מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה. עקרונות של טיפול רציונלי בזיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה בילדים פתוגנים של זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה מיקרוביולוגיה

מס' 33 פתוגנים של ARVI. טקסונומיה. מאפיין. אבחון מעבדה. מניעה וטיפול ספציפיים.
טקסונומיה וסיווג: וירוסי RNA.משפחה I - Paramyxoviridae כוללת נגיפי parainfluenza אנושיים (5 סרוטיפים) ו-Sincytial respiratory virus (RS);
משפחה II - Picomaviridae כוללת 7 סרוטיפים של נגיפי Coxsackie ו-ECHO המשפיעים על דרכי הנשימה, ו-120 סרוטיפים של נגיפי רינו;
משפחה III - Reoviridae כוללת 3 סרוטיפים הגורמים למחלות בדרכי הנשימה והעיכול;
משפחה IV - Coronaviridae כוללת 3 סרוטיפים, המשפיעים גם על דרכי הנשימה והעיכול.
וירוסי DNA.משפחה V - Adenoviridae. נציגים של משפחה זו משפיעים על העיניים, המעיים ושלפוחית ​​השתן; 3 סוגים של אדנוווירוסים גורמים ל-ARVI.
מִבְנֶה: . גודל בינוני, כדורי, בצורת מוט או דמוי חוט. רוב הפתוגנים של ARVI מכילים RNA חד-גדילי, מלבד ריאו-וירוסים, שיש להם RNA דו-גדילי, ואדנו-וירוס המכילים DNA. חלקם מוקפים בסופרקפסיד.
מבנה אנטיגני : קשה. לנגיפים מכל סוג יש אנטיגנים משותפים; לנגיפים יש גם אנטיגנים ספציפיים לסוג, שניתן להשתמש בהם כדי לזהות פתוגנים ולקבוע את הסרוטיפ. כל קבוצה של נגיפי ARVI כוללת מספר שונה של סרוטיפים וסרוברים. לרוב נגיפי ה-ARVI יש יכולת להמגלוטינציה. RTGA מבוסס על חסימת פעילות ההמגלוטינינים של וירוסים עם נוגדנים ספציפיים.
טיפוח : מודל אופטימלי לגידול - תרבית תאים. עבור כל קבוצת וירוסים, נבחרו התאים הרגישים ביותר (עבור אדנוווירוסים, תאי כליה עובריים; עבור וירוסים, תאי עובריים ותאי קנה הנשימה). בתאים נגועים, וירוסים גורמים ל-CPE (אפקט ציטופטי). תרביות תאים משמשות גם לזיהוי פתוגנים בעלי פעילות ציטוליטית (לדוגמה, אדנוווירוסים). למטרה זו, נעשה שימוש בתגובה כביכול של נטרול ביולוגי של וירוסים בתרבית תאים (RBN או RN של וירוסים). הוא מבוסס על נטרול ההשפעה הציטוליטית של וירוסים על ידי נוגדנים ספציפיים לסוג.
חֲסִינוּת: IgA ספציפי מנטרל וירוס (מספק חסינות מקומית) וחסינות תאית. ייצור מקומי של א-אינטרפרון, אשר הופעתו בהפרשות מהאף מביאה לירידה משמעותית במספר הנגיפים. תכונה חשובה של ARVI היא היווצרות של כשל חיסוני משני. חסינות פוסט זיהומית אינה יציבה, קצרת מועד, וספציפית לסוג. מספר רב של סרוטיפים ומגוון וירוסים פירושו שכיחות גבוהה של מחלות חוזרות.
אבחון מיקרוביולוגי. חומר למחקר: ריר אף, ספוגיות טביעות אצבע ומגבות מהגרון והאף.
אבחון אקספרס.זיהוי אנטיגנים ויראליים בתאים נגועים. משתמשים ב-RIF (שיטות ישירות ועקיפות) באמצעות נוגדנים ספציפיים המסומנים עם פלואורכרום, כמו גם ELISA. עבור וירוסים קשים לטיפוח משתמשים בשיטה הגנטית (PCR).
שיטה וירולוגית.אינדיקציה של וירוסים בדגמי מעבדה נגועים מתבצעת על ידי CPE, כמו גם RHA ו-hemadsorption (עבור וירוסים עם פעילות המגלוטינציה), על ידי היווצרות תכלילים (תכלילים תוך-גרעיניים בזיהום אדנוווירוס, תכלילים ציטופלזמיים באזור הפרי-גרעיני בזיהום ריאוווירוס וכו' .), כמו גם על ידי היווצרות של "לוחות" ו"בדיקת צבע". וירוסים מזוהים על ידי מבנה אנטיגני בנגיפים RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN.
שיטה סרולוגית.נוגדנים אנטי-ויראליים נבדקים בסרה זוגית של חולים המתקבלת במרווח של 10 ימים. האבחנה נעשית כאשר טיטר הנוגדנים עולה לפחות פי 4. במקרה זה, רמת ה-IgG נקבעת בתגובות כמו וירוסי RBN, RSK, RPGA, RTGA.
יַחַס: אטיוטרופי יעיל - לא; לא ספציפי - א-אינטרפרון, אוקסולין (טיפות עיניים), לזיהום חיידקי משני - אנטיביוטיקה. הטיפול העיקרי הוא סימפטומטי/פתוגנטי. אנטיהיסטמינים.
מְנִיעָה:לא ספציפי - אנטי מגיפה. אירועים. ספציפי - לא. למניעת אדנוווירוסים - חיסונים תלת-וולנטיים חיים דרך הפה.

הדבקות של וירוסים קשורה לחומצת הגרעין שלהם - DNA או RNA.

במהלך רבייה של וירוסים בתאים נגועים במחלות ויראליות רבות (אבעבועות שחורות, שפעת, כלבת, חצבת, הרפס וכו'), מופיעים מבנים מוזרים בעלי צורה אליפסה, עגולה, מוארכת או דמוית אליפסה, הנקראים תכלילים תוך-תאיים. הגודל שלהם הוא 1.2 - 25 מיקרון. חלקם מוכתמים בצבעים חומציים, אחרים בצבעים בסיסיים; לכן הם מחולקים לאאוזינופילים ובזופילים. תכלילים תוך תאיים בכלבת, שפעת ואבעבועות שחורות נוצרים בציטופלזמה של התאים הפגועים. כאשר נדבקים בוירוסי הרפס, אדנוווירוסים - בגרעיני התאים. תצורות אלה הן בעלות אופי ספציפי בהחלט, ולכן גילוין חשוב באבחון של זיהומים ויראליים.

בעת בחינת תכלילים באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים ושיטות היסטוכימיות, נקבע כי התכלילים הם הצטברויות תוך תאיות של וירוסים.

ההשפעות הציטופתיות של וירוסים מגוונות ביותר. לאחר התאוששות המקרואורגניזם, וירוסים יכולים להיעלם ממנו במהירות או להישאר בו לתקופות שונות, לעיתים נמשכות שנים רבות.

נוכחות נגיף בגוף לא תמיד מלווה בשחרורו.

זיהומים ויראליים מתרחשים בצורה של זיהום פרודוקטיבי (אקוטי) או התמדה.

זיהום ויראלי פרודוקטיבי, או חריף, מלווה בהתרבות של ויריון בתאי המאכסן ובשחרור מהיר יחסית של הפתוגן מהגוף.

התמדה מאופיינת בנוכחות ארוכת טווח של הנגיף בגוף האדם או החיה. התמשכותו של זיהום ויראלי מתבטאת בצורה סמויה, כרונית ואיטית.

זיהום אסימפטומטי סמוי מאופיין בהובלה ממושכת, ובמקרים מסוימים לכל החיים, של הנגיף, שאינו עוזב את הגוף ואינו משתחרר לסביבה. במקרים מסוימים, זה נובע מהפגימות שלו, וכתוצאה מכך הוא לא יכול להתרבות וליצור וירוס מן המניין. במקרים אחרים, זה מוסבר על ידי היווצרות של מצב של וירוגניות, המאופיין בשילוב של חומצת גרעין ויראלית בגנום התא ובהיותו במצב דיכוי. כתוצאה משכפול סינכרוני עם DNA תאי, הנגיף מועבר לתאים חדשים. לפעמים, כאשר המדכא אינו פעיל, הנגיף מתרבה, הצאצאים עוזבים את התא, וכתוצאה מכך, נצפית התפתחות של זיהום חריף (פרודוקטיבי).

הוא האמין כי זיהום סמוי בצורה של וירוגניות צורות במהלך הרפס. הפעלה ספונטנית של מידע ויראלי הכלול בגנום התא מובילה להישנות המחלה לאורך חייו של אדם.

הצורה השנייה של התמדה מתרחשת כזיהום כרוני, המלווה בתקופות של שיפור והחמרה לאורך חודשים רבים ואף שנים. במקרה זה, הנגיף משתחרר מעת לעת מגופו של המטופל. זיהום כרוני יכול להיגרם על ידי אדנוווירוסים, נגיפי הפטיטיס והרפס.

הצורה השלישית של התמדה היא זיהומים איטיים. הם מאופיינים בתקופת דגירה ארוכה מאוד, שמשך הזמן מוערך בחודשים רבים ואף שנים. ישנה עלייה הדרגתית בסימפטומים של המחלה, המסתיימת בהפרעות קשות או במוות של החולה. בזיהומים איטיים רבים משתחררים וירוסים מהגוף. אם הנגיף משתלב בגנום התא, שחרורו מהגוף נפסק.

לְתַכְנֵן:

1. תכונות של זיהומים ויראליים

4. אדמת

5. זיהום רוטה וירוס

6. כלבת

7. נגיפי הרפס

8. דלקת כבד נגיפית

9. הידבקות ב-HIV

1. תכונות של זיהומים ויראליים

· תקופת דגירה קצרה;

· רבייה מהירה של הנגיף במוקד העיקרי והתפשטות בזרם הדם בכל הגוף;

· פגוציטים סופגים את הפתוגן, מבודדים ומשמידים תאים נגועים;

· החלמה מזיהומים ויראליים חריפים נובעת מפעולה של מנגנונים שאינם חיסוניים, כגון תגובת חום, ייצור אינטרפרון ופעילות של תאי הורגים טבעיים (תאי NK);

· החלמה מזיהומים כרוניים נובעת מפעילותם של מנגנוני חיסון ציטוטוקסיים המשמידים תאים נגועים.

1. שַׁפַעַת

זיהום חריף, המתבטא בפגיעה בדרכי הנשימה, חום לטווח קצר, אובדן כוח, כאבי ראש וכאבי שרירים

· הגורם הסיבתי שייך למשפחת האורתומיקסו-וירוס: וירוס RNA כדורי. יש לו קפסיד וסופרקפסיד, אשר מחוררים על ידי קוצים של גליקופרוטאין.

· אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה:מקור ההדבקה הוא אדם חולה ונשא וירוס אסימפטומטי

עלייה בשכיחות בחודשים קרים

ילדים וקשישים הם הרגישים ביותר

· תמונה קלינית:תקופת דגירה 1-3 ימים

התקופה הפרודרומית מתבטאת בחולשה כללית, תחושת חולשה וכו'.

התסמינים העיקריים הם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38 מעלות עם כאבי שרירים נלווים, נזלת, שיעול, כאבי ראש

משך תקופת החום הוא 3-5 ימים.

סיבוך שכיח של שפעת הוא דלקת ריאות חיידקית הנגרמת על ידי הפעלה של האוטומיקרופלורה של הלוע והאף.

· יַחַס: amantadine, rimantadine, anti-influenza IFN ומחולליו, anti-influenza gamma globulin. יש להתחיל באמצעים טיפוליים מוקדם ככל האפשר.

· מניעה: חיסון נגד שפעת

1. ARVI

· קבוצת מחלות ויראליות של דרכי הנשימה העליונות. התסמינים העיקריים של ARVI הם נזלת, שיעול, התעטשות, כאבי ראש, כאבי גרון, כאבי גלגלי עיניים ותחושת חולשה.

· אטיולוגיה. ARVI נגרם על ידי מגוון פתוגנים, לרבות לפחות 5 קבוצות שונות של וירוסים (נגיפי פארא-אינפלואנזה, נגיפי שפעת, אדנו-וירוסים, רינו-וירוסים, ריאו-וירוסים ועוד) ויותר מ-300 מתתי-סוגים שלהם. רוב הפתוגנים הם נגיפי RNA, למעט נגיף אדנו, שהנגיף שלו מכיל DNA. כולם מאוד מדבקים (מדבקים).

· אפידמיולוגיה: מקור ההדבקה הוא אדם חולה ונשא וירוס

מנגנון העברה - אווירוגני

נתיב שידור: טיפות מוטסות

· תמונה קלינית. בתקופה הראשונית של המחלה, הנגיף מתרבה בכניסה "שערי הזיהום": האף, הלוע האף, הגרון, המתבטא בצורת נזלת, כאב גרון ושיעול יבש. הטמפרטורה בדרך כלל לא עולה. לפעמים מעורבים בתהליך זה הריריות של העיניים ומערכת העיכול. אז הנגיף חודר לדם וגורם לתסמינים של שיכרון כללי: צמרמורות, כאבי ראש, כאבים בגב ובגפיים. הפעלת התגובה החיסונית מביאה לייצור בגוף של נוגדנים לנגיף, וכתוצאה מכך הדם מתנקה ממנו בהדרגה ותסמיני השיכרון נחלשים. בשלב הסופי של זיהום נגיפי חריף נשימתי לא מסובך, מנקים את דרכי הנשימה משכבות האפיתל המושפעות מהנגיף, המתבטא בנזלת ובשיעול רטוב עם הפרשת כיח רירי או מוגלתי.

· סיבוכים: נזלת חיידקית, סינוסיטיס, דלקת אוזניים, דלקת קנה הנשימה, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, דלקת עצבים, radiculoneuritis.

· טיפול: בעיקר סימפטומטי: שפע של משקאות חמים (אך לא חמים), ויטמין C. חשיבות מיוחדת ניתנת לאמצעים להגברת חסינות לא ספציפית - תכשירי אינטרפרון, הניתנים תוך-נאזלית. אין להשתמש באנטיביוטיקה לזיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה ללא המלצת רופא., שכן הם אינם משפיעים על תפקוד הנגיף, אך הם מעכבים את מערכת החיסון ואת המיקרופלורה הטבעית של המעיים, וגורמים לדיסבקטריוזיס. תרופות להורדת חום כוללים תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אקמול, ולאחרונה גם איבופרופן.

1. אַדֶמֶת

· זיהום חריף, המתבטא בחום קצר טווח, פריחה עם נקודות קטנות, לימפדנופתיה כללית ונזק לעובר בנשים בהריון

· וירוס האדמת נכלל בסוג רוביווירוס ממשפחת ה-Togaviridae. לווירונים בוגרים יש צורה כדורית d=50-60 ננומטר. הגנום נוצר על ידי מולקולת RNA; יש קפסיד וסופרקפסיד.

· אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה:מקור ההדבקה - אדם חולה.

נתיב שידור - מוטס, לעתים רחוקות יותר מועבר.

התפרצויות קלות מתרחשות כל 1-2 שנים, גדולות כל 6-9 שנים.

· תמונה קלינית:תקופת דגירה - 11-23 ימים.

משך התקופה הפרודרומית משתנה - ממספר שעות ועד 1-2 ימים.

סימן אופייני למחלה הוא פריחה ורודה חיוורת, הנפוצה ביותר על משטחי המתח של הגפיים, הגב והישבן. להופעת הפריחה קודמים בלוטות לימפה מוגדלות (בדרך כלל מקומיות ואוקסיפיטליות).

סיבוכים נדירים; דלקת אוזניים, דלקת סימפונות ופולינויריטיס נצפים.

· זיהום תוך רחמיגורם נזק לרקמות של כל שכבות הנבט. הסכנה הגדולה ביותר היא זיהום של העובר בשליש הראשון של ההריון - הסיכון לפתח פתולוגיה הוא 40-60%, ונצפה היווצרות של פגמים מרובים. בשלבים מאוחרים יותר זה 30-50%, הפגמים הם לרוב בודדים (קטרקט, מומי לב, מיקרוצפליה עם פיגור שכלי, חירשות).

· יַחַס: אין אמצעים לטיפול אטיוטרופי. לנשים הרות שהיו במגע עם החולה ניתן Ig ספציפי באופן מניעתי, אך התרופה אינה יעילה לחלוטין לאחר התפתחות וירמיה וזיהום של העובר.

· מְנִיעָה:מניעה ספציפית מתבצעת עם חיסונים חיים ומומתים. נגיף החיסון מסוגל להתרבות בגוף. לאחר החיסון, נשים בגיל הפוריות צריכות להימנע מהריון במשך 3 חודשים.

5. זיהום רוטה וירוס

· "שפעת מעיים" היא מחלה זיהומית הנגרמת על ידי נגיפי רוטה. מחלה זו מאופיינת בהתפרצות חריפה, תסמינים מתונים של גסטרואנטריטיס או דלקת מעיים, ושילוב תכוף של תסמונות מעיים ונשימתיות בתקופה הראשונית של המחלה.

· פתוגנים: rotaviruses הם סוג של וירוסים ממשפחת Reoviridae, הדומים במורפולוגיה ובמבנה האנטיגני. ל-Rotavirus יש RNA מקוטע כפול גדילי מוקף במעטפת חלבון תלת-שכבתית מוגדרת בבירור ( קפסיד). הקוטר של חלקיקים ויראליים הוא בין 65 ל-75 ננומטר.

· אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.המנגנון העיקרי של העברה של נגיפי רוטה הוא צואה-אורלי, הכולל מסלולים שונים וגורמי העברה מרובים. ניתן לסווג זיהום זה גם כ"מחלת ידיים מלוכלכות".

עד גיל חמש, כמעט כל הילדים בעולם חלו בזיהום רוטה. המחלה מתרחשת הן באופן ספורדי והן בהתפרצויות מגיפה.

אופי השכיחות הוא עונתי בבירור.

· פתוגנזה.הנגיף חודר לקרום הרירי של מערכת העיכול. רירית המעי הדק מושפעת בעיקר. המחלה מתרחשת עם הקאות, כאבי בטן ושלשולים למשך 1-2 ימים. תדירות הצואה היא 10-15 פעמים ביום.

· תמונה קלינית.האופי הכללי של המחלה הוא מחזורי. במחזור אחד ישנה תקופת דגירה (1-5 ימים), תקופה חריפה (3-7 ימים, במקרה של מחלה קשה - יותר מ-7 ימים) ותקופת הבראה (4-5 ימים).

זיהום רוטה מאופיין בהתפרצות חריפה - הקאות, עלייה חדה בטמפרטורה, שלשול אפשרי, ולעתים קרובות צואה אופיינית מאוד - ביום השני או השלישי הן אפור-צהוב ודמוי חימר. בנוסף, רוב החולים מפתחים נזלת, אדמומיות בגרון וחווים כאבים בבליעה. במהלך התקופה החריפה, אין תיאבון ונצפה מצב של אובדן כוח. תצפיות ארוכות טווח הראו שההתפרצויות הגדולות ביותר של המחלה מתרחשות במהלך או ערב מגיפת שפעת, שבגינה היא קיבלה את השם הלא רשמי "שפעת מעיים". צואה ושתן דומים מאוד במראה לתסמיני הפטיטיס (צואה בהירה, שתן כהה, לפעמים עם פתיתי דם).

· יַחַס:מכוון לחסל את ההתייבשות, הרעילות וההפרעות הנלוות של מערכת הלב וכלי הדם והשתן כתוצאה מכך.

קודם כל, טיפול בהידרציה משמש בטיפול; ניתן לרשום סורבנטים (פחם פעיל, סמקטיט דיוקטהדרלי, אטפולגיט). אין תרופות אנטי-ויראליות יעילות למלחמה בזיהום רוטה וירוס פעיל.

במהלך הטיפול - דיאטה קפדנית: דייסה עם מים, קומפוט תפוחים. הימנע ממוצרי חלב עד להחלמה מלאה.

· מְנִיעָה.ארגון הבריאות העולמי ממליץ על חיסון מונע כתרופה יעילה נגד זיהום רוטה. למניעה ספציפית של זיהום רוטה, ישנם כיום שני חיסונים שעברו ניסויים קליניים. שניהם נלקחים דרך הפה ומכילים וירוס חי מוחלש.

מניעה לא ספציפית מורכבת משמירה על סטנדרטים סניטריים והיגייניים (נטילת ידיים, שימוש רק במים רתוחים לשתייה), ניקוי והכלה של מי ברז.

1. רבנים

· זהו זיהום חריף של מערכת העצבים המרכזית, המלווה בניוון של נוירונים במוח ובחוט השדרה. התמותה מגיעה ל-100%.

· הגורם הגורם לכלבת נכלל במשפחת הרבדוווירוסים. ויריון בוגר הם בצורת כדור, גודל 75*180 ננומטר; קצה אחד מעוגל, השני שטוח. הגנום מורכב מ-RNA. הנוקלאוקפסיד מכסה את הסופרקפסיד. הנגיף אינו יציב בסביבה החיצונית והוא מושבת במהירות על ידי חשיפה לאור שמש וטמפרטורה גבוהה.

· אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה:כלבת היא זואונוזה טיפוסית; כמעט כל היונקים (כלבים, חתולים, בקר, עטלפים, שועלים, זאבים, מכרסמים) יכולים להיות המאגר של הפתוגן.

דרך ההדבקה העיקרית היא באמצעות נשיכה של בעל חיים חולה, ויתכן גם שהפתוגן יחדור דרך עור פגום (למשל, שריטות) בעת ריור על ידי בעלי חיים חולים.

· תמונה קלינית:תקופת הדגירה משתנה בין 1-3 חודשים לשנה, אך ניתן לצמצם ל-6 ימים, שתלוי במרחק של מקום כניסת הנגיף מהמוח.

תסמינים עיקריים של התקופה הפרודרומית - עצבנות, נדודי שינה והפרעות תחושתיות באזור הפצע.

המחלה מופיעהפגיעה בטונוס השרירים, מה שמוביל לקושי בבליעה (תחילה נוזלי ולאחר מכן מזון מוצק), עוויתות כלליות, תרדמת. במקרים נדירים נצפית התפתחות של שיתוק.

· יַחַס:בתחילה, פצעים או עקיצות מטופלים בחומרי חיטוי; אזורי הרוק נשטפים במי סבון. לאחר מכן מתבצעת אימונופרופילקסיה ספציפית עם חיסון נגד כלבת ואימונוגלובולין נגד כלבת. כאשר מופיעים תסמינים קליניים, לא ניתן להציל חולים. טיפול סימפטומטי מתבצע כדי להקל על סבלו של המטופל.

· מְנִיעָה:בקרת מחלות בטבע; מניעת חיסונים (וטרינרים, לוכדים); חיסון של חיות בית וחקלאות.

1. נגיפי הרפס

לנגיפי DNA גדולים יש סופרקפסיד.

הם גורמים לזיהומים חריפים וסמויים, ויש להם גם פוטנציאל אונקוגני מסוים.

	נגיפי הרפס מסוג I ו-II (HSV)	נגיפי הרפס מסוג III	נגיפי הרפס מסוג IV	נגיפי הרפס מסוג V
מקור ההדבקה	אדם חולה	אדם חולה	בן אנוש	אדם חולה, נשא
נתיב שידור	HSV סוג I - קשר (ישיר), נשיקה. HSV סוג II - מיני, סביב הלידה (במהלך לידה)	מוטס, מגע (דרך שלפוחית ​​פריקה)	מוטס, לעתים רחוקות יותר מועבר	שליה, מגע (בזמן מעבר בתעלת הלידה), בזמן האכלה, בזמן עירויי דם, יחסי מין
מחלות	HSV סוג I: herpetic gingivostomatitis (אפיתל של הגבול האדום של השפתיים); דלקת קרטיטיס הרפטית. HSV סוג II: הרפס גניטלי, דלקת קרום המוח, הרפס של יילודים	אבעבועות רוח, הרפס זוסטר (הישנות של זיהום ראשוני)	מונונוקלאוזיס זיהומיות (חום, חולשה כללית, נגעים אנגינאליים עם כבד וטחול	ציטומגליה – vir. זיהום עם ביטויים מגוונים
יַחַס	acyclovir, farmciclovir	תרופות נגד גירוד, משככי כאבים, IFN, acyclovir, vidarabine	הטיפול הוא סימפטומטי, אין טיפולים מיוחדים	ganciclovir, foscarnet sodium

1. דלקת כבד נגיפית

זוהי קבוצה של נגעי כבד אנתרופונוטיים פוליאטיולוגיים בעלי מנגנונים ודרכי העברת פתוגנים שונים.

הגורמים הגורמים לדלקת כבד נגיפית כוללים וירוסים מקבוצות טקסונומיות שונות, כולם נבדלים ביכולת לגרום בעיקר לנזק ספציפי לתאי הכבד.

ישנם סוגים של דלקת כבד ויראלית:

· צהבת נגיפית עם מנגנון העברה פרנטרלי – הפטיטיס B,C,D. פתוגנים מועברים על ידי עירוי, הזרקה, דרכי לידה ומיניות.

· דלקת כבד נגיפית עם מנגנון העברה צואה-פה – הפטיטיס A, E. פתוגנים מועברים על ידי מזון, מים ומגע.

תמונה קלינית של הפטיטיס ויראלית:

· ברקמת הכבד מתפתח תהליך דלקתי מפוזר עם ביטויים רעילים כלליים מתאימים, צהבת, hepatosplenomegaly ומספר נגעים חוץ-כבדיים אפשריים.

· עם דלקת כבד פרנטרלית, קיימת סבירות גבוהה לכרוניות של התהליך, המסתיימת בהתפתחות שחמת או קרצינומה של הכבד.

יַחַס:אין טיפולים אנטי-ויראליים ספציפיים; טיפול סימפטומטי מתבצע.

מְנִיעָה:חיסונים רקומביננטיים משמשים למניעת הפטיטיס A ו-B נגיפי.

1. זיהום ב-HIV

זיהום ב-HIV היא מחלה ויראלית הנגרמת על ידי אחד מנציגי משפחת הרטרו-וירוס. זה יכול להיות אסימפטומטי או עם התפתחות של סיבוכים חמורים.

איידס (תסמונת כשל חיסוני נרכש) הוא השלב הסופני של זיהום ב-HIV ומאופיין בירידה בולטת בחסינות, מה שמוביל להתפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים, ניאופלסמות ממאירות, נגעים במערכת העצבים המרכזית, ומוביל למוות, בממוצע 10-11 שנים לאחר ההדבקה בנגיף הכשל החיסוני האנושי.

HIV- וירוס המכיל RNA בעל צורה כדורית. יש לו קפסיד, סופר-קזיד ודוצי גליקופרוטאין.

אפידמיולוגיה: מקור זיהום- אדם נגוע ב-HIV בשלב של נשיאה אסימפטומטית ועם ביטויים קליניים. גורם העברה- דם, זרע, הפרשות נרתיקיות וצוואר הרחם, חלב אם. בכמויות קטנות שאינן מספיקות לזיהום, HIV נמצא גם ברוק, בנוזל הדמעות ובשתן. נתיבי שידור:מיני, פרנטרלי, אנכי.

תמונה קלינית:

· דגירה

· שלב של ביטויים ראשוניים – משך עד 1-2 חודשים, מאופיין בטמפרטורת גוף מוגברת ודלקת של בלוטות הלימפה. תסמינים קליניים דומים להצטננות.

· שלב של ביטויים משניים - PGL, תשישות ללא סיבה נראית לעין, פגיעה במערכת העצבים המרכזית.

· הידבקות מאוחרת ב-HIV – מאופיין בהתפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים. האופייני ביותר: דלקת ריאות Pneumocystis, טוקסופלזמה, קנדידה, mycobacteriosis לא טיפוסי, זיהומים כלליים.

· איידס. שלב האיידס מצביע על התפתחות זיהומים אופורטוניסטיים, בזבוז אצל מבוגרים ועיכוב התפתחותי בילדים, גידולים ממאירים (סרקומה של קאפוזי), הפרעות נפשיות

מְנִיעָה:

· קרע בנתיב המיני והסב-לידתי של העברת HIV;

· שליטה בדם שעבר עירוי ומרכיביו;

· מניעת העברת HIV במהלך פרוצדורות כירורגיות ודנטליות;

· מתן טיפול רפואי ותמיכה חברתית לאנשים הנגועים ב-HIV, למשפחותיהם ואחרים.

ל-Medinfo יש את האוסף הרוסי הגדול ביותר של רפואי

תקצירים, תיאורי מקרה, ספרות, תוכניות הכשרה, מבחנים.

בקר http://www.doktor.ru - שרת רפואי רוסי לכולם!

מיקרוביולוגיה 20.09.96.

פתוגנים של ARVI (זיהומים חריפים בדרכי הנשימה)

זיהומים חריפים בדרכי הנשימה נגרמות על ידי פתוגנים רבים: ישנם כ-200 מהם.
פרוקריוטים: חיידקים, מיקופלזמה, כלמידיה. אבחון של מערכת נשימה חריפה
רופא מאבחן זיהומים ויראליים. מטפלים כבר מבדילים על ידי
תסמינים קליניים, איזה סוג של זיהום חריף בדרכי הנשימה מדובר: ויראלי או חיידקי.
בין הגורמים הגורמים ל-ARVI: נגיפי שפעת, פארא-אינפלואנזה, נגיפי רינו,
ריאוווירוסים וכו'. ידועים כ-200 פתוגנים של ARVI. רק
שיטות מעבדה יכולות להוכיח שהמחלה נגרמת על ידי וירוס
שפעת וכו'. אפילו בזמן מגיפה, כל אבחנה 10 של שפעת היא
שגוי; בתקופות שאינן מגיפות, מספר הטעויות מגיע ל-30-40%.

FLU (מהאחיזה הצרפתית - לתפוס, שהוצע על ידי הרופא סבז' ב-19
מֵאָה). מילה נרדפת לשפעת איטלקית.

הטבע הוויראלי של השפעת הוכח ב-1933. מדען אנגלי
סמית' ומחברים משותפים בודדו את הנגיף ממטופל עם זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. במדינה שלנו יש שניים
מדענים מצטיינים א.א. סמורודינצב ול.א. זילבר ב-1940 היו
מבודד וירוס שפעת אחר שהיה שונה מהנגיף שבודד
1933. בשנת 1974 התגלה וירוס שפעת נוסף. כַּיוֹם
ישנם כיום 3 נגיפי שפעת ידועים, המסומנים A, B, C. כל אלה אין ספור
האסונות שמביאה השפעת קשורים לנגיף השפעת A. וירוס השפעת
B גם גורם מעת לעת לעלייה בשכיחות, אך זה לא נכון
מפחיד, כמו מגיפות ומגפות שנגרמו על ידי נגיף השפעת A.

וירוס שפעת A נחקר עד לרמה התת-מולקולרית. כל הווירוסים
שפעת מכילים RNA, במרכז חלקיקי הנגיף נמצא
ribonucleoprotein, המורכב מ-8 שברים - 8 גנים. 1-6 גנים
כל סינתזה של חלבון אחד מקודדת, ו-7-8 גנים מקודדים ל-2 חלבונים;
סך של 10 חלבונים מקודדים על ידי הגנום של וירוס השפעת. החלק החיצוני מכוסה RNP
מעטפת חלבון, וגם מכוסה מבחוץ בסופרקפסידים. סופרקפסיד
נגיף השפעת מורכב מממברנת ליפופרוטאין, התאים שבהם
הנגיף התרבה ​​(כשהוא עוזב את התא על ידי ניצנים).
מעניין, אם נגיפי שפעת A שונים משתכפלים בתאים שונים
המשטחים שלהם יכולים להשתנות באופן משמעותי. לסופרקפסיד יש 2 מובנים
חלבון - אנזים. הם מובנים בצורה של קוצים:

המגלוטינין 500-600 קוצים. לאנזים זה יש זיקה ל
קולטני תאי mucoprotein, כלומר, הוא מגיב איתם ועם הנגיף
נספג על פני השטח של תאים רגישים. יש קולטנים כאלה
על פני השטח של אריתרוציטים. תוצאה של ספיחת וירוס על אריתרוציטים
הוא המגלוטינציה. מכאן שיטת ציון הנגיף: קח דם ו
הוסף טיפת נוזל המכילה את הנגיף: לאחר 1.5 דקות אנו צופים
אם יש צבירה או לא. אם הנוזל המכיל וירוס עובר טיטרציה ו
להוסיף כדוריות דם אדומות לכל דילול, אנחנו נקבע את כמות הנגיף
א בנוכחות סרה חיסונית לאנטיגנים ידועים, אנו
נוזל המכיל וירוסים מעורבב בסרום: נוגדנים הומולוגיים
נקשרים להמגלוטינין ונצפית תגובת עיכוב
המגלוטינציה. כיום ידוע שיש לנגיף השפעת
מספר סוגים של המגלוטינין. ידועים 4 נגיפי שפעת אנושיים
המגלוטינין מסוג אנטיגני (מסומן H). עוקבים ידועים
גרסאות אנטיגניות: H1 (עם גרסאות אנטיגניות 1,2,3), H2 (עם
וריאנטים אנטיגנים 1,2,3) H3 (עם וריאנטים אנטיגנים 1,2,3).

neuraminidase בין קוצי ההמגלוטינין. Neuraminidase הוא אנזים
פירוק חומצה נויראמינית, והיא חלק מהקבוצה הסיאלית
חומצות שנמצאות בממברנות התא. תפקידם של נוירמינידאזים -
השתתפות בהבשלת התא, אך לא סיוע בכניסה וביציאה
תאים. בנגיפי שפעת A אנושיים, ידועות 2 גרסאות אנטיגניות:
neuraminidase N1 N2.

חיצונית, הנגיף נראה כמו קיפוד ים - זהו צורה כדורית
איפשהו בקוטר של 100 ננומטר, מכוסה בקוצים.

תכונות אנטיגניות של וירוס שפעת A.

לנגיפי שפעת יש כמה אנטיגנים ידועים: אנטיגן אחד הוא
אנטיגן S, הוא קשור לריבונוקלאופרוטאין, כלומר אנטיגן פנימי.
בהתבסס על אנטיגן S, נגיפי שפעת מחולקים בקלות לשפעת A ולנגיפי שפעת.
B, influenza C. לא אפשרי כאן הצלבה אנטיגני, שכן יש
ספציפיות קפדנית של אנטיגן ספר הלימוד אומר כי נגיף השפעת
יש אנטיגן V, אבל למעשה זה מה שנקרא אנטיגנים על פני השטח:
אלה כוללים hemagglutinin ו- neuraminidase. הסוגים הבאים ידועים
וירוס שפעת:

וירוס שפעת A עם אנטיגנים H0N1

וירוס שפעת A עם אנטיגנים H1 N1. הופיע בשנת 1947,
הופץ במשך 10 שנים (עד 1957), נעלם במשך 20 שנה, הופיע שוב ב
1957 ועדיין מסתובב היום.

H2 N2 הופיע בשנת 1957, הופץ במשך 10 שנים ונעלם.

H3N2 הופיע בשנת 1968 ועדיין מסתובב היום.

נגיף השפעת H0N1 התגלה בשנת 1933 והסתובב עד 1947.
נעלם ואף אחד לא מייחד אותו עכשיו כבר 50 שנה.

לפיכך, נגיף השפעת A שגורם כעת למחלה עלול
להיות מ-2 סוגים. כאשר התבררו נסיבות אלו, התברר כי
הנגיף הסתובב במשך זמן מה, גרם למגיפה ונעלם ב-1957,
כי הופיע וירוס חדש, נבדל על ידי 2 אנטיגנים ו
המגלוטינין ונוירמינידאז. זו הייתה מגיפה: 2/3 חלו
אוכלוסיית כדור הארץ. הנגיף הזה נעלם, אבל ב-1968 שוב הייתה מגיפה.
וירוס חדש עלה, שונה באנטיגן H. לפיכך,
מתגלה דפוס: הופעתו של וירוס חדש תלויה
היווצרות חסינות אצל אנשים. ככל שהנגיף החדש שונה ממנו
קודם, ככל שהשכיחות גבוהה יותר. דפוס זה נותן איך
הצדקה תיאורטית כיצד לפעול כדי למנוע זאת
עלייה בתחלואה.

שונות של נגיף השפעת א. שונות של נגיף השפעת נובעת מ
שני תהליכים גנטיים:

שינוי גנטי מתרחש כתוצאה משינוי מוחלט של גן ונגרם על ידי
החלפת גנים במהלך רבייה בו-זמנית של שני נגיפי שפעת בתא

סחף אנטיגני - שינוי בהרכב האנטיגני, ללא החלפה מלאה
אַנְטִיגֵן. שינויים קטנים מתרחשים בתוך האנטיגן. בבסיס
סחף אנטיגני הן מוטציות נקודתיות של הגן, וכתוצאה מכך
שינויים באנטיגן.

סוגי זיהומים. ישנם שלושה סוגים של זיהומים:

זיהום פרודוקטיבי: הנגיף נספג, חודר, מתרבה
ויוצא. התא נהרס. אם זה קורה בגוף,
ואז מתרחשות מחלות קשות.

זיהום אסימפטומטי: שיעור ההתרבות נמוך. תאים סובלים
פחות וברמת הגוף המחלה א-סימפטומטית, אבל
האדם החולה הוא מקור לזיהום

זיהום סמוי: סוג זה של זיהום נחקר עד כה רק
תרביות תאים במבחנה. סוג זה של זיהום מתרחש ב
לא ידוע לגוף האדם.

מסתבר שאחרי חדירת הנגיף, כשה-RNP משתחרר, זה
נצמד לגרעין התא וכך קיים בתא. RNP עבור התא
מבנה זר, והתורשה של התא היא שמרנית, כלומר
לא יסבול משהו זר בתוך עצמו, אבל, בכל זאת, RNP
משום מה הוא קיים בתוך התא. RNP מועבר לצאצאים סלולריים.
מאמינים כי הכישלון בן 20 השנים של הנגיף קשור בדיוק למנגנון זה.

מחלות הנגרמות על ידי נגיף השפעת: 2 מגיפות שפעת ידועות:
הראשון - שפעת ספרדית ב-18-20. של המאה שלנו, מגיפה ב-1957. בְּמַהֲלָך
20 מיליון בני אדם מתו משפעת. וירוס שפעת ופתוגנים של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה
להפחית את תוחלת החיים הממוצעת בכ-10 שנים.

שפעת היא אנתרופונוזה. נגיפי שפעת אנושיים גורמים למחלות בלבד
בבני אדם (יש רק דיווחים על עלייה בשכיחות השפעת
בבני אדם, השכיחות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה בבעלי חיים עולה). דרך ההדבקה -
מוֹטָס. הנגיף אינו יציב בסביבה החיצונית.

שער הזיהום הוא דרכי הנשימה העליונות. לנגיף השפעת יש זיקה
לאפיתל הפריזמטי של דרכי הנשימה העליונות. במהלך רבייה
תאים סובלים מהפרעות קלות לנמק התא. מְהִירוּת
רביית הנגיפים גבוהה מאוד ותוך 2-3 שעות אוכלוסיית הנגיפים נמצאת ב
גדל במספר סדרי גודל. לכן, תקופת הדגירה של שפעת
קצר. בשלבים הראשונים של המחלה, שינויים
ניווני-דיסטרופי. לא מתרחשת דלקת. אם בשלב מוקדם אלה
תקופות דלקת ריאות מתפתחת, ואז זה שוב עובר ללא בהיר
תגובה דלקתית. ברונכיטיס מאוחרת ודלקת ריאות מתפתחים לעתים קרובות יותר
עם תוספת של זיהום חיידקי. אם תבחן את החתך
חומר של אנשים שמתו מדלקת ריאות שפעת, זה תמיד
סטפילוקוקוס מתגלה במיקרוסקופיה, אז ככה
בדרך כלל זיהומים מעורבים.

סיבוכים של שפעת:

שיכרון: טמפרטורה 39-40, הנגרמת על ידי הנגיפים הנגיפים עצמם
חלקיקים או שברים של הנגיף. דופן כלי הדם משתנה באופן משמעותי עם
חדירות מוגברת (דימום), לכן, בתקופה החריפה
בית מרחץ הוא התווית נגד.

מהצד של מערכת העצבים המרכזית: עקב פעולת חלבונים ויראליים, עקב הפעולה
וירוסים נוירוטרופיים.

מנגנוני הגנה אנטי-ויראלית. תפקיד עיקרי בהחלמה והגנה
נגד שפעת שייך לנוגדנים נגד אנטיגנים ואנזימים של הנגיף.
החסינות לשפעת היא אינטנסיבית וספציפית לסוג. מעכבי אלפא
בטא וגמא - מגיבים עם המרכז הפעיל עם ההמגלוטינין והנגיף לא
יכול להיספג על התא. נוכחות וכמות המעכב כלולה
לתוך הגנוטיפ של אדם, בהיותו תכונתו האישית. הַבָּא
מנגנון הגנה - מערכת אינטרפרון. ישנם אינטרפרונים אלפא, בטא ו
גמא. בדרך כלל, לאדם אין אינטרפרונים; אינטרפרון מתחיל
מיוצר על ידי תא כאשר הוא נגוע בנגיף או
מגורה על ידי גורם מעורר כלשהו. יכולת ייצור
אינטרפרון טבוע גם בגנוטיפ האנושי.

אבחון מעבדה.

ישנן שלוש שיטות עיקריות:

אבחון אקספרס: שיטת אימונופלורסנט, ELISA. שיטה
אימונופלואורסצנטי: זכוכית טחונה מוכנסת למעבר האף של המטופל
ונעשה גרידה קלה. ואז הזכוכית מטופלת עם זוהר
סרומים ואם יש אנטיגן ויראלי בתא, הנוגדנים ילכו איתו
תגיב ונראה זוהר.

וירולוגי. הם לוקחים ספוגית מהאף של המטופל ומדביקים את העוף
עובר, לאחר הדגירה, נוכחות הנגיף נבדקת על ידי תגובה
hemagglutination, טיטר הנגיף נקבע בתגובת העיכוב
המגלוטינציה.

serodiagnosis. הקריטריון האבחוני הוא העלייה בטיטר
נוגדנים. זו שיטה רטרוספקטיבית.

טיפול: אחת השיטות היעילות לטיפול בשפעת היא השימוש ב
סרום נגד שפעת. אלו הם סרומים לסוסים שהושגו על ידי
חיסון יתר עם חיסון נגד שפעת. הסרום המתקבל עובר ליופיליזציה
מיובשים, מעורבבים עם תרופות סולפונאמיד ומשמשים
תוך-נאזלית. עלול לגרום לתגובה אלרגית, אז עכשיו
להשתמש בגמא גלובולינים נגד שפעת. גם בשימוש
אינטרפרון תוך-נאזי, אשר יעיל במיוחד בשלב הראשוני
מחלות. נעשה שימוש גם בתרופות המדכאות רבייה ויראלית.
רמנטדין, ריבורין וכו'.

מניעת שפעת: האקדמאי בליאקוב הגיע למסקנה שהכי
החיסון אמין. כרגע יש:

ניתן חיסון נגד שפעת חי (שפותח על ידי Smorodintsev).
תוך-נאזלית

חיסון מומת - מכיל וירוסים שטופלו בפורמלדהיד

חיסון subvirion, מכיל מבודד מחלקיקים ויראליים
המגלוטינין.

חיסון סינתטי המכיל מסונתז כימי
המגלוטינין.

מצאתם שגיאת הקלדה? בחר והקש CTRL+Enter

3 בנובמבר 2009

פרופסור א.נ. אבסטרופוב, האקדמיה הרפואית הממלכתית של נובוסיבירסק

מבוא

זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה (ARVI) הן קבוצה מיוחדת של מחלות, אשר, מבחינת שיעורן במבנה הפתולוגיה הזיהומית של האדם, תופסת היטב את אחד המקומות המובילים. יותר מ-200 וירוסים יכולים לגרום ל-ARVI, מה שמקשה מאוד על האבחנה.

והמונח ARVI עצמו כמעט ולא עונה על הדרישות לאבחון האטיולוגי של מחלה זיהומית, מה שמוביל לעתים קרובות לשימוש בלתי מוצדק או בלתי הולם שלה בפרקטיקה הקלינית, במיוחד מכיוון שבנוסף לנגיפים, כמה עשרות סוגים של חיידקים, כלמידיה ומיקופלזמות יכולים להדביק את דרכי הנשימה.

יחד עם זאת, כיום ישנם רעיונות מסוימים לגבי הפתוגנים העיקריים של ARVI, כולל נציגים של לפחות שש משפחות, ומטרת פרסום זה היא להכיר למטפלים את הנתונים הללו.

תכונות המבנה והפעילות של וירוסים

כידוע, כל וירוס בודד (ויריון) מורכב מחלק ליבה, המיוצג על ידי קומפלקס של חומצת גרעין (RNA או DNA) וחלבונים - הנוקלאופרוטאין ומעטפת שנוצרת על ידי תת-יחידות חלבון - הקפסיד.

למספר מה שנקרא וירוסים לבושים יש מעטפת דמוית ממברנה נוספת, הכוללת שומנים וגליקופרוטאינים על פני השטח, אשר ממלאים תפקיד חשוב ביישום התכונות המדבקות של הנגיף, הקובעים את האנטיגניות והאימונוגניות שלו.

מחזור החיים של רובם המכריע של הנגיפים הוא סדרה של שלבים עוקבים של אינטראקציה עם תא רגיש, וכתוצאה מכך החומר הגנטי של הנגיף חודר לתא.

במקרה זה, כל התהליכים העיקריים של חיי התא, בעיקר סינתזה של חומצות גרעין וחלבונים, נמצאים בשליטה של ​​הגנום הנגיפי. כתוצאה מכך, המרכיבים העיקריים של ויריון נוצרים באמצעות משאבי התא, שעוזבים את התא לאחר הרכבה עצמית.

מבלי להיכנס לפרטים על התהליך המורכב ביותר של רביית וירוסים, נתמקד בשני שלבים - הראשוני והאחרון. הראשון הוא ספיחה של הנגיף על התא ומתממשת באמצעות אינטראקציה עם קולטני פני השטח הספציפיים שלו (עבור אורתו-ופראמיקסו-וירוסים אלה הם גליקוליפידים sialyzed, עבור rhinoviruses - סוג 1 מולקולות הידבקות תוך תאיים וכו').

לפיכך, אחת התכונות המאחדות קבוצה כה מגוונת של פתוגנים ARVI היא היכולת שלהם ליצור אינטראקציה ספציפית עם תאים של חלקים שונים של דרכי הנשימה האנושיות.

השלב האחרון של רביית הנגיף כרוך בשחרור של מספר עצום של נגיפים חדשים מתא עם משאבים כבר מדוללים וחילוף חומרים פגום באופן בלתי הפיך, אשר משוכפלים שוב בתאים שלמים. התוצאה היא מוות מאסיבי של תאים בדרכי הנשימה עם ביטויים של תסמינים קליניים האופייניים לכך, תופעות של שיכרון כללי וכל מה שהרופאים מכניסים למושג ARVI.

כפי שניתן לראות מהנתונים המוצגים בטבלה 1, הפתוגנים העיקריים של ARVI אנושי הם נציגים של שש משפחות של וירוסים, שתיאור קצר שלהן מוצג לתשומת לבך.

אורתומיקסו-וירוס משפחתי

משפחה זו כוללת, בין היתר, נגיפי שפעת אנושיים. מנקודת מבט קלינית, הכללת שפעת כזיהום ויראלי נשימתי חריף היא חוקית למדי, שכן היא תואמת לחלוטין את ביטויי המחלה.

עם זאת, יכולתם של וירוסים אלו לגרום להתפרצויות גלובליות - מגיפות ומגפות - הפכה זה מכבר את השפעת ליחידה נוזולוגית נפרדת בין זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, ובעיית זיהום השפעת, כפי שחזה האקדמיה V.M. ז'דנוב עבר עם האנושות למאה ה-21.

הבה נתעכב רק על שני היבטים של בעיית ההידבקות בשפעת. ראשית, זוהי היכולת הייחודית של נגיפי שפעת A לשנות את המבנה האנטיגני של חלבוני השטח המגלוטינין (H) ונוירמינידאז (N).

שינויים אלה יכולים להיות נקודתיים (סחף) או לשנות באופן קיצוני את המבנה האנטיגני של ההמגלוטינין או נוירמינידאז (שיפט).

כתוצאה מהגרסה הראשונה של השינויים, האנושות מתמודדת עם גרסה מתוקנת של נגיף השפעת A כמעט כל 2-3 שנים; כתוצאה מהגרסה השנייה, מופיעה וריאנט אנטיגני חדש של הנגיף במרווח של אחד ו- חצי עד שני עשורים, ואז מתרחשת מגיפת שפעת על הפלנטה.

בנוסף, מאפיין המצב הנוכחי הוא מחזור בו-זמני באוכלוסיית האדם של שתי גרסאות של נגיף השפעת A (H1N1 ו-H3N2) ושל נגיף השפעת B. כל זה יוצר קשיים גדולים ביצירת חיסונים ויישום מניעה ספציפית לכך. מַחֲלָה.

משפחת פרמיקסו-וירוסים

נציגים של משפחה זו הם וירוסים המכילים RNA המכוסים במעטפת סופרקפסיד. הסוג Paramyxoviruses ממשפחה זו כולל 4 סרוטיפים של נגיפי פארא-אינפלואנזה אנושיים. הסימנים האופייניים ביותר לזיהום פראאינפלואנזה הם חום, דלקת גרון וברונכיטיס.

בילדים, סוגים 1 ו-2 גורמים לדלקת גרון חמורה עם בצקת חריפה והתפתחות של היצרות גרון (צבירה מזויפת). סרוטיפ 3 של וירוס פאראינפלואנזה קשור לרוב לזיהומים בדרכי הנשימה התחתונות (LRTIs).

נציג נוסף של משפחת ה-paramyxovirus, נגיף ה-Syncytial respiratory (RS virus), זכה לשמצה כאחד הגורמים העיקריים לזיהומים קשים בדרכי הנשימה בילדים של שנת החיים הראשונה. זיהום ויראלי RS מאופיין בהתפרצות הדרגתית, עלייה בטמפרטורה עם התפתחות ברונכיטיס, ברונכיוליטיס ודלקת ריאות.

על רקע זה, תיתכן היווצרות של תסמונת אסתמטית, שכן סינציטיום המושרה על ידי וירוס המכיל אנטיגן ויראלי יכול להוות טריגר להתפתחות תגובה אלרגית.

מאפיין נפוץ של זיהום parainfluenza ו-RS הוא היעדר חסינות יציבה, ורמה גבוהה של נוגדנים בדם של ילדים אינה ערובה אמינה נגד נגיף RS. בהקשר זה, וירוסים אלו מהווים סכנה מיוחדת, במיוחד עבור ילדים מוחלשים, והתפרצויות עלולות להתרחש בצורה של זיהומים נוסוקומיים.

קורונה משפחתית

המשפחה כוללת 13 סוגי וירוסים: וירוסים נשימתיים ומעיים של בני אדם ובעלי חיים. נגיפים נשימתיים אנושיים מיוצגים על ידי 4 סרוטיפים, הגנום שלהם הוא RNA חד-גדילי.

עם זיהום בקורונה, מתפתחת לרוב נזלת חריפה, שנמשכת עד 7 ימים ללא חום. כאב ראש אפשרי, שיעול, דלקת הלוע. אצל ילדים, למחלה יש מהלך חמור יותר (ברונכיטיס, דלקת ריאות, לימפדניטיס של בלוטות צוואר הרחם).

הדבקות בקורונה הן עונתיות ושכיחות בעיקר בתקופת הסתיו-חורף. למחלה יש לעתים קרובות אופי של התפרצויות תוך משפחתיות ונוסוקומיאליות.

משפחת Picornaviridae

המשפחה כוללת 4 סוגים. נציגי הסוג Rhinoviruses ו-Enteroviruses כוללים פתוגנים של זיהומים ויראליים נשימתיים חריפים. מדובר בנגיפים קטנים שהגנום שלהם מיוצג על ידי מולקולת RNA.

הסוג של רינו-וירוסים הוא אחד הרבים ביותר בממלכת הנגיפים ומכיל כיום 113 סרוטיפים. נגיפי רינו-נגיפים אחראים לפחות למחצית מכל ההצטננות במבוגרים.

משך המחלה בדרך כלל אינו עולה על 7 ימים. חום אפשרי בילדים; חום נדיר אצל מבוגרים. כמו כל ARVI, זיהום רינו-וירוס מתרחש בעיקר בעונה הקרה, ומכיוון שמספר הסרוטיפים עצום ואין חסינות צולבת, תיתכן התקפי המחלה באותה עונה.

נגיפי Coxsackie B וסרוטיפים מסוימים של ECHO, השייכים לסוג של enteroviruses, מסוגלים גם הם לגרום לזיהומים חריפים בדרכי הנשימה המתרחשים עם חום, דלקת הלוע, סיבוכים כגון דלקת ריאות ונגעים פלאורלים.

Reoviruses משפחתיים

הגנום של reoviruses מיוצג על ידי RNA דו-גדילי ייחודי המקודד ל-10 גנים; אין מעטפת סופרקפסיד.

ישנם שלושה סרוטיפים של אורתוראוווירוסים, אשר, באמצעות העברה באוויר, לרוב מדביקים יילודים, ילדים מתחת לגיל 6 חודשים, לעתים רחוקות יותר מבוגרים, ולאחר רבייה ראשונית באפיתל של רירית הפה והלוע, הם משפיעים על דרכי הנשימה.

בשל העובדה כי הביטויים של זיהום reovirus מגוונים מאוד, אבחנה אטיולוגית יכולה להתבצע רק על בסיס בדיקות מעבדה.

אדנוווירוס משפחתי

שלא כמו קבוצות קודמות של פתוגנים ARVI, הגנום של אדנוווירוסים מיוצג על ידי מולקולת DNA דו-גדילית ליניארית. בין האדנו-וירוסים האנושיים זוהו 47 סרוטיפים, המקובצים ל-7 קבוצות. סרוטיפים מסוימים של אדנו-וירוס (המפורטים בטבלה) עלולים לגרום למחלות המאופיינות בדלקת בלוע, שקדים מוגדלים, חום וחולשה כללית.

לעיתים דרכי הנשימה התחתונה מעורבות בתהליך עם התפתחות דלקת ריאות. מאחר וזיהום באדנוווירוס יכול להיות מועבר לא רק על ידי טיפות מוטסות, אלא גם על ידי שחייה בבריכות, התפרצויות של זיהום זה אפשריות יחד עם התפרצויות סתיו-חורף וקיץ.

תכונה נוספת של אדנוווירוסים היא יכולתם להתמיד לאורך זמן בתאי השקדים, ולכן זיהום אדנוווירוס בחלק מהחולים יכול לקבל צורה כרונית ולהימשך מספר שנים.

סיכום

נכון להיום, למרבה הצער, קיים פער משמעותי בין יכולות האבחון של זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה הניתנות בשיטות מודרניות של וירולוגיה וביולוגיה מולקולרית, לבין רמת היישום של יכולות אלו במעבדות המעשיות שלנו.

הטיפול האטיוטרופי ב-ARVI נותר גם הוא בעיה פתוחה, שכן ארסנל התרופות הפעילות נגד וירוסים בדרכי הנשימה מוגבל כיום.