La taille de la cornée de l'œil. Effet de l'épaisseur cornéenne sur les niveaux de pression intraoculaire parmi différents groupes de patients
La pachymétrie est une procédure de diagnostic dans laquelle l'épaisseur de la cornée est déterminée. Il s'agit d'une méthode de diagnostic instrumentale qui permet de déterminer l'état de la cornée, d'obtenir des données de base, informations importantes pour poser certains diagnostics et planifier certains traitements oculaires.
Pourquoi la pachymétrie est-elle nécessaire pour mesurer l’épaisseur cornéenne chez l’adulte ?
La pachymétrie est nécessaire pour poser un diagnostic et également pour déterminer la faisabilité de certaines interventions chirurgicales au niveau de la cornée. Ce type de diagnostic est principalement utilisé pour :
- Évaluer le stade de développement de l'œdème cornéen si la fonction endothéliale est altérée ;
- Évaluer le degré de réduction de l'épaisseur de la cornée avec un diagnostic tel que le kératocône ;
- Obtention de données lors de la planification d'une kératotomie ou d'un Lasik ;
- Surveillance de l'état de la cornée après transplantation.
Cette procédure est le plus souvent réalisée en conjonction avec la biomicroscopie afin d'obtenir le maximum d'informations sur l'état de la cornée. Ces données sont d'une grande importance non seulement pour poser un diagnostic, mais également pour planifier une intervention chirurgicale.
Les indications pour cette étude matérielle sont :
- Kératoglobus ;
- Kératocône ;
- Œdème cornéen. Mais pourquoi cela apparaît et ce qui peut être fait pour résoudre un tel problème est indiqué dans l'article sur le lien ;
- Dystrophie de Fuchs.
De plus, une procédure de diagnostic doit être effectuée après une greffe de cornée ou avant la correction au laser d'une erreur de réfraction.
Comme toute procédure, la pachymétrie a ses propres contre-indications. Ils ne peuvent être ignorés et ces données doivent être signalées au médecin avant toute manipulation.
Mais comment est traité l'opacification cornéenne de l'œil et quelle est l'efficacité de tel ou tel remède, cela vous aidera à comprendre
Ce test n'est pas effectué si le patient présente des effets toxiques dus à l'alcool ou à des drogues. De plus, la procédure ne peut pas être réalisée pour les maladies mentales accompagnées d'agitation et de psychose. L'étude de type contact n'est pas réalisée en cas d'intégrité altérée de la cornée, ainsi qu'en cas de processus infectieux, purulents et inflammatoires de l'œil.
La vidéo décrit la procédure :
Il existe deux types de procédure : avec et sans contact. Le sans contact est également appelé optique et s'effectue grâce à une lampe à fente. Mais le contact se fait avec le matériel adapté, notamment les ultrasons. Le contact se fait sous anesthésie locale.
Comment faire
Tout d'abord, il est important que le patient se prépare à l'intervention, qu'il s'agisse d'un examen avec ou sans contact. Il est nécessaire de remplir un certain nombre de conditions dans lesquelles le diagnostic sera aussi correct et complet que possible, en identifiant toutes les données correctes :
- Arrêtez d'utiliser des lentilles deux jours avant le test.
- Les femmes doivent arrêter d'utiliser des produits cosmétiques deux jours avant l'intervention.
- Vous devez venir à l'hôpital sans maquillage pour éviter que des particules de maquillage ne pénètrent dans la conjonctive.
- Si vous êtes allergique à des anesthésiques ou à des substances spécifiques, vous devez en informer votre médecin avant l'intervention.
- Vous devez également signaler si vous avez déjà développé une allergie aux substances antiseptiques.
La pachymétrie optique est une méthode sans contact pour mesurer l'épaisseur de la cornée. Le processus utilise une lampe à fente, qui dans ce cas sert d'analogue à un microscope. Un accessoire spécial y est placé, à l'aide duquel l'épaisseur de différentes parties de la zone étudiée est mesurée. Parfois, un tomographe à cohérence est utilisé à la place d'une lampe à fente. La procédure est alors appelée OCT ou pachymétrie de cohérence.
Mais que faire en cas de brûlure chimique de la cornée de l'œil, cela vous aidera à comprendre
La vidéo montre comment se déroule la procédure :
Le médecin place le patient d'un côté de la lampe de manière à ce que le menton soit sur un support spécial. Le médecin se tient de l’autre côté et examine l’œil. La mesure s'effectue en tournant la poignée du pachymètre, pendant laquelle l'une des lentilles de l'accessoire tourne le long de l'axe vertical. Je dirige un faisceau de lumière vers la zone souhaitée et le médecin prend des mesures sur une échelle spéciale.
La pachymétrie optique n'est pas considérée comme aussi précise que l'échographie et, par conséquent, si possible, il est préférable de choisir une méthode de diagnostic de contact.
Il sera également utile de savoir quels traitements existent et lesquels sont les plus efficaces.
Si l'on parle de pachymétrie ultrasonique, les mesures obtenues par cette méthode sont considérées comme les plus précises possible. Les lectures sont correctes jusqu'à 10 microns. Contrairement au type d'examen optique, ce type ne produit pas d'erreurs importantes et permet de déterminer le plus précisément possible les informations nécessaires, ce qui est très important notamment en ce qui concerne la préparation à l'intervention chirurgicale.
Le patient s'allonge sur un canapé à proximité de l'appareil. Un anesthésique local est obligatoirement injecté dans l'œil examiné - des gouttes oculaires (Inocaïne) sont principalement utilisées.
La buse de l'appareil touche la cornée. Le moniteur effectue automatiquement des calculs et affiche le résultat final de la procédure de diagnostic. à la fin de l'examen, le patient reçoit également une instillation d'antibiotiques (Albucid, etc.). Cette approche permet de prévenir l'infection de l'œil après un contact avec la buse de l'appareil à ultrasons. Mais à quoi ressemble l'inflammation de la cornée de l'œil sur la photo et ce qui peut être fait pour résoudre un tel problème est indiqué 
Il est très important que l’échographie soit réalisée par un spécialiste expérimenté. Pendant l'examen, ne serrez pas le globe oculaire ni la couche cornéenne. Outre le traumatisme, cela conduit également à des résultats de recherche faussés. Un décodage correct des données reçues est également nécessaire. Mais qu’est-ce que la kératotopographie cornéenne et pourquoi est-elle réalisée ?
Comment sont tirées les conclusions sur ce qui est normal en ophtalmologie
L'épaisseur normale de la cornée en ophtalmologie chez l'adulte est considérée comme comprise entre 0,49 et 0,56 mm pour la partie centrale. En périphérie, c'est-à-dire près du limbe, les indicateurs augmentent en conséquence jusqu'à 0,7-0,9 mm.
Un épaississement est le plus souvent observé en cas d'œdème cornéen et de glaucome. Un amincissement de la cornée est observé dans la dystrophie de Fuchs et le kératocône.
L'épaississement ne garantit pas à 100 % l'apparition du glaucome. Un examen plus détaillé est nécessaire pour poser un diagnostic précis.
Cette étude est particulièrement pertinente lors de la planification d’une correction laser de l’astigmatisme. Grâce aux données obtenues, il est possible de déterminer le degré et le volume d'intervention dans des zones spécifiques de la cornée. Si une greffe de cornée a été réalisée, cette méthode vous permet de déterminer dans quelle mesure le matériel transplanté a pris racine.
Lors du processus de détermination des indicateurs, il convient de prendre en compte le sexe du patient, car les femmes ont des indicateurs plus élevés que les hommes - l'épaisseur de la cornée féminine est de 0,551 mm et celle de l'homme de 0,542 mm. Il faut également savoir que l'épaisseur de cette section peut changer au cours de la journée, et ce de manière significative. Les processus pathologiques ne sont suspectés que lorsque la norme moyenne est dépassée.
Le patient peut difficilement tirer des conclusions par lui-même en étudiant ces chiffres. Seul un spécialiste connaissant les normes et toutes les nuances peut se prononcer avec certitude sur la présence ou l'absence d'écarts dans les données obtenues. La méthodologie par laquelle les chiffres ont été obtenus est également prise en compte. Par conséquent, vous ne devez pas essayer de déterminer de manière indépendante la pathologie et le type de traitement, mais confier cette question à des spécialistes spécialement préparés et formés.
Les yeux sont les portes du soleil.
Pythagoras
Les rayons des yeux calmes sont plus forts que tout au monde.
Anna Akhmatova
11.1. Structure et fonctions de la cornée
La cornée (cornée) est la section transparente antérieure de la capsule externe du globe oculaire et en même temps le principal milieu réfractif du système optique de l'œil.
La cornée occupe 1/6 de la surface de la capsule externe de l'œil et a la forme d'une lentille convexe-concave. Au centre, son épaisseur est de 450 à 600 microns et à la périphérie de 650 à 750 microns. De ce fait, le rayon de courbure de la surface extérieure est supérieur au rayon de courbure de la surface intérieure et est en moyenne de 7,7 mm. Le diamètre horizontal (11 mm) est plus grand que le diamètre vertical (10 mm). La ligne translucide de transition entre la cornée et la sclère mesure environ 1 mm de large et s'appelle le limbe. La partie interne de la zone limbique est transparente. Cette caractéristique fait ressembler la cornée à un verre de montre enchâssé dans un cadre opaque (voir chapitre 3).
Vers 10-12 ans de vie, la forme de la cornée, sa taille et sa puissance optique atteignent les paramètres caractéristiques d'un adulte. Dans la vieillesse, un anneau opaque se forme parfois le long de la périphérie, concentrique au membre, à cause du dépôt de sels et de lipides - l'arc sénile (arcus senilis).
Dans la structure mince de la cornée, il existe 5 couches qui remplissent des fonctions spécifiques (Fig. 11.1). Sur
Une coupe transversale montre que 9/10 de l'épaisseur de la cornée est occupée par sa propre substance - le stroma. Devant et derrière, il est recouvert de membranes élastiques sur lesquelles se trouvent respectivement l'épithélium antérieur et postérieur.
Epithélium antérieur non kératinisant se compose de plusieurs rangées de cellules. La plus interne d’entre elles, une couche de hautes cellules basales prismatiques avec de gros noyaux, est appelée germinative, c’est-à-dire germinale. Grâce à la prolifération rapide de ces cellules, l'épithélium se renouvelle et les défauts à la surface de la cornée sont comblés. Les deux couches externes de l'épithélium sont constituées de cellules fortement aplaties, dans lesquelles même les noyaux sont situés parallèlement à la surface et ont un bord extérieur plat. Cela garantit une douceur idéale de la cornée. Entre les cellules tégumentaires et basales, il y a 2 à 3 couches de cellules multi-traitées qui maintiennent ensemble toute la structure de l'épithélium. Le liquide lacrymal donne à la cornée une douceur et une brillance semblables à celles d'un miroir. Grâce aux mouvements de clignement des paupières, il se mélange à la sécrétion des glandes de Meibomius et l'émulsion résultante recouvre d'une fine couche l'épithélium cornéen sous la forme d'un film précornéen, qui nivelle la surface optique et la protège du dessèchement.
L'épithélium tégumentaire de la cornée a la capacité de se régénérer rapidement, protégeant ainsi la cornée des effets indésirables.
Riz. 11.1. Structure de la cornée (schéma).
influences favorables de l'environnement extérieur (poussière, vent, changements de température, substances toxiques en suspension et gazeuses, blessures thermiques, chimiques et mécaniques). De vastes érosions post-traumatiques non infectées dans une cornée saine se referment en 2-3 jours. L'épithélisation d'un défaut de petites cellules peut être observée même dans un œil cadavérique dans les premières heures après la mort si l'œil isolé est placé dans un thermostat.
Sous l'épithélium se trouve une fine membrane limitante antérieure sans structure (8-10 µm) - la membrane de Bowman. Il s'agit de la partie supérieure hyalinisée du stroma. En périphérie, cette coque se termine sans atteindre 1 mm du limbe. La membrane durable conserve la forme de la cornée lors des impacts, mais elle ne résiste pas à l'action des toxines microbiennes.
La couche la plus épaisse de la cornée est le stroma. Il est représenté par les plaques les plus fines constituées de fibres de collagène. Les plaques sont situées parallèlement les unes aux autres et à la surface de la cornée. Chaque plaque montre sa propre direction de mouvement des fibrilles de collagène. Cette structure assure la solidité de la cornée. Tout chirurgien ophtalmologiste sait qu'il est assez difficile, voire impossible, de réaliser une ponction dans la cornée avec une lame peu tranchante. Dans le même temps, des corps étrangers s’envolant à grande vitesse y pénètrent. Entre les plaques cornéennes se trouve un système de lacunes communicantes dans lesquelles se trouvent des kératocytes (corps cornéens), qui sont des cellules plates multi-traitées - des fibrocytes qui constituent un mince syncytium.
Ils participent à la cicatrisation des plaies. En plus de ces cellules fixes, la cornée contient des cellules errantes - des leucocytes, dont le nombre augmente rapidement au site de l'inflammation. Les plaques cornéennes sont maintenues ensemble par un adhésif contenant le sel soufré de l'acide sulfohyaluronique. Le ciment mucoïde a le même indice de réfraction que les fibres des plaques cornéennes. C'est un facteur important pour assurer la transparence de la cornée.
De l'intérieur, l'élastique postérieur plaque frontalière (membrane de Descemet), ayant de fines fibrilles d’une substance similaire au collagène. Près du limbe, la membrane de Descemet s'épaissit puis se divise en fibres qui recouvrent de l'intérieur l'appareil trabéculaire de l'angle irido-cornéen. La membrane de Descemet est faiblement reliée au stroma et forme des plis avec une forte diminution de la pression intraoculaire. Lorsque la cornée est sectionnée, la plaque élastique du bord postérieur se contracte et s'éloigne des bords de l'incision. Lorsque l'on compare les surfaces des plaies, les bords de la membrane de Descemet ne se touchent pas, de sorte que la restauration de l'intégrité de la membrane est retardée de plusieurs mois. La force de la cicatrice cornéenne dans son ensemble en dépend. En cas de brûlures et d'ulcères purulents, toute la substance de la cornée peut être rapidement détruite et seule la membrane Descemet peut résister longtemps à l'action des agents chimiques et des enzymes protéolytiques. Si, dans le contexte d'un défaut ulcéreux, seule la membrane de Descemet reste, alors sous l'influence de la pression intraoculaire, elle fait saillie vers l'avant sous la forme d'une vésicule (descémétocèle).
La couche la plus interne de la cornée est épithélium postérieur(anciennement appelé endothélium ou épithélium de Descemet). Il s'agit d'une couche à une seule rangée de cellules hexagonales plates,
attaché à la membrane basale à l’aide de processus cytoplasmiques. Des processus minces permettent aux cellules de s'étirer et de se contracter en fonction des changements de pression intraoculaire, tout en restant en place. Dans le même temps, les corps cellulaires ne perdent pas le contact les uns avec les autres. À l'extrême périphérie, l'épithélium postérieur recouvre avec la membrane de Descemet les trabécules cornéosclérales de la zone de filtration de l'œil. Il existe une opinion selon laquelle ce sont des cellules d'origine gliale. Ils n'échangent pas, ils peuvent donc être qualifiés de durables. Le nombre de cellules diminue avec l'âge. Les cellules de l'épithélium postérieur de la cornée humaine, dans des conditions normales, ne sont pas capables de se régénérer complètement. Le remplacement des défauts se produit en fermant les cellules adjacentes, tandis qu'elles s'étirent et augmentent en taille. Ce processus de remplacement ne peut pas être sans fin. Normalement, chez une personne âgée de 40 à 60 ans, 1 mm 2 de l'épithélium cornéen postérieur contient de 2 200 à 3 200 cellules. Lorsque leur nombre diminue à 500-700 pour 1 mm 2, une dystrophie cornéenne œdémateuse se développe. Ces dernières années, il a été rapporté que chez l'homme, dans des conditions particulières (développement de tumeurs intraoculaires, malnutrition tissulaire sévère), une véritable division de cellules uniques de l'épithélium postérieur de la cornée à la périphérie peut être détectée.
La monocouche de cellules épithéliales cornéennes postérieures agit comme une pompe à double action, assurant l'apport de nutriments au stroma cornéen et l'élimination des produits métaboliques, et se caractérise par une perméabilité sélective aux différents ingrédients. L'épithélium postérieur protège la cornée d'une saturation excessive en liquide intraoculaire.
L'apparition d'espaces, même minimes, entre les cellules entraîne un gonflement de la cornée et une diminution de sa transparence. De nombreuses fonctionnalités
Riz. 11.2. Cellules de l'épithélium cornéen postérieur.
a - densité cellulaire élevée ; b - faible densité.
la structure et la physiologie des cellules épithéliales postérieures sont devenues connues ces dernières années en relation avec l'avènement de la méthode de biomicroscopie intravitale par miroir (Fig. 11.2).
Il n'y a pas de vaisseaux sanguins dans la cornée, donc les processus métaboliques y sont ralentis. Elles sont réalisées grâce à l'humidité de la chambre antérieure de l'œil, au liquide lacrymal et aux vaisseaux du réseau d'anses péricornéennes situés autour de la cornée. Ce réseau est formé de branches des vaisseaux conjonctivals, ciliaires et épiscléraux, de sorte que la cornée réagit aux processus inflammatoires de la conjonctive, de la sclère, de l'iris et du corps ciliaire. Un mince réseau de vaisseaux capillaires autour de la circonférence du limbe s'étend dans la cornée sur seulement 1 mm.
L'absence de vaisseaux sanguins dans la cornée est compensée par une innervation abondante, représentée par les fibres nerveuses trophiques, sensorielles et autonomes.
Les processus métaboliques dans la cornée sont régulés par les nerfs trophiques issus des nerfs trijumeau et facial.
La haute sensibilité de la cornée est assurée par un système de longs nerfs ciliaires (issus de la branche ophtalmique du nerf trijumeau), qui forment le plexus nerveux périlimbal autour de la cornée. En pénétrant dans la cornée, ils perdent leur gaine de myéline et deviennent invisibles. Trois niveaux de plexus nerveux sont formés dans la cornée - dans le stroma, sous la membrane basale (de Bowman) et sous-épithéliale. Plus la surface de la cornée est proche, plus les terminaisons nerveuses deviennent fines et plus leur entrelacement est dense. Presque toutes les cellules de l’épithélium cornéen antérieur sont dotées d’une terminaison nerveuse distincte. Ceci explique la sensibilité tactile élevée de la cornée et le syndrome douloureux prononcé lorsque les terminaisons sensibles sont exposées (érosion épithéliale). La haute sensibilité de la cornée est à la base de sa fonction protectrice : lorsque la surface de la cornée est légèrement touchée et même lorsque le vent souffle, un réflexe cornéen inconditionné se produit - les paupières se ferment, le globe oculaire se tourne vers le haut, éloignant la cornée du danger, et du liquide lacrymal apparaît, éliminant les particules de poussière. La partie afférente de l’arc réflexe cornéen est portée par le nerf trijumeau et la partie efférente est portée par le nerf facial. La perte du réflexe cornéen survient en cas de lésions cérébrales sévères (OK, coma). La disparition du réflexe cornéen est un indicateur de la profondeur de l'anesthésie. Le réflexe disparaît avec certaines lésions de la cornée et de la moelle épinière supérieure.
Il est à noter que chez un enfant de moins de 3 mois, la sensibilité de la cornée est significativement réduite : il ne
réagit à la pénétration de corps étrangers dans l’œil.
La réponse directe et rapide des vaisseaux du lemnisque marginal à toute irritation de la cornée est due aux fibres des nerfs sympathiques et parasympathiques présentes dans le plexus nerveux périlimbal. Ils sont divisés en 2 terminaisons, dont l'une passe aux parois du vaisseau et l'autre pénètre dans la cornée et entre en contact avec le réseau ramifié du nerf trijumeau.
Normalement, la cornée est transparente. Cette propriété est due à la structure particulière de la cornée et à l’absence de vaisseaux sanguins. La forme convexe-concave de la cornée transparente lui confère ses propriétés optiques. Le pouvoir réfringent des rayons lumineux est individuel pour chaque œil et varie de 37 à 48,0 dioptries, le plus souvent 42,0 à 43,0 dioptries. La zone optique centrale de la cornée est presque sphérique. Vers la périphérie, la cornée s’aplatit inégalement selon les différents méridiens.
Fonctions de la cornée :
Comment la capsule externe de l'œil remplit des fonctions de soutien et de protection en raison de sa force, de sa haute sensibilité et de sa capacité à régénérer rapidement l'épithélium antérieur ;
En tant que support optique, il remplit la fonction de transmission et de réfraction de la lumière en raison de sa transparence et de sa forme caractéristique.
11.2. Anomalies du développement cornéen
Les anomalies dans le développement de la cornée se traduisent par des modifications de sa taille et de sa forme.
Mégalocornée- cornée géante (diamètre supérieur à 11 mm) - parfois une anomalie héréditaire familiale. Dans ce cas, il n'y a pas d'autre pathologie (Fig. 11.3).
Une grosse cornée peut être non seulement une pathologie congénitale, mais aussi acquise. Dans ce cas, la taille de la cornée augmente suite à la présence d’un glaucome non compensé à un jeune âge.
Microcornée- petite cornée (diamètre 5-9 mm) - peut être une anomalie unilatérale ou bilatérale. Dans de tels cas, la taille du globe oculaire est également réduite (microphtalmie), bien qu'il existe des cas de petites cornées dans les yeux de taille normale. Si la cornée est inhabituellement petite ou grande, il existe une prédisposition au développement d'un glaucome. En tant que pathologie acquise, une diminution de la taille de la cornée accompagne la subatrophie du globe oculaire. Dans ces cas, la cornée devient opaque.
Embryotoxone- une opacification annulaire de la cornée, située concentriquement au limbe. Cela ressemble beaucoup à un arc sénile. Aucun traitement n'est nécessaire (Fig. 11.4).
Cornée plate peut être associé à la microcornée, sa réfraction
Riz. 11.3. Mégalocornée.
Le diamètre des cornées est de 14 mm. Taille anormale des globes oculaires. La longueur de l'œil droit est de 32 mm, celle du gauche est supérieure à 40 mm (l'appareil n'a pas enregistré plus de 40 mm). Normalement, avec une réfraction proportionnelle, la longueur de l'œil est de 23 à 24 mm.
Riz. 11.4. Embryotoxon.
réduite (28,0-29,0 dioptries), il existe une prédisposition à une augmentation de la pression intraoculaire en raison d'un rétrécissement de l'angle de la chambre antérieure.
Kératocône, ou cornée conique, est une pathologie génétiquement déterminée de la cornée, dont la manifestation externe est un changement de forme. La cornée devient plus fine au centre et s’étire en forme de cône. Cela est dû au sous-développement du tissu mésenchymateux de la cornée et de la sclère. La capsule externe entière de l’œil perd son élasticité normale. La maladie se manifeste entre 10 et 18 ans, et parfois plus tôt. Un astigmatisme irrégulier apparaît, qui ne peut être corrigé. Le patient change souvent de lunettes car le degré et les axes de l'astigmatisme changent. Un changement de l'axe de l'astigmatisme peut parfois être constaté même avec un changement de position de la tête.
Le processus est souvent bilatéral, mais ne se développe pas toujours de manière égale et simultanée dans les deux yeux. L'observation de vrais jumeaux atteints de kératocône a montré qu'ils développaient des symptômes de la maladie au même âge et enregistraient les mêmes données de réfraction de l'œil, de la cornée, ainsi que le degré et l'axe de l'astigmatisme. Quelques années plus tard, les deux jumeaux ont également développé un kératocône dans leurs yeux jumeaux en même temps.
La faiblesse de la structure élastique de la cornée s'observe principalement dans la partie centrale. Le sommet de la cornée conique est toujours abaissé vers le bas et ne correspond pas au centre de la projection de la pupille (Fig. 11.5, a). Ceci est associé à l’apparition d’un astigmatisme irrégulier. Après un examen attentif à la lumière d'une lampe à fente, vous pouvez voir de fines bandes à peine perceptibles, presque parallèles les unes aux autres, localisées dans la partie centrale de la membrane de Descemet - plis et fissures de la membrane élastique (Fig. 11.5, b). L'apparition de ce symptôme peut être considérée comme le premier signe fiable de kératocône. L'épaisseur de la cornée au centre diminue progressivement, la profondeur de la chambre antérieure augmente et la puissance optique atteint 56,0-62,0 dioptries. Lors de l'étude par la méthode de kératotopographie, des symptômes caractéristiques de modifications des propriétés optiques de la cornée sont révélés - un déplacement vers le bas du centre optique, la présence d'un irrégulier
Riz. 11.5.Kératocône. a - la chambre antérieure est profonde, le sommet de la cornée est abaissé vers le bas par rapport au centre de la pupille.
Riz. 11.5. Continuation.
b - plis de la membrane de Descemet au centre de la cornée ; c - après kératoplastie subtotale pénétrante, la cornée est sphérique.
astigmatisme, grandes différences de pouvoir réfractif entre les parties opposées de la cornée.
Lorsque de grandes fissures apparaissent dans la membrane de Descemet, un état appelé kératocône aigu apparaît soudainement (Fig. 11.6).
Le stroma cornéen devient saturé de liquide intraoculaire, devient trouble et seules les parties les plus périphériques restent transparentes. Au stade aigu du kératocône, la partie centrale de la cornée est considérablement épaissie, parfois avec la biomicroscopie, vous pouvez voir des fissures et des cavités remplies de liquide. L'acuité visuelle diminue fortement. Le gonflement au centre de la cornée disparaît progressivement, parfois même sans traitement. Ce processus se termine toujours par la formation d'une cicatrice plus ou moins rugueuse dans la région centrale et un amincissement de la cornée.
Dans les premiers stades du kératocône, la correction de la vision par contact est très efficace. Cependant, à mesure que la cornée s’amincit et se gonfle progressivement, la lentille de contact ne restera pas au-dessus du cône.
Une méthode radicale de traitement du kératocône consiste à kératoplastie subtotale pénétrante avec excision de la totalité de la cornée altérée (voir Fig. 11.5, c). La plupart des patients (jusqu'à 95 à 98 %) présentent une acuité élevée après la chirurgie
Riz. 11.6. Kératocône aigu.
Riz. 11.7. Kératoglobus chronique (a) et aigu (b).
vision - de 0,6 à 1,0. Le pourcentage élevé de greffes de cornée claires s’explique par un certain nombre de facteurs. Avec le kératocône, il n'y a pas d'inflammation de la cornée, pas de vaisseaux sanguins et, en règle générale, il n'y a pas d'autre pathologie oculaire.
L'indication chirurgicale n'est pas déterminée par le degré d'étirement de la cornée, mais par l'état de la fonction oculaire.
Kératoglobus- cornée sphérique. La cause de la maladie, comme dans le cas du kératocône, est une faiblesse génétiquement déterminée des propriétés élastiques de la cornée. Contrairement au kératocône, ce ne sont pas les parties centrales, mais les parties périphériques de la cornée qui sont étirées, elle grossit donc, se renfle et prend la forme d'un 0ara. La profondeur de la chambre antérieure augmente et peut atteindre 8 à 10 mm. L'apparition soudaine d'un gonflement de l'ensemble de la cornée est appelée kératoglobus aigu, ou hydrocèle cornéenne (Fig. 11.7).
Le kératoglobus se manifeste dans l'enfance et peut être associé à d'autres modifications de l'œil et de la pathologie générale, par exemple avec des syn-
syndrome de la sclère bleue (syndrome de Vander Hoeve), qui comprend une perte auditive et une fragilité osseuse.
Au fur et à mesure que le processus progresse, la courbure de la cornée et la longueur totale du globe oculaire augmentent progressivement, la réfraction de l'œil augmente et le degré de myopie et d'astigmatisme augmente. Dans les premiers stades, la correction par lunettes et par contact de l'acuité visuelle est efficace.
Si la cornée est considérablement étirée et qu'il existe un astigmatisme irrégulier, il n'est pas possible de trouver une correction satisfaisante, c'est pourquoi la question du traitement chirurgical est envisagée. La kératoplastie subtotale pénétrante du kératoglobus est beaucoup plus difficile à réaliser que celle du kératocône, en raison de l'amincissement important de la partie périphérique de la cornée, où est fixé le greffon du donneur. L'opération donne de bons résultats si les parents aident l'enfant pendant la période postopératoire au cours de l'année à être prudent lors des déplacements et à éviter les blessures accidentelles.
11.3. Maladies cornéennes
Du fait que la cornée fait partie de la capsule externe de l’œil, elle est exposée à tous les facteurs environnementaux défavorables. Les caractéristiques structurelles, l'anastomose et l'innervation du réseau marginal de vaisseaux en boucle autour de la cornée expliquent sa réponse rapide au développement du processus pathologique.
dans la sclère, la conjonctive, l'iris et le corps ciliaire (Fig. 11.8, a). La cavité conjonctivale, qui communique par les canaux lacrymaux avec la cavité nasale, contient toujours de la microflore. La moindre blessure à l’épithélium cornéen suffit à ouvrir la porte d’entrée à l’infection.
La cornée est facilement impliquée dans le processus pathologique et en sort lentement, puisqu'elle n'a pas
Riz. 11.8. Types d'injection de vaisseaux sanguins dans le segment antérieur de l'œil.
a - types d'injection de la conjonctive et de la sclère autour de la cornée ; b - types de néovascularisation cornée.
navires. Tous les processus métaboliques de la cornée sont ralentis.
Parmi les différents types de pathologies cornéennes, la place principale est occupée par les maladies inflammatoires (kératite) et les dystrophies. De plus, la cornée est sujette à des blessures et à des brûlures. Les tumeurs de la cornée se développent rarement (voir chapitres 20, 23).
Selon les statistiques, parmi tous les patients venant pour un rendez-vous ambulatoire, un quart souffre d'une maladie cornéenne. L'importance sociale des maladies cornéennes s'explique non seulement par la fréquence élevée de développement, mais également par la durée du traitement, les rechutes fréquentes et la diminution de l'acuité visuelle. Les maladies cornéennes sont l’une des principales causes de cécité et de basse vision.
Pour diagnostiquer la pathologie cornéenne, la méthode d'examen externe et d'éclairage latéral est utilisée. Des informations maximales sur la localisation de la source de l'inflammation, la profondeur de son apparition, la nature de l'infiltration et la réaction des tissus externes peuvent être obtenues en examinant une coupe lumineuse de la cornée lors de la biomicroscopie avec un grossissement suffisant. L'étude de la sensibilité de la cornée est importante. La cause des lésions cornéennes peut être interne au corps. Il doit être établi, puis le traitement visant à éliminer la cause de la maladie, associé à une thérapie locale, sera le plus efficace.
11.3.1. Maladies inflammatoires de la cornée - kératite
Les caractéristiques structurelles de la cornée et l'absence de vaisseaux sanguins expliquent la présence de symptômes généraux subjectifs et objectifs lors du développement de processus inflammatoires d'étiologies différentes, d'origine à la fois exogène et endogène.
Dénia. En réponse à toute irritation de la cornée, une triade caractéristique de symptômes subjectifs apparaît : photophobie, larmoiement et blépharospasme.(Fig. 11.9, a), qui s'accompagnent souvent d'une sensation de corps étranger sous la paupière. Tout cela est appelé syndrome cornéen, qui est un mécanisme de protection important de l'œil dans lequel, en raison de son innervation complexe, les paupières et la glande lacrymale sont impliquées.
Si l'irritation de la cornée est provoquée par une tache piégée, alors le liquide lacrymal lave le corps étranger, nettoie la plaie et la désinfecte grâce au lysozyme contenu dans ce liquide. Après l'élimination du corps étranger, le larmoiement cesse, la photophobie diminue, mais la sensation de corps étranger peut persister en cas de défaut épithélial. Toute aspérité de la surface de la cornée est ressentie comme un corps étranger sous la paupière.
Des plaintes de douleur oculaire apparaissent lorsque la surface de la cornée est érodée. Ils peuvent rayonner sur toute la moitié de la tête.
Les symptômes objectifs de la kératite comprennent une rougeur de l'œil (injection péricornée de vaisseaux sanguins), une infiltration inflammatoire (focale ou diffuse), des modifications de toutes les propriétés de la cornée dans la zone d'inflammation et la croissance interne de vaisseaux nouvellement formés.
L'injection vasculaire péricornéenne est un symptôme précoce et persistant d'inflammation cornéenne provoquée par une irritation des vaisseaux profonds du réseau marginal en boucle. Il apparaît comme un halo rose-bleuâtre autour de la cornée. Les rougeurs sont toujours diffuses. Les vaisseaux individuels ne sont pas visibles même en biomicroscopie. Selon l'importance de l'inflammation, l'injection péricornéenne de vaisseaux sanguins peut entourer la cornée de tous côtés ou apparaître uniquement dans le secteur de la lésion cornéenne. Dans les cas graves, il acquiert une teinte bleu-violet
Riz. 11.9. Kératite.
a - triade de symptômes : photophobie, larmoiement et blépharospasme ; b - infiltrat purulent dans la cornée, injection mixte des vaisseaux du globe oculaire, hypopyon.
couleur estivale (voir Fig. 11.8, a). L'injection péricornéenne peut s'accompagner d'une irritation des vaisseaux conjonctivals, puis une hyperémie mixte des vaisseaux du globe oculaire se produit.
Première étapeLe processus inflammatoire de la cornée commence par une infiltration cellulaire et est souvent de nature focale. Les infiltrats peuvent être localisés dans n’importe quelle zone et à différentes profondeurs. Ils peuvent avoir des formes arrondies régulières sous forme de points, de pièces de monnaie, en forme de disque ou de branche d'arbre, ou toute autre forme. Dans la phase aiguë de l'inflammation, les limites de la lésion sont toujours floues en raison du gonflement des tissus environnants. La couleur de l'infiltrat dépend de sa composition cellulaire. Avec peu d'infiltration de leucocytes, la lésion est de couleur grise. Dans les cas où l'infiltration purulente s'intensifie, la lésion acquiert une teinte jaunâtre ou une couleur jaune (Fig. 11.9, b).
Normalement, la cornée est lisse, brillante, transparente, sphérique et très sensible.Au niveau de l'inflammation, toutes les propriétés de la cornée changent : la surface devient inégale, rugueuse à cause du gonflement et de la desquamation de l'épithélium,
L'éclat du miroir disparaît et la transparence est altérée. Lors du processus de cicatrisation des défauts cornéens importants, la sphéricité de la surface est perdue. La sensibilité de la cornée peut diminuer, jusqu'à son absence totale. Une sensibilité accrue est rarement observée, principalement dans les maladies allergiques toxiques. Des modifications de la sensibilité de la cornée peuvent être observées non seulement chez le patient, mais également chez l'autre œil.
Quelques jours après le début de l'inflammation, les vaisseaux se développent vers l'infiltrat. Dans un premier temps, ils jouent un rôle positif, car ils favorisent la cicatrisation de la cornée, mais par la suite, malgré le fait que les vaisseaux soient partiellement vides, ils entraînent une diminution significative de l'acuité visuelle. Avec des infiltrats superficiellement localisés, les vaisseaux rouge vif de la conjonctive traversent le bord du limbe, se ramifient comme un arbre et se dirigent vers l'infiltrat sous le couvert de l'épithélium (voir Fig. 11.8, b). Avec la biomicroscopie, le flux sanguin y est visible. Ce néovascularisation superficielle de la cornée. Processus inflammatoires pénétrant profondément dans les tissus de la cornée, accompagnés de
sont causées par la croissance interne des vaisseaux scléraux et épiscléraux. Ce néovascularisation profonde de la cornée. Il présente des traits caractéristiques. Les vaisseaux profonds traversent les couches moyennes et profondes du stroma, ils se frayent un chemin difficilement entre les plaques cornéennes, ne se ramifient pas et ont l'apparence d'une brosse ou de fils parallèles. L'éclat de la couleur et la clarté du motif des vaisseaux sont obscurcis par une épaisse couche de plaques cornéennes œdémateuses situées au-dessus d'eux.
Dans certains cas, des vaisseaux superficiels et profonds se développent - néovascularisation mixte de la cornée.
Deuxième étape processus inflammatoire dans la cornée - nécrose des tissus dans la partie centrale de l'infiltrat, érosion et ulcération de la surface. Le déroulement du processus à ce stade dépend de son étiologie, du pouvoir pathogène de l'agent pathogène, de l'état général de l'organisme, du traitement effectué et d'autres facteurs. Dans la pathogenèse de la kératite, l'état de l'immunité générale et locale est important. Dans certains cas, un ulcère cornéen peut se limiter à la zone de la lésion primaire, dans d’autres il s’étend rapidement en profondeur et en largeur et peut faire fondre toute la cornée en quelques heures. Le fond de l'ulcère peut être propre ou recouvert d'un exsudat purulent, les bords de l'ulcère peuvent être lisses ou gonflés, infiltrés. La présence d'un bord miné avec une visière en surplomb indique la progression du processus dans cette direction.
Au fur et à mesure que les masses nécrotiques sont rejetées, le fond et les bords de l'ulcère sont dégagés, une période de régression commence, le processus inflammatoire se transforme en troisième étape : la néovascularisation de la cornée augmente, les bords de l'ulcère sont lissés, le fond commence à se remplir de tissu cicatriciel blanchâtre. L'apparition d'un éclat de miroir indique le début de
Riz. 11.10. Kératite. Le défaut épithélial est coloré en brun avec du Collargol.
processus d'épithélialisation. Si vous n'êtes pas sûr que l'épithélisation soit complète, une goutte de Collargol ou de fluorescéine est appliquée sur la cornée : les défauts épithéliaux deviendront bruns ou oranges (Fig. 11.10). Lorsque le défaut est complètement recouvert d'épithélium, le schéma thérapeutique est progressivement réduit.
Résultats de la kératite ne sont pas les mêmes. La profondeur de propagation du processus inflammatoire est essentielle. Les érosions superficielles et les infiltrats qui n'atteignent pas la membrane de Bowman guérissent sans laisser de marque. Après cicatrisation des infiltrats plus profonds, des défauts se forment sous forme de facettes de différentes tailles et profondeurs. Leur fond est recouvert de cicatrices de tissu conjonctif de différents degrés de densité et de profondeur. L'acuité visuelle dépend de l'emplacement de la cicatrice. Toute opacification de la partie périphérique de la cornée n’affecte pas l’acuité visuelle et ne constitue qu’un défaut esthétique. Les cicatrices situées au centre entraînent toujours une diminution de la vision. Il existe trois types de nébulosité : nuage, tache et cataracte.
Nuage(nubécule) - mince nébulosité grisâtre translucide limitée, non visible
à l'œil nu. Cependant, lorsque le nuage est situé exactement au centre de la cornée, la vision se détériore légèrement (Fig. 11.11, a).
Riz. 11.11. Types d'opacités cornéennes. a - nuage au centre du greffon cornéen ; b - tache ; dans - une épine.
Place(macula) - une nébulosité blanchâtre limitée plus dense. Il est visible à l’examen externe. Une telle opacification entraîne une diminution significative de l'acuité visuelle (Fig. 11.11, b).
Belmo(leucome) - une cicatrice cornéenne dense, épaisse, opaque et blanche. Elle provoque une forte diminution de l'acuité visuelle jusqu'à la perte complète de la vision objective, en fonction de la taille de la cataracte et de son rapport à la surface de la pupille (Fig. 11.11, c).
Les ulcères profonds peuvent faire fondre la cornée jusqu’à la membrane élastique interne. Il reste transparent, mais sous l'influence de la pression intraoculaire, il se gonfle vers l'avant sous la forme d'une vésicule (descémétocèle ; Fig. 11.12). Une telle hernie de la membrane de Descemet interfère non seulement avec la vision, mais présente également un risque de perforation de la cornée. La perforation de l'ulcère entraîne généralement la formation d'une cataracte rugueuse fusionnée avec l'iris (leucome cornéen adhérent). En cas de fuite de liquide intraoculaire, l’iris se déplace vers le trou perforé et le bouche. La chambre antérieure est réduite ou absente. La fusion de l'iris avec la cornée s'appelle synéchies antérieures. Par la suite, ils peuvent provoquer le développement d’un glaucome secondaire.
Riz. 11.12. Descémétocèle avec une bande centrale. Naevus sur la paupière inférieure.
Riz. 11.13. Fistule cornéenne.
coma. Si l'iris est pincé dans la perforation, cela peut gêner la formation d'une cicatrice dense, entraînant la formation d'une fistule cornéenne (Fig. 11.13).
Sous l'influence d'une pression intraoculaire accrue, les cataractes amincies, fusionnées avec l'iris, peuvent s'étirer, formant des saillies au-dessus de la surface de la cornée (Fig. 11.14) - staphylomes(staphylome cornéen).
Les conséquences de la kératite deviennent encore plus graves si le processus inflammatoire se propage à la sclère, à l'iris et au corps ciliaire.
Classification de la kératite. Il existe deux groupes principaux de kératites : exogènes et endogènes.
La kératite exogène est parfois associée à des maladies des appendices oculaires - la conjonctive des paupières et lacrymale
Riz. 11.14. Staphylomes de la cornée.
organes, avec un traumatisme oculaire et le port de lentilles de contact (voir chapitre 9).
À kératite exogène inclure:
Viral et chlamydia;
Fongique ;
Allergique.
Au groupe kératite endogène inclure:
Infectieux, provoqué par des infections spécifiques (syphilis, tuberculose, brucellose, paludisme, lèpre, etc.) ;
Viral (herpétique, rougeole, variole) ;
Neurogène ;
Carence en vitamines et hypovitaminose ;
Étiologie inexpliquée.
Le diagnostic de la kératite ne pose dans la plupart des cas aucune difficulté. La cornée est accessible à l'inspection, des études complexes ne sont donc pas nécessaires et la kératite présente des symptômes subjectifs et objectifs caractéristiques. Il est beaucoup plus difficile de déterminer l'étiologie du processus. À cette fin, des méthodes de laboratoire spéciales sont utilisées pour confirmer ou exclure la cause du processus inflammatoire, établie sur la base des caractéristiques de l'évolution clinique de la kératite.
L'injection vasculaire péricornéenne associée au syndrome cornéen indique toujours la présence d'une inflammation dans le segment antérieur de l'œil. Il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel entre kératite et iridocyclite. S'il n'y a pas d'opacification de la cornée, qu'elle est lisse, brillante, sphérique et que sa sensibilité n'est pas altérée, la kératite est exclue. Il est plus difficile de déterminer s’il y avait déjà une kératite dans cet œil. L'ancienne turbidité diffère d'un nouveau foyer d'inflammation en ce qu'elle a des limites claires, une surface lisse et brillante et est imprégnée de flaccidité.
Avec les vaisseaux semi-désertés, il n'y a pas d'injection péricornéenne des vaisseaux. La cornée de cette zone n’est pas épaissie ; au contraire, elle peut être plus fine que les zones environnantes.
Un symptôme diagnostique différentiel important de la kératite est une diminution de la sensibilité dans les zones saines de la cornée et de l'œil voisin. Cela indique la présence d'une kératite herpétique ou neurogène. La kératite causée par divers facteurs exogènes se caractérise par un début aigu avec lésion des couches superficielles de la cornée, nécrose de l'infiltrat, formation d'érosions et d'ulcères de la cornée de profondeur et d'étendue variables, donc kératite exogène dans certaines classifications. est dit superficiel. Contrairement aux inflammations exogènes, les inflammations endogènes de la cornée se caractérisent par une évolution plus lente et plus prolongée. L'infiltration peut être diffuse ou locale, localisée principalement dans les couches profondes. Les couches superficielles ne s'ulcèrent pas. Une telle kératite est dite profonde.
Pour les kératites superficielles avec une surface ouverte et érodée, une aide d'urgence est toujours nécessaire.
11.3.1.1. Kératite exogène (superficielle)
Kératite bactérienne apparaissent généralement comme un ulcère rampant. Le plus souvent, elle est causée par un pneumocoque, parfois par des streptocoques et des staphylocoques contenus dans le contenu stagnant du sac lacrymal et de la cavité conjonctivale. Le facteur provoquant immédiat est généralement un traumatisme - l'introduction d'un corps étranger, des égratignures accidentelles causées par une branche d'arbre, une feuille de papier ou un cil perdu. Souvent, des dégâts mineurs passent inaperçus. Pour la mise en œuvre
Riz. 11h15. Ulcère cornéen rampant. Le bord progressif miné est dirigé vers le bas. Les vaisseaux nouvellement formés pénètrent dans la cornée par le bas.
Pour éliminer la flore coccique, un portail d’entrée minimal suffit.
La maladie commence de manière aiguë : des larmoiements et une photophobie apparaissent, le patient ne peut pas ouvrir les yeux tout seul et une douleur oculaire intense apparaît. À l'examen, une injection péricornéenne de vaisseaux sanguins et un infiltrat jaunâtre dans la cornée sont révélés. Après sa désintégration, il se forme un ulcère susceptible de se propager. Tandis qu'un de ses bords est épithélialisé, l'autre reste infiltré, miné en forme de poche (Fig. 11.15). En quelques jours, l’ulcère peut occuper une zone importante de la cornée. Le processus inflammatoire touche rapidement l'iris et les ciliaires.
Riz. 11.16. Ulcère cornéen. Hypopion.
les douleurs corporelles, oculaires et les injections péricornéennes s'intensifient, des symptômes caractéristiques de l'iridocyclite apparaissent. Un ulcère rampant s'accompagne souvent de la formation d'un hypopyon - un sédiment de pus dans la chambre antérieure avec une ligne horizontale lisse (Fig. 11.16). Un sédiment de sang dans la chambre antérieure de l'œil est appelé hyphéma (voir Fig. 23.4). La présence de fibrine dans l’humidité de la chambre antérieure conduit au collage de l’iris au cristallin. Le processus inflammatoire « rampe » non seulement à la surface, mais aussi en profondeur jusqu’à la membrane de Descemet, qui résiste le plus longtemps à l’action lytique des enzymes microbiennes. Il se forme souvent une descémétocèle, puis une perforation de la cornée. L'agent causal d'un ulcère rampant pénètre dans la chambre antérieure, compliquant considérablement l'évolution du processus inflammatoire. Dans un organisme affaibli et avec un traitement insuffisant, les microbes pénètrent au fond de l'œil, provoquant une inflammation purulente focale ou diffuse du corps vitré (endophtalmie) ou une fonte de toutes les membranes de l'œil (panophtalmie ; voir chapitre 23). Lorsque des foyers d'infection apparaissent dans le corps vitré, une élimination urgente du contenu purulent de la cavité oculaire (vitrectomie) avec lavage avec des antibiotiques est indiquée, ce qui permet de préserver l'œil en tant qu'organe cosmétique, et parfois la vision résiduelle.
Dans les cas où, après la perforation de la cornée, le processus inflammatoire s'atténue, une cataracte cornéenne rugueuse commence à se former, généralement fusionnée avec l'iris.
Avec un ulcère rampant, il n'y a pas de vaisseaux incarnés pendant longtemps. Avec l’avènement de la néovascularisation, le processus de cicatrisation se produit plus rapidement.
La prévention des kératites exogènes doit être effectuée en cas de lésion, même mineure, de la cornée : une tache, un cil, une légère égratignure accidentelle. Pour ça
Pour éviter que l'érosion cornéenne ne devienne un point d'entrée pour l'infection, il suffit de déposer un collyre antibactérien dans l'œil 2 à 3 fois par jour et de mettre une pommade oculaire contenant des antibiotiques derrière la paupière la nuit. La même chose doit être faite lors des premiers soins d'un patient chez qui une kératite superficielle a été diagnostiquée, seule l'instillation de gouttes antibactériennes doit être effectuée toutes les heures jusqu'à ce que le patient obtienne un rendez-vous avec un spécialiste. Si le diagnostic de kératite est posé lors d'un rendez-vous avec un ophtalmologiste, un frottis du contenu de la cavité conjonctivale ou un grattage de la surface de l'ulcère cornéen est d'abord effectué pour identifier l'agent causal de la maladie, déterminer sa sensibilité aux antibactériens. médicaments et prescrire immédiatement un traitement visant à supprimer l'infection et l'infiltration inflammatoire, améliorant ainsi le trophisme de la cornée. Des antibiotiques (gouttes et pommades) sont utilisés pour supprimer l'infection. Le choix des médicaments antimicrobiens et leur combinaison dépendent du type d'agent pathogène et de sa sensibilité aux médicaments.
Dans les cas graves, les antibiotiques sont administrés par voie sous-conjonctivale ou parabulbaire, en suivant les posologies recommandées.
Afin de prévenir l'iridocyclite, des instillations de mydriatiques sont prescrites. La fréquence de leur instillation est individuelle et dépend de la gravité de l'infiltration inflammatoire et de la réaction de la pupille.
Les médicaments stéroïdes sont prescrits localement pendant la période de résorption des infiltrats inflammatoires après l'épithélialisation de la surface de l'ulcère. À l’heure actuelle, les antibiotiques à large spectre et les glucocorticoïdes sont efficaces. Parallèlement à ces médicaments, des inhibiteurs de protéolyse, des immunocorrecteurs, des antihistaminiques et des préparations vitaminées sont utilisés par voie topique et orale,
ainsi que des produits qui améliorent le trophisme et le processus d'épithélisation de la cornée (balarpan, taufon, solcoseryl, actovegin, corneregel, etc.).
La kératite bactérienne aboutit le plus souvent à la formation d’une cataracte plus ou moins dense au niveau de la cornée. Si l'opacification est localisée au centre, un traitement chirurgical réparateur est effectué au plus tôt un an après la disparition du processus inflammatoire.
Kératite marginale surviennent dans les maladies inflammatoires des paupières, de la conjonctive et des glandes de Meibomius. L'impulsion directe du développement de l'inflammation dans la cornée peut être un microtraumatisme ou l'effet destructeur des toxines de sécrétion conjonctivale. On suppose que les infiltrats marginaux et les ulcères surviennent en raison d'une malnutrition de la cornée (en particulier chez les personnes âgées) due à la compression du réseau marginal en boucle par la conjonctive œdémateuse du globe oculaire.
En cas de conjonctivite prolongée, des points gris à peine visibles apparaissent d'abord le long du bord de la cornée, qui se transforment rapidement en nodules. Avec un traitement rapide, ils disparaissent rapidement sans laisser de trace. Dans d'autres cas, les nodules fusionnent en un infiltrat semi-lunaire marginal continu, sujet aux ulcérations. Les ulcères régionaux se caractérisent par une néovascularisation abondante des vaisseaux du réseau de l'anse marginale, mais malgré cela, ils ne guérissent pas longtemps. Après la cicatrisation, il subsiste parfois des opacités assez grossières, mais elles n'affectent pas les fonctions de l'œil.
Le traitement doit viser à éliminer la cause de la maladie, sinon c'est la même chose que pour les autres ulcères cornéens.
Kératite fongique se développent rarement, elles sont causées par des moisissures, des champignons radiants et des levures. L'infection survient après des lésions mineures de la cornée, le plus souvent
zones rurales. Les champignons peuvent être transférés des lésions cutanées aux yeux. Les premiers symptômes apparaissent rapidement - déjà 2-3 jours après la blessure. Le foyer inflammatoire est souvent localisé dans les couches superficielles.
Les champignons peuvent pénétrer dans les couches plus profondes avec un objet blessant. Si un corps étranger reste longtemps dans la cornée, un ulcère rampant peut se développer avec tous ses symptômes et conséquences caractéristiques.
Le tableau clinique des infections fongiques de la cornée présente des traits caractéristiques. Déjà sur la base de l'apparition de l'infiltrat, on peut supposer la nature fongique de la maladie. Les symptômes subjectifs et l'injection vasculaire péricornéenne sont légers en présence d'une lésion assez importante de la cornée. Le foyer de l'inflammation, qui a des limites claires, est caractérisé par une couleur blanche ou jaunâtre. Sa surface est sèche, la zone d'infiltration s'apparente à une incrustation de sel, parfois elle est grumeleuse ou caillée, comme si elle était constituée de grains et dépassait légèrement de la surface de la cornée. La lésion est généralement entourée d’une crête d’infiltration restrictive. Le tableau clinique peut sembler figé pendant plusieurs jours, voire 1 à 2 semaines. Cependant, les changements s’accentuent progressivement. Le coussin d'infiltration autour de la lésion commence à s'effondrer et le tissu cornéen devient nécrotique. À ce stade, la totalité de la lésion blanche et d’apparence sèche peut se séparer d’elle-même ou peut être facilement retirée à l’aide d’un grattoir. Une dépression s'ouvre en dessous, qui s'épithélia lentement et est ensuite remplacée par une cataracte. La kératite fongique se caractérise par l'absence de néovascularisation. Les ulcères rampants de nature fongique sont généralement associés à un hypopyon. Des perforations de la cornée sont également possibles avec formation d'une cataracte rugueuse fusionnée avec
iris, bien que cela ne soit pas typique de la kératite fongique. Dans le matériau obtenu à partir de la source de l'inflammation, l'examen microscopique révèle un entrelacement dense de fils de moisissure ou de drusen de champignon radiata.
Malgré le fait que dans les cas typiques, le tableau clinique de la kératite fongique présente des caractéristiques assez visibles, un diagnostic étiologique fiable n'est pas toujours simple, car outre les manifestations caractéristiques, d'autres manifestations de la kératite fongique sont également observées. De plus, les champignons peuvent compliquer l'évolution de la kératite bactérienne au stade nécrotique de l'inflammation. Ils se reproduisent bien dans les tissus dans lesquels les processus oxydatifs sont faiblement exprimés. À cet égard, avec toute kératite engourdie, il est nécessaire d'examiner le matériel nécrotique pour détecter la présence de champignons. Si une kératite fongique est suspectée, les stéroïdes ne sont pas utilisés car ils stimulent la croissance des champignons. La zone centrale caillée au site de l'inflammation est enlevée avec un grattoir, le fond et les bords sont nettoyés avec une cuillère pointue, puis cuits avec une solution alcoolique à 5 % d'iode. Le matériau retiré est examiné.
Lors du traitement de la kératite fongique, l'intraconazole ou le kétoconazole, la nystatine ou d'autres médicaments auxquels un type spécifique de champignon est sensible sont prescrits par voie orale. Des instillations locales d'amphotéricine, de nystatine, de sulfadimizine et d'actinolysate sont utilisées (pour l'actinomycose). L'intraconazole est prescrit à 200 mg par voie orale une fois par jour pendant 21 jours. Afin de prévenir le développement d'infections secondaires, des sulfamides sous forme de gouttes et de pommades oculaires contenant des antibiotiques sont utilisés. En cas de kératite fongique persistante à long terme avec localisation de l'inflammation dans la partie centrale de la cornée, une kératoplastie thérapeutique en couches est indiquée.
11.3.1.2. Kératite endogène (profonde)
Kératite parenchymateuse dans la syphilis congénitale considérée comme une manifestation tardive d’une maladie générale. La kératite se développe généralement entre 6 et 20 ans, mais on sait que des cas de kératite parenchymateuse typique surviennent aussi bien dans la petite enfance qu'à l'âge adulte. Pendant longtemps, la kératite stromale profonde a été considérée comme une manifestation de la tuberculose et ce n'est qu'avec l'avènement des méthodes de diagnostic sérologique qu'il a été établi que la cause de la maladie était la syphilis congénitale. Presque tous les patients atteints de kératite parenchymateuse (80 à 100 %) ont une réaction de Wasserman positive. Actuellement, la triade complète des symptômes de la syphilis congénitale (kératite parenchymateuse, modifications des dents de devant et surdité) est rarement détectée, mais toujours, en plus de la maladie oculaire, d'autres manifestations de la maladie sous-jacente sont détectées : des modifications des os de du crâne, du nez, affaissement et plissement de la peau du visage, ostéomyélite gommeuse, inflammation des articulations du genou.
Quant à la pathogenèse de cette maladie, elle est également assez complexe. On sait que le lien principal dans la pathogenèse de l'inflammation syphilitique est la vascularite et qu'il n'y a pas de vaisseaux dans la cornée. Il est désormais établi avec précision que la kératite parenchymateuse du fœtus et du nouveau-né est causée par des spirochètes qui ont pénétré dans la cornée au cours du développement intra-utérin, alors qu'elle contenait des vaisseaux.
Autre pathogenèse de la kératite stromale congénitale tardive, qui se développe en l'absence de vaisseaux sanguins : il s'agit d'une réaction anaphylactique de la cornée. À la fin de la période de développement intra-utérin, lorsque les vaisseaux sont réduits, une sensibilisation du tissu cornéen aux produits de désintégration des spirochètes se produit. Suivant-
La conséquence de cela au cours des deux premières décennies de la vie, lorsque la syphilis congénitale est activée, lorsque la concentration de produits de désintégration des spirochètes dans le sang augmente, tout facteur provoquant (traumatisme, rhume) conduit au développement d'une réaction anaphylactique dans la cornée. Il existe d'autres preuves selon lesquelles la kératite syphilitique est causée par une forme particulière de spirochètes filtrables.
Le processus inflammatoire commence par l’apparition de lésions subtiles et ponctuelles dans la partie périphérique de la cornée, généralement dans le secteur supérieur. Les symptômes subjectifs et l'injection vasculaire péricornéenne sont légers. Le nombre d'infiltrats augmente progressivement, ils peuvent occuper toute la cornée. À l’examen externe, la cornée apparaît trouble de manière diffuse, comme du verre dépoli. La biomicroscopie montre que les infiltrats sont profonds et ont des formes inégales (points, taches, rayures) ; situés dans des couches différentes, ils se chevauchent, entraînant une impression de turbidité diffuse. En règle générale, les couches superficielles ne sont pas endommagées et aucun défaut épithélial ne se forme. La section optique de la cornée peut être épaissie presque 2 fois.
Souligner 3 étapes déroulement du processus inflammatoire. La durée de la période d'infiltration initiale est de 3 à 4 semaines. Il est remplacé par le stade de néovascularisation et de propagation du processus pathologique sur la zone de la cornée. Les vaisseaux profonds s'approchent des premiers infiltrats, favorisant la résorption des opacités, et à côté d'eux apparaissent de nouveaux foyers d'inflammation, auxquels s'approchent également des brosses de vaisseaux profonds après 3-4 semaines. Ainsi, le processus s’étend lentement de la périphérie vers le centre. Autour du limbe, les opacités se résorbent, mais augmentent
Le nombre de navires se dirigeant vers de nouveaux foyers du centre augmente. À la fin de cette période, la totalité de la cornée est pénétrée par un réseau dense de vaisseaux profonds. Dans ce cas, une néovascularisation superficielle peut également survenir.
Au stade II de la maladie, les symptômes de l'iridocyclite apparaissent généralement, l'injection vasculaire péricornéenne s'intensifie, le dessin de l'iris devient flou, la pupille se contracte et des précipités apparaissent, difficiles à voir derrière l'ombre des infiltrats cornéens.
La progression de la maladie se poursuit pendant 2 à 3 mois, puis commence le stade III - une période de régression dont la durée est de 1 à 2 ans. Pendant cette période, en partant de la périphérie, la cornée devient transparente, certains vaisseaux se vident et disparaissent, mais l'acuité visuelle ne se rétablit pas longtemps, puisque la partie centrale est la dernière à être dégagée.
Après avoir souffert d'une kératite parenchymateuse, des traces de vaisseaux vides et individuels semi-vides, des foyers d'atrophie de l'iris et de la choroïde restent à vie dans le stroma cornéen. Chez la plupart des patients, l'acuité visuelle est restaurée à 0,4-1,0, ils peuvent lire et travailler.
Si une kératite parenchymateuse est détectée chez un enfant, une consultation avec un vénéréologue est nécessaire non seulement pour l'enfant, mais également pour les membres de sa famille.
Kératite parenchymateuse dans la syphilis acquise. La maladie se développe extrêmement rarement et est unilatérale avec des symptômes légers. La vascularisation cornéenne et l'iritis sont généralement absents. Le processus inflammatoire peut s'atténuer sans laisser de traces. Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de kératite tuberculeuse diffuse.
Kératite gommeuse- Il s'agit d'une forme focale d'inflammation, rarement observée dans la syphilis acquise. Gumma a toujours
se produit dans les couches profondes. Le processus est compliqué par l'iritis ou l'iridocyclite. Lorsque la lésion se désintègre, un ulcère cornéen peut se former. Cette forme de kératite doit être différenciée de la kératite tuberculeuse focale profonde.
Le traitement est effectué conjointement par un vénéréologue et un ophtalmologiste, la principale maladie et cause de la kératite étant la syphilis. Un traitement spécifique n'empêche pas le développement d'une kératite parenchymateuse au niveau du deuxième œil, mais réduit considérablement la fréquence des rechutes. Les patients se voient prescrire de la pénicilline, de la bicilline, du novarsenol, du miarsenol, du bijoquinol, de l'osarsol, des préparations d'iode selon les schémas thérapeutiques disponibles, des préparations désensibilisantes et vitaminées.
Le traitement local vise à résoudre les infiltrats dans la cornée, en prévenant l'iridocyclite et les érosions cornéennes aléatoires. Pour prévenir le développement de l'iridocyclite, l'instillation de mydriatiques est prescrite une fois par jour ou tous les deux jours sous contrôle de la dilatation des pupilles. En cas d'iritis, le nombre d'instillations est augmenté à 4 à 6 fois par jour (solution de sulfate d'atropine à 1%). Si des adhérences se sont formées et que la pupille ne se dilate pas, utilisez l'électrophorèse avec de l'atropine, des gouttes et des turundas avec de l'adrénaline (1 : 1000). Les corticostéroïdes (dexazone, dexaméthasone) sous forme d'injections et d'instillations sous-conjonctivales procurent un bon effet thérapeutique. Étant donné que le traitement est effectué sur une longue période (1 à 2 ans), il est nécessaire d'alterner les médicaments au sein du même groupe de médicaments et de les arrêter périodiquement. L'administration de mydriatiques doit également être arrêtée pendant plusieurs jours. Si l'élève ne se contracte pas tout seul, des miotiques sont utilisés. Dès que la pupille s'est rétrécie, elle se dilate à nouveau. Cette procédure est
C'est ce qu'on appelle la gymnastique de l'iris. Il empêche la fusion de la pupille large immobilisée avec la lentille.
Pendant la période de régression, des gouttes et des pommades sont prescrites pour améliorer le trophisme et prévenir la formation d'érosions cornéennes.
Kératite tuberculeuse. La kératite tuberculeuse peut se développer à la suite d'une métastase hématogène de Mycobacterium tuberculosis ou d'une maladie allergique tuberculeuse.
Kératite tuberculeuse hématogène se manifestent sous trois formes : kératite diffuse, focale ou sclérosante. Le tableau clinique de ces formes d’inflammation présente des caractéristiques distinctives.
Kératite diffuse caractérisé par la localisation de l'infiltration dans les couches profondes de la cornée. Au niveau des manifestations externes, elle peut parfois ressembler à une kératite parenchymateuse syphilitique, mais la biomicroscopie révèle des symptômes caractéristiques d'une kératite tuberculeuse. Parmi les infiltrations diffuses du stroma, il existe des foyers jaunâtres assez grands qui ne se confondent pas. Le processus inflammatoire ne concerne pas la totalité de la cornée : des zones non touchées restent au centre ou en périphérie. Les vaisseaux nouvellement formés apparaissent tardivement, après 2 à 4 mois. Ils passent dans les couches profondes, mais, à côté de ces vaisseaux, il existe presque toujours une néovascularisation superficielle. Un œil est touché. L'évolution de la maladie est longue avec des exacerbations périodiques. L'inflammation se termine par la formation d'une cataracte rugueuse et vascularisée dont l'élimination nécessite un traitement chirurgical (Fig. 11.17).
Infiltrat cornéen profond- Il s'agit d'un processus inflammatoire tuberculeux focal. Un ou plusieurs foyers se situent le plus
Riz. 11.17. Résultat d'une kératite tuberculeuse diffuse.
a - épine cornéenne ; b - six mois après la kératoplastie : greffe de cornée transparente.
couches profondes de la cornée, près de la membrane de Descemet, à la suite desquelles elle peut se rassembler en plis. La vascularisation est insignifiante. Les vaisseaux nouvellement formés se développent sous la forme d'un chemin menant à la source de l'inflammation et ont une apparence inhabituelle pour les vaisseaux profonds : ils se ramifient. L'évolution de la maladie est longue et des rechutes peuvent survenir. La kératite tuberculeuse hématogène focale et diffuse est presque toujours compliquée d'iridocyclite. La guérison de la kératite focale s'accompagne de la formation d'une cataracte.
Kératite tuberculeuse sclérosantese développe simultanément avec une inflammation de la sclère. Initialement, de petits foyers d'infiltration apparaissent près du limbe dans les couches profondes du stroma. Les symptômes subjectifs d’inflammation et de néovascularisation sont légers. À mesure que les lésions de la première vague disparaissent, de nouvelles lésions apparaissent plus près du centre de la cornée. Le processus inflammatoire persiste plusieurs années. Il peut se développer en cercle de tous les côtés ou seulement d'un côté. Après la guérison des lésions, la cornée ne se nettoie jamais complètement. Il semble que la sclère s'insinue sur la cornée. En raison d'importants
En raison de la durée de la maladie et de l'irritation chronique des vaisseaux et des terminaisons nerveuses du réseau bouclé marginal de la cornée, anastomosés avec les vaisseaux du grand cercle artériel de l'iris, la kératite sclérosante s'accompagne toujours d'une iritis ou d'une iridocyclite, et est souvent compliquée par un glaucome secondaire. La kératite sclérosante peut survenir non seulement en cas de tuberculose, mais également en cas de syphilis, de rhumatismes et de goutte.
Le diagnostic étiologique de toute kératite tuberculeuse métastatique est difficile. Même la détection d'un processus tuberculeux focal dans les poumons ne constitue pas une preuve de la nature tuberculeuse de la maladie oculaire, car le développement simultané d'une inflammation métastatique focale de l'œil et des poumons est rarement observé. Les tests tuberculiniques positifs de Pirquet et Mantoux indiquent une infection du corps, mais cela ne signifie pas que la kératite a également une étiologie tuberculeuse. La raison du développement de l'inflammation dans l'œil peut être différente. Il est possible d'affirmer avec certitude que la kératite est de nature tuberculeuse seulement si, en réponse à l'administration sous-cutanée de petites doses de tuberculine
après 72 heures, une réponse focale apparaît dans l'œil (au niveau de la cornée, de l'iris ou de la choroïde). Ce diagnostic n'est pas entièrement sûr, mais en l'absence d'autres moyens d'établir l'étiologie de la kératite, il est très important. Seule une thérapie étiologique peut permettre de réduire la durée du traitement et de prévenir les rechutes de la maladie. Plus le processus inflammatoire de l'œil s'arrête rapidement, moins il y aura de complications au cours de la maladie et plus il y aura d'espoir de préserver la vision.
Kératite tuberculeuse-allergique (phlycténuleuse, scrofuleuse)- une forme courante de lésions tuberculeuses de la cornée chez l'enfant et l'adulte. La plupart des patients sont des enfants et des adolescents.
Un signe caractéristique de la kératite tuberculeuse-allergique est une éruption nodulaire unique (miliaire) ou plus grande sur la cornée, appelée phlyctène, qui signifie « bulle » en grec. On sait actuellement que les phlyctènes, morphologiquement, sont des foyers d'infiltration cornéenne par les lymphocytes, le plasma et les cellules épithélioïdes. Le nombre et la profondeur des conflits peuvent varier. Des élévations grisâtres translucides apparaissent d'abord au niveau du limbe, puis de nouveaux nodules apparaissent à la fois en périphérie et au centre de la cornée.
La kératite phlycténuleuse se développe dans le contexte d'une tuberculose des poumons ou des ganglions lymphatiques. La survenue de conflits spécifiques au niveau du limbe confirme le diagnostic de tuberculose. L'examen morphologique ne révèle pas de Mycobacterium tuberculosis dans les conflits. Le processus inflammatoire est une réaction allergique aux produits de dégradation de Mycobacterium tuberculosis circulant dans le sang. Affaiblissement général du corps, aviation
la taminose, les helminthiases peuvent agir comme des facteurs contribuant au développement de l'inflammation.
La triade de symptômes cornéens subjectifs (photophobie, larmoiement, blépharospasme) est prononcée. Les enfants se cachent dans un coin sombre, s’allongent face contre terre dans un oreiller et ne peuvent pas ouvrir les yeux sans anesthésie goutte à goutte. Le serrement convulsif des paupières et le larmoiement constant provoquent un gonflement et une macération de la peau des paupières et du nez. Ce tableau clinique est caractéristique de la kératite scrofuleuse.
Un examen objectif révèle une injection vasculaire péricornéenne ou mixte brillante. Les branches de vaisseaux superficiels nouvellement formés sont toujours propices aux conflits. Sous l'influence d'un traitement actif spécifique et antiallergique, les conflits peuvent se résoudre, laissant une légère opacification de la cornée, criblée de vaisseaux semi-désertés.
La maladie débute de manière aiguë, puis évolue généralement de manière prolongée et se caractérise par des rechutes fréquentes. Les attaques répétées sont plus lentes et prennent plus de temps. Les foyers d'infiltration se désintègrent et se transforment en ulcères. En présence d'une néovascularisation abondante, les défauts s'épithélialisent assez rapidement - en 3 à 7 jours. En conséquence, des fosses profondes subsistent - des facettes qui sont remplies très lentement par le tissu conjonctif.
Dans les cas compliqués, la nécrose du stroma cornéen peut atteindre les couches les plus profondes. Il existe des cas connus de perforation cornéenne avec prolapsus de l'iris. Chez les personnes affaiblies, les phlyctens en désintégration peuvent fusionner, entraînant la formation de vastes zones de nécrose. L'ajout d'une infection fongique ou coccique peut entraîner la mort de l'œil.
Ces dernières années, grâce à l’avènement des stéroïdes, les formes prolongées de la maladie sont rarement observées. Tubercule allergique-
L'inflammation culique de la cornée peut se manifester sous la forme de formes atypiques - kératite fasciculaire ou pannus phlycténuleux.
Kératite fasciculaire(kératite touffue, phlyctène « errante ») débute par l'apparition d'une phlyctène au niveau du limbe en association avec une injection péricornéenne prononcée de vaisseaux sanguins et une triade de symptômes subjectifs. Après la croissance des vaisseaux nouvellement formés, l’infiltration inflammatoire se résorbe progressivement au bord périphérique et s’intensifie dans la partie centrale. Le phlyctène se déplace lentement vers le centre, suivi d'un faisceau de vaisseaux nouvellement formés. Le bord lâche, surélevé et progressif de l'infiltrat ne subit pas d'ulcération profonde, mais l'évolution du processus inflammatoire est à long terme et souvent récurrente. L’avancement de l’infiltrat peut se poursuivre jusqu’à ce que le phlyctène « errant » atteigne le bord opposé de la cornée.
Pannus phlycténuleux se forme lorsqu'un grand nombre de vaisseaux superficiels se développent dans la cornée. Ils sont attirés par les nodules de l'inflammation et pénètrent de manière dense dans toute la surface de la cornée, ce qui la rend rouge foncé. Contrairement au pannus trachomateux, les vaisseaux se développent de tous les côtés et pas seulement du haut. Comme la kératite phlycténulaire, le pannus se caractérise par des récidives fréquentes et la formation d'une cataracte rugueuse et vascularisée.
Traitement : le choix du schéma thérapeutique général de la tuberculose est effectué par un phthisiatre. Il détermine un schéma rationnel de combinaison de médicaments des première et deuxième rangées, la durée du traitement, le calendrier du deuxième traitement, en tenant compte du statut immunitaire du patient, de son régime alimentaire et de la nécessité d'une climatothérapie.
Le but du traitement local est de supprimer le processus inflammatoire dans
œil, empêchant la formation de synéchies postérieures, améliorant le métabolisme du tissu cornéen. Sous forme d'instillations, une solution à 3 % de tubazide, une solution à 5 % de saluzide, un complexe streptomycine-chlorure de calcium (50 000 unités dans 1 ml d'eau distillée), de l'hydrocortisone ou de la dexaméthasone sont prescrites. Les mydriatiques sont utilisés pour prévenir ou traiter l'iritis et l'iridocyclite. La fréquence des instillations est déterminée en fonction du stade du processus inflammatoire. La nuit, 5 à 10 % de pommade PASK ou de pommades vitaminées, 20 % de gel Actovegin sont placés derrière la paupière. La dexazone est injectée sous la conjonctive, en alternance avec une solution de saluzide à 5 %, tous les deux jours ou à une autre fréquence pendant différentes périodes de traitement. Au stade de la cicatrisation, les doses d'anti-inflammatoires sont réduites, une physiothérapie est effectuée, des préparations vitaminées et des enzymes (trypsine, fibrinolysine) sont utilisées pour résoudre les adhérences.
Dans le traitement de la kératite tuberculeuse-allergique, une thérapie désensibilisante, un régime avec une consommation limitée de glucides et de sel de table et une thérapie climatique sont d'une grande importance.
Kératite herpétique. L’incidence des lésions oculaires herpétiques est en constante augmentation. L'herpès est à l'origine du développement de la kératite chez 50 % des patients adultes et chez 70 à 80 % des enfants. La propagation de l'herpès ces dernières années est associée à l'utilisation généralisée de médicaments stéroïdiens, ainsi qu'à une augmentation du nombre d'épidémies de grippe, qui provoquent des épidémies d'infections oculaires virales.
Il existe des processus inflammatoires herpétiques primaires et post-primaires dans la cornée.
Les primaires sont appelées kératites, qui se développent lorsque le corps entre en contact pour la première fois avec le virus, alors qu'il n'y a toujours pas d'anticorps spécifiques dans le sang. Dans la première moitié de sa vie, l'enfant est protégé de l'infection par des anticorps,
reçu de la mère, l'infection se produit donc entre 6 mois et 5 ans.
La kératite herpétique primaire commence pointu, coule sévèrement et pendant longtemps, souvent dans le contexte d'une grippe ou d'autres rhumes. Les ganglions lymphatiques parotidiens sont hypertrophiés ; Une conjonctivite se développe, puis des foyers d'infiltration blanchâtres ou des vésicules sujettes aux ulcérations apparaissent dans la cornée. Le syndrome cornéen est prononcé (photophobie, larmoiement, blépharospasme), une néovascularisation abondante de la cornée se développe et l'iris et le corps ciliaire peuvent être impliqués dans le processus pathologique. Le processus inflammatoire se termine par la formation d’une cataracte cornéenne rugueuse. L'herpès primaire est caractérisé par une récidive de l'inflammation le long du bord de la cicatrice cornéenne formée.
La kératite herpétique post-primaire est appelée inflammation de la cornée chez une personne précédemment infectée, chez laquelle un faible titre d'antigènes est déterminé lorsque l'équilibre entre les virus installés dans l'organisme et le niveau d'anticorps est perturbé. Le refroidissement, le stress, les rayons ultraviolets et les processus inflammatoires entraînent une diminution de la résistance du corps. Des lésions septiques peuvent également être retrouvées dans d’autres organes. La kératite post-primaire a subaigu Bien entendu, en termes pathogénétiques, ils représentent une manifestation d’une maladie infectieuse chronique. Ils ne s'accompagnent généralement pas de conjonctivite. Avec une diminution de la sensibilité cornéenne, la photophobie et le larmoiement sont légers et la néovascularisation est insignifiante. Il y a une tendance à la rechute.
Sur la base de la nature des manifestations cliniques, on distingue les formes superficielles et profondes de kératite herpétique.
Formes de surface La kératite herpétique comprend l'herpès cornéen vésiculaire (vésiculaire), la kératite dendritique, landkartobrazny et marginale. En pratique clinique, on est le plus souvent confronté à des kératites vésiculaires et dendritiques.
Herpès vésiculaire de la cornée commence par l'apparition d'une photophobie prononcée, d'un larmoiement, d'un blépharospasme et d'une sensation de corps étranger dans l'œil, provoqués par la formation de petites bulles à la surface de la cornée sous forme d'épithélium surélevé. Les bulles éclatent rapidement, laissant derrière elles une surface érodée. La guérison des défauts est lente, ils sont souvent infectés par la flore coccique, ce qui complique considérablement l'évolution de la maladie. Des infiltrats apparaissent au site d'érosion et peuvent devenir purulents. De manière simple, une fois les défauts fermés, des cicatrices délicates en forme de nuage subsistent dans la cornée, dont l'effet sur la fonction de l'œil dépend de l'emplacement de leur localisation.
Kératite arborescente commence, comme vésiculaire, par l'apparition d'éruptions cutanées vésiculaires. Ils se connectent et forment un motif bizarre en forme de branche d'arbre au centre de la cornée. Après un examen attentif à la lampe à fente, un épaississement, ou bulle, peut être vu à l'extrémité de chaque branche. Il s’agit d’un signe caractéristique de la kératite herpétique, permettant de la distinguer d’une autre pathologie arborescente rare de la cornée. Le schéma caractéristique de l'infiltration inflammatoire s'explique par la propagation du virus le long des branches des nerfs sous-épithéliaux de la cornée. La maladie est causée non seulement par le virus de l'herpès simplex, mais également par le virus varicelle-zona (Fig. 11.18).
La kératite arborescente s'accompagne d'un syndrome cornéen sévère et de douleurs névralgiques
Riz. 11.18. Kératite arborescente.
Dans l'oeil. L’injection vasculaire péricornéenne est d’abord locale, puis peut s’étendre sur toute la circonférence de la cornée. La sensibilité de la cornée dans les zones non affectées est réduite. Après desquamation de l'épithélium, des ulcères se forment. L'apparition aiguë de la maladie est remplacée par une évolution lente et persistante sur 3 à 5 semaines. L'infiltration inflammatoire affecte souvent non seulement la couche épithéliale, mais passe également dans les parties superficielles du stroma. Les vaisseaux nouvellement formés apparaissent tardivement, seulement pendant la période d'épithélisation. Un patient sur trois connaît une rechute de la maladie, qui peut se compliquer d'iridocyclite.
Kératite herpétique landcard- c'est une conséquence de la transition d'une inflammation arborescente vers un large ulcère superficiel aux bords inégaux ; la maladie est souvent considérée comme une complication de la corticothérapie.
Kératite herpétique marginale Le tableau clinique et l'évolution sont similaires à ceux de la kératite marginale bactérienne. Le diagnostic étiologique repose sur les résultats des tests de laboratoire.
Formes profondes (stromales)
La kératite herpétique diffère des kératites superficielles par la propagation du processus inflammatoire dans les couches profondes de la cornée et l'implication de l'iris et du corps ciliaire. Dans certains cas, au contraire, l'iridocyclite herpétique apparaît en premier, puis la cornée est impliquée dans le processus pathologique. L'infection pénètre dans le stroma à partir de l'épithélium cornéen postérieur. Ceci est facilité par des précipités inflammatoires massifs qui adhèrent longtemps à la surface postérieure, paralysant la fonction métabolique dans les parties centrales et inférieures de la cornée. Le processus inflammatoire couvre toute la partie antérieure de l'œil (kératoiridocyclite) et se caractérise par une évolution sévère et prolongée, avec une tendance à la rechute. En cas de rechutes fréquentes, il existe un risque de lésion du deuxième œil.
Les lésions herpétiques profondes de la cornée comprennent les kératites stromales métaherpétiques, discoïdes et diffuses.
Kératite métaherpétique commence par une inflammation superficielle ressemblant à un arbre, qui progresse rapidement vers les couches profondes du stroma. Dans la phase de désintégration des infiltrats, un ulcère profond et étendu aux contours irréguliers se forme. Dans le contexte d'une lésion principale non cicatrisante, une nouvelle infiltration peut apparaître à proximité de l'ulcère ou le long de son bord. La détection de contours arborescents dans la zone d'infiltration inflammatoire autour de l'ulcère confirme le caractère herpétique de l'inflammation. Les vaisseaux nouvellement formés dans la cornée apparaissent tardivement, après 2-3 semaines. La durée totale de la maladie est de 2 à 3 mois, parfois plus (Fig. 11.19). La surface ulcéreuse ouverte de la cornée peut être infectée secondairement par la flore coccique, une plaque purulente et un hypopyon apparaissent et les précipitations augmentent. Rejoindre coc-
Riz. 11.19. Résultat de la kératite métaherpétique.
l'infection à Kovy est plus typique des rechutes de la maladie.
Kératite herpétique discoïde se développe au centre de la cornée sous la forme d'un large foyer d'infiltration blanc-gris dans les couches profondes. La cornée peut être épaissie 2 à 3 fois. Sa surface n'est généralement pas ulcérée. La kératite discoïde est toujours associée à l'iridocyclite. En raison d'une opacification importante de la cornée au centre et d'un gonflement de ses parties périphériques, il est difficile de voir les précipités et l'hyperémie de l'iris et d'évaluer l'état de la pupille. La triade cornéenne de symptômes et l’injection vasculaire péricornéenne sont légères. Le processus inflammatoire se déroule lentement pendant plusieurs mois sans l'apparition de vaisseaux nouvellement formés. La sensibilité de la cornée est fortement réduite. La sensibilité de la cornée du deuxième œil sain diminue souvent. À mesure que le gonflement cornéen diminue, des plis de la membrane de Descemet peuvent être observés. La maladie se termine par la formation d'une cataracte rugueuse (Fig. 11.20), dans laquelle de petits foyers d'inflammation persistent longtemps avec un état cliniquement calme de la cornée. Ils peuvent être détectés par examen histologique
cornée trouble enlevée lors de la kératoplastie. En cas de rhume ou de rhume, de telles lésions peuvent donner lieu à une rechute de la maladie.
La forme discoïde des lésions cornéennes n'est pas strictement spécifique du virus de l'herpès, c'est pourquoi un diagnostic différentiel doit être réalisé avec les infections causées par l'adénovirus, le virus de la vaccine, les champignons, ainsi qu'avec les infections bactériennes spécifiques (syphilis, tuberculose).
Kératite herpétique diffuse profonde(kératoiridocyclite interstitielle) présente des manifestations cliniques similaires à la kératoiridocyclite discoïde, s'en différenciant principalement par le fait que l'infiltration inflammatoire n'a pas de limites arrondies claires. Des lésions diffuses profondes du stroma cornéen peuvent se développer sur le fond d'anciennes cicatrices sous la forme d'une rechute de kératouvéite herpétique, puis une image atypique de lésions cornéennes est observée.
Le diagnostic de la kératite herpétique repose principalement sur le tableau clinique typique de la maladie. Certains des signes caractéristiques sont détectés dès le début de la maladie, par exemple des éruptions cutanées vésiculaires ressemblant à des arbres.
Riz. 11h20. Résultat de la kératite herpétique discoïde.
niya, diminution de la sensibilité, association avec des rhumes et des foyers herpétiques d'inflammation dans d'autres parties du corps. Certains éléments du tableau clinique apparaissent trop tard : absence de néovascularisation pendant une longue période, évolution prolongée du processus inflammatoire, tendance à la rechute. À cet égard, dans le cas de kératite atypique, des méthodes de diagnostic en laboratoire sont utilisées. Pour la recherche, des grattages de l'épithélium de la conjonctive et de la cornée, ainsi que du liquide lacrymal, sont prélevés. La méthode de détection des anticorps fluorescents est la plus informative et la plus rapide à mettre en œuvre. Un test intradermique avec un vaccin antiherpétique n'est effectué que lors de la première rencontre avec le virus. Un test d'allergie focale avec un vaccin antiherpétique est une méthode importante de diagnostic étiologique dans les cas atypiques. Ce test de provocation est considéré comme positif si, en réponse à l'administration intradermique du vaccin en faibles dilutions, une exacerbation du processus inflammatoire se produit, la douleur et l'injection péricornéenne des vaisseaux sanguins s'intensifient et de nouveaux précipités apparaissent. Les tests de diagnostic sont effectués avec prudence selon des indications strictes.
Le traitement de la kératite herpétique est complexe et à long terme. Il vise à supprimer l'activité du virus, à améliorer les processus trophiques de la cornée, à accélérer l'épithélisation des défauts et à augmenter l'immunité locale et générale (voir chapitre 24).
Le traitement antiviral comprend la chimiothérapie, l'immunothérapie non spécifique et spécifique. À différents stades de la maladie, des combinaisons appropriées de médicaments sont utilisées. Au début de la maladie, des instillations fréquentes de kérécide, de désoxyribonucléase et de pommades à base de
tébrofène, florenal, bonaftone, oxoline, zovirax 3 à 4 fois par jour. Les médicaments sont changés tous les 5 à 10 jours. L'acyclovir est pris par voie orale pendant 10 jours. Si la maladie oculaire est associée à une inflammation herpétique d'une autre localisation, la durée du traitement est augmentée à 1 à 2 mois. En cas de complications graves, des perfusions intraveineuses d'acyclovir sont administrées toutes les 8 heures pendant 3 à 5 jours. Il s'agit d'un médicament très actif, mais ayant un spectre d'action étroit, il est donc utilisé contre les virus de l'herpès simplex et du zona (voir chapitre 25).
Simultanément aux médicaments de chimiothérapie, des agents antiviraux non spécifiques sont utilisés - interféron, ophtalmoféron en gouttes et par voie sous-conjonctivale, ainsi que des médicaments qui stimulent la production d'interféron endogène (interféronogènes) qui empêchent la multiplication du virus dans la cellule - poludanum (dose de cours 2000 unités ), pyrogène en doses apyrogènes, prodigiosan (3-5 injections intramusculaires). En cas de diminution de l'immunité, d'évolution chronique et récurrente de la maladie, des immunostimulants sont prescrits - lévamisole, thymaline. Pour l'immunothérapie spécifique, l'immunoglobuline humaine et le vaccin antiherpétique sont utilisés.
Des combinaisons optimales de médicaments antiviraux ont été développées pour le traitement de diverses formes de kératite.
moyens et schémas pour leur utilisation.
Pour nettoyer les surfaces ulcéreuses des masses nécrotiques, une cryosonde ou une coagulation laser est utilisée. En cas de kératite herpétique non cicatrisante à long terme, une greffe de cornée est réalisée à des fins thérapeutiques.
Dans les cas où la flore bactérienne est impliquée, des sulfamides, des antibiotiques et des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont également prescrits.
produits finaux sous forme de gouttes et de pommades. Pour la prévention et le traitement de l'iritis et de l'iridocyclite concomitants, des mydriatiques sont utilisés.
En plus du traitement antiviral principal, des vitamines et des médicaments améliorant le trophisme cornéen sont prescrits, ainsi que, si nécessaire, des médicaments antiallergiques.
Les corticostéroïdes ne sont utilisés avec une grande prudence qu'au stade de régression de la kératite stromale profonde, sous surveillance constante de l'état de l'épithélium cornéen et de la pression intraoculaire, car ils peuvent compliquer l'évolution de la kératite herpétique et contribuer à l'apparition pendant la période intercritique. de rechutes dues à un effet immunosuppresseur prononcé.
Après la fin du traitement anti-inflammatoire et symptomatique de la kératite, lorsque l'œil s'est complètement calmé, un traitement réparateur est nécessaire - une greffe de cornée à des fins optiques.
Kératite neuroparalytique.La maladie se développe après le croisement de la première branche du nerf trijumeau, parfois après des injections dans la zone du ganglion gassérien ou après son extirpation. Dans certaines maladies infectieuses, la conduction de la première branche du nerf trijumeau est bloquée. Parallèlement à une violation de la sensibilité tactile, une modification des processus trophiques se produit. La maladie cornéenne peut ne pas apparaître immédiatement, mais après un certain temps.
Le tableau clinique de la kératite neuroparalytique a ses propres caractéristiques. La maladie est initialement asymptomatique et est souvent découverte fortuitement. Il n'y a pas de sensibilité de la cornée, donc il n'y a pas de syndrome cornéen subjectif caractéristique : photophobie, larmoiement et blépharospasme, sensation de corps étranger,
Riz. 11.21. Kératite neuroparalytique.
en regardant la rugosité de la surface cornéenne. Tous les mécanismes d'alerte concernant l'apparition d'un processus pathologique sont paralysés. Il n’y a pas non plus d’injection vasculaire péricornéenne. Tout d'abord, des changements apparaissent dans la partie centrale de la cornée : gonflement des couches superficielles, gonflement de l'épithélium qui s'exfolie progressivement, se forment des érosions qui se transforment rapidement en un défaut important (Fig. 11.21). Le fond et les bords d'un tel défaut restent propres pendant longtemps. Si la flore coccique est attachée, une infiltration trouble blanc grisâtre ou jaunâtre se produit et un ulcère cornéen purulent se forme.
L'évolution de la kératite neurotrophique est lente et de longue durée.
Le traitement est symptomatique. Tout d'abord, il est nécessaire de protéger la cornée affectée du dessèchement et de la poussière à l'aide de verres semi-hermétiques. Des médicaments sont prescrits pour améliorer le trophisme et les processus de régénération de la cornée, ainsi que pour la protéger des infections. L'instillation de médicaments est associée à la mise en place de pommades et de gels derrière la paupière. Ils maintiennent le médicament à la surface de la cornée plus longtemps tout en recouvrant la surface exposée et facilitent l'épithélisation. Si disponible
Dans les cas où il existe un risque de perforation cornéenne, ils ont recours à une protection oculaire chirurgicale - en suturant les paupières, tout en laissant un espace au coin interne de l'œil pour l'instillation de médicaments.
Kératite avec hypo- et avitaminosecausé par une violation des processus métaboliques généraux dans le corps. Ils surviennent en raison d'un apport en quantités insuffisantes de vitamines ou d'une mauvaise absorption de certains groupes de vitamines. Les dommages à la cornée sont plus souvent observés avec un manque de vitamines A, B 1, B 2, C, PP, E. Les maladies de la cornée se développent dans le contexte de graves
Riz. 11.22. Carence en vitamine A.
a - stade de préxérose cornéenne ; b - kérato-
paludisme, perforation cornéenne.
loy pathologie générale de l'organisme, qui est une conséquence d'une carence en vitamines ou, à l'inverse, complique l'absorption des vitamines. Habituellement, les deux yeux sont touchés. La gravité des modifications de la cornée dépend du degré de carence en vitamines dans le corps en cas d'hypovitaminose et, dans les cas extrêmement graves (vitaminose), de la durée de la maladie et de la teneur en autres vitamines.
Carence en vitamine Aprovoque des modifications de la couche épithéliale de la conjonctive et de la cornée. Au stade initial, la sensibilité de la cornée diminue et les changements dystrophiques augmentent lentement, la brillance et l'humidité normales de la surface disparaissent. Il devient sombre et des opacités semblables à des nuages apparaissent (Fig. 11.22, a). C'est le stade de la préxérose, qui est remplacée par la xérose épithéliale, c'est-à-dire la kératinisation de l'épithélium. Initialement, des plaques sèches xérotiques, semblables à de petites gouttes de graisse congelée, apparaissent sur la conjonctive du globe oculaire et sur la cornée, à l'intérieur de la fissure palpébrale ouverte. Les cellules sèches superficielles se détachent, entraînant des sensations désagréables. A ce stade, avec une alimentation et un traitement équilibrés, une guérison avec une perte mineure de la fonction oculaire est encore possible. La kératomalacie est le troisième stade de carence en vitamine A. La cornée entière devient trouble. Les changements passent rapidement des couches superficielles aux couches profondes. Simultanément à la propagation de l'opacification, le processus de désintégration de la cornée commence. Il y a un écoulement abondant au coin des yeux. Le traitement commencé à ce stade se termine par une cicatrisation grossière des défauts. Sans traitement, une perforation de la cornée se produit (Fig. 11.22, b). En raison du manque de sensibilité de la cornée, la dégradation des tissus est indolore.
Traitement : alimentation nutritive comprenant des produits d'origine animale et
d'origine végétale, riche en vitamines A et en carotène, une solution huileuse d'acétate de rétinol par voie orale ou intramusculaire à la dose quotidienne de 100 000 UI et un complexe multivitaminé.
Localement : pose de sulfamides 3 à 4 fois par jour pour prévenir l'infection de la surface érodée ; des gouttes de vitamines (citral et riboflavine en alternance), des médicaments favorisant la régénération épithéliale (rétinol, actovegin, balarpan, huile de poisson), ainsi que des onguents contenant des vitamines sont nécessaires.
Carence en vitamine B j dans la cornée se manifeste dans le contexte de changements généraux dans le corps : polynévrite, perte de tonus musculaire, dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal. Des opacités surviennent dans la partie centrale de la cornée, un gonflement de l'épithélium, puis une kératite discoïde se développe avec une évolution persistante à long terme et une issue sévère. Les couches superficielles de la cornée s’infectent, se nécrosent et peuvent se perforer. Déjà au stade de développement de la kératite discoïde, l'iris et le corps ciliaire, puis la choroïde, sont impliqués dans le processus pathologique.
Traitement : alimentation équilibrée comprenant des plats à base de légumineuses, céréales, foie, reins. Le bromure de thiamine et les multivitamines sont prescrits à des doses thérapeutiques.
Le traitement local dépend du stade de la maladie. L’approche générale est la même que pour la carence en vitamine A.
Carence en vitamine B2 peut provoquer une kératite superficielle avec ulcération, mais une forme stromale d'inflammation est également possible. La kératite avec carence en vitamine B2 se caractérise par la croissance interne d'un grand nombre de vaisseaux superficiels. Un traitement rationnel au stade des manifestations précoces conduit au rétablissement. La maladie cornéenne survient dans le contexte d'une dermatite séborrhéique, d'une angine de poitrine
stomatite laryenne, glossite et autres manifestations d'une carence en vitamine B 2.
Traitement : bonne nutrition avec inclusion quotidienne obligatoire de lait, de viande et de légumineuses dans l'alimentation ; Prescrire des préparations de riboflavine et des multivitamines à des doses thérapeutiques selon l'âge.
Le traitement local est symptomatique. Appliquer une solution à 0,02% de riboflavine en gouttes. Le principe général du traitement local est le même que pour la carence en vitamine A. Pour supprimer la croissance des vaisseaux nouvellement formés, des injections sous-conjonctivales de stéroïdes (Dexazone 0,5 ml une fois par jour) sont effectuées en cures de 7 à 10 jours.
Avitaminose B 6, B 12, PP, E affectent toujours l'état de la cornée, se manifestant par une violation de l'épithélisation, principalement dans la partie centrale, après quoi la cornée est saturée de liquide lacrymal, sa transparence change, des infiltrats apparaissent, puis une érosion et une ulcération. Les vaisseaux nouvellement formés poussent à des moments différents. La kératite survient dans le contexte de changements généraux dans l'organisme caractéristiques de cette hypovitaminose ou carence en vitamines. C'est l'identification du lien avec une pathologie générale spécifique qui permet d'établir le bon diagnostic et de prescrire un traitement étiologique général, sans lequel la thérapie locale est inefficace.
Kératite d'étiologie inconnue.Rosacée-kératite(kératite rosacée) est une maladie fréquemment récurrente. Survient chez les patients atteints de rosacée (acné rosacée) sur le visage. L'étiologie de la maladie cutanée est inconnue. Il a été suggéré que cela soit une conséquence d'une carence en pyridoxine (hypovitaminose B 6). La rosacée est généralement associée à une faible acidité du suc gastrique.
La kératite rosacée débute par l’apparition d’un ou plusieurs nodules d’infiltration. Sur-
Riz. 11.23. Résultat de la rosacée-kératite.
a - cataracte cornéenne totale vascularisée avec une fistule au centre ; b - 1 an après la kératoplastie pénétrante.
Leur épaisseur s'érode, puis l'infiltrat devient nécrotique. Les vaisseaux superficiels nouvellement formés se rapprochent de l'ulcère formé. Une injection vasculaire péricornéenne et une triade de symptômes cornéens sont prononcés. Après 3-4 semaines, une épithélisation du défaut peut survenir. L’œil se calme, mais pas pour longtemps. Parallèlement à une nouvelle crise de rosacée sur le visage, un nouveau nodule (ou des nodules) d'infiltration apparaît dans la cornée avec formation d'un ulcère plus profond et croissance de nouveaux vaisseaux. Pendant la période de cicatrisation, une cataracte vascularisée avec des inclusions calcaires d'un blanc brillant se forme (Fig. 11.23). Les rechutes ultérieures deviennent plus fréquentes. Un ulcère guérit dans un œil et s'ouvre après quelques jours dans l'autre. Parfois, les patients n’ont pas le temps d’aller travailler avant qu’une inflammation n’apparaisse dans l’autre œil.
Les récidives fréquentes conduisent à un handicap. Les cicatrices superposées amincissent et déforment la cornée et des fistules se forment souvent. L'acuité visuelle diminue à chaque nouvelle exacerbation.
Le traitement d'une maladie générale est prescrit par un dermatologue. Le traitement local de la kératite est réalisé selon les directives générales
schème. Pendant la période de rechute, des mydriatiques sont instillés pour prévenir l'iridocyclite. Dans les cas compliqués, une kératoplastie pénétrante est indiquée.
Érosion cornéenne récurrente c'est rare. Elle peut se manifester sous forme diffuse ou locale. Les plaintes du patient sont très typiques : le matin, il a ouvert les yeux et a ressenti une vive douleur coupante, la sensation d'une tache dans l'œil l'a gêné et une larme a coulé. La biomicroscopie révèle un défaut épithélial limité (1 à 2 mm) et un léger gonflement autour de l'érosion. Dans d’autres cas, toute la zone centrale de la cornée est enflée et il existe plusieurs zones de desquamation épithéliale.
La pathologie de la membrane de Bowman joue un rôle important dans la pathogenèse de l'érosion récurrente. L'épithélium n'adhère pas à sa surface. La partie détachée de l'épithélium gonfle sous forme de bulle et se colle la nuit à la muqueuse des paupières fixes. Dès que les paupières s'ouvrent, l'épithélium est arraché. Sous le couvert de préparations de pommades, l'épithélisation peut se produire assez rapidement - après 3 à 7 jours, mais ensuite, à intervalles indéfinis, des érosions se forment à nouveau. Les défauts peuvent
cicatrisent sans laisser de trace, cependant, après des érosions répétées, de fines cicatrices translucides se forment. L'étiologie de cette maladie est inconnue. Il a été démontré que des modifications de la membrane de Bowman peuvent être causées par le virus de l'herpès. On suppose également que les traumatismes jouent un rôle majeur dans le développement de la maladie. L'influence de facteurs héréditaires ne peut être exclue. Apparemment, cette maladie est polyétilogique, et des blessures antérieures et un rhume jouent le rôle de facteur déclenchant.
Le traitement vise à prévenir l'infection de la surface érodée et à améliorer l'épithélisation. L'instillation d'anesthésiques n'est pas pratique car ils favorisent la desquamation de l'épithélium. Assurez-vous de prescrire des pommades contenant des vitamines et des médicaments qui améliorent les processus trophiques (en alternance). La pommade protège la surface de la plaie et les terminaisons nerveuses exposées du dessèchement et de l'irritation, réduisant ainsi la douleur. La base de pommade retient pendant une longue période les désinfectants, les vitamines et les médicaments améliorant le trophisme contenus dans la pommade dans la cavité conjonctivale et sur la cornée. C'est une sorte de bandage qui protège le jeune épithélium du déplacement lors des mouvements de clignement des paupières, et l'empêche de se coller à la conjonctive des paupières. La dernière pommade est appliquée quotidiennement juste avant le coucher.
Kératite filamenteuse(kératoconjonctivite sèche) fait également référence à des maladies de la cornée d'étiologie inconnue et est l'un des symptômes d'une maladie générale du corps appelée syndrome de Sjögren. Elle se traduit par une sécheresse de toutes les muqueuses, une diminution ou une absence de sécrétion des glandes lacrymales et salivaires (voir chapitres 9 et 22).
11.4. Dystrophies cornéennes
Les dystrophies (dégénérescences, kératopathies) de la cornée sont des maladies chroniques basées sur une violation des processus métaboliques généraux ou locaux.
La nature des dystrophies cornéennes peut être différente : facteurs familiaux-héréditaires, modifications auto-immunes, biochimiques, neurotrophiques, traumatismes, conséquences des processus inflammatoires, etc. Le lien initial de la lésion peut rester inconnu. Il existe des dystrophies cornéennes primaires et secondaires.
Dystrophies primaires généralement bilatérale. Parmi eux, la place principale est occupée dégénérescences héréditaires familiales. La maladie débute dans l'enfance ou l'adolescence et progresse très lentement, de sorte qu'elle peut rester indétectable pendant une longue période. La sensibilité de la cornée diminue progressivement, il n'y a aucun signe d'irritation oculaire ou de changement inflammatoire. Lors d'un examen biomicroscopique, des opacités très délicates sont d'abord détectées dans la partie centrale de la cornée, ressemblant à de petits nodules, des taches ou des rayures. Les inclusions pathologiques de la cornée sont le plus souvent localisées dans les couches superficielles du stroma, parfois sous-épithéliales. L'épithélium antérieur et postérieur, ainsi que les membranes élastiques de la cornée, ne changent pas. Les parties périphériques de la cornée peuvent rester transparentes, il n'y a pas de vaisseaux nouvellement formés. Vers l’âge de 30 à 40 ans, la perte de vision devient perceptible et l’épithélium cornéen commence à changer. La desquamation périodique de l'épithélium provoque des douleurs, une photophobie et un blépharospasme.
Différents types de dystrophies cornéennes héréditaires diffèrent les uns des autres principalement par leur forme et
localisation des changements focaux dans la cornée. Dystrophies nodulaires, tachetées, en treillis et mixtes connues (Fig. 11.24). Le caractère héréditaire de ces maladies a été établi au début du siècle dernier.
Riz. 11.24. Dystrophies cornéennes héréditaires familiales.
une - treillis; b - nodulaire ; c - repéré.
En Russie, cette pathologie est moins fréquente que dans d'autres pays européens.
Le traitement des dystrophies héréditaires familiales est symptomatique. Prescrire des gouttes et des onguents vitaminés, des médicaments qui améliorent le trophisme cornéen : balarpan, taufon, adgelon, emoxipine, étadène, rétinol, gel de solcoseryl, actovegin ; Prenez des multivitamines par voie orale. Le traitement conservateur n'arrête pas la progression de la maladie. Si la vision est considérablement réduite, une kératoplastie couche par couche ou pénétrante est réalisée. Les meilleurs résultats optiques sont obtenus par une transplantation cornéenne de bout en bout. La dystrophie familiale héréditaire est le seul type de pathologie cornéenne qui se renouvelle chez le greffon donneur. 5 à 7 ans après l'opération, des nodules uniques ou des bandes d'opacités délicates apparaissent dans le greffon transparent le long de la périphérie, semblables à ceux qui se trouvaient dans la propre cornée. Leur nombre augmente lentement et la vision se détériore progressivement. Après 10 à 15 ans, il est nécessaire de retransplanter la cornée qui, dans la plupart des cas, survit bien et offre une acuité visuelle élevée.
Dystrophie cornéenne d'œdème(synonymes : dystrophie épithéliale-endothéliale, endothéliale-épithéliale, bulleuse, profonde) peut être primaire ou secondaire. Pendant longtemps, la cause de cette maladie est restée inconnue. À l'heure actuelle, personne ne doute queLa dystrophie œdémateuse primaire de la cornée survient lorsque la fonction barrière de la couche à une seule rangée de cellules épithéliales postérieures échoue, provoquée par des modifications dystrophiques des cellules, ou par un nombre extrêmement faible d'entre elles (moins de 500 à 700 cellules pour 1 mm2). .
La biomicroscopie miroir vous permet d'identifier des initiales subtiles
change lorsque la cornée est encore transparente et qu’il n’y a pas de gonflement. Ils peuvent également être diagnostiqués par biomicroscopie conventionnelle, si vous examinez attentivement la surface postérieure de la cornée dans une fine coupe lumineuse. Normalement, les cellules épithéliales cornéennes postérieures ne sont pas visibles car elles sont très petites. Lorsque le nombre de cellules diminue considérablement, les cellules restantes s’aplatissent et s’étirent pour couvrir toute la surface arrière de la cornée. La taille des cellules augmente de 2 à 3 fois, elles sont donc déjà visibles lors de la biomicroscopie. La surface arrière de la cornée devient comme du verre embué. Ce phénomène est appelé cornée goutte à goutte(cornée guttata). Actuellement, il n'existe aucun moyen de changer radicalement cet état, cependant, le diagnostic précoce des signes avant-coureurs d'une maladie imminente vous permet de planifier correctement le traitement d'une pathologie concomitante, par exemple, choisir une méthode d'extraction de la cataracte qui épargne le plus la surface postérieure de la cornée, choisissez le modèle optimal de cristallin artificiel et, surtout, confiez vous-même l'opération à un chirurgien expérimenté. En éliminant ou en réduisant les traumatismes des cellules de l'épithélium cornéen postérieur, il est possible de retarder de plusieurs mois ou années le développement de la dystrophie œdémateuse.
La présence d'un symptôme de goutte cornéenne ne signifie pas encore l'apparition de la maladie (la cornée est transparente et non épaissie), mais témoigne que la fonctionnalité des cellules de l'épithélium cornéen postérieur est proche de la limite. La perte d'un petit nombre d'alvéoles suffit à provoquer des défauts de non-fermeture. Cela peut être facilité par des maladies infectieuses, des contusions, des blessures, notamment des opérations abdominales.
Dans les cas où des espaces apparaissent entre les cellules de l'épithélium cornéen postérieur, des
le liquide commence à pénétrer dans le stroma cornéen. Le gonflement s’étend progressivement des couches postérieures à l’ensemble de la cornée. Son épaisseur au centre peut presque doubler. Dans ce cas, l'acuité visuelle est considérablement réduite du fait que le liquide écarte les plaques cornéennes, ce qui perturbe leur strict ordre. Plus tard, la dystrophie œdémateuse se propage à l'épithélium antérieur de la cornée. Il devient rugueux, gonfle sous la forme de bulles de différentes tailles, qui se détachent facilement de la membrane de Bowman et éclatent, exposant les terminaisons nerveuses. Un syndrome cornéen prononcé apparaît : douleur, sensation de corps étranger, photophobie, larmoiement, blépharospasme. Par conséquent, la dystrophie de l'épithélium antérieur est le stade final de la dystrophie cornéenne œdémateuse, qui commence toujours par les couches postérieures.
L’état de la couche de cellules épithéliales cornéennes postérieures est généralement le même dans les deux yeux. Cependant, la dystrophie cornéenne œdémateuse se développe d'abord dans l'œil qui a été soumis à un traumatisme (domestique ou chirurgical).
Le traitement de la dystrophie cornéenne œdémateuse est initialement symptomatique. Des médicaments décongestionnants sont prescrits en instillations (glucose, glycérine), ainsi que des gouttes de vitamines et des agents améliorant le trophisme cornéen (balarpan, taufon). Lorsque le gonflement atteint l'épithélium cornéen, veillez à ajouter des agents antibactériens sous forme de gouttes et de pommades, ainsi qu'une solution huileuse de tocophérol, de Korneregel, de gel de solcoseryl, d'Actovegin et de pommades vitaminées qui améliorent la régénération épithéliale. Les pommades et les lentilles de contact médicinales servent en quelque sorte de pansement pour la cornée, protègent les terminaisons nerveuses exposées des irritations externes et soulagent la douleur.
Un bon effet thérapeutique est obtenu par une stimulation laser à faible énergie de la cornée avec un faisceau défocalisé d'un laser hélium-néon.
Le traitement conservateur n'a qu'un effet positif temporaire, il est donc répété périodiquement à mesure que l'état de la cornée se détériore.
Une méthode de traitement radicale est la kératoplastie subtotale pénétrante. Le greffon du donneur reste transparent dans 70 à 80 % des cas, permet d'améliorer l'acuité visuelle et a un effet thérapeutique sur le bord œdémateux restant de la cornée, qui peut être translucide, mais sa surface devient lisse et le gonflement disparaît. Après seulement 1 à 2 mois, les cornées du donneur et du receveur ont la même épaisseur.
La dystrophie cornéenne œdémateuse à long terme est généralement associée à des modifications dystrophiques de la rétine, de sorte que même avec une transparence idéale du greffon du donneur, on ne peut pas toujours compter sur l'acuité visuelle la plus élevée possible : elle est souvent comprise entre 0,4 et 0,6.
Dystrophie cornéenne œdémateuse secondaire se produit comme une complication
Riz. 11h25. Gonflement local de la cornée provoqué par une luxation post-traumatique des deux bras de la lentille intraoculaire, qui entrent périodiquement en contact avec la surface postérieure de la cornée.
opérations oculaires abdominales, blessures ou brûlures.
Les manifestations cliniques de la dystrophie cornéenne œdémateuse primaire et secondaire sont très similaires, mais il existe également des différences significatives. Habituellement, un œil est touché. La cause profonde du gonflement est toujours recherchée - une blessure domestique, industrielle ou chirurgicale. La principale différence est que l'œdème cornéen se produit dans une zone limitée correspondant au site de contact avec un agent traumatique, et autour de cette zone se trouvent des cellules saines de l'épithélium cornéen postérieur, capables de remplacer le défaut.
Grâce à un défaut dans la couche de cellules épithéliales postérieures, le liquide intraoculaire pénètre dans le stroma cornéen. L'œdème local atteint progressivement les couches superficielles et l'épithélium antérieur. Dans les cas où le foyer pathologique n'est pas au centre de la cornée, l'acuité visuelle peut légèrement diminuer. Lorsqu'une dégénérescence bulleuse de l'épithélium antérieur apparaît, une irritation du globe oculaire dans le secteur du foyer pathologique, des douleurs, une photophobie, un larmoiement et un blépharospasme surviennent.
Le traitement est le même que pour la dystrophie cornéenne primitive. Le gonflement commence à diminuer après 7 à 10 jours, lorsque la plaie cornéenne guérit. Dans la forme secondaire de dystrophie, une guérison complète de la lésion et une disparition de l'œdème sont possibles. Cela nécessite une période de temps variable - d'un à plusieurs mois, en fonction de la densité cellulaire et de la zone endommagée de l'épithélium postérieur, ainsi que du taux de cicatrisation de l'ensemble de la plaie cornéenne.
Si un corps étranger, par exemple un élément de support d'un cristallin artificiel, touche périodiquement la surface postérieure de la cornée, le gonflement augmente et la douleur s'intensifie, malgré toutes les mesures thérapeutiques (Fig. 11.25). Dans ce cas, vous avez besoin
Riz. 11.26. Dystrophie œdémateuse secondaire de la cornée entière en pseudophakie.
a - 1 an après l'extraction de la cataracte avec introduction d'un cristallin artificiel ; b - à travers
1,5 ans après la kératoplastie pénétrante.
soit fixer la lentille (la coudre à l'iris), soit la remplacer si sa conception est imparfaite.
Le contact fixe (constant) de l'élément de support de la lentille ne provoque pas de dégénérescence œdémateuse de la cornée et ne nécessite pas son élimination, sauf s'il existe d'autres raisons à cela. Avec un contact fixe, lorsque le support de lentille est enfermé dans la cicatrice de la cornée et de l'iris, de nouveaux dommages à l'épithélium cornéen postérieur ne se produisent plus, contrairement à la situation des contacts périodiquement répétés.
Une dystrophie cornéenne œdémateuse secondaire peut survenir dans un œil doté d'un cristallin artificiel, où il n'y a aucun contact du corps du cristallin ou de ses parties de support avec la cornée (Fig. 11.26, a). Dans ce cas, le retrait du cristallin ne procure pas d'effet thérapeutique, mais constituera au contraire une blessure supplémentaire à la cornée malade. Vous ne devez pas « punir » la lentille si elle n'est « pas responsable » de l'apparition d'un œdème cornéen. Dans ce cas, la cause de la dégénérescence œdémateuse secondaire doit être recherchée dans le caractère traumatique de l’opération d’extraction de la cataracte elle-même.
Sous l'influence des mesures thérapeutiques ci-dessus, une guérison peut survenir, mais
une nébulosité plus ou moins dense subsiste toujours au site de l'œdème. Dans les cas graves, lorsque la dystrophie œdémateuse touche la totalité de la cornée ou son centre et que le traitement conservateur ne donne pas de résultat positif pendant une longue période, une kératoplastie sous-totale pénétrante est réalisée, mais au plus tôt 1 an après l'intervention chirurgicale ou une lésion oculaire. Moins la cornée est épaissie, plus l'espoir d'une issue favorable de l'opération est grand (Fig. 11.26, b).
Dystrophie du ruban (dégénérescence) de la cornéeest une opacification superficielle à croissance lente dans les yeux aveugles ou malvoyants.
La dystrophie du ruban se développe plusieurs années après une iridocyclite sévère, une choroïdite des yeux aveugles en raison d'un glaucome ou d'un traumatisme grave. Les opacités surviennent dans le contexte d'une sensibilité altérée de la cornée, d'une diminution de la mobilité du globe oculaire et d'une diminution des processus métaboliques dans l'œil. Avec une atrophie croissante du système musculaire, des mouvements involontaires du globe oculaire (nystagmus) apparaissent. Les opacités sont localisées superficiellement au niveau de la membrane de Bowman et de l'épithélium antérieur. Strom cornéen et postérieur
Riz. 11.27. Dystrophie cornéenne en forme de bande.
Les calques restent transparents. Les changements commencent à la périphérie de la cornée au niveau des bords interne et externe et, augmentant lentement, se déplacent vers le centre de la fissure palpébrale ouverte sous la forme d'un ruban horizontal. D’en haut, là où la cornée est recouverte par la paupière, elle reste toujours transparente. Les opacités sont inégalement réparties : il peut y avoir des îlots de la surface transparente de la cornée, mais avec le temps, ils se ferment également (Fig. 11.27). La dégénérescence en forme de bande est caractérisée par le dépôt de sels calcaires, de sorte que la surface de la cornée devient sèche et rugueuse. Lorsque de tels changements se font attendre depuis longtemps, de fines plaques d'épithélium kératinisé, imprégnées de sels, peuvent être arrachées d'elles-mêmes. Les excroissances de sel en relief endommagent la membrane muqueuse de la paupière, elles doivent donc être retirées.
Des opacités importantes et des dépôts de sel dans la cornée se forment dans le contexte de changements trophiques généraux prononcés dans l'œil aveugle, qui peuvent conduire à une subatrophie du globe oculaire. Il existe des cas connus où des dépôts calcaires se sont formés non seulement dans la cornée, mais également le long du tractus vasculaire de l'œil. Une ossification de la choroïde se produit. Ces yeux sont sujets à une ablation suivie de prothèses esthétiques. Dans les yeux avec
En cas de vision résiduelle, une kératectomie superficielle est réalisée (coupant les couches troubles) dans la zone optique de la cornée (4-5 mm). La surface exposée est recouverte d'épithélium poussant à partir de la partie supérieure intacte de la cornée et peut rester transparente pendant plusieurs années si le patient instille régulièrement des gouttes favorisant le trophisme cornéen et applique des pommades empêchant la kératinisation de l'épithélium.
La dystrophie cornéenne en forme de ruban chez les enfants, associée à une iridocyclite fibrineuse-plastique et à des cataractes, est caractéristique de la maladie de Still (syndrome de Still). En plus de la triade de symptômes oculaires, on note une polyarthrite, une hypertrophie du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques. Après une cure de traitement anti-inflammatoire de l'iridocyclite, extrait
Riz. 11.28. Dystrophie cornéenne régionale.
tion des cataractes. Lorsque les opacités de la cornée commencent à recouvrir la zone centrale, la décision est prise de réaliser une kératectomie. Le traitement de la maladie sous-jacente est effectué par un thérapeute.
Dystrophie marginale (dégénérescence) de la cornée survient généralement dans les deux yeux et se développe lentement, parfois sur plusieurs années. La cornée s'amincit près du limbe et un défaut en forme de croissant se forme (Fig. 11.28). La néovascularisation est absente ou peu exprimée. Avec un amincissement prononcé de la cornée, sa sphéricité est perturbée, l'acuité visuelle diminue, des zones d'ectasie apparaissent et il existe donc un risque de perforation. Le traitement médicamenteux conventionnel n’a qu’un effet temporaire. Une méthode de traitement radicale est la transplantation cornéenne marginale couche par couche.
11.5. Traitement chirurgical de la pathologie cornéenne
La chirurgie cornéenne peut être divisée en plusieurs sections en fonction du but de l'opération, de la profondeur de l'excision des tissus, ainsi que du type de matière plastique utilisée pour remplacer la cornée endommagée.
Kératectomie- ablation chirurgicale ou au laser excimer des petites opacités superficielles de la partie centrale de la cornée (Fig. 11.29). Le défaut est fermé par l'épithélium tout seul en quelques heures. La kératectomie est peu fréquente en raison de la rareté des opacités superficielles situées exactement au centre. Le plus souvent, les ophtalmologistes sont confrontés à des opacités cornéennes plus rugueuses et plus étendues.
Kératoplastie(greffe de cornée) est la section principale de la chirurgie cornéenne. Les opérations ont différentes
Riz. 11.29. Opacification superficielle de la cornée (a) et du même œil après évaporation au laser excimer des couches opacifiées de la cornée (b).
nouvelle définition d’objectif. L'objectif principal de l'opération est optique, c'est-à-dire la restauration de la vision perdue. Cependant, il existe des situations dans lesquelles l'objectif optique ne peut pas être atteint immédiatement, par exemple en cas de brûlures graves, d'ulcères profonds et de kératite non cicatrisante à long terme. Le pronostic d’une prise de greffe nette du greffon chez ces patients est discutable. Dans ces cas, la kératoplastie peut être réalisée avec à des fins médicinales, c'est-à-dire pour exciser le tissu nécrotique et sauver l'œil en tant qu'organe. Lors de la deuxième étape, une kératoplastie optique est réalisée.
coller sur une cornée calme, lorsqu'il n'y a pas d'infection, de vascularisation abondante et que le greffon ne sera pas entouré de tissu cornéen en désintégration. Ces deux types de kératoplastie, différents par la définition des objectifs, diffèrent peu l'un de l'autre en termes de technique chirurgicale elle-même. Par conséquent, dans la pratique clinique, il arrive souvent que, après une kératoplastie thérapeutique, le greffon survit de manière transparente et que le patient subisse simultanément les deux effets thérapeutiques et optiques.
Réclamation appelée greffe de cornée réalisée pour améliorer le sol, comme étape préparatoire à une kératoplastie optique ultérieure. À des fins tectoniques, une intervention chirurgicale est pratiquée pour les fistules et autres défauts cornéens. On peut considérer que les opérations de réhabilitation et tectoniques sont des types de transplantation cornéenne thérapeutique.
Cosmétique la kératoplastie est réalisée sur des yeux aveugles, lorsqu'il est impossible de restaurer la vision, mais que le patient est confus par une tache blanche et brillante sur la cornée. Dans ce cas, la cataracte est excisée avec un trépan du diamètre approprié et le défaut résultant est remplacé par une cornée transparente. S'il y a des zones blanches en périphérie qui ne sont pas capturées dans la zone de trépanation, elles sont alors masquées avec de l'encre ou de la suie selon la méthode du tatouage.
Réfractif la kératoplastie est réalisée sur des yeux sains pour modifier l'optique de l'œil si le patient ne souhaite pas porter de lunettes ni de lentilles de contact. Les opérations visent à modifier la forme de l'ensemble de la cornée transparente ou simplement le profil de sa surface (voir chapitre 5).
Sur la base des différences fondamentales dans les techniques chirurgicales, on distingue la transplantation cornéenne couche par couche et de part en part.
Couche par couche la kératoplastie est réalisée dans les cas où les opacités n'affectent pas les couches profondes
Riz. 11h30. Kératoplastie en couches.
a - schéma de fonctionnement ; b - vue de l'œil après kératoplastie.
cornée. L'opération est réalisée sous anesthésie locale. La partie superficielle de la cornée trouble est découpée en tenant compte de la profondeur des opacités et de leurs limites superficielles (Fig. 11.30). Le défaut résultant est remplacé par une cornée transparente de même épaisseur et forme. Le greffon est renforcé par des sutures interrompues ou une suture continue. Dans la kératoplastie lamellaire optique, des greffons ronds situés au centre sont utilisés. Des greffes thérapeutiques couche par couche de différents types peuvent être réalisées aussi bien au centre qu'à la périphérie de la cornée dans la zone affectée. Le greffon peut avoir une forme ronde ou autre. En tant que mère donneuse
Riz. 11.31. Technique de kératoplastie pénétrante avec prévention peropératoire de l'astigmatisme (selon V. G. Kopaeva).
a - à partir du point de marquage du centre de la cornée, marquer la zone de trépanation de la cataracte (cercle) et les quatre méridiens principaux (lignes divisant le cercle en quatre parties égales) ; b - les mêmes marquages sont réalisés sur la cornée du donneur ; la couronne coupante d'un couteau rond - trépan - est installée sur un marquage circulaire ; c - le greffon cornéen est découpé par mouvements de rotation ; d - après ablation de la cataracte, le trou de la plaie dans la cornée du receveur est fermé avec un greffon donneur transparent du même diamètre avec le marquage des quatre méridiens principaux ; d - la fixation préalable du greffon est réalisée en quatre points selon le marquage des méridiens principaux, ce qui permet de l'adapter avec précision et d'éviter le développement d'un astigmatisme postopératoire ; e - la fixation définitive du greffon est réalisée avec une suture entrelaçante continue, qui est retirée au bout de 8 à 12 mois.
les rials utilisent principalement la cornée d'un œil humain cadavérique. Pour la transplantation thérapeutique couche par couche de cornée, le matériel conservé de diverses manières convient (congélation, séchage, stockage dans du formaldéhyde, du miel, des baumes divers, du sérum sanguin, des gammaglobulines, etc.). Si la prise de greffe est trouble, une opération répétée peut être effectuée.
À travers la kératoplastie est le plus souvent réalisée à des fins optiques, même si elle peut être à la fois thérapeutique et cosmétique. L’essence de l’opération est l’excision complète de la partie centrale de la cornée trouble du patient et le remplacement du défaut par un greffon transparent provenant de l’œil du donneur (Fig. 11.31). La cornée du receveur et du donneur est découpée avec un couteau trépan tubulaire rond. Le set chirurgical contient des trépans avec des couronnes coupantes de différents diamètres de 2 à 11 mm.
D'un point de vue historique, de bons résultats de kératoplastie pénétrante ont été obtenus pour la première fois en utilisant des greffons de petit diamètre (2-4 mm) (Fig. 11.32, a). Cette opération s'appelait partiel kératoplastie pénétrante et était associée au nom
mi Tsirma (1905), Elshniga (1908) et V.P. Filatova (1912).
La transplantation d'une cornée de grand diamètre (plus de 5 mm) est appelée kératoplastie pénétrante sous-totale (Fig. 11.32, b). La greffe transparente d'une grande greffe a été réalisée pour la première fois par N.A. Puchkovskaya (1950-1954), un élève de V.P. Filatov. Le remplacement massif et réussi des gros disques cornéens n'est devenu possible qu'après l'avènement des techniques chirurgicales microchirurgicales et du matériel de suture atraumatique le plus fin [Kopaeva V. G., 1973 ; Kasparov A.A., 1976]. Une nouvelle direction en chirurgie oculaire a émergé : la reconstruction des segments antérieur et postérieur de l'œil basée sur un accès chirurgical libre, qui s'ouvre par une large trépanation de la cornée. Dans ces cas, la kératoplastie est réalisée en association avec d'autres interventions (Fig. 11.33), telles que la dissection des adhérences et la restauration de la chambre antérieure de l'œil, la chirurgie plastique de l'iris et le repositionnement de la pupille, l'ablation des cataractes, l'introduction de un cristallin artificiel, une vitrectomie, l'ablation du cristallin luxé et des corps étrangers, etc.
Lors de la réalisation d'une kératoplastie sous-totale pénétrante, il est nécessaire
Riz. 11h32. Kératoplastie pénétrante. a - partiel ; b - sous-total.
Riz. 11.33.Étapes de diverses interventions reconstructives réalisées sur la base d'une kératoplastie subtotale pénétrante à travers le trou central de la cornée.
a - séparation des adhérences de la cataracte avec l'iris et le cristallin ; b - suture des défauts de l'iris, repositionnement d'une pupille déplacée ; c - après trépanation de la cataracte, une cataracte immature est visible, un disque trouble découpé de la cornée se trouve en dessous ; d - retrait du noyau du cristallin par le trou central de la cornée ; d - introduction d'un cristallin artificiel ; f - la pointe d'un vitréotome est utilisée pour exciser le corps vitré altéré, dégageant l'approche du corps étranger dans la cavité oculaire ; le bord blanc de la cataracte membraneuse est visible, fusionné avec le disque partiellement sectionné de la cornée trouble.
Une bonne préparation anesthésique du patient et une exécution extrêmement soignée des manipulations par le chirurgien sont essentielles. Des tensions musculaires mineures et même une respiration inégale du patient peuvent entraîner la perte du cristallin dans la plaie et d'autres complications. Par conséquent, chez les enfants et les adultes agités, l'opération est réalisée sous anesthésie générale.
La kératoplastie pénétrante, dans laquelle le diamètre de la cornée transplantée est égal au diamètre de la cornée du receveur, est appelée total. Cette opération n'est pratiquement pas utilisée à des fins optiques.
Résultat biologique les kératoplasties sont évaluées en fonction de l'état du greffon transplanté : transparent, translucide et trouble. Résultat fonctionnel la chirurgie dépend non seulement du degré de transparence du greffon, mais également de la sécurité de l'appareil visuo-nerveux de l'œil. Souvent, en présence d'un greffon transparent, l'acuité visuelle est faible en raison de la survenue d'un astigmatisme postopératoire. À cet égard, le respect des mesures peropératoires de prévention de l'astigmatisme devient important.
Les meilleurs résultats peuvent être obtenus en effectuant des opérations sur des yeux calmes ne comportant pas un grand nombre de vaisseaux. Les indicateurs fonctionnels les plus bas après la chirurgie sont observés pour tous les types de brûlures, d'ulcères persistants non cicatrisants et de cataractes fortement vascularisées.
La kératoplastie fait partie du vaste problème biologique général de la transplantation d’organes et de tissus. Il convient de noter que la cornée constitue une exception parmi les autres tissus sujets à transplantation. Elle est dépourvue de vaisseaux et est séparée du tractus vasculaire de l'œil par du liquide intraoculaire, ce qui explique le relatif isolement immunitaire de la cornée, qui permet de réaliser avec succès la kératoplastie.
sans sélection stricte du donneur et du receveur.
Les exigences en matière de matériel donneur pour la kératoplastie pénétrante sont nettement plus élevées que pour la kératoplastie couche par couche. En effet, le greffon bout à bout contient toutes les couches de la cornée. Parmi eux, il y a une couche très sensible aux changements des conditions de vie. Il s'agit de la couche interne à une seule rangée de cellules de l'épithélium cornéen postérieur, qui a une origine gliale particulière. Ces cellules sont toujours les premières à mourir ; elles ne sont pas capables de se régénérer complètement. Après l'opération, toutes les structures de la cornée du donneur sont progressivement remplacées par les tissus de la cornée du receveur, à l'exception des cellules épithéliales postérieures, qui continuent de vivre, assurant la vie de l'ensemble du greffon, c'est pourquoi la kératoplastie pénétrante est parfois appelée l'art de la transplantation. une seule couche de cellules épithéliales postérieures. Ceci explique les exigences élevées en matière de qualité du matériel donneur pour la kératoplastie pénétrante et la prudence maximale vis-à-vis de la surface postérieure de la cornée lors de toutes les manipulations chirurgicales. Pour la kératoplastie pénétrante, on utilise une cornée cadavérique, conservée au maximum 1 jour après le décès du donneur sans conservation. Des cornées conservées dans des environnements spéciaux, notamment en utilisant des températures basses et ultra basses, sont également transplantées.
Dans les grandes villes, des services spéciaux de banques oculaires sont organisés pour collecter, conserver et contrôler le stockage du matériel de donneur conformément aux exigences de la législation en vigueur. Les méthodes de préservation de la cornée sont constamment améliorées. Le matériel du donneur doit être examiné pour détecter la présence de SIDA, d'hépatite et d'autres infections ; effectuer une biomicroscopie de l'œil du donneur à utiliser
Riz. 11.34. Cataracte cornéenne totale. Vue de l’œil 2 ans après kératoprothèse pénétrante. Acuité visuelle 0,6.
identifier les changements pathologiques dans la cornée, identifier les conséquences des interventions chirurgicales dans la partie antérieure de l'œil.
Kératoprothèses. Dans les cas où une greffe de cornée ne peut pas fournir une greffe transparente, une kératoprothèse est réalisée, remplaçant la cornée trouble par un matériau plastique biologiquement inerte. Il existe 2 types de kératoprothèses : non traversantes, utilisées pour la cornée œdémateuse bulleuse, et traversantes, utilisées pour les brûlures. Ces kératoprothèses ont des conceptions différentes.
Kératoprothèses pénétrantes sont destinés au traitement des brûlures grossières vascularisées (Fig. 11.34) lorsque les deux yeux sont touchés, lorsque la fonction rétinienne est préservée, mais qu'il n'y a aucun espoir de prise de greffe nette du greffon cornéen. L'opération se déroule en deux étapes. Tout d'abord, la cataracte est séparée en deux plaques (Fig. 11.35, I, a) et la partie métallique de support de la prothèse, courbée selon la courbure de la cornée, est placée dans la poche formée (Fig. 11.35, I, b). ). La plaque de base comporte 2 grands trous sur les bords. A l'intérieur de ces trous, la cornée disséquée fusionne et se fixe
Riz. 11h35. Introduction d'une kératoprothèse pénétrante du modèle Fedorov-Zuev.
1 - première étape de l'opération : a-c - introduction de la partie de support de la kératoprothèse, d - œil traversant
2 mois après la première étape de l'opération.
kératoprothèse (Fig. 11.35, I, c). Au centre de la plaque support se trouve un trou rond pour accueillir la partie optique de la prothèse. Lors de la première étape de l'opération, il est fermé par un liner provisoire (bouchon).
La deuxième étape de l'opération est réalisée après 2-3 mois. À ce moment
Riz. 11h35. Continuation.
II - deuxième étape de l'opération : d-g - introduction de la partie optique de la kératoprothèse, h - yeux 14 mois après la deuxième étape de l'opération, acuité visuelle 0,8. Explication dans le texte.
la plaque de support de la prothèse est déjà solidement fixée dans les couches de la cataracte (Fig. 11.35, I, d). Au-dessus du trou central de la kératoprothèse, une trépanation des couches troubles de la cornée d'un diamètre de 2,5 mm est réalisée (Fig. 11.35, II, e). Retirez le bouchon temporaire
lire avec une clé spéciale. Les couches internes de la cornée sont excisées et un cylindre optique est vissé à la place de l'insert temporaire (Fig. 11.35, II, e). La puissance optique de la kératoprothèse est calculée individuellement pour chaque œil. En moyenne, c'est 40,0 dioptries. S'il n'y a pas de cristallin dans l'œil opéré, alors la kératoprothèse compense toute la puissance optique de l'œil, soit 60,0 dioptries. Les parties interne et externe du cylindre optique dépassent au-dessus des surfaces de la cornée, ce qui évite sa prolifération (Fig. 11.35, II, g, h).
Après l'intervention chirurgicale, les patients doivent être sous la surveillance d'un médecin, car des complications peuvent survenir. La prolifération du cylindre optique sur la surface avant ou arrière est enlevée chirurgicalement. Le cylindre optique peut être remplacé si les optiques ne correspondent pas ou ne sont pas suffisamment positionnées au-dessus de la surface avant ou arrière. Lors de l'utilisation d'une technique chirurgicale en deux temps, la filtration de l'humidité de la chambre antérieure est rarement observée. La complication la plus courante et la plus alarmante est l’exposition des parties de support de la kératoprothèse due à une nécrose aseptique des couches superficielles de la cornée. Pour renforcer la prothèse, on utilise la cornée et la sclère du donneur, l'autocartilage de l'oreillette, la membrane muqueuse de la lèvre et d'autres tissus. Afin d'éviter ces complications, les modèles de kératoprothèses et les techniques chirurgicales continuent d'être améliorés.
Kératoprothèse non pénétrante produit pour la dystrophie cornéenne bulleuse. L’opération consiste à insérer une plaque transparente percée de trous en périphérie dans les couches de la cornée. Il ferme les couches antérieures de la cornée en cas de saturation excessive de la chambre antérieure en humidité. À la suite de l’opération, le gonflement global est réduit.
sensibilité de la cornée et bullosité de l'épithélium, ce qui soulage le patient de la douleur. Cependant, il convient de noter que l'opération n'améliore que légèrement l'acuité visuelle et seulement pendant une courte période - jusqu'à 1 à 2 ans. Les couches postérieures de la cornée restent gonflées, tandis que les couches antérieures s'épaississent progressivement et deviennent troubles. À cet égard, aujourd’hui, grâce à l’amélioration de la technique de kératoplastie subtotale pénétrante, la transplantation cornéenne est préférable en cas de dystrophie cornéenne œdémateuse.
Questions pour la maîtrise de soi
1.Structure et fonctions de la cornée.
2.Quelles sont les propriétés d’une cornée saine ?
3. Que sont le kératocône et le kératoglobus ?
4.Qu’est-ce que l’injection vasculaire péricornéenne ?
5. En quoi les vaisseaux profonds nouvellement formés dans la cornée diffèrent-ils des vaisseaux superficiels ?
6.Pourquoi la cornée avasculaire réagit-elle aux processus inflammatoires de la conjonctive, de la sclère, de l'iris et du corps ciliaire ?
7. Prévention de la kératite bactérienne dans les érosions cornéennes.
8.Caractéristiques du tableau clinique de la kératite fongique.
9.Premiers secours en cas de kératite superficielle.
10. Tableau clinique de la kératite profonde.
11. Causes de la kératite profonde.
12.Qu’est-ce que la kératite sclérosante ?
13.Quelle est la différence entre une kératite superficielle et une kératite profonde ? Laquelle de ces formes de kératite nécessite l’utilisation d’urgence de médicaments ?
14. Manifestations cliniques de la kératite parenchymateuse dans la syphilis congénitale.
15. Kératite tuberculeuse hématogène.
16. Kératite tuberculeuse-allergique.
17.Qu’est-ce que la kératite herpétique primaire et post-primaire ?
18. Principales formes de kératite herpétique superficielle.
19. Caractéristiques générales de la kératite herpétique profonde.
20. Dystrophie cornéenne héréditaire familiale.
21. La cause de la dystrophie cornéenne œdémateuse primaire et secondaire.
22.Quels types de kératoplastie connaissez-vous : par définition de cible, par taille de greffe, par profondeur d'excision cornéenne ?
23. Pourquoi les exigences sont-elles plus élevées pour le matériel du donneur destiné à la kératoplastie pénétrante que pour celui utilisé pour la transplantation cornéenne couche par couche ?
1Université médicale de l'État du Nord-Ouest. I.I. Mechnikov
2 Centre Médical International "SOGAZ"
Pertinence
Le glaucome figure parmi les principales causes de cécité irréversible, de basse vision et de handicap primaire dans le monde. Les progrès réalisés dans le développement de nouvelles méthodes de traitement chirurgical et, surtout, médicamenteux du glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) sont évidents, mais résoudre le problème de son diagnostic précoce reste encore une tâche difficile. L'augmentation de l'efficacité du diagnostic, de l'observation clinique des patients atteints de glaucome et de l'individualisation des tactiques de traitement pour chaque patient spécifique est un problème urgent de l'ophtalmologie moderne.
Cible
Étudier la relation entre l'épaisseur de la cornée centrale et les niveaux de pression intraoculaire chez les patients d'une population saine et chez les patients atteints de GPAO afin d'améliorer le diagnostic et la surveillance précoces.
matériel et méthodes
Selon les données disponibles aujourd'hui, il n'existe pas de valeur unique pour le CTR : selon diverses sources, elles varient de 441 à 664 microns. 291 personnes étaient en observation. (509 yeux) âgés de 18 à 83 ans. Parmi eux, 119 sont des hommes et 172 sont des femmes. Pour l'étude, 2 groupes ont été constitués : I - individus issus d'une population en bonne santé - 100 personnes (200 yeux) ; II - patients diagnostiqués avec GPAO (la durée de la maladie à partir du moment du diagnostic ne dépasse pas 5 ans) - 191 personnes. (309 yeux). Le groupe d'étude n'incluait pas les patients présentant des lésions de l'organe de la vision, des lentilles de contact, des maladies de la cornée, des opérations oculaires (laser et chirurgicales), souffrant de maladies somatiques (asthme bronchique, diabète sucré, polyarthrite rhumatoïde, etc.), qui prennent des médicaments hormonaux. Tous les patients, en plus des méthodes de recherche standards utilisées en ophtalmologie (visométrie, périmétrie, périmétrie informatique, biomicroophtalmoscopie, tonométrie, tonographie), ont fait mesurer le CTR. Le niveau de PIO a été évalué selon Maklakov et Goldman. L'épaisseur de la cornée a été étudiée à l'aide d'un pachymètre portable à ultrasons de la société TOMAY selon la méthode généralement admise : après instillation d'un anesthésique local (chlorhydrate de proparacaïne - alcaïne 0,5%), l'épaisseur de la cornée a été déterminée en 5 points - supérieur, inférieur , nasal, temporal et central. Après avoir mesuré 3 fois en chaque point, la valeur moyenne a été calculée. Le capteur pachymétrique était tenu perpendiculairement avec le patient en position « allongé et regardant vers le haut ».
Le groupe I de patients sains comprenait 100 personnes. (200 yeux) âgés de 18 à 79 ans. L'âge moyen était de 41,4 ± 18,1 ans. Parmi eux se trouvent 61 femmes et 39 hommes. Critères d'inclusion pour ce groupe : 1) acuité visuelle corrigée d'au moins 0,8 ; 2) erreur de réfraction ne dépassant pas 3 dioptries ; 3) astigmatisme pas plus de 1 dioptrie.
Le groupe II était composé de 191 patients (309 yeux) présentant l'un ou l'autre stade du processus glaucomateux, mais avec un ophtalmotonus normalisé (P0<20 мм рт.ст.). Возраст исследуемых от 39 до 83 лет (80 мужчин и 111 женщин). Средний возраст - 56,7±12,1 лет.
Résultats et discussion
Compte tenu des indicateurs CTR, tous les sujets ont été répartis en 5 sous-groupes en fonction de l'épaisseur de la cornée : 1)<500 мкм; 2) 501-550 мкм; 3) 551-600 мкм; 4) 601-650 мкм; 5) >651 microns.
La valeur moyenne du DM pour le groupe de patients sains (100 personnes - 200 yeux) était :
Pour l'œil droit (OD) - 532,2 ± 41,0 ;
Pour l'œil gauche (OS) - 533,1±41,5.
La valeur moyenne de la PIO dans ce groupe : OD = 16,5 ± 2,1 mmHg ; SG = 17,2 ± 1,9 mmHg. Afin d'obtenir une image plus précise de l'état de la cornée dans l'étude, nous avons déterminé l'épaisseur moyenne de la cornée dans 4 quadrants en plus du centre et avons obtenu ce qui suit résultats: haut - 581,43±36,72 microns ; bas - 569,07 ± 33,46 µm ; nasal - 579,38 ± 34,24 µm ; temporel - 574,77 ± 35,98 µm. Sur la base des résultats de l'étude, les indicateurs OMD élevés sont déterminés dans le quadrant supérieur et les indicateurs OMD les plus bas sont déterminés dans le quadrant inférieur. Cette différence d'indicateurs ne nous est pas encore tout à fait claire et nécessite des recherches supplémentaires. Étant donné que la mesure de la PIO est effectuée dans la zone centrale de la cornée, nous avons analysé les données CTR parmi différents groupes de patients.
Les données obtenues sont présentées dans le tableau. 1.
Analyse des données présentées dans le tableau. 1, on peut voir que plus l'épaisseur de la cornée est grande, plus le niveau de PIO est élevé. Nous avons également examiné la dépendance du CTR en fonction du sexe et de l'âge et avons noté que dans les tranches d'âge allant jusqu'à 40 ans chez les femmes, une valeur de CTR > 600 μm dans la zone optique a été déterminée dans 10,71 % des cas, et<500 мкм - в 5,37% случаев. В аналогичной выборке мужчин, соответственно, в 5,39% и 7,32% случаев. У категории обследованных в возрасте после 40 лет величины абсолютных значений ЦТР у здоровых мужчин были достоверно выше (p<0,002), чем у женщин. У мужчин ЦТР>600 µm était 2 fois moins fréquent que chez les femmes, et vice versa. Les données de nos propres recherches coïncidaient pratiquement avec les données d'études similaires menées en Russie et à l'étranger. Selon les résultats de nos études, la majorité des individus en bonne santé avaient un CTP compris entre 520 et 580 μm.
Dans le groupe II de patients atteints de GPAO, 191 personnes (309 yeux) présentant différents stades du processus glaucomateux ont été examinées. Les patients ont été divisés en sous-groupes similaires en fonction de l’épaisseur de la cornée.
Dans le sous-groupe I (MDT<500 мкм) обследован 51 чел. (87 глаз). Средняя величина истинного ВГД (P0) = 17,7±1,52 мм рт.ст. Среднее значение ЦТР = 487,2±13,6 мкм.
Stade I - 18 yeux (20,69 %) ; Stade II - 31 yeux (35,63 %) ; Stade III - 34 yeux (39,08 %) ; Stade IV - 4 yeux (4,59 %).
Dans le sous-groupe II (CTR 501-550 µm), 73 personnes ont été examinées. (119 yeux). PIO vraie moyenne (P0) = 18,3 ± 1,56 mmHg. Valeur moyenne du CTR = 521,09 ± 20,71 µm.
Par stades du glaucome :
Stade I - 39 yeux (32,77 %) ; Stade II - 52 yeux (43,69 %) ; Stade III - 21 yeux (17,65 %) ; Stade IV - 7 yeux (5,88 %).
Dans le sous-groupe III (CTR 551-600 µm), 39 personnes ont été examinées. (60 yeux). PIO vraie moyenne (P0) = 19,3 ± 1,72 mmHg. CTR moyen = 578,63 ± 15,41 µm.
Selon les stades du glaucome, on a noté :
Stade I - 14 yeux (23,33 %) ; Stade II - 25 yeux (41,66 %) ; Stade III - 19 yeux (31,67 %) ; Stade IV - 2 yeux (3,33 %).
Dans le sous-groupe IV (CTR 601-650 µm), 26 personnes ont été examinées. (41 yeux). PIO vraie moyenne (P0) = 20,1 ± 1,23 mmHg. Valeur CTR moyenne = 629,21 ± 17,8 µm.
Un glaucome de stade I a été enregistré dans 23 yeux (56,09 %) ; Stade II - dans 13 yeux (31,71 %) ; Stade III - dans 4 yeux (9,75 %) ; Stade IV - dans 1 œil (2,44 %).
Dans le sous-groupe V (CTR > 651 µm), 2 personnes ont été examinées. (2 yeux). PIO vraie moyenne (P0) = 21,7 ± 1,19 mmHg. Valeur CTR moyenne = 653,1 ± 19,3 µm.
La répartition des stades du glaucome était la suivante :
Un glaucome de stade I a été observé dans 2 yeux (100 %).
Une analyse comparative des niveaux de PIO a été réalisée chez des patients sains et des patients atteints de GPAO (Fig. 1).
La relation entre le CTP et le stade du glaucome est illustrée à la Fig. 2.
CTR £510 µm CTR>580 µm
Les résultats de l'étude sont reflétés dans le tableau. 2.
conclusions
1. Selon notre étude, l'épaisseur de la cornée varie en moyenne de 510 à 580 microns.
2. Une corrélation a été obtenue entre l'épaisseur de la cornée et le niveau de PIO dans le groupe témoin. Avec une épaisseur cornéenne inférieure à 500 µm, le niveau moyen de PIO était de 15,0 ± 2,23 mmHg, tandis qu'avec une épaisseur cornéenne supérieure à 650 µm, il était de 21,1 ± 3,72 mmHg.
3. Notre étude a révélé une dépendance de l'évolution du processus glaucomateux à l'épaisseur de la cornée dans le groupe de patients atteints de GPAO. Chez les patients présentant une épaisseur cornéenne inférieure à 500 μm, l’incidence des stades avancés et terminaux était beaucoup plus élevée que dans le groupe présentant des valeurs de CTR élevées.
4. Il est nécessaire d'introduire la mesure de l'épaisseur cornéenne dans la pratique d'un ophtalmologiste, ce qui contribuera grandement au diagnostic précoce du GPAO et à une surveillance plus approfondie des patients, en particulier du groupe présentant un glaucome et une suspicion de celui-ci.
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Une modification du diamètre cornéen est observée dans le cas du glaucome congénital, des micro- et mégalocornées.
Le glaucome congénital primaire (précoce) est diagnostiqué chez les enfants au cours de la première année de vie. Chez les enfants de moins de 3 ans, les membranes du globe oculaire sont très élastiques, donc une augmentation de la pression intraoculaire entraîne un étirement progressif des membranes de l'œil, notamment de la cornée. Le diamètre de la cornée augmente jusqu'à 12 mm ou plus (« œil de bœuf » - buphtalm), son épaisseur diminue et le rayon de courbure augmente. L'étirement de la cornée s'accompagne souvent d'un œdème du stroma et de l'épithélium et de ruptures de la membrane de Descemet. Les modifications de la cornée provoquent une photophobie, un larmoiement et une hyperémie chez un enfant.
Le diagnostic différentiel du glaucome précoce est réalisé avec la mégalocornée. Mégalocornée (eng. mégalocornée, « cornée géante ») est une hypertrophie congénitale extrêmement rare et non progressive de la cornée, dont le diamètre atteint ou dépasse 13 mm. Survient chez certains patients atteints du syndrome de Marfan. Environ 90 % des cas de mégalocornée surviennent chez les hommes. La transparence de la cornée est préservée, mais la chambre antérieure s'avère légèrement élargie et plus profonde. En même temps, le globe oculaire est calme, il n'y a pas d'injection stagnante. La palpation de l'ophtalmotonus se situe dans les limites normales. Avec la mégalocornée, le rayon de courbure de la cornée est sensiblement plus élevé que la normale, la chambre antérieure est approfondie.
Microcornée- (microcornée ; micro + anat. cornée cornée) petite cornée. Généralement un signe microphtalmie, est parfois observée avec des yeux de taille normale comme une anomalie bilatérale indépendante.
L'étiologie repose sur des troubles du développement intra-utérin de la cornée au cinquième mois de la formation fœtale. La microcornée est également l'une des manifestations d'une subatrophie naissante ou d'une atrophie sévère du globe oculaire résultant de divers processus pathologiques dans un œil auparavant normal.
La taille de la cornée est parfois légèrement réduite ; dans les cas graves, la cornée est une petite zone de tissu transparent de forme irrégulièrement arrondie, parfois jusqu'à 2 mm de diamètre. Avec la microcornée, la sphéricité de la cornée peut être normale ou significativement aplatie (cornée plate). Dans ces cas, la sclère passe dans la cornée sans modifier sa courbure. La réfraction est souvent hypermétrope, l'acuité visuelle est considérablement réduite, allant parfois jusqu'à la cécité totale. La microcornée peut être accompagnée d'un glaucome dû au rétrécissement ou à la fermeture de l'angle de la chambre antérieure par le mésenchyme embryonnaire, le cristallin opacifié et les restes de la membrane pupillaire ; en présence de colobome choroïdien - décollement de rétine.
Signification clinique.
La détermination du diamètre cornéen doit être effectuée chez les jeunes enfants pour un diagnostic précoce des maladies congénitales (glaucome congénital et microphtalmie).
Algorithme de recherche.
1. Placez la règle devant la cornée étudiée à une distance de plusieurs millimètres, en évitant tout contact avec celle-ci.
2. Mesurez la distance entre le limbe interne et le limbe externe - diamètre horizontal (la mesure doit être effectuée avec le patient regardant droit devant lui).
Critères d'évaluation.
1. Normalement, le diamètre horizontal de la cornée d'un nouveau-né est de 9 à 10 mm et augmente d'année en année jusqu'à 11 mm.
2. soi-disant mégalocornée - une augmentation du diamètre horizontal de la cornée de plus de 1 à 2 mm par rapport à la norme.
3. soi-disant microcornée – une diminution du diamètre horizontal de la cornée de plus de 1 à 2 mm par rapport à la norme.
Détermination de la présence de contenu dans le sac lacrymal
Le sac lacrymal est situé à la surface de l'os lacrymal, dans son renfoncement - la fosse lacrymale. D'en haut, il se situe à un tiers au-dessus du ligament interne des paupières (voûte du sac lacrymal), d'en bas il passe dans le canal lacrymo-nasal. La longueur du sac lacrymal est de 10 à 12 mm et sa largeur de 2 à 3 mm. Il est entouré de fibres lâches et d'une gaine fasciale. Sa surface interne est recouverte d'un épithélium cylindrique.
Signification clinique.
La détermination de la présence de contenu dans le sac lacrymal est nécessaire pour identifier la dacryocystite chronique.
Algorithme de recherche.
1. Placez l'index de votre main droite au niveau du ligament interne des paupières (bord topographique antérieur du sac lacrymal).
2. Visualisez le point lacrymal inférieur en tirant sur la paupière inférieure avec l'index de votre main gauche.
3. Palper la zone de projection du sac lacrymal, dans le sens du bas vers le haut.
4. Déterminez la présence (ou l'absence) d'écoulement de l'ouverture lacrymale inférieure.
Critères d'évaluation.
À absenceécoulement de l'ouverture lacrymale inférieure - il n'y a aucun contenu dans le sac lacrymal.
À émergenceécoulement transparent (déchirure) ou opaque (pus) de l'ouverture lacrymale inférieure - il y a du contenu dans le sac lacrymal (signe de dacryocystite chronique).
La cornée, ou cornée, est convexe à l'avant et concave à l'arrière, une plaque transparente et avasculaire du globe oculaire, qui est une continuation directe de la sclère. La cornée humaine occupe environ 1/6 de la couche externe de l'œil. Il ressemble à une lentille convexe-concave, l'endroit où il passe à la sclère (membre) ressemble à un anneau translucide mesurant jusqu'à 1 mm de large. Sa présence s'explique par le fait que les couches profondes de la cornée s'étendent en arrière un peu plus loin que les couches antérieures.
Diamètre La cornée est presque une constante absolue et s'élève à 10 ± 0,56 mm, mais la taille verticale est généralement inférieure de 0,5 à 1 mm à celle horizontale. Au centre, son épaisseur est de 450 à 600 microns et à la périphérie de 650 à 750 microns. Cet indicateur est également en corrélation avec l'âge : par exemple, à 20-30 ans, l'épaisseur de la cornée est de 0,534 et 0,707 mm, et à 71-80 ans - 0,518 et 0,618 mm.
Qualités distinctives de la cornée :
- Sphérique (rayon de courbure de la surface avant ~ 7,7 mm, surface arrière 6,8 mm)
- Miroir brillant
- Manque de vaisseaux sanguins
- A un toucher et une douleur élevés, mais une faible sensibilité à la température
- Réfracte les rayons lumineux avec une puissance de 40 à 43 dioptries.
Fonction
La cornée est la structure optique de l'œil ; son pouvoir réfractif est en moyenne de 45D (dioptries) chez les enfants au cours de la première année de vie, et à l'âge de 7 ans, comme chez les adultes, il est d'environ 40D. Le pouvoir réfractif de la cornée dans le méridien vertical est légèrement supérieur à celui dans le méridien horizontal (astigmatisme physiologique).
Dimensions
- Le diamètre horizontal chez l'adulte est de 11 mm (chez les nouveau-nés - 9 mm).
- Diamètre vertical - 10 mm, chez les nouveau-nés - 8 mm.
- L'épaisseur au centre est de 0,4 à 0,6 mm, dans la partie périphérique de 0,8 à 1,2 mm.
- Le rayon de courbure de la surface antérieure de la cornée chez l'adulte est de 7,5 mm, chez le nouveau-né de 7 mm.
La cornée se développe en amincissant et en étirant les tissus.
Composition de la cornée
La cornée contient de l'eau, du collagène d'origine mésenchymateuse, des mucopolysaccharides, des protéines (albumine, globuline), des lipides et des vitamines. La transparence de la cornée dépend de l'emplacement correct des éléments structurels et des mêmes indices de réfraction, ainsi que de la teneur en eau de celle-ci (normalement jusqu'à 75 % ; une augmentation de la teneur en eau supérieure à 86 % entraîne une opacification de la cornée).
Modifications de la cornée au cours de la vieillesse
- la quantité d'humidité et de vitamines diminue,
- les fractions de globuline des protéines prédominent sur les fractions d'albumine,
- des sels de calcium et des lipides se déposent.
À cet égard, la zone de transition de la cornée vers la sclérotique - le limbe - change tout d'abord : les couches superficielles de la sclérotique semblent se déplacer sur la cornée, et les couches internes sont quelque peu en retard ; la cornée devient comme du verre inséré dans une lunette de montre. En raison de troubles métaboliques, un arc dit sénile se forme et la sensibilité de la cornée diminue.
Structure de la cornée
- Couche de surface La cornée est composée d'un épithélium plat et stratifié, qui prolonge la membrane conjonctive de l'œil (conjonctive). L'épaisseur de l'épithélium est de 0,04 mm. Cette couche se régénère bien et rapidement lorsqu'elle est endommagée, sans laisser de trouble. L'épithélium remplit une fonction protectrice et régule la teneur en eau de la cornée. L'épithélium cornéen, à son tour, est protégé de l'environnement extérieur par la couche dite liquide, ou basale.
- Plaque de bordure antérieure- La membrane de Bowman est reliée de manière lâche à l'épithélium, donc en cas de pathologie, l'épithélium peut facilement être arraché. Il est sans structure, inélastique, homogène, a un faible niveau de métabolisme et n'est pas capable de se régénérer, donc lorsqu'il est endommagé, des opacités subsistent. L'épaisseur au centre est de 0,02 mm, et moins en périphérie.
- Substance exclusive de la cornée(stroma) - une couche intermédiaire épaisse et transparente constituée de tissu conjonctif mince, de plaques régulièrement situées contenant des fibrilles de collagène, dans lesquelles se trouvent des cellules errantes uniques - des fibroblastes et des éléments lymphoïdes qui remplissent une fonction protectrice. Elles sont parallèles et se chevauchent comme les pages d’un livre. Pour mieux les relier, la mucoprotéine est située dans les espaces entre les couches. Le stroma mesure jusqu'à 0,5 mm d'épaisseur, est non vasculaire et est composé d'environ 200 couches de fibrilles de collagène principalement de type I.
- Lame élastique du bord postérieur(Membrane de Descemet) est une fine couche acellulaire qui sert de membrane basale à l'endothélium de la cornée, à partir de laquelle se développent toutes les cellules. Cette couche est principalement constituée de fibres de collagène de type IV, qui sont plus élastiques que le collagène de type I. L'épaisseur de cette couche est d'environ 5 à 20 microns, selon l'âge du patient. Devant la membrane Descimet se trouve une couche Dua très fine mais assez résistante, dont l'épaisseur n'est que de 15 microns et dont la capacité de charge est de 1,5 à 2 bars de pression, selon les recherches.
- Endothélium est la partie interne de la cornée, tournée vers la chambre antérieure de l’œil et lavée par le liquide intraoculaire. Il est constitué d'un épithélium pavimenteux ou cubique monocouche, les cellules sont riches en mitochondries, l'épaisseur de la couche est d'environ 0,05 mm. Cette couche protège le stroma des effets directs de l'humeur aqueuse, tout en assurant les processus métaboliques entre celui-ci et la cornée, et a une fonction barrière prononcée (contrairement à l'épithélium de la couche superficielle de la cornée, l'endothélium ne se régénère pas ; au lieu de cela, il y a est un processus de division continu qui compense les cellules mortes) ; participe à la formation de l'appareil trabéculaire de l'angle irido-cornéen.
Physiologie de la cornée
La température de la cornée est inférieure d'environ 10°C à la température corporelle, ce qui est dû au contact direct de la surface humide de la cornée avec l'environnement extérieur, ainsi qu'à l'absence de vaisseaux sanguins dans celle-ci. Avec les paupières fermées, la température de la cornée au limbe est de 35,4 °C et au centre de 35,1 °C (avec les paupières ouvertes ~30 °C).
À cet égard, la croissance de moisissures avec le développement d'une kératite spécifique est possible.
Puisqu’il n’y a pas de vaisseaux lymphatiques ni sanguins, la nutrition et le métabolisme dans la cornée se font par osmose et diffusion (en raison du liquide lacrymal, de l’humidité de la chambre antérieure et des vaisseaux sanguins péricornéens).
L'absence de vaisseaux sanguins dans la cornée est compensée par une innervation abondante, représentée par les fibres nerveuses trophiques, sensorielles et autonomes. Les processus métaboliques dans la cornée sont régulés par les nerfs trophiques issus des nerfs trijumeau et facial.
La haute sensibilité de la cornée est assurée par un système de longs nerfs ciliaires (issus de la branche ophtalmique du nerf trijumeau), qui forment le plexus nerveux périlimbal autour de la cornée. En pénétrant dans la cornée, ils perdent leur gaine de myéline et deviennent invisibles. Trois niveaux de plexus nerveux sont formés dans la cornée - dans le stroma, sous la membrane basale (de Bowman) et sous-épithéliale. Plus la surface de la cornée est proche, plus les terminaisons nerveuses deviennent fines et plus leur entrelacement est dense. Presque toutes les cellules de l’épithélium cornéen antérieur sont dotées d’une terminaison nerveuse distincte. Ceci explique la sensibilité tactile élevée de la cornée et le syndrome douloureux prononcé lorsque les terminaisons sensibles sont exposées (érosion épithéliale).
La haute sensibilité de la cornée est à la base de sa fonction protectrice : lorsque la surface de la cornée est légèrement touchée et même lorsque le vent souffle, un réflexe cornéen inconditionné se produit - les paupières se ferment, le globe oculaire se tourne vers le haut, éloignant la cornée du danger, et du liquide lacrymal apparaît, éliminant les particules de poussière.
La partie afférente de l’arc réflexe cornéen est portée par le nerf trijumeau et la partie efférente est portée par le nerf facial. La perte du réflexe cornéen survient en cas de lésions cérébrales graves (choc, coma). La disparition du réflexe cornéen est un indicateur de la profondeur de l'anesthésie. Le réflexe disparaît avec certaines lésions de la cornée et de la moelle épinière cervicale supérieure.
La réponse directe et rapide des vaisseaux du lemnisque marginal à toute irritation de la cornée est due aux fibres des nerfs sympathiques et parasympathiques présentes dans le plexus nerveux périlimbal. Ils sont divisés en 2 terminaisons, dont l'une passe aux parois du vaisseau et l'autre pénètre dans la cornée et entre en contact avec le réseau ramifié du nerf trijumeau.
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