אונקולוגיה מועברת על ידי טיפות מוטסות. וירוס סרטן (אונקווירוס) - סוגים ומניעה

וירוסים הם אורגניזמים מיקרוסקופיים, שאת רובם לא ניתן לראות במיקרוסקופ רגיל. הם לא כוללים מספר גדול שלגנים של DNA או RNA מוקפים בקפסולת חלבון. הפעילות החיונית של וירוסים מכוונת לחדירת תאים חיים, שם הזיהום מתרבה. במהלך תהליך החלוקה, כמה זנים של וירוסים מכניסים את ה-DNA שלהם לתא המארח, מה שעלול לעורר לאחר מכן התפתחות של תהליך סרטני.

מהו וירוס סרטן?

וירוס סרטןהוא מושג מורכב הכולל:

• זיהומים שגורמים ישירות.
• וירוסים שפעולתם מכוונת לפיתוח תהליכים דלקתיים כרוניים.

כֹּל אונקוווירוס,בדרך כלל מדביק רק סוג מסוים של תאים. כיום, בעולם המדעי, כמות המידע על תפקידם של וירוסים בחינוך הולכת וגדלה. תהליכי גידול. ידע כזה עוזר למדענים לפתח חיסונים לסרטן. אבל, למרבה הצער, חיסון אוניברסלי יכול למנוע היווצרות של מספר סוגים של ניאופלזמות לפני שהנגיף חודר לגוף.

אונקובירוסים וסיווגם

• נגיפי פפילומה אנושיים:

וירוס הפפילומה מייצג יותר מ-150 וירוסים קשורים. שם הפתולוגיה מוסבר על ידי העובדה שרובם גורמים להיווצרות פפילומות בבני אדם. כמה סוגי HPVמשפיע רק על העור, בעוד שאחרים משפיעים על הממברנות הריריות חלל פה, גרון או איברי רבייהבקרב נשים.

כל סוגי הזיהום הפפילומטי מועברים במגע ישיר (מגע). בלמעלה מ-40 סוגי וירוסים, ההדבקה מתרחשת באמצעות מגע מיני. רוב תושבי העולם נדבקים בנגיף הפפילומה במהלך פעילות מינית פעילה. תריסר זנים של זיהום זה עלולים לגרום לסרטן.

עבור רוב האנשים הפעלה זיהום ויראלינשלט על ידי מערכת החיסון. ורק כשמורידים התנגדות לא ספציפיתהגוף נמצא בסיכון לפתח ניאופלזמה ממאירה.

• וירוס אפשטיין בר:

סוג זה של וירוס הרפס ידוע כגורם למונונוקלאוזיס. המחלה יכולה להתפשט על ידי שיעול, התעטשות או שיתוף סכו"ם.

נגיפי הרפס הגורמים לסרטן, לאחר הכניסה לגוף, נשארים בו לכל החיים. הזיהום מתרכז בתאי דם לבנים (לימפוציטים B).

זיהום EBV של הגוף יכול להוביל לסרטן האף-לוע, לימפומות וסרטן הקיבה, ויכול גם לגרום לסרטן חלל הפה.

• וירוסי הפטיטיס B ו-C:

זיהומים ויראליים אלו גורמים לדלקת הרסנית כרונית של הכבד, אשר טווח ארוךעלול לעבור ניוון סרטני.

נגיפי הפטיטיס מועברים באמצעות שיתוף מחט, יחסי מין או לידה. העברת זיהום באמצעות עירוי דם נעדרת כמעט בפרקטיקה הרפואית המודרנית עקב בדיקת דם תורם.

מבין שני הנגיפים, סוג B עשוי לגרום לתסמינים קליניים כגון מצב דמוי שפעת או סימנים של צהבת (הצהבה עורועיניים). כמעט בכל המקרים, הפטיטיס B ניתנת לריפוי לחלוטין.

לגבר הסכנה הגדולה ביותרמייצג את וירוס הפטיטיס C, הגורם דלקת כרוניתרקמת כבד ללא ביטויים חיצוניים. מחלה זו קשה מאוד לטיפול ויכולה להישאר אסימפטומטית לתקופה ארוכה. קורס כרוניהפטיטיס C נחשבת לגורם סיכון רציני מאוד לסרטן הכבד.

לאחר אבחון המחלה, החולה עובר טיפול ספציפיעל מנת להאט תהליכים הרסניים בכבד ולמנוע היווצרות ניאופלזמות ממאירות.

בפרקטיקה הרפואית, יש חיסון למניעת דלקת כבד ויראלית(סוג B בלבד), היא ממליצה לכל הילדים והמבוגרים החשופים באופן קבוע לסיכון של זיהום.

• וירוס איידס:

HIV חודר לגוף וגורם לתסמונת כשל חיסוני נרכש, שאינה גורמת ישירות מחלת הסרטן. אבל מחלה זו מגבירה את הסיכון לסרטן באמצעות ירידה בהתנגדות הגוף.

דרכי העברה של זיהום ב-HIV:

1. מגע מיני לא מוגן עם אדם נגוע ב-HIV.
2. ביצוע הזרקות או שימוש במכשירים שלא עברו סטריליזציה מספקת.
3. העברה טרום לידתית (לפני הלידה) או סביב הלידה (במהלך הלידה) של זיהום מאם לילד.
4. הנקה של אמהות שחיות עם HIV.
5. עירוי של מוצרי דם המכילים את הנגיף.
6. השתלת איברים מתורמי HIV.
7. תאונות ב מוסדות רפואייםהקשורים לפציעה מקרית מכלי זיהום ויראלי.

זיהום ב-HIV מעורר לרוב את התרחשות הסרקומה של קפוסי, כמו גם סוגים מסוימים של גידולים לימפואידים.

"בעיה זו חייבת להיפתר בברית המועצות לטובת מולדתנו הגדולה והאנושות כולה", כותב פרופסור לב זילבר ב-17 בינואר 1945 בעיתון איזבסטיה. המאמר נקרא "בעיית הסרטן", ונראה שהמדען, ששוחרר זה עתה ממעצרו השלישי, גילה את שורש כל מחלות הסרטן. הזמן יראה שחתן פרס סטלין לא צדק לגמרי.

ליאוניד מרקושין הבין למה נגיפים יכולים לגרום מחלות אונקולוגיותואיך בדיוק זה קורה.

במאה ה-20 נסוגו מחלות זיהומיות רבות, שבעבר היו הגורם העיקרי לתחלואה ותמותה ומכת ציוויליזציה אמיתית, תחת מתקפת הקידמה - רמת חיים מוגברת ושיפור התנאים הסניטריים עמדו בדרכן להתפשטותן, והרפואה. היו לרשותו אמצעים רבי עוצמה להילחם בהם. זה, יחד עם גורמים אחרים, גרם למה שנקרא "המעבר האפידמיולוגי הראשון" - תופעה חסרת תקדים, שבמהלכה השתנה מבנה התמותה הכוללת באופן קיצוני במשך כמה עשורים.

אבל לכל מדליה יש גם הצד האחורי: מספר מקרי הסרטן גדל באופן משמעותי, כולל בקרב צעירים וילדים, שנחשב בעבר כקזואיסט. זה הוליד אינספור ספקולציות בנושא "סרטן הוא מחלה של הציוויליזציה והמחיר שצריך לשלם על התקדמות, תוצאה של אקולוגיה לקויה", והסרטן באמת הפך למגפה חדשה, מאיימת, מסתורית ומפחידה.

החשש הזה לא מתעורר משום מקום - בתחילת המאה ה-20 התקבלה העדות הראשונה לאופיו הזיהומי האפשרי של הסרטן, כאשר הוכח קשר בין התפתחות הסרטן שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןוהידבקות על ידי הלמינת Schistosoma haematobium. כבר בשנת 1908, עשור בלבד לאחר גילוי הנגיפים, וילהלם אלרמן, במהלך ניסוי בתרנגולות, מצא שתסנינים נטולי תאים של רקמות שנפגעו מאחד מסוגי הסרטן עלולים לגרום למחלות בציפורים בריאות. מהות הניסוי הייתה לחלץ תמצית מהגידול שאינה כוללת נוכחות של שלם תאים סרטניים, והחדרתו לרקמות בריאות. בהמשך התקבלו עדויות מרובות למעורבות של וירוסים בהתפתחות גידולים בחיות מעבדה שונות. במחקרים אלו, גידולים התפתחו זמן קצר לאחר ההדבקה בנגיף ונצפה קשר סיבה ותוצאה ברור בין אירועים אלו; ההנחה הייתה שהזיהום עצמו מספיק כדי לגרום לניוון ממאיר של הרקמות המארחות. לאחר מכן, נמצא כי הנגיפים הנבדקים (אשר, ככלל, לא הדביקו חיות מודל מחוץ לניסוי, כלומר היו זרים להם) למעשה נושאים אונקוגנים רבי עוצמה.

וירוס הפפילומה האנושי

בשנת 1945, לב זילבר, שידע על ניסויים אלה של עמיתים זרים, תהה מדוע לא הושגו אותן תוצאות בבני אדם: "מספר עצום של עובדות מוכיחות שברוב גידולים ממאיריםאין נגיפים אולטרה או גורמים חוץ-תאיים בכלל, וכי המקור היחיד לצמיחת הגידול הוא תא הגידול החולה." כל תמציות הגידול האנושי התבררו כלא מזיקות. האירוע נתן לחוקרים רעיון. אחת התרנגולות שמתה במהלך הניסוי אובחנה בטעות עם גידול ב שלב ראשוני. התמצית שבודדה מגידול זה התבררה כאונקוגנית. "הטרגדיה של החוקרים שהשקיעו עבודה רבה בחיפוש אחר סוכנים כאלה הייתה שהם חיפשו אותם היכן שהם באמת לא קיימים - בגידולים בוגרים שנוצרו", כותב זילבר.

עם זאת, עדויות משכנעות לתפקידם של נגיפים בהתפתחות גידולים אנושיים לא הושגו עד שנות ה-60. הנתונים הראשונים התקבלו כאשר נגיף אפשטיין-בר, הידוע כיום יותר כגורם הסיבתי, זוהה בתאי הלימפומה של בורקיט (גידול הילדות הנפוץ ביותר במרכז אפריקה). מחלת הנשיקה מדבקת. תגלית זו עוררה מחקר נוסף, ועל סמך נתונים שהתקבלו במהלך ארבעים השנים הבאות, מאמינים שכ-20% מכל מקרי הסרטן בעולם קשורים לגורם זיהומי כזה או אחר.

על פי נתונים מודרניים, כ-12% מכלל הגידולים הממאירים בבני אדם נגרמים על ידי אונקובירוסים (מתוכם יותר מ-80% מכלל המקרים רשומים במדינות מתפתחות). אונקוגנזה ויראלית היא תהליך מורכב ורב-שלבי, ורק חלק קטן מהאנשים הנגועים באונקו-וירוס מפתחים בסופו של דבר גידולים, המשקפים הן את האופי הרב-שלבי של אונקוגנזה ויראלית, את השונות הגנטית של המארח, והן את העובדה שהזיהום הנגיפי עצמו גורם רק לחלק של התהליכים הדרושים להתפתחות גידולים.

עַל הרגע הזהקשר אמין בין זיהום ויראלי והתפתחות ניאופלזמות ממאירותבבני אדם הוכח עבור שבעה סוגים של וירוסים - נגיף הפטיטיס B (HBV), הפטיטיס C (HCV), וירוס אפשטיין-בר (EBV), וירוס T-לימפוטרופי אנושי (HTLV-1), סוגים מסוימים של וירוס הפפילומה האנושי ( HPV), וירוס הרפס -8 (המכונה גם הרפסווירוס הקשור לסרקומה של Kaposi, HHV-8, KSHV) ו-HIV, שהוא קו-פקטור של אונקוגנזה עבור EBV ו-herpesvirus-8.

וירוס איידס

זה לא אומר שיש "נגיפי סרטן" - רק חלק קטן מאלה שנדבקו בנגיפים אונקוגניים מפתחים בסופו של דבר סרטן קשור. הרוב המכריע מתפתח תהליך זיהומימוגבל לפתוגן קלאסי אקוטי או כרוני ספציפי מחלה מדבקת, ולעתים קרובות נשא אסימפטומטי.

האבולוציה המשותפת של אונקובירוסים והמארחים שלהם היא מרוץ חימוש אמיתי. במהלכו, מאקרו-אורגניזמים מפתחים מנגנוני הגנה, ונגיפים, בתורם, "לומדים" להימנע מהם. אסטרטגיית ההתרבות של נגיפי אונקו אנושיים קשורה להתמדה ארוכת טווח בגוף המארח, ולכן הם זקוקים למערכות חזקות של הגנה והתחמקות. מערכת החיסון. החלק החשוב ביותר באסטרטגיית השכפול של אונקווירוסים הם תוכניות שמטרתן לדכא מוות תאי מתוכנת - אפופטוזיס, ו"עידוד" שגשוג של תאים נגועים, שיכולים לגרום ישירות לשלבים קריטיים בממאירות התא. שינויים מולקולריים שמובילים בסופו של דבר להתפתחות גידולים מתפתחים כאשר נגיפים מצליחים להתגבר על יכולתו של המארח לשמור על הומאוסטזיס.

וירוס הפפילומה האנושי וסרטן צוואר הרחם

אחת הדוגמאות הידועות ביותר לסרטן הנגרם על ידי נגיף היא סרטן צוואר הרחם הקשור לזנים אונקוגניים של וירוס הפפילומה האנושי (HPV-16, 18). על פי הסטטיסטיקה העולמית, סרטן צוואר הרחם נמצא במקום הרביעי הן מבחינת שכיחות ותמותה מסרטן בקרב נשים.

כמעט כולם חווים זיהום HPV מינית בשלב מסוים בחייהם. אנשים פעילים. ברוב המוחלט של הנדבקים, הגוף מסוגל להיפטר מהפתוגן בעצמו תוך שנה וחצי, אך כעשרה אחוז מהם, מסיבה זו או אחרת, אינם מצליחים להתגבר על הזיהום - זה מוביל לפיתוח שינויים אופיינייםאפיתל, שעלול להחמיר עם הזמן.

HPV מדביק את התאים בשכבה העמוקה ביותר של האפיתל, שם הוא קיים כל הזמן במספר קטן של עותקים; רבייתו, להיפך, מתרחשת בשכבות השטחיות. בדרך כלל, תאי פני השטח אינם מסוגלים לגדילה וחלוקה נוספת, אך הנגיף "מאלץ" אותם לייצר אנזימים האחראים לסינתזת ה-DNA, מכיוון שהוא מסתמך עליהם לחלוטין לצורך רבייתו.

בתאי מארח, הנגיף יכול להשתלב בגנום ולדכא את תפקודם של הגנים p53 ו-pRb, המעכבים את רביית התאים; כך, האחרונים רוכשים את היכולת להתחלק בצורה בלתי נשלטת, הימנעות מבדיקת העתקת החומר הגנטי ומצטברות מוטציות, מה שמוביל בסופו של דבר להתמרה ממאירה. הזיהום הוא אסימפטומטי ו הדרך היחידהלגלות את זה בזמן - בדיקה ציטולוגיתמריחות וספוגיות מצוואר הרחם.

הממאירות מתפתחת לאחר זמן רב (עד ארבעים, בממוצע כעשרים שנה) לאחר ההדבקה, ובהתפתחותו עוברת מספר שלבים שנחקרו בפירוט מספק. עד היום, התפתח אסטרטגיות יעילותזיהוי מצבים טרום סרטניים והטיפול בהם, והכי חשוב, פותח חיסון נגד זנים אונקוגניים של HPV, שכבר נכלל בלוח החיסונים של כמה אזורים ברוסיה, שם הוא מסופק בחינם - עם יישומו הנרחב, אפשר לסמוך על ירידה משמעותית בשכיחות סרטן צוואר הרחם.

VEB

וירוס אפשטיין-בר מעורב בהתפתחות של כמה לימפואידים (הקשורים לתאי מערכת החיסון) ונאופלזמות אפיתל.

זיהום EBV חריף עלול להיות א-סימפטומטי או להוביל להתפתחות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. עֵדוּת זיהום בעברעד גיל 20, הוא נמצא כמעט בכל האנשים; לאחריו, כפי שקורה בכל זיהומי הרפס וירוס, אדם נשאר נשא של וירוס סמוי, "רדום" לכל החיים. על ידי הדבקה של סוג אחד של תאי דם לבנים (לימפוציטים B האחראים לייצור נוגדנים), הנגיף מחקה אותות תוך תאיים, ומאלץ את התא המארח לשרוד ולהתרבות באופן אוטונומי, ללא קשר לאותות חיצוניים, מה שמאפשר לפתוגן להתרבות מבלי לגרום לתוקפנות של מערכת החיסון. כאשר כמה תנאים נוספים(לדוגמה, כשל חיסוני הקשור ל-HIV, או מתי שימוש לטווח ארוךתרופות מדכאות חיסון), תאים נגועים בסמויה יכולים לעבור טרנספורמציה ממאירה אמיתית.

וירוס הרפס

עובדה מעניינת: סוג הגידול שממנו בודד EBV לראשונה נמצא כמעט אך ורק במרכז אפריקה. מאמינים שהתפתחותו מצריכה הדבקה בפתוגן מלריה טרופית (Pl. falciparum), הגורם להפעלת מערכת החיסון, לרבות תאים הנושאים את הנגיף בתוך הגוף, מה שתורם לפגיעה נוספת בקוד הגנטי ולהפעלת ה-c. -myc oncogene, אשר ממלא תפקיד מפתח בממאירות של תאים.

דלקת כבד נגיפית

דלקת כבד נגיפית נקראת לעתים קרובות " רוצחים עדינים” - מחלות כרוניותהבעיות שהן גורמות בדרך כלל אינן מורגשות במשך עשרות שנים ולעיתים מאובחנים כבר בשלב של סיבוכים מאוחרים חשוכי מרפא. שני הנגיפים, B ו-C, מסוגלים לגרום זיהום כרוני, מלווה בהתפתחות של דלקת איטית וארוכת טווח של הכבד, ללא יכולת להרוס את הפתוגן. הרס התאים שלו מפעיל את תהליכי ההתחדשות וההצטלקות, המובילים בסופו של דבר להתפתחות שחמת וסרטן. קרצינומה כבדית מדורגת במקום החמישי בעולם במונחים של שכיחות בין כל הניאופלזמות הממאירות והיא הגורם השלישי בשכיחותו למוות מסרטן.

בפתוגנזה שלו יש תפקיד הן ההשפעה הישירה של הנגיפים על הרקמות הנפגעות והן תגובת מערכת החיסון - שני הגורמים תורמים לקידום התא בשלבים שונים של ממאירות.

הנגיף שומר בתאים על מצב ההפעלה של מערכות איתות הקשורות לציקלינים וקינאזות תלויות ציקלין - חלבונים השולטים בשלבים שונים של המחזור חלוקת תא, שבדרך כלל מספקים שליטה על הדיוק של הרכבת ה-DNA; זה, בתורו, מאפשר לנגיף להתרבות. תאים נגועים רוכשים גם את היכולת להתנגד לאפופטוזיס ולגורמים המדכאים את צמיחתם.

וירוס הפטיטיס B

תגובה לא מספקת של הגוף גם משחקת תפקיד משמעותי. אמר דלקת כרונית, יוצרת רבים מבחינה ביולוגית חומרים פעילים, כולל חומרי החמצון החזקים ביותר - צורות רדיקליות חופשיות תגובתיות של חמצן, הפוגעות כל הזמן בתאים שלו, מייצרות תנאים נוחים להתפתחות גידול: הנגיף מאלץ תאים נגועים לשרוד, והגוף, בתורו, מנסה להרוס אותם . תאים, הנמצאים בלחץ דומה משני הצדדים, כאילו בין שתי שריפות, צוברים נזקים לחומר הגנטי שלהם ולבסוף הופכים לממאירים, ורוכשים את כל התכונות האופייניות.

העובדה שהאונקולוגיה יכולה להיות מדבקת, מצד אחד, מפחידה, אבל מצד שני, היא נותנת תקווה גדולה. הפחד לחלות בסרטן, כמו שפעת, מאוזן על ידי האפשרות למנוע ולטפל בסרטן, כמו מחלה מדבקת. בעתיד הקרוב האנושות תשכח מסרטן צוואר הרחם, ובעתיד, מכל סוגי הסרטן הנגרמים על ידי וירוסים.

בקשר עם

תוכן:

תסמינים וסימנים העלולים להצביע על הופעת קרצינומה של תאי בסיס (סרטן עור של תאי בסיס)

אחד הסימנים הראשונים לסרטן העור בתאי הבסיס עשוי להיות המראה פצע גדול פחות או יותר, שלא מרפא במשך זמן רב (תוך מספר שבועות). "פצעים" אלו עלולים לדמם, לגרד או לכאוב מעת לעת. לפעמים הם מתחילים להחלים, אבל אז פתאום הם מתחילים לדמם שוב ולאט לאט מתגברים.

לעתים רחוקות יותר, סרטן העור של תאי הבסיס עשוי להופיע כ"שומה" ורודה, לבנבנה, חומה או שחורה. " או "פצעון" שגדל לאט לאט (כ-5 מ"מ בשנה) ולפעמים מדמם, מגרד וכואב.

סימפטום נוסף של סרטן עור תאי בסיס עשוי להיות נקודה גדולה יותר או פחות צבע ורוד, שהופיע על העור מעצמו וגדל בהדרגה בגודלו. בנקודות כאלה אתה יכול לעתים קרובות להבחין בקמור מעט, מורם מעל הרמה עור בריאקצוות (קצוות אלה הם לעתים קרובות בצבע סגול או כחלחל) ודקים כלי דםעל משטח.

בנוסף, סרטן העור של תאי הבסיס יכול להיראות דומה מאוד במראה ל"צלקת" לבנה-צהובה המופיעה על העור מעצמה ומתגברת בהדרגה.

תסמינים וסימנים העלולים להצביע על סרטן עור תאי קשקש

אחד התסמינים הראשונים קרצינומה של תאי קשקשהעור עשוי להיות אדמדם פחות או יותר, ורוד או נקודה לבנה(קָמוּר, ), שהופיע על העור מעצמו והולך וגדל בהדרגה.

בשכיחות נמוכה יותר, סרטן עור תאי קשקש עשוי להופיע כ"פצע" עם קצוות מוגבהים מעט שאינו מחלים ומדמם במשך מספר שבועות או חודשים.

סימפטום נוסף של סרטן עור תאי קשקש עשוי להיות "כתם יבש, מחוספס, קשקשי" או "ורוד" שומה מורמתאו יבלת."

אצל אנשים מסוימים, סרטן העור של תאי קשקש מתפתח למסה קשה מאוד שנראית כמו חתיכת ציפורן. ברפואה, תצורות כאלה נקראות קרן עורית .

תסמינים וסימנים העשויים להצביע על מלנומה

לרוב, מלנומה על העור נראית כמו שומה.

אתה עלול לחשוד במלנומה במצבים הבאים:

• אם יש לך " שומה חדשה", שהוא שונה מאוד מכל השומות האחרות שיש לך על הגוף שלך. לדוגמה, אם ל"שומה החדשה" שלך יש צבע שונה, קצוות לא אחידים, והיא צומחת במהירות לגודל של יותר מ-6 מ"מ.
• אם אחת מה"שומות הישנות" שלך פתאום התחילה לגדול, לגרד, לכאוב, לדמם, לשנות צבע או להשתנות בדרך אחרת.

סוג נדיר יותר של מלנומה אמלנומה,עשוי להופיע כנקודת אור קטנה.

איך להבדיל בין שומה לסרטן העור?

בְּמַהֲלָך תצפיות קליניותנמצא כי ה"סכנה" של שומה מתבטאת לא לפי איך שהיא נראית באופן כללי, אלא לפי כמה היא שונה משומות אחרות בגוף האדם. ברפואה, עקרון זה נקרא "הברווזון המכוער".

לתמיכה בעקרון זה, הספרות הרפואית מתארת ​​מקרים רבים שבהם אנשים עם כמות גדולהשומות "מוזרות", הסרטן נראה כמו "שומה עגולה, מוגדרת היטב, בצבע אחיד" ששונה משומות אחרות בדיוק בגלל "המראה הבריא" שלה.

מצד שני, ישנם אף יותר מקרים שבהם באנשים שרוב השומות שלהם נראו נורמליות, הסרטן התבטא בצורה של "שומה מוזרה, עם קצוות משוננים, צביעה לא אחידה וכו'".

לפיכך, לשאלה, אילו שומות מסוכנות (רעות)? ניתן לענות באופן הבא:

איך ההרגשה לחלות בסרטן העור?

ספרי לימוד רפואיים קלאסיים אינם מתארים כל "תחושות טיפוסיות" שיכולות להצביע על הופעת סרטן העור. עם זאת, רופאי עור רבים אשר מתייעצים עם מספר גדול של אנשים עם סרטן עור מדווחים כי המטופלים שלהם מדווחים לעתים קרובות שהם פשוט " התחילו להרגיש את השומה (או הנקודה) כשהיא החלה להפוך לסרטן".

כיצד לבחון נכון את העור על מנת לזהות תסמיני סרטן אפשריים בזמן?

רופאי עור רבים ממליצים לכל האנשים מעת לעת (פעם בחודש) לבחון היטב את עורם כדי לעקוב אחר הופעת שומות חדשות, כתמים ושינויים אחרים בעור שעלולים להיות קשורים לסרטן.

על מנת לבחון את כל פני העור, יש לבצע את הבדיקה ללא לבוש לחלוטין, בחדר בו יש לכם מראה אנכית גדולה ותאורה טובה.

1. ראשית, בחנו היטב את הפנים, האוזניים ואת החלק הקדמי של הצוואר, החזה והבטן.
2. הסתכל במראה, בחן בזהירות את הקרקפת שלך, סרקו קווצות שיער קטנות.
3. הרם את הידיים למעלה, והסתכל במראה, בחן בזהירות את העור באזור בית השחי.
4. לאחר מכן, בדוק היטב את הציפורניים שלך ואת העור בין האצבעות.
5. סובב את הגב למראה גדולה, ובידך מראה נוספת קטנה יותר, בחן בזהירות את הגב התחתון, הגב והעורף.
6. שבו על כיסא (או על קצה האמבטיה) ובחנו היטב את אזור איברי המין, הירכיים, הרגליים, הרגליים, ציפורני הרגליים והעור שבין אצבעות הרגליים.
7. בעזרת מראה קטנה, בחנו את החלק האחורי של הירכיים ואת העור באזור הנקבים.
8. אם אתה מסוגל, אתה יכול לצלם שומות וכתמים על העור שלך.