Eho znaci vazospazma oba mišića. Kako se vazospazam razlikuje od vazospazma?

Angiospazma je suženje krvnih sudova, male arterije i kapilare, zbog čega je poremećena cirkulacija krvi i razmjena tkivne tekućine. Mozak, oči i udovi (obično donji) su prvenstveno zahvaćeni.

Kada su zdravi, krvni sudovi mogu izdržati bilo šta fizičke vežbe osoba. I obezbjeđuju stabilan dotok krvi u sve udove i organe. Ali ako dođe do grča, žila se sužava, sprečavajući krv da pravilno cirkulira po tijelu. Zajedno s krvlju, kisik ulazi u tkiva. Ako se ne primi, mozak počinje slati signale. Manifestuje se u vidu vrtoglavice, gubitka svesti, mučnine i povraćanja.

Ranije je medicina smatrala vazospazam bolešću karakterističnom za starije ljude. Sada se sve više bilježe faktori prisustva bolesti kod mlađe generacije. Razlozima za podmlađivanje bolesti smatraju se loše navike, redovite stresne situacije, neuroze i loša ekologija. Prethodne bolesti i nasljedstvo doprinose.

Simptomi vazospazma

Prvi znak je glavobolja, koji je praćen grčevima sa osjećajem kompresije ili stiskanja mozga u sljepoočnicama, očima, potiljku i čelu.

Simptomi također uključuju:

• Stalno zujanje u ušima;
• Neugodne senzacije u glavi prilikom kašljanja i kihanja;
• Mučnina;
• nesvjestica;
• Povraćanje;
• Oštro tamnjenje u očima;
• "Plutanje" u očima;
• dezorijentacija;
• Zračenje boli u vratu i očima;
• Problemi sa pamćenjem i asimilacijom informacija;
• Niske performanse;
• Jako znojenje;
• Iznenadni umor.

Uzroci

Angiospazma se razvija u pozadini bolesti. naime:

Vrste vazospazma

Vasospazam ekstremiteta

Vrlo često se bilježi vazospazam gornjih i donjih ekstremiteta. Gornji udovi pate mnogo češće.

Simptomi vazospazma ekstremiteta:

• Oštra pojava bljedila na prstima, uzrokovana odlivom krvi.
• Plavi ekstremiteti nastaju zbog nedostatka kiseonika;
• Osjećaj hladnoće u ekstremitetima;
• Pojava hromosti i oštra bol u donjim ekstremitetima.
• Ili, naprotiv, potpuni nedostatak taktilne osjetljivosti.

Napad prestaje nakon 20-ak minuta, nakon čega udovi postaju jako crveni, jer krv ponovo navali na njih.

Periferni vazospazam

Ovo je najčešći tip ove bolesti. Kao rezultat toga, periferni krvni sudovi pate.

Sorte:

Pojavljuje se na pozadini slabog tonusa zidova kapilara koji se nalaze na koži. Što je posljedica negativnih faktora poput stresa, nagle promjene načina života i vremenskih prilika.

Cerebralni vazospazam

Cerebralni vazospazam - izražava se u sužavanju krvnih sudova u mozgu. Ima mnogo mogućih teški simptomi. Mogu se pojaviti istovremeno ili naizmjenično, a pojačati se kada se ne osjećate dobro.
znakovi:

• Glavobolja;
• Zviždanje u ušima;
• Gubitak svijesti, nesvjestica;
• Smanjen pritisak;
• Gubici memorije;
• Pogoršanje govorne funkcije;
• Izražena je smanjena taktilna osjetljivost ili, obrnuto, simptom boli, ali samo u jednoj polovici tijela;
• Osjećaj pritiska u glavi, kao i težine i kompresije, kada se vrijeme promijeni.

Angiospazm retinalnih sudova

Vazospazam mrežnice je bolest praćena disfunkcijom mrežnice i uzrokovana suženjem centralne arterije ili njenih grana. Ova bolest može dovesti do ozbiljnih problema sa vidom. Pacijenti se u pravilu ne žale bolne senzacije, ali na viziju. Na primjer:

• Kratkotrajno zamagljen vid;
• "Plutanje" pred očima;
• Abnormalnost očiju koja se manifestuje pojavom svetlosnih efekata ispred očiju: iskre, sjaja, svetlećih prstenova i linija.

Koronarni vazospazam

Koronarni vazospazam je grč krvnih sudova srca. Karakterizira ga oštro suženje lumena koronarnih arterija. Razlozi za njegovu pojavu su različiti, ali uglavnom: jak stres, loše navike, aktivnost trombocita, angina pektoris. Priroda ove bolesti je još uvijek nejasna. Budući da, uprkos blagim odstupanjima u kardiogramu pacijenata, koronarne arterije nisu začepljene i znaci gladovanja kiseonikom se ne primećuju. Simptom je oštar jak bol V prsa, obično noću ili rano ujutro, kada je osoba u horizontalnom položaju.

Dijagnoza i liječenje vazospazma

Dijagnoza vaskularnih grčeva

Liječenje vazospazma propisuje se za svakog pacijenta pojedinačno, jer svaki slučaj ima svoje karakteristike. Zato je prije početka liječenja potrebno proći temeljni pregled. U mnogima medicinske ustanove Procedura za dodjelu procedura izgleda ovako:

Tretman

U rijetkim slučajevima, kada je problem lekovima nemoguće riješiti, ljekari pribjegavaju operaciji.

Ali kad god je to moguće, stručnjaci koriste metode liječenja koje ne uključuju operaciju. Prvi zadaci koje lekar sebi postavlja su:

• Liječenje uzroka koji je izazvao vazospazam, odnosno hipertenzije, vaskularne ateroskleroze, upalnih procesa itd.;
• Nastavak rada nervnih vlakana i njihova regulacija;
• Otklanjaju se posljedice privremenog poremećaja cirkulacije krvi u organima i tkivima.

IN brz oporavak Ne igraju ulogu samo specijalisti, želja i trud pacijenta su veoma važni. Samo on ima moć da zaustavi bolest i stoga će od njega biti potrebno da:

1. Puno kretanja, terapeutske vježbe, plivanje;
2. Pohađanje fizioterapeutskih procedura – elektroforeza, hidrogensulfidne kupke, terapija ozokeritom.
3. Grčevi gornjih i donjih ekstremiteta liječe se slabom električnom strujom. Obično ovaj kurs traje oko dvije sedmice, po 20 minuta svaka sesija.
4. Kada se pojave čirevi i nekroze, na upaljena mjesta se nanose preparati za zacjeljivanje rana i masti. Tok liječenja je prilično dug i može se provoditi tijekom cijele godine.

Ali takva aktivnost neće u potpunosti izliječiti bolest, već će samo pomoći lekovite droge. Lijekovi se propisuju pojedinačno, prema uzrocima bolesti. Na primjer:

• At cerebralni vazospazam koristite antispazmodike - papaverin, za spazam koronarnih arterija - nitroglicerin.
• Lijekovi su antagonisti kalcija, sprječavaju njegov ulazak u zidove krvnih žila, što pomaže u ublažavanju simptoma.

Angiospazma je neugodna bolest, ali nije smrtonosna. Uz pravovremenu dijagnozu i pravilno propisano liječenje, možete se brzo oprostiti od bolesti. Osim toga, vrlo je važna prevencija bolesti, odnosno otklanjanje loše navike, više se krećite i provodite kućne tretmane masaže.

Privremeno suženje lumena žile zbog prejake ili produžene kontrakcije glatkih mišića u zidu arterija ili vena naziva se vazospazam. Javlja se refleksno, najčešće zahvaćajući kapilare i arteriole. Spazam cerebralnih sudova jedna je od manifestacija vaskularne krize. Rezultat pada protoka krvi u završnoj karici arterijske mreže je gladovanje tkiva kisikom.

Pročitajte u ovom članku

Razlozi za razvoj grčeva krvnih sudova i arterija

Spazmodične kontrakcije mišićna vlakna zidovi krvnih žila nastaju kada kretanje glavnih elektrolita krvi kroz ćelijsku membranu ne uspije. Kršenje omjera kalija i natrijuma, kao i magnezija i kalcija, dovodi do promjena u trajanju faza kontrakcije i opuštanja krvnih žila. Kod vazospazma se povećava intenzitet i trajanje kompresije, a smanjuje se sposobnost oporavka.

Na vaskularni tonus utiču nervni impulsi, sadržaj hormona u krvi, metabolički procesi i prisustvo mehaničke barijere za normalan protok krvi (plak, tromb, embolus).

Najčešće patologije koje su praćene vazospazmom uključuju:

• žarište krvarenja u mozgu,
• i embolija,
• reumatizam,
• metabolički sindrom,
• oticanje ili kapi mozga,
• traumatske ozljede mozga,
• osteohondroza,
• dijabetes
• bolesti bubrega,
• meningitis, encefalitis.

Faktori rizika za cerebralni vazospazam uključuju: trovanje toksičnim supstancama, ovisnost o drogama, konzumiranje velikih količina energetskih pića, kofeina i alkohola. Ljudi koji doživljavaju dugotrajan ili pretjerano intenzivan stres, prekomjeran rad i dehidraciju podložni su vazospazmu. Nastaje zbog nesanice, promjena atmosferskog tlaka i promjena magnetnog polja.

Kod djece se nakon toga razvija grč cerebralnih žila porođajna trauma, udari u glavu, kao i malformacije mozga i kičmene moždine.

Kako se vazospazam razlikuje od vazospazma?

Za označavanje vaskularnog spazma, termini "angiospazma" i "vazospazam" mogu se koristiti podjednako; oni znače istu stvar patološko stanje. Najčešći naziv za opisivanje cerebralnih procesa je prvo ime, a vazospastični poremećaji se nazivaju periferne arterije ekstremiteta. Ali fundamentalna razlika nema razlike među njima u mehanizmu razvoja.

Vrste grčeva

Vaskularni grčevi se javljaju bilo gdje duž arterijske ili venske mreže. Najčešće je od kliničkog značaja vazospazam kapilara i arterija.

Cerebral

Cerebralni vazospazam mozga

Cerebralne žile najčešće se grče zbog neadekvatnog odgovora arterijskog zida na normalne podražaje. Mogu biti neurogene ili endokrine prirode.

Osim toga, prisustvo lokalnih upalni proces, ožiljno tkivo, aterosklerotski plakovi ili krvni ugrušci izazivaju cerebralni vazospazam. Glavna manifestacija ove patologije je glavobolja.

Peripheral

Tipični znaci vazospazma u ekstremitetima su: hladne ruke i stopala, utrnulost ili peckanje u prstima, bleda koža; kod produženog vazospazma koža postaje plavkasta i gubi osetljivost. U teškim slučajevima pojavljuju se trofični poremećaji - čirevi, gangrena.

Funkcionalni

Osnovna razlika između grča i suženja žila je u tome što je vazospazam funkcionalni poremećaj, a uvođenjem lijekova, pod utjecajem fizičkih faktora (toplota, magnetna terapija, svjetlosna masaža), slab spazam može prestati i obnavlja se dotok krvi.

U odnosu na mozak, to se manifestuje u obliku prolaznih ishemijskih napada, kada simptomi oštećenja govora i pokreta udova nestaju u roku od 24 sata nakon tretmana.

Ako je krvna žila začepljena krvnim ugruškom ili plakom, dolazi do moždanog udara, odnosno organskih promjena u moždanom tkivu, za čije djelomično obnavljanje je potrebna dugotrajna i intenzivna terapija.

Simptomi u mozgu, retini, udovima

Čimbenici koji uzrokuju ozbiljnost simptoma vazospazma su veličina žile, njegova lokacija, opseg procesa i trajanje spazma. Stoga se razlikuju opći i žarišni simptomi.

Uobičajeni simptomi uključuju glavobolje u prednjoj ili sljepoočnoj regiji, kao iu stražnjem dijelu glave. Može se pojaviti nakon pokreta (posebno savijanja), fizičkog ili emocionalni stres, praćeno težinom, osjećajem pritiska ili kompresije glave.

Klinička slika cerebralnog vazospazma također uključuje:

• bol u očima,
• vrtoglavica,
• buka u ušima,
• mrak u očima,
• trepćuće tačke,
• brza zamornost,
• slabljenje pamćenja,
• poteškoće sa koncentracijom,
• utrnulost usana, peckanje kože lica.

Vasospazam može biti preteča moždanog udara. U ovom slučaju se navedenim simptomima pridodaju poteškoće u govoru, pokreti u udovima, grčeve, gubitak svijesti i izobličenje lica.

Pogledajte video o vaskularne bolesti mozak:

Koja je opasnost od vazospazma?

Angiospazma može prikriti ozbiljnije bolesti organske prirode - ili plak holesterola, puknutu žilu. Ove patologije mogu se razviti u ishemijski ili hemoragijski moždani udar.

Dugo razdoblje gladovanja kisikom sa stalnim grčem je također opasno jer je praćeno metaboličkim poremećajima i uništavanjem moždanog tkiva.

Tokom perioda rasta telo deteta neliječeni hronični spazam uzrokuje značajnu štetu, jer uzrokuje zaostajanje u razvoju, oštećenje vida i sluha, neurološke abnormalnosti i migrene.

Dijagnostičke metode

Budući da je lokalizacija cerebralnog vazospazma vitalno područje, a manifestacije nisu specifične, svim pacijentima sa znacima vazospazma propisuje se dubinski pregled. To uključuje:

• Skeniranje intrakranijalnih i cervikalne arterije korišćenjem ultrazvuka. Pomaže u proučavanju strukture krvnih žila i identificiranju prepreka protoku krvi.
• MRI i CT sa angiografijom detaljno analiziraju zahvaćeno područje, okolna tkiva, snimaju lumen arterija i intenzitet krvotoka.
• Angiografija sa radiografijom je propisana ako tomografija nije moguća.

Angiografija žila vrata u dijagnozi vazospazma

Tretman za djecu i odrasle

Ispravan odabir liječenja može se izvršiti tek nakon kompletnog pregleda i isključivanja stenoze ili začepljenja arterija.

Kako pružiti prvu pomoć

Ako trebate ublažiti grč cerebralnih žila, nema razloga za sumnju ozbiljna bolest, a glavobolja je nastala zbog prekomjernog rada ili stresa, onda je sljedeće radnje mogu ublažiti:

• cool kupka za stopala ne više od 3 minute;
• pranje hladnom vodom;
• zauzmite horizontalni položaj sa podignutom glavom (na jastuku);
• uzimati lekove protiv bolova - Spazmalgon, Nurofen i kapi za umirivanje srca (20 - 30) kao što je Valocordin ili;
• protrljajte sljepoočnice i potiljak.

Ako je bol jak i ne jenjava nakon preduzimanja mera, onda se svakako obratite lekaru.

Tretman lijekovima

Izbor lijekova ovisi o bolesti protiv koje je došlo do vaskularnog spazma. Ako postoji ateroskleroza, tada se terapija dopunjava lijekovima za snižavanje kolesterola u krvi. Preporučuje se normalizacija krvnog pritiska, jer bez ovih radnji liječenje lijekovimaće biti neefikasna.

IN kompleksan tretman Koriste se sljedeće grupe:

• vazodilatatori - blokatori kalcijuma (Cinarizin, Nimotop), Ksantinol nikotinat, Agapurin, Cavinton;
• antispazmodici - No-shpa, Baralgin, Eufillin, Riabal;
• sedativi - Valocordin, Novo-passit, Nervo-hel;
• nootropni – Piracetam, Aminalon, Pantogam;
• poboljšanje metabolizma tkiva - Cerebrolysin, Actovegin;
• biljni adaptogeni ili biostimulatori - tinkture Eleutherococcus, Pantocrine;
• proizvodi na bazi ginkgo bilobe - Tanakan, Bilobil.

Dobra efikasnost sanatorijsko-odmarališta i fizioterapeutskih procedura za funkcionalni poremećaji vaskularni tonus. Preporučuju se elektroforeza ili darsonvalizacija okovratnog područja, terapija kisikom, ručna i hidromasaža, te terapeutske kupke.

etnonauka

etnonauka sa vazospazmom

Biljni lijekovi mogu donijeti značajno olakšanje za blage manifestacije vaskularnog spazma.

Koristite sljedeće recepte:

• Da biste poboljšali cirkulaciju krvi, skuvajte infuziju u količini od jedne supene kašike po šoljici kipuće vode. Ostavite 2 - 3 sata. Pijte po 50 ml 3-4 puta dnevno. Bilje - kopriva, menta, breza, matičnjak, kantarion.
• Sameljite i pomiješajte 5 limuna i glavice bijelog luka sa 500 g meda. Ostavite 10 dana. Doziranje – supena kašika na prazan stomak.
• Pripremite odvar od majčine dušice (razmjer: 1 dio biljke i 30 dijelova kipuće vode). Ohladite i prelijte sa kašikom soka od biljke zlatni brk. Dnevna količina – 100 g.

Prevencija kod odraslih i djece

Da biste spriječili grč cerebralnih žila i njegove posljedice, potrebno je:

• odustati od nikotina, alkohola, energije i niskoalkoholnih pića;
• raditi terapeutske vježbe, hodanje, trčanje i plivanje;
• osloboditi se viška kilograma;
• proći preventivni tretman u sanatoriju;
• u ishrani fokusirajte se na svježe biljna hrana, riba, orasi i sušeno voće;
• isključite iz prehrane meso (posebno s visokim sadržajem masti), kiselo vrhnje i sir, prženu i masnu hranu, kolače;
• kafa i jak čaj zamijenite cikorijom i biljnim infuzijama.

Vaskularni angiospazam nastaje kada se mišićna vlakna zidova arterija prekomerno kontrahuju. Njegove manifestacije zavise od lokacije i uzroka nastanka. Kod cerebralnog vazospazma vodeći simptom je glavobolja. Ukoliko se pacijent ne pregleda i ne uzima pravilan tretman, onda posljedica može biti moždani udar. Za terapiju se koriste vaskularni i antispazmodični lijekovi uz promjenu načina života.

Pročitajte također

Na vaskularni tonus utiču nervni i endokrini sistem. Disregulacija dovodi do smanjenja ili povećanja krvnog tlaka. U uznapredovalim slučajevima, mehanizmi normalnog vaskularnog tonusa opadaju, što je prepuno ozbiljnih komplikacija. Kako sniziti ili povećati vaskularni tonus?

Liječenje cerebralne ateroskleroze, lijekove za koje propisuje isključivo liječnik, provodi se sveobuhvatno. Šta je uključeno kućni komplet prve pomoći?

Pušenje kvari cjelokupno zdravlje, a krvni sudovi uvelike pate od toga. Kakvu štetu nikotin nanosi nogama i mozgu? Da li pušenje sužava ili širi krvne sudove, izaziva li grč, aterosklerozu? Kako se oporaviti nakon ovisnost?

Samo pravovremeno prepoznavanje subarahnoidalnog krvarenja će spasiti živote. Simptomi traumatskog i netraumatskog cerebralnog krvarenja su jasno definisani. Dijagnoza uključuje CT skeniranje, a liječenje uključuje operaciju. Kod moždanog udara, posljedice su gore.

Shevchenko Yu.L., Kuznetsov A.N., Kucherenko S.S., Bolomatov N.V., Germanovich V.V., Sagildina Yu.O., Teplykh B.A.
Bilten Nacionalnog medicinsko-hirurškog centra. – 2010. - T. 5, br. 4. - P.12-16
Nacionalni medicinsko-hirurški centar nazvan po. N.I. Pirogov

Nedavni napredak u interventnoj radiologiji doprinosi njenoj sve rašireniji primjeni u svakodnevnom životu kliničku praksu endovaskularne metode za liječenje patologije ekstra- i intrakranijalnih cerebralnih arterija. Prednosti endovaskularnih intervencija (EV) uključuju: mogućnost njihovog izvođenja perkutanim pristupom u lokalnoj anesteziji, odsustvo lokalne hirurške komplikacije, mogućnost istovremene revaskularizacije različitih vaskularnih kreveta, skraćivanje boravka pacijenta u bolnici i niz drugih prednosti. Istovremeno, EV su praćeni rizikom od razvoja niza specifičnih komplikacija, koje uključuju: disekciju arterija, emboliju, vazospazam, hipoperfuziju, perioperativni ishemijski moždani udar i infarkt miokarda, nefropatiju zbog upotrebe kontrastnog sredstva, hipotenziju i bradikardija.

Vasospazam, koji se u nekim slučajevima razvija s EV, smatra se mogućim uzrokom perioperativne cerebralne ishemije. Cerebralni vazospazam (CV) se podrazumijeva kao lokalna ili difuzna uporna spastična kontrakcija glatkih mišićnih elemenata vaskularnog zida moždanih arterija, koja je praćena smanjenjem njihovog lumena, što zauzvrat dovodi do smanjenja opskrbe krvlju mozak.

Treba napomenuti da je uloga CV-a u nastanku cerebralnih ishemijskih poremećaja trenutno predmet debate. Krajem 19. stoljeća i u prvoj polovini 20. stoljeća, CV se smatrao jednim od vodećih uzroka ishemijskog moždanog udara. Kako su se poboljšale metode intravitalne dijagnostike cerebrovaskularne patologije, vazospastična teorija je postepeno gubila na značaju. Osim toga, otkriveno je da su cerebralne arterije među najmanje reaktivnim u tijelu. Pretpostavlja se da samo pod strogo određenim uslovima KV može biti uzrok cerebralne ishemije, odnosno kod subarahnoidalnog krvarenja i, verovatno, kod migrene. Istovremeno, CV in U poslednje vreme ponovo se počeo smatrati mogućim uzrokom razvoja cerebralnih ishemijskih poremećaja u EV.

Cerebralna angiografija ostaje zlatni standard za dijagnosticiranje KV. Angiografska dijagnoza KV se postavlja prisustvom lokalnog ili difuznog suženja cerebralnih arterija. Mogućnosti dijagnosticiranja KV, uključujući i njegove početne faze, proširene su uvođenjem transkranijalnog dopler ultrazvuka u kliničku praksu. Kod CV se bilježi povećanje linearnih brzina krvotoka i prije svega maksimalne sistoličke brzine (ili frekvencije), kao i kršenje cerebrovaskularne reaktivnosti. Dakle, kod CV, Doplerov obrazac je sličan stenozi i u pravilu se opaža u nekoliko cerebralnih arterija. Početni stadij vazospazma se dijagnosticira kada se vršna sistolička brzina krvotoka poveća u prosjeku cerebralna arterija(SMA) do 120 cm/s. Kod srednjeg stepena vazospazma njegova vrijednost varira od 120 do 200 cm/s, a kod jakog vazospazma prelazi 200 cm/s. Kada se uporede instrumentalni i klinički podaci, reverzibilni neurološki simptomi se obično bilježe kod pacijenata s umjerenim vazospazmom, a perzistentnim neurološkim deficitom kod teškog vazospazma.

Svrha studije: Ustanoviti incidencu cerebralnog vazospazma tokom endovaskularnih intervencija, identifikovati mogući razlozi njegov razvoj i ulogu u nastanku perioperativnih komplikacija.

Materijal i metode

Pregledali smo 53 pacijenta (32 muškarca i 21 žena) kojima su urađene sljedeće endovaskularne intervencije: transluminalna balon angioplastika sa stentiranjem (TBAS) karotidne arterije- 13 pacijenata, selektivna embolizacija aferenata i strome arteriovenske malformacije (AVM) mozga sa adhezivnim sastavom - 12 pacijenata, endovaskularno "isključivanje" aneurizme cerebralnih arterija - 28 pacijenata.

Grupa 1 obuhvatala je 13 pacijenata (8 muškaraca i 5 žena) starosti od 48 do 77 godina sa trajanjem moždanog udara od 37 do 59 dana (prosek - 43,5±7,7 dana), kojima je urađen karotidni TABS zbog simptomatske stenoze ipsilateralne unutrašnje karotidne arterije (ICA ) 70% ili više. Izbor u korist EV je napravljen zbog prisustva kontraindikacija za karotidnu endarterektomiju, povećanog rizika od somatskih komplikacija, lokacije stenoze na mjestu nedostupnom otvorena operacija. Korišteni su samoproširujući nitinolni stentovi, kao i sistemi za distalnu zaštitu cerebralnih žila od mikroembolije. Tri od pet pacijenata sa okluzijom kontralateralne karotidne arterije podvrgnuti su TBA bez upotrebe distalnog zaštitnog sistema.

Grupa 2 obuhvatila je 12 pacijenata (7 muškaraca i 5 žena) starosti od 37 do 57 godina, kojima je urađena selektivna embolizacija aferenata i strome moždanih AVM-a sa adhezivnim sastavom. Devet malformacija je locirano u opskrbi krvlju MCA, a tri u opskrbi krvlju prednje cerebralne arterije (ACA). Intervencije su rađene u prisustvu velikih i raširenih AVM-a sa dobro razvijenim aferentima, posebno kod malformacija lociranih u funkcionalno značajnim dijelovima moždanih hemisfera.

Grupa 3 obuhvatila je 28 pacijenata (15 muškaraca i 13 žena) starosti od 27 do 51 godine, kojima je urađeno endovaskularno „isključivanje“ 37 aneurizme cerebralnih arterija. Lokalizacija aneurizme je bila sljedeća: u segmentu C2 ICA - 2 aneurizme, C3 ICA - 2 aneurizme, C4 ICA - 2 aneurizme, C6 ICA - 8 aneurizme, C7 ICA - 6 aneurizme, MCA - 13 aneurizme, aneurizme ACA - , bazilarna arterija - 2 aneurizme. Urađeno je 28 embolizacija arterijskih aneurizme sa odvojivim zavojnicama, 5 pacijenata je podvrgnuto embolizaciji stentom, a 4 pacijenta sa aneurizmama C2-C4 segmenata ICA implantirani su stent graftovi. Pacijenti u najakutnijeg perioda subarahnoidalno krvarenje nisu bile uključene u studijsku grupu.

Dijagnoza je postavljena na osnovu sveobuhvatnog kliničkog, neurološkog i instrumentalnog pregleda koji je uključivao MR mozga, MRA intrakranijalnih moždanih sudova, duplex skeniranje i digitalna subtrakciona angiografija cerebralnih sudova. Ozbiljnost neurološkog deficita analizirana je prema skali ozbiljnosti moždanog udara američkog Nacionalnog instituta za zdravlje (NIHSS).

U smislu pripreme za intervenciju, bolesnici u grupi 1 uzimali su kombinaciju klopidogrela 75 mg dnevno i aspirina 100 mg najmanje 3 dana prije zahvata i 1 mjesec nakon operacije.

Operacije su izvedene uz pomoć ksenonske anestezije i lokalne anestezije. Ksenonska anestezija je korišćena uglavnom kod pacijenata grupe 3 (21 od 28). U 1. i 2. grupi pacijenata je u većini slučajeva korišten lokalna anestezija(22 od 25). Za razliku od trenutno široko korištene produžene anestezije, upotreba ksenona je omogućila značajno smanjenje vremena potrebnog za buđenje pacijenta u neposrednom postoperativnom periodu. Ova okolnost je pak doprinijela pravovremenoj procjeni neurološkog statusa pacijenta i donošenju odgovarajućih hitne mjere u slučaju razvoja neurološkog deficita. Uvođenje u anesteziju obavljeno je propofolom u dozi 1-1,5 mg/kg, fentanilom 200 mcg, mioplegija je obezbijeđena rokuronijum bromidom 0,6 mg/kg. Nakon postavljanja laringealne maske, anestezija je održavana inhalacijom ksenona u ciljnoj koncentraciji od 50 vol. % u zatvorenom krugu anestezije. Kontrolu nivoa svijesti obezbjeđivao je BIS monitoring, ciljne vrijednosti BIS-a bile su od 40% do 60%.

Tokom čitavog perioda intervencije kod svih pacijenata je vršeno kontinuirano intraoperativno praćenje indikatora brzine cerebralnog krvotoka u MCA pomoću senzora od 1,6 MHz na dubini od 52–54 mm pomoću uređaja COMPANION III (VIASYS). Korištenjem intraoperativnog praćenja procijenjeno je povećanje linearne brzine protoka krvi (LBV) u cerebralnim arterijama tokom vazospazma, te je zabilježen obrazac hipoperfuzije. Pored toga, verifikovana je mikroembolija u distalnim delovima MCA da bi se procenila efikasnost cerebralne intravaskularne zaštite kod tuberkuloze karotidne arterije. Ozbiljnost KV je određena linearnom brzinom krvotoka u MCA. Težina CV-a je procijenjena prema Atkinson P. klasifikaciji.

Rezultati istraživanja

Broj pacijenata sa KV i perzistentnim rezidualnim neurološkim deficitom u razne vrste EV je prikazan u tabeli 1. CV, dokumentovan cerebralnom angiografijom i transkranijalnom dopler sonografijom, zabeležen je kod 16 (30,2%) pacijenata. U većini slučajeva (93,8%) CV je bio blage do umjerene težine i kratkotrajne prirode (unutar 15 minuta). Perzistentni rezidualni neurološki deficit zabilježen je kod 2 (3,8%) bolesnika. Kod ovih pacijenata nije zabilježen razvoj KV.

Tabela 1. Broj pacijenata sa KV i perzistentnim rezidualnim neurološkim deficitom u različitim tipovima EV.

U grupi 1, KV je registrovana kod 5 pacijenata, tako da je incidenca njegovog razvoja bila 38,5%. Blagi stepen KV je uočena kod 3 pacijenta, umerena težina - kod 2 pacijenta. Teška KV nije uočena u grupi 1 pacijenata. Razvoj PV uočen je u slučaju aktivnih pomaka distalnog zaštitnog sistema, koji istovremeno služi kao provodnik, distalno i proksimalno od svoje lokacije prilikom zamjene instrumentacije (ustavljanje stenta, uklanjanje sistema za isporuku stenta, isporuka i uklanjanje balon kateter).

Drugi abnormalni Dopler obrasci također su zabilježeni tokom praćenja cerebralnog krvotoka. Tokom svih EV, detektovani su mikroembolički signali (MES). Prosječan broj MES-a bio je 143,5±27,6 po operaciji. Snaga MES-a je fluktuirala u širokom rasponu, što je podrazumijevalo i plinsku i materijalnu prirodu mikroembolizacije. MES je snimljen tokom balon dilatacije zone stenoze, prilikom pozicioniranja i ugradnje stenta, kao i prilikom „dodatnog širenja“ stenta balonom. Obrazac hipoperfuzije je takođe zabeležen tokom svih EV tokom balon dilatacije područja stenoze, kao i tokom pozicioniranja i ugradnje stenta. Hipoperfuzija je bila kratkotrajne prirode i nije trajala duže od 8 s, prosječno smanjenje BFV je bilo 27,6 ± 4,8 cm/s. Nakon epizode hipoperfuzije, zabilježena je kratkotrajna hiperperfuzija (5-12 s) u trenutku ispuhavanja balona.

Razvoj perzistentnog rezidualnog neurološkog deficita konstatovan je kod jednog bolesnika iz grupe 1. Operacija TBA leve ICA izvedena je u uslovima kontralateralne okluzije desne ICA bez upotrebe distalnog zaštitnog sistema. Tokom EV registrovano je 521 MES, vjerovatno gasne i materijalne prirode. U fazi dilatacije zone stenoze balonom i tokom pozicioniranja i postavljanja stenta u trajanju od 4 s, uočen je nedostatak krvotoka u lijevoj MCA. Nakon ovih promjena, razvoj hiperperfuzije je zabilježen u roku od 1 sata. Nakon završetka ksenonske anestezije, procijenjen je neurološki status pacijenta. Utvrđena je teška motorna afazija, glatkoća desnog nazolabijalnog nabora, desnostrana hemipareza do 2 boda i desnostrana hemihipestezija (NIHSS 11 bodova). Na difuzijskoj i T2-ponderiranoj MR u subkortikalnim jezgrima na lijevoj strani (vanjska kapsula, putamen, globus pallidus) detektuje se zona visokog MR signala veličine 5,0x2,0 cm, kao i više malih hiperintenzivnih žarišta do 1,0 cm. u području opskrbe krvlju lijevog MCA. Tako je kod pacijenta došlo do ishemijskog oštećenja mozga u lijevoj MCA, vjerovatno embolijske prirode.

Kod pacijenata grupe 2, došlo je do početnog povećanja LSC u arterijama koje hrane AVM. BFS je varirao od 83 do 120 cm/s. Tokom EV, uočene su kratkotrajne (5-9 s) epizode povećanja BFV u rasponu od 133 do 171 cm/s. Istovremeno, u 2 slučaja otkrivena je KV umjerene težine (16,7% opservacija), koja je također bila prolazne prirode, međutim, njeno trajanje se kretalo od 9 do 11 minuta. U ovom slučaju, BSC je premašio 170 cm/s. Broj registrovanih MES-a bio je manji nego u grupi 1. Prosječan broj MES-a bio je 78,4±7,0. Vjerovatno su mikroembolije uglavnom bile plinovite prirode (snaga signala je bila oko 20 dB). Broj MES-a ovisio je o trajanju EV i količini korištenog kontrastnog sredstva. Nije bilo epizoda hipoperfuzije. Nije bilo slučajeva razvoja perzistentnog rezidualnog neurološkog deficita.

U grupi 3, incidencija razvoja KV je bila 32,1%. Blaga KV je otkrivena kod 6 pacijenata. KV umjerene težine otkrivena je kod 2 pacijenta. Kod 1 pacijenta KV je dostigao teški stadijum. Razvoj KV je uočen tokom aktivnih i dugotrajnih manipulacija u različitim segmentima cerebralnih arterija, po pravilu, u slučaju tehničkih poteškoća tokom intervencije. Obrazac mikroembolije bio je u skladu sa zapažanjima u grupi 2. Nije identifikovan obrazac hipoperfuzije.

Kod jednog od pacijenata u grupi 3, lokalni CV segmenta A1 lijeve ACA nastao je tokom embolizacije sakularne aneurizme lijeve ACA (9,1x7,8x6,1 mm). Pokušano je ubaciti mikrokolu u šupljinu aneurizme, što je bilo neuspješno. Nakon umetanja mikrokatetera, učinjen je drugi pokušaj umetanja mikrokatetera. Tokom prolaska mikrospirale kroz mikrokateter, došlo je do spontanog odvajanja spirale sa njenim izlaskom u lumen arterije. U tom vremenskom periodu zabeležen je razvoj CV A1 segmenta leve ACA (Sl. 1). Odvojena mikrospirala je umetnuta u šupljinu aneurizme. Nakon uklanjanja mikrokatetera i selektivnog davanja rastvora nimotopa, CV je zaustavljen u roku od nekoliko minuta (slika 2). Uzrok lokalnog vazospazma, očigledno, bila je iritacija arterijskog zida tokom aktivne i produžene manipulacije mikrokateterom. Nakon buđenja pacijenta nije zabilježen neurološki deficit.

Jedan pacijent u grupi 3 razvio je uporni rezidualni neurološki deficit. Pacijentu sa tehničkim poteškoćama urađena je endovaskularna embolizacija sakularne aneurizme C4 segmenta desne ICA sa širokim vratom. Zbog opasnosti da zavojnica ispadne u lumen arterije kroz široki vrat aneurizme, odlučeno je da se izvrši embolizacija stentom. Prilikom umetanja mikrokatetera na mikroprovodniku u aneurizmu kroz ćeliju stenta, pojavile su se tehničke poteškoće koje su zahtijevale ponovljene pokušaje umetanja mikrospirale. U ovom slučaju je zabilježen razvoj akutne tromboze desne MCA. Nakon završetka ksenonske anestezije, procijenjen je neurološki status pacijenta. Otkrivena je glatkoća lijevog nazolabijalnog nabora, hemipareza leve strane do 2 boda (NIHSS 9 bodova). Prema CT snimku mozga desno frontalni region i dubokim dijelovima desne hemisfere određuju se hipointenzivne signalne zone dimenzija 2,5x2 cm, odnosno 3x1,5 cm. Tako je kod pacijenta došlo do ishemijskog oštećenja mozga u desnoj MCA regiji zbog tromboze.

Zaključak

Kao rezultat studije, ustanovljeno je da se KV razvija otprilike sa svakim trećim EV na žilama mozga. U TBAS-u, incidencija razvoja CV-a je bila 38,5%; tokom AVM embolizacije - 16,7%; sa endovaskularnim “gašenjem” aneurizme cerebralnih arterija - 32,1%. U većini slučajeva (93,8%) CV je bio blage do umjerene težine i kratkotrajne prirode (unutar 15 minuta). Uočeno je da se KV razvija tokom aktivnih i dugotrajnih manipulacija u različitim segmentima cerebralnih arterija, po pravilu, u slučaju tehničkih poteškoća tokom intervencije.

KV nije dovela do razvoja perzistentnih rezidualnih neuroloških deficita. Međutim, potrebne su daljnje studije kako bi se preciznije procijenio klinički značaj PV. Osim toga, trenutno postoji potreba za poboljšanjem dijagnostike CV-a i razvojem preventivne mjere sa ciljem sprečavanja njegovog razvoja.

Književnost

1. Kuznjecov A.N., Voznjuk I.A. Priručnik za cerebralnu doplerografiju / Vojska. - dušo Akademik - Sankt Peterburg: B.I., 1997. - 100 str.

2. Kuznjecov A.N. Moderni principi liječenje multifokalne ateroskleroze // Vestn. nacionalni medicinski hirurg centar. - 2008. - T. 3, br. 1. - P.78-83.

3. Hennerici M.G., Boguslavski J., Sacco R.L. Hod: klin. priručnik: Per. sa engleskog - M.: MEDpress-inform, 2008. - 224 str.

4. Greenberg M. S. Priručnik za neurohirurgiju. - New York, 2006. - Interpretacija transkranijalnog doplera za vazospazam. - str. 793.

5. Reimers V., Cernetti C., Sacca S. et al. Stentiranje karotidne arterije sa zaštitom cerebralnog filtera // Angiol. Vaza. Surg. - 2002. - Vol. 8, br. 3. - P. 57-62.

6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intrakranijalna balon angioplastika akutne terminalne okluzije unutrašnje karotidne arterije // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. - Vol. 23, br. 8. - P. 1308-1312.

Spazam, ili konvulzivna kontrakcija krvnih sudova mozga, ozbiljno je odstupanje od norme, koje predstavlja oštro sužavanje arterijskog prostora kroz kontraktilnu aktivnost glatkih mišića krvnih sudova. Posljedice ovog fenomena su razočaravajuće: moždani udar, ishemija i druge bolesti kardiovaskularnog sistema.

Konvulzivna kontrakcija tubularnih formacija mozga javlja se iz određenih razloga i karakteriziraju je niz simptoma. Međutim, takva se bolest može otkriti samo dijagnostičkim metodama. Nakon obavljenih neophodnih pregleda, ljekar propisuje adekvatnu terapiju.

Tretman lijekovima

Za opuštanje glatkih mišića tubularnih formacija koriste se lijekovi složenog djelovanja:

• analgetici;
• antispazmodici;
• lijekovi za prevenciju cerebrovaskularnih nezgoda;
• sredstva za povećanje vaskularnog tonusa;
• sedativi.

WITH bolne senzacije u području glave djelotvorne su tablete koje sadrže paracetamol i analgin.

To se mora zapamtiti lijekovi imaju privremeni efekat. Takvi lijekovi u pravilu ne liječe bolest, već samo ublažavaju simptome.

Grupa antispazmodika uključuje:

Ovi lijekovi su derivati ​​atropina i karakteriziraju ih izraženo djelovanje na mišićne zidove krvnih žila, čime se ublažavaju konvulzivne kontrakcije.

Lijek "Andipal", koji ima analgetski i antispazmodični učinak, sadrži komponente kao što su analgin, dibazol i papaverin.

Proširenje prostora u krvni sudovi sredstva kao što su “Atromidin”, “Eufillin”, “Mevacor” i “Atomax”.

Dugi tok terapije uključuje uzimanje lijekova za jačanje arterijskih zidova i vraćanje tonusa: Vinpocetin, Nikotinska kiselina, Cavinton.

Za akutne vegetativno-vaskularna distonija Preporučuje se uzimanje derivata nikotinamida. Takvi lijekovi dostupni su u obliku tableta i otopine za injekcije. Lijekovi proširuju prostor u malim kapilarama, što zauzvrat potiče kretanje krvi do stanica i ublažava grčeve krvnih žila u mozgu. Offline nikotinska kiselina ne može imati efekta, ali u kombinaciji sa drugim lijekovima efikasno ublažava tok bolesti.

Derivati ​​organskih jedinjenja koja sadrže dušik, uglavnom prirodnog porijekla, imaju pozitivan učinak na cirkulaciju, npr. lekovita biljka periwinkle.

Nakon ulaska u krv ovu drogu počinje djelovati kao prirodni spazmolitik: ublažava grčeve kod vegetovaskularne distonije i otklanja njihove posljedice. Osim toga, perivinj poboljšava metabolizam u nervnih tkiva, sprečava stvaranje tromba, a takođe normalizuje cerebralnu cirkulaciju.

Ova grupa lijekova uključuje:

• "Vinpocetin";
• "Cavinton";
• "Vincetin";
• "Bravinton";
• Telektol.

Blokatori kalcijumskih kanala, na primjer, Diltiazem, Isoptin i Cordafen, pomažu u obnavljanju ritmičke kontrakcije i opuštanja moždanih žila. Takvi lijekovi proširuju prostor u arterijama, dok vene ostaju nepromijenjene.

Zahvaljujući njihovom djelovanju, poboljšava se protok krvi u mozgu i nervne celije su zasićeni kiseonikom. Takvi lijekovi se aktivno koriste u medicini. Danas je treća generacija ovih lijekova u fazi razvoja.

Osim toga, ovi lijekovi se koriste i u liječenju arterijske hipertenzije.

Grupe blokatora kalcijumskih kanala:

• "Verapamil";
• "Nifedipin";
• "Diltiazem", "Klentiazem".

Svi ovi lijekovi se uzimaju prema preporuci specijaliste zbog njihovog negativnog djelovanja na organizam. Za liječenje konvulzivne kontrakcije krvnih žila u mozgu i vratu koriste se lijekovi druge grupe. Odlikuje ih visoka efikasnost i sigurnost tokom dugotrajne upotrebe.

Motherwort forte, Novo-Passit, Corvalol i Valerian imaju umirujuće dejstvo. Ove droge biljnog porijekla pacijenti ih lako podnose i ne izazivaju ovisnost.

Ako lijek nije dovoljno efikasan, neurolog propisuje snažniji sintetički lijek.

Za uklanjanje posljedica vegetovaskularne distonije i aktiviranje moždanih stanica propisuju se Nootropil, Glycine Forte, Piracetam ili Cortexin. Trajanje kursa je 2-3 mjeseca.

Lijekovi koji sadrže ginkgo biloba, karakterizirani su kombinovana akcija na cerebralni protok krvi. Lijekovi ublažavaju grčeve krvnih žila u centralnom organu nervni sistem I vratne kičme, razrjeđuju krv, normaliziraju njenu cirkulaciju, jačaju zidove arterija i vena. Osim toga, inhibiraju oksidaciju organskih spojeva, povećavaju rad mozga i ublažavaju oticanje.

Ova grupa uključuje sljedeće lijekove:

Gore navedeni lijekovi su dostupni bez ljekarskog recepta. Prije uzimanja preporučuje se pročitati upute za upotrebu koje sadrže informacije o kontraindikacijama i nuspojavama.

Po preporuci lekara, za sprečavanje stvaranja krvnih ugrušaka propisuju se lekovi kao što su Varfarin, Sinkumar, Brilinta i Pradaxa, kao i lekovi koji smanjuju rizik od infarkta miokarda (acetilsalicilna kiselina).

Za aterosklerozu, u kombinovanom liječenju vegetovaskularne distonije, potrebno je uzimati lijekove za snižavanje kolesterola, kao što su Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin i Lovastatin.

Tradicionalne metode

Alternativna medicina usmjerena na ublažavanje vaskularnih grčeva bit će efikasna samo za početna faza bolesti. Biljne infuzije to olakšavaju neprijatnih simptoma, čime se poboljšava cjelokupno blagostanje.

Među narodni lekovi kako biste se riješili bolesti obratite pažnju na sljedeće:

Iz prehrane treba isključiti sljedeće:

Dijeta mora uključivati:

Neophodno je prestati sa konzumacijom šećera. Slatkiši se mogu zamijeniti bobičastim voćem: crna ribizla, crni oren, jagode i brusnice. Ovi darovi prirode blagotvorno djeluju na krvožilni i kardiovaskularni sistem.

Ne zaboravite piti puno čiste vode. Pomaže u čišćenju organizma od štetnih materija i uklanjanju lijekova.

Spazam cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam)

Suženje lumena arterija u bazi mozga nakon subarahnoidalnog krvarenja zbog rupture sakularne aneurizme (cerebralni vazospazam) može sekundarno uzrokovati ishemiju i cerebralni infarkt kao rezultat simptomatskog cerebralnog vazospazma.

Simptomatski cerebralni vazospazam glavni je uzrok kasnijeg invaliditeta i mortaliteta kod pacijenata sa rupturom aneurizme. Simptomatski spazam cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam) javlja se u približno 30% pacijenata. Nakon rupture aneurizme, pacijent doživljava privremeni period poboljšanja ili stabilizacije dok se ne pojavi simptomatski vazospazam. Neurološki simptomi spazma cerebralnih arterija javljaju se 4-14 dana nakon prve rupture aneurizme (obično 1 tjedan nakon subarahnoidalnog krvarenja). Ponavljanje neuroloških simptoma kod pacijenta može se razlikovati samo ako je neurološki deficit već identificiran i ako je proveden monitoring. kliničke manifestacije njega. Nastali neurološki simptomi odgovaraju cerebralnoj ishemiji u određenim arterijskim teritorijama. Ozbiljnost spazma cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam) određuje vjerojatnost razvoja cerebralnog infarkta.

Cerebralni vazospazam je fokalni vaskularni fenomen uzrokovan prisustvom krvi u cerebrospinalnoj tekućini subarahnoidalnih prostora. Još uvijek nije jasno kako i zašto nastaje cerebralni vazospazam kod pacijenata nakon krvarenja. Laboratorijski podaci ukazuju da je takva hemijske supstance, poput serotonina, prostaglandina i kateholamina, mogu dovesti do sužavanja arterija. Međutim, sve ove tvari brzo se raspadaju u živom organizmu i samo u velikim količinama izazivaju grčeve u umjetnim uvjetima. Produženi grč krvnih sudova u mozgu (cerebralni vazospazam) dobijen je u eksperimentima sa punom krvlju i produktima razgradnje crvenih krvnih zrnaca.

Klinički podaci pokazuju da se veličina i lokalizacija krvnih ugrušaka otkrivenih magnetnom rezonancom (MRI) mozga u području bazalnih cisterni i žljebova subarahnoidalnog prostora mogu koristiti za predviđanje učestalosti, lokalizacije i težine cerebralnog vazospazam u mozgu (cerebralni vazospazam) kod pacijenata nakon subarahnoidalnog krvarenja. Visoka incidencija simptomatskog cerebralnog vazospazma (simptomatski cerebralni vazospazam) pronađena je kod onih pacijenata kod kojih su rana magnetna rezonanca (MRI) ili kompjuterizovana tomografija (CT) mozga pokazala sferične krvne ugruške veće od 5 mm3 u bazalnim cisternama ili debelim slojevima. zgrušane krvi 1 mm ili više u brazdama mozga. Ako se ugrušak nalazi u subarahnoidnom prostoru, to ukazuje na lokalizaciju grča u arteriji koja leži u subarahnoidnom prostoru.

Magnetna rezonanca (MRI) mozga pokazala je da njihovi rezultati mogu pouzdano predvidjeti lokaciju i težinu vazospazma u prednjim i srednjim cerebralnim arterijama. U slučaju prognoze za vertebralnu, bazilarnu i stražnju cerebralnu arteriju ispod, CT mozga ne daje jasnu vizualizaciju veliki ugrušak u zadnjoj lobanjskoj jami. Da bi se osigurala tačna prognoza, kompjuterizovana tomografija (CT) mozga treba da se uradi u roku od 24 do 96 sati nakon subarahnoidalnog krvarenja. Slika krvi koja se pojavljuje na kompjuterizovanoj tomografiji (CT) mozga tokom prvih sati nakon subarahnoidalnog krvarenja može nestati kada se ponovo pregleda 24 sata kasnije, što je verovatno zbog migracije hematoma. S vremenom se rendgensko slabljenje krvnih ugrušaka na CT-u toliko smanjuje da se njihov cjelokupni volumen i lokacija ne mogu pouzdano okarakterizirati nakon 96 sati.

Zbog ovisnosti lokalizacije grča moždane žile (cerebralni vazospazam) i okolne koagulirane krvi, svaka hipoteza koja razmatra mehanizam vazospazma mora uzeti u obzir duga akcija nastali hematom. Prema jednom od njih, ugrušak okružuje arteriju. Zatim, nakon nekoliko dana, produkti razgradnje hemoglobina, koji mogu izazvati grč, pokreću grč moždane arterije. Nakon pojave vaskularnog spazma, metabolizam visokoenergetskih fosfata u vaskularnom zidu je poremećen, jer koagulirana krv koja okružuje žilu onemogućava njegovu ishranu iz likvora (arterije koje hrane vaskularni zid (vasa vasorum) su odsutne u žilama baza i cerebralni korteks). Takva izolacija duž periferije arterija nastalim hematomom može naknadno spriječiti opuštanje njenog zida, jer to zahtijeva utrošak energije koja dolazi iz cerebrospinalne tekućine (CSF).

Klinički sindromi spazma cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam)

Klinički izražen spazam arterija (cerebralni vazospazam) manifestuje se simptomima vezanim za određenu dotok krvi u mozak određene arterije. Kada su zahvaćeni trup ili glavne grane srednje moždane arterije, pacijent razvija:

• slabost mišića polovine tijela na strani suprotnoj od intracerebralnog krvarenja (kontralateralna hemipareza)
• poremećaj govora (disfazija) zbog spazma arterija dominantne hemisfere mozga
• poremećaj prepoznavanja (anozognozija, aproktognozija) sa spazmom arterija nedominantne hemisfere mozga

Teški vazospazam kod pacijenta možda neće manifestirati neurološke simptome ishemije. To je rezultat činjenice da se u mozgu formira dovoljan kolateralni protok krvi kroz fuzije (anastomoze) područja susjedne moždane opskrbe krvlju.

Ishemija u basenu prednje moždane arterije manifestuje se abulijom:

• pacijent je budan
• leži otvorenih ili zatvorenih očiju
• odgovara na uputstva sa zakašnjenjem
• ne može aktivno nastaviti razgovor, ali odgovara kratkim frazamašapnu
• dugo žvače hranu i često je drži između obraza i desni

Teški spazam stražnje cerebralne arterije može biti praćen jednostranim (homonimnim) defektima vidnog polja. Teški spazam bazilarnih ili vertebralnih arterija ponekad uzrokuje simptome žarišne ishemije moždanog debla.

All focal neurološki simptomi Kao rezultat spazma arterija mozga (cerebralni vazospazam), pacijenti se razvijaju tokom nekoliko dana ili se mogu pojaviti iznenada, dostižući maksimalnu težinu u roku od nekoliko minuta ili sat vremena.

Ako je cijeli teritorij mozga u bazenu srednje moždane arterije izložen ishemiji ili infarktu, tada se razvija njegov edem, što može dovesti do povećanja intrakranijalnog tlaka s fatalan. Rana magnetna rezonanca (MRI) ili CT skener(CT) mozga može predvidjeti sličan ishod ako se otkrije veliki krvni ugrušak u lumenu Silvijeve fisure i/ili Sylvian cisterne i drugi značajan ugrušak u bazalnoj frontalnoj interhemisfernoj pukotini. Istodobno prisustvo zgrušane krvi u ovim područjima kombinirano je sa teškim simptomatskim grčem srednje i prednje moždane arterije. U takvoj situaciji površinski kolaterali u korteksu velikog mozga iz prednje moždane arterije nisu u stanju da nadoknade ishemiju na području srednje moždane arterije.

Liječenje spazma cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam)

Prevencija droga a liječenje klinički značajnog spazma cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam) na pozadini subarahnoidalnog krvarenja je neučinkovito. Neefikasna je primjena rezerpina i kanamicina uz značajno smanjenje nivoa serotonina u krvnom serumu, izoproterenola i aminofilina za indirektno povećanje cikličkog AMP, kao i nitroprusida za direktnu dilataciju arterija.

Sledeća faza selekcije lijekovi sa spazmom cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam) počela je potraga za preventivnim lijekovima koji bi mogli spriječiti ili značajno smanjiti manifestacije spazma. Postoji izvještaj o blagotvornom djelovanju nimodipina (Nemodipine) - lijeka Nimotop. Nimodipin (Nimotop) blokovi kalcijumskih kanala arterije mozga. Ali simptomatski vazospazam se razvija i kod pacijenata koji su primali ovaj lijek i kod pacijenata koji ga ne primaju.

Trenutno su u toku istraživanja kako bi se potvrdili ovi podaci i radi se na testiranju drugih vazodilatatornih lijekova. Budući da pacijenti sa spazmom cerebralnih arterija (sa cerebralnim vazospazmom) imaju povećan volumen krvi i mnogi od njih imaju oticanje moždanog parenhima, čak i neznatno povećanje intrakranijalnog volumena koje se javlja pod utjecajem vazodilatatora može pogoršati neurološki poremećaji. Stoga, ako pacijent ima jak simptomatski cerebralni vazospazam, ne preporučuje se primjena vazodilatatora.

Uobičajena opcija liječenja simptomatskog cerebralnog vazospazma je povećanje cerebralnog perfuzijskog tlaka povećanjem srednje vrijednosti krvni pritisak. To se postiže povećanjem volumena plazme i propisivanjem vazopresora (fenilzfrin, dopamin). Dopamin se koristi u dozama od 3-6 mcg/kg u minuti. Liječenje za povećanje perfuzijskog tlaka poboljšava neurološki status kod nekih pacijenata, ali visoki krvni tlak nosi rizik od ponovnog krvarenja zbog rupture aneurizme. Prilikom propisivanja ove metode liječenja podaci o cerebralnom perfuzijskom tlaku i minuti minutni volumen srca. Neophodan je i direktni pregled centralnog venskog pritiska (CVP). U težim slučajevima pacijent se mjeri intrakranijalnog pritiska i klinasti pritisak plućne arterije.

Razvoj masivnog edema moždanog parenhima kod pacijenata sa simptomatskim cerebralnim vazospazmom može dovesti do povećanja intrakranijalnog tlaka. Moguće je naknadno oštro smanjenje opskrbe arterijskom krvlju pacijenta. Cerebralni edem zahtijeva povećanje osmolalnosti seruma primjenom osmotskog diuretika manitola uz održavanje adekvatnog intravaskularnog volumena i srednjeg arterijskog tlaka. Proračun primjene osmotskog diuretika - propisuje se 125 ml 20% otopine manitola svaka 4 sata dok se osmolalnost plazme ne poveća na 300-310 mOsm/L. Kao posljednje sredstvo, barbituratna koma se koristi za smanjenje intrakranijalnog tlaka. Iako smanjuje intrakranijalni pritisak kod nekih pacijenata, nije dokazano da ova metoda ima značajnu kliničku korist.

Moramo zapamtiti da još ne efikasan lek za prevenciju i liječenje simptomatskog cerebralnog vazospazma nakon subarahnoidalnog krvarenja. Dalja istraživanja mogu pokazati da li magnetna rezonanca ili CT mozga mogu pouzdano predvidjeti koji pacijenti su u opasnosti od razvoja cerebralnog vazospazma. Ako je moguće, bit će potrebno detaljnije proučavanje prethodnih operacija uklanjanja koaguliranih krvnih ugrušaka koji izazivaju spazam moždanih arterija, kao i profilaktička primjena vazodilatatora i agonista prostaglandina.