Tratamentul edemului cerebral la copii. Grupul celor mai periculoase simptome

Edemul cerebral este o boală periculoasă la orice vârstă. O analiză a cauzelor edemului cerebral sugerează că atât copiii, cât și adulții sunt susceptibili la această patologie.

Consecințele bolii sunt grave. Ele pot duce la funcționarea psihică afectată, dizabilități sau moartea unei persoane.

Ce este edemul cerebral

Edemul creierului este umflarea acestuia, care este cauzată de procese fizice și chimice din organism sub influența unei răni sau boli. Esența edemului este acumularea de lichid în exces în țesutul cerebral. În acest caz, spațiul este limitat de oasele craniului. Ca rezultat, apare compresia țesutului cerebral.

Centrii creierului responsabili de funcționarea creierului și a corpului pot fi deteriorați.

Tipuri și cauze ale umflăturilor

Edemul cerebral se poate dezvolta din următoarele motive:

• leziuni cerebrale traumatice de severitate diferită;
• intoxicații cu substanțe toxice, droguri, alcool;
• asfixie;
• prezența tumorilor în creier care comprimă țesutul cerebral și vasele de sânge;
• metastaze la creier de la cancerul dintr-o altă locație;
• șoc anafilactic ca urmare a unei reacții alergice severe;
• hemoragie subarahnoidiană în accidentul vascular cerebral ischemic cu hipertensiune arterială;
• presiune intracraniană ridicată în accidentul vascular cerebral hemoragic;
• hematom în cortexul cerebral;
• formă severă de diabet zaharat cu niveluri crescute de glucoză din sânge;
• insuficiență renală sau hepatică severă;
• la copii: leziuni la naștere, toxicoză tardivă severă în timpul sarcinii materne, asfixie atunci când este încurcat în cordonul ombilical sau travaliu prelungit;
• convulsii în epilepsie, insolatie, temperatura ridicata pe fondul bolilor infecțioase severe (gripă, meningită, encefalită, rujeolă și altele);
• după operații chirurgicale cu deschidere a craniului;
• schimbări bruște de presiune și lipsă de oxigen din cauza schimbărilor de altitudine.

Permeabilitatea vasculară afectată și presiunea crescută în capilare contribuie la acumularea de apă în spațiul intercelular, ceea ce contribuie și la formarea edemului.

Edemul cerebral este împărțit în funcție de gradul de localizare:

1. Edem local sau regional – localizat într-o anumită zonă. Acest tip de edem se prezintă sub diferite forme: chist, hematom, abces, tumoră.
2. Generalizat (difuz) – se răspândește în întregul creier. Se dezvoltă din cauza unei pierderi mari de proteine ​​în urină din cauza modificărilor proceselor biochimice în timpul patologii severe. Dezvoltarea sa este deosebit de periculoasă atunci când afectează trunchiul cerebral.

Grupul de risc include persoane care au probleme cu sistemul cardiovascular, abuzează de alcool, de muncă munca fizica cu risc ridicat de accidentare. Un grup separat sunt copiii nou-născuți.

Prin natura lor, edemul cerebral este împărțit în mai multe tipuri:

1. Edemul citotoxic - se dezvoltă ca urmare a ischemiei, hipoxiei, intoxicației; Determină o creștere anormală a cantității de substanță cenușie.
2. Vasogenic - apare pe fundalul dezvoltării unei tumori, abces, ischemie, precum și după o intervenție chirurgicală. Cantitatea de substanță albă crește patologic. Compresia activă a creierului are loc în interiorul craniului.
3. Osmotic – o patologie care apare cu niveluri crescute de glucoză și sodiu în sânge; Rezultatul bolii este deshidratarea creierului și apoi a întregului corp.
4. Edemul interstițial – se dezvoltă ca urmare a pătrunderii apei în țesutul cerebral.

OGM la nou-născuți

Edemul cerebral la copii are o serie de trăsături distinctive datorită moliciunii țesuturilor cartilaginoase care conectează oasele craniene, prezenței „fontanelelor” și creșterii creierului. Apare atunci când lichidul se acumulează în creierul unui copil. Acest lucru se întâmplă din unul dintre următoarele motive:

• leziuni la trecerea prin canalul de naștere;
• patologii congenitale ale dezvoltării sistemului nervos;
• hipoxie fetală, lipsă cronică de oxigen;
• boli congenitale asociate cu formarea de tumori la nivelul capului;
• encefalită sau meningită;
• infecții în timpul sarcinii materne, inclusiv toxoplasmoza;
• prematuritate, în care cantitatea de sodiu din sânge crește.

Simptome

Simptomele edemului cerebral apar în funcție de severitatea bolii.

Cel mai adesea pacientul este îngrijorat de:

• greaţă;
• vărsături;
• ameţeală;
• durere de cap;
• tulburări de memorie;
• tulburări de coordonare a mișcărilor;
• hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută);
• dificultăți de vorbire;
• ritm respirator neregulat.

Toate aceste semne seamănă cu plângerile caracteristice unui număr de alte boli.

În cazurile mai severe, se observă convulsii și paralizii, ducând la incapacitatea mușchilor de a se contracta. Pot exista halucinații, umflarea feței cu vânătăi și leșin.

Umflarea creierului poate duce la comă. Dacă boala nu este tratată, este posibil moarte.

Diagnosticare: metode de bază

Dificultatea diagnosticării edemului cerebral este că boala aproape că nu se manifestă în niciun fel. primele etape. Cu toate acestea, este posibil să se pună un diagnostic luând în considerare factorii de risc precum vătămarea sau boala de bază de care suferă pacientul. Ambele pot provoca umflare.

Dacă există suspiciunea de edem cerebral, pacientul trebuie examinat într-un cadru spitalicesc, de obicei în secția de terapie intensivă sau secția de neurochirurgie.

Examinarea fundului de ochi ajută la identificarea bolii. Pentru a clarifica diagnosticul, determinați localizarea și severitatea edemului, se utilizează CT (tomografie computerizată) și RMN (imagini prin rezonanță magnetică) a creierului. Acestea sunt metode moderne neinvazive foarte informative care permit diagnosticarea în timp util a diferitelor patologii.

În funcție de situație, se poate efectua și angiografie și puncție lombară. Medicii vor determina oportunitatea unui anumit tip de cercetare.

Tratament

Edemul cerebral este cel mai adesea tratat cu medicamente. Obiectivele principale sunt de a îmbunătăți fluxul sanguin, de a activa mișcarea lichidului cefalorahidian în țesuturile creierului și de a elimina excesul de lichid și toxinele din acestea.

Tratamentul se efectuează cu monitorizarea constantă a temperaturii corpului și tensiune arteriala. Se prescriu antibiotice, diuretice, diuretice și, dacă este necesar, barbiturice ca anticonvulsivante.

Pentru umflarea locală, terapia cu corticosteroizi (terapia hormonală) ajută. Pentru normalizarea metabolismului în țesutul cerebral, se recomandă medicamente nootrope: piracetam, nootropil, cerebrolizin.

Pentru îmbunătățire circulatia cerebrala Medicul prescrie clopoței, trental, pentru a întări pereții vaselor de sânge - contricale și alte mijloace. Adesea pacientului i se prescriu relaxante musculare și sedative. În ultimii ani, tratamentul a devenit și el o metodă eficientă și recomandată doze crescute oxigen – oxigenoterapie.

Tratamentul edemului cerebral trebuie efectuat în spital, iar în cazurile în care pacientul poate avea nevoie de suport vital de urgență, în secția de terapie intensivă.

Cu toate acestea, tratamentul medicamentos nu dă întotdeauna efectul dorit. Apoi nu mai rămâne decât să recurgem la intervenție chirurgicală. Aceasta poate fi fie o operație relativ minoră, fie una mai complexă - craniotomie. Craniul este deschis dacă s-au format hematoame în țesutul cerebral sau pacientul este diagnosticat cu cancer. În acest caz, hematomul sau tumora care a cauzat umflarea este îndepărtat.

Consecințele edemului cerebral la adulți

Consecințele bolii depind în mare măsură de severitatea acesteia, precum și de oportunitatea diagnosticului și tratamentului. Dacă boala de bază este tratată exclusiv, a cărei complicație este edemul cerebral, este dificil de dat un prognostic bun, iar consecințele pot fi severe. Este posibilă restabilirea completă a funcțiilor zonei afectate numai cu edem perifocal minor. Viitorul pare mai sumbru pentru pacienții rămași. Cel puțin, ei primesc un grup de dizabilități.

După tratament, o persoană rămâne adesea așa simptom neplăcut ca presiune intracraniană crescută. Oferă pacientului somnolență, letargie și dureri de cap frecvente. Abilitățile mentale ale pacientului scad și același lucru se întâmplă cu capacitatea lui de a comunica cu oamenii și de a naviga în timp. Calitatea vieții unei astfel de persoane se deteriorează vizibil.

O altă consecință a bolii este aderențeîn creier. Se pot forma aderențe între membranele creierului, în ventriculi, de-a lungul fluxului de lichid lichid. Această patologie se manifestă prin dureri de cap, stări depresive, tulburări ale conștiinței și tulburări ale reacțiilor neuropsihice.

Consecințele edemului în medula oblongata pot fi foarte periculoase. În el se află cele mai importante centre de susținere a vieții ale corpului. Rezultatul poate fi tulburări în alimentarea cu sânge, respirație, convulsii și atacuri epileptice. Dacă are loc lezarea sau relocarea (deplasarea) trunchiului cerebral, pot apărea paralizie și stop respirator.

Moartea pacientului apare și dacă nu se tratează edem cerebral avansat. În cel mai favorabil caz, această boală, suferită de pacient fără tratament, va determina ulterior o scădere a inteligenței, afectare. activitatea creierului. Dar nu vorbim despre cea mai severă formă de edem.

Cu toate acestea, există cazuri de recuperare completă fără consecințe. Acest lucru este cel mai tipic pentru tinerii care nu suferă de boli cronice și care respectă recomandările medicului. De regulă, în astfel de cazuri vorbim de edem local neextensiv, cel mai adesea rezultat dintr-o comoție cerebrală în timpul unui accident sau luptă. În plus, cauza este intoxicația (inclusiv alcoolul), răul de munte (poate fi observat la alpiniști). Umflarea minoră în aceste cazuri poate dispărea de la sine.

Cum afectează efectele edemului copiii?

Nu este întotdeauna posibilă vindecarea completă a edemului cerebral la copii, ca și la adulți. Acest lucru este plin de probleme de sănătate în viitor. Copilul poate avea în continuare probleme cu vorbirea și coordonarea mișcărilor. Consecințe posibile sub formă de boli ale organelor interne. Copiii care au suferit edem cerebral pot dezvolta epilepsie, hidrocefalie și paralizie cerebrală (PC).

Copilul poate avea retard mintal. Edemul cerebral anterior se poate face simțit și prin excitabilitatea nervoasă crescută și instabilitatea mentală.

Părinții apropiați unui copil cu edem cerebral au nevoie de multă răbdare și dragoste pentru copilul lor pentru a depăși (pe cât posibil) consecințele bolii.

Prevenirea edemului cerebral

Pentru a evita această boală, trebuie să aveți grijă de absența rănilor domestice, accidentelor, accidentelor, căderilor etc. incidente. Respectarea regulilor de comportament și siguranță la domiciliu, pe drumuri, atunci când mergeți pe bicicletă și când lucrați pe un șantier ar trebui să fie norma de viață.

O atenție deosebită trebuie acordată corpului dumneavoastră atunci când faceți drumeții în munți. Trebuie să-i acordați timp creierului să se aclimatizeze și să se obișnuiască cu altitudinea crescută.

Renunțarea la obiceiurile proaste contribuie, de asemenea, în mare măsură la normalizarea proceselor metabolice din creier, la reducerea factorilor de risc și la o mai mare siguranță umană. Este necesar să vă vaccinați la timp, să vă protejați pe dumneavoastră și pe ceilalți oameni de bolile infecțioase și de răspândirea acestora și să respectați standardele de igienă și salubritate.

Un regim blând, atitudinea atentă și un stil de viață sănătos sunt deosebit de importante pentru femeile însărcinate. Unele cazuri de edem cerebral la sugari pot fi prevenite prin monitorizarea constantă a sănătății mamei, observarea de către un medic pe toată durata sarcinii, examinări cu ultrasunete și alte măsuri pentru a asigura siguranța nașterii.

Edemul cerebral este un proces patologic grav, care este o complicație severă a leziunilor și o consecință a bolilor grave. Creierul este situat într-un spațiu îngust, limitat de oasele dense ale craniului, astfel încât orice mărire sau compresie a acestuia reprezintă un pericol grav pentru viața umană.

O stare periculoasă, critică, se caracterizează printr-o progresie rapidă: o cantitate mare de lichid umple spațiul intercelular perivascular și celulele, volumul țesutului cerebral crește, presiunea intracraniană crește, vasele sunt comprimate, afectând circulația sângelui în creier. Edemul cerebral este reacția organismului la răni, infecții și stres excesiv. Asistența medicală trebuie să fie urgentă, calificată și cât mai eficientă posibil. În caz contrar, moartea pacientului are loc rapid.

Pe baza caracteristicilor patogenetice, umflarea creierului este clasificată în următoarele tipuri:

Vasogenă. Apare în 24 de ore după o leziune cerebrală traumatică în zona inflamației, hematoamelor, zonelor ischemice, tumorilor, abceselor și intervențiilor invazive. Această umflare perifocală duce la compresia creierului.

Citotoxic. Se dezvoltă ca o consecință a ischemiei, hipoxiei (foamete de oxigen), intoxicației, perturbării metabolismului celular astroglial, encefalopatiei, virușilor, accidentului vascular cerebral, intoxicației cu cianuri, produșilor de combustie și degradarea hemoglobinei.

Interstițial. Apare datorită pătrunderii apei prin pereții ventriculilor în țesutul cerebral și se acumulează în jurul lor.

Osmotic. Apare ca urmare a encefalopatiilor metabolice, hemodializei necorespunzătoare, polidipsiei, înecului în mediu de apă dulce, hipervolemiei.

Hidrostatic. Edemul periventricular este o consecință a tulburărilor cu creșterea presiunii ventriculare. Apare mai des la nou-născuți.

Clasificarea după factori de dezvoltare:

• postoperator – complicații după intervenție chirurgicală;
• toxic – otrăvire cu substanțe toxice;
• post-traumatic – caracterizat prin edem și umflarea creierului ca urmare a unei leziuni;
• inflamator - o consecință a proceselor inflamatorii;
• tumoră - umflare pe scară largă cu rezultat fatal;
• ischemic - o consecință a accidentului vascular cerebral, hemoragiei;
• epileptic;
• neuroendocrin;
• hipertensiv.

Clasificarea după mărimea umflăturii:

• difuz – localizare într-una dintre emisfere;
• local – localizare în focarul acumulării de lichid;
• generalizat – afectarea ambelor emisfere.

Edemul cerebral – cauze

Circulația sanguină crescută are loc în creier, astfel încât tulburările de microcirculație cu dezvoltarea ulterioară a umflăturilor se dezvoltă ușor. Cauze:

• hemoragie.
• Tulburări circulatorii (accident vascular cerebral ischemic și hemoragic).
• Tumora maligna cu localizare intracraniana (meningiom, glioblastom, astrocitom).
• Fracturi ale osului cranian însoțite de leziuni ale țesutului cerebral.
• Metastaze din tumori canceroase ale oricărui organ.
• Meningita, meningoencefalita.
• Hematom intracranian după traumatism.
• Fractura bazei craniului.
• Contuzie, afectare axonală difuză.
• Intoxicații și intoxicații severe cu alcool, otrăvuri neuroparalitice, substanțe chimice și substanțe toxice.
• Intervenții chirurgicale.
• Reacții anafilactice datorate alergiilor.

Cauzele acestei boli sunt multiple și nu numai modificări patologice intracraniene. Complicațiile sub formă de umflătură pot fi o consecință a oricăror transformări care apar în microvascularizarea țesuturilor și organelor sub influența factorilor patogeni externi și interni. Patologia are în majoritatea cazurilor consecințe fatale.

Este imposibil să se determine în mod fiabil ce cauzează patologia într-un anumit caz, din ce motiv a avut loc tranziția de la edem localizat la umflarea extinsă a creierului. Dezvoltarea bolii este influențată de mulți factori: sex, vârstă, istoric medical, mărime, localizare, stare. Uneori, chiar și o mică leziune poate duce la edem fulminant și se întâmplă ca distrugerea extinsă a zonelor creierului să fie limitată la edem tranzitoriu sau tranzitoriu.

La nou-născuți

Caracteristicile structurale ale creierului și cavității craniene la un nou-născut sunt radical diferite de cele la adulți, deoarece la copii corpul este încă în curs de dezvoltare, iar sistemul nervos al adulților suferă modificări legate de vârstă. Edemul cerebral la nou-născuți se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, deoarece copiii au reglarea imperfectă a tonusului vascular, dinamica lichidului cefalorahidian și presiunea intracraniană instabilă.

Cu toate acestea, natura a gândit totul perfect, iar designul craniului nou-născuților include o fontanela (punți moi din țesut cartilaj). Această caracteristică anatomică salvează copilul de umflare și comprimare a țesuturilor la cel mai mic plâns. Cauzele umflăturilor pot fi:

• hipoxia copilului în uterul unei femei însărcinate;
• traumatisme la naștere sau naștere dificilă;
• defecte congenitale ale sistemului nervos;
• infecții intrauterine;
• infecție în timpul nașterii cu meningită și meningoencefalită;
• abcese congenitale și cancer.

Tipul periventricular de umflare poate fi complet vindecat, dar uneori consecințele pot fi:

• întârziere în dezvoltare;
• epilepsie;
• hiperactivitate;
• paralizie;
• hidropizie sau hidrocefalie;
• VSD (distonie).

Edem cerebral - simptome

Din punct de vedere clinic, semnele de umflare pot fi împărțite în cerebrale și focale. Simptomele edemului cerebral, alternanța și combinarea lor între ele depind de cauza principală a bolii. În acest sens, se disting forme treptate și rapide de umflătură. În primul caz, este timp pentru a preveni progresia edemului, iar în al doilea, tot ce rămâne este lupta pentru viață și încetinirea progresiei patologiei pentru o perioadă de timp.

Edem cerebral - simptome la adulți

Pentru această boală, se disting următoarele grupuri de simptome:

• simptome focale;
• clinică pe fondul hipertensiunii intracraniene;
• simptome de tulpină.

Simptomele edemului cerebral la adulți:

Conștiință încețoșată. Se manifestă în toate tipurile de boală și variază ca severitate: de la stupoare la comă profundă. Odată cu creșterea în continuare a edemului, crește profunzimea stării de leșin.

Echilibrul este perturbat la mers.

Durere de cap. Se întâmplă din cauza bolilor cerebrale acute cronice și în creștere.

Scăderea vederii.

Scăderea tensiunii arteriale, somnolență, slăbiciune.

Greață însoțită de vărsături.

Convulsii, pana la pierderea cunostintei (pacientul isi musca limba).

Tulburări de respirație.

Edem cerebral - simptome la copii

Mamele tinere sunt sfătuite să-și monitorizeze copiii foarte îndeaproape pentru a observa cu promptitudine orice abateri în comportamentul copilului. Prezența unei stări patologice la un copil este indicată de creșterea presiunii intracraniene, modificări neurologice și sindromul de dislocare a structurilor creierului. Principalele simptome ale edemului cerebral la copii sunt completate de letargie, slăbiciune și dureri de cap. Pareza și paralizia pot apărea sau se agravează, mamelonul se poate umfla nervul optic.

Pe măsură ce patologia progresează, apar convulsii, funcțiile sistemului cardiovascular sunt perturbate, iar simptomele cresc. Tabloul clinic este următorul:

• hipertermie intratabilă;
• durere de cap;
• stare excitată;
• țipăt „creier”;
• fontanel bombat;
• gat intepenit;
• comă;
• sopor;
• insuficiență renală acută;
• simptome de hernie occipitală și temporoparietală a creierului: strabism, anizocorie, tulburări ale funcțiilor vitale (sindrom de dislocare a structurilor cerebrale);
• criza oculomotorie cu fixarea privirii si pupile dilatate, tahicardie, tonus muscular crescut, hipertermie, instabilitate presiunii (sindrom de compresie mezencefal);
• midriază, vărsături, anizocorie, pierderea conștienței (sindrom de compresie a trunchiului);
• bradipnee, bradicardie, disfagie, vărsături, parestezii (sensibilitate afectată) în centură scapulară, gât rigid, stop respirator (sindrom de captare cerebeloasă).

Edem cerebral - tratament

Alegerea metodelor de diagnosticare și a tratamentului suplimentar depinde de simptomele bolii și de diagnosticul preliminar. Folosit:

• examinarea regiunii cervicale;
• tomografia computerizată a capului;
• Imagistică prin rezonanță magnetică;
• examen neurologic;
• test de sânge pentru a determina cauzele și nivelurile de proteine ​​din plasma sanguină, electroliți (clor, magneziu, sodiu, potasiu);

Dacă o ușoară umflare poate dispărea spontan în două până la patru zile, atunci în mai multe cazuri dificile este necesară intervenția medicală imediată. Tratamentul edemului cerebral include următoarele metode:

Oxigenoterapia - ventilație artificială.

Hipotermia locală (capul este acoperit cu gheață), scăderea temperaturii corpului (o metodă acum învechită).

Tratament cu medicamente care stimulează procesele metabolice, glucocorticoizi.

Administrarea de medicamente pe cale intravenoasă.

Deshidratare – luarea de diuretice în doze mari pentru a elimina excesul de lichid.

Ventriculostomia - scurgerea artificială a lichidului cefalorahidian din ventriculii cerebrali se realizează prin introducerea unui cateter. Ca urmare, presiunea intracraniană scade.

O operație pentru îndepărtarea cauzei edemului, refacerea unui vas deteriorat, eliminarea unei tumori, îndepărtarea unui fragment osos al craniului pentru a reduce presiunea intracraniană.

Edem cerebral - consecințe

Ce este edemul cerebral din perspectiva recuperării? În cele mai multe cazuri, consecințele edemului cerebral sunt triste. Consecința patologiei este modificări decompensate de natură generală care apar în organism, leziuni ale țesutului cerebral care sunt incompatibile cu viața. Această patologie este foarte imprevizibilă; este imposibil să se facă un prognostic precis. Consecințele pentru pacient pot fi:

Edemul progresează, se transformă în umflarea creierului și duce la moarte.

Eliminarea completă a patologiei fără consecințe negative pentru creier.

Îndepărtarea edemului și invaliditatea ulterioară a pacientului.

Video

Informațiile prezentate în articol au doar scop informativ. Materialele din articol nu încurajează autotratamentul. Doar un medic calificat poate pune un diagnostic și poate oferi recomandări de tratament bazate pe caracteristicile individuale ale unui anumit pacient.

O creștere a volumului creierului datorită pătrunderii fluidului din patul vascular în țesutul creierului, ca urmare a lipsei de oxigen, a tulburărilor hemodinamice, a metabolismului apă-sare și a unui număr de alți factori. Edemul cerebral apare la copiii cu multe boli: gripă, pneumonie, toxicoză, otrăvire, traumatism cranian etc.

Motivul principal edemul cerebral este hipoxia, mai ales în combinație cu creșterea nivelului de dioxid de carbon. Tulburările metabolice (hipoproteinemie), echilibrul ionic și afecțiunile alergice joacă un rol important în dezvoltarea edemului cerebral. Factorii dăunători perturbă în primul rând metabolismul energetic al creierului, crescând respirația anaerobă. Deficiența acută de oxigen, procesele inflamatorii și leziunile duc la perturbarea permeabilității barierei hematoencefalice, în urma căreia se modifică echilibrul electroliților în interiorul celulelor și în lichidul extracelular (transmineralizare) și apare hiperosmoticitatea mediului intracelular. . Ca urmare, permeabilitatea membranelor este perturbată, presiunea oncotică în celule crește, proteinele sunt denaturate și lichidul pătrunde în medulara din sângele circulant.

Edemul cerebral este adesea combinat cu umflarea creierului. Dacă în timpul edemului cerebral există o acumulare de lichid în spațiul intercelular, atunci în timpul umflării creierului are loc legarea apei de către coloizii celulari datorită hidrofilității lor. Acestea sunt probabil etape diferite ale aceluiași proces.

Există două tipuri de edem cerebral - generalizat și local.

1. Edemul generalizat acoperă tot creierul și se dezvoltă în timpul intoxicației și arsurilor severe. De multe ori duce la încălcare.

2. Edemul local se observă cu formațiuni ocupatoare de spațiu (în jurul tumorilor, abceselor), cu echimoze, infarcte cerebrale și poate provoca mai mult sau mai puțin hernie ale creierului.

Tabloul clinic

În funcție de durata, localizarea leziunii, severitatea și amploarea leziunii, manifestările clinice variază. Uneori, pe fondul bolii de bază, apar slăbiciune, letargie și dureri de cap. Se observă sau se intensifică pareza și paralizia și apare umflarea mamelonului nervului optic. Pe măsură ce edemul se extinde la trunchiul cerebral, apar convulsii, letargia, somnolența, tulburările de funcționare a sistemului cardiovascular și a respirației cresc și apar reflexe patologice.

În mare măsură, tabloul clinic se datorează luxațiilor și leziunilor creierului. Manifestarea clinică a luxației: sindromul de compresie a trunchiului și mesenencefalului. Compresia mezencefalului se caracterizează prin crize oculomotorii cu dilatarea pupilei și fixarea privirii, creșterea tonusului muscular, tahicardie, fluctuații ale tensiunii arteriale și hipertermie. Când trunchiul este comprimat, apare pierderea conștienței, se observă midriază, anizocorie și vărsături. Simptomele blocării cerebeloase includ bradicardie, bradipnee, vărsături bruște, disfagie și parestezii la nivelul umerilor și brațelor. Un simptom comun este o rigiditate a gâtului care apare înainte de apariția altor simptome. Cel mai sever simptom al strangularei este oprire bruscă respiraţie.

Diagnostic

Trebuie să vă gândiți la apariția edemului cerebral în cazul oricărei pierderi a conștienței neclar din punct de vedere diagnostic, convulsii, hipertermie, mai ales pe fundalul oricărei boli. În plus, orice hipoxie de o durată sau alta nu își lasă amprenta asupra creierului; condițiile de hipoxie repetate, chiar și pe termen scurt, pot provoca leziuni ale creierului.

Razele X ale craniului ajută la diagnosticarea edemului cerebral în timp util: imaginea relevă demineralizarea selei turcice, adâncirea impresiilor digitale, la copii vârstă fragedă primul semn este divergența cusăturilor. Un test de diagnostic important este puncția lombară: presiunea lichidului cefalorahidian mai mare de 13 cmH2O. Artă. indică prezența edemului cerebral. Cu toate acestea, în prezența unui bloc cauzat de captarea cerebrală, presiunea poate fi normală sau chiar redusă, în ciuda hipertensiunii intracraniene.

Terapie intensivă

În primul rând, are ca scop reducerea presiunii intracraniene, normalizarea funcțiilor vitale, îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral și metabolismul energetic al creierului.

Unul dintre cele mai importante elemente ale tratamentului edemului cerebral este lupta împotriva hipoxiei. Hipoxia unui neuron în timpul edemului cerebral are loc în condiții de presiune parțială normală a oxigenului în sânge, iar cu hipoxemie are loc moartea celulară. Prin urmare, este necesar prin orice mijloace să se asigure o ventilație adecvată a plămânilor cu oxigenoterapie activă și permeabilitate completă a căilor respiratorii. La cea mai mică amenințare de asfixie, este indicată ventilația mecanică. Cu edem cerebral, este important să se determine starea funcțiilor vitale. Dacă activitatea sistemului cardiovascular este întreruptă, se efectuează terapia simptomatică necesară.

Se efectuează terapia de deshidratare diverse metode:

1. în scop de deshidratare se folosesc saluretice; diureticele cu mercur (novurit, fonurit) se administrează în doză de 0,1 ml pe 1 an de viață a copilului; Furosemidul, care este administrat cu o rată de 3-5 mg/kg pe zi, are un efect rapid. Circula in sange timp de 4 ore.Prima doza trebuie sa fie de minim 10 mg;

2. Glicerolul în doză de 1–2 g/kg devine din ce în ce mai răspândit în tratamentul edemului cerebral; se prescrie pe cale orală împreună cu sucuri de fructe, în absența conștiinței, se administrează printr-un tub; glicerina are un efect hipotensiv bun și poate fi utilizată în mod repetat, efectul său antiedematos nu depinde de diureză;

3. este indicată utilizarea soluţiilor hipertonice: soluţie de clorură de calciu 10%, soluţie de sulfat de magneziu 25%; ca soluție hipertonică și pentru a îmbunătăți metabolismul țesutului cerebral, se prescrie o soluție de 10–20–40% de glucoză, ATP, cocarboxilază, doze mari de acid ascorbic și insulină;

4. pentru a crește presiunea oncotică a sângelui se administrează o soluție de albumină 20% sau o soluție hipertonă de plasmă uscată (50 sau 100 g de plasmă uscată se diluează, respectiv, în 25 sau 50 ml apă distilată apirogenă) .

Complexul de terapie pentru edem cerebral include hipotermia, în special hipotermia craniocerebrală. Hipotermia reduce nevoia de oxigen a celulelor. Cel mai într-un mod simplu răcește capul (pachet de gheață). Hipotermia se combină deosebit de bine cu neuroplegia, pentru care se utilizează droperidol sau aminazina. Tiopentalul de sodiu 1% 5 mg/kg IV lent și seduxenul (vezi Sindrom convulsiv) sunt de asemenea eficiente, deoarece, în plus, protejează creierul în timpul lipsei de oxigen.

Este obligatorie utilizarea corticosteroizilor, care, în primul rând, normalizează funcția membranei celulare și reduc, de asemenea, permeabilitatea peretelui capilar al vaselor cerebrale. Pentru edem sever, hidrocortizonul este prescris în doză de 5-15 mg/kg sau prednisolon în doză de 2-5 mg/kg.

În ultimii ani, problema terapiei intensive pentru edem cerebral a fost revizuită semnificativ și există o discuție despre oportunitatea folosirii diureticelor. Experiența instituțiilor de conducere neurochirurgicale indică faptul că terapia intensivă pentru edem cerebral ar trebui să se bazeze pe asigurarea circulației normale a sângelui în creier. În acest sens, primul loc în tratamentul edemului cerebral este factorul menținerii unei hemodinamice adecvate prin utilizarea de noi catecolamine naturale sau sintetice (dopamină, dobutamina) în doză de 2 până la 20 mcg/kg min, precum și medicamente. care îmbunătățesc microcirculația, cum ar fi heparina, trentalul, agapurina etc.

Terapia pentru edem cerebral nu trebuie redusă atunci când apare o ameliorare clinică, deoarece recidiva este întotdeauna posibilă. Capacitățile plastice enorme ale cortexului cerebral în perioada de creștere a copilului ne permit să sperăm la o vindecare completă cu tratament rațional și în timp util.

Sindrom de convulsii (pediatrie)

Crampele sunt o contracție involuntară bruscă a mușchilor scheletici, adesea însoțită de tulburări ale conștienței grade diferite expresivitate. Sindromul convulsiv este o patologie urgentă frecventă în copilărie. Prevalența convulsiilor la copii este de 17-20 de cazuri la 1000 de copii. Aproximativ jumătate din toate crizele apar înainte de vârsta de 15 ani, dintre care cel mai mare număr crizele apar între 1 și 9 ani. Convulsiile reprezintă aproximativ 10% din apelurile de urgență la copii. Dezvoltarea frecventă a convulsiilor în copilărie se explică atât prin caracteristicile sistemului nervos al copilului, cât și prin varietatea de motive care le provoacă.

Un creier imatur este mai predispus la dezvoltarea reacțiilor cerebrale generale decât unul matur. „Pregătire” crescută creierul bebelușului La activitate convulsivă poate fi explicată prin predominanța relativă a sistemelor glutamatergice excitatoare față de sistemele GABAergice inhibitoare. Diferențierea imperfectă a cortexului cerebral, influența sa reglatoare slabă asupra structurilor subcorticale și hidrofilitatea semnificativă a țesutului cerebral explică tendința copilului la răspunsuri generalizate (hiperkineză, agitație, convulsii etc.) la diverși stimuli.

Etiologie și patogeneză

Cauzele convulsiilor pot fi diverse boli acute și cronice și leziuni cerebrale (neuroinfectii, traumatisme, hemoragie, sindrom hidrocefalic, disgeneza cerebrală, tumori), boli genetice și cromozomiale (tulburări ale metabolismului aminoacizilor, glucidelor, grăsimilor), leziuni cerebrale toxice ( toxicoză infecțioasă, intoxicații exogene chimicaleși medicamente). Convulsiile se pot dezvolta cu endocrine si tulburări electrolitice(hipoglicemie cu diabetul zaharat, hipocalcemie în hipoparatiroidism, hipomagnezemie, hipo- și hipernatremie etc.). Sunt posibile și paroxisme convulsive psihogenice (de exemplu, convulsii respiratorii afective). Potrivit diverșilor autori, de la 25 la 84% dintre convulsii apar pe fondul febrei (crize febrile sau hiperpirexice). Un grup separat este format din convulsii în epilepsie, a căror prevalență este de 0,5-1% în populația generală.

În ciuda polietiologiei sindromului convulsiv, în cele mai multe cazuri, factorii săi patogenetici comuni sunt tulburări ale hemodinamicii centrale, care conduc la hipoxie, acidoză și alte tulburări metabolice în sistemul nervos central. O creștere a permeabilității vasculare și celulare, împreună cu labilitatea metabolismului apă-sare și tendința de a dezvolta hiperosmolaritate intracerebrală, duce la edem și umflarea creierului. Sub influența hipoxiei și a tulburărilor metabolice, echilibrul energetic al creierului este perturbat, activitatea sistemelor enzimatice scade, ceea ce contribuie la dezvoltarea pregătirii convulsive crescute.

Tabloul clinic

În funcție de manifestările clinice, crampele pot fi parțiale (focale, localizate), răspândindu-se la grupuri musculare individuale și generalizate - sub forma unui general convulsii. Crizele generalizate se dezvoltă atunci când ambele emisfere ale creierului sunt implicate în proces, crizele parțiale se dezvoltă atunci când sunt implicate anumite zone ale unei emisfere.

Pe baza naturii contracțiilor musculare, se disting convulsiile clonice și tonice. Crizele clonice se caracterizează prin alternanțe rapide între contracția și relaxarea mușchilor scheletici. În cazul spasmelor tonice, apare contracția musculară prelungită fără perioade de relaxare. La copii, în special copiii mici, convulsiile în majoritatea cazurilor sunt generalizate și au un caracter mixt tonico-clonic.

Repetarea paroxismelor convulsive fără restabilirea conștienței se numește statut convulsiv. Această afecțiune este însoțită de insuficiență respiratorie și o creștere a edemului circulator-hipoxic al creierului. Răspândirea acestuia din urmă la trunchiul cerebral provoacă disfuncția centrilor respiratori și vasomotori cu dezvoltarea unor tipuri patologice de respirație, bradicardie și stări colaptoide.

Cele mai frecvente în practica pediatrică sunt convulsiile febrile tonico-clonice generalizate de scurtă durată. De regulă, ele apar la copiii cu dezvoltare normală în vârstă de 6 luni și mai mult. până la 3-5 ani (în principal de la 1 la 2 ani) pe fondul unei creșteri a temperaturii corpului fără semne de leziuni cerebrale toxice sau infecțioase. Durata crizelor febrile este scurtă (de obicei nu mai mult de 5 minute). În cele mai multe cazuri, au un prognostic favorabil și nu sunt însoțite de tulburări neurologice. Dezvoltarea neuropsihică Copiii care au avut convulsii febrile simple sunt de obicei potriviți de vârstă.

Terapia de succes pentru sindromul convulsiv poate fi efectuată numai după ce a fost stabilită cauza convulsiilor.

Pentru convulsii febrile este necesar controlul febrei.

Din cauza dificultăților de diagnosticare existente și a urgenței situației clinice, este necesar să se efectueze o terapie simptomatică cu medicamente de prim ajutor, care, prin oprirea (posibil temporar) paroxismului convulsiv, oferă o oportunitate pentru o căutare diagnostică și, dacă este necesar, tratamentul edemului cerebral. Tulburări respiratorii, afectarea persistentă a conștienței, imposibilitatea tratamentului etiotrop - indicații pentru spitalizare urgentă copil pe fondul terapiei anticonvulsivante simptomatice.

Măsuri terapeuticeîn caz de convulsii, este necesar să se concentreze pe restabilirea respirației adecvate și reducerea excitabilității sistemului nervos central. Pentru a asigura permeabilitatea tractului respirator, gura și faringele copilului trebuie curățate de mucus, resturi alimentare sau vărsături (aspirație folosind o aspirație electrică sau îndepărtare mecanică), preveniți retragerea limbii prin ridicarea colțurilor. maxilarul inferior sau prin instalarea unei conducte de aer. Capul copilului trebuie întors într-o parte pentru a preveni aspirația atunci când respirația este restabilită. Copilul trebuie să fie eliberat de îmbrăcăminte strânsă care îngreunează respirația și trebuie să aibă acces aer proaspat(de exemplu, deschideți o fereastră) sau stabiliți oxigenarea printr-un cateter, mască sau pungă de oxigen.

Pentru ameliorarea paroxismului convulsiv, derivații de benzodiazepină (diazepam, lorazepam, clonazepam, midazolam) sunt cei mai folosiți. Aceste medicamente trebuie să fie întotdeauna administrate lent, timp de 2 până la 3 minute. (Atunci când sunt administrate rapid pe cale rectală sau intravenoasă, benzodiazepinele pot provoca depresie respiratorie). De obicei, medicamentele sunt bine tolerate, efectul lor durează 1-2 ore.Tratamentul începe cu administrarea rectală sau intravenoasă de diazepam. Dacă crampele nu încetează în 5 minute. După prima administrare intravenoasă de diazepam, tratamentul se continuă cu clonazepam sau lorazepam. Avantajul clonazepamului și lorazepamului în comparație cu diazepam este durata lor mai lungă de acțiune. În caz de supradozaj cu benzodiazepine, pot apărea hipotensiune arterială, slăbiciune musculară și somnolență.

Ca remediu de prim ajutor pentru sindromul convulsiv, sulfatul de magneziu poate fi administrat și intramuscular. După obținerea unui efect anticonvulsivant prin administrarea de benzodiazepine, precum și pentru convulsii unice de scurtă durată, fenobarbitalul și fenitoina (definin) în combinație cu acetazolamida (diacarb) pot fi utilizate ca anticonvulsivante.

Când crizele reapar și apare starea convulsivă, anestezicele non-inhalatorii sunt medicamentele de elecție. Soluția cea mai frecvent utilizată este hidroxibutirat de sodiu 20%. Medicamentul provoacă relaxarea mușchilor, reduce activitatea motorie, ajută la normalizarea stării acido-bazice a sângelui și, într-o anumită măsură, protejează creierul de edem hipoxic. Contraindicat în cazuri de hipotensiune arterială severă, hipokaliemie, depresie respiratorie și tulburări severe ritm cardiac. Pentru starea convulsivă greu de controlat, se pot administra barbiturice cu acțiune scurtă (tiopental, hexenal). Hexenal poate fi administrat pe cale rectală, intramusculară și intravenoasă. Când se utilizează barbiturice intravenos, este indicată administrarea prealabilă de atropină pentru a preveni efectul lor vagotonic. Efectul anticonvulsivant rapid al acestor medicamente se realizează numai prin administrare intravenoasă. Atunci când este administrat intramuscular sau rectal, efectul apare în 5-25 de minute. Administrarea repetată de anticonvulsivante în această perioadă este inadecvată și chiar periculoasă.

În insuficiență respiratorie severă și hipoxie, anticonvulsivantele pot provoca stop respirator. În acest caz, este indicat transferul copilului la ventilație mecanică pe fondul administrării de relaxante musculare.

În caz de sindrom convulsiv, pe lângă anticonvulsivante este necesară prevenirea edemului cerebral: pacientului i se administrează o poziție ușor ridicată (30°) și se prescrie un diuretic (manitol, furosemid). Este contraindicată administrarea de soluții hipotonice.

Copii cu convulsii origine necunoscută sau care apar pe fondul unei boli infecțioase sunt supuse spitalizării după acordarea de îngrijiri de urgență pentru a efectua o căutare diagnostică, a trata edemul cerebral și a decide asupra necesității și posibilității de a efectua o puncție lombară terapeutică și diagnostică. Când se pune un diagnostic de epilepsie, este necesară selectarea terapiei de bază pe termen lung.

Copiii care au avut convulsii febrile trebuie să fie preveniți să aibă episoade convulsive recurente. Recent, s-a acordat preferință metodelor intermitente de prevenire: în perioadele de risc de apariție a convulsiilor febrile (boli infecțioase, hipertermie), copiilor li se prescrie un complex care include antipiretice și anticonvulsivante, iar pentru sindromul hipertensiv-hidrocefalic, acetazolamidă (diacarb) sau glicerol. (glicerol) este prescris suplimentar.

Tabelul 41 - Dozarea principalelor medicamente utilizate pentru convulsii

Un drog	Doze și căi de administrare
Diazepam	IV 0,3 mg/kg sau 2,5 mg/min până când apare efectul; IM sau rectal - doza este de 2 ori mai mare
Midazolam	IM, pe cale orală – 0,15–0,2 mg/kg,
Lorazepam	IM 0,05 mg/kg; rectal 0,05–0,2 mg/kg
Fenobarbital	Oral 5–10 mg/kg/zi sau 3–5 mg/kg/oră; IV 10–20 mg/kg
Hexenal	Rectal 0,5 ml/kg soluție 10%; IM 0,5 ml/kg soluție 5%; Soluție IV 1% lent până când apare efectul (nu mai mult de 15 mg/kg)
Hidroxibutirat de sodiu	Soluție 20% IM sau IV în doză de 50–100 mg/kg în 20 ml soluție de glucoză 5–10%
Fenitoina (difenina)	IV 15–20 mg/kg, viteza de injectare 1 mg/kg/min (timp de perfuzie 15–20 min), maxim o singura doza 500 mg
Furosemid	IM, IV, oral 1–2 mg/kg/zi
Manitol	IV 1–2 g substanță uscată la 1 kg greutate corporală sub formă de soluție 20% timp de 30 de minute.

Prognoza

O problemă serioasă rămâne prezicerea posibilei dezvoltări a epilepsiei la copiii care au suferit de afecțiuni convulsive. Studiile efectuate indică posibilitatea transformării sindromului de convulsii febrile în epilepsie în 2-10% din cazuri. În grupul copiilor care au avut convulsii febrile, epilepsia se dezvoltă de 6 ori mai des decât la copiii care nu le-au avut. Semnele nefavorabile prognostic ale posibilei dezvoltări a epilepsiei la un copil sunt convulsii febrile focale sau generalizate, durata lor este mai mare de 15 minute, episoade convulsive repetate (mai mult de 3 ori) și modificări ale stării neurologice.

Toxicoza hipermotilă Kishsha (pediatrie)

După o perioadă prodromală de 2-3 zile, care apare ca o boală respiratorie acută, se dezvoltă insomnia, conștiința este tulburată, respirația devine superficială și frecventă, pielea devine palidă, apoi apare cianoza, acrocianoza, fontanela se umflă, devine tensionată, pulsatorie. , abdomenul este umflat, pulsul este slab de umplere, oligurie (anurie), urmată de vărsături, scaune moale, urmate de constipație. Dacă copilul nu poate fi scos din această etapă de toxicoză, se dezvoltă ulterior o stare soporoasă, pielea este umflată, tonusul muscular este redus brusc, mai întâi apare hiperkinezia, apoi convulsii. Tahicardia crește, zgomotele cardiace devin înăbușite, ECG arată modificări ischemice (deplasare sub izolinia segmentului ST cu undă T negativă în derivațiile V5,6 și deplasare în sus în derivațiile V i, 2), tahicardia este înlocuită cu bradicardie severă, tensiunea arterială scade brusc. Odată cu creșterea edemului pulmonar, mărirea ficatului și ischemia miocardică, moartea este posibilă.

Îngrijire de urgenţă

Administrarea imediată a glicozidelor cardiace cu acțiune rapidă cu cea mai mică acumulare: strofantină timp de 1-2 zile, doza de saturație este împărțită în 3-6 părți egale și prescrisă la intervale de 8 ore.Digoxina poate fi administrată la o doză de saturație de 0,05 mg/kg (jumătate din doză poate fi administrată imediat, iar doza rămasă se împarte la jumătate și se administrează la intervale de 8-12 ore). În același timp, Lasix se administrează - 1 mg/kg de 1-3 ori pe zi, aminofilină (soluție 2,4% intravenoasă pentru nou-născuți 0,3 ml, copii 7-12 luni - 0,4 ml, 1-2 ani - 0,5 ml , 3–4 ani – I ml, 5–6 ani – 2 ml, 7–9 ani – 3 ml, 10–14 ani – 5 ml). Dacă tensiunea arterială scade, se administrează prednisolon - 1-2 mg/kg; heparină este indicată - 100 unități/kg la 6 ore. Un amestec polarizant are un efect bun: soluție de glucoză 10% - 10 ml/kg cu adăugarea a 2 unități pentru fiecare 100 ml de insulină și 4 ml de soluție de clorură de potasiu 7,5%. Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar - inhalarea unui amestec de gaze (vapori de alcool 30-40% turnați într-o cantitate de 100 ml într-un umidificator sau borcan Bobrov), inhalarea antifomsilanului sub formă de soluție 10% timp de 10-15 minute. (efectul vine foarte repede). Terapia cu oxigen. Este necesar să aspirați mucusul și spuma din tractul respirator. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin coronarian și proprietățile reologice ale sângelui, clopoțeii sunt prescrise - 0,1–1 ml de soluție de 0,5% intravenos. Măsurile rămase sunt similare cu cele descrise în secțiunea „Neurotoxicoză”. În cazurile severe, acestea sunt transferate la ventilație artificială.

La conducere terapie prin perfuzie trebuie desfasurate urmatoarele activitati:

2. determina compoziție de infuzie,

3. determinați viteza de administrare a lichidului,

4. determina calea de administrare a lichidului,

5. monitorizați perfuzia,

6. însoțește perfuzia cu medicamente farmacologice,

7. Dacă este necesar, efectuați teste volumetrice și farmacologice.

Calculele lichide pot fi efectuate folosind metoda propusă de Yu. E. Veltishchev: deficit de apă (WVO - fluid de completare a volumului), în funcție de gradul de deshidratare:

5% – gradul I

6–9% – gradul II

10–14% – gradul 3

15% din greutatea corporală – șoc

Pierderi patologice continue (LCLP – lichid de pierderi patologice în curs):

Pentru hipertermie, se prescrie un alt lichid + 12% pentru fiecare grad de temperatură corporală peste 37°C.

În prezența vărsăturilor și a diareei, adăugați încă 20 ml/kg.

Pentru mentinerea diurezei in timpul oliguriei se mai administreaza inca 30 ml/kg.

Pentru a compensa pierderile prin transpirație se mai administrează încă 30 ml/kg. + necesarul zilnic de lichid al copilului (GB – lichid de întreținere).

LC (lichidul de întreținere) este:

1. primele 10 kg de greutate corporală – 100 mlkg/zi sau 4 ml/kg/oră,

2. al doilea 10 kg de greutate corporală – 50 mlkg/zi sau 2 ml/kg/oră, toate

3. kg greutate corporală ulterioară – 25 mlkg/zi sau 1 ml/kg/oră.

Pentru deshidratarea izotonică și cu deficit de sare, calculul necesarului de apă (în ml) se bazează pe valoarea hematocritului (Ht).

Tipul de deshidratare poate fi determinat de nivelul de Na din serul sanguin:

1. hipotonic – Na ‹ 130 mmol/l,

2. izotonic – Na – 130–150 mmol/l,

3. hipertensivi – Na › 150 mmol/l.

Tabelul 42 - Indicatori ai volumului sanguin și hematocritului

Întreaga cantitate de lichid se infuzează în 24 de ore.În acest caz se administrează 20 ml/kg în prima oră, în primele 8 ore se elimină deficitul de lichid și electroliți și se administrează încă 1/3 necesar zilnic apă. Apoi, în decurs de 16 ore, se administrează cantitatea rămasă (dacă este necesar) sau se trece la administrarea orală de lichide. Febra și toxicoza nu sunt o contraindicație pentru perfuzia de produse din sânge, plasmă, albumină (15–20 ml/kg). 1/3 din cantitatea totală de lichid ar trebui să fie sub formă de soluții coloidale, restul - sub formă de soluții saline de glucoză.

Raportul dintre glucoză și săruri este determinat de tipul de deshidratare:

4:1 – cu deficit de apă

2:1 – cu deficit de sare

1:1 – cu deshidratare izotonică

În scopul avertismentului reactii adverse se prescriu antihistaminice (difenhidramină – 0,2–1,5 ml soluție 1%, pipolfen – 0,2–0,5 ml soluție 2,5%), preparate de calciu.

Pentru a corecta acidoza, utilizați o soluție de 4% bicarbonat de sodiu; în absența datelor de laborator, bicarbonatul de sodiu este prescris într-o doză de 5-7 ml de soluție 5% la 1 kg greutate corporală; la determinarea BE: 4–5% soluție (în ml) – masa BE (în kg): 5.

Tabelul 43 - Compoziția soluțiilor pentru terapia perfuzabilă

Potasiul este adăugat în toate soluțiile (cu excepția prezenței oliguriei); doza zilnică totală de potasiu nu trebuie să fie mai mare de 120 mg/kg/zi, viteza de administrare nu depășește 30 de picături pe minut. la o concentrație de cel mult 1,1%.

Bronșiectazie la copii (pediatrie)

N. S. Paramonova – profesor, dr. Miere. stiinte

Bolile pulmonare cronice reprezintă una dintre cele mai provocatoare probleme în pediatrie. Timp de o jumătate de secol, toate bolile pulmonare inflamatorii cronice la copii au fost combinate în conceptul general de „pneumonie cronică”. Bronșiectazia (BED) a fost considerată ca o etapă în formarea pneumoniei cronice - de la bronșită la bronșiectazie. În „Clasificarea statistică internațională a bolilor și a problemelor de sănătate conexe”, a 10-a revizuire (OMS, 1995), bronșiectazia este prezentată la rubrica (J.47) din clasa X. Bronșiectazia este o boală inflamatorie cronică dobândită a sistemului bronhopulmonar, caracterizată prin proces purulent-inflamator în bronhiile deformate dilatate cu modificări infiltrative și sclerotice în spațiul peribronșic.

Informațiile despre prevalența EBD în rândul populației nu pot fi considerate suficient de precise, deoarece semnul cel mai de încredere al bolii - bronhiile dilatate local - este diagnosticat numai folosind metode speciale de cercetare. În ultimele decenii, la nivel mondial s-a observat o scădere a prevalenței bronșiectaziei. Acest lucru se explică prin scăderea pronunțată a numărului de infecții din copilărie și a cazurilor de infecție cu tuberculoză, precum și prin extinderea capacităților de diagnostic și tratament, succesul tratamentului medicamentos al bolilor inflamatorii pulmonare și terapia antibacteriană eficientă.

Etiologie

Bronșiectazia a fost descrisă pentru prima dată de Laennec în urmă cu aproape 200 de ani, dar mecanismele formării sale nu au fost pe deplin studiate. Printre momentele patogenetice cele mai probabile în dezvoltarea bronșiectaziei, sunt de importanță decisivă inflamația căilor respiratorii și obstrucția bronșică afectată din cauza blocării sau obstrucției tubului bronșic. În unele cazuri, atelectazia țesutului pulmonar și fibroza parenchimului par a fi importante în formarea bronșiectaziei. Bronșiectazia dobândită este cel mai adesea o consecință a unui rezultat nefavorabil al pneumoniei acute, bolilor infecțioase anterioare (rujeolă, tuse convulsivă, infecție respiratorie etc.), aspirație. corp strain, aspiratia cronica a alimentelor. În aceste cazuri vorbim despre bronșiectazie primară. Mai mult, în cazul infecțiilor acute la copii, acestea se pot dezvolta foarte repede, în decurs de 1-2 zile. Bronșiectazia se formează rapid și în prezența unui corp străin în bronhii. Bronșiectazia secundară se poate dezvolta la copiii cu displazie bronhopulmonară, malformații ale arborelui traheobronșic, boli pulmonare ereditare, imunodeficiențe și fibroză chistică.

Patogeneza

Bronșiectazia este o complicație naturală a atelectaziei pe termen lung, precum și pneumonie distructivă. Procesul purulent, care afectează peretele bronșic, provoacă degenerarea elementelor structurale cu înlocuirea lor cu țesut cicatricial. Ca urmare a acestui fapt, bronhiile își pierd capacitatea de a goli suficient secrețiile, chiar și după îndepărtarea obstrucției mecanice. Epiteliul ciliar al tractului respirator este pierdut și înlocuit cu epiteliu scuamos sau cubital. În bronșiectazii cilindrice, se determină distrugerea focală a țesutului elastic, edem și infiltrarea celulară a parenchimului înconjurător; cu manifestări mai pronunțate ale bolii (bronșiectazie sacculară), afectarea se referă la mușchi și cartilaj. Endarterita se dezvoltă în parenchimul pulmonar și țesutul peribronșic adiacent bronșiectaziei. Un alt semn caracteristic este că în apropierea bronhiilor subsegmentare distale apar anastomoze între arterele bronșice și pulmonare.

Criterii de diagnostic

Clinic: tuse productivă, spută purulentă, rale umede locale, recidive ale procesului inflamator în zonele plămânilor alterate patologic.

Bronhologie cu raze X, tomografie computerizată de înaltă rezoluție: dilatarea ireversibilă a bronhiilor cu modificări structurale pronunțate ale pereților acestora și inferioritate funcțională.

Clasificare

După forma de expansiune bronșică:

1. cilindric

2. baggy

3. bronşiectazii mixte.

Au fost descrise, de asemenea, bronșiectazii în formă de chist, fusiform și varicoase.

După prevalență: pe una și pe două fețe, indicând localizarea exactă a modificărilor în segmentele pulmonare.

După gravitate:

2. mediu-grea

3. grele.

În funcție de faza bolii:

1. exacerbare

2. remisie.

Complicatii:

1. hipertensiune pulmonară

2. cronică cord pulmonar

3. insuficienta cardiaca pulmonara

4. atelectazie

5. amiloidoza etc.

Clinica

Semnele inițiale ale bronșiectaziei apar de obicei în primii 3 ani de viață ai unui copil și sunt de obicei diagnosticate la copiii preșcolari.

În ultimii 30 de ani a existat o tendință către mai mult curent luminos boli la copii: predomină așa-numitele „forme minore”, care apar fără simptome de intoxicație purulentă sau insuficiență respiratorie. Complicațiile purulente, considerate anterior caracteristice bronșiectaziei și larg reprezentate în literatura de specialitate (formarea abceselor de țesut pulmonar, abcese cerebrale, amiloidoză), au devenit extrem de rare.

Principal manifestari clinice bronșiectaziile sunt exacerbări repetate ale procesului inflamator în plămâni (de până la 3-4 ori pe an); la copiii din primii ani de viață, se observă adesea o evoluție continuă a bolii. Boala se caracterizează prin constantă tuse umedă cu sputa. Sputa este eliberată în principal dimineața. Cantitatea sa poate fi relativ mică, sub formă de scuipaturi individuale. Separarea sputei „plină cu gura”, așa cum sa observat anterior în bronșiectazia clasică, este rar observată la copii astăzi. Când stă în picioare, sputa este uneori împărțită în trei straturi: stratul superior este spumos, stratul mijlociu este seros și de culoare galben-verzuie, iar stratul inferior este purulent, care conține detritus și dopuri lui Dittrich. La copii, sputa tipică cu trei straturi și dopurile lui Dittrich sunt rare.

În timpul unei exacerbări a bolii, pacienții pot prezenta dificultăți de respirație și crepitus bucal. Hemoptizia, care era considerată anterior una dintre principalele manifestări ale bolii, este acum mai frecventă la pacienții adulți.

La examinare, se remarcă pielea palidă, o față oarecum cianotică și umflată, uneori dermatită toxică și adesea semne de intoxicație, cum ar fi paloarea cenușie și pielea uscată, modificări ale turgenței tisulare, scăderea nutriției și oboseală, dificultăți de respirație cu efort fizic ușor. Copilul respiră adesea pe gură din cauza prezenței excrescentelor adenoide.

În cazul bronșiectaziei, se observă diverse deformări ale toracelui: cel mai adesea, aplatizarea sau retragerea uneia dintre jumătățile sale pe partea afectată. Unul dintre semnele clinice caracteristice ale bronșiectaziei este considerată a fi îngroșarea falangelor unghiilor de la degete („bețișoare”), așa-numita osteoartropatie hipertrofică (sindromul Pierre Marie-Bamberger). Cu toate acestea, în cursul modern al bolii, acest simptom apare numai la pacienții cu bronșiectazie larg răspândită și endobronșită purulentă în desfășurare activă.

La pacienții cu bronșiectazie, se aud în mod constant rafale umede localizate stabile de diferite dimensiuni. Acesta este unul dintre cele mai caracteristice semne ale bronșiectaziei. Pe lângă respirația șuierătoare umedă, pacienții pot auzi și respirația șuierătoare uscată. În prezența unor cavități mari de bronșiectazie, respirația peste aceste zone poate fi de natură amforică.

Un studiu funcțional al respirației externe relevă schimbări de ventilație obstructive și restrictive. Gradul de severitate depinde de prevalența procesului patologic.

Pacienții cu un proces larg răspândit se caracterizează printr-o scădere a valorii expirației forțate, a indicelui Tiffno, o modificare a structurii volumelor pulmonare, o creștere a volumului rezidual și o scădere a capacității vitale a plămânilor. La pacienții cu un proces localizat, este posibil să nu fie detectată afectarea funcțională.

Utilizarea diagnosticului cu radioizotopi în pneumologia clinică face posibilă evaluarea stării funcțiilor pulmonare regionale și evaluarea naturii tulburărilor funcționale în zona focarului patologic și în alte zone ale țesutului pulmonar.

Metodele de examinare cu raze X și bronhologice au o importanță decisivă în diagnosticul bronșiectaziei. Bronșiectaziile, în special saculare și chistice, sunt detectate pe radiografiile simple. Clarificarea prevalenței, amploarea leziunilor și caracteristicile anatomice ale bronșiectaziei necesită bronhografie. Trebuie subliniat că nici astăzi bronhografia nu și-a pierdut din importanță și continuă să fie „standardul de aur” pentru diagnosticarea bronșiectaziei. Odată cu dezvoltarea fibrei optice flexibile, bronhografia selectivă a devenit posibilă. Tomografia computerizată de înaltă rezoluție este utilizată pe scară largă în diagnosticul bronșiectaziei. Poate fi folosit pentru depistarea bronșiectaziei, care nu este diagnosticată nici măcar cu examenul bronhografic. Semnul este considerat de încredere dacă diametrul intern al bronhiei periferice este de 2 ori mai mare decât diametrul canalului pulmonar anterior. Tomografia computerizată vă permite să măsurați dimensiunile absolute reale ale bronhiilor.

Leziunile bronșiectaziei sunt cel mai adesea localizate în lobii inferiori. Cel mai adesea sunt afectate lobul inferior al plămânului stâng, segmentele lingulare și lobul mijlociu al plămânului drept.

La aproape toți copiii care suferă de bronșiectazie, bronhoscopia relevă endobronșită cataral-purulentă sau purulentă. Modificări caracteristice în structura și funcția epiteliului ciliat, ceea ce duce la întreruperea transportului mucociliar. Acest lucru, la rândul său, contribuie la cursul persistent al procesului inflamator în tractul respirator.

Complicații

Cor pulmonale – hipertrofia ventriculară dreaptă – se dezvoltă ca urmare a hipertensiunii pulmonare. La rândul său, hipertensiunea pulmonară apare datorită efectului vasoconstrictor al hipoxiei alveolare asupra arterelor pulmonare și a aceluiași efect al acidozei. De asemenea, sunt importante modificări sclerotice masive în plămâni, perturbarea mecanicii respiratorii cu scăderea forței de aspirație. cufăr.

Primul semn obiectiv al sindromului cardiopulmonar subacut este extinderea limitelor ventriculului drept ca urmare a rezistenței crescute la fluxul sanguin pulmonar. Tensiunea arterială în majoritatea cazurilor este normală sau chiar scăzută, dar pe măsură ce starea se agravează, se observă o scădere semnificativă a presiunii diastolice. Toate aceste fenomene sunt mai mult sau mai puțin tranzitorii.

Sindromul cardiac pulmonar cronic. Chiar și în perioada de remisie, copiii cu bronșiectazie severe se plâng de dificultăți de respirație, slăbiciune generală, oboseală, senzație de constrângere în piept, durere la nivelul ficatului în timpul activității fizice. La examinare, se atrage atenția asupra cianozei pielii și mucoaselor, umflarea feței, o rețea venoasă extinsă pe abdomen, piept, spate și chiar pe față, acrocianoză, degete sub formă de tobe, unghii asemănătoare cu ochelarii de ceas. Când examinează sistemul cardiovascular, ei găsesc tahicardie, puls labil de umplere redusă, scăderea tensiunii arteriale, pulsații regiunea epigastrică, extinderea granițelor inimii predominant spre dreapta, zgomote cardiace înfundate, suflu sistolic la vârf și în punctul Botkin, acceptarea celui de-al doilea sunet pe artera pulmonară. Ficatul este mărit de volum, uneori dureros, pot apărea ascită și hidrotorax, oligurie, albuminurie. Anemia și o VSH crescută sau scăzută sunt detectate în sânge. Radiografia inimii pulmonare se caracterizează prin extinderea umbrei inimii spre dreapta și, adesea, spre stânga (sau deplasarea către partea afectată), bombarea arcului arterei pulmonare, a conului său și aplatizarea taliei.

Bronșiectazia la copii, ca formă nosologică separată, trebuie distinsă de bronșiectazie, care este o manifestare a altor boli: ereditare (sindromul Williams-Campbell, fibroza chistică, diskinezia ciliară primară și sindromul Kartagener); anomalii congenitale ale sistemului bronhopulmonar; malformații congenitale ale elementelor structurale ale pereților traheei, bronhiilor și bronhiolelor, asociate morfologic cu absența, deficiența sau dezorganizarea țesutului cartilaginos sau elastic.

Unele sindroame ereditare bazate pe patologie țesut conjunctiv(sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Marfan) poate fi însoțit și de prezența bronșiectaziei. Se discută problema originii bronșiectaziei în deficitul de a1-antitripsină: apar ele în primul rând sau sunt asociate cu emfizemul caracteristic acestei boli?

Adesea bronșiectazia însoțește diferite forme de deficiență imunologică primară. Vorbim de imunodeficiențe cu deficit predominant de anticorpi: inclusiv agammaglobulinemie autosomal recesivă (tip elvețian), agammaglobulinemie X-linked (Bruton); deficit selectiv de IgA; imunodeficiențe combinate; imunodeficiență variabilă comună; alte tulburări specifice, în special cele asociate cu un defect al sistemului fagocitar - granulomatoza cronică la copii.

În ultimii ani, datorită creșterii numărului de pacienți cu sindrom de imunodeficiență dobândită, numărul cazurilor de bronșiectazie la acești pacienți este în creștere.

Formarea bronșiectaziei proximale este patognomonică pentru aspergiloza bronhopulmonară alergică, o boală bazată pe sensibilizarea la ciuperci de mucegai din genul Aspergillus, care colonizează lumenul bronșic. Deteriorarea bronhiilor este cauzată de inflamația alergică cronică a căilor respiratorii și de formarea unui mucus dens specific format din eozinofile, alte celule inflamatorii alergice și hife fungice.

Toate aceste boli necesită diagnostice speciale, care determină managementul și tratamentul pacienților.

Tratament

Terapia pentru pacient ar trebui să fie în etape, individuală, în funcție de perioada bolii, frecvența exacerbărilor și prezența bolilor concomitente. În timpul unei exacerbări, este indicată spitalizarea copilului.

Principalele domenii de tratament sunt:

1. restabilirea reactivității corporale afectate și a rezistenței locale;

2. controlul infectiei;

3. îmbunătățirea funcțiilor afectate ale arborelui bronșic.

În perioada de exacerbare, lupta împotriva infecției și îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor ar trebui să fie în prim plan, în timp ce în perioada de remisiune, stimularea reactivității generale și a rezistenței locale (pulmonare), igienizarea focarelor de infecție și aeroterapie.

În caz de exacerbare, se prescrie repaus la pat sau semipat, care se extinde pe măsură ce temperatura se normalizează, scad toxicoza și insuficiența respiratorie. În timpul unui curs lung de pneumonie cronică, conținutul de calorii al alimentelor este crescut prin creșterea cantității de proteine ​​(carne, brânză de vaci) și grăsimi (unt, grăsime de pește). Natura dietei depinde și de dacă copilul are boli concomitente ale tractului gastrointestinal - colecistită, gastrită. În perioadele de exacerbare severă, se recomandă restricții alimentare. sare de masă până la jumătate din necesarul de vârstă și carbohidrați, excluzând extractele.

Terapia antibacteriană se efectuează în faza acută boli, ținând cont de caracteristicile bacteriologice ale sputei și de sensibilitatea microorganismelor identificate, deși sensibilitatea in vitro și in vivo nu coincide întotdeauna. Cele mai frecvente specii găsite în sputa pacienților cu bronșiectazie sunt Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Morahella cataralis. Atunci când alegeți un antibiotic, ar trebui să evaluați efectul antibioticelor utilizate anterior și potențialele complicații.

Având în vedere gama cea mai probabilă de microorganisme, în terapia antibiotică empirică pentru bronșiectazie, se preferă penicilinele moderne cu spectru extins de activitate (amoxicilină, ampicilină), penicilinele protejate cu inhibitori (amoxicilină/clavulanat, ampicilină/sulbactam), a doua și a treia. cefalosporine de generație (cefuroximă, cefaclor, cefotaximă, ceftriaxonă, ceftazidimă), precum și macrolide moderne (azitromicină, josamicina, roxitromicină, spiramicină). În ultimii ani, pe lângă antibioticele orale și parenterale, a început să fie folosită și administrarea nebulizată de antibiotice.

Esenţial efect clinic asigură igienizarea bronhoscopică cu administrarea de antibiotice prin bronhoscop.

Pe lângă antibioticele moderne, farmacoterapia bronșiectaziei utilizează medicamente a căror acțiune vizează reducerea hipersecreției bronșice, îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor și clearance-ul mucociliar, precum și medicamente cu efecte antiinflamatorii și bronhodilatatoare.

Medicamentele mucoactive cu acțiune secretolitică includ derivați ai vasicinei alcaloide (bromhexină, lazolvan), dintre care cei mai populari sunt bromhexina și metaboliții săi - lazolvan, ambroxol, ambrosan, chalixol. Aceste medicamente au un efect mucolitic asociat cu depolimerizarea fibrelor mucoproteice și mucopolizaharide. Este important ca lichefierea sputei să nu fie însoțită practic de o creștere a volumului acesteia. Medicamentele sunt utilizate atât pe cale orală, cât și prin inhalare (prin nebulizator).

Printre medicamentele care au un efect mucoregulator, este de remarcat medicamentele pe bază de carbocisteină - bronchobos, mucodin, mucopront, fluifort. Oferă eficiență mucociliară mare și sunt bine tolerate; practic nu irită mucoasa gastrică.

Trebuie luat în considerare faptul că medicamentele mucolitice - derivați de cisteină cu o grupă tiol liberă (acetilcisteină, fluimucil, exomyuk) - trebuie utilizate numai cu vâscozitatea și elasticitatea sputei semnificativ crescute. Aceste medicamente pot face secreția prea lichidă, rezultând un posibil risc de a dezvolta bronhoree, care este cel mai periculoasă la copiii mici din cauza amenințării aspirației.

Preparate din plante care au efect expectorant acțiune din reflex, sunt încă utilizate pe scară largă în practica terapiei complexe a bronșiectaziei. Printre acestea se numără bronchicum, sinupret, travisil, rădăcini de ipecac, lemn dulce, marshmallow, elecampane, planta termopsis și cimbru. Aceste medicamente reduc vâscozitatea sputei și îmbunătățesc funcția escalativă a epiteliului ciliat. Administrarea lor în combinație cu secretolitice și mucoregulatori este foarte eficientă. Trebuie remarcat faptul că medicamentele din acest grup trebuie utilizate cu prudență la pacienții cu hipersensibilitate la polen.

În ultimii ani, în tratamentul bolilor bronhopulmonare cronice și bronșiectaziei, inclusiv fenspirida (erespal), un medicament care are o gamă întreagă de proprietăți farmacologice care vizează suprimarea inflamației la nivelul tractului respirator și hipersecreția de mucus. Există dovezi că în tratamentul pacienţilor cu bronşiectazie se folosesc medicamente antiinflamatoare, inclusiv corticosteroizi inhalatori (flunisolidă, beclometazonă, budesonid, fluticazonă).

Fizioterapie prescris în toate perioadele de boală. Activitățile care vizează curățarea bronhiilor de secreții (masaj, măsuri fizioterapeutice, drenaj postural) sunt elemente importante ale terapiei complexe. În același timp, la pacienții cu bronșiectazie, se previne activarea secreției endobronșice și adăugarea de suprainfectie.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt în prezent luate în considerare:

1. bronșiectazie unilaterală limitată cu infecție focală persistentă și lipsa efectului terapiei conservatoare;

2. afecțiuni care pun viața în pericol asociate cu bronșiectazie, în special sângerare.

S-a schimbat și tactica intervenției chirurgicale. În ultimele decenii, s-a acordat preferință rezecțiilor segmentare și polisegmentare. Îndepărtarea chirurgicală a zonelor morfologic alterate ale plămânului nu înseamnă întotdeauna o vindecare a bolii. La jumătate dintre copiii operați se înregistrează exacerbări ale bolii în urmărire pe termen lung. Chiar și cu un curs favorabil de bronșiectazie și o îmbunătățire clinică clară, modificările morfologice ale plămânilor nu se inversează. Modificările morfologice persistente stau la baza continuării procesului inflamator în sistemul bronhopulmonar când pacienţii ajung la vârsta adultă.

Observarea dispensarului

Tratamentul EBD ar trebui să fie etapizat: după externarea din spital, pacientul este sub supravegherea unui pediatru local și a unui pneumolog până când este transferat la o clinică pentru adulți. Este recomandabil să se recomande părinților să instaleze un ionizator de aer în camera pacientului, iar cu încălzire cu abur, un umidificator. Periodic se efectuează cursuri de kinetoterapie (iradiere Urală, diatermie, electroforeză cu iodură de potasiu, aloe) și terapie antirecădere, în ceea ce privește observarea dispensarului prevăd o căutare sistematică a focarelor de infecție și igienizarea acestora.

..

Edemul cerebral este o afecțiune periculoasă caracterizată prin acumularea excesivă de exudat în țesuturile organului. Ca urmare, volumul acestuia crește treptat, iar presiunea intracraniană crește. Toate acestea duc la perturbarea circulației sângelui în organ și la moartea celulelor acestuia.

Edemul cerebral începe să progreseze din cauza permeabilității crescute a vaselor de sânge ale organului și a perturbării barierei hemato-encefalice. Ca rezultat, partea lichidă a sângelui circulant se infiltrează liber în țesutul cerebral. Este de remarcat faptul că această afecțiune patologică nu este o entitate nosologică independentă, ci progresează secundar, pe fondul altor boli.

De obicei, edem cerebral progresează atât de repede încât dacă amânați și nu tratament adecvat, atunci survine moartea. Boala nu are restricții în ceea ce privește vârsta și sexul. Se poate dezvolta chiar și la nou-născuții.

Etiologie

Există destul de multe motive care pot duce la edem cerebral. Este de remarcat faptul că această afecțiune patologică se va dezvolta în prezența următorilor factori contributivi:

• hipoxie prelungită a creierului;
• concentrație redusă de proteine ​​în sânge;
• concentrare crescută dioxid de carbonîn fluxul sanguin.

Principalele motive pentru progresia edemului cerebral:

• intoxicație severă a corpului cu alcool, produsele sale de degradare, precum și diferite substanțe narcotice;
• TBI de severitate diferită (o cauză comună a edemului cerebral);
• reactie alergica;
• tumoră;
• boli inflamatorii – și așa mai departe;
• afecțiuni somatice - boli de arsuri, infecții severe etc.

Clasificare

În funcție de cauzele progresiei, se disting următoarele tipuri de edem cerebral:

• traumatic;
• ischemic;
• tumoră;
• inflamator;
• postoperator;
• hipertensiv;
• toxic.

Simptome

Tabloul clinic al edemului cerebral constă în simptome generale cerebrale și focale. Secvența manifestării lor depinde direct de cauza inițială a dezvoltării patologiei. Este de remarcat faptul că clinicienii disting forme treptate și fulminante de edem cerebral.

Cu progresia treptată, medicii au o anumită perioadă de timp pentru a opri dezvoltarea procesului patologic și pentru a proteja pacientul de consecințe periculoase.

Este extrem de dificil să opriți forma fulminantă, deoarece simptomele apar și cresc rapid. În majoritatea situațiilor clinice, această formă a bolii se termină cu moartea.

Simptomele edemului cerebral:

• tulburarea conștiinței. Acest simptom este prezent cu orice tip de edem cerebral;
• durere de cap;
• slăbiciune;
• somnolenţă;
• letargie;
• ameţeală;
• tulburări de memorie;
• greaţă;
• gâzâiala, precum și vărsăturile, care nu aduc alinare pacientului (un simptom caracteristic);
• deficiență de vedere;
• o persoană încetează să se orienteze normal în spațiu;
• spasme pe termen scurt ale structurilor musculare care apar involuntar;
• scăderea tensiunii arteriale;
• convulsii pe termen scurt;
• hipertermie.

Boala la nou-născuți

La nou-născuți, edemul cerebral se dezvoltă cu viteza fulgerului. Acest lucru se datorează caracteristicilor anatomice ale copilului - reglarea imperfectă a tonusului vascular și circulația lichidului cefalorahidian. Singurul factor care salvează un nou-născut este caracteristicile structurale ale craniului (structurile osoase sunt situate la mică distanță unele de altele).

Cauzele edemului cerebral la nou-născuți:

• leziune la naștere;
• hipoxie intrauterina;
• malformații ale sistemului nervos central;
• tumori de natură benignă sau malignă;
• infecție intrauterină;
• dezvoltarea encefalitei sau meningitei (datorită infecției în timpul trecerii prin canalul de naștere al mamei).

Simptomele edemului cerebral la nou-născuți:

• letargie;
• anxietate constantă;
• ţipăt;
• convulsii;
• nou-născutul refuză sânul mamei;
• fontanela se umflă și se ridică deasupra suprafeței capului copilului chiar și în perioadele de calm;
• vărsături.

Este important să se identifice și să se trateze prompt edemul cerebral la un copil, deoarece consecințele acestuia pot fi dezastruoase.

Diagnosticare

Diagnosticul ar trebui să înceapă de îndată ce apar simptomele care indică progresia edemului cerebral. Diagnosticul și terapia adecvate în timp util vor ajuta la evitarea consecințelor periculoase. Setul de măsuri de diagnosticare pentru această boală este următorul:

• examinarea regiunii cervicale;
• examen neurologic.

Tratament

Edemul cerebral de orice fel necesită tratament imediat. Orice întârziere poate duce la consecințe dezastruoase (moarte). Scopul principal al terapiei este normalizarea schimbului de oxigen în țesuturile organelor. Acest lucru poate fi realizat numai prin operațional și tehnici medicinale tratament.

Măsuri terapeutice:

• oxigenoterapie;
• hipotermie. Presupune normalizarea temperaturii. În acest scop, pacientului i se administrează o perfuzie intravenoasă de soluții sterile;
• ventriculostomie. Procedura face posibilă normalizarea presiunii din interiorul craniului. Pentru a face acest lucru, se instalează drenaj și exsudat în exces este drenat printr-un cateter. Această tehnică chirurgicală este utilizată în cazuri deosebit de severe, când nu este posibilă eliminarea umflăturii prin metode conservatoare. După intervenție urmează o perioadă lungă de reabilitare.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Boli cu simptome similare:

Sindrom oboseala cronica(abrev. CFS) este o afecțiune în care apare slăbiciune mentală și fizică, cauzată de factori necunoscuți și care durează de la șase luni sau mai mult. Sindromul de oboseală cronică, ale cărui simptome se crede că sunt într-o oarecare măsură asociate cu boli infecțioase, este, de asemenea, strâns asociat cu ritmul accelerat de viață al populației și cu fluxul crescut de informații care cad literalmente asupra unei persoane pentru percepția ulterioară.

Deficiența de vitamine este o afecțiune umană dureroasă care apare ca urmare a unei lipse acute de vitamine din corpul uman. Există deficiențe de vitamine de primăvară și iarnă. Restricţii privind genul şi grupă de vârstă, în acest caz nr.

Insuficiența pulmonară este o afecțiune caracterizată prin incapacitatea sistemului pulmonar de a menține compoziția normală a gazelor din sânge sau este stabilizată din cauza suprasolicitarii severe a mecanismelor compensatorii ale aparatului respirator extern. Baza acestui proces patologic este o încălcare a schimbului de gaze în sistemul pulmonar. Din această cauză, volumul necesar de oxigen nu intră în corpul uman, iar nivelul de dioxid de carbon crește constant. Toate acestea provoacă lipsa de oxigen a organelor.

O boală care se caracterizează prin formarea insuficienței pulmonare, prezentată sub forma unei eliberări masive de transudat din capilare în cavitatea pulmonară și care în cele din urmă favorizează infiltrarea alveolelor, se numește edem pulmonar. În termeni simpli, edemul pulmonar este o situație în care lichidul stagnează în plămâni, curgând prin vase de sânge. Boala este caracterizată ca un simptom independent și se poate dezvolta pe baza altor afecțiuni grave ale corpului.