Anatomical at physiological na mga tampok ng endocrine system sa mga bata. Pamamaraan ng pananaliksik

Endocrine systemay ang pangunahing regulator ng paglaki at pag-unlad ng katawan. Kasama sa endocrine system ang: pituitary gland, pineal gland, thyroid, pancreas, parathyroid, thymus, gonads, adrenal glands. Ang ilang mga glandula ng endocrine ay nagsisimula nang gumana sa panahon ng pag-unlad ng embryonic. Ang isang makabuluhang impluwensya sa paglaki at pag-unlad ng bata ay ibinibigay ng mga hormone ng katawan ng ina, na natatanggap niya sa panahon ng prenatal at mula sa gatas ng ina. Sa iba't ibang panahon ng pagkabata, ang relatibong nangingibabaw na impluwensya ng isang partikular na glandula ng endocrine ay maaaring ihayag. Halimbawa, ang 5-6 na buwan ay nagsisimulang gumana nang husto thyroid, ang nangungunang papel na nananatili hanggang 2-2.5 taon. Ang pagkilos ng anterior lobe ng pituitary gland ay lalong kapansin-pansin sa mga bata 6-7 taong gulang. Sa pre pagdadalaga tumataas ang functional na aktibidad thyroid gland at pituitary gland. Sa prepubertal at lalo na sa panahon ng pubertal, ang mga hormone ng mga glandula ng kasarian ay may pangunahing impluwensya sa paglaki at pag-unlad ng katawan. Pituitary. Ito ay isang endocrine gland, ang aktibidad kung saan higit na tinutukoy ang istraktura at pag-andar ng thyroid gland, adrenal glands, at gonads. Sa oras ng kapanganakan, ang pituitary gland ay may natatanging aktibidad ng pagtatago. Ang hyperfunction ng anterior pituitary gland ay nakakaapekto sa paglaki at humahantong sa pituitary gigantism, at sa pagtatapos ng panahon ng paglago, sa acromegaly. Ang hypofunction ay nagdudulot ng pituitary dwarfism (dwarfism). Ang hindi sapat na pagtatago ng mga gonadotropic hormones ay sinamahan ng pagkaantala ng pag-unlad ng pubertal. Ang pagtaas ng pag-andar ng posterior lobe ng pituitary gland ay humahantong sa kapansanan sa metabolismo ng taba na may pagkaantala sa pagdadalaga. Sa hindi sapat na produksyon ng antidiuretic hormone, bubuo ang diabetes insipidus. Epiphysis (pineal gland).Sa mga bata, ito ay mas malaki kaysa sa mga matatanda; ito ay gumagawa ng mga hormone na nakakaapekto sa sexual cycle, lactation, carbohydrate at water-electrolyte metabolism. Thyroid.Sa mga bagong silang mayroon itong hindi natapos na istraktura. Ang bigat nito sa kapanganakan ay 1-5 g. Hanggang sa edad na 5-6 na taon, ang pagbuo at pagkita ng kaibahan ng parenchyma at isang masinsinang pagtaas sa masa ng glandula ay nabanggit. Ang isang bagong peak sa paglaki sa laki at bigat ng glandula ay nangyayari sa panahon ng pagdadalaga. Ang mga pangunahing hormone ng glandula ay thyroxine, triiodothyronine (T3, T4), thyrocalcitonin. Ang pag-andar ng thyroid ay kinokontrol ng mga hormone mula sa pituitary gland at adrenal medulla (sa pamamagitan ng mekanismo ng feedback). Ang mga hormone T3 at T4 ay ang mga pangunahing stimulator ng metabolismo, paglaki at pag-unlad ng katawan. Ang kakulangan ng function ng thyroid sa fetus ay maaaring hindi makakaapekto sa pag-unlad nito, dahil ang inunan ay pumasa nang maayos sa maternal thyroid hormones.

Mga glandula ng parathyroid.Sa mga bata sila ay mas maliit sa laki kaysa sa mga matatanda. Sa mga glandula, ang parathyroid hormone ay synthesized, na kasama ng bitamina D pinakamahalaga sa regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism. Ang kakulangan ng function ng parathyroid gland sa mga unang linggo ng buhay ng isang bata ay humahantong sa neonatal hypocalcemia, na mas karaniwan sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Thymus glandula (thymus). Sa mga bagong silang at mga bata mas batang edad ito ay may medyo malaking masa. Ang maximum na pag-unlad nito ay nangyayari hanggang sa 2 taon, pagkatapos ay unti-unting involution ng glandula ay nagsisimula. Bilang sentral na organ ng kaligtasan sa sakit, ang thymus ay bumubuo ng isang populasyon ng T-lymphocytes, na nagsasagawa ng cellular immune response. Ang napaaga na involution ng thymus gland ay sinamahan ng mga bata ng isang pagkahilig sa mga nakakahawang sakit, isang lag saneuropsychic at pisikal na pag-unlad. Ang aktibidad ng thymus gland ay nauugnay sa pag-activate ng paglago at pagsugpo sa pag-andar ng gonads, adrenal glands at thyroid gland. Ang pakikilahok ng thymus gland sa pagkontrol sa estado ng metabolismo ng carbohydrate at calcium at neuromuscular transmission ng mga impulses ay naitatag. Mga glandula ng adrenal. Ang mga bagong silang ay may mas malaking adrenal glands kaysa sa mga matatanda. Ang kanilang utak sa mga maliliit na bata ay kulang sa pag-unlad; ang muling pagsasaayos at pagkakaiba-iba ng mga elemento nito ay nagtatapos sa edad na 2 taon. Ang cortex ay gumagawa ng higit sa 60 biologically aktibong sangkap at mga hormone, na, batay sa kanilang epekto sa mga metabolic na proseso, ay nahahati sa glucocorticoids, mineralocorticoids, androgens at estrogens. Kinokontrol ng mga glucocorticoids ang metabolismo ng karbohidrat at may binibigkas na anti-inflammatory at hyposensitizing effect. Ang mineralocorticoids ay kasangkot sa regulasyon metabolismo ng tubig-asin at metabolismo ng karbohidrat. Sa pagganap, ang adrenal cortex ay malapit na nauugnay sa ACTH, gonads at iba pang mga glandula ng endocrine. Ang mga hormone sa utak - adrenaline at norepinephrine - ay nakakaimpluwensya sa mga antas ng presyon ng dugo. Sa mga bagong silang at sanggol, ang adrenal cortex ay gumagawa ng lahat ng corticosteroids na kinakailangan para sa katawan, ngunit ang kabuuang paglabas nito sa ihi ay mababa. Ang pagbaba sa adrenal function ay posible sa mga bata na may lymphatic-hypoplastic diathesis, nakakalason na epekto, pagdurugo, mga proseso ng tumor, tuberculosis, matinding dystrophy. Ang isang anyo ng dysfunction ay talamak na kakulangan sa adrenal. Pancreas. Ang glandula na ito ay may mga function ng exocrine at intrasecretory. Ang bigat nito sa mga bagong silang ay 4-5 g, at sa pagdadalaga ay tumataas ito ng 15-20 beses. Ang mga pancreatic hormone ay na-synthesize sa mga islet ng Langerhans: ang mga β-cell ay gumagawa ng insulin, ang mga α-cell ay gumagawa ng glucagon. Sa oras na ang isang bata ay ipinanganak, ang hormonal apparatus ng pancreas ay anatomically na binuo at may sapat na aktibidad ng pagtatago. Endocrine function Ang pancreas ay malapit na nauugnay sa pagkilos ng pituitary gland, thyroid gland, at adrenal glands. Ang isang mahalagang papel sa regulasyon nito ay kabilang sa sistema ng nerbiyos. Ang hindi sapat na produksyon ng insulin ay humahantong sa pag-unlad ng diabetes mellitus. Mga glandula ng kasarian. Kabilang dito ang mga ovary at testicles. Ang mga glandula na ito ay nagsisimulang gumana nang masinsinan lamang sa panahon ng pagdadalaga. Ang mga sex hormone ay may malinaw na epekto sa paglaki at pag-unlad ng mga genital organ at nagiging sanhi ng pagbuo ng pangalawang sekswal na mga katangian.

Endocrine systemsamga bata

Pituitary

Ang pituitary gland ay bubuo mula sa dalawang magkahiwalay na primordia. Ang isa sa kanila - ang paglago ng ectodermal epithelium (Rathke's pouch) - ay nabuo sa embryo ng tao sa ika-4 na linggo ng intrauterine na buhay, at mula dito ang anterior at middle lobes na bumubuo sa adenohypophysis ay kasunod na nabuo. Ang isa pang rudiment ay ang paglaki ng interstitial na utak, na binubuo ng mga selula ng nerbiyos, kung saan nabuo ang posterior lobe, o neurohypophysis

Ang pituitary gland ay nagsisimulang gumana nang maaga. Mula sa ika-9-10 na linggo ng intrauterine na buhay posible na matukoy ang mga bakas ng ACTH. Sa mga bagong silang, ang masa ng pituitary gland ay 10-15 mg, at sa panahon ng pagdadalaga ay tumataas ito ng humigit-kumulang 2 beses, na umaabot sa 20-35 mg. Sa isang may sapat na gulang, ang pituitary gland ay tumitimbang ng 50 - 65 mg. Ang laki ng pituitary gland ay tumataas sa edad, na kinumpirma ng pagtaas ng sella turcica sa radiographs. Ang average na laki ng sella turcica sa isang bagong panganak ay 2.5 x 3 mm, sa pamamagitan ng 1 taon - 4x5 mm, at sa isang may sapat na gulang - 9x11 mm. Mayroong 3 lobes sa pituitary gland: 1) anterior - adenohypophysis; 2) intermediate (glandular) at 3) posterior, o neurohypophysis. Ang karamihan (75%) ng pituitary gland ay adenohypophysis, ang average na bahagi ay 1-2%, at ang posterior lobe ay 18-23% ng kabuuang masa ng ang pituitary gland. Sa adenohypophysis ng mga bagong silang, ang mga basophil ay nangingibabaw, at sila ay madalas na degranulated, na nagpapahiwatig ng mataas na functional na aktibidad. Ang mga selula ng pituitary gland ay unti-unting tumataas sa laki sa edad.

Ang mga sumusunod na hormone ay ginawa sa anterior lobe ng pituitary gland:

1 ACTH (adrenocorticotropic hormone).

2 STH (somatotropic) 3. TSH (thyrotropic).

4 FSH (follicle stimulating).

5. L G (luteinizing)

6. LTG o MG (lactogenic - prolactin).

7. Gonadotropiko.

Ang melanophore hormone ay nabuo sa gitna, o intermediate, lobe. Sa posterior lobe, o neurohypophysis, dalawang hormones ang na-synthesize: a) oxytocin at b) vasopressin o antidiuretic hormone.

Somatotropic hormone (GH) - growth hormone - sa pamamagitan ng somatomedins ay nakakaapekto sa metabolismo, at, dahil dito, ang paglago. Ang pituitary gland ay naglalaman ng mga 3-5 mg ng growth hormone. Pinapataas ng GH ang synthesis ng protina at binabawasan ang pagkasira ng mga amino acid, na nakakaapekto sa pagtaas ng mga reserbang protina. Pinipigilan ng GH ang oksihenasyon ng mga carbohydrate sa mga tisyu. Ang pagkilos na ito ay higit na namamagitan sa pamamagitan ng pancreas. Kasama ng epekto nito sa metabolismo ng protina, ang GH ay nagdudulot ng pagpapanatili ng phosphorus, sodium, potassium, at calcium. Kasabay nito, ang pagkasira ng mga pagtaas ng taba, bilang ebidensya ng pagtaas ng mga libreng fatty acid sa dugo. mga fatty acid. Ang lahat ng ito ay humahantong sa mas mabilis na paglaki (Fig. 77)

Ang thyroid-stimulating hormone ay nagpapasigla sa paglaki at paggana ng thyroid gland, pinatataas ang pag-andar ng pagtatago nito, ang akumulasyon ng iodine ng glandula, ang synthesis at pagpapalabas ng mga hormone nito. Ang TSH ay inilabas sa anyo ng mga paghahanda para sa klinikal na paggamit at ginagamit upang makilala ang pangunahin at pangalawang thyroid hypofunction (myxedema).

Ang adrenocorticotropic hormone ay nakakaapekto sa adrenal cortex, ang laki nito pagkatapos ng pangangasiwa ng ACTH ay maaaring doble sa loob ng 4 na araw. Ang pagtaas na ito ay higit sa lahat dahil sa mga panloob na sona. Ang zona glomerulosa ay halos hindi kasama sa prosesong ito.

Pinasisigla ng ACTH ang synthesis at pagtatago ng glucocorticoid cortisol at corticosterone at hindi nakakaapekto sa synthesis ng aldosterone. Kapag ang ACTH ay ibinibigay, ang thymic atrophy, eosinopenia, at hyperglycemia ay nabanggit. Ang pagkilos na ito ng ACTH ay pinapamagitan sa pamamagitan ng adrenal gland. Ang gonadotropic effect ng pituitary gland ay ipinahayag sa pagtaas ng function ng gonads.

Batay sa functional na aktibidad ng mga hormone, bubuo ito klinikal na larawan mga sugat ng pituitary gland, na maaaring uriin bilang mga sumusunod:

I. Mga sakit na nagreresulta mula sa hyperactivity ng glandula (gigantism, acromegaly)

II Mga sakit na nagreresulta mula sa glandular deficiency (Simmonds disease, dwarfism).

III Mga sakit na walang mga klinikal na pagpapakita endocrinopathies (chromophobe adenoma).

Sa clinic Ang mga kumplikadong pinagsamang karamdaman ay karaniwan. Ang isang espesyal na sitwasyon ay inookupahan ng edad ng pasyente kapag nangyari ang ilang mga karamdaman ng pituitary gland. Halimbawa, kung ang hyperactivity ng adenohypophysis ay nangyayari sa isang bata, kung gayon ang pasyente ay may gigantism. Kung ang sakit ay nagsisimula sa pagtanda, kapag huminto ang paglago, bubuo ang acromegaly.

Sa unang kaso, kapag ang pagsasara ng epiphyseal cartilages ay hindi nangyari, ang isang pare-parehong pagpabilis ng paglago ay nangyayari, ngunit sa huli ay nangyayari rin ang acromegaly.

Itsenko's disease - Ang sakit na Cushing ng pituitary na pinanggalingan ay ipinahayag dahil sa labis na ACTH stimulation ng adrenal function. Ang mga tampok na katangian nito ay labis na katabaan, plethora, acrocyanosis, isang ugali sa paglitaw ng purpura, mga lilang guhitan sa tiyan, hirsutism, dystrophy ng reproductive system, hypertension, osteoporosis, at isang pagkahilig sa hyperglycemia. Ang labis na katabaan dahil sa sakit na Cushing ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pag-deposito ng taba sa mukha (hugis-buwan), katawan, at leeg, habang ang mga binti ay nananatiling manipis.

Ang pangalawang pangkat ng mga sakit na nauugnay sa kakulangan ng glandula ay kinabibilangan ng hypopituitarism, kung saan ang pituitary gland ay maaaring maapektuhan pangunahin o pangalawa. Sa kasong ito, maaaring may pagbaba sa produksyon ng isa o higit pang mga pituitary hormone. Kapag ang sindrom na ito ay nangyayari sa mga bata, ito ay nagreresulta sa pagbaril sa paglaki na sinusundan ng dwarfism. Kasabay nito, ang iba pang mga glandula ng endocrine ay apektado. Sa mga ito, ang mga reproductive gland ay unang kasangkot sa proseso, pagkatapos ay ang mga thyroid gland at kasunod ang adrenal cortex. Ang mga bata ay nagkakaroon ng myxedema na may mga tipikal na pagbabago sa balat (pagkatuyo, mucous swelling), pagbaba ng reflexes at pagtaas ng antas ng kolesterol, cold intolerance, at pagbaba ng pagpapawis.

Ang kakulangan sa adrenal ay ipinakita sa pamamagitan ng kahinaan, kawalan ng kakayahang umangkop sa mga stressor at nabawasan ang paglaban.

sakit na Simmonds-- pituitary cachexia -- nagpapakita ng sarili bilang pangkalahatang pagkahapo. Ang balat ay kulubot, tuyo, ang buhok ay kalat-kalat. Basal metabolismo at temperatura ay nabawasan, hypotension at hypoglycemia. Nabubulok ang ngipin at nalalagas.

Sa mga congenital na anyo ng dwarfism at infantilism, ang mga bata ay ipinanganak ng normal na taas at timbang ng katawan. Ang kanilang paglaki ay karaniwang nagpapatuloy ng ilang oras pagkatapos ng kapanganakan. Karaniwan, ang pagpapahinto ng paglago ay nagsisimulang mapansin mula 2 hanggang 4 na taong gulang. Ang katawan ay may normal na sukat at mahusay na proporsyon. Pag-unlad ng mga buto at ngipin, pagsasara ng epiphyseal cartilages at pagdadalaga inhibited. Ang isang senile na hitsura na hindi naaangkop sa edad ay katangian - progeria. Ang balat ay kulubot at bumubuo ng mga tupi. Ang pamamahagi ng taba ay may kapansanan.

Kapag ang posterior lobe ng pituitary gland, ang neurohypophysis, ay nasira, ang diabetes insipidus syndrome ay bubuo, kung saan ang isang malaking halaga ng tubig ay nawala sa ihi, habang ang reabsorption ng H20 sa distal nephron tubule ay bumababa. Dahil sa hindi mabata na uhaw, ang mga pasyente ay patuloy na umiinom ng tubig. Ang polyuria at polydipsia (na pangalawa, dahil ang katawan ay naglalayong mabayaran ang hypovolemia) ay maaari ding mangyari pangalawa sa ilang mga sakit (diabetes mellitus, talamak na nephritis na may compensatory polyuria, thyrotoxicosis). Ang diabetes insipidus ay maaaring pangunahin dahil sa isang tunay na kakulangan sa paggawa ng antidiuretic hormone (ADH) o nephrogenic dahil sa hindi sapat na sensitivity ng epithelium ng distal nephron tubule sa ADH.

Para sa paghatol O functional na estado pituitary gland, bilang karagdagan sa klinikal na data, ginagamit din ang iba't ibang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo. Sa kasalukuyan, ang mga ito ay pangunahing direktang radioimmunological na pamamaraan para sa pag-aaral ng mga antas ng hormone sa dugo ng isang bata.

Ang growth hormone (GH) ay matatagpuan sa pinakamataas na konsentrasyon sa mga bagong silang. Sa diagnostic na pag-aaral Tinutukoy ito ng mga hormone antas ng basal(mga 10 ng bawat 1 ml) at ang antas sa panahon ng pagtulog, kapag may natural na pagtaas sa pagpapalabas ng growth hormone. Bilang karagdagan, gumagamit sila ng provocation ng hormone release, na lumilikha ng katamtamang hypoglycemia sa pamamagitan ng pagbibigay ng insulin. Sa panahon ng pagtulog at kapag pinasigla ng insulin, ang antas ng growth hormone ay tumataas ng 2-5 beses.

Adrenocorticotropic hormone sa dugo ng isang bagong panganak ay 12-40 nmol/l, pagkatapos ay bumababa ang antas nito nang husto at sa edad ng paaralan ay 6-12 nmol/l

Ang thyroid-stimulating hormone sa mga bagong silang ay napakataas - 11 - 99 µU/ml; sa ibang mga yugto ng edad ang konsentrasyon nito ay 15 - 20 beses na mas mababa at umaabot sa 0.6 hanggang 6.3 µU/ml.

Ang luteinizing hormone sa mga batang lalaki ay may konsentrasyon sa dugo na humigit-kumulang 3 - 9 µU/ml at sa edad na 14-15 ito ay tumataas sa 10 - 20 µU/ml. Sa mga batang babae, sa parehong pagitan ng edad, ang konsentrasyon ng luteinizing hormone ay tumataas mula 4-15 hanggang 10-40 µU/ml. Partikular na makabuluhan ay ang pagtaas sa konsentrasyon ng luteinizing hormone pagkatapos ng pagpapasigla na may gonadotropin-releasing factor. Ang tugon sa pagpapakilala ng isang kadahilanan ng pagpapalabas ay tumataas sa pagdadalaga at mula sa 2-3-tiklop ay nagiging 6--10-tiklop.

Ang follicle-stimulating hormone sa mga lalaki mula junior hanggang senior school ay tumataas mula 3 - 4 hanggang 11 - 13 μU/ml, sa mga babae sa parehong mga taon - mula 2 - 8 hanggang 3 - 25 μU/ml. Bilang tugon sa pagpapakilala ng releasing factor, humigit-kumulang doble ang pagpapalabas ng hormone, anuman ang edad.

Thyroid

Ang simula ng thyroid gland sa embryo ng tao ay malinaw na makikita sa pagtatapos ng unang buwan. pag-unlad ng intrauterine na ang haba ng embryo ay 3.5-4 mm lamang. Ito ay matatagpuan sa ibaba oral cavity at ito ay isang pampalapot ng mga ectodermal cells ng pharynx sa kahabaan ng midline ng katawan. Mula sa pampalapot na ito, ang isang paglago ay nakadirekta sa pinagbabatayan na mesenchyme, na bumubuo ng isang epithelial diverticulum. Ang pagpapahaba, ang diverticulum ay nakakakuha ng bilobed na istraktura sa distal na bahagi. Ang tangkay na nagkokonekta sa thyroid rudiment sa dila (thyroglossal duct) ay nagiging mas payat at unti-unting nabibiyak, at ang distal na dulo nito ay naiba sa pyramidal na proseso ng thyroid gland. Bilang karagdagan, ang dalawang lateral thyroid rudiments, na nabuo mula sa caudal na bahagi ng embryonic pharynx, ay nakikilahok din sa pagbuo ng thyroid gland. Ang mga unang follicle sa gland tissue ay lumilitaw sa ika-6-7 na linggo ng intrauterine development. Sa oras na ito, lumilitaw ang mga vacuole sa cytoplasm ng mga cell. Mula 9 hanggang 11 na linggo, lumilitaw ang mga patak ng colloid sa masa ng mga follicle cell. Mula sa ika-14 na linggo ang lahat ng mga follicle ay puno ng colloid. Ang thyroid gland ay nakakakuha ng kakayahang sumipsip ng yodo sa oras na lumitaw ang colloid dito. Ang histological na istraktura ng embryonic thyroid gland pagkatapos ng pagbuo ng mga follicle ay katulad ng sa mga matatanda. Kaya, na sa ika-apat na buwan ng intrauterine na buhay, ang thyroid gland ay nagiging ganap na nabuo sa istruktura at functionally active. Ang data na nakuha sa intrathyroid iodine metabolism ay nagpapatunay na ang qualitative function ng fetal thyroid gland sa oras na ito ay hindi naiiba sa function nito sa mga matatanda. Ang regulasyon ng pag-andar ng fetal thyroid gland ay isinasagawa, una sa lahat, ng sariling thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland, dahil ang isang katulad na hormone mula sa ina ay hindi tumagos sa placental barrier. Ang thyroid gland ng isang bagong panganak ay tumitimbang mula 1 hanggang 5 g. Hanggang sa humigit-kumulang 6 na buwan ang edad, maaaring bumaba ang bigat ng thyroid gland. Pagkatapos ang isang mabilis na pagtaas sa masa ng glandula ay nagsisimula hanggang sa 5-6 taong gulang. Pagkatapos ang rate ng paglago ay bumagal hanggang sa panahon ng prepubertal. Sa oras na ito, ang paglaki ng laki at bigat ng glandula ay muling bumibilis. Ipinapakita namin ang average na thyroid mass sa mga bata na may iba't ibang edad. Sa edad, ang laki ng mga nodule at colloid na nilalaman sa glandula ay tumataas, ang cylindrical follicular epithelium ay nawawala at lumilitaw ang flat epithelium, at ang bilang ng mga follicle ay tumataas. Ang huling histological na istraktura ng bakal ay nakukuha lamang pagkatapos ng 15 taon.

Pangunahing mga thyroid hormone Ang mga glandula ay thyroxine at triiodothyronine (T4 at T3). Bilang karagdagan, ang thyroid gland ay pinagmumulan ng isa pang hormone - thyrocalcitonin, na ginawa ng mga C-cell ng thyroid gland. Ang pagiging isang polypeptide na binubuo ng 32 amino acids, ito ay may malaking kahalagahan sa regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism, na kumikilos bilang isang antagonist ng parathyroid hormone sa lahat ng mga reaksyon ng huli sa isang pagtaas sa mga antas ng calcium sa dugo. Pinoprotektahan ang katawan mula sa labis na paggamit ng calcium sa pamamagitan ng pagbabawas ng calcium reabsorption sa kidney tubules, calcium absorption mula sa bituka at pagtaas ng calcium fixation sa bone tissue. Ang pagpapakawala ng thyrocalcitonin ay kinokontrol pareho ng antas ng calcium ng dugo at ng mga pagbabago sa pagtatago ng gastrin sa panahon ng paggamit ng pagkain, mayaman sa calcium(gatas ng baka).

Ang paggana ng paggawa ng calcitonin ng thyroid gland ay maagang nag-mature, at ang mataas na antas ng calcitonin ay naroroon sa dugo ng pangsanggol. Sa postnatal period, ang konsentrasyon sa dugo ay bumababa at umaabot sa 30 - 85 mcg%. Ang isang makabuluhang bahagi ng triiodothyronine ay nabuo hindi sa thyroid gland, ngunit sa periphery sa pamamagitan ng monodiiodination ng thyroxine. Ang pangunahing stimulator ng pagbuo ng T3 at Td ay ang regulasyon na impluwensya ng pituitary gland sa pamamagitan ng mga pagbabago sa antas ng thyroid-stimulating hormone. Ang regulasyon ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga mekanismo ng feedback: ang pagtaas sa antas ng nagpapalipat-lipat na T3 sa dugo ay pumipigil sa pagpapalabas ng thyroid-stimulating hormone, habang ang pagbaba sa T3 ay may kabaligtaran na epekto. Ang pinakamataas na antas ng thyroxine, triiodothyronine at thyroid-stimulating hormone sa serum ng dugo ay tinutukoy sa mga unang oras at araw ng buhay. Ito ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang papel ng mga hormone na ito sa proseso ng postnatal adaptation. Kasunod nito, mayroong pagbaba sa mga antas ng hormone.

Thyroxine at triiodothyronine ay may napakalalim na epekto sa katawan ng bata. Tinutukoy ng kanilang pagkilos ang normal na paglaki, normal na pagkahinog ng balangkas (edad ng buto), normal na pagkita ng kaibhan ng utak at pag-unlad ng intelektwal, normal na pag-unlad ng mga istruktura ng balat at mga appendage nito, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, pinabilis na paggamit ng mga carbohydrate at amino acid sa mga tisyu. Kaya, ang mga hormone na ito ay mga unibersal na stimulant ng metabolismo, paglago at pag-unlad. Ang hindi sapat at labis na produksyon ng mga thyroid hormone ay nagdudulot ng iba't ibang at napakalaking pagkagambala sa buhay. Kasabay nito, ang kakulangan ng function ng thyroid sa fetus ay maaaring hindi makabuluhang makaapekto sa pag-unlad nito, dahil pinapayagan ng inunan ang mga maternal thyroid hormone (maliban sa thyroid-stimulating hormone) na dumaan nang maayos. Katulad nito, ang fetal thyroid gland ay maaaring magbayad para sa hindi sapat na produksyon ng mga thyroid hormone ng thyroid gland ng isang buntis. Pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata, ang kakulangan sa thyroid ay dapat kilalanin nang maaga hangga't maaari, dahil ang pagkaantala sa paggamot ay maaaring magkaroon ng napakaseryosong epekto sa pag-unlad ng bata.

Maraming mga pagsubok ang binuo upang hatulan ang functional na estado ng thyroid gland. Ginagamit ang mga ito sa klinikal na kasanayan.

Mga hindi direktang pagsubok:

1. Ang pag-aaral ng edad ng buto ay isinasagawa sa radiographically. Maaari itong makakita ng pagbagal sa hitsura ng mga ossification point dahil sa thyroid deficiency (hypofunction)

2. Ang pagtaas ng kolesterol sa dugo ay nagpapahiwatig din ng hypofunction ng thyroid gland.

3. Pagbaba sa basal metabolism na may hypofunction, pagtaas ng hyperfunction

4. Iba pang mga palatandaan ng hypofunction: a) pagbaba ng creatinuria at pagbabago sa creatine/creatinine ratio sa ihi; b) pagtaas R- lipoprotein; c) nabawasan ang antas ng alkaline phosphatase, hypercarotenemia at insulin sensitivity, d) matagal na physiological jaundice dahil sa kapansanan sa glucuronidation ng bilirubin.

Mga direktang pagsubok:

1. Direktang radioimmunological na pagsusuri ng mga hormone sa dugo ng bata (T3, T4, TSH).

2. Pagpapasiya ng protina-nakatali yodo sa suwero. Ang nilalaman ng protein-bound iodine (PBI), na sumasalamin sa konsentrasyon ng hormone sa daan patungo sa mga tisyu, sa unang linggo ng postnatal life ay nag-iiba sa pagitan ng 9-14 μg%. Kasunod nito, ang antas ng SBI ay bumababa sa 4.5 - 8 μg%. Ang butanol-extracted iodine (BEI), na hindi naglalaman ng inorganic iodide, ay mas tumpak na sumasalamin sa nilalaman ng hormone sa dugo. Ang BAI ay karaniwang 0.5 µg% na mas mababa kaysa sa SBI.

3. Pagsubok ng pag-aayos ng may label na triiodothyronine, na nag-iwas sa pag-iilaw ng katawan. Ang may label na triiodothyronine ay idinagdag sa dugo, na naayos ng mga protina ng plasma - mga transporter ng thyroid hormone. Sa sapat na dami ng hormone, hindi nangyayari ang pag-aayos ng triiodothyronine (may label).

Sa kakulangan ng mga hormone, sa kabaligtaran, ang isang malaking pagsasama ng triiodothyronine ay sinusunod.

Mayroong pagkakaiba sa dami ng pagkapirmi sa mga protina at mga selula. Kung mayroong maraming hormone sa dugo, kung gayon ang iniksyon na triiodothyronine ay naayos ng mga selula ng dugo. Kung mayroong maliit na hormone, kung gayon, sa kabaligtaran, ito ay naayos ng mga protina ng plasma at hindi ng mga selula ng dugo.

Mayroon ding ilang mga klinikal na palatandaan na sumasalamin sa hypo- o hyperfunction ng thyroid gland. Ang thyroid dysfunction ay maaaring magpakita mismo bilang:

a) kakulangan sa hormone - hypothyroidism. Ang bata ay nakakaranas ng pangkalahatang pagkahilo, pagkahilo, adynamia, pagbaba ng gana sa pagkain, at paninigas ng dumi. Ang balat ay maputla, may batik-batik na may mga dark spot. Ang turgor ng tissue ay nabawasan, sila ay malamig sa pagpindot, makapal, namamaga, ang dila ay malawak at makapal. Naantala ang pag-unlad ng skeletal - pagpapahinto ng paglago, hindi pag-unlad ng rehiyon ng ilong orbital (pagpapalapot ng base ng ilong). Maikling leeg, mababa ang noo, makapal na labi, magaspang at kalat-kalat na buhok. Ang congenital hypothyroidism ay ipinakikita ng isang pangkat ng mga hindi tiyak na sintomas. Kabilang dito ang mataas na timbang ng kapanganakan, matagal na paninilaw ng balat, pinalaki ang tiyan, isang tendensiyang mapanatili ang dumi at huli na paglabas ng meconium, isang mahina o kumpletong kawalan ng pagsuso, kadalasang mahirap. paghinga sa ilong. Sa mga susunod na linggo, ang isang lag sa neurological development, matagal na pagtitiyaga ng muscle hypertension, antok, pagkahilo, at mahinang timbre ng boses kapag sumisigaw ay nagiging kapansin-pansin. Para sa maagang pagtuklas ng congenital hypothyroidism, isinasagawa ang isang radioimmunological na pag-aaral ng mga thyroid hormone sa dugo ng mga bagong silang. Ang form na ito ng hypothyroidism ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng thyroid-stimulating hormone;

b) nadagdagan ang produksyon - hyperthyroidism. Ang bata ay magagalitin, mayroong hyperkinesis, hyperhidrosis, tumaas na tendon reflexes, emaciation, tremor, tachycardia, bulging eyes, goiter, Graefe's symptoms (delayed lowering of eyelids - lag itaas na talukap ng mata kapag inililipat ang tingin mula sa itaas hanggang sa ibaba na may pagkakalantad ng sclera), pagpapalawak ng palpebral fissure, madalang na pagkurap (karaniwan ay 3-5 blinks sa loob ng 1 minuto), may kapansanan sa convergence na may pag-iwas ng tingin kapag sinusubukang mag-fix sa isang kalapit na bagay (sintomas ng Moebius );

c) normal na synthesis ng hormone (euthyroidism). Ang sakit ay limitado lamang sa pamamagitan ng morphological na pagbabago sa gland sa palpation, dahil ang gland ay naa-access sa palpation. Ang goiter ay anumang paglaki ng thyroid gland. Ito ay nangyayari:

a) na may compensatory hypertrophy ng glandula bilang tugon sa kakulangan sa yodo dahil sa namamana na mekanismo ng kapansanan sa biosynthesis o isang pagtaas ng pangangailangan para sa thyroid hormone, halimbawa sa mga bata sa panahon ng pagdadalaga;

b) na may hyperplasia na sinamahan ng hyperfunction nito (Graves' disease);

c) na may pangalawang pagtaas sa nagpapaalab na sakit o mga sugat sa tumor.

goiter Maaari itong maging diffuse o nodular (ang kalikasan ng tumor), endemic at sporadic.

Parathyroid gland

Ang mga glandula ng parathyroid ay bumangon sa ika-5-6 na linggo ng intrauterine development mula sa endodermal epithelium ng III at IV gill pouch. Ang nabuong epithelial buds sa 7 --8th linggo, humiwalay sila sa lugar ng kanilang pinagmulan at nakakabit sa posterior surface ng lateral lobes ng thyroid glands. Ang nakapalibot na mesenchyme ay lumalaki sa kanila kasama ng mga capillary. Ang connective tissue capsule ng glandula ay nabuo din mula sa mesenchyme. Sa buong panahon ng prenatal, posibleng makakita lamang ng isang uri ng epithelial cells sa gland tissue - ang tinatawag na chief cells. May ebidensya ng functional activity ng parathyroid glands kahit na sa prenatal period. Nakakatulong itong mapanatili ang calcium homeostasis na medyo independyente sa mga pagbabago sa balanse ng mineral ng katawan ng ina. SA mga nakaraang linggo Sa panahon ng prenatal at sa mga unang araw ng buhay, ang aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas nang malaki. Ang pakikilahok ng parathyroid hormone sa mga mekanismo ng pagbagay ng bagong panganak ay hindi maaaring ibukod, dahil ang homeostasis ng mga antas ng calcium ay nagsisiguro sa pagpapatupad ng epekto ng isang bilang ng mga tropikal na hormone ng pituitary gland sa tissue ng mga target na glandula at ang epekto ng hormones, lalo na ang adrenal gland, sa peripheral tissue cell receptors.

Sa ikalawang kalahati ng buhay, ang isang bahagyang pagbaba sa laki ng mga pangunahing selula ay napansin. Ang mga unang oxyphilic na selula ay lumilitaw sa mga glandula ng parathyroid pagkatapos ng 6-7 taong gulang, ang kanilang bilang ay tumataas. Pagkatapos ng 11 taon, dumaraming bilang ng mga fat cells ang lumilitaw sa tissue ng glandula. Ang masa ng parenchyma ng mga glandula ng parathyroid sa isang bagong panganak ay nasa average na 5 mg, sa edad na 10 umabot ito sa 40 mg, sa isang may sapat na gulang - 75 - 85 mg. Nalalapat ang data na ito sa mga kaso kung saan mayroong 4 o higit pang mga glandula ng parathyroid. Sa pangkalahatan, ang postnatal development ng parathyroid glands ay itinuturing na isang mabagal na progresibong involution. Ang maximum na functional na aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay tumutukoy sa panahon ng perinatal at ang unang - ikalawang taon ng buhay ng mga bata. Ito ang mga panahon ng pinakamataas na intensity ng osteogenesis at pag-igting ng phosphorus-calcium metabolism.

Ang parathyroid hormone, kasama ng bitamina D, ay tinitiyak ang pagsipsip ng calcium sa bituka, ang reabsorption ng calcium sa kidney tubules, ang pag-leaching ng calcium mula sa mga buto at ang pag-activate ng mga osteoclast sa bone tissue. Anuman ang bitamina D, ang parathyroid hormone ay pumipigil sa reabsorption ng pospeyt ng mga tubule ng bato at nagtataguyod ng paglabas ng posporus sa ihi. Ayon sa mga mekanismo ng physiological nito, ang parathyroid hormone ay isang antagonist ng thyroid calcitonin. Tinitiyak ng antagonism na ito ang kooperatiba na partisipasyon ng parehong mga hormone sa regulasyon ng balanse ng calcium at pagbabago ng tissue ng buto. Ang pag-activate ng mga glandula ng parathyroid ay nangyayari bilang tugon sa mga nabawasan na antas ionized calcium sa dugo. Tumaas na emisyon parathyroid hormone bilang tugon sa stimulus na ito, itinataguyod nito ang mabilis na pagpapakilos ng calcium mula sa tissue ng buto at ang pagsasama ng mas mabagal na mekanismo - pagtaas ng reabsorption ng calcium sa mga bato at pagtaas ng pagsipsip ng calcium mula sa bituka.

Nakakaimpluwensya ang parathyroid hormone sa balanse ng calcium at sa pamamagitan ng mga pagbabago sa metabolismo ng bitamina D ay nagtataguyod ng pagbuo sa mga bato ng pinaka-aktibong bitamina D derivative - 1,25-dihydroxycholecalciferol. Ang gutom sa kaltsyum o kapansanan sa pagsipsip ng bitamina D, na pinagbabatayan ng mga rickets sa mga bata, ay palaging sinamahan ng hyperplasia ng mga glandula ng parathyroid at mga functional na pagpapakita ng hyperparathyroidism, gayunpaman, ang lahat ng mga pagbabagong ito ay isang pagpapakita ng isang normal na reaksyon ng regulasyon at hindi maituturing na mga sakit ng mga glandula ng parathyroid. Ang mga sakit ng mga glandula ng parathyroid ay maaaring magresulta sa mga estado ng pagtaas ng paggana—hyperparathyroidism—o pagbaba ng paggana—hypoparathyroidism. Ang mga katamtamang pagbabago sa pathological sa pag-andar ng glandula ay medyo mahirap na makilala mula sa pangalawa, ibig sabihin, mga pagbabago sa regulasyon. Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga function na ito ay batay sa pag-aaral ng reaksyon ng mga glandula ng parathyroid bilang tugon sa natural na stimuli - mga pagbabago sa antas ng calcium at phosphorus sa dugo.

Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga glandula ng parathyroid sa klinika ay maaari ding direkta at hindi direktang Direkta at karamihan layunin na pamamaraan ay upang pag-aralan ang antas ng parathyroid hormone sa dugo. Kaya, kapag ginagamit ang radioimmunological method normal na antas Ang parathyroid hormone sa serum ng dugo ay 0.3 - 0.8 ng/ml. Pangalawa sa katumpakan pamamaraan ng laboratoryo ay isang pag-aaral ng antas ng ionized calcium sa serum ng dugo. Karaniwan ito ay 1.35 - 1.55 mmol/l, o 5.4 - 6.2 mg bawat 100 ml.

Hindi gaanong tumpak, ngunit ang pinakamalawak na ginagamit na pamamaraan ng laboratoryo ay ang pag-aaral ng antas ng kabuuang calcium at phosphorus sa serum ng dugo, pati na rin ang kanilang paglabas sa ihi. Sa hypoparathyroidism, ang nilalaman ng calcium sa serum ng dugo ay nabawasan sa 1.0 - 1.2 mmol/l, at ang nilalaman ng posporus ay tumaas sa 3.2 - 3.9 mmol/l. Ang hyperparathyroidism ay sinamahan ng isang pagtaas sa mga antas ng serum calcium sa 3-4 mmol / l at isang pagbawas sa mga antas ng posporus sa 0.8 mmol / l. Ang mga pagbabago sa mga antas ng calcium at phosphorus sa ihi na may mga pagbabago sa antas ng parathyroid hormone ay kabaligtaran ng kanilang nilalaman sa dugo. Kaya, sa hypoparathyroidism, ang antas ng calcium ng ihi ay maaaring maging normal o mabawasan, at ang nilalaman ng posporus ay palaging bumababa. Sa hyperparathyroidism, ang antas ng calcium ng ihi ay tumataas nang malaki, at ang mga antas ng posporus ay makabuluhang bumababa. Kadalasan, ang iba't ibang mga functional na pagsusuri ay ginagamit upang makilala ang binagong pag-andar ng mga glandula ng parathyroid: intravenous administration ng calcium chloride, pangangasiwa ng mga gamot tulad ng complexones (ethylenediaminetetraacetic acid, atbp.), parathyroid hormone o adrenal glucocorticoids. Sa lahat ng mga pagsusuring ito, hinahangad ang mga pagbabago sa antas ng kaltsyum sa dugo at sinusuri ang reaksyon ng mga glandula ng parathyroid sa mga pagbabagong ito.

Ang mga klinikal na palatandaan ng mga pagbabago sa aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay kinabibilangan ng mga sintomas ng neuromuscular excitability, buto, ngipin, balat at mga appendage nito.

Sa klinikal na paraan, ang kakulangan ng parathyroid ay nagpapakita mismo sa iba't ibang paraan depende sa tiyempo ng paglitaw at kalubhaan. Ang mga sintomas ng mga kuko, buhok, ngipin (trophic disorder) ay nananatili sa mahabang panahon. Sa congenital hypoparathyroidism, ang pagbuo ng buto ay makabuluhang may kapansanan (maagang simula ng osteomalacia). Autonomic lability at excitability pagtaas (pylorospasm, pagtatae, tachycardia). May mga palatandaan ng pagtaas ng neuromuscular excitability (positibong Chvostek, Trousseau, mga sintomas ng Erb). Ang ilang mga sintomas ay nangyayari - matinding spasm. Ang mga kombulsyon ay palaging tonic, pangunahing nakakaapekto sa flexor muscles, at nangyayari bilang tugon sa matalim na pandamdam na pangangati sa panahon ng swaddling, pagsusuri, atbp. Mula sa labas itaas na paa katangian "kamay ng obstetrician", mula sa gilid lower limbs- pagpindot sa mga binti, pinagsasama-sama at baluktot ang mga paa. Karaniwang nangyayari ang laryngospasm kasama ng mga kombulsyon, ngunit maaari ding mangyari nang wala ang mga ito, at nailalarawan sa pamamagitan ng spasm ng glottis. Nangyayari nang mas madalas sa gabi. Ang maingay na paghinga ay nangyayari sa dibdib, nagiging asul ang bata. Ang takot ay nagpapatindi sa mga pagpapakita ng laryngospasm. Maaaring mangyari ang pagkawala ng malay.

Ang hyperparathyroidism ay sinamahan ng matinding panghihina ng kalamnan, paninigas ng dumi, pananakit ng buto. Madalas na nangyayari ang mga bali ng buto. Ang X-ray ay nagpapakita ng mga lugar ng rarefaction sa mga buto sa anyo ng mga cyst. Kasabay nito sa malambot na tisyu ang pagbuo ng mga calcification ay posible.

Ang adrenal glands ay may dalawang layer, o substance: ang cortex at medulla, na ang unang accounting ay humigit-kumulang 2/3 ng kabuuang masa ng adrenal gland. Ang parehong mga layer ay mga glandula ng endocrine. Ang kanilang mga pag-andar ay lubhang magkakaibang. Ang mga corticosteroid hormone ay nabuo sa adrenal cortex, kung saan ang pinakamahalaga ay ang mga glucocorticoids (cortisol), mineralocorticoids (aldosterone) at androgens.

Ang mga catecholamines ay nabuo sa medulla, kung saan 80-90% ay kinakatawan ng adrenaline, 10-20% ng norepinephrine at 1-2% ng dopamine.

Ang adrenal glands ay nabuo sa mga tao sa ika-22-25 araw ng panahon ng embryonic. Ang cortex ay bubuo mula sa mesothelium, ang medulla - mula sa ectoderm at medyo mamaya ang cortex.

Ang masa at laki ng adrenal glands ay nakasalalay sa edad. Sa isang dalawang buwang fetus, ang masa ng adrenal glands ay katumbas ng masa ng bato; sa isang bagong panganak, ang kanilang halaga ay 1/3 ng laki ng bato. Pagkatapos ng kapanganakan (4 na buwan), ang masa ng adrenal gland ay nabawasan ng kalahati; pagkatapos ng isang layunin, nagsisimula itong unti-unting tumaas muli.

Histologically, 3 zone ay nakikilala sa adrenal cortex: glomerular, fascicular at reticular. Ang mga zone na ito ay nauugnay sa synthesis ng ilang mga hormone. Ito ay pinaniniwalaan na ang synthesis ng aldosterone ay nangyayari lamang sa zona glomerulosa, at ang mga glucocorticoids at androgen ay nangyayari sa zona fasciculata at reticularis.

Mayroong medyo makabuluhang pagkakaiba sa istraktura ng mga adrenal glandula ng mga bata at matatanda. Sa pagsasaalang-alang na ito, iminungkahi na makilala ang isang bilang ng mga uri sa pagkita ng kaibahan ng mga adrenal glandula.

1..Embryonic type. Ang adrenal gland ay napakalaki at ganap na binubuo ng cortex. Ang cortical zone ay napakalawak, ang zona fasciculata ay hindi malinaw na ipinahayag, at ang medulla ay hindi nakita.

2. Uri ng maagang pagkabata. Sa unang taon ng buhay, ang isang proseso ng reverse development ng cortical elements ay sinusunod. Ang cortex ay nagiging makitid. Mula sa dalawang buwang gulang, ang zona fasciculata ay nagiging mas at higit na naiiba; Ang glomerular ay may anyo ng magkahiwalay na mga loop (mula 4 - 7 buwan hanggang 2 - 3 taon ng buhay).

3. Uri ng mga bata (3 - 8 taon). Sa pamamagitan ng 3-4 na taon, mayroong isang pagtaas sa mga layer ng adrenal gland at pag-unlad nag-uugnay na tisyu sa kapsula at zona fasciculata. Ang masa ng glandula ay tumataas. Ang retinal zone ay naiiba.

4. Uri ng kabataan (mula 8 taong gulang). Mayroong tumaas na paglaki ng medulla. Ang zona glomerulosa ay medyo malawak, at ang pagkita ng kaibahan ng cortex ay nangyayari nang mas mabagal.

5. Uri ng nasa hustong gulang. Mayroon nang malinaw na pagkita ng kaibahan ng mga indibidwal na zone.

Ang involution ng fetal cortex ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng kapanganakan, na nagreresulta sa pagkawala ng adrenal glands ng 50% ng kanilang orihinal na masa sa pagtatapos ng ika-3 linggo ng buhay. Sa 3-4 na taon, ang fetal cortex ay ganap na nawawala. Ito ay pinaniniwalaan na ang fetal cortex ay gumagawa ng pangunahing androgynous hormones, na nagbibigay ng karapatang tawagan itong accessory sex gland.

Ang huling pagbuo ng cortical layer ay nagtatapos sa 10-12 taon. Ang functional na aktibidad ng adrenal cortex ay may malaking pagkakaiba sa mga bata na may iba't ibang edad.

Sa panahon ng panganganak, ang bagong panganak ay tumatanggap ng labis na corticogeroids mula sa ina. na humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng adrenocorticotropic ng pituitary gland. Ito ay nauugnay din sa mabilis na involution ng fetal zone. Sa mga unang araw ng buhay, ang bagong panganak ay naglalabas ng karamihan sa mga metabolite ng mga maternal hormone sa ihi. Sa ika-4 na araw, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa parehong paglabas at paggawa ng mga steroid. Sa oras na ito, maaari ring lumitaw ang mga klinikal na palatandaan ng kakulangan sa adrenal. Sa ika-10 araw, ang synthesis ng mga hormone ng adrenal cortex ay isinaaktibo.

Sa mga bata sa maagang edad, preschool at elementarya, ang pang-araw-araw na paglabas ng 17-hydroxycorticosgeroids ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mas matatandang mga mag-aaral at matatanda. Hanggang sa 7 taong gulang, mayroong isang kamag-anak na pamamayani ng 17-deoxycorticosterone.

Sa mga fraction ng 17-hydroxycorgicosgeroids sa ihi, ang excretion ng tetrahydrocorgisole at tetrahydrocortisone ay nangingibabaw sa mga bata. Ang paglabas ng pangalawang bahagi ay lalong mataas sa edad na 7-10 taon

Paglabas ng 17-ketosteroids tumataas din sa edad. Sa edad na 7-10 taon, ang excretion ng dehydroepiandrosgerone ay tumataas, sa 11-13 taon - 11-deoxy-17-corticosteroids, androsterone at zthiocholanolone. Sa mga lalaki, ang pagtatago ng huli ay mas mataas kaysa sa mga batang babae. Sa panahon ng pagdadalaga, ang pagtatago ng androsterone sa mga lalaki ay doble, ngunit sa mga batang babae ay hindi ito nagbabago.

Sa mga sakit na dulot kakulangan ng hormones, isama ang talamak at talamak na kakulangan sa adrenal. Ang acute adrenal insufficiency ay isa sa mga relatibong karaniwang sanhi ng malubhang karamdaman at maging ng kamatayan sa mga batang may talamak na impeksyon sa pagkabata. Ang agarang dahilan matinding kabiguan adrenal glands ay maaaring may pagdurugo sa adrenal glands o ang kanilang pagkahapo sa panahon ng malubha matinding sakit at hindi pag-activate kapag tumaas ang pangangailangan ng hormone. Ang kondisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo, igsi ng paghinga, pulso na tulad ng sinulid, madalas na pagsusuka, kung minsan ay maramihang, likido na may ugong, isang matalim na pagbaba sa lahat ng mga reflexes. Ang isang makabuluhang pagtaas sa antas ng potasa sa dugo (hanggang sa 25 - 45 mmol/l), pati na rin ang hyponatremia at hypochloremia ay tipikal.

Ang talamak na kakulangan sa adrenal ay ipinakita sa pamamagitan ng pisikal at sikolohikal na asthenia, mga sakit sa gastrointestinal (pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, sakit ng tiyan), anorexia. Ang madalas na pigmentation ng balat ay kulay abo, mausok, o may iba't ibang kulay ng dark amber o chestnut, pagkatapos ay bronze at panghuli ay itim. Lalo na binibigkas ang pigmentation sa mukha at leeg. Karaniwang napapansin ang pagbaba ng timbang.

Ang hypoaldosteronism ay ipinakita sa pamamagitan ng mataas na diuresis, madalas na pagsusuka. Ang hyperkalemia ay napansin sa dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng cardiovascular failure sa anyo ng arrhythmia, heart block, at hyponatremia.

Ang mga sakit na nauugnay sa labis na produksyon ng mga adrenal hormone ay kinabibilangan ng Cushing's disease, hyperaldosteronism, adrenogenital syndrome, atbp. Ang Cushing's disease na pinanggalingan ng adrenal ay nauugnay sa sobrang produksyon ng 11,17-hydroxycorticosteroids. Gayunpaman, maaaring may mga kaso ng pagtaas ng produksyon ng aldogerone, androgens at estrogens. Ang mga pangunahing sintomas ay pagkasayang ng kalamnan at panghihina dahil sa pagtaas ng pagkasira ng beta, negatibong balanse ng nitrogen. Mayroong pagbaba sa ossification ng mga buto, lalo na ang vertebrae.

Ang clinical Cushing's disease ay nagpapakita ng labis na katabaan na may karaniwang pamamahagi ng subcutaneous fat. Ang mukha ay bilog, pula, hypertension, hypertrichosis, stretch marks at maruming balat, pag-retard ng paglago, napaaga na paglaki ng buhok, pagtitiwalag ng subcutaneous fat layer sa lugar ng VII cervical vertebra.

Pangunahing aldogeronismo. Ang Kona ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga sintomas na pangunahing nauugnay sa pagkawala ng potasa ng katawan at ang mga epekto ng kakulangan ng potasa sa paggana ng bato, kalamnan ng kalansay at cardiovascular system. Ang mga klinikal na sintomas ay ang kahinaan ng kalamnan na may normal na pag-unlad ng kalamnan, pangkalahatang kahinaan at pagkapagod. Tulad ng hypocalcemia, lumalabas ang mga positibong sintomas ng Chvostek at Trousseau at pag-atake ng tetany. Mayroong polyuria at nauugnay na polydipsia, na hindi naaalis sa pamamagitan ng pangangasiwa ng antidiuretic hormone. Bilang resulta, ang mga pasyente ay nakakaranas ng tuyong bibig. Ang arterial hypertension ay nabanggit.

Ang adrenogenital syndrome ay batay sa pangunahing produksyon ng androgens. Mababang nilalaman cortisol ng dugo dahil sa kakulangan ng 21-hydroxylase sa adrenal glands ay nagdudulot ng pagtaas ng produksyon ng ACTH, na nagpapasigla sa adrenal gland. Ang 17-hydroxyprogesterop ay naipon sa glandula, na pinalabas sa ihi sa labis na dami.

Sa klinikal na paraan, ang mga batang babae ay may maling hermaphroditism, at ang mga lalaki ay may maling precocious maturation.

Katangian klinikal na sintomas Ang congenital adrenal hypertrophy ay ang virilizing at anabolic effect ng androgens. Maaari itong lumitaw sa ikatlong buwan ng prenatal period, at sa mga batang babae ito ay kapansin-pansin kaagad pagkatapos ng kapanganakan, at sa mga lalaki - pagkatapos ng ilang oras.

Para sa mga babae Ang mga palatandaan ng adrenogenital syndrome ay ang pagpapanatili ng urogenital sinus, pagpapalaki ng klitoris, na kahawig ng mga male genital organ na may hypospadias at bilateral cryptorchidism. Ang pagkakatulad ay pinahusay ng kulubot at pigmented na labia, katulad ng scrotum. Ito ay humahantong sa maling pagsusuri sa kasarian ng babaeng pseudohermaphroditism.

Sa mga lalaki walang paglabag sa embryonic sexual differentiation. Ang pasyente ay may higit pa mabilis na paglaki, pagpapalaki ng ari ng lalaki, maagang pag-unlad ng pangalawang sekswal na katangian: pagpapalalim ng boses, hitsura ng pubic hair (karaniwan ay nasa edad na 3 - 7 taon). Ang napaaga na pag-unlad ng somatic ng bata ay hindi tunay na pagdadalaga, dahil ang mga testicle ay nananatiling maliit at wala pa sa gulang, na kung saan ay tampok na kaugalian. Ang mga cell at spermatogenesis ay wala.

Sa mga pasyente ng parehong kasarian, mayroong pagtaas sa taas; ang pag-unlad ng buto ay ilang taon bago ang edad. Bilang resulta ng napaaga na pagsasara ng epiphyseal cartilages, humihinto ang paglaki ng pasyente bago niya maabot ang karaniwang average na taas (sa pagtanda, ang mga pasyente ay maikli).

Sa mga batang babae, ang sekswal na pag-unlad ay nagambala. Nagkakaroon sila ng hirsugism, seborrhea, acne, mahinang boses, hindi lumalaki ang mammary glands, at walang regla. Sa panlabas, mukha silang mga lalaki.

Sa 1/3 ng mga pasyente, nangyayari ang mga karamdaman metabolismo ng tubig-mineral. Minsan ang karamdamang ito sa mga bata ay nangingibabaw sa klinikal na larawan ng sakit.Ang mga bata ay nakakaranas ng hindi makontrol na pagsusuka at pagtatae. Dahil sa maraming pagkawala ng tubig at mga asing-gamot, isang klinikal na larawan ng nakakalason na dyspepsia ay nalikha.

Pancreas

Ang mga cell na may mga katangian ng mga elemento ng endocrine ay matatagpuan sa epithelium ng mga tubules ng pagbuo ng pancreas na nasa isang 6 na linggong embryo. Sa edad na 10-13 linggo. Posible na makilala ang isang isla na naglalaman ng A- at B-insulocytes sa anyo ng isang nodule na lumalaki mula sa dingding ng excretory duct. Sa 13-15 na linggo ang islet ay hiwalay sa dingding ng duct. Kasunod nito, ang histological differentiation ng islet structure ay nangyayari, ang nilalaman at kamag-anak na posisyon ng A- at B-insulocytes ay medyo nagbabago. Ang mga islet ng mature type, kung saan ang A- at B-cells, na nakapalibot sa sinusoidal capillaries, ay pantay na ipinamamahagi sa buong islet, ay lumilitaw sa ika-7 buwan ng intrauterine development. Ang pinakamalaking kamag-anak na masa ng endocrine tissue sa pancreas ay sinusunod sa parehong oras at mga halaga sa 5.5 - 8% ng kabuuang masa ng organ. Sa oras ng kapanganakan, ang kamag-anak na nilalaman ng endocrine tissue ay bumababa ng halos kalahati at sa unang buwan ay tumataas muli sa 6%. Sa pagtatapos ng unang taon, mayroong isang pagbaba muli sa 2.5-3%, at sa antas na ito ang kamag-anak na masa ng endocrine tissue ay nananatiling buong panahon ng pagkabata. Ang bilang ng mga islet sa bawat 100 mm2 ng tissue sa isang bagong panganak ay 588, sa pamamagitan ng 2 buwan ito ay 1332, pagkatapos ay sa pamamagitan ng 3-4 na buwan ay bumaba ito sa 90-100 at nananatili sa antas na ito hanggang sa 50 taon.

Mula sa ika-8 linggo ng intrauterine period, ang glucagon ay napansin sa mga cell ng wasp. Sa pamamagitan ng 12 linggo, ang insulin ay napansin sa mga selulang P, at halos kasabay nito ay nagsisimula itong umikot sa dugo. Pagkatapos ng pagkakaiba-iba ng islet, ang mga D cell na naglalaman ng somatostatin ay matatagpuan sa kanila. Kaya, ang morphological at functional na pagkahinog ng islet apparatus ng pancreas ay nangyayari nang napakaaga at nauuna nang malaki sa pagkahinog ng exocrine na bahagi. Kasabay nito, ang regulasyon ng insulin incretion sa prenatal period at sa maagang yugto ang buhay ay may ilang mga katangian. Sa partikular, ang glucose sa edad na ito ay isang mahinang stimulator ng pagpapalabas ng insulin, at ang mga amino acid ay may pinakamalaking stimulating effect - unang leucine, sa huling bahagi ng fetal period - arginine. Ang konsentrasyon ng insulin sa plasma ng dugo ng pangsanggol ay hindi naiiba sa dugo ng ina at matatanda. Ang proinsulin ay matatagpuan sa fetal gland tissue sa mataas na konsentrasyon. Gayunpaman, sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang mga konsentrasyon ng insulin sa plasma ay medyo mababa at mula 2 hanggang 30 µU/ml. Sa mga bagong silang, ang pagpapalabas ng insulin ay tumataas nang malaki sa mga unang araw ng buhay at umabot sa 90-100 U/ml, na medyo maliit na nauugnay sa mga antas ng glucose sa dugo. Ang paglabas ng insulin sa ihi sa panahon mula sa ika-1 hanggang ika-5 araw ng buhay ay tumataas ng 6 na beses at hindi nauugnay sa pag-andar ng bato. Konsentrasyon glucagon sa dugo ng fetus ay tumataas kasama ang timing ng intrauterine development at pagkatapos ng ika-15 linggo ay hindi na naiiba sa konsentrasyon nito sa mga matatanda - 80 -240 pg/ml. Ang isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng glucagon ay sinusunod sa unang 2 oras pagkatapos kapanganakan, at ang mga antas ng hormone sa mga full-term na bata at premature na mga sanggol ay lumalabas na napakalapit. Ang pangunahing stimulator ng glucagon release in perinatal period ay ang amino acid alanine.

Somatostatin-- ang pangatlo sa mga pangunahing hormone ng pancreas. Naiipon ito sa mga selulang D medyo mas huli kaysa sa insulin at glucagon. Wala pang nakakumbinsi na katibayan ng mga makabuluhang pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng somatostatin sa mga bata maagang edad at mga nasa hustong gulang, gayunpaman, ang ibinigay na data sa hanay ng mga pagbabago ay para sa mga bagong silang na 70-- 190 pg/ml, mga sanggol - 55-- 186 pg/ml, at para sa mga nasa hustong gulang - 20--150 pg/ml, ibig sabihin, ang mga pinakamababang antas na may tiyak na bumababa sa edad.

Sa klinika ng mga sakit sa pagkabata, ang endocrine function ng pancreas ay pinag-aralan pangunahin na may kaugnayan sa epekto nito sa metabolismo ng karbohidrat. Samakatuwid, ang pangunahing paraan ng pananaliksik ay upang matukoy ang mga antas ng asukal sa dugo at ang mga pagbabago nito sa paglipas ng panahon sa ilalim ng impluwensya ng mga pandiyeta na naglo-load ng karbohidrat. Pangunahing klinikal na palatandaan Diabetes mellitus sa mga bata ay nadagdagan ang gana (polyphagia), pagbaba ng timbang, pagkauhaw (polydipsia), polyuria, tuyong balat, pakiramdam ng kahinaan. Kadalasan ang isang uri ng diabetic na "blush" ay nangyayari - ang pinking ng balat sa pisngi, baba at mga gilid ng kilay. Minsan ito ay pinagsama sa makati na balat. Kapag pupunta sa estado ng comatose na may pagtaas ng uhaw at polyuria, sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan ay nangyayari, at pagkatapos ay kasunod na pagkagambala sa mga pag-andar ng central nervous system - paggulo, depresyon at pagkawala ng kamalayan. Ang diabetic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa temperatura ng katawan, binibigkas na hypotonia ng kalamnan, lambot ng mga eyeballs, paghinga ng uri ng Kussmaul, at ang amoy ng acetone sa hangin na inilabas.

Ang hyperinsulinism ay nagpapakita mismo panaka-nakang paglitaw sa isang bata ng mga kondisyon ng hypoglycemic na may iba't ibang kalubhaan, hanggang sa hypoglycemic coma. Ang katamtamang hypoglycemia ay sinamahan ng isang matinding pakiramdam ng gutom, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, pakiramdam ng panginginig, malamig na pawis, panginginig ng kamay, at antok. Habang lumalala ang hypoglycemia, lumalawak ang mga mag-aaral, may kapansanan ang paningin, nawawala ang kamalayan, at nangyayari ang mga kombulsyon na may pangkalahatang pagtaas sa tono ng kalamnan. Ang pulso ay normal sa dalas o mabagal, ang temperatura ng katawan ay kadalasang normal, walang amoy ng acetone. Ang matinding hypoglycemia ay tinutukoy sa laboratoryo sa kawalan ng asukal sa ihi.

Gonads, sex formation at maturation

Ang proseso ng pagbuo ng sekswal na phenotype sa isang bata ay nangyayari sa buong panahon ng pag-unlad at pagkahinog, ngunit ang pinakamahalaga sa mga tuntunin ng scrap ay dalawang panahon ng buhay, at, bukod dito, medyo panandalian. Ito ang panahon ng pagbuo ng kasarian sa intrauterine development, sa pangkalahatan ay tumatagal ng mga 4 na buwan, at ang panahon ng pagdadalaga ay tumatagal ng 2-3 taon sa mga babae at 4-5 taon sa mga lalaki.

Ang mga pangunahing selula ng mikrobyo sa mga embryo ng lalaki at babae ay ganap na magkapareho sa histologically at may kakayahang mag-iba sa dalawang direksyon hanggang sa ika-7 linggo ng intrauterine period. Sa yugtong ito, ang parehong mga panloob na reproductive duct ay naroroon - ang pangunahing bato (Wolfian duct) at ang paramesonephric duct (Müllerian duct). Ang pangunahing tono ay binubuo ng medulla at cortex.

Ang batayan ng pangunahing pagkakaiba ng kasarian ay ang chromosome set ng fertilized egg. Kung ang set na ito ay naglalaman ng Y chromosome, isang cell surface antigen na histocompatibility, na tinatawag na H-antigen, ay nabuo. Ito ay ang pagbuo ng antigen na ito na nag-uudyok sa pagbuo ng isang male gonad mula sa isang hindi nakikilalang selula ng mikrobyo.

Ang pagkakaroon ng aktibong Y chromosome ay nagtataguyod ng pagkakaiba-iba ng gonad medulla sa direksyon ng lalaki at ang pagbuo ng testicle. Ang cortical layer ay atrophies. Ito ay nangyayari sa pagitan ng ika-6 at ika-7 na linggo ng intrauterine period. Mula sa ika-8 linggo, ang mga interstitial testicular glandlocytes (Leydig cells) ay nakita na sa testicle. Kung ang impluwensya ng Y chromosome ay hindi nagpapakita ng sarili hanggang sa ika-6-7 na linggo, kung gayon ang pangunahing gonad ay binago dahil sa cortical layer at nagiging isang ovary, at ang medulla ay nabawasan.

Kaya, ang pagbuo ng kasarian ng lalaki ay lumilitaw na isang aktibo, kontroladong pagbabago, at ang pagbuo ng kasarian ng babae ay lumilitaw na isang natural, kusang patuloy na proseso. Sa mga kasunod na yugto ng pagkita ng kaibhan ng lalaki, ang mga hormone na ginawa ng nabuong testicle ay nagiging isang direktang kadahilanan ng regulasyon. Ang testicle ay nagsisimulang gumawa ng dalawang grupo ng mga hormone. Ang unang grupo ay testosterone at dithidrotestosterone, na nabuo sa testicular glandulocytes. Ang pag-activate ng mga selulang ito ay nangyayari dahil sa chorionic gonadotropin na ginawa ng inunan at, posibleng, luteinizing hormone ng fetal pituitary gland. Ang impluwensya ng testosterone ay maaaring nahahati sa pangkalahatan, na nangangailangan ng medyo mababang konsentrasyon ng tormon, at lokal, posible lamang sa mataas na antas ng hormone sa microregion ng lokalisasyon ng testicle mismo. Bunga pangkalahatang aksyon ay ang pagbuo ng panlabas na genitalia, ang pagbabago ng pangunahing genital tubercle sa ari ng lalaki, ang pagbuo ng scrotum at urethra. Ang lokal na epekto ay humahantong sa pagbuo ng mga vas deferens at seminal vesicle mula sa duct ng pangunahing bato.

Ang pangalawang pangkat ng mga hormone na itinago ng fetal gesticles ay mga hormone na humahantong sa pagsugpo (pagbabawal) ng pagbuo ng paramesonephric duct. Ang hindi sapat na produksyon ng mga hormone na ito ay maaaring humantong sa patuloy na pag-unlad ng duct na ito, kung minsan ay unilaterally, kung saan mayroong isang depekto sa testicular function, at ang pagbuo dito ng mga elemento ng babaeng genital internal organs - ang matris at bahagyang ang puki.

Ang kabiguan ng testosterone, sa turn, ay maaaring ang dahilan para sa hindi pagsasakatuparan ng pangkalahatang epekto nito, i.e. ang pag-unlad ng panlabas na genitalia ayon sa uri ng babae.

Sa isang babaeng chromosomal na istraktura, ang pagbuo ng panlabas at panloob na mga genital organ ay nagpapatuloy nang tama, anuman ang pag-andar ng obaryo. Samakatuwid, kahit na ang mga gross dysgenetic na pagbabago sa mga ovary ay maaaring hindi makakaapekto sa pagbuo ng mga reproductive organ.

Ang impluwensya ng male sex hormones na ginawa ng fetal testicles ay nakakaapekto hindi lamang sa pagbuo ng male genital organ, kundi pati na rin sa pag-unlad ng ilang mga neurological na istruktura. endocrine system, at pinipigilan ng testosterone ang pagbuo ng cyclic rearrangements ng endocrine functions sa bahagi ng hypothalamus at pituitary gland.

Kaya, sa natural na pagkakaiba-iba ng mga organo ng male reproductive system, ang napapanahon at kumpletong pag-activate ng hormonal function ng testicles ay mahalaga.

Mga karamdaman sa pagbuo ng genital areapwedemaiugnay sa mga sumusunod na pangunahing sanhi ng kadahilanan

1) mga pagbabago sa set at function ng sex chromosome, higit sa lahat ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad ng Y chromosome,

2) embryopagia, na humahantong sa testicular dysplasia at mababang aktibidad ng hormonal, sa kabila ng sapat na hanay ng mga XY chromosome,

3) namamana o pagbabago sa sensitivity ng embryonic at fetal tissue sa mga epekto ng testicular hormones na lumitaw sa panahon ng embryo- at fetotenesis,

4) hindi sapat na pagpapasigla ng endocrine function ng fetal testicles mula sa inunan, 5) na may babaeng genotype (XX) - na may impluwensya ng exogenously administered male sex hormones, ang pagkakaroon ng androgen-producing tumor sa ina o abnormally high synthesis ng androgenic hormones ng adrenal glands lAy oo.

Ang mga palatandaan ng sexual dimorphism na lumitaw sa panahon ng intrauterine development ay unti-unting lumalalim sa panahon ng postnatal growth. Nalalapat din ito sa dahan-dahang pagbuo ng mga pagkakaiba-iba sa uri ng katawan, kadalasang medyo mahusay na ipinahayag sa panahon ng unang labis na katabaan, at sa makabuluhang pagka-orihinal ng sikolohiya at hanay ng mga interes ng mga lalaki at babae, simula sa mga unang laro at mga guhit. Ang paghahanda ng hormonal para sa panahon ng pagbibinata sa mga bata ay unti-unti ding isinasagawa. Kaya, nasa huli na panahon ng pangsanggol, sa ilalim ng impluwensya ng androgens, nangyayari ang sekswal na pagkakaiba-iba ng hypothalamus. Dito, sa dalawang sentro na kumokontrol sa pagpapalabas ng hormone na naglalabas ng hormone para sa luteinizing hormone - tonic at cyclic, sa mga lalaki, ang tonic lang ang nananatiling aktibo. Malinaw, ang naturang paunang paghahanda para sa pagdadalaga at isang salik sa karagdagang pagdadalubhasa ng mas mataas na bahagi ng ang endocrine system ay isang pagtaas sa antas ng gonadotropic at sex hormones sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay at isang makabuluhang "peak" sa paggawa ng adrenal androgens sa mga bata pagkatapos makumpleto ang unang traksyon. Sa pangkalahatan, ang buong panahon ng pagkabata hanggang sa pagsisimula ng pagdadalaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na sensitivity ng mga hypogalamic center sa minimal na antas ng androgens sa peripheral blood. Ito ay salamat sa pagiging sensitibo na ang kinakailangang pagpigil na impluwensya ng hypothalamus ay nabuo sa paggawa ng mga gonadotropic hormones at ang simula ng pagkahinog ng mga bata.

Ang pagsugpo sa pagtatago ng luteinizing hormone na naglalabas ng hormone sa hypothalamus ay sinisiguro ng aktibong pagbabawal na epekto ng hypothetical na "childhood maintenance centers", na kung saan ay nasasabik ng mababang konsentrasyon ng mga sex steroid sa dugo. Sa mga tao, ang "mga sentro ng pagpapanatili ng pagkabata" ay malamang na matatagpuan sa posterior hypothalamus at pineal gland. Mahalaga na ang panahong ito ay nangyayari sa lahat ng mga bata sa humigit-kumulang sa parehong mga petsa sa mga tuntunin ng edad ng buto at medyo magkatulad na mga tagapagpahiwatig sa mga tuntunin ng nakamit na timbang ng katawan ( hiwalay para sa mga lalaki at babae). Samakatuwid, hindi maibubukod na ang pag-activate ng mga mekanismo ng pagbibinata ay kahit papaano ay konektado sa pangkalahatang somatic maturity ng bata.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga palatandaan ng pagdadalaga ay higit pa o hindi gaanong pare-pareho at walang gaanong kinalaman sa tiyak na petsa ng pagsisimula nito. Para sa mga batang babae at lalaki, ang pagkakasunud-sunod na ito ay maaaring ipakita bilang mga sumusunod.

Para sa mga babae

9--10 taong gulang --paglaki ng pelvic bones, pag-ikot ng puwit, bahagyang pagtaas ng mga nipples ng mammary glands

10--11 taong gulang - nakataas na glandula ng mammary na hugis simboryo (ang yugto ng "bud"), ang hitsura ng buhok sa ... palda.

11 - 12 taon - pagpapalaki ng panlabas na genitalia, mga pagbabago sa vaginal epithelium

12--13 taong gulang - pag-unlad ng glandular tissue ng mammary glands at mga lugar na katabi ng areola, pigmentation ng nipples, hitsura ng unang regla

13--14 years old - paglaki ng buhok sa kili-kili, hindi regular na regla.

14--15 taong gulang - pagbabago sa hugis ng puwit at gastrointestinal tract

15--16 taong gulang - ang hitsura ng acne, regular na regla.

16--17 taong gulang - huminto ang paglaki ng kalansay

Para sa mga lalaki:

10--11 taong gulang - ang simula ng paglaki ng mga testicle at ari ng lalaki. 11 - 12 taon - pinalaki ang prostate, paglaki ng larynx.

12--13 taong gulang - makabuluhang paglaki ng mga testicle at titi. Paglago ng buhok ng babae

13--14 taong gulang - mabilis na paglaki ng mga testicle at ari ng lalaki, parang buhol na pampalapot ng areola, ang simula ng pagbabago ng boses.

14--15 taong gulang - paglaki ng buhok sa kilikili, karagdagang pagbabago boses, hitsura ng buhok sa mukha, pigmentation ng scrotal, unang bulalas

15--16 taong gulang - pagkahinog ng tamud

16--17 taong gulang - paglaki ng buhok sa pubic na uri ng lalaki, paglaki ng buhok sa buong katawan,hitsura ng tamud. 17 -- 21 taong gulang - huminto ang paglaki ng kalansay

Ang mga glandula ng endocrine ay may iba't ibang embryological na pinagmulan, dahil sila ay nabuo mula sa iba't ibang primordia. Batay sa mga genetic na katangian, maaari silang nahahati sa limang grupo. Kaya, ang thyroid, parathyroid, thymus glands at ang endocrine na bahagi ng pancreas ay bubuo mula sa endoderm (Fig.); mula sa mesoderm - ang adrenal cortex at ang endocrine na bahagi ng gonads; mula sa ectoderm - ang pituitary gland, pineal gland, adrenal medulla at paraganglia.

Thyroid nabibilang sa branchiogenic group. Ito ay bubuo mula sa pharyngeal epithelium ng gill section ng pangunahing bituka, posterior sa rudiment ng dila (tingnan ang Fig.). Ang bulag na foramen ng dila, na siyang lugar ng epithelial rudiment ng thyroid gland, ay isang labi ng tinutubuan na thyroglossal duct. Ang huli ay umiiral sa panahon ng pag-unlad ng embryonic sa proseso ng pyramidal at lumalaki sa panahon ng ika-4 na linggo ng intrauterine na buhay. Sa mga bagong panganak, ang masa ng glandula ay humigit-kumulang 2 g, ito ay tumataas sa paglaki ng buong katawan, at pinaka-masinsina sa panahon ng pagdadalaga at sa isang may sapat na gulang ay umabot sa 40-60 g. Ang thyroid gland ay matatagpuan medyo mataas sa isang bagong panganak: nito ang isthmus ay umabot sa ibabang gilid ng cricoid cartilage sa itaas at ika-5 na singsing ng tracheal sa ibaba. Ito ay tumatagal sa anyo na katangian ng isang pang-adultong glandula lamang sa 5-6 taong gulang.

Mga glandula ng parathyroid(branchiogenic group) ay nabubuo sa anyo ng mga pampalapot mula sa epithelium ng ika-3 at ika-4 na supot ng hasang. Sa mga bagong silang, napakalapit nila sa thyroid gland, kaya mahirap silang matukoy. Ang pinakamalaking aktibidad ng mga glandula na ito ay sinusunod sa mga batang may edad na 4-7 taon. Sa edad, ang kanilang laki ay tumataas at ang kanilang timbang ay umabot sa 40-50 mg.

Thymus(branchiogenic group) ay bubuo mula sa endoderm ng rehiyon ng 3rd gill pouch at isang lymphoepithelial organ (Fig.). Naabot nito ang pinakamalaking sukat sa mga bagong silang at lalo na sa mga batang may edad na 2 taon; mula sa panahong ito hanggang sa pagdadalaga ay bahagyang tumataas ito. Kasunod nito, ang gland involution ay nangyayari, ang nag-uugnay na tissue na may maraming mga fat cell ay bubuo sa loob nito; ang parenkayma ng glandula ay nananatili sa anyo ng maliliit na isla. Sa mga bihirang kaso, ang bakal ay nagpapatuloy sa mga matatanda (ang tinatawag na status thymicolymphaticus). Ang bigat ng glandula sa isang bagong panganak ay mula 10 hanggang 15 g, at sa pagtatapos ng pagbibinata umabot ito sa 30 g. Sa panahon ng pagdadalaga, ang dami ng adipose at connective tissue ay tumataas, at ang cortex at medulla ay nagiging mas maliit.

Pancreas inilatag sa anyo ng dalawang rudiments ng endodermal epithelium ng dingding duodenum– dorsal at ventral protrusion, na sa pagtatapos ng ika-2 buwan ng intrauterine life ay nagsasama sa isang organ. Sa kapal ng primordia, ang epithelium ay bumubuo ng mga lubid na nagiging mga tubo, at ang glandular na tisyu ay nabuo mula sa epithelium na lining sa kanila. Endocrine na bahagi ng pancreas pancreatic islets– bubuo mula sa endoderm, pangunahin ang dorsal rudiment, at ang proseso ng pagbuo ng islet ay nagpapatuloy pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga selula ng pancreatic islets ay mas maagang naiiba kaysa sa mga selula ng exocrine na bahagi ng pancreas, sa kabila ng katotohanan na sila ay nabuo sa parehong oras. Ang laki ng mga isla ay umabot sa 0.1-0.3 mm na may edad.

Mga glandula ng adrenal binubuo ng cortex at medulla. Ang cortex ay bubuo mula sa mesoderm, ang medulla ay lilitaw sa ibang pagkakataon at isang hinango ng ectoderm. Sa isang bata sa unang taon ng buhay, ang cortex ay nangingibabaw sa utak, sa isang may sapat na gulang, ang parehong ay pantay na binuo; sa mga matatanda, sa kabaligtaran, ang cortical substance ay halos kalahati ng utak. Sa isang bagong panganak, ang bigat ng parehong adrenal glands ay humigit-kumulang 7 g at tumataas ng 6-8 na buwan; ang pagtaas sa adrenal gland mass ay nagpapatuloy hanggang 30 taon.

Paraganglia(mga katawan ng chromaffin) ay bubuo mula sa ectoderm. Sa isang 16-17 mm na embryo, ipinakita ang mga ito sa anyo ng dalawang uri ng mga selula - sympathoblast at chromaffinoblast; ang dating ay bumubuo ng mga sympathetic node, ang huli ay lumahok sa pagbuo ng mga organo ng chromaffin - paraganglia. Naabot nila ang kanilang pinakamalaking pag-unlad sa pamamagitan ng 1-1.5 taong gulang. Sa edad na 10-13, halos lahat ng paraganglia ay sumasailalim sa reverse development.

Mga glandula ng kasarian- testes at ovaries - ay unang nabuo bilang walang malasakit na mga panimula ng gonads. Ang mga ito ay nabuo mula sa mesodermal epithelium sa rehiyon ng embryonic body cavity sa panloob na ibabaw ng pangunahing bato. Kasunod nito, ang mga glandula na ito ay nagsisimulang gumawa ng mga hormone na nakakaimpluwensya sa unti-unting pagbuo ng mga pangalawang sekswal na katangian.

Sa male gonad - testicle– Ang mga hormone ay ginawa ng mga interstitial cell, ang bilang ng mga ito ay tumataas nang malaki sa unang kalahati ng intrauterine na buhay, at pagkatapos ay bahagyang bumababa. Sa panahon ng pagdadalaga, ang kanilang bilang ay tumataas muli.

Sa babaeng reproductive gland - obaryo– Ang mga hormone ay ginawa hindi lamang ng mga interstitial na selula, kundi pati na rin ng butil-butil na layer ng maturing follicles. Ang paglaki ng huli ay nagsisimula kahit na bago ang pagdadalaga sa ilalim ng impluwensya ng gonadotropic hormones na ginawa ng anterior pituitary gland.

Ang anterior lobe ng pituitary gland (neurogenic group) ay bubuo mula sa epithelial protrusion ng dorsal wall ng oral bay sa anyo ng isang bulsa patungo sa ibabang ibabaw ng utak, sa rehiyon ng ibabang dingding ng ikatlong ventricle, kung saan ito ay sumasali sa hinaharap na posterior lobe ng pituitary gland. Ang posterior lobe ay bubuo mamaya kaysa sa anterior lobe funnel process, processus infundibuli, diencephalon at pagkatapos ay sumasali sa anterior lobe. Sa isang bagong panganak, ang pituitary gland ay kadalasang tatsulok. Ang vertical na sukat nito ay 4 mm, longitudinal - 7.5 mm, transverse - 8.5 mm; timbang 0.125 g; Ang posterior lobe sa edad na 10 taon ay makabuluhang mas mababa sa laki sa anterior lobe. Ang masa ng pang-adultong pituitary gland ay umabot sa 0.5-0.6 g.

Pineal glandula(neurogenic group) bubuo mula sa diencephalon sa lugar epithalamus, epithalamus, sa anyo ng isang maliit na protrusion kung saan ang mga sisidlan ay kasunod na lumalaki, at isang sistema ng mga tubo na napapalibutan ng mga elemento ng mesenchymal ay nakaayos sa loob. Sa edad na 7 taon, ang pagkita ng kaibahan ng pineal gland ay nagtatapos. Sa isang bagong panganak, ang mga sukat ng epiphysis ay ang mga sumusunod: haba 3 mm, lapad 2.5 mm, kapal 2 mm; timbang ng kapanganakan 0.7 g; sa edad na 6 na taon, ang masa nito ay nagiging katumbas ng masa ng epiphysis ng isang may sapat na gulang; Ang bakal ay umabot sa pinakamataas na pag-unlad nito sa edad na 14.

Kung ang mga glandula ng endocrine system ng mga bagong silang na bata, tulad ng pituitary gland at thymus gland, ay lubos na nabuo sa oras ng kapanganakan, kung gayon ang thyroid gland at adrenal gland ay hindi sapat na nabuo. Ang mga endocrine disease ng mga bagong silang na nagdudulot ng pinakamalaking panganib at nangangailangan ng panghabambuhay na therapy ay hypothyroidism at dwarfism.

Anatomical at physiological features (APF) ng mga glandula ng endocrine system sa mga bata

Ang mga glandula ng endocrine, o mga glandula ng endocrine, ay mga organo na mayroon o walang mga excretory duct na may kakayahang gumawa ng mga hormone. Ang mga organo na ito ng endocrine system ng mga bagong silang ay may magkakaibang istraktura at sumasailalim sa ilang mga pagbabago sa proseso ng paglaki at pag-unlad.

Kabilang sa mga glandula ng endocrine ang pituitary gland, thyroid gland, parathyroid gland, thymus gland, pancreas, adrenal glands, at gonads.

Pituitary- isang maliit na glandula na matatagpuan sa base, medyo binuo sa oras ng kapanganakan. Ang pituitary gland ay nagtatago ng 7 hormones na nakakaapekto sa metabolismo at iba pang mga proseso na nagaganap sa lumalaking katawan. Bilang resulta ng pagkagambala sa paggana nito, maraming sakit ang lumitaw, tulad ng acromegaly, gigantism, Itsenko-Cushing's disease, at pituitary dwarfism.
Ang thyroid gland ay hindi pa ganap na nabuo sa oras ng kapanganakan. Ang dysfunction ng organ na ito ng endocrine system ng isang bagong panganak ay sinamahan ng isang larawan ng hypothyroidism, hyperthyroidism, at endemic goiter.

Ang mga glandula ng parathyroid ay nagtatago ng isang hormone na nakakaapekto sa metabolismo ng calcium, na kinokontrol ang mga proseso ng calcification at calcification ng mga buto. Kasama ng bitamina D, ito ay responsable para sa pagsipsip ng calcium mula sa mga bituka at pinipigilan ang pag-leaching ng calcium mula sa mga buto. Kapag bumababa ang mga antas ng calcium, convulsive syndrome, hindi matatag maluwag na dumi, huli na pagngingipin. Ang isa sa mga tampok ng endocrine system sa mga bata ay na may labis na pag-andar mga glandula ng parathyroid Ang bata ay nagkakaroon ng kahinaan sa kalamnan, pananakit ng buto, mga bulsa ng mga deposito ng calcium sa mga bato, at karaniwan ang mga bali ng buto.

Ang thymus gland ay ang unang nabuo sa embryo - sa unang linggo ng intrauterine development. Isa pa Sa oras ng kapanganakan, ang thymus gland ay nakikilala sa pamamagitan ng kapanahunan at functional na aktibidad nito. Ang paglaki ng bata sa unang kalahati ng buhay ay nakasalalay dito. Pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata, ang mass ng thymus gland ay tumataas: sa kapanganakan ng isang bata ito ay tumitimbang ng 10-15 g, sa simula ng pagbibinata - 40 g Ang glandula ay nakakaapekto sa mga peripheral na organo, na naglalabas ng mga partikular na hormone. Ang pag-alis nito ay humahantong sa malubhang trophic disorder: pagkahapo, maikling tangkad, dermatitis.

Ang istraktura ng adrenal glands sa mga bagong silang ay natatangi din. Mayroong ilang mga cell na gumagawa ng mga hormone sa loob nito; isang sapat na bilang ng mga ito ay nabuo lamang sa pamamagitan ng 10-12 taon.

Ang mga steroid na hormone ay ginawa sa adrenal cortex:

• kinokontrol ang metabolismo ng karbohidrat, pagkakaroon ng mga anti-inflammatory at antiallergic effect;
• kinokontrol ang metabolismo ng tubig-asin, nagtataguyod ng pagpapanatili ng sodium sa katawan;
• may epekto sa katawan na katulad ng mga sex hormone.

Ang mga AFO ng endocrine system sa mga bata ay tulad na sa kakulangan ng adrenal, na maaaring umunlad nang talamak, bumababa ang presyon ng dugo ng bata, igsi sa paghinga, lumilitaw ang pagsusuka, bumababa ang mga reflexes, bumababa ang antas ng sodium sa dugo, at tumataas ang dami ng potasa. . Sa talamak na kakulangan ng produksyon ng hormone, lumilitaw ang mga pagbabago sa balat, na nakakakuha ng kayumanggi o kulay-abo na mausok na tint.

Sa sobrang produksyon ng adrenal hormones, nangyayari ang Itsenko-Cushing syndrome.

Sa pagsasalita tungkol sa anatomical at physiological na mga tampok ng endocrine system sa mga bata, ang pancreas ay nararapat na espesyal na pagbanggit, na gumaganap ng 2 function: digestive at endocrine. Ang mga beta cell ng pancreas ay gumagawa ng insulin, ang mga alpha cell ay nag-synthesize ng glucagon, isang hormone na may kabaligtaran na epekto ng insulin.

Kinokontrol ng insulin ang metabolismo ng karbohidrat, synthesis ng protina mula sa mga amino acid, metabolismo ng taba, at kasangkot sa regulasyon ng mga antas ng glucose. Ang glucagon ay nakikibahagi sa metabolismo ng karbohidrat, na nagpapataas ng mga antas ng glucose sa dugo.

Ang istraktura ng endocrine system ng mga bata ay kinabibilangan din ng mga gonad - ipinares na mga organo na may medyo maliit na papel sa maagang pagkabata. Nagsisimula silang gumana nang masinsinan sa panahon ng pagdadalaga.

Isinasaalang-alang ang lahat ng mga tampok na nauugnay sa edad ng endocrine system sa mga bata, ang maagang pagsusuri ng mga sakit ay napakahalaga, na magpapahintulot sa napapanahong paggamot na magsimula.

Hypothyroidism, isang sakit ng endocrine system sa mga bata: sanhi at paggamot

Hypothyroidism ay isang sakit ng endocrine system sa mga bata na sanhi ng pagbaba o pagkawala ng thyroid function.

Mga palatandaan ng sakit. Ang hindi pa isinisilang na sanggol ay tumatanggap ng mga thyroid hormone sa pamamagitan ng inunan mula sa ina. Nasa prenatal period na nila pinasisigla ang paglaki at pag-unlad ng fetus at ang pagkita ng kaibahan ng mga tisyu nito. Sa mga bata, na may kakulangan ng mga hormone na ito, ang paglaki ng kalansay at pagkahinog ng central nervous system ay naantala.

Mayroong pangunahin, pangalawa at tertiary hypothyroidism. Ang pangunahing hypothyroidism ay nauugnay sa isang disorder ng istraktura ng thyroid gland (halimbawa, ang congenital underdevelopment nito) at isang depekto sa synthesis ng mga hormone. Ang pangalawa at tertiary hypothyroidism ay bubuo na may hindi sapat na produksyon ng kaukulang mga hormone ng pituitary gland at hypothalamus.

Klinikal na larawan. Ang mga palatandaan ng sakit ay maaaring makita kaagad pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga bata na ang hypothyroidism ay nabuo sa ikalawang trimester ng pagbubuntis ay ipinanganak na may napakataas na timbang, na nauugnay sa pagkakaroon ng edema, lalo na kapansin-pansin sa supraclavicular at subclavian fossae, sa mga binti, paa; Ang physiological jaundice ay tumatagal ng mas matagal sa kanila. Sa mga maysakit na sanggol, ang pagtaas ng timbang ng katawan sa mga unang buwan ng buhay ay normal (sa kabila ng matamlay na pagsuso) dahil sa edema, ang patuloy na paninigas ng dumi ay katangian, at lumilitaw ang mga pag-atake ng inis. Inaantok ang bata.

Kung ang sakit na ito ng endocrine system sa mga bata ay nananatiling hindi nakikilala, sa 5-6 na buwan ang mga sumusunod na sintomas ng hypothyroidism ay nabuo:

• naantala ang pag-unlad ng psychophysical;
• trophic disorder ng balat at mga appendage nito (pagkatuyo, malutong na buhok);
• muscular hypotonia na may protrusion ng tiyan, umbilical hernia, divergence ng rectus abdominis muscles;
• mauhog na pamamaga ng balat na may puffiness ng mukha, pasty eyelids;
• myxedematous na unan sa subclavian region, sa likod ng mga paa at kamay;
• naantala ang paglaki ng facial skeleton na may pagbuo ng isang patag, malawak na tulay ng ilong, isang snub nose;
• naantala ang pagngingipin;
• progressive growth retardation pagkatapos ng 6 na buwang edad.

Kapag sinusuri ang endocrine disease na ito sa mga bata, ang X-ray ay nagpapakita ng pagkaantala sa pagkahinog ng kalansay ng buto; karaniwan ang dugo.

Paggamot. Ang paggamot ay binubuo ng pagrereseta ng panghabambuhay na therapy na may mga gamot sa thyroid: L-thyroxine, thyrotom, thyrocomb, euthyrox, atbp. Ang dosis ng gamot ay hindi nakadepende sa edad at timbang ng katawan at 10-15 mcg. Ang kasapatan ng dosis para sa paggamot ng sakit na ito ng endocrine system sa mga bata ay tinutukoy ng kondisyon ng bata.

Sa complex mga therapeutic measure kasama ang exercise therapy, masahe, mabuting nutrisyon, mga antianemic na gamot, atbp.

Endocrine system disorder sa mga bata: pituitary dwarfism

Pituitary dwarfism ay isang disorder ng endocrine system sa mga bata na nauugnay sa dysfunction ng pituitary gland, lalo na ang paglabas ng growth hormone.

Mga sanhi ng sakit. Ang pangunahing sanhi ng endocrine disease na ito sa mga bata ay pinsala sa mga glandula ng utak sa pamamagitan ng mga nakakahawang at nakakalason na ahente, pinsala, atbp. Sa pagbawas sa produksyon ng growth hormone, bumababa ang synthesis ng iba pang mga hormone, na humahantong sa pagkagambala sa mga function ng iba pang mga glandula ng endocrine.

Mga palatandaan ng sakit. Ang paghina ng paglaki ay nagpapakita na sa panahon ng neonatal. Ang mga bata ay may mababang timbang sa katawan, na lalong kapansin-pansin sa unang apat na taon ng buhay. Kasunod nito, ang paglaki ay pinabagal pa rin, ngunit ang mga proporsyon ng katawan ay napanatili, ang mga pag-andar ng mga panloob na organo ay hindi napinsala, ang hindi pag-unlad ng mga genital organ ay nangyayari, ang pangalawang sekswal na mga katangian ay hindi ipinahayag, at ang katalinuhan ay hindi nagdurusa.

Paggamot. Ang panghabambuhay na kapalit na therapy na may growth hormone (somatotropin) ay isinasagawa, ang mga anabolic hormone ay ipinahiwatig. Pagkatapos ng 14 na taong gulang para sa paggamot ng sakit na ito mga organo ng endocrine ang mga bata ay nangangailangan ng pagpapasigla ng mga gonad: lalaki - chorionic gonadotropin, babae - estrogen.

Ang artikulong ito ay nabasa nang 3,195 beses.

Ang endocrine system ay ang pangunahing regulator ng paglaki at pag-unlad ng katawan. Kasama sa endocrine system ang: pituitary gland, pineal gland, thyroid, pancreas, parathyroid, thymus, gonads, adrenal glands. Ang ilang mga glandula ng endocrine ay gumagana na sa panahon ng pag-unlad ng embryonic. Halimbawa, pagkatapos ng 5-6 na buwan ang thyroid gland ay nagsisimulang gumana nang masinsinan, ang nangungunang papel na nananatili hanggang 2-2.5 taon. Ang nangungunang papel ng anterior lobe ng pituitary gland sa pag-unlad ng katawan ng bata ay nagiging kapansin-pansin sa mga bata sa 6-7 taong gulang. Sa prepubertal period, ang functional na aktibidad ng thyroid gland at pituitary gland ay tumataas. Sa prepubertal at lalo na sa panahon ng pubertal, ang mga hormone ng mga glandula ng kasarian ay may pangunahing impluwensya sa paglaki at pag-unlad ng katawan.

Pituitary. (3) Ito ay isang endocrine gland, ang aktibidad kung saan higit na tinutukoy ang istraktura at pag-andar ng thyroid gland, adrenal glands, at gonads. Sa oras ng kapanganakan, ang pituitary gland ay may natatanging aktibidad ng pagtatago. Ang hyperfunction ng anterior pituitary gland ay nakakaapekto sa paglaki at humahantong sa pituitary gigantism, at sa pagtatapos ng panahon ng paglago, sa acromegaly. Ang hypofunction ay nagdudulot ng pituitary dwarfism (dwarfism). Ang hindi sapat na pagtatago ng mga gonadotropic hormones ay sinamahan ng pagkaantala ng pag-unlad ng pubertal. Ang pagtaas ng pag-andar ng posterior lobe ng pituitary gland ay humahantong sa pagkagambala taba metabolismo na may pagkaantala ng pagdadalaga. Sa hindi sapat na produksyon ng antidiuretic hormone, bubuo ang diabetes insipidus.

Pineal glandula (1) (pineal gland). Sa mga bata, ito ay mas malaki kaysa sa mga matatanda; ito ay gumagawa ng mga hormone na nakakaapekto sa sexual cycle, lactation, carbohydrate at water-electrolyte metabolism.

Thyroid glandula.(4) Sa mga bagong silang mayroon itong hindi natapos na istraktura. Ang bigat nito sa kapanganakan ay 1-5 g. Hanggang sa edad na 5-6 na taon, ang pagbuo at pagkita ng kaibahan ng parenchyma at isang masinsinang pagtaas sa masa ng glandula ay nabanggit. Ang isang bagong peak sa paglaki sa laki at bigat ng glandula ay nangyayari sa panahon ng pagdadalaga. Ang mga pangunahing hormone ng glandula ay thyroxine, triiodothyronine (T3, T4), thyrocalcitonin. Ang pag-andar ng thyroid ay kinokontrol ng mga hormone mula sa pituitary gland at adrenal medulla (sa pamamagitan ng mekanismo ng feedback). Ang mga hormone T3 at T4 ay ang mga pangunahing stimulator ng metabolismo, paglaki at pag-unlad ng katawan. Ang kakulangan ng function ng thyroid sa fetus ay maaaring hindi makakaapekto sa pag-unlad nito, dahil ang inunan ay pumasa nang maayos sa maternal thyroid hormones.

Mga glandula ng parathyroid. (4) Sa mga bata sila ay mas maliit sa laki kaysa sa mga matatanda. Sa mga glandula, ang parathyroid hormone ay na-synthesize, na, kasama ng bitamina D, ay may malaking kahalagahan sa regulasyon ng metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang kakulangan ng function ng parathyroid gland sa mga unang linggo ng buhay ng isang bata ay humahantong sa neonatal hypocalcemia, na mas karaniwan sa mga sanggol na wala pa sa panahon.

Thymus glandula(thymus) (5) . Sa mga bagong silang at maliliit na bata mayroon itong medyo malaking masa. Ang maximum na pag-unlad nito ay nangyayari hanggang sa 2 taon, pagkatapos ay unti-unting involution ng glandula ay nagsisimula. Bilang sentral na organ ng kaligtasan sa sakit, ang thymus ay bumubuo ng isang populasyon ng T-lymphocytes, na nagsasagawa ng cellular immune response. Ang napaaga na involution ng thymus gland ay sinamahan ng mga bata ng isang pagkahilig sa mga nakakahawang sakit at isang lag sa neuropsychic at pisikal na pag-unlad. Ang aktibidad ng thymus gland ay nauugnay sa pag-activate ng paglago at pagsugpo sa pag-andar ng gonads, adrenal glands at thyroid gland. Ang pakikilahok ng thymus gland sa pagkontrol sa estado ng metabolismo ng carbohydrate at calcium at neuromuscular transmission ng mga impulses ay naitatag.

Mga glandula ng adrenal.(6) Ang mga bagong silang ay may mas malaking adrenal glands kaysa sa mga matatanda. Ang kanilang utak sa mga maliliit na bata ay kulang sa pag-unlad; ang muling pagsasaayos at pagkakaiba-iba ng mga elemento nito ay nagtatapos sa edad na 2 taon. Ang cortex ay gumagawa ng higit sa 60 biologically active substances at hormones, na, batay sa kanilang epekto sa metabolic process, ay nahahati sa glucocorticoids, mineralocorticoids, androgens at estrogens. Glucocorticoids umayos ang metabolismo ng karbohidrat, magkaroon ng isang binibigkas na anti-inflammatory at hyposensitizing effect. Ang mineralocorticoids ay kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin at metabolismo ng karbohidrat. Sa paggana, ang adrenal cortex ay malapit na nauugnay sa ACTH (adrenocorticotropic hormone), kasarian at iba pang mga glandula ng endocrine. Ang mga hormone sa utak - adrenaline at norepinephrine - ay nakakaimpluwensya sa mga antas ng presyon ng dugo. Sa mga bagong silang at sanggol, ang adrenal cortex ay gumagawa ng lahat ng corticosteroids na kinakailangan para sa katawan, ngunit ang kabuuang paglabas nito sa ihi ay mababa. Ang pagbaba sa adrenal function ay posible sa mga bata na may lymphatic-hypoplastic diathesis, nakakalason na epekto, pagdurugo, mga proseso ng tumor, tuberculosis, malubhang dystrophy. Ang isang anyo ng dysfunction ay talamak na kakulangan sa adrenal.

Pancreas glandula.(7) Ang glandula na ito ay may mga function ng exocrine at intrasecretory. Ang bigat nito sa mga bagong silang ay 4-5 g, at sa pagdadalaga ay tumataas ito ng 15-20 beses. Ang mga pancreatic hormone ay synthesize sa mga islet ng Langerhans: ang mga b-cell ay gumagawa ng insulin, ang mga b-cell ay gumagawa ng glucagon. Sa oras na ang isang bata ay ipinanganak, ang hormonal apparatus ng pancreas ay anatomically na binuo at may sapat na aktibidad ng pagtatago. Ang endocrine function ng pancreas ay malapit na nauugnay sa pagkilos ng pituitary gland, thyroid gland at adrenal glands. Ang sistema ng nerbiyos ay may mahalagang papel sa regulasyon nito. Ang hindi sapat na produksyon ng insulin ay humahantong sa pag-unlad ng diabetes mellitus.

Genital mga glandula.(8,9) Kabilang dito ang mga ovary at testicles. Ang mga glandula na ito ay nagsisimulang gumana nang masinsinan lamang sa panahon ng pagdadalaga. Ang mga sex hormone ay may malinaw na epekto sa paglaki at pag-unlad ng mga genital organ at nagiging sanhi ng pagbuo ng pangalawang sekswal na mga katangian.