi edema gvožđe je makroskopski povećano u zapremini za 2-3 puta, tvrdo na dodir, bledo boje, sa staklastim edemom.Kod hemoragičnog edema, zastoja krvi u sudovima, krvarenja i oslobađanja crvenih krvnih zrnaca iz primjećuju se vaskularni krevet. Žlijezda je uvećana, mlohava, površina joj je prekrivena krvarenjima. Histološki pregled otkriva oticanje, nakupljanje crvenih krvnih zrnaca i nekrozu naizmjenično sa područjima relativno dobro očuvanog tkiva žlijezde. U trbušnoj šupljini postoji hemoragična tečnost.
Sa masnom nekrozom, gušterača je mlohava, njena površina je prošarana karakterističnim sivkasto-bijelim mrljama, koje podsjećaju na kapi stearina. Ove mrlje dolaze u različitim veličinama i oblicima i nalaze se na peritoneumu i omentumu. Histološki pregled ovih područja otkriva teške nekrotične promjene u tkivu žlijezde, kristale masnih kiselina.Gnojni pankreatitis nastaje kao posljedica sekundarne supuracije, može biti fokalni (apscesi u žlijezdi) i difuzni sa gnojnim propadanjem značajnog dijela žlijezde. i prelazak gnojnog procesa u okolna tkiva. U nekim slučajevima može se razviti lažna cista na mjestu nekroze tkiva gušterače.
Klasifikacija akutnog pankreatitisa:
1) intersticijski (edematozni oblik);
2) hemoragični (hemoragični edem);
3) nekrotična (nekroza pankreasa – totalna i parcijalna);
4) gnojni.
Klinika za akutni pankreatitis
Bolest se javlja u 90% slučajeva kod žena, a u 50% njih starijih od 50 godina, ali postoje izolovani slučajevi bolesti u djetinjstvu.Akutni pankreatitis obično nastaje nakon obilnog obroka, uzimanja alkohola, nakon fizičke ili mentalni umor. Mnogi pacijenti imaju amnezu koja ukazuje na bolest žučne kese ili kolelitijazu.Akutni pankreatitis se manifestuje akutnim bolom u epigastričnoj regiji, praćen ponovljenim nekontrolisanim povraćanjem, prvo hranom, a zatim žuči. Bol je lokaliziran u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu, opasavajućeg je karaktera i zrači u lijevu lopaticu i u srce. Stanje pacijenata je teško, primećuju se simptomi intoksikacije - tahikardija, hipotenzija, au težim slučajevima - kolaps i šok.
Kožu karakteriše bleda koža, cijanoza, a kod nekih pacijenata i žutica. Holstad (1901) je opisao cijanozu kože abdomena kod akutnog pankreatitisa, Turner (1920) - cijanozu bočnih površina abdomena. Mondor (1940) je naglasio prisustvo ljubičastih mrlja na koži lica i trupa kod akutnog pankreatitisa. Tjelesna temperatura na početku bolesti je normalna ili subfebrilna, a zatim može porasti na 38-39°C. Karakterizira ga povećan broj otkucaja srca i hipotenzija. Trbuh je umjereno nategnut. Kao rezultat sekundarnog oštećenja mezenterija poprečnog debelog crijeva enzimima gušterače, razvija se pareza crijeva, nadutost i zadržavanje stolice i plinova.
Prilikom palpacije abdomena utvrđuje se rigidnost trbušnog zida i oštar bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu. Područje boli odgovara projekciji pankreasa u epigastričnoj regiji 6-7 cm iznad pupka (Kertheov simptom) i lijevom kostovertebralnom kutu (Mayo-Robsonov simptom).
V.M. Voskresensky (1942) opisao je nestanak pulsacije aorte tokom palpacije u epigastričnom regionu zbog edema pankreasa.Akutni pankreatitis karakteriše raznovrsnost lezija, tzv. plurivisceralni sindrom. Kod jednog broja bolesnika izljev u trbušnu šupljinu je u početku oskudan, a zatim se formira 1-3 litre hemoragičnog eksudata, dolazi do pleuritisa, perikarditisa, oštećenja bubrega i hepatičko-bubrežne insuficijencije. S razvojem pankreasne nekroze, stanje pacijenata se naglo pogoršava.
Dijagnoza akutnog pankreatitisa
Rendgenskim pregledom se otkrivaju indirektni znaci pankreatitisa - oticanje poprečnog kolona, zamućenje konture lijevog lumbalnog mišića (Tobnov simptom) i ograničena pokretljivost lijeve kupole dijafragme. Povećanje sadržaja dijastaze u urinu je od velikog dijagnostičkog značaja. Povećanje ovog pokazatelja opaženo je kod 90% pacijenata i kreće se od 128 do 50.000 jedinica. Stepen povećanja nivoa dijastaze ne odgovara uvek težini pankreatitisa.Hiperglikemija, kao posledica oštećenja otočnog dela žlezde, otkriva se kod 10% pacijenata i predstavlja loš prognostički znak.Krvni pregled otkriva njegovo zadebljanje, povećan hematokrit, hemoglobin zbog dehidracije i leukocitoze do 30 10Q g/l, povećanje ESR (40-55 mm/h). Bolesnici imaju hipokloremiju, hipokalcemiju, hipoproteinemiju, povećanu opću koagulacijsku aktivnost krvi i smanjenu antikoagulantnu aktivnost.Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa
Akutni pankreatitis se mora razlikovati od perforiranog ulkusa, akutnog holecistitisa, opstrukcije crijeva, infekcije toksičnom hranom, bubrežne kolike, infarkta miokarda.Za razliku od perforiranog ulkusa, akutni pankreatitis se javlja sa pojačanim simptomima: ponovljeno povraćanje, bez anamneze slobodnih plinova u trbušnoj šupljini Akutni pankreatitis Teško je razlikovati od akutne opstrukcije crijeva, jer se javlja sa simptomima paralitičke opstrukcije. Mehaničku opstrukciju karakterizira grčeviti bol, povraćanje crijevnog sadržaja, te simptomi Valya i Sklyarov.Na rendgenskom pregledu mehaničku opstrukciju karakteriziraju Kloiberove čašice. Simptomi dinamičke opstrukcije ne dominiraju i brzo nestaju nakon lumbalne novokainske blokade prema A.V. Vishnevskyju. Akutni holecistitis, za razliku od akutnog pankreatitisa, karakterizira bol u desnom hipohondrijumu, koji se širi u desno rame i desnu lopaticu. Simptomi akutnog kolecistitisa ne rastu brzo, a peritonitis se razvija nekoliko dana nakon pojave bolesti. Bol od holecistitisa ublažava se analgeticima i lijekovima. Kod akutnog pankreatitisa lijekovi ne utječu na intenzitet boli.
Intoksikacija hranom se javlja sa simptomima gastroenterokolitisa, ponekad i s poremećajem centralnog nervnog sistema, što se ne dešava kod akutnog pankreatitisa. Intoksikacija hranom ne karakterizira ukočenost trbušnog zida, lokalni bol u gušterači i crijevna pareza.
Trombozu mezenteričnih žila teško je razlikovati od akutnog destruktivnog pankreatitisa, jer se obje bolesti javljaju sa simptomima intoksikacije, poremećenom kardiovaskularnom aktivnošću, parezom crijeva i jakim bolom. Kod tromboze mezenteričnih žila može se uočiti rijetka stolica pomiješana sa krvlju i povraćanjem boje taloga kafe, što nije tipično za akutni pankreatitis.Kod tromboze mezenteričnih sudova nema lokalnog bola u gušterači.
Infarkt miokarda i angina ponekad mogu biti praćeni jakim bolom u epigastričnoj regiji i pogrešno se dijagnosticiraju kao akutni pankreatitis. Infarkt miokarda ne karakteriziraju simptomi karakteristični za pankreatitis, ponovljeno povraćanje žuči, lokalni bol u pankreasu, pareza crijeva i ukočenost trbušnog zida.
Fizikalne i elektrokardiološke studije infarkta miokarda otkrivaju izražene poremećaje srčane aktivnosti.
Od velikog značaja za ispravnu dijagnozu je proučavanje sadržaja dijastaze u krvi i urinu i šećera u krvi.
Akutni pankreatitis
Pod pojmom "akutni pankreatitis" podrazumijeva se ne samo upala gušterače, već i njeno akutno oboljenje, praćeno nekrozom parenhima žlijezde i masnog tkiva, kao i opsežnim krvarenjima u pankreasu i retroperitonealnom tkivu.
IN etiologija kod akutnog pankreatitisa od velikog su značaja: bolesti bilijarnog trakta, želuca i dvanaestopalačnog creva, unos alkohola, poremećaji cirkulacije u pankreasu, prekomerna ishrana i metabolički poremećaji, alergije, povrede abdomena, hemijska trovanja, infektivni i toksični faktori.
Bolest počinje iznenada nakon obilnog masnog i proteinskog obroka, praćenog unosom alkohola. Vodeći je abdominalni sindrom (bol, povraćanje, dinamička crijevna opstrukcija).
Bol, jedan od najtrajnijih simptoma akutnog pankreatitisa, svojstven je svim oblicima ove bolesti. Neprijatan bol se javlja u epigastričnoj regiji, u predjelu pupka, zrači u donji dio leđa, lopaticu, ramena, a ponekad i kukove. Bol u pojasu je glavni subjektivni simptom ove strašne bolesti.
Povraćanje je drugi najčešći simptom abdominalnog sindroma. Međutim, njegovo odsustvo ne može ukloniti dijagnozu akutnog pankreatitisa. Povraćanje je najčešće kontinuirano, sa gorčinom (pomiješano sa žuči), ponekad ponavljano i bolno, pa neki pacijenti više pate od povraćanja nego od bolova.
Od samog početka bolesti jezik je prekriven bijelim premazom, a razvojem peritonitisa postaje suh.
Najveći broj simptoma abdominalnog sindroma otkriva se prilikom objektivnog pregleda abdomena.
Prilikom pregleda abdomen je nategnut u epigastričnoj regiji, a peristaltike nema zbog intestinalne pareze. Palpacijom se uočava oštar bol u epigastričnoj regiji, napetost u prednjem trbušnom zidu se ne opaža. Simptomi Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson su pozitivni.
Simptom Voskresenskog je odsustvo pulsiranja trbušne aorte iznad pupka kao rezultat kompresije aorte edematoznim pankreasom.
Kertheov simptom je poprečni bol i otpor 6-7 cm iznad pupka, što odgovara projekciji pankreasa.
Mayo-Robsonov znak - bol u lijevom kostovertebralnom kutu.
Pankreatokardiovaskularni sindrom uključuje niz simptoma koji ukazuju na stepen zahvaćenosti kardiovaskularnog sistema u bolesti pankreasa. U ovom slučaju se opaža opća cijanoza sa jakim znojenjem, hlađenjem cijelog tijela, a posebno udova, nitistim pulsom, padom krvnog tlaka, odnosno sa znacima teškog kolapsa.
Na početku bolesti puls je normalan i vrlo rijetko usporen, a zatim postaje sve češći i slabiji. U teškim oblicima akutnog pankreatitisa primjećuju se aritmija, tahikardija, a krvni tlak se smanjuje.
Kod teških oblika pankreatitisa dijafragma je uključena u proces, njeno kretanje postaje otežano, kupola je visoka, disanje postaje plitko i ubrzano. Rani vodeći znak akutnog pankreatitisa je kratak dah.
Kada je pankreas uključen u akutni upalni proces, svi njegovi enzimi se mogu otkriti u krvi. Međutim, zbog nekih tehničkih poteškoća, mnoge medicinske ustanove ograničavaju se na najpristupačnije određivanje L-amilaze u krvi. Sa povećanim nivoom u krvi, L-amilaza se izlučuje urinom, u kojem se lako može otkriti. Testiranje urina na L-amilazu mora se ponoviti, jer dijastazurija nije perzistentna i zavisi od faze akutnog pankreatitisa.
Krvnu sliku bolesnika s akutnim pankreatitisom karakteriziraju leukocitoza, pomak broja leukocita ulijevo, limfopenija i aenozinofilija.
Za svakodnevnu praksu prihvaćena je sljedeća klasifikacija pankreatitisa i holecistopankreatitisa:
1) akutni edem, odnosno akutni intersticijski pankreatitis;
2) akutni hemoragični pankreatitis;
3) akutna nekroza pankreasa;
4) gnojni pankreatitis;
5) hronične – rekurentne i bez bolesti;
6) holecistopankreatitis - akutni, hronični i sa periodičnim egzacerbacijama.
Svaki od ovih oblika akutnog pankreatitisa ima odgovarajuću kliničku i patohistološku sliku.
Akutni edem pankreasa(akutni intersticijski pankreatitis). Ovo je početna faza akutnog pankreatitisa. Bolest obično počinje izraženim stalnim bolom u epigastričnoj regiji, koji se najčešće javlja iznenada, a ponekad ima i grčeviti karakter. Većina pacijenata svoj izgled povezuje s velikim unosom masne hrane, a bol je toliko jak da pacijenti vrište i jure u krevetu. Ublažavanje boli može se postići bilateralnom perinefričnom blokadom ili sporom intravenskom primjenom 20-30 ml 0,5% otopine novokaina. Nakon bolova u pravilu se javlja povraćanje i porast temperature.
Za vrijeme bola abdomen učestvuje u činu disanja, donekle je otečen, palpacijom se otkriva bol i ukočenost mišića u epigastričnoj regiji, nema simptoma peritonealne iritacije.
Kod akutnog edema pankreasa često se javlja i popratna upala žučne kese.
Hemoragični pankreatitis. Na početku bolesti, klinička slika hemoragičnog pankreatitisa slična je slici akutnog edema. Bolest počinje jakim bolom, sa karakterističnim zračenjem prema gore, ulijevo, koje je potom praćeno bolnim povraćanjem. Opće stanje takvih pacijenata je po pravilu ozbiljno. Vidljive sluznice i koža su bledi, simptomi intoksikacije su izraženi, puls je ubrzan (100 - 130 otkucaja u minuti), slabog punjenja i napetosti, jezik je obložen, suv, abdomen otečen, postoji blaga napetost mišića u epigastrična regija, Voskresensky, Mayo-Robson simptomi, Kerte su pozitivni. Uočava se dinamička opstrukcija crijeva.
Pankreasna nekroza. Bolest je akutna i teška. Ili napreduje iz stadijuma edema pankreasa, ili počinje samostalno odmah sa nekrozom. Nekrozu pankreasa karakterizira jak bol uz jaku intoksikaciju, kolaps i šok, napetost peritoneuma uslijed izljeva i razvoj kemijskog peritonitisa.
Izražena je leukocitoza sa pomakom broja leukocita ulijevo, limfopenija i povećan ESR. Mnogi pacijenti u mokraći imaju proteine, leukocite, eritrocite, skvamozni epitel, a ponekad i hijalinski sloj. L-amilaza u urinu obično dostiže visok nivo, ali sa opsežnom nekrozom parenhima pankreasa, njen sadržaj se smanjuje.
Teško je postaviti dijagnozu hemoragijske nekroze pankreasa kada proces zahvaća stražnju površinu gušterače. U ovom slučaju simptomi iz trbušne šupljine nisu jako izraženi, jer se proces razvija retroperitonealno. Međutim, kod ovih bolesnika bolest počinje tipičnom lokalizacijom i bolom, dok se uočava jaka intoksikacija, povećan je sadržaj L-amilaze u mokraći, a u krvi dolazi do promjena. Za postavljanje ispravne dijagnoze neophodno je dinamičko praćenje pacijenta.
Primjećuju se sljedeći znakovi nekroze pankreasa:
1) povećanje boli i simptoma peritonealne iritacije, uprkos konzervativnom liječenju bilateralnom perinefričnom novokainskom blokadom;
2) produbljivanje stanja kolapsa i šoka, uprkos konzervativnoj terapiji;
3) brzo povećanje leukocitoze (do 25,0 - 109/l);
4) pad nivoa L-amilaze u krvi i urinu uz pogoršanje opšteg stanja;
5) progresivno smanjenje nivoa kalcijuma u serumu (masna nekroza);
6) pojava methemoglobina u krvnom serumu.
Tok nekroze pankreasa je težak. Mortalitet je 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).
Purulentni pankreatitis. Ovo je jedan od najtežih oblika oštećenja pankreasa, koji se najčešće nalazi kod starijih i senilnih osoba. Purulentni pankreatitis može se pojaviti samostalno ili biti daljnji razvoj akutnog edema, kao i hemoragične nekroze kada je povezan s infekcijom. U početku se klinička slika sastoji od simptoma akutnog edema gušterače ili hemoragijske nekroze, a zatim, kada dođe do infekcije, pojavljuje se izražena leukocitoza s pomakom u leukocitnoj formuli ulijevo, gnojna intoksikacija i oštre fluktuacije temperature.
Dakle, trenutno je moguće postaviti ne samo dijagnozu akutnog pankreatitisa, već i ukazati na oblik oštećenja gušterače, jer svaki njegov oblik karakterizira odgovarajuća klinička i patomorfološka slika.
Diferencijalna dijagnoza i liječenje. Teško je razlikovati akutni pankreatitis od drugih akutnih bolesti trbušnih organa zbog prisutnosti identičnih manifestacija, koje se ponekad javljaju u pozadini teškog općeg stanja pacijenta.
Akutni pankreatitis se mora razlikovati od akutnog kolecistitisa, perforiranog čira na želucu, intoksikacije hranom, akutne opstrukcije crijeva, tromboze mezenteričnih žila, vanmaterične trudnoće, akutnog upala slijepog crijeva i infarkta miokarda.
U liječenju akutnog pankreatitisa sve mjere moraju biti usmjerene na glavne etiopatogenetske faktore: perinefričnu blokadu 0,25% otopinom novokaina prema Vishnevskyju kao djelovanje na faktore neuroreceptora; stvaranje fiziološkog odmora za zahvaćeni organ - glad, aspiracija želučanog sadržaja (cijev kroz nos); inhibicija sekretorne aktivnosti pankreasa - atropin 0,1% subkutano, 1 ml nakon 4 - 6 sati; intravenska primjena krvi, plazme, mješavine poliglucin-novokain (poliglucin 50 ml + 1% rastvor novokaina 20 ml) do 3 - 4 litre u cilju otklanjanja poremećaja cirkulacije. Anti-enzimska terapija - trazilol, tsalol, contrical (50.000 - 75.000 jedinica, neki preporučuju i do 300.000 jedinica po davanju), sandostatin, quamatel; za otklanjanje bolova - promedol (morfijum se ne preporučuje, jer izaziva grč Odijevog sfinktera), difenhidramin 2% - 2 - 3 puta dnevno kao antihistaminik; insulin – 4 – 12 jedinica, 2% papaverin 2 – 3 puta, nitroglicerin 0,0005 g u sublingvalnim tabletama; aminokaproična kiselina 5% u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida intravenozno, 100 ml; kortikosteroidni hormoni - hidrokortizon ili prednizolon (intravenozno ili intramuskularno - 15 - 30 mg); antibakterijska terapija, srčana (0,05% strofantina ali 0,5 - 1 ml 2 puta, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 put).
Ako se stanje poboljša 4. - 5. dana, pacijentima se može prepisati sto br. 5a, odnosno tečna hrana sa ograničenim sadržajem kalorija, jer ugljikohidratno-proteinska niskomasna hrana smanjuje lučenje pankreasa. Alkalije koje se unose kroz usta takođe inhibiraju lučenje pankreasnog soka.
8. – 10. dan pacijentima se može prepisati sto br. 5 i preporučiti podijeljeni obroci. Po otpustu iz bolnice zabranjeno je konzumiranje masnog i prženog mesa, začinjene i kisele hrane i začina 1-2 mjeseca.
Ako konzervativna terapija nema efekta, a stanje se pogoršava, opća intoksikacija organizma se povećava, bol ne prestaje ili se, naprotiv, pojačava, pojavljuju se znaci iritacije peritoneuma, povećava se količina L-amilaze u krvi i urina ostaje visoka ili se povećava, tj. akutni edem pankreasa postaje nekroza ili supuracija, tada je indicirano kirurško liječenje.
Hirurška intervencija se sastoji od sljedećih faza:
1) srednja laparotomija (rez po središnjoj liniji od ksifoidnog nastavka do pupka);
2) pristup pankreasu u šupljinu omentalne burze, najbolje kroz gastrokolični ligament (najdirektniji i najpogodniji način za drenažu pankreasa);
3) odstranjivanje eksudata iz trbušne duplje električnim aspiratorom i brisevima od gaze;
4) disekcija peritoneuma koji pokriva žlezdu;
5) drenaža šupljine omentalne burze tamponima i gumenom cijevi.
Relevantnost problema.
Posljednje godine karakterizira značajan porast akutnih upalnih bolesti pankreasa, koje zauzimaju treće mjesto (6-9%) među akutnim hirurškim oboljenjima trbušnih organa, odmah iza akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa.
Kod 20-25% pacijenata razvoj akutnog pankreatitisa je destruktivan. Upravo je ova grupa pacijenata najteža u dijagnostičkom, terapijskom i socioekonomskom smislu. O tome svjedoče visoke stope mortaliteta, komplikacija i materijalnih troškova, kao i različitost pogleda na taktike liječenja
Stopa mortaliteta od akutnog pankreatitisa u Ruskoj Federaciji u periodu 1996-1997. 22,7-23,6%, u Moskvi - 26,2-28,3%, au Sankt Peterburgu ova vrijednost, koja ostaje konstantna dugi niz godina, dostiže 25%. Međutim, razvojem destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa i, posebno, infekcijom žarišta nekroze, mortalitet dostiže 80-85%, bez značajnog opadajućeg trenda.
Akutni pankreatitis je akutni upalni proces pankreasa s različitim zahvaćenošću drugih regionalnih tkiva ili udaljenih organskih sistema, karakteriziran razvojem edema pankreasa (edematozni intestinalni pankreatitis) ili primarne aseptične pankreasne nekroze (destruktivne reakcije pankreatitisa)
Klasifikacija je proces podređivanja pojmova (ili objekata) u bilo kojoj ljudskoj aktivnosti ili oblasti znanja s ciljem uspostavljanja veza između ovih pojmova (objekata) i orijentacije u njihovoj raznolikosti.
Proces klasifikacije je regulisan klasifikacionim „stablom“ (hijerarhijom podređenih elemenata) i pravilima za dodeljivanje ovih elemenata određenoj „grani stabla“.
Isti skup objekata ili koncepata (na primjer, oblici pankreatitisa) može se predstaviti u obliku različitih sistema klasifikacije, ovisno o unaprijed određenim svojstvima (oblast primjene i glavna svrha klasifikacije objekata, na primjer, odabir metode liječenja) . Klasifikacije namijenjene rješavanju praktičnih problema mogu se razlikovati od klasifikacija namijenjenih upotrebi u obrazovnom procesu ili u naučne svrhe.
Međunarodna klasifikacija pankreatitisa (Atlanta, 1992.)
Akutni pankreatitis
- lako
- teška
Sterilna nekroza
Inficirana nekroza
Apsces pankreasa
Akutna lažna cista
Praktični značaj odluka konferencije u Atlanti je da se date definicije odnose na patološka stanja koja su „čvorne tačke“ terapijskih, taktičkih i dijagnostičkih algoritama. “Definicije” uključuju samo najvažnija - distinktivna svojstva pojma - njegove diskriminante, čije dijagnostičke metode imaju za cilj identificirati.
Blagi pankreatitis prati minimalna disfunkcija organa i lak oporavak. Glavni patološki fenomen je intersticijski edem pankreasa.
Teški pankreatitis je praćen disfunkcijom organa i/ili lokalnim komplikacijama (nekroza s infekcijom, lažne ciste ili apsces). Najčešće je to manifestacija razvoja pankreasne nekroze, iako pacijenti sa edematoznim AP mogu imati kliničku sliku teške AP.
Akutne akumulacije tečnosti - javljaju se u ranim fazama razvoja AP, nalaze se unutar i izvan pankreasa i nikada nemaju zidove od granulacionog ili fibroznog tkiva.
Pankreasna i inficirana nekroza - pankreas nekroza je difuzna ili fokalna zona(e) neživog parenhima, koja je obično praćena peripankreasnom masnom nekrozom. Dodatak infekcije dovodi do inficirane nekroze, što je popraćeno naglim povećanjem vjerojatnosti smrti.
Akutna lažna cista je akumulacija pankreasnog soka okruženog zidovima fibroznog ili granulacionog tkiva koja nastaje nakon napada AP. Formiranje lažne ciste traje 4 ili više sedmica od početka razvoja AP.
Inficirana nekroza - podložna kolikvaciji i/ili supuraciji, bakterijski zasejana infiltrirana nekrotična masa pankreasa i/ili retroperitonealnog tkiva, koja se ne razlikuje od zdravih tkiva."
Apsces pankreasa je ograničeno intraabdominalno nakupljanje gnoja, obično u blizini pankreasa, koje ne sadrži nekrotično tkivo ili ga sadrži u malim količinama i nastaje kao komplikacija akutnog pankreatitisa.
Principi konferencije mirenja u Atlanti kom. Gruzija, u kojoj su učestvovala skoro sva svetila moderne kliničke pankreatologije, nastala je na osnovu značajnog poboljšanja rezultata lečenja teškog akutnog pankreatitisa. Prije svega, to se izrazilo u naglom smanjenju tzv. "rana smrt" od akutnog pankreatitisa (u prvoj nedelji bolesti." Očuvanje života pacijenata u prvih 7 dana bolesti omogućilo je napuštanje ranih laparotomija u najnestabilnijem periodu, kada se razvija sindrom sistemskog upalnog odgovora , praćen medijatozom i šokom).
Savršena respiratorna terapija, sofisticirano fiziološko praćenje, respiratorna oprema, svi neophodni lekovi, parenteralna i enteralna veštačka ishrana, kao i adekvatna finansijska podrška omogućili su učesnicima konsenzus konferencije u Atlanti da dođu do konsenzusa da rane hirurške intervencije u prvoj nedelji bolesti su NEPRIHVATLJIVE i da je pacijente potrebno pratiti dok se ne identifikuju indikacije za operaciju inficirane ili (što se dešava znatno rjeđe) sterilne pankreasne nekroze.
Modificirana klasifikacija
Akutni edematozni intersticijski pankreatitis
-Polako
-Teška
Akutni destruktivni pankreatitis
-Sterilno
-Inficiran
Komplikacije akutnog pankreatitisa:
- Akutne akumulacije tečnosti (u omentalnoj burzi, trbušnoj duplji, retroperitonealnom tkivu, pleuralnim šupljinama)
-Akutni apsces omentalne burze, retroperitonealno tkivo
-Retroperitonealna flegmona
-Pseudocista
Ispitni standard
1. Klinički pregled pacijenta
2. Laboratorijski pregled pacijenta:
3. Opća analiza krvi i urina
4. Bilirubin, AST, ALT, amilaza, nivo kalcijuma, urea, rezidualni azot, kreatinin, koagulogram
5. EKG
6. Ultrazvuk - trbušne i pleuralne šupljine
7. Za hiperbilirubinemiju - FGDS (prema indikacijama RPCG)
8. Ako se sumnja na destruktivni pankreatitis – CT
Dijagnoza akutnog pankreatitisa
Osnova za postavljanje dijagnoze akutnog pankreatitisa je kombinacija najmanje dva identificirana znaka: 1. Tipična klinička slika (opasujući bol, nekontrolisano povraćanje, nadimanje, konzumacija alkohola, loša ishrana, prisustvo kolelitijaze itd.)
2. Ultrazvuk (povećanje veličine žlezde, prečnika Wirsungovog kanala, prisustvo slobodne tečnosti u trbušnoj šupljini, pleuralnim šupljinama, retroperitonealnom prostoru, zamućene ili glatke konture pankreasa, parapankreasni infiltratni holedoholitijaza)
3. Hiperamilazemija, dijastazurija, hipokalcemija
4. FGDS (prisustvo kamena u duodenumu, ruptura mjehura nakon prolaza kamena, promjena reljefa zida duodenuma)
5. Visoka aktivnost amilaze u eksudatu dobijenom tokom laparocenteze
6. Laparoskopski znaci akutnog pankreatitisa
Laparoskopija i laparocenteza se rade prema indikacijama
Dijagnostički znakovi karakteristični za teški pankreatitis
klinički: -Peritonealni sindrom
-Nestabilna hemodinamika
-Oligurija
-Encefalopatija
Opća analiza krvi:
-Hemoglobin iznad 150 g/l
-Leukocitoza iznad 14000
Hemija krvi:
-Glukoza iznad 10 mmol/l
-Povećanje nivoa azota
EKG - ishemija miokarda ili teški metabolički poremećaji
Lokalni znaci: pojava lokalnih komplikacija (akutne akumulacije tečnosti)
Dijagnoza sterilne pankreasne nekroze (vremensko razdoblje - obično 2 sedmice od trenutka bolesti)
Klinički znakovi:
Peripankreasni infiltrat (lokalna komponenta)
-Resorptivna groznica (sistemska komponenta upale)
Laboratorijske promjene:
-Leukocitoza sa pomakom ulijevo, limfopenija
-Povećana koncentracija fibrinogena, C-reaktivnog proteina
Ultrazvučni znaci peripankreasnog infiltrata:
- Povećanje veličine pankreasa
-Zamućenost njegovih kontura
-Pojava tečnosti u peripankreasnom tkivu
Nadgledanje:
-Dinamika ultrazvuka, CT
Ishodi sterilne pankreasne nekroze
- Resorpcija, u kojoj dolazi do smanjenja lokalnih i općih manifestacija akutne upalne reakcije
- Aseptička sekvestracija nekroze pankreasa s ishodom u cisti pankreasa: očuvanje veličine pankreasa uz normalizaciju dobrobiti i povlačenje sindroma sistemskog upalnog odgovora (SIRS) na pozadini perzistentne hiperamilazemije
- Septička sekvestracija (razvoj gnojnih komplikacija)
Dijagnoza inficirane pankreasne nekroze (termin: 3 sedmice od početka bolesti)
Klinički znakovi:
- Purulentno-nekrotični peripankreatitis
-Gnojni omentobursitis
-Akutni apsces
-Retroperitonealna flegmona
Laboratorijske promjene:
-Progresija pokazatelja akutne upale u trećoj nedelji bolesti
-Povećan fibrinogen 2 puta ili više, visok C-reaktivni protein, prekalcitonin itd.
CT, ultrazvuk
- Povećanje tečnih formacija
-Detekcija devitaliziranih tkiva i/ili prisutnosti mjehurića plina
Pozitivni rezultati bakterioskopije i kulture aspirata dobijeni biopsijom tanke igle
Liječenje blagog akutnog crijevnog pankreatitisa
(konzervativno u hirurškom okruženju)
-Glad
- Sondiranje i aspiracija želudačnog sadržaja
-Lokalna hipotermija
-Analgetici - baralgin ili paracetamol 1,0 IV kap. nakon 6 sati (maksimalna doza do 4,0 g/dan), tramadol 50-100 mg IM, IV nakon 6 sati, promedol 1-2% - 1,0 IM.
- antispazmodici (platifilin 0,2% -1,0 subkutano nakon 12 sati)
-Antisekretorna terapija - omeprozol za blage forme 20 mg x 2 r., Losek u teškim situacijama 40 mg IV nakon 12 sati, kao alternativni H2 blokatori - famotidin (kvamatel) 20 mg i.v. x 2 r. - 5 dana, zatim oralno 40 mg x 1 r., oktreotid 100 mcg x 3 r.
-Antienzimska terapija - oktreotid, aminokaproična kiselina 200,0 IV, 5-fluorouracil 5% -5,0 IV br. 5 - u prisustvu hiperamilazemije
-Infuziona terapija u zapremini od 40 ml na 1 kg telesne težine pacijenta
-Ukoliko terapija nema efekta i postoji barem jedan znak teškog pankreatitisa, treba dijagnosticirati teški pankreatitis i premjestiti pacijenta na jedinicu intenzivne njege
Liječenje teškog pankreatitisa (jedinica intenzivne njege)
1. Glad
2. Sondiranje i aspiracija želudačnog sadržaja
3. Lokalna hipotermija
4. Analgetici:
Narkotički analgetici:
-tramadol 50-100 mg IM, IV nakon 4-6 sati.
-promedol 1-2% - 1,0 IM
Nenarkotični analgetici:
-baralgin 5,0 x 4 r. IM ili
-paracetamol 1,0 IV kap. za 15 minuta nakon 6 sati (maksimalna doza do 4,0 g/dan)
5. Antisekretorna terapija:
-losec 40 mg IV svakih 12 sati (dnevno - do 160 mg)
-famotidin (kvamatel) 20 mg IV x 2 r. (dnevno - do 160 mg)
-platifilin 0,2%-1,0 subkutano nakon 12 sati
6. Anti-enzimska terapija:
-oktreotid 100 mcg x 3p. s/c ili intravenski drip
-5-fluorouracil 5%-5,0 i.v. br
-aminokaproična kiselina 200,0 i.v.
7. Reološki aktivna terapija:
-heparin, reopoliglucin, refortan itd.
8. Histoprotekcija:
-ugovoreno najmanje 50 hiljada jedinica,
-antioksidans
-antihipoksična terapija
9. Infuziona terapija:
-Korekcija akutne hipovolemije, poremećaja vodeno-elektrolitnog i acidobaznog metabolizma
10. Antibakterijska terapija:
-Pefloksacin (abactal) 800 mg intravenozno. 1 doza, zatim 400 mg IV kapi. za 12 sati
-Ciprofloksacin (ciprinol) 500 mg intravenozno. nakon 12 sati + metronidazol 500 mg intravenozno. za 8 sati
-Cefotoksim 1,0 - 2,0 g svakih 6-8 sati + metronidazol 500 mg IV kapi. za 8 sati
-Cefipim (maxipim) 1,0 - 2,0 g svakih 12 sati + metronidazol 500 mg intravenozno. za 8 sati
-Cefoperazon/sulbaktam (sulperazone) 2,0-4,0 IV svakih 12 sati
-Tienam 500 mg IV kapi (za 30 minuta) nakon 6 sati ili 1,0 IV kapi (za 1 sat) nakon 8 sati
-Meronem 1.0 IV kap. (za 3 sata) za 8 sati.
11. Antifungalni lijekovi:
-Flukonazol (Diflucan, Mycosit, Flucostat) 400 mg IV kapi. 1 dan, zatim 200 mg IV kapi.
12. Nutritivna podrška:
-Enteralna prehrana (nazointestinalna intubacija) izokaloričnim mješavinama (Nutricomp, Nutrizon, Berlition). Energetske potrebe su 25-35 kcal/kg/dan.
13. Parenteralna ishrana:
-MCT/LST masna emulzija (lipofundin, lipovenoza) 20% - 25 ml/dan
-Amnokiseline (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500ml/dan
- Glukoza 20% - 500 ml/dan
Laparotomija se radi samo kod kirurških komplikacija (destruktivni holecistitis, gastrointestinalni trakt, akutna opstrukcija crijeva itd.) koje se ne mogu otkloniti endoskopskim metodama
Indikovana je laparoskopija ili mini pristup:
1. Ako ima slobodne tečnosti u trbušnoj duplji
2. Po potrebi razlikovati dijagnozu od drugih oboljenja trbušne duplje
Endoskopska nekonjugacijska papilosfinkterotomija indikovana je za impaktirani kamen LBD.
Hirurška taktika za komplicirane oblike akutnog interzicijalnog pankreatitisa i inficirane pankreasne nekroze
Dijagnostički zadaci minimalno invazivnih intervencija:
1. Potvrda dijagnoze akutnog pankreatitisa
2. Identifikacija znakova teškog pankreatitisa (hemoragični izljev, široko rasprostranjena žarišta steatonekroze, ekstenzivna hemoragijska permeacija retroperitonealnog tkiva)
Terapijski ciljevi minimalno invazivnih intervencija:
1. Uklanjanje peritonealnog eksudata i drenaža trbušne šupljine
2. Dekompresija retroperitonealnog tkiva u slučajevima hemoragijske penetracije ispod mezokolona.
3. Holecistostomija - kod žučne hipertenzije
4. Kada se akutni pankreatitis kombinuje sa destruktivnim holecistitisom, indikovana je holecistektomija sa drenažom zajedničkog žučnog kanala.
Taktike liječenja
1. Akutni intersticijski blagi pankreatitis - konzervativna terapija na hirurškom odjeljenju bolnice.
2. Akutni intersticijski ili sterilni destruktivni pankreatitis, teški oblik sa znacima disfunkcije organa - konzervativno liječenje u jedinici intenzivne njege. Ultrazvuk za dinamičko praćenje, CT.
3. Akutni intersticijski ili sterilni destruktivni pankreatitis, teški oblik sa prisustvom lokalnih komplikacija i/ili znakova disfunkcije organa - minimalno invazivno uklanjanje i drenaža akutnih nakupina tečnosti, konzervativno lečenje u jedinici intenzivne nege. Dinamičko CT praćenje.
4. Inficirana pankreasnekroza - otvaranje i drenaža gnojnih komplikacija pankreasne nekroze.
5. Endoskopska nekonjugacijska papilosfinkterotomija je indikovana za impaktirani kamen LBD.
Predavanje za mastere
Tema predavanja: Akutni pankreatitis
Uvod
Akutni pankreatitis je jedan od teških problema u hitnoj abdominalnoj hirurgiji. Posljednje godine karakterizira stalni porast incidencije akutnog pankreatitisa, koji čini oko 8% kontingenta hirurških bolnica, a po učestalosti zauzima treće mjesto nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa.
Do danas, ostaje niz neriješenih pitanja, uključujući patogenezu bolesti, obrasce razvoja procesa i nedostatak jedinstvene klasifikacije za kliničare i morfologe. Postoje određene poteškoće u dijagnostici, konzervativnoj i hirurškoj taktici akutnog pankreatitisa (AP).
Prema različitim autorima, mortalitet u AP kreće se od 2 do 8%. Kod edematoznih oblika AP ishodi i prognoza su često povoljni. Smrtnost kod pankreasne nekroze kreće se od 10 do 15%, uglavnom zbog gnojno-septičkih komplikacija.
Svrha ovog rada je da unese malo jasnoće u pitanja dijagnoze, konzervativne i hirurške taktike za AP.
Anatomija
Gušterača se nalazi u retroperitonealnom prostoru na nivou L1-L2. Sastoji se od glave, tijela i repa. Glava gušterače nalazi se u blizini dvanaestopalačnog crijeva, rep dopire do slezene. Prednja i donja površina tijela prekrivene su peritoneumom. Žlijezda ima tanku vezivnotkivnu kapsulu i slabo definirane vezivnotkivne pregrade. Dužina gušterače je 15-25 cm, širina glave 3-7,5 cm, tijela 2-5 cm, repa 2-3,4 cm Masa organa je 60-115 g.
Topografija pankreasa (Slike 1 i 3).
Glava pankreasa sa uncinatnim nastavkom leži u potkovici duodenuma. Na granici s tijelom formira se zarez u kojem prolaze gornja mezenterična arterija i vena. Iza glave su donja šuplja vena i portalne vene, desna bubrežna arterija i vena i zajednički žučni kanal.
Aorta i vena slezene su uz zadnju površinu tijela, a iza repa su lijevi bubreg sa arterijom i venom i lijeva nadbubrežna žlijezda.
Vrat pankreasa nalazi se na nivou ušća slezene i
Rice. 1 Duktalni sistem donje mezenterične vene.
Stražnji zid želuca je u blizini prednje površine gušterače. Duplikacija korijena mezenterija poprečnog debelog crijeva potiče od prednjeg ruba tijela žlijezda.
Kanal pankreasa (Virsungov kanal) spaja se sa zajedničkim žučnim kanalom i formira Vaterovu ampulu duodenuma. U 20% slučajeva kanali ulaze u duodenum odvojeno.
Dodatni pankreasni kanal (Santorinijev kanal) otvara se na maloj papili 2 cm iznad velike duodenalne papile.
Snabdijevanje krvlju (slika 2):
1. Opskrba krvlju glave pankreasa - gornje i donje pankreatikoduodenalne arterije i vene. Gornja pankreatoduodenalna arterija je grana gastroduodenalne arterije, donja je grana gornje mezenterične arterije.
2. Tijelo i rep primaju krv iz slezene arterije.
Limfna drenaža.
Limfni čvorovi se nalaze duž krvnih žila i većina ih završava u limfnim čvorovima pankreatosplene. Dio limfe također ulazi u pankreatikoduodenalne i periaortne limfne čvorove blizu ušća gornje mezenterične arterije.
Inervaciju obezbeđuju simpatički i parasimpatički nervni sistemi preko celijakijskog pleksusa i, u manjoj meri, preko hepatičnog i gornjeg mezenteričnog pleksusa. Eferentna parasimpatička vlakna vagusnog živca prolaze kroz ove pleksuse bez formiranja sinapsi i završavaju parasimpatičkim ganglijama unutar fibroznih septa koje odvajaju lobule pankreasa. Postganglijska vlakna opskrbljuju acinuse, kanale i Langerhansove otočiće. Eferentna simpatička vlakna nastaju u lateralnoj sivoj tvari torakalnog i lumbalnog dijela kičmene moždine, a zatim formiraju sinapse s neuronima ganglija celijakije i gornjeg mezenteričnog pleksusa. Postganglijska simpatička vlakna inerviraju krvne sudove. Aferentni dio inervacije nije u potpunosti shvaćen, ali možda ova vlakna prolaze zajedno sa vagusnim živcem kroz celijakijski pleksus, a zatim u simpatički lanac kroz velike splanhničke nerve. Općenito, svi nervi koji idu ka i iz pankreasa prolaze kroz celijakijski pleksus.
Etiologija akutnog pankreatitisa
Akutni pankreatitis je polietiološko oboljenje pankreasa s faznim tokom, povezano s aktivacijom njegovih enzima i djelovanjem potonjih na tkivo žlijezde do samoprobavljanja i nekroze.
Teorije nastanka OP
1. Protočno-enzimska teorija ili teorija “zajedničkog kanala” i povećan pritisak u kanalu gušterače. Refluks žuči i duodenalnog sadržaja u glavni kanal gušterače uzrokuje različite promjene u žlijezdi koje su karakteristične za akutni pankreatitis. Prema mnogim autorima, osnova protočno-enzimske teorije je intraorganska (intraduktalna) aktivacija lipaze duodenalnim sadržajem i žuči, što zauzvrat uzrokuje opsežne promjene kako u samoj žlijezdi, tako iu parapankreatičnom tkivu i mnogim drugim organima.
2. “vaskularni” Teorija implicira da su vodeći faktori arterijski spazam, venska tromboza, suženje lumena krvnih sudova, kao i poremećaj intraorganskog krvotoka na nivou mikrovaskulature, što dovodi do smanjenja tolerancije žlezde na sopstvene enzime. , i, posljedično, na njegovu autolizu.
3. “Trypsin” teorija, prema kojoj je osnova akutnog pankreatitisa aktivacija vlastitih enzima pankreasa s naknadnim oštećenjem njegovog tkiva (aktivni tripsin, djelujući na intersticijsko tkivo pankreasa i krvnih žila, dovodi do prodiranja aktivnih enzima u krv.Oštećenje zidova nastaje u sudovima pankreasa, povećava se njihova propusnost, dolazi do zastoja krvi, stvaranja krvnih ugrušaka, što zauzvrat dovodi do oticanja žlijezde, krvarenja i nekroze.
Postoje masna i hemoragična pankreasnekroza. Njihova razlika je sljedeća: masna nekroza pankreasa nastaje kada se aktivira lipaza, koja se zauzvrat aktivira žučnim solima, hemoragična pankreasnekroza nastaje kada tripsin djeluje na zidove žila gušterače. Najčešće se obje vrste nekroze kombiniraju s dominacijom jedne od njih.
Patomorfološki stadijumi:
1. Faza edema: žlijezda je blijeda, staklasta, otečena, tvrda, oteklina se proteže na peritoneum, retroperitonealno tkivo. Tada se male žile prepune krvlju, dolazi do zastoja, pucanja kapilara i krvarenja u tkivu. Žlijezda postaje crvena i otečena - hemoragični edem.
2. Faza hemoragijske nekroze: žlijezda je mlohava, prošarana krvarenjima, pojavljuju se tamne mrlje nekroze.
3. Faza nekroze masti: posljedice djelovanja proteolitičkih enzima - žlijezda je mlohava, prošarana sivkastim mrljama koje izgledaju kao lojna svijeća.
4. Faza formiranja ciste. Pored teorija o nastanku pankreatitisa, potrebno je reći nekoliko riječi o anatomskim i fiziološkim karakteristikama pankreasa, kao dodatnim faktorima koji predisponiraju nastanak akutnih upalnih i destruktivnih procesa u organu.
5. Promjene u AP ne nastaju samo u samoj žlijezdi, već iu drugim organima: jetri, pleuri, peritoneumu.
Klasifikacija OP
1. Akutni edem ili intersticijski pankreatitis;
2. Akutni hemoragični pankreatitis;
3. Akutna nekroza pankreasa;
Komplikacije pankreatitisa
1. Parapankreatitis
2. Peritonitis
3. Infiltrat omentalne burze (pankreatogeni omentobursitis)
4. Ciste pankreasa
5. Gnojni pankreatitis - suppuration of pankreanecrosis, purulent peripancreatitis, absces of omental bursa, purulent peritonitis;
6. Pankreasne fistule
7. Krvarenje (uglavnom arozivno);
Kliničke varijante toka AP:
1. Pankreasno-kardiovaskularni sindrom;
2. Pankreatično-suprarenalni sindrom;
3. Pankreatorenalni sindrom;
4. Pankreatocerebralni sindrom;
posebni oblici OP-a:
1. Akutni holecistopankreatitis
2. Postoperativno
3. Traumatično
atipični oblici pankreatitisa:
1. Pankreatitis nakon tiroidektomije;
2. Pankreatitis uzrokovan hiperlipemijom;
3. Pankreatitis na pozadini zaušnjaka;
5. Pankreatitis kod trudnica;
6. Nasljedni pankreatitis;
Dijagnostika AP
Dijagnoza akutnog pankreatitisa je hitan problem u hitnoj operaciji. U hitnoj pomoći dijagnoza pankreatitisa se ne postavlja u 38-80,4% slučajeva. Ovo se objašnjava polisimptomima i često atipičnom kliničkom slikom bolesti, teškim hemodinamskim poremećajima, alkoholom, prisustvom teških pratećih bolesti i neodgovornošću starijih pacijenata /10/.
Potpuna dijagnoza akutnog pankreatitisa uključuje: 1) identifikaciju bolesti i potvrđivanje njenog oblika; 2) procena stanja bilijarnog trakta; 3) prepoznavanje ranih komplikacija; 4) predviđanje toka bolesti /10/.
Odlučujuće mjesto u dijagnostici pankreatitisa ima pregled bolesnika u bolnici. Čak i u hirurškoj bolnici, tokom prvog dana od početka bolesti, ne prepoznaje se kod 10-43% pacijenata (Bely I.S., Desyaterik V.I. 1989). Jednako težak zadatak je pravovremeno utvrđivanje oblika pankreatitisa i određivanje dubine razvijenih destruktivnih promjena u gušterači. Broj dijagnostičkih grešaka u destruktivnim oblicima bolesti dostiže 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.
Klinički i morfološki znaci različitih oblika destruktivnog pankreatitisa.
Najteži klinički tok destruktivnog pankreatitisa obično se opaža u slučaju formiranja više malih žarišta koja infiltriraju cijelu debljinu gušterače (difuzna sitno-fokalna nekroza pankreasa), posebno s formiranjem nekoliko velikih žarišta ili spajanjem malih žarišta u velika nekrotična polja (fokalna konfluentna pankreasna nekroza). Drugi važan faktor koji određuje težinu kliničkih manifestacija je prostranost zahvaćenog područja zahvaćenog destruktivnim promjenama /14/.
Posebnost destruktivnih oblika pankreatitisa je da se promjene u njima razvijaju ne samo u gušterači, već i izvan nje.
Fokusi steatonekroze, hemoragije, hemoragične i serozne infiltracije formiraju se u ćelijskim strukturama retroperitonealnog prostora, u ligamentnom aparatu trbušne duplje, a često i u ćelijskom tkivu medijastinuma, epikarda i perikarda /14/.
Parapankreatitis- jedna od najvažnijih komponenti pankreasne nekroze. Njegova evolucija u velikoj mjeri određuje ishod bolesti. Istraživanja pokazuju da je fatalna pankreasnekroza obično povezana s oštećenjem nekoliko dijelova retroperitonealnog tkiva. U najtežim slučajevima, žarišta oštećenja tkiva nalaze se na površini gastrokoličnog ligamenta i većeg omentuma, na površini visceralnog i parijetalnog peritoneuma, kupole dijafragme i perikolonskog tkiva.
Vlakna u početnim fazama destruktivnog pankreatitisa karakteriziraju žarišne lezije. Priroda žarišta destrukcije usko je povezana sa obimom lezije i još je jedan faktor koji utječe na klinički tok i ishod bolesti.
Razlozi za kasno postavljanje dijagnoze akutnog pankreatitisa u bolničkim uslovima su nedovoljna informativnost korišćenih laboratorijskih metoda, nesklad između fermentemije i težine destruktivnih promena u pankreasu, isključenje laparoskopskog pregleda, karakteristike topografsko-anatomske lokacije, značajna razlike u težini pojedinačnih simptoma kod masne i hemoragijske pankreasne nekroze. Poteškoće u dijagnosticiranju destruktivnog pankreatitisa dovode do činjenice da mnogi pacijenti ne primaju adekvatnu patogenetsku terapiju, ponekad čak i do smrti. Nezadovoljavajući rezultati liječenja akutnog pankreatitisa su najvećim dijelom posljedica nesavršenosti postojećih metoda rane dijagnoze i potvrđivanja dijagnoze, diferencijacije i pojašnjenja oblika bolesti, procjene i predviđanja toka destruktivnih procesa u tkivu pankreasa. Samo rana dijagnoza i blagovremeno započinjanje intenzivnog patogenetskog tretmana daju razloga za očekivati značajno poboljšanje ishoda bolesti, smanjenje komplikacija i mortaliteta /10/.
Kod većine pacijenata dijagnoza akutnog pankreatitisa postavlja se na osnovu pritužbi pacijenata, objektivnog pregleda i laboratorijskih podataka.
Tegobe koje se javljaju kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom karakteriziraju bol opasne prirode u epigastričnoj regiji i iznad pupka, u desnom ili lijevom hipohondrijumu, koji zrači u donji dio leđa, mučnina i povraćanje.
Objektivno: abdomen je najčešće otečen u projekciji poprečnog kolona, lokalno bolan, mekan, rjeđe napet, sa peritonealnim simptomima, sa oslabljenom intestinalnom pokretljivošću ili sa njenim potpunim odsustvom /4/.
Sindromska dijagnoza za destruktivne oblike akutnog pankreatitisa nije široko rasprostranjena. Međutim, analiza kliničkih sindroma identifikovanih u opservacijama sa morfološkom verifikacijom dijagnoze pankreasne nekroze ima naučni i praktični značaj /2/.
U početnim fazama destruktivnog pankreatitisa, sljedeći klinički sindromi pokazali su se najpokaznijim:
1) bolno
2) peritonealni
3) dinamička opstrukcija crijeva
4) hemodinamski poremećaji
Poređenje kliničkih manifestacija sa morfološkim karakteristikama otkrivenim tokom verifikacije pokazalo je da su intenzitet i dinamika ovih sindroma u velikoj mjeri povezani sa obimom destruktivnih promjena u pankreasu, retroperitonealnom masnom tkivu i trbušnoj šupljini. To im omogućava da se koriste ne samo za ranu dijagnozu nekroze pankreasa, već i za dijagnostičku procjenu razvoja bolesti /2/.
I. Bolni sindrom (PS) kod destruktivnog pankreatitisa je posebno intenzivan. Bol je obično lokaliziran u gornjem dijelu trbuha i ima opasač. Još jedna karakteristika BS kod nekroze pankreasa je da no-spa i drugi antispazmodici, kao i lumbalna novokainska blokada, intravenska primjena smjese glukoza-novokain daju privremeni ili dovoljni analgetički učinak. Primena morfijuma i njegovih analoga je neprihvatljiva, jer doprinosi progresiji nekrotičnih promena u pankreasu /2/.
Hitne intervencije (laparoskopija, laparotomija), obavljene 6-12 sati nakon pojave jakog bola u pojasu, pokazale su da su već tada postojali makroskopski znaci destruktivnog pankreatitisa: peritonealni eksudat sa visokom enzimskom aktivnošću, plakovi steatonekroze, edemi i hemoroidi. površine pankreasa i okolnog masnog tkiva /2/.
Intenzivan BS u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od ranih kliničkih znakova nastanka destruktivnog oblika bolesti, a širenje boli na donje i bočne dijelove trbuha odražava generalizaciju destruktivnog procesa. u pankreasu /2/.
II. Peritonealni sindrom se nalazi u 20-40% pacijenata sa akutnim pankreatitisom.
Utvrđeno je da je u početnoj fazi pankreasne nekroze napetost mišića u trbušnom zidu prisutna u 97,4% slučajeva, a Shchetkin-Blumbergov simptom u 57,7% slučajeva. Kod hemoragijske nekroze pankreasa kliničke manifestacije peritonealnog sindroma nalaze se kod skoro 100% pacijenata, a kod masne pankreasne nekroze kod 96,9% /2/.
Nesklad između intenziteta peritonealnog sindroma i jačine bola u kliničkoj slici akutnog pankreatitisa treba smatrati jednim od znakova razvoja pankreasne nekroze /2/.
Primarni pankreatogeni peritonitis je patogenetski povezan sa početnim stadijumom bolesti, sa formiranjem pankreasne nekroze i parapankreatitisa.
Reakcija peritonealnih slojeva na proces destrukcije u pankreasu i okolnom tkivu, kao i nastanak i razvoj akutne portalne hipertenzije tokom napada pankreasne nekroze, praćena je stvaranjem peritonealnog eksudata /14/.
Znojeći se kroz peritoneum koji prekriva pankreas i retroperitonealno tkivo, izliv se akumulira u omentalnoj burzi i trbušnoj duplji, često u velikim količinama /14/.
Dokaz pankreatogene prirode peritonealnog eksudata je prisustvo enzimske aktivnosti u njemu. Retrospektivnom analizom utvrđeno je da je visoka aktivnost amilaze u eksudatu (512-1024 Wolgemut jedinica i više) prisutna kod 80,8% pacijenata sa uobičajenim oblicima pankreatogenog pankreatitisa. Provjera zapažanja na temelju kirurških podataka i patoloških studija pokazala je da povećanje amilolitičke aktivnosti prilično precizno korelira s volumenom lezije.
Najveća aktivnost uočena je kod totalne i subtotalne pankreasne nekroze. U opservacijama sa aktivnošću amilaze u peritonealnom eksudatu 1024 jedinice. Wolgemut i veći mortalitet je 59,1%, a kod manje aktivnosti - 19,0%. Ovo je u skladu sa podacima da je stepen povećanja enzimske aktivnosti eksudata povezan sa distribucijom i dubinom nekrotičnih promena u parenhima pankreasa i sa prečnikom zahvaćenih kanala pankreasa /2/.
Sekundarni pankreatogen peritonitis nastaje tokom upalno-gnojnog razvoja pankreasne nekroze i parapankreatitisa ili kao komplikacija drugih organa. Sekundarni peritonitis može uključivati obilni ili perforirani žučni peritonitis, peritonitis zbog perforacije pseudociste omentalne burze, akutne čireve želuca i crijeva /14/.
Eksudat kod sekundarnog peritonitisa sadrži primjesu žuči, crijevnog sadržaja, fibrina i gnoja /14/.
Intenzitet žućkaste boje eksudata kod masne pankreasne nekroze zavisi od stepena bilijarne hipertenzije i curenja žuči kroz zid bilijarnog trakta. Boja krvavog eksudata kod hemoragične pankreasne nekroze zavisi od stepena propusnosti vaskularnog zida. Uz grube strukturne promjene, posebno kod pankreasne nekroze, stvaraju se uslovi za oslobađanje ne samo fragmenata eritrocita, već i nepromijenjenih ćelija u perivaskularni prostor /2/.
III. Sindrom dinamičke intestinalne opstrukcije (DIOS) kod akutnog pankreatitisa se javlja u 40-60%, a prema nekim podacima u 90% bolesnika.
Klinička i morfološka poređenja su pokazala da ponovljeno povraćanje treba uzeti kao prognostički znak. U slučajevima sa nepovoljnim ishodom počinje od prvih sati bolnog napada /2/.
Povraćanje kod bolesnika s destruktivnim pankreatitisom obično sadrži primjesu žuči, ali s razvojem erozivnih i ulceroznih lezija želuca ima izgled „taloga od kafe“, a uz popratne ciroze jetre i proširenih vena jednjaka sadrži blago izmijenjeni ili grimizni krvni ugrušci /4/.
Poređenjem sa morfološkim promjenama utvrđen je paralelizam između intenziteta DNK i težine kliničkog toka destruktivnog pankreatitisa /2/.
Pankreasnu nekrozu sa nepovoljnim ishodom prati duži DNK, konzervativne mjere nisu efikasne. Rendgenski snimci takvih pacijenata pokazuju proširene crijevne petlje, često s nivoom tekućine. Diferencijalna dijagnoza s mehaničkom opstrukcijom u takvim slučajevima pomaže se proučavanjem prolaska barija kroz crijeva. Kod pacijenata koji su operisani ili su umrli sa takvom kliničkom slikom konstatovana je totalna ili subtotalna pankreasnekroza sa opsežnim oštećenjem peripankreasnog tkiva i većeg omentuma. U većini ovih opservacija bilo je višestrukih žarišta steatonekroze u tkivu mezenterija tankog crijeva, na jednom ili više mjesta peri-intestinalnog tkiva /2/.
Za procjenu težine pankreasne nekroze koristi se mjerenje zapremine stagniranog gastričnog sadržaja dobijenog nazogastričnom sondom dnevno /2/.
U grupi pacijenata sa povoljnim ishodom (vidi tabelu), zapremina ustajale tečnosti dostiže vrhunac 2-3 dana napada i ne prelazi 600-800 ml dnevno. Od 4-5 dana smanjuje se na 300-400 ml ili manje.
U grupi pacijenata sa nepovoljnim ishodom pankreasne nekroze, zapremina želudačnog sadržaja često prelazi 1000 ml već 2-3. U narednim danima se zapremina ustajalog želudačnog sadržaja povećava 2-3 puta /2/.
Ova jednostavna tehnika omogućava da se već u prvim danima bolesti barem okvirno identifikuje grupa pacijenata sa prognostički nepovoljnim tokom bolesti i prema tome prilagodi liječenje.
IV. Hemodinamski poremećaji kod akutnog pankreatitisa detaljno su proučavani posebnim instrumentalnim tehnikama. U uslovima hitne dijagnoze destruktivnog pankreatitisa može se izvršiti približna procena hemodinamike na osnovu stanja pulsa, periferne mikrocirkulacije, arterijskog i centralnog venskog pritiska /2/.
Tahikardija pri formiranju pankreasne nekroze javlja se od prvih sati bolnog napada. Prvog dana je prisutna kod 67% pacijenata (120-130 otkucaja u minuti), (kod hemoragičnog pankreatitisa - 49,3%, sa masnom pankreasnom nekrozom - 71,4%). 2-3 dana broj takvih pacijenata raste na 81,5% /2/.
Sistolički krvni tlak (SBP) u prvim danima formiranja destruktivnih oblika pankreatitisa karakteriziraju tri opcije: hipertenzivna, normotonična i hipotonična. Među verifikovanim zapažanjima u ranim fazama preovladavale su hipertenzivne i normotonične varijante /2/.
Analiza verifikovanih zapažanja pokazala je da stepen hemodinamskih poremećaja u velikoj meri odgovara opštem trendu razvoja destruktivnog pankreatitisa /2/.
Kod 19,1% pacijenata sa verifikovanom dijagnozom pankreasne nekroze, porast SBP je dostigao 250/100 mmHg. Art. i trajalo je 7-8 dana. Razvoj takve "hipertenzivne krize" jedan je od kliničkih znakova nastanka pankreasne nekroze s progresijom destruktivnih promjena. U takvim slučajevima rez ima opsežne lezije pankreasa i retroperitonealnog tkiva. Patoanatomske studije su pokazale da su već u prvih 4-5 dana prisutne destruktivne promjene (žarišta masne nekroze, krvarenja, žarišta nekroze) u paraadrenalinskom vlaknu iu parenhima nadbubrežne žlijezde. To omogućuje povezivanje pojave hipertenzivne krize u prvim danima nastanka pankreasne nekroze ne samo s refleksnim reakcijama na bol i upalu, već i sa širenjem zone destruktivnih promjena na para-nadbubrežno tkivo, nadbubrežne žlijezde i druge dijelove retroperitonealnog tkiva. Arterijska hipertenzija i „pankreatogena hipertenzivna kriza“ češće se otkrivaju kod masne pankreasne nekroze (52,1%) nego kod hemoragijske (23,3%) /2/.
Arterijska hipotenzija se češće javlja kod hemoragične pankreasne nekroze (60,7%) nego kod masne pankreasne nekroze (11,1%) /2/.
Normotonična varijanta hemodinamike prvog dana formiranja pankreasne nekroze konstatovana je kod 37,4% pacijenata sa verifikovanom dijagnozom /2/.
Promene centralnog venskog pritiska (CVP) u verifikovanim opažanjima pankreasne nekroze takođe su bile u bliskoj vezi sa kliničkim tokom bolesti. Negativna ili blizu nule očitanja CVP-a u prva 24 sata bolesti javljala su se u pozadini ekstenzivnih nekrotičnih lezija pankreasa i retroperitonealnog tkiva /2/.
Poremećaji periferne mikrocirkulacije kože (PSMC) u vidu promjena boje kože prisutni su kod 39,6% pacijenata (ljubičaste mrlje na koži trbuha, ekstremiteta, cijanoza i akrocijanoza, bljedilo), najčešće se razvijaju 1. dana formiranja. ekstenzivnih destruktivnih promjena /2/.
Posljednjih godina ultrazvuk i angiografija, endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) i kompjuterska tomografija sve se više koriste u dijagnostici akutnog pankreatitisa.
Međutim, upotreba ERCP i angiografije u dijagnozi akutnog pankreatitisa nije široko rasprostranjena zbog povećane invazivnosti i složenosti ovih tehnika. Najperspektivnija instrumentalna metoda za dijagnosticiranje akutnog pankreatitisa je metoda ultrazvučnog pregleda (ultrazvuk), koja se stalno usavršava. Jednostavna za upotrebu, bez kontraindikacija, ultrazvučna metoda je posebno vrijedna zbog mogućnosti ponovne upotrebe za dinamičko praćenje stanja gušterače i okolnog parapankreasnog tkiva, identifikaciju znakova destruktivnog pankreatitisa, uključujući i u postoperativnom periodu.
Međutim, dobijanje jasnih ultrazvučnih podataka o stanju pankreasa u akutnom periodu bolesti često je teško zbog značajnog nakupljanja gasova u crevima, kod pacijenata sa visokom ishranom, kod onih koji su prethodno operisali organe gornjeg dela. trbušne šupljine sa kršenjem topografije ovog područja /4/.
Ultrazvuk pruža neprocjenjivu uslugu u dijagnostici pankreasne nekroze, česte i vrlo ozbiljne komplikacije akutnog pankreatitisa. Osnovni ultrazvučni podaci (stepen povećanja pankreasa, jasnoća njegovih kontura, širenje promjena u strukturi ehoa, ehogenost parenhima, promjene u žučnoj kesi) nisu imali pouzdanu vezu sa tokom i ishodom. bolesti, međutim, nađen je obrazac u toku nekroze pankreasa u tri vrste kombinacija ovih osnovnih poremećaja eho struktura pankreasa. Difuzna eho heterogenost njegovog parenhima s naizmjeničnim područjima zbijanja i razrjeđivanja (tip 1) u 14,8% slučajeva odgovara naknadnom razvoju lokalnih post-nekrotičnih komplikacija. Iste komplikacije razvile su se i kod trećine pacijenata sa početnom dominacijom zona sa visokim intenzitetom refleksije eho signala (tip 2), njihova frekvencija je dostigla 80% u slučajevima gde su prevladavale velike površine smanjene ehogenosti i eho-negativne zone (tip 3)/ 10/.
Među instrumentalnim metodama za dijagnosticiranje pankreatitisa, značajno mjesto zauzima laparoskopski pregled koji pomaže da se isključe promjene u drugim organima trbušne šupljine, identifikuju drugi znakovi destruktivnog procesa u gušterači i razjasne oblik pankreatitisa i priroda pankreasa. peritonealni fenomeni.
Laparoskopska metoda se može smatrati alternativom laparotomiji, optimalnim sredstvom za pružanje nisko-traumatskog i prilično adekvatnog kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa. Međutim, dijagnostičke i terapijske mogućnosti metode mogu biti značajno ograničene zbog nedovoljne dostupnosti pankreasa za pregled, teškoće identifikacije retroperitonealnog širenja izljeva, pri pregledu pacijenata sa adhezijama u trbušnoj šupljini, u uslovima teške crijevne pareza, sa ekstenzivnim ventralnim hernijama, kod veoma gojaznih pacijenata u komatoznom stanju /4/.
Veliki broj angiografskih znakova akutnog pankreatitisa i njihova varijabilnost u sličnim tipovima oštećenja pankreasa otežavaju dijagnostičku interpretaciju podataka u svakom konkretnom slučaju.
Stoga je preporučljivije fokusirati se na određene kombinacije ovih znakova, koje odražavaju dubinu i distribuciju nekroze parenhima pankreasa.
Postoje tri tipične opcije za takve kombinacije:
1. Fina fokalna destrukcija. Angiosemiotika je oskudna i slabo izražena, karakterizirana uglavnom difuzno raštrkanim stenozama, okluzijama i deformacijama malih arterija pankreasa.
2. Velika fokalna destrukcija. Karakteristična je pojava ekstenzivnih hipo- i avaskularnih zona koje ponekad prekrivaju cijeli anatomski dio žlijezde.
Često postoji dugo kašnjenje kontrastnog sredstva u arterijama pankreasa, au venskoj fazi - stenoza ili tromboza vene slezene.
3. Totalna-subtotalna nekroza. Uobičajeno je pojava avaskularnih zona, dugotrajno zadržavanje kontrastnog materijala u arterijama 2-3 anatomska dijela žlijezde, tromboza ili stenoza vene slezene, te smanjen protok krvi u celijakijskom trupu.
Treba napomenuti da su sve metode instrumentalne dijagnostike osmišljene, u jednoj ili drugoj mjeri, da riješe problem otkrivanja grubih morfoloških manifestacija destruktivnog procesa u gušterači. Uzimajući u obzir složene patofiziološke i biohemijske procese koji prethode i prate razvoj kliničkih i morfoloških manifestacija destruktivnog pankreatitisa, primjena ovih metoda ne rješava problem rane dijagnoze i predviđanja toka bolesti. Čak i intraoperativni pregled pankreasa ima ograničenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost, posebno u početnim stadijumima bolesti /4/.
S progresijom kliničke slike pankreatitisa, neučinkovitošću konzervativnih mjera, pogoršanjem stanja pacijenta, pojavom peritonealnih simptoma, dijagnoza destruktivnog pankreatitisa instrumentalnim i kirurškim metodama često nalazi tek zakašnjelu potvrdu. Iskustvo pokazuje da su intenzivne terapijske mjere koje se poduzimaju u ovoj fazi često neefikasne. Na osnovu navedenog, odlučujuću ulogu u ranoj dijagnozi i prognozi toka akutnog pankreatitisa treba dati posebnim laboratorijskim metodama za proučavanje pankreasa. To uključuje studije aktivnosti enzima pankreasa, različite funkcionalne testove, indikatore metabolizma proteina, ugljikohidrata i elektrolita. Zbog činjenice da pankreas luči gotovo sve grupe digestivnih enzima, proučavanje ovih enzima u različitim biološkim sredinama organizma zauzima centralno mjesto u organsko specifičnoj dijagnozi pankreatitisa /4/.
Istorijski gledano, prvi enzim koji je počeo da se proučava za dijagnozu akutnog pankreatitisa bila je amilaza. Danas je predloženo određivanje ovog enzima u krvi i urinu
Wolgemut prije više od 80 godina, najčešći je dijagnostički test za akutni pankreatitis u klinici. Već u ranim stadijumima bolesti uočava se brzo i ponekad značajno povećanje nivoa amilaze u krvi i urinu. Upravo ovo svojstvo određuje veliki značaj enzima u hitnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa u hirurškoj bolnici. Međutim, veliko kliničko i eksperimentalno iskustvo ukazuje na sledeće nedostatke ovog enzimološkog indikatora: kratkotrajno i nekonzistentno povećanje, nisku specifičnost, nedostatak prognostičke vrednosti i korelaciju sa dinamikom i težinom patološkog procesa u pankreasu /4/.
Niska specifičnost amilaze za gušteraču je zbog činjenice da se formiraju različiti izoformi enzima koji su prisutni u mnogim organima i tkivima tijela - pljuvačnim i znojnim žlijezdama, jetri, bubrezima, mokraćovodima, plućnim alveolama, tankom crijevu, jajnicima. i jajovoda, leukocita, histiocita itd. Posjedujući identičnu enzimsku aktivnost, ovi izoformi enzima ponekad uzrokuju značajno povećanje nivoa amilaze kod skoro 30 različitih bolesti, kao što su akutni upala slijepog crijeva, holecistitis, opstrukcija crijeva, tromboza mezenteričnih sudova, itd. 70-ih godina raspravljalo se o patognomoničnosti povećanog pankreatitisa o nivou amilaze, koji je u urinu procijenjen na 265 512 1024 jedinice. i više. Međutim, ne postoji nivo amilaze patognomoničan za pankreatitis. Zbog značajnih rezervi u acinarnim stanicama, svako narušavanje integriteta histohematske barijere, poteškoće u normalnom odljevu sekreta pankreasa dovodi do značajnog oslobađanja enzimatski aktivnog enzima u krvotok. Ovo je posebno često kod blagih oblika pankreatitisa. Kod teške, progresivne bolesti, aktivnost amilaze može se brzo smanjiti do normalnih i subnormalnih vrijednosti. Na ove pokazatelje u krvi i urinu u velikoj mjeri utječu filtracijska sposobnost bubrega i rad bubrežnih tubula čije funkcionalno stanje određuje resorpciju amilaze u krv i količinu njenog izlučivanja urinom. To potvrđuje nepostojanje korelacije između digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze i težine bolesti, njenih oblika i njene niske uloge u predviđanju tijeka pankreatitisa. Dakle, vrijednost digitalnih vrijednosti aktivnosti amilaze i njene dinamike treba procjenjivati samo u sprezi sa kliničkim, instrumentalnim i drugim laboratorijskim podacima /4/.
Sljedeća najvažnija stvar u laboratorijskoj dijagnostici akutnog pankreatitisa je određivanje stepena povećanja ukupne proteolitičke aktivnosti krvne plazme. Kao što je poznato, pokazatelji aktivnosti proteaze kod akutnog pankreatitisa uzrokovani su patološkom aktivacijom sekretornih zimogena pankreasa serije serina, a prvenstveno njihovog glavnog predstavnika tripsina. Međutim, podaci o promjenama aktivnosti "tripsinaze" u krvi tijekom akutnog pankreatitisa prilično su kontradiktorni. Nedostatak jasnih rezultata može se objasniti prisustvom moćnih inhibitora proteaze u krvnom serumu i tkivima. Inhibitori plazme proizvode plućni parenhim, jetra, pljuvačne žlijezde, vezuju slobodne krvne proteaze i uklanjaju ih ćelije retikuloendotelnog sistema. U različitim oblicima iu različitim stadijumima akutnog pankreatitisa, inhibitori proteaze u krvi ((1-antitripsin, (2-maroglobulin, antitrombin III, (1-antihimotripsin, inter-(-antitripsin, 2-antiplazmin)) podležu značajnim fluktuacijama. Povećanje nivoa inhibitora u krvi može uzrokovati lažno negativne rezultate aktivnosti tripsina i, obrnuto, sa smanjenjem reaktivnosti, tripsinemiju. Promjena kapaciteta inhibitora je sistemske prirode i rezultat je odgovora zaštitne reakcije organizma na patološku enzimemiju, pa njihovo značajno smanjenje može ukazivati na nepovoljan tok i prognozu akutnog pankreatitisa /4/.
Određivanje tripsin inhibitorskih sistema u krvnoj plazmi ne odražava prirodu patoloških promjena u gušterači, što smanjuje njihovu dijagnostičku vrijednost. Poteškoća u određivanju prave aktivnosti tripsina leži u nedostatku specifičnih supstrata /4/.
Sljedeći najvažniji dijagnostički test za akutni pankreatitis je određivanje aktivnosti pankreasne lipaze u krvnom serumu.
Trenutno se za određivanje enzima koristi oko 10 različitih supstrata, što značajno otežava dijagnozu. Pored metodoloških poteškoća, nedostaci ovog testa su kasno povećanje aktivnosti lipaze u krvi, nedovoljna specifičnost i osjetljivost, te nedosljednost dobijenih digitalnih vrijednosti za težinu procesa u pankreasu. Nedostatak specifičnosti lipaze nastaje zbog povećane aktivnosti kod akutnog kolecistitisa, peptičkih ulkusa i drugih akutnih kirurških bolesti. Velike nade za utvrđivanje prirode razvoja destruktivnih procesa u pankreasu povezane su s određivanjem aktivnosti u krvnom serumu drugog lipolitičkog enzima, fosfolipaze A2. Također se proučava korelacija aktivnosti elastaze
1 u krvnom serumu i ozbiljnosti destruktivnih procesa u pankreasu. Za diferencijalnu dijagnozu oblika pankreatitisa predlaže se određivanje methemalbumina, kao i posebni enzimološki testovi - pankreozimin, transamidaza, benzidinski test.
S upalnim žarištima u gušterači, procesi peroksidacije lipida su vrlo aktivni. Stoga je preporučljivo odrediti sadržaj markera peroksidacije lipida u krvi.
Takvi markeri su dienski konjugati - LPO proizvodi. Predložena je metoda za određivanje produkata peroksidacije u testu sa tiobarbiturnom kiselinom, kao i za određivanje nivoa ultra-niskog sjaja plazme. Takođe, marker LPO je kisela fosfataza, čije se određivanje aktivnosti široko koristi u klinici /13/.
Kao kriterijum za oštećenje ćelijskih membrana može se koristiti određivanje aktivnosti endogenih enzima (LDH, ALaT, ACaT, transamidaza) i koncentracije B-lipoproteina u krvi /13/.
Sama raznolikost predloženih indikatora ukazuje na njihovu nedovoljnu informativnost i ukazuje na potrebu traženja osjetljivijih i specifičnijih dijagnostičkih testova za akutni pankreatitis.
Liječenje AP
I. Konzervativne metode liječenja:
Od 80-ih godina, velika većina kirurga daje prednost konzervativnom liječenju akutnog pankreatitisa, izvodeći operacije samo uz stroge indikacije. Kompleksno liječenje akutnog pankreatitisa temelji se na sljedećim osnovnim principima:
1. Uklanjanje bola;
2. Osiguravanje funkcionalnog mirovanja pankreasa;
3. Stabilizacija biosintetskih procesa u ćelijama pankreasa;
4. Detoksikacija;
5. Korekcija Volemičnih poremećaja i poremećaja mikrocirkulacije;
6. Korekcija poremećaja metabolizma kiseonika;
7. Prevencija gnojnih komplikacija;
8. Nadoknada troškova energije;
Za suzbijanje glavnog kliničkog simptoma bolesti - boli - koriste se blokade novokaina - perinefrični, celijakijski pleksus i simpatički trup, vagosimpatički, sakrospinalni, epiduralni, subksifoidni, frakcijski, perkutani, retroperitonealni. Izražen analgetski učinak postiže se primjenom trimekaina nakon umetanja trajnog katetera u epiduralni prostor. Dobar analgetski efekat primećuje se primenom prokain hidrohlorida, pirazolona, petidina, pentazocina, derivata pirazolona i infuzija kalcitonina /12/.
Nedavne studije su pokazale potrebu za suzbijanjem povećane želučane sekrecije u kompleksnom liječenju akutnog pankreatitisa.
Utvrđeno je da to dovodi do smanjenja želučanih komplikacija i indirektne supresije pankreasne sekrecije. U te svrhe korišten je gastrocepin, a primjena cimetidina nije bila rasprostranjena zbog velikog broja nuspojava. Poznato je da somatostatin, glukagon i kalcitonin u terapijskim koncentracijama inhibiraju funkciju stvaranja kiseline u želucu i ekobolitičku sekreciju pankreasa blokadom acinarnih stanica. Pretpostavlja se da somatostatin i glukagon stimulišu oslobađanje kalcitonina, koji potiskuje resorpciju kalcijuma u kostima, a joni kalcijuma imaju važnu ulogu u procesu aktivacije egzokrine funkcije pankreasa /6,12/.
Još uvijek nema konsenzusa o mehanizmu djelovanja antienzimskih lijekova. Neki istraživači vjeruju da blokiraju krvne plazmakinine i time pospješuju proizvodnju vlastitih inhibitora, drugi najveću pažnju posvećuju inhibiciji aktivnosti kininogena u tkivu gušterače, a treći vjeruju da ovi lijekovi inhibiraju enzime u tkivu gušterače. Takođe je uočeno da inhibitori proteaze utiču na intracelularnu sintezu proteina, uzrokujući privremeni pad njihove proizvodnje /6/.
Uz pozitivne kritike o djelotvornosti inhibitora proteaze kod akutnog pankreatitisa, postoje dokazi o njihovoj upitnoj djelotvornosti ili potpunom odsustvu učinka u liječenju pankreatitisa. Prema nekim autorima, primena inhibitora proteaze ne sprečava razvoj morfoloških promena u pankreasu i ne utiče na mortalitet ili incidencu komplikacija /6/.
U literaturi postoje indicije o većoj efikasnosti antienzimskih lijekova sa selektivnom intraarterijskom primjenom lijekova, njihovim uvođenjem u okrugli ligament jetre, u parapankreasno tkivo, u trbušnu šupljinu tokom laparoskopske drenaže. Također se koristi intersticijska i transduodenalna elektroforeza inhibitora proteaze. Postoji i mišljenje da je najperspektivnija upotreba inhibitora proteaze dugog djelovanja, posebno lijekova na bazi gordoksa i karboksimetildekstrana molekulske težine 60.000/12/.
A.N. Shcherbyuk vjeruje da inhibitori proteaze doprinose značajnom poboljšanju stanja pacijenata prvog dana bolesti zbog svog anti-šok efekta. Lijekove treba koristiti samo prvog dana bolesti zajedno s lijekovima koji suzbijaju funkciju gušterače. Mehanizam djelovanja inhibitora, prema autoru, je stvaranje stabilnih kompleksa lišenih katalitičke aktivnosti /6/.
Citostatici su postali prilično rašireni u liječenju akutnog pankreatitisa. Mnogi autori opisuju uspješnu primjenu 5-fluorouracila u liječenju akutnog pankreatitisa. Mehanizam djelovanja citostatika je prilično složen i sastoji se od faktora kao što su inhibicija sinteze DNK u jezgru ćelija pankreasa, inhibicija transkripcije, poremećaj translacije u procesu biosinteze proteina, uključujući enzime /12/.
Jedan od najznačajnijih nedostataka lijekova je njihova toksičnost, čije manifestacije uključuju promjene u proteinskom spektru krvnog seruma i kalijevih jona u crvenim krvnim zrncima, inhibiciju eritrocita i neutrofilnih klica koštane srži, distrofične promjene u sluznici. membrana tankog crijeva s naknadnim dispeptičkim poremećajima, smanjenjem sekretornih i kiselinskih funkcija želuca. U cilju smanjenja nuspojava, ovi lijekovi se daju u retropankreasno tkivo, intraperitonealno, u celijakiju, intraarterijski, u okrugli ligament jetre, u kanale pankreasa i endolimfatično /6/.
Mnogi autori uspješno koriste RNK pankreasa za liječenje akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija. Vjeruje se da je RNaza uključena u sekretorni ciklus, smanjujući količinu i kvalitetu sintetiziranih enzima pankreasa bez izazivanja bilo kakvog štetnog djelovanja na stanice. Međutim, često se javljaju alergijske reakcije pri ponovljenoj primjeni lijeka. Stoga je preporučljivije koristiti jednu injekciju RNase/12/.
Post je općepriznata patogenetska terapijska mjera za pankreatitis, jer unos hrane i tekućine stimulira egzokrinu aktivnost pankreasa. Međutim, dugotrajnim gladovanjem smanjuje se otpor organizma, narušava se kiselinsko-bazno stanje u pravcu razvoja acidoze, smanjuje se tjelesna težina i povećava rizik od infekcije. Trajanje posta određuje se na osnovu prisustva funkcionalnih poremećaja gastrointestinalnog trakta i vjerovatnoće pogoršanja procesa nakon nastavka prehrane prirodnim putem, tj. vrijeme potrebno da se osigura dovoljan funkcionalni odmor pankreasa. Međutim, kod dugotrajnog gladovanja potrebno je opskrbiti tijelo hranjivim tvarima. Parenteralna prehrana u ovom slučaju u potpunosti osigurava funkcionalni odmor gušterače, ali još uvijek nije u mogućnosti u potpunosti nadoknaditi proteinsko-energetske gubitke tijela pacijenta.
Ograničene mogućnosti parenteralne ishrane, kao i opasnost od dugotrajne kateterizacije glavnih krvnih sudova za infuzionu terapiju, diktiraju potrebu za dodatnom energijom i proteinima. Upotreba enteralnog hranjenja putem sonde (ETF) u ovu svrhu u posljednje vrijeme postaje sve popularnija. Utvrđeno je da se ugljikohidratne komponente ishrane apsorbuju u četkicu tankog crijeva bez izražene napetosti u egzokrinoj sekreciji pankreasa. Volumen sekrecije gušterače ovisi o brzini unošenja nutritivnih mješavina u crijevo, o udaljenosti između mjesta primjene i pylorične regije, o povratnom gubitku žuči, o sastavu elektrolita u ishrani i njihovom osmolarnosti /6/ .
Sprovodi se stalna aspiracija želudačnog sadržaja kako bi se postigao prestanak stimulacije pankreasa hlorovodoničnom kiselinom, smanjila paralitička ekspanzija želuca, poboljšalo spoljašnje disanje i razmjena gasova /6/.
Zbog potrebe otklanjanja fenomena enzimske toksemije koja je u osnovi sistemskih manifestacija bolesti, mjere detoksikacije su sastavni dio terapije. U tu svrhu, prisilna diureza i peritonealna dijaliza se široko koriste u domaćoj praksi. Također možete drenirati torakalni kanal kako biste uklonili enzime i biološki aktivne tvari. Nedostaci ove metode su gubitak limfocita, elektrolita i proteina /6/.
Infuziona terapija je bila i ostaje najvažniji dio kompleksa mjera liječenja akutnog pankreatitisa. U ovom slučaju naširoko se koriste krvne zamjene i koloidnog i kristaloidnog tipa. Među korištenim lijekovima najveći pozitivan učinak imaju albumin i svježe smrznuta plazma. Za korekciju mikrocirkulacije koriste se visokomolekularni dekstrani /6/.
Korekcija poremećaja ravnoteže kiseonika je od najveće važnosti za normalizaciju metaboličkih procesa kod akutnog pankreatitisa. U tu svrhu koristi se terapija kiseonikom, a kod pacijenata sa teškim oblikom bolesti veštačka ventilacija. Hiperbarična terapija kiseonikom se široko koristi. Prednost HBOT-a u odnosu na terapiju kiseonikom na atmosferskom pritisku je u tome što HBOT, pored korekcije ravnoteže kiseonika u organizmu, inhibira egzokrinu funkciju pankreasa i smanjuje lučenje hlorovodonične kiseline i pepsina /6/.
Rezultati istraživanja su nam omogućili da dođemo do zaključka o značaju poremećaja metabolizma lipida u nastanku akutnog pankreatitisa. Brojni autori ukazuju da se kod akutnog pankreatitisa naglo povećavaju procesi peroksidacije lipida. Za korekciju metabolizma lipida i stabilizaciju membrana koriste se dibunol i delagil. U istu svrhu opravdana je upotreba katalaze i peroksidaze, enzima koji smanjuju aktivne radikale tokom peroksidacije lipida u kisik i vodu.
Upotreba masnih emulzija u liječenju pacijenata s AP doprinosi statistički značajnom smanjenju aktivnosti intracelularnih enzima u krvi na pozadini relativne normalizacije pokazatelja težine reakcije.
LPO i povećanje koncentracije u krvi supstanci koje transportuju fosfogliceride u biomembranski sistem – B-lipoproteine. Mora se pretpostaviti da je nastali efekat povezan sa uticajem na membranske sisteme ćelija pankreasa i na organizam u celini, kako inhibicijom reakcije oksidacije lipida slobodnih radikala tako i unošenjem u organizam sastavnih elemenata biomembrana - fosfogliceridi, koji su strukturne supstance masnih emulzija /13/.
Zbog potrebe da se spriječi pojava gnojnih komplikacija, mnogi kliničari preporučuju korištenje antibakterijskih lijekova. Takođe, u literaturi se navodi veća efikasnost netradicionalnih metoda davanja antibakterijskih lekova - intraarterijski, u celijakijski trup, endolimfatički, u okrugli ligament jetre /6/.
1992. u Moskvi, na Institutu. Grupa naučnika Sklifosovsky uvela je metodu endoskopske denervacije želuca lijekovima u liječenju akutnog pankreatitisa. Postoji sljedeći patofiziološki mehanizam koji objašnjava prikladnost ove metode. Postoji bliska fiziološka veza između sekrecije želuca, vagalnog tonusa i sekrecije pankreasa. Postoje dokazi o povećanju funkcionalne aktivnosti želuca kod upalnih bolesti pankreasa, posebno kod pacijenata s teškim akutnim pankreatitisom, uočena je hiperacidnost s poremećenom alkalizirajućom funkcijom antruma želuca, što dovodi do povećanja pH u duodenum. Zbog toga je poremećena regulacija gastrointestinalnih hormona /15/.
U tu svrhu koristi se nekoliko metoda - hipotermija, gladovanje, aspiracija želučanog sadržaja i upotreba lijekova. Međutim, prve dvije metode ne mogu u potpunosti blokirati želučanu sekreciju, jer i bez unosa hrane želudac sadrži klorovodičnu kiselinu (baznu sekreciju). Aspiracija želudačnog sadržaja se mora raditi svaka 2 sata, što je nezgodno kada se koristi u širokoj kliničkoj praksi. Nedostatak upotrebe lijekova koji smanjuju proizvodnju hlorovodonične kiseline je mogućnost alergijskih reakcija i visoka cijena lijekova /15/.
Razvijena metoda osigurava pouzdano suzbijanje proizvodnje kiseline u želucu. Postupak je sledeći: rastvor etilnog alkohola koji se ubrizgava u područje vagusnog nerva najpre izaziva funkcionalne smetnje u nervnoj provodljivosti, a zatim je prekida usled razaranja nervnih elemenata sa manjim oštećenjem okolnih tkiva /15/.
Prema uobičajenoj metodi, izvodi se FGS, pri čemu se kroz injekcijsku iglu koja je provučena kroz radni kanal fiberskopa infiltrira mišićno-serijski sloj od ugla želuca do kardije (uzimajući u obzir karakteristike vagusnog živca u predjelu kardioezofagealnog spoja, ubrizgavaju se 2 injekcije u prednji i stražnji zid želuca 2 i 0,5 cm ispod srčanog sfinktera). Koristite 30% alkohola u rastvoru 2% novokaina.
Dubina ubrizgavanja je do 0,6 - 0,7 cm, količina smjese nije veća od 16 - 18 ml.
Ova količina alkohola, kako pokazuju histološke studije, izaziva aseptičnu upalu nervnih elemenata, ne dovodi do destruktivnih promjena na mjestima ubrizgavanja iz drugih tkiva. Tokom primjene smjese, u pravilu, pacijent osjeća peckanje u želucu. Neugodne senzacije nestaju odmah nakon manipulacije. Mora se naglasiti da se injekcije trebaju provoditi posebno u seromuskularni sloj želuca, jer prodiranje otopine u submukozni sloj dovodi do stvaranja akutnih erozija na mjestu injekcije. Nakon manipulacije prvo se razvija blokada, a zatim se uočava djelomična destrukcija nervnih elemenata Auerbachovog i Meissnerovog pleksusa, te se prekidaju pojačani vagalni i simpatički impulsi uočeni kod akutnog pankreatitisa /15/.
II. Hirurške metode liječenja:
Izuzetna raznolikost mogućnosti lokalizacije, distribucije i prirode patomorfoloških promjena u pankreasu, okolnim organima i tkivima kod akutnog pankreatitisa uslovljava postojanje jednako brojnih metoda kirurškog liječenja ove bolesti. Prema ustaljenoj tradiciji, različite metode kirurškog liječenja akutnog pankreatitisa konvencionalno se dijele na radikalne (parcijalna ili potpuna pankreatektomija) i palijativne (nekrosekvestrektomija pankreasa i okolnih tkiva i brojne metode drenaže omentalne burze, trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora) .
Kao i prije mnogo desetljeća, u raširenoj kirurškoj praksi u kirurškom liječenju akutnog pankreatitisa, prioritet se daje drenažnim intervencijama usmjerenim na prevenciju gnojnih komplikacija, evakuaciju toksičnog izljeva s visokim sadržajem aktiviranih enzima pankreasa i produkata njegove autolize. Nažalost, danas je previsok broj gnojnih komplikacija pankreasne nekroze koje nastaju. Uz opsežnu nekrozu pankreasa i razvoj gnojnog pankreatitisa, upalni proces se vrlo brzo širi na parapankreasno tkivo, što dovodi do pojave retroperitonealne flegmone, što je jedan od uzroka smrti pacijenata. Analizirajući uzroke smrti, gotovo uvijek se ustanovi neadekvatna drenaža područja pankreasa s nekrozom tkiva, formiranje flegmona ili višestruki apscesi u retroperitonealnom prostoru. U tom smislu, razvoj metoda za retroperitonealnu drenažu žlezde je od velikog praktičnog značaja /5, 9/.
Operativni pristup. Bez obzira na oblik akutnog pankreatitisa, vrijeme od nastanka bolesti i kvalitetu preoperativne topikalne dijagnostike komplikacija, poželjna je samo gornja srednja laparotomija, koja nakon revizije trbušne šupljine, ekstrahepatičnog bilijarnog trakta, omentalne burze , pankreasa i retroperitonealnog celularnog prostora, mogu se dopuniti rezovima u lumbalnom ili ilijačnom području u zavisnosti od specifične situacije /9/.
U većini slučajeva treba smatrati pogrešnim korištenje direktnog izolovanog pristupa sumnjivim područjima gdje se nalaze apscesi, jer se potpuna slika o lokalizaciji žarišta nekroze i širenja gnojnog procesa može dobiti tek nakon detaljnog pregleda. trbušne šupljine i omentalne burze iz širokog laparotomskog reza. Želja za malim, „nježnim“ obimom operacije često je ispunjena neadekvatnim uklanjanjem nekrotičnog tkiva i neefikasnom drenažom gnojnih žarišta /9/.
V. A. Gagushin i koautori u svom članku „Retroperitoneostomija u hirurgiji pankreasne nekroze” nude anterolateralni ekstraperitonealni pristup pankreasu. Kožni rez se vrši u lijevom hipohondrijumu od vanjskog ruba rectus abdominis mišića, na udaljenosti od 4 cm od obalnog luka, do stražnje aksilarne linije. Mišići su razdvojeni duž vlakana. Neophodno je da širina otvora za ranu bude najmanje 12-16 cm i da dlan operatera može slobodno da prolazi kroz njega. Poprečna fascija je pažljivo ukrštena cijelom dužinom. Peritoneum je pomaknut medijalno prema kralježnici što je šire moguće. Pristup omogućava otvaranje svih apscesa i evakuaciju nakupina eksudata na prednjoj i stražnjoj površini tijela i repa pankreasa. Lijevo parakolično, para-aortno i paranefrično tkivo je dobro dostupno za drenažu, može se uraditi nekro i sekvestrektomija /3/.
Revizija trbušne šupljine. Izbor obima hirurške intervencije i adekvatne operacije drenaže u velikoj meri je određen kompletnošću revizije trbušne šupljine, ekstrahepatičnih žučnih kanala, omentalne burze i pankreasa, kao i retroperitonealnog prostora. Mnoga žarišta koagulacione, pa čak i likvefakcijske nekroze u gušterači i parapankreasnom tkivu često su nedostupna za preoperativnu dijagnostiku bilo kojom metodom, uključujući ultrazvuk, pregled i kompjutersku tomografiju.
Redoslijed revizije:
1. Pregled donjeg dijela trbušne šupljine, utvrđivanje količine i prirode izliva u njoj, preovlađujuća lokalizacija žarišta masne nekroze. Po potrebi se tečnost ispituje na sadržaj enzima pankreasa i prisustvo mikrobne flore /9/. Treba napomenuti da prisustvo mikrobne flore u peritonealnom eksudatu još nije faktor u apsolutnoj prognozi razvoja gnojnih komplikacija /7/. Revizija retroperitonealnog prostora je važna, posebno u predelu desnog i lijevi zavoji debelog crijeva, korijen mezenterija. Ukoliko na ovim područjima postoje masivne akumulacije plakova masne nekroze i imbibicija hemoragičnog tkiva, potrebno je disecirati peritoneum i ukloniti što je moguće više masne nekroze, izljeva ili nekrotičnog tkiva /9/.
2. Revizija pankreasa i omentalne burze se radi nakon široke disekcije gastrokoličnog ligamenta. Vizuelnu sliku edematoznog pankreatitisa karakteriše staklasti edem peritoneuma iznad pankreasa, parenhima same žlezde i okolnog tkiva.
Lobularna struktura žlijezde je jasno vidljiva, njeno tkivo praktički nije zbijeno. Rijetko se javljaju mrlje masne nekroze i precizna krvarenja.
Nekroza pankreasa ima izražene vanjske znakove čak iu ranim stadijumima bolesti. U pravilu, gušterača je naglo povećana u veličini i nije jasno diferencirana od okolnih tkiva, gusta je na dodir i nema karakterističnu lobulaciju. Već u ranim stadijumima pojave bolesti pojavljuju se višestruke mrlje masne nekroze i opsežna žarišta krvarenja, ali jedan od ovih znakova može preovladavati /9/.
Uz masivno retroperitonealno krvarenje, koje peritoneumu često daje izgled crnog ogrtača, dijagnosticiranje prave lokalizacije i dubine oštećenja gušterače je teško i mogući su neadekvatni zaključci. Dijagnostičke greške moguće je izbjeći samo revizijom gušterače nakon seciranja parijetalnog peritoneuma duž njegovih gornjih i donjih rebara, kao i mobilizacijom glave gušterače zajedno s duodenumom po Kocheru. Metodom tupe disekcije većina tijela i repa pankreasa može se lako odvojiti od retroperitonealnog tkiva (treba obratiti posebnu pažnju jer postoji mogućnost oštećenja slezene vene). Ova tehnika omogućava potpunu inspekciju gušterače, identifikaciju žarišta omekšavanja u njemu, osiguravanje dekompresije organa, procjenu stanja okolnog tkiva, sprječavanje širenja enzimskog hemoragičnog izljeva kroz retroperitonealni prostor i, posljedično, razvoj pankreasa. retroperitonealna flegmona /9/.
3. Pregled ekstrahepatičnog bilijarnog trakta radi isključivanja kolelitijaze, upalnih promjena u stijenci žučne kese i žučne hipertenzije. Treba naglasiti da vizualne promjene na zidu žučne kese kod akutnog pankreatitisa u pravilu podsjećaju na kataralnu i rjeđe flegmonoznu upalu. Međutim, takve promjene se često baziraju na enzimskom djelovanju na zid žučne kese, a kada se izvrši bilijarna dekompresija, one se brzo povlače.
Pitanje kada treba uraditi holecistektomiju ostaje praktično važno. Iskustvo većine istraživača o problemu akutnog pankreatitisa ukazuje da je potreba za holecistektomijom rijetka koliko se uočavaju prave destruktivne promjene u žučnoj kesi. Stoga, u nedostatku očitih flegmono-gangrenoznih promjena na zidu žučne kese kod akutnog pankreatitisa, poželjna je kolecistektomija. Čak i u prisustvu holecistolitijaze, samo u slučaju edematoznog pankreatitisa, može se uraditi holecistektomija, praćena bilijarnom dekompresijom kroz patrljak cističnog kanala, a kod pacijenata sa pankreasnekrozom preporučljivo je uraditi holecistektomiju. Izuzetno su opasni kod akutnog pankreatitisa i treba ih odgoditi dok ne nestanu znaci smetnji na zajedničkom žučnom kanalu i velikoj duodenalnoj papili. Stoga, čak i ako se potvrdi davljenje kamenca u velikoj duodenalnoj papili, prednost treba dati endoskopskoj papilotomiji.
Drenaža trbušne šupljine. Gušterača i retroperitonealni dijelovi duodenuma leže u sloju fascije peritonealnog porijekla. Njegov stražnji zid se sastoji od Toldtove fascije, a prednji zid se sastoji od slojevitog mezenterija (ili njegovih derivata) debelog crijeva.
Vlakno vezivnog tkiva u ovom krevetu labavo povezuje fascijalne listove, što doprinosi brzom širenju eksudata tokom destruktivnog pankreatitisa unutar samog kreveta, kao i u desni ili lijevi parakolon koji komunicira s njim. Oblik pruga ovisi o određenim karakteristikama lokacije fascijalnih listova. Kada se žarište destrukcije lokalizira u glavi pankreasa, eksudat, koji se prvo zadržava unutar pankreatikoduodenalnog kompleksa, može se zatim, bez ikakvih posebnih prepreka, spustiti u desni parakolon, odnosno u jaz koji se nalazi između Toldtove fascije pozadi. i uzlazno debelo crijevo sa svojim "mezenterijem" na prednjoj strani. Kada je žarište destrukcije lokalizirano u srednjem dijelu tijela gušterače, eksudat se može akumulirati unutar srednjeg dijela korijena mezenterija poprečnog kolona i početka mezenterija tankog crijeva.
U ovom slučaju širenje na desni parakolon sprečava donji retroperitonealni ligament duodenuma /16/.
Kada se žarište destrukcije lokalizira u lijevom dijelu pankreasa, eksudat se može proširiti u lijevi parakolon. Ako je zahvaćena cijela žlijezda, eksudat može zauzeti sve te prostore.
Potrebno je razlikovati dva sloja parakolona: prednji i stražnji. Razdvojeni su Toldtovom fascijom. Stražnju opisuje Stromberg, nosi njegovo ime i sadrži masno tkivo. Prednji parakolon opisuje autor ovog članka - Bondarchuk O.I. Sa stražnje strane je ograničen Toldtovom fascijom, a sprijeda uzlaznim ili silaznim kolonom sa svojim fiksnim "mezenterijama". Ispunjena je labavim vezivnim vlaknom i, za razliku od zadnjeg, komunicira sa ležištem u kojem leže duodenum i gušterača. Stoga postoji nesmetana mogućnost širenja eksudata u prednji parakolon. Što zahtijeva njihovu drenažu kod akutnog pankreatitisa.
Ako uzmemo u obzir fascijalne slojeve pankreatikoduodenalne zone, idući od pozadi prema naprijed, možemo odrediti sljedeći redoslijed njihovog pojavljivanja:
1. Prerenalna fascija;
2. Toldtova fascija (primarni parijetalni peritoneum);
3. Stražnji sloj prave fascije duodenuma i pankreasa (primarni visceralni peritoneum);
4. Prednji sloj vlastite fascije pankreatikoduodenalnog kompleksa (također primarni visceralni peritoneum);
Pored opisanih fascijalnih formacija, treba uzeti u obzir prisustvo donjeg retroperitonealnog ligamenta duodenuma, koji se proteže između donje površine donjeg horizontalnog dijela crijeva i korijena mezenterija tankog crijeva. Ovaj trouglasti ligament sa slobodnom desnom ivicom ispunjava ugao između donjeg dela duodenuma i gornjeg dela tankog creva /16/.
Ovaj jaz varira pojedinačno po veličini, a kod proširenijeg donjeg dijela duodenuma širina opisanog ligamenta može doseći 7-8 cm. Donji rub ligamenta je tanji od gornjeg i fiksiran je u korijenu mezenterija tankog creva, isprepletenog njegovim levim listom.
Indikacije: prisustvo izliva ili eksudata u velikim količinama u slobodnoj trbušnoj šupljini.
Tehnika. Za enzimski (neinficirani) izljev do 200 ml, silikonska drenaža s unutrašnjim lumenom od 5 mm ugrađuje se u područje Winslow foramena i izvlači se kroz punkciju prednjeg trbušnog zida ispod obalnog luka. duž prednje aksilarne linije. Kod većeg volumena izliva preporučljivo je ugraditi i drenažu u karličnu šupljinu kroz punkciju prednjeg trbušnog zida u desnoj ilijačnoj regiji. Samo u slučajevima raširenog gnojnog peritonitisa potrebno je i drenirati trbušnu šupljinu sa 2 - 4 mikroirigatora za infuziju antibakterijskih sredstava.
Drenaža omentalne burze i retroperitonealnog prostora. U slučaju edematoznog pankreatitisa, glavna svrha drenaže je evakuacija izljeva iz omentalne burze i prevencija gnojnih komplikacija. Budući da volumen seroznog izljeva obično ne prelazi 50-100 ml, dovoljna je jedna silikonska drenaža unutrašnjeg promjera 5-6 mm ugrađena u omentalnu burzu kroz Winslow otvor. Osim toga, u omentalnu burzu se postavlja jedan mikroirigator za infuziju rastvora antibiotika, koji se izvlači kroz prozorčić u gastrokoličnom ligamentu i zasebnom punkcijom prednjeg trbušnog zida (vidi sliku 1. „Drenaža trbušne šupljine“) / 9/.
Kod pankreasne nekroze drenaža treba da ima šire ciljeve - pružanje regionalne lavage za uklanjanje visoko toksičnih izliva aktiviranih enzimima pankreasa, koji sadrže produkte raspadanja tkiva i male sekvestre tkiva, kao i prevenciju post-nekrotičnih gnojnih komplikacija. Stoga u omentalnu burzu treba postaviti mikroirigator za infuziju ljekovitih otopina, kao i najmanje dvije silikonske drenaže unutrašnjeg prečnika do 12-15 mm i više bočnih otvora. Jedan od ovih drena se postavlja duž donjeg rebra pankreasa, a drugi uz gornje rebro. Aspiracija se kontinuirano izvodi kroz obje drenaže u postoperativnom periodu. U nekim slučajevima moguće je provesti drenažu, kada se cijev velikog promjera s mnogo bočnih otvora postavlja duž posteroinferiorne površine gušterače, a njeni krajevi se izvlače lijevo - iza slezene i na desno - iza jetrenih fleksura debelog crijeva.
Prednost ove vrste drenaže je mogućnost sistematske zamjene cijevi ako se njihov lumen napuni nekrotiziranim detritusom i izgubi drenažna svojstva. Sistem drenaže služi za protočno ispiranje omentalne burze antiseptičkim rastvorima uz obaveznu aktivnu aspiraciju kroz cevi većeg prečnika.
U slučaju post-nekrotičnih gnojnih komplikacija, izbor metode drenaže ovisi o prirodi i rasprostranjenosti gnojnog procesa. Samo kod izolovanih apscesa u pankreasu, omentalnoj burzi ili retroperitonealnom tkivu opravdana je upotreba gumeno-gaznih briseva sa drenažnom cevčicom, koji se izvode zavisno od projekcije apscesa na prednji ili bočni trbušni zid, duž najkraće i najdirektniji put (vidi sliku "Drenaža" kreveta pankreasa").
A.V. Pugaev i saradnici predlažu nekoliko metoda za dreniranje pankreasa i njegovog ležišta, u zavisnosti od lokacije gnojno-nekrotičnih šupljina. U slučaju centralnog tipa lezije, dvolumenski dreni se postavljaju duž donjeg ruba pankreasa i iza njega, polažući potonje paralelno s gornjim rubom pankreasa do glave i povlačeći ih kroz rezove u lumbalnoj regiji. ispod drugog rebra.Kod lijevog tipa curenje iza descendentnog debelog crijeva drenirano je trećom drenažom, uklonjeno je kroz dodatni rez ispod prethodna dva.U slučaju mješovitog tipa lezije ova tehnika je dopunjena drenažom desnog retroperitonealnog prostora kroz istoimeni lumbalni region.Retroperitonealno tkivo u predjelu potkovice duodenuma, ako je bilo zahvaćeno, drenirano je dodatnom drenažom.U slučaju mješovitog tipa gnojne lezije pankreasa, parapankreasnog tkiva i retroperitonealnog prostora izvedena je kombinovana drenaža prema gore opisanim šemama (vidi dijagram drenaže gnojno-nekrotičnih šupljina u AP i dijagram drenažnih cijevi za drenažu)/8/.
Njegov dizajn je sljedeći. Ulomak pjenaste cijevi modeliran je prema obliku površine nekrotične zone. Unutar spužve se formira kanal, koji odgovara promjeru drenažne cijevi postavljene u njega sa 2-3 bočne rupe. Ovaj sistem drenažno-pjenaste gume položen je na nekrotičnu površinu. Drenažna cijev se izvlači i spaja na usisni sistem. Drenaža od pjenaste gume, modelirana u skladu s oblikom rane, osigurava adekvatno uklanjanje nakupljenog i kontinuiranog pankreasnog soka, upalnog eksudata, te akumulira male sekvestre tkiva na površini.
Upotreba ovakvog sistema aspiracije ima niz prednosti u odnosu na sve poznate: 1) obezbeđuje drenažu cele površine patološkog žarišta; 2) velika porozna površina isključuje njeno potpuno prekrivanje detritusom i fragmentima sekvestracije; 3) eliminiše se rizik od nastanka dekubitusa i arozivnog krvarenja /3/.
Taktika retroperitonealne flegmone zaslužuje posebnu pažnju.
Njihovo efikasno pražnjenje i drenaža moguće je samo uz lumbotomiju. Na desnoj strani lumbotomija se rijetko koristi, jer se u tom smjeru retroperitonealni prostor može drenirati nakon mobilizacije hepatične fleksure debelog crijeva, a pristup glavi gušterače ograničen je na donju šuplju venu. (vidi sliku
“Drenaža ležišta pankreasa kroz lumbotomiju za aktivnu aspiraciju”) /9/.
Nekrosekvestrektomija iz pankreasa i okolnih tkiva.
Operacije drenaže kod nekroze pankreasa i njenih post-nekrotičnih komplikacija pokazuju se neefikasnim i ne osiguravaju oporavak pacijenata, dok masivna nekroza i sekvestracija tkiva ostaju u području pankreasa, što doprinosi širenju gnojno-nekrotičnih procesa.
Kontrola procesa sekvestracije mora se vršiti tokom previjanja pod anestezijom. Posebno treba biti oprezan pri uklanjanju nekroze u području ušća mezenterične i slezene vene - glavnog izvora arozivnog krvarenja i kompresije portalnog krvotoka.
Vizualni kriteriji za neodrživost područja pankreasa koje treba ukloniti su prisustvo sivog ili crnog tkiva u obliku bezstrukturne mase iz koje se oslobađa gnoj. Ovo područje se po pravilu slobodno uklanja kada se povuče pincetom u obliku mekog sekvestra /11/.
Zaključak
Dakle, dijagnoza i liječenje pacijenata s akutnim pankreatitisom i dalje je složen i neriješen problem.
Postojeće poteškoće kliničke, instrumentalne i laboratorijske dijagnoze akutnog pankreatitisa određuju jedan od glavnih pravaca u problemu pankreatitisa - traženje novih, na osnovu mehanizma patogeneze, objektivnih biohemijskih pokazatelja koji mogu povećati točnost i pravovremenost dijagnoze, odražavaju dinamiku akutnog patološkog procesa u pankreasu. Razvoj ovakvih metoda je također od velike teorijske važnosti i, osim praktične primjene u klinici, može naći primjenu u eksperimentalnoj pankreatologiji i pomoći će proširiti savremeno razumijevanje akutnog pankreatitisa.
Spisak korišćene literature
1. Albitsky V.B. //Hirurške bolesti (klinička predavanja za podređene) u dva toma. 1993
2. Atanov Yu.P.//Klinička procjena nekih sindroma nekroze pankreasa.
Ordinacija br. 10.-1993 - od 64-70.
3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomija u hirurgiji pankreasne nekroze. Hirurgija br. 6 - 1996 - str. 66-68.
4. Penin V.A., Pisarevsky G.N. // Problemi dijagnoze akutnog pankreatitisa. Hirurgija br. 12 - 1993 - str. 62-66.
5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A. // Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Hirurgija br. 3 - 1993. - str. 47-51.
6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V. // Moderni principi konzervativnog liječenja akutnog pankreatitisa. Ordinacija br. 6 - 1996 - od 38-
7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B. // O patogenezi gnojnih komplikacija akutnog pankreatitisa. Bilten hirurgije br. 1 sveska 154.II - 1995 - str. 32-34.
8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Hirurško liječenje komplikacija akutnog pankreatitisa. Hirurgija br. 2 - 1997 - str. 79-81.
9. Kubyshkin V.A.//Drenažne operacije za akutni pankreatitis. Hirurgija br. 1 - 1997 - str. 29-32.
10. Kubyshkin V.A., Savelyev V.S. // Pankreasna nekroza. Status i izgledi. Hirurgija br. 6 - 1993. - str. 22-27.
11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Hirurško liječenje akutnog destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 3 - 1994.
12. Lawrence D.R., Bennitt P.N.//Klinička farmakologija. U dva toma. M.
"Medicina" 1993
13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa. Hirurgija br. 11 - 1991 Od 53-56
14. Atanov Yu.P.//Klinički i morfološki znaci različitih oblika destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 11 - 1991 od 62-68
15. Sinev Yu. V., Bodukhin M. V., Shcherbyuk A. N., Golubev A. S. // Metoda endoskopske denervacije želuca lijekovima u liječenju akutnog pankreatitisa. Hirurgija br. 1 -1992.s 58-61.
16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentyev G. V., Seredin V. G. // Metoda drenaže retroperitonealnog prostora u slučaju destruktivnog pankreatitisa. Hirurgija br. 1 - 1992. str.89-92.
Akutni edematozni pankreatitis - maksimalna konzervativna terapija u jedinici intenzivne njege, apsolutno gladovanje (isključivanje stimulacije pankreasa), parenteralna ishrana, gastrična sonda za usisavanje želudačnog sadržaja i H2 blokatori (Ranitidin, Zantic), kako želučani sok ne stimuliše lučenje pankreasa .
Dopuna tekućine (oko 4 litre dnevno za poboljšanje opskrbe krvlju nezahvaćenog tkiva, ovisno o arterijskom, centralno-venskom tlaku, temperaturi).
Dopuna elektrolita (K, Ca, Na, Cl) prema potrebi Analgezija: za umjerene bolove Pethidin (Dolantin), za jake bolove: Procain 2 g/dan i dodatno Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenozno, 50-100 mg subkutano ili intramuskularno svaka 3-4 sata (opijati nisu dozvoljeni, jer dovode do povećanja pritiska u kanalima zbog spazma sfinktera).
Prevencija infekcije groznicom, u nekim klinikama se kao redovna mera sprovodi antibiotska profilaksa Hemodijaliza ili plazmafereza: za uklanjanje toksičnih medijatora kada se razvije višeorganska insuficijencija. Insulin je indiciran za hiperglikemiju > 250 mg/dl. Kada prelazite na normalnu prehranu, dajte enzime pankreasa. Dodatni lekovi: kalcitonin, somatostatin, blokatori karboanhidraze, glukagon za smanjenje lučenja hormona, aprotinin, trasilol, svi ovi lekovi u dovoljnoj meri smanjuju težinu i mortalitet.
Za bilijarni pankreatitis sa kolelitijazom: ERCP i endoskopska papilotomija (EPT) sa uklanjanjem kamenca.
Za pseudociste pankreasa: 50% nestaje samo od sebe u roku od 6 mjeseci. Ako je veličina >10 cm, spontani nestanak je nerealan, potrebne su ponovljene punkcije pod kontrolom ultrazvuka ili operacije (cistojejunostomija). Indikacije za operaciju: perzistentne ciste > 5-8 cm nakon 6 nedelja (sa ovom vrednošću komplikacije se javljaju u 50% slučajeva). Izvodi se operacija vanjske primjene fistule gušterače u akutnom slučaju - marsupijalizacija (na primjer, punkcija pod kontrolom CT-a ili ultrazvuka ili šivanje zida ciste na trbušni zid). Bolja unutrašnja drenaža sa fistulom do tankog crijeva - cistoejunostomija. Ciste kod akutnog pankreatitisa treba razlikovati od pravih cista: cistične fibroze, ehinokoka, policističnog pankreasa (kongenitalno), mucinoznog cistadenoma (potencijalno malignog).
U slučaju apscesa pankreasa ili superinfekcije pseudocista rade se ultrazvučno vođene punkcije i identifikacija uzročnika za ciljanu antibiotsku terapiju.
Hirurško liječenje akutnog pankreatitisa
Indikacije za hirurško liječenje su akutni nekrotični pankreatitis sa širenjem na susjedne organe ("gumeni trbuh", peritonitis), formiranje apscesa nekroze, opsežna nekroza, sepsa, formiranje ascitesa uslijed ulaska sekreta u trbušnu šupljinu zbog nekroze kanala ili ako pacijent stanje se tokom prva 2-3 dana pogorša, kao i ako se sumnja na maligni proces.
Operativni pristup: gornji poprečni, otvaranje Bursa omentalis i nekroektomija, ponovljena ispiranja (usisavanje pranja do 12 litara dnevno) korita pankreasa kroz drenažu, relaparotomija pomoću patent zatvarača (privremeno zatvaranje trbušne šupljine).
Ako je potrebno, djelomična resekcija pankreasa za raširenu nekrozu (visok mortalitet).
Liječenje akutnog pankreatitisa u fazi oporavka: parenteralna ishrana 1. sedmice; zatim čaj, krekeri. U nedostatku pritužbi: hranjenje sluzokože, smanjenje infuzijske terapije. Obroci od 8-9 dana: pire krompir, mleko, rezanci, nemasni kefir, prekid terapije infuzijom. Ishrana od 10-14 dana: dodatno meso. Tokom 4-8 nedelja izbegavajte da jedete teško svarljivu hranu sa visokim sadržajem masti, prženu hranu, kupus i začinjene začine. Izbjegavajte konzumiranje alkohola kod edematoznog pankreatitisa najmanje 6 mjeseci, a doživotno u slučaju nekrotičnog pankreatitisa.
Oralna primjena enzima: za brzo smanjenje količine hrane u akutnoj fazi i na početku enteralne prehrane. Nakon 8 nedelja, enzimski preparati su indicirani samo u slučaju poremećaja procesa apsorpcije (smanjenje kimotripsina u stolici, steatoreja, patološki pankreolauril test).
Prognoza za akutni pankreatitis
Edematozni oblik: najčešće potpuni oporavak (smrtnost maksimalno 5%), nakon nekrosektomije sa programiranim ispiranjem Bursa omentalis (mortalitet 10%), ukupni mortalitet oko 10-15%. U hemoragijsko-nekrotizujućem obliku (III stepen) smrtnost je 25-50%.
Komplikacije akutnog pankreatitisa
- nekroza pankreasa (akutni nekrotizirajući pankreatitis) sa lošom prognozom, retroperitonealna nekroza masnog tkiva
- pseudociste se formiraju u području ožiljaka (infektivnih, traumatskih ili kao posljedica akutnog ili (dosegnu do 10 cm)
- krvarenje, kompresija vena slezene, zajednički žučni kanal, arozija A. gastroduodenalis, pomak želuca, dvanaestopalačnog creva, debelog creva, formiranje fistula sa susednim organima, perforacija, krvarenje, infekcija, blokada odliva limfe, ascites, pleuritis
- gastrointestinalno krvarenje zbog vaskularne arozije, tromboza vena slezene
- šok sa zatajenjem bubrega, akutna respiratorna insuficijencija, konzumna koagulopatija, djelomična opstrukcija crijeva, akutno zatajenje više organa
- formiranje apscesa, sekvestracija, sepsa
- prelazak u hronični pankreatitis
Prevencija pankreatitisa: izbjegavanje alkohola, liječenje osnovne bolesti
Članak je pripremio i uredio: hirurg-
Milan Metropolitan: mapa, cijene karata i korisni savjeti Koliko koštaju karte?
-
Učenje čitanja Jeppesen dijagrama - Tutorial Instaliranje dodataka koji će značajno poboljšati grafiku i realizam simulatora
-
Kada i u kojim slučajevima pojedinačni preduzetnik treba da podnese nultu deklaraciju?
-
Šta je epitet i kako ga pronaći?
