Hallucinations - description et essence du symptôme, causes, types (auditifs, visuels, olfactifs, gustatifs, etc.), traitement

L'intérêt de l'analyseur olfactif ne se limite pas à la seule fonction de perception olfactive.

Différentes odeurs ont des effets différents sur l'interaction fonctionnelle de l'analyseur avec le tronc cérébral et le système nerveux autonome, et de nombreux mécanismes réflexes du tronc cérébral sont activés, ce qui peut avoir un effet excitant sur le cortex cérébral. Un lien étroit entre l'analyseur olfactif et le système vasculaire a été révélé : selon le type de substance odorante, une modification (augmentation ou diminution) du tonus vasculaire peut survenir, se manifestant par un rétrécissement ou une dilatation des vaisseaux sanguins.

La prévalence des troubles de l'odorat, selon différents auteurs, est élevée et n'a pas tendance à diminuer. L'Institut national américain de la santé a identifié en 1969 des troubles olfactifs chez 2 millions de personnes dans ce pays, et en 1981 - déjà chez 16 millions de personnes. Cette dynamique prononcée est en grande partie due à des facteurs environnementaux. Il existe peu de données sur la prévalence de formes spécifiques de troubles de l'odorat : selon plusieurs chercheurs, la parosmie prévaut parmi les troubles de l'odorat dans la population générale. Le dysfonctionnement olfactif est une violation de la capacité d’une personne à ressentir et à différencier les odeurs qui affectent son analyseur olfactif. Des troubles de la fonction olfactive apparaissent à proximité traits caractéristiques, réunis par le terme « dysosmie ».

Classification. Actuellement, plusieurs options pour subdiviser les troubles olfactifs ont été proposées, mais il n'existe pas de classification unifiée. Les changements quantitatifs de l'odorat sont caractérisés par les concepts suivants :
normosmie - odorat normal ;
hyposmie - augmentation des seuils de perception des odeurs ;
hyperosmie - odorat accru : sensibilité accrue aux odeurs, parfois même aux plus faibles ;
anosmie - perte totale de l'odorat;
L'anosmie spécifique est l'incapacité de sentir une odeur spécifique.

L'anosmie et l'hyposmie peuvent être complètes ou totales, se manifestant soit par l'impossibilité ou la limitation de la perception de toutes les odeurs, et partielles ou partielles, relatives uniquement aux odeurs individuelles. Vous trouverez ci-dessous les changements qualitatifs du sens de l'odorat.
L'aliosmie est une perception déformée des odeurs, lorsque les substances odorantes sont perçues comme l'une des odeurs de l'environnement :
cacosmie - perception constante ou périodique d'odeurs désagréables (putréfactives, fécales);
torcosmie - perception constante ou périodique d'odeurs absentes dans l'air inhalé (odeur chimique, amère, odeur de brûlé, métal);
la parosmie est une transformation spécifique de la reconnaissance des odeurs, leur reconnaissance incorrecte (le patient ressent les odeurs, mais les perçoit mal, les odeurs changent qualitativement).
La fantosmie se manifeste par des hallucinations olfactives.
Hétérosmie - discrimination incorrecte des odeurs.
L'allostérésie est la sensation d'odeurs du côté opposé à l'irritation.
La pseudosmie est une description hallucinatoire de stimuli olfactifs.
L'agnosmie est une violation de l'identification des odeurs : manque de reconnaissance d'une odeur lorsqu'elle est ressentie.

Selon l'étiologie, tous les troubles olfactifs sont divisés en deux grands sous-groupes : congénitaux et acquis. Chez l'enfant, les malformations congénitales et les anomalies du développement sont extrêmement diverses ; Il s'agit notamment du tronc latéral (unilatéral et bilatéral), de la fente nasale médiane (complète et partielle), de la fente nasale latérale, des fistules du dos nasal, des kystes dermoïdes, de l'atrésie des choanes, etc. Troubles olfactifs acquis, compte tenu de la localisation de la les lésions et les caractéristiques cliniques sont divisées en deux sous-groupes : rhinogène (conducteur), neurosensoriel (perceptuel).

Les troubles neurosensoriels olfactifs sont répartis dans les groupes suivants :
troubles périphériques de l'odorat (dommages au niveau des cellules neuroépithéliales de la cavité nasale, des nerfs olfactifs) ;
troubles centraux de l'odorat : dans la fosse crânienne antérieure (au niveau du bulbe olfactif, du tractus, du triangle) ; dommages aux sections corticales centrales de l'analyseur olfactif dans les régions temporo-basales du cerveau (gyrus hippocampique).

Un certain nombre d'auteurs classent les troubles de l'odorat dans un groupe distinct en raison de lésions des nerfs qui jouent un rôle auxiliaire dans l'acte de l'odorat (nerfs trijumeau, glossopharyngé, facial). Division de la dysosmie à la fois dans sa forme et dans sa gravité. Il existe trois formes de dysosmie : perceptuelle, conductrice et mixte. Il est à noter qu'une altération de l'acuité olfactive est possible dans les trois formes de dysosmie, soit par le type d'anosmie (manque de perception et de reconnaissance des odeurs), soit par le type d'hyposmie (diminution de la capacité à percevoir et à reconnaître adéquatement les substances odorantes). . Il existe trois degrés d'hyposmie : degré I - manque de reconnaissance tout en maintenant la perception des odeurs, degré II - diminution de la capacité à percevoir et reconnaître les odeurs, degré III - diminution de la capacité à juger de l'intensité d'un stimulus. Une différenciation altérée des odeurs est possible avec une dysosmie perceptuelle et mixte et se manifeste par une aliosmie (y compris cacosmie, torcosmie, parosmie), une fantosmie. Si le patient présente à la fois des composantes conductrices et perceptuelles de la dysosmie, on distingue sa forme mixte (perceptuelle-conductrice).

Image clinique. Le symptôme le plus typique de la dysosmie est une diminution de l'acuité de l'odorat sans altération de la différenciation des substances odorantes (rare). Souvent, une modification de l’odorat s’accompagne d’une perte d’échelle sensations gustatives avec préservation de la perception du goût sucré, salé et amer, qui est causée par une violation de la réception olfactive de « l'odeur de la nourriture » dans la dysosmie. Il faut rappeler que lorsque les patients s'adressent à un oto-rhino-laryngologiste, le trouble de l'odorat les gêne moins que d'autres symptômes : forte fièvre, mal de tête, manque de respiration nasale, écoulement abondant du nez, des muqueuses sèches, des larmoiements, etc. Le patient se plaint d'une altération de l'odorat lorsque les principaux symptômes douloureux disparaissent.

Les troubles olfactifs à caractère conducteur peuvent être unilatéraux ou bilatéraux (selon la localisation et la prévalence de la pathologie de la cavité nasale) et peuvent se manifester sous forme d'hyposmie ou d'anosmie (selon le degré de perturbation du passage du flux d'air dans la fente olfactive). Les patients se plaignent généralement d'une perception altérée des odeurs plus faibles, de difficultés respiratoires nasales et d'un nez sec. Étant donné que l'hyposmie est subjectivement moins douloureuse pour le patient que d'autres dysfonctionnements nasaux, le patient peut ne pas se plaindre activement de modifications de l'odorat. La respiration nasale est généralement difficile. La rhinoscopie révèle des changements conduisant à un rétrécissement des voies nasales et à des modifications dégénératives de la membrane muqueuse. Après avoir amélioré la perméabilité des voies nasales grâce à l'anémisation, une nette diminution des seuils olfactifs est déterminée. L'hydratation de la muqueuse (si elle est sèche) entraîne une meilleure perception des odeurs. Cependant, il n’y a pas de changements significatifs dans l’état neurologique de ces patients.

Les troubles rhinogènes de l’odorat peuvent également prendre la forme de cacosmie. Il existe des cacosmies subjectives, dans lesquelles le patient perçoit une odeur, malgré son absence dans l'environnement extérieur, et objectives, dans lesquelles le patient et souvent son entourage perçoivent une odeur dont la source se trouve dans les voies respiratoires du patient ou dans le quartier, avec la fonction de l’analyseur olfactif inchangée. Ainsi, dans la sphénoïdite chronique, l'odeur du nez est ressentie par le patient lui-même, mais pas par son entourage ; c'est une sensation très douloureuse pour les patients, puisque l'orifice excréteur s'ouvre dans la zone olfactive. L'écoulement de l'écoulement le long de la paroi antérieure du sinus principal, le long de l'arc du nasopharynx et de la paroi postérieure du pharynx conduit à l'apparition de ce symptôme. La congestion nasale et l'écoulement sont généralement absents. D'autres causes de cacosmie objective peuvent être une pathologie organique système digestif, dents cariées, maladie parodontale, amygdalite chronique, sinusite purulente, adénoïdite, tumeurs des voies respiratoires et de l'œsophage.

Les troubles olfactifs neurogènes peuvent se manifester par divers phénomènes neurodynamiques, des symptômes d'irritation (hyperosmie, parosmie, hallucinations olfactives, phénomènes de phase dans l'analyseur olfactif) et des symptômes de perte (réduction, absence d'odeur, altération de la reconnaissance des odeurs).

Avec l'hyperosmie, on observe souvent une sensibilité accrue à plusieurs ou à toutes les odeurs, moins souvent à une seule. Une augmentation isolée de la sensibilité olfactive uniquement est associée à des dommages à l'analyseur olfactif. L'hyperosmie, qui survient dans le contexte d'une augmentation générale de la sensibilité à toute irritation (tactile, auditive, visuelle) et s'accompagne de réactions motrices claires, est généralement causée par des lésions des structures sous-corticales (thalamus visuel) et constitue un effet défavorable. symptôme diagnostique, indiquant la localisation profonde du processus.

Une sensibilité accrue aux odeurs peut être le résultat non seulement d'une forte augmentation de la sensibilité de l'analyseur olfactif lui-même, mais également d'autres systèmes. En raison d'une irritation olfactive, une insomnie persistante, des crises d'épilepsie focales et des crises de migraine peuvent se développer. Une irradiation pathologique accrue d'excitation, semblable à un réflexe pathologique, peut également se propager au système nerveux autonome qui innerve les organes internes : une certaine odeur peut provoquer une crise d'asthme bronchique.

Hallucinations olfactives - sensation d'odeur inexistante, souvent désagréable. Le plus souvent, il s'agit d'odeurs vagues que le patient n'a jamais senties, moins souvent d'une certaine odeur que les patients ont rencontrée plus tôt dans leur vie. Les hallucinations olfactives sont souvent de nature désagréable et peuvent être associées à une parosmie ou à des troubles autonomes-viscéraux, vestibulaires, gustatifs et autres. Dans certains cas, ce symptôme apparaît en premier, puis se répète souvent. Les hallucinations olfactives peuvent être la principale manifestation d'une lésion primaire de la partie corticale de l'analyseur olfactif dans les parties médiobasales du lobe temporal du cerveau (syndrome d'irritation de l'hippocampe et des zones environnantes). Ils surviennent indépendamment ou sous forme d'aura avant le début d'une crise d'épilepsie généralisée. Les hallucinations olfactives doivent être différenciées de la cacosmie objective, provoquée par une odeur objectivement existante, souvent en lien avec un foyer d'infection chronique.

Les phénomènes de phase dans l'analyseur olfactif se manifestent par l'insuffisance de l'augmentation des sensations olfactives avec l'intensité croissante du stimulus. Lorsque la source de l'odeur s'approche du nez, les patients ne ressentent pas l'odeur, cependant, lorsque la substance odorante s'éloigne du patient et que l'odeur s'affaiblit, ils la sentent et la distinguent bien. Dans ce cas, une phase paradoxale se produit dans l'analyseur olfactif : un stimulus olfactif fort à une distance proche produit un effet plus faible qu'un stimulus faible à une distance plus éloignée. Adaptation pathologique accrue avec lésion centrale se manifeste par le fait qu'après 1 à 2 inhalations, les patients cessent alors de ressentir l'odeur, et après 2-3 minutes de repos, la perception olfactive de cette substance odorante est rapidement restaurée. Lorsque les processus d'excitation dans l'analyseur olfactif sont inertes, se rapprochant des hallucinations olfactives, les patients peuvent continuer à sentir pendant longtemps, même après que la stimulation olfactive a cessé d'agir depuis longtemps. Avec anosmie complète et hallucinations olfactives, inhalation d'odeurs du trijumeau (eau de Cologne, ammoniac) peut augmenter les hallucinations olfactives. L'hyperosmie est également classée comme phénomène de phase dans l'analyseur olfactif.

Hyperosmie, hallucinations olfactives, phénomènes de phase dans l'analyseur olfactif - autant de symptômes de nature neurodynamique ; ils sont généralement instables, labiles, apparaissent à un certain stade de la maladie, puis disparaissent ou sont remplacés au fur et à mesure du processus par une diminution, une perte de l'odorat ou une altération de la reconnaissance des odeurs. En cas d'hyposmie (diminution de l'odorat), les patients perçoivent toutes les odeurs, mais du côté affecté, la perception olfactive est affaiblie et les odeurs faibles peuvent ne pas être ressenties. La réduction et la perte de l'odorat peuvent être unilatérales ou bilatérales. L'hyposmie peut être une manifestation d'une lésion du nerf trijumeau du côté trijumeau. La perte de l'odorat - l'anosmie - s'exprime par l'absence de sensation olfactive agissant sur le nerf olfactif. Cependant, même avec une rupture anatomique complète du nerf olfactif, les patients ressentent toujours des substances odorantes agissant principalement sur le nerf trijumeau (ammoniaque et alcool de vin, acide acétique) et sur le nerf glossopharyngé (chloroforme). Une reconnaissance altérée des odeurs se manifeste par l'absence de discrimination entre les odeurs, même les plus opposées en termes de qualité. En même temps, les patients ressentent toutes les odeurs.

L'importance locale est une diminution et une perte de l'odorat, une altération de la reconnaissance des odeurs, des hallucinations olfactives et une hyperosmie. Des phénomènes de phase dans l'analyseur olfactif peuvent se produire s'il y a une perturbation dans n'importe quelle partie de l'analyseur, de la périphérie au cortex olfactif. L'allostérésie est causée par une prolifération tissulaire (tumeur, anévrisme de l'artère cérébrale antérieure) au sein du bulbe et du tractus olfactif, à la suite de laquelle les impulsions olfactives traversent les fibres commissurales jusqu'à l'hémisphère opposé.

Les récepteurs olfactifs sont exposés à toutes les influences environnementales associées à la respiration. Le résultat de l'influence de facteurs dommageables sur les structures de l'épithélium olfactif est une destruction et une dégénérescence partielles ou complètes des cellules réceptrices olfactives et, par conséquent, une diminution de la fonction olfactive. Dans de nombreuses maladies de la cavité nasale, les cellules olfactives et les filaments olfactifs, la partie initiale du nerf olfactif, sont endommagés. Dans ces cas, une anosmie et une hyposmie sont généralement observées des deux côtés. Les lésions des parties périphériques, conductrices et centrales de l'analyseur olfactif entraînent toujours une violation de l'odorat du côté de la lésion, même si la lésion est localisée dans le cortex olfactif. Les troubles olfactifs périphériques se manifestent principalement sous la forme de névrite du nerf olfactif. Ils se caractérisent par une diminution ou une perte isolée de l'odorat, souvent des deux côtés, dans laquelle il n'y a pas d'autres symptômes de lésions des voies périphérique et centrale. système nerveux. L'adaptation dans la névrite périphérique diminue légèrement, la réadaptation augmente légèrement par rapport à la norme. Les seuils des substances olfactives agissant sur les nerfs trijumeau et facial augmentent.

La névrite olfactive est un grand groupe de maladies du premier neurone du tractus olfactif : des cellules neuroépithéliales aux terminaisons centrales de leurs axones dans les glomérules des bulbes olfactifs. Une distinction est faite entre la névrite olfactive primaire, qui est une maladie indépendante, et la névrite olfactive secondaire, qui survient dans le contexte de maladies des voies respiratoires supérieures, soit en raison de la propagation du processus pathologique au nerf olfactif, soit en tant que conséquence de son inactivité prolongée. La névrite olfactive primaire survient le plus souvent après des maladies infectieuses courantes, notamment la grippe. Beaucoup moins souvent, ils se développent en raison d'une intoxication par des antibiotiques, des poisons alimentaires et d'autres substances : en raison de blessures (y compris des blessures électriques). Une névrite olfactive secondaire est observée chez les patients atteints de sclérome (avec troubles olfactifs), de rhinosinusopathie allergique, de sinusite purulente aiguë et chronique, chez les patients présentant des tumeurs du nez et des sinus paranasaux. La névrite du nerf olfactif se manifeste par une diminution ou une perte de l'odorat et ne s'accompagne pas d'autres symptômes du système nerveux central.

Au cours de la névrite olfactive, il y a trois étapes :
Le stade I est le stade des changements inflammatoires (la névrite elle-même). Les troubles de l'odorat sont plutôt d'ordre qualitatif : on observe des parosmies et des cacosmies. Les seuils olfactifs sont normaux ou légèrement élevés ; on observe une augmentation progressive des seuils de reconnaissance des odeurs. Le traitement de la névrite olfactive à ce stade donne généralement un bon effet.
Le stade II est le stade du déclin progressif de la fonction du nerf olfactif : les seuils de perception et, plus encore, les seuils de reconnaissance des odeurs augmentent régulièrement. Dans un premier temps, les patients perdent la capacité de percevoir les odeurs purement olfactives (florales, aromatiques), puis les odeurs mixtes (« piquantes », « de cuisine »). Une parosmie est observée et la cacosmie disparaît. Le traitement conduit à récupération incomplète l'odorat, une anosmie partielle persiste souvent.
Le stade III est le stade de perte de fonction du nerf olfactif. Soit les odeurs ne sont pas perçues du tout, soit leurs composantes trigéminales ou glossopharyngées sont perçues. Les odeurs sont caractérisées comme « douces », « salées », « piquantes », « épicées ». Le traitement échoue.

Troubles olfactifs centraux. Il s'agit tout d'abord des troubles de l'odorat associés aux maladies du système nerveux central. Dans ce cas, la nature des troubles peut servir de guide précieux pour le diagnostic topique des tumeurs et autres processus pathologiques. Les troubles centraux de l'odorat agissent toujours comme un symptôme basal lorsque les parties médiobasales de la fosse crânienne antérieure sont touchées (diminution de l'odorat, perte) ou les parties médiobasales du cerveau (altération de la reconnaissance des odeurs, hallucinations olfactives), qui reposent sur manifestations cliniques et anatomie de l'analyseur olfactif. Les troubles centraux de l'odorat se produisent toujours du côté affecté jusqu'à la partie corticale de l'analyseur, contrairement aux lésions de tous les autres nerfs crâniens. Dans ce cas, contrairement à la névrite du nerf olfactif, d'autres symptômes neurologiques et otoneurologiques du système nerveux central s'ajoutent (troubles mentaux, syndrome de Foster-Kennedy, modifications des réactions vestibulaires, complexe symptomatique diencéphalique-hypothalamique, lésions de l'innervation oculomotrice , troubles visuels, crises d'épilepsie débutant par des hallucinations olfactives).

Les lésions des formations olfactives centrales des fosses crâniennes antérieures et moyennes donnent lieu à différents symptômes. Processus pathologiques dans la fosse crânienne antérieure. En cas de pathologie de la fosse crânienne antérieure, une hypo- ou une anosmie unilatérale ou bilatérale se produit. En cas de germination ou de compression des parties initiales des voies olfactives (nerfs, bulbes, voies olfactives) par une tumeur de la fosse crânienne antérieure, unilatérale homolatérale complète (si les voies olfactives sont plaquées à la base du crâne) ou incomplète (s'ils sont enfoncés dans la substance du cerveau), on note une perte de perception des odeurs. La perte de l'odorat survient également chez les patients après des interventions neurochirurgicales dans la fosse crânienne antérieure, par exemple lors d'une trépanation ostéoplastique frontale pour approcher les parties baso-frontales du cerveau, les nerfs olfactifs sont arrachés et les patients subissent une perte de l'odorat.

Les processus pathologiques dans la zone de la fosse crânienne moyenne entraînent des dommages à d'autres parties des voies olfactives et à leurs connexions associatives, ce qui entraîne à son tour une altération prédominante de la reconnaissance des odeurs, des hallucinations olfactives, le temps d'adaptation est réduit et le le temps de réadaptation est prolongé. L'apparition de troubles olfactifs corticaux sous la forme d'hallucinations olfactives persistantes et d'une altération de la reconnaissance des odeurs indique des dommages aux structures médiobasales du lobe temporal par un néoplasme. L'apparition de troubles olfactifs corticaux unilatéraux dans une tumeur hypophysaire indique une croissance parasellaire de la tumeur, la possibilité de germination de grands collecteurs vasculaires - le sinus caverneux, qui constitue un symptôme pronostique défavorable. Malgré la topographie caractéristique des craniopharyngéomes, les troubles olfactifs sous diverses formes y sont moins fréquents que prévu, ce qui est probablement dû à leur nature kystique et à leur consistance molle, et dans l'enfance - à la compensation des symptômes focaux dus à la divergence des sutures crâniennes. Une sensibilité accrue aux odeurs dans le contexte d'une hyperpathie générale à tout autre stimuli (tactile, sonore, visuel) s'accompagne de tumeurs sous-corticales profondes affectant le thalamus visuel. Chez ces patients, en cas d'irritation, une réaction motrice-affective protectrice prononcée se produit ; une forme prononcée de ce syndrome est un signe pronostique défavorable, indiquant généralement une localisation intracérébrale profonde de la tumeur et un stade décompensé de la maladie.

Si les voies olfactives sont endommagées, une anosmie aux substances odorantes à action olfactive peut être observée. Les dommages aux centres corticaux de l'odorat entraînent une altération de la reconnaissance des odeurs de toutes les substances odorantes (olfactives, trigéminales, glossopharyngées). Lors de l'étude des seuils, une différence significative apparaît entre le seuil de perception et le seuil de reconnaissance des substances odorantes, d'abord à action olfactive, puis à action mixte. Les seuils de reconnaissance sont particulièrement concernés. Les dommages au bulbe olfactif sont caractérisés par une diminution du temps d'adaptation et les dommages au cortex olfactif sont caractérisés par une violation de la mémoire olfactive, la préservation des seuils normaux des substances olfactives agissant sur les nerfs trijumeau et glossopharyngé. Les dommages aux centres olfactifs corticaux se caractérisent par une incapacité totale à identifier les odeurs, ce qu'on appelle l'anosmie amnésique ou corticale.

Pour troubles centraux L'olfaction se caractérise par l'ajout d'une grande variété et de nombreux symptômes provenant du système nerveux central, contrairement aux lésions périphériques du nerf olfactif, dans lesquelles, hormis les troubles de l'odorat, il n'y a pas d'autres symptômes neurologiques. Lorsque la fosse crânienne antérieure est atteinte, une violation de l'odorat est le plus souvent associée à des modifications du psychisme de type frontal, des réflexes d'automatisme oral (réflexe de succion, symptôme de Marinescu-Radovic), moins souvent à un réflexe de préhension, anisoréflexie des réflexes tendineux, symptômes d'insuffisance pyramidale, symptôme de Foster-Kennedy (atrophie visuelle du nerf du côté de la lésion en présence de congestion du fond d'œil du côté opposé).

Lorsque les structures olfactives corticales sont endommagées dans la fosse crânienne moyenne, un syndrome diencéphalique-hypothalamique apparaît avec des troubles du sommeil et des fonctions autonomes, des modifications des réactions expérimentales vestibulaires de type diencéphalique ou diencéphalique-sous-cortical avec inhibition du nystagmus expérimental et une forte augmentation du vestibulo- réactions végétatives, moins souvent sensorielles et motrices; troubles visuels centraux (syndrome chiasmal et tractus visuel), modifications de l'innervation oculomotrice, crises d'épilepsie commençant par des hallucinations olfactives.

Si la croissance initiale de la tumeur est localisée dans des parties du cerveau qui ne sont pas liées à l'olfaction et affecte les formations olfactives en cours de propagation, des troubles olfactifs surviennent plus tard et les premières manifestations peuvent être une grande variété de symptômes. du système nerveux central. Lorsque les parties olfactives du cerveau sont directement affectées, les troubles de l’odorat sont l’un des premiers symptômes.

Les manifestations des troubles olfactifs centraux dépendent non seulement de la localisation, mais également de la nature de la lésion. En cas de tumeurs cérébrales, les symptômes de perte de l'odorat prédominent (hyposmie, anosmie, altération de la reconnaissance des odeurs), les symptômes d'irritation et les hallucinations olfactives sont moins fréquents. La réduction et la perte du sens de l'odorat surviennent avec des méningiomes de la fosse olfactive, des gliomes des lobes frontaux du cerveau, plus rarement des tumeurs de l'hypophyse, des tumeurs du tubercule de la selle, des craniopharyngéomes avec croissance vers l'avant, vers l'avant. fosse crânienne. Une altération de la reconnaissance des odeurs et des hallucinations olfactives sont observées dans les gliomes des parties médiobasales du lobe temporal, les craniopharyngiomes à croissance parasellaire et les tumeurs hypophysaires. Dans ce dernier cas, ce symptôme est de pronostic défavorable. Les tumeurs profondes se développant dans le thalamus optique s'accompagnent d'une hyperosmie, qui se produit dans le contexte d'une augmentation générale de la sensibilité à toute irritation, et les patients ressentent une réaction motrice-affective protectrice prononcée. Dans 25% des cas de tumeurs de la fosse crânienne postérieure, on observe des troubles de l'odorat, provoqués par une atrophie de la partie corticale de l'analyseur due à l'hydrocéphalie, une pression des voies olfactives vers la base du crâne due à l'hypertension. , et hernie du gyri hippocampique. Assez tardivement, les troubles olfactifs se manifestent par un symptôme de luxation craniobasale avec des tumeurs parasagittales de la région pariétale et frontale postérieure, notamment avec des méningiomes, ainsi qu'avec une occlusion de la fosse crânienne postérieure.

Lésion cranio-cérébrale fermée. En cas de lésion cranio-cérébrale fermée, les troubles neurogènes de l'odorat dépendent clairement de son degré de gravité : avec un léger degré de dysosmie, en règle générale, ils ne se développent pas, avec un degré modéré, ils surviennent dans 15 % et avec un degré sévère - dans 48%. En cas de traumatisme crânien léger, il n'y a pas de troubles neurogènes de l'odorat, à l'exception des ecchymoses au visage, lorsque, dans la période aiguë, il y a une légère diminution de l'odorat associée à un gonflement post-traumatique de la muqueuse nasale, c'est-à-dire avoir une genèse conductrice. En règle générale, les fractures simples des os nasaux ne s'accompagnent pas d'une altération persistante de l'odorat ; La caractéristique est l'apparition d'une anosmie partielle ou complète immédiatement après une lésion nasale. En cas de lésion cranio-cérébrale sévère fermée, quel que soit l'emplacement de l'ecchymose et de la fissure, des foyers de ramollissement contusionnel apparaissent souvent, localisés dans les régions médiobasales des lobes frontaux et temporaux du cerveau, où se trouvent les formations olfactives primaires et secondaires, ce qui explique les troubles olfactifs fréquents dans cette pathologie.

Blessures ouvertes à la tête. L'altération de l'odorat dans les lésions cranio-cérébrales ouvertes avec des fissures dans la fosse crânienne antérieure se manifeste généralement sous la forme de son prolapsus. Les fils olfactifs fins et délicats sont particulièrement souvent affectés par un traumatisme. De plus, les blessures dans n'importe quelle zone accompagnées d'une perte bilatérale de l'odorat sont plus souvent pénétrantes, c'est-à-dire accompagnées de lésions de la dure-mère.

Les processus inflammatoires de localisation basale (arachnoïdite, arachnoencéphalite) en période aiguë s'accompagnent souvent de symptômes d'irritation : sensibilité olfactive accrue, phénomènes de phase, hallucinations olfactives. Tous ces symptômes sont très changeants et dynamiques. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes dues à la rupture d'anévrismes artériels sont principalement localisées dans les zones basales médio-temporales-frontales. L'arachnoïdite qui se développe par la suite perturbe les formations olfactives centrales primaires et secondaires.

Des troubles de l'olfaction peuvent également survenir lorsque les nerfs trijumeau et glossopharyngé, qui jouent un rôle auxiliaire dans l'odorat, sont endommagés. La littérature décrit un patient qui a ressenti une douleur aiguë le long de toutes les branches du nerf trijumeau, avec une déficience prononcée dans la reconnaissance des odeurs olfactives-trigéminales, sur la base de laquelle une tumeur du ganglion gassérien a été suspectée, qui a ensuite été identifiée lors d'une intervention chirurgicale. . Une diminution de l'odorat peut être une manifestation d'une lésion du nerf trijumeau du côté trijumeau. Nerf trijumeau n'est pas un nerf olfactif spécifique, mais améliore les sensations olfactives. Le sens de l'odorat est plus sévèrement réduit lorsque les nerfs trijumeau et facial sont complètement désactivés, puisque le nerf facial, innervant les muscles qui dilatent les narines, aide à renifler l'odeur. Cependant, même avec une rupture anatomique complète du nerf olfactif, les patients ressentent toujours des substances odorantes agissant principalement sur le nerf trijumeau et glossopharyngé. Une reconnaissance altérée des odeurs se manifeste par l'absence de discrimination entre les odeurs, même les plus opposées en termes de qualité. En même temps, les patients ressentent toutes les odeurs.

En parlant des manifestations d'une violation de l'odorat, il faut se rappeler que toutes les zones de projection olfactive sont incluses dans le système limbique du cerveau - le substrat anatomique et physique de diverses réactions émotionnelles d'apprentissage, de mémoire et de fonctions vitales ( nutrition, reproduction, régulation du métabolisme, etc.) En relation avec une violation de la teneur en substances neuroactives dans divers départements cerveau dans les maladies neurodégénératives, un dysfonctionnement du système olfactif se produit. Ces maladies comprennent la maladie d'Alzheimer, la chorée de Huntington, le syndrome de Korsakoff, la maladie de Creutzfeldt-Jakob, etc. Avec la maladie d'Alzheimer, le nombre de cellules nerveuses dans le bulbe olfactif accessoire et dans le noyau olfactif antérieur. Une diminution de la cholinestérase dans le tubercule olfactif et une altération de l'odorat dans la maladie de Down indiquent une implication du système olfactif. Les patients présentant des symptômes d’hypothyroïdie souffrent d’hyposmie. Le syndrome de Korsakov s'accompagne de diverses modifications de l'odorat associées à des troubles atrophiques organiques du cerveau, localisés dans la zone du thalamus médiodorsal et des projections néocorticales. La maladie de Parkinson, qui réduit la quantité de dopamine dans les zones du cerveau associées à l'odorat, entraîne également une diminution des capacités olfactives. La seule maladie dans laquelle la sensibilité olfactive d'une personne augmente fortement est la maladie d'Addison, associée à une irritation des structures hypothalamo-hypophysaires. Exemples démontrant le lien entre l’olfactif et systèmes reproducteurs chez l'humain, il peut s'agir du syndrome de Kallmann, du syndrome olfactif-génital et du syndrome de Turner.

Les modifications du sens de l'odorat observées dans divers états émotionnels et maladies humaines, la grossesse, sont étroitement liées à une variété de substances neuroactives riches en système olfactif(neurotransmetteurs, neurohormones, peptides régulateurs, métabolites, enzymes). Tous peuvent réguler la fonction olfactive à tous les niveaux du système et participer à la transmission des informations sur les odeurs au niveau du bulbe olfactif.

Des troubles corticaux de l'odorat peuvent également survenir dans des troubles fonctionnels du système nerveux - anosmie fonctionnelle et névrotique. Des troubles olfactifs accompagnent souvent les névroses. La probabilité de manifestations d'intégration émotionnelle-olfactive augmente lorsque le cerveau est exposé à un facteur pathogène supplémentaire. On suppose que l'analyseur olfactif est partiellement prêt lorsque les éléments structurels voisins de la corne d'Ammon souffrent. Une anosmie fonctionnelle doit être envisagée lorsqu'il y a un bon passage nasal, mais pas d'odorat. Le diagnostic est posé sur la base de l'ensemble des symptômes en l'absence de lésions organiques du cortex cérébral. Les antécédents de patients atteints d'anosmie psychogène n'indiquent pas toujours un traumatisme psychogène ; l'infection des voies respiratoires supérieures elle-même agit souvent comme un facteur de stress.

Dans la schizophrénie, les troubles olfactifs se manifestent sous la forme d'une altération de l'identification et de la différenciation des odeurs : agnosmie, pseudosmie et fantosmie ; ils indiquent des perturbations dans la section corticale de l'analyseur olfactif, ainsi que des dommages aux centres olfactifs secondaires et à leurs connexions associatives. L'anosmie sénile (anosmia senilis) n'est pas classée comme anosmie fonctionnelle ; elle survient en raison d'une atrophie de la membrane muqueuse même avec un nerf olfactif préservé, ou en raison d'une atrophie d'un neurone périphérique et de la présence de modifications dégénératives-atrophiques dans le cortex. -des formations olfactives sous-corticales ne peuvent être exclues.

Le diagnostic de dysosmie est établi sur la base d’une analyse multiforme des plaintes du patient examen objectif, y compris endoscopie de la cavité des jambes et du nasopharynx, examen radiographique des sinus paranasaux, évaluation de la fonction olfactive. Un rôle important dans le diagnostic des troubles olfactifs est attribué aux résultats de la rhinoscopie avec une étude minutieuse de l'état de la zone olfactive et une évaluation de la respiration nasale. Si nécessaire, des radiographies du crâne, une tomographie du sinus sphénoïde et de la plaque cribriforme, une tomodensitométrie, des tests de goût, une électroencéphalographie et un examen par un gastro-entérologue, un psychoneurologue et un dentiste sont effectués. L'étude de la fonction olfactive est réalisée à l'aide de méthodes d'olfactométrie subjective et objective.

Facteur étiologique. Les troubles olfactifs sont polyétiologiques. La diminution congénitale et l'absence d'odorat sont extrêmement rares et sont plus souvent associées au sous-développement du neuroépithélium et des bulbes olfactifs ou à leur absence totale. Anomalies congénitales le développement du nez et des sinus paranasaux joue un rôle important dans l'étiologie de l'hypo- et de l'anosmie respiratoire, lorsque le flux d'air vers la fente olfactive est perturbé.

La forme conductrice des troubles olfactifs, selon la littérature étrangère, représente jusqu'à 90 % des dysosmies et, selon les auteurs nationaux, 35,7 %. La cause des troubles conducteurs de l'odorat est des modifications locales de la cavité nasale, entraînant une restriction du flux d'air vers la zone olfactive : déformation de la cloison nasale, gonflement et hypertrophie de la membrane muqueuse des cornets nasaux, tumeurs et polypes du nez. cavité, atrésie et synéchie de la cavité nasale, des choanes et du nasopharynx, etc. n. Un dysfonctionnement olfactif à des degrés divers est observé dans les rhinites aiguës, allergiques, vasomotrices, les sinusites, les adénoïdites, les polypes nasaux, les tumeurs du nez et des sinus paranasaux, les granulomes infectieux . Ce groupe de troubles olfactifs doit également inclure une hyposmie sévère chez les patients trachéotomisés et laryngectomisés. Dans presque toutes les maladies de la cavité nasale qui surviennent avec une obstruction de sa lumière, empêchant le flux d'air et les odeurs vers l'épithélium olfactif, la fonction olfactive en souffre. Selon le degré de difficulté d'accès à la fente olfactive de l'air inhalé contenant des substances odorantes, se développe soit une hyposmie (lorsque l'accès est difficile), soit une anosmie (lorsque l'accès est complètement arrêté). En cas de sinusite, en plus du facteur mécanique obstructif, l'hyposmie est provoquée par une violation du pH de la sécrétion des glandes de Bowman, qui agit comme un solvant pour les substances odorantes ; lorsque le processus devient chronique, une métaplasie de l'épithélium de la cavité nasale et des sinus paranasaux se produit, ce qui entraîne des dommages à l'appareil récepteur olfactif. Chez 70 % des patients atteints de maladies du nez et des sinus paranasaux, une hyposmie est détectée.

Beaucoup moins souvent, la raison pour limiter le contact d'une substance odorante avec les cellules réceptrices du neuroépithélium est l'insuffisance de la sécrétion des glandes de Bowman et la sécheresse de la membrane muqueuse de la zone olfactive dans la rhinite subatrophique, l'ozène, la forme atrophique du sclérome, atrophie de la membrane muqueuse en cas de carence chronique en fer et d'anémie par carence en vitamine B12, et donc les substances odorantes ne peuvent pas se dissoudre dans la membrane muqueuse de cette partie du nez. Cependant, dans la plupart des cas, le neuroépithélium olfactif est impliqué précocement dans le processus atrophique, de sorte que les formes pures de troubles olfactifs de ce type sont très rares.

La dysosmie centrale est variée ; ils sont divisés en dommages aux formations olfactives primaires dans les parties médio-basales de la fosse crânienne antérieure, se manifestant par une hypo- et une anosmie du côté du processus pathologique, et en dommages aux formations olfactives secondaires dans les parties temporo-basales de la fosse crânienne moyenne, qui se manifeste par une altération de la reconnaissance des odeurs et des hallucinations olfactives.
Les dommages à l'appareil récepteur de l'analyseur olfactif représentent environ 90 % des cas de dysosmie perceptuelle, les dommages au nerf olfactif représentent 5 % et les dommages services centraux - 5%.

Les causes les plus fréquentes de dysosmie perceptuelle au niveau des récepteurs : traumatisme de la zone olfactive, processus inflammatoire, traumatisme crânien, intoxication médicamenteuse, réaction allergique, mutation génétique, carence en vitamines A et B12, intoxication aux sels de métaux lourds, dommages viraux, moins souvent stress psycho-émotionnel, consommation prolongée d'alcool, tabagisme, sinusite chronique et autres. Dans ces cas, une diminution de la sensibilité des récepteurs s'explique par des modifications des structures protéiques avec suppression ultérieure de la régulation des récepteurs.

Les dommages au nerf olfactif sont le plus souvent associés à des maladies infectieuses, des troubles métaboliques, des tumeurs, des processus démyélinisants, des intoxications et des dommages lors d'interventions chirurgicales. Des études morphologiques et électrophysiologiques menées par des scientifiques nationaux et étrangers ont montré que lorsque des composants individuels de l'analyseur olfactif sont endommagés, toutes ses structures sont impliquées dans le processus, fournissant une réponse globale unique à l'introduction d'un agent infectieux ou à une blessure traumatique. Ainsi, la capacité des virus neurotropes, en particulier du virus de la grippe, à se déplacer de la cavité nasale le long du tractus périneural vers la cavité crânienne a été établie. Avec la grippe, les troubles olfactifs sont très répandus, ce qui explique le fait que l'analyseur olfactif est le seul analyseur d'origine centrale qui communique directement avec le milieu extérieur et est influencé par la voie respiratoire de pénétration d'un virus neurotrope. Si la couche réceptrice olfactive est endommagée, cela entraîne inévitablement des modifications dégénératives des bulbes olfactifs, et vice versa. Les causes des troubles olfactifs centraux comprennent les tumeurs cérébrales, les traumatismes crâniens, les accidents vasculaires cérébraux, les processus démyélinisants, les maladies génétiques et infectieuses, les troubles métaboliques, la maladie d'Alzheimer et autres.

Principes de traitement. Le traitement vise à assainir la cavité nasale et les sinus, à restaurer la respiration nasale et l'odorat, son objectif principal est d'éliminer les causes de la maladie. Il est généralement admis que le succès du traitement des patients présentant des dysfonctionnements olfactifs dépend principalement de leur étiologie et de l'exactitude du diagnostic.

Un problème difficile est le traitement des troubles de la perception olfactive. Le complexe le plus couramment utilisé thérapie médicamenteuse utiliser des médicaments qui améliorent la conduction nerveuse (sulfate de méthyle de néostigmine, galantamine), circulation cérébrale(vinpocétine, cinnarizine), vitamines B ; anti-inflammatoires (antibiotiques, glucocorticoïdes, perfusion intraveineuse de méthénamine avec du glucose), ainsi qu'un traitement déshydratant et désensibilisant. Dans la période aiguë de névrite du nerf olfactif, il est recommandé d'insuffler dans la cavité nasale un mélange de poudres de médicaments antibactériens, bien absorbés par la membrane muqueuse et atteignant le nerf olfactif par les espaces périneuraux.

Il a été établi que le plus efficace est le traitement complexe des patients atteints de dysosmie aiguë et subaiguë utilisant des médicaments antihypoxiques administrés par voie intraveineuse, en association avec l'acupuncture classique pour la dysosmie perceptuelle et l'exposition endonasale de la zone olfactive à un laser hélium-néon pour la dysosmie mixte. Le cours de réflexologie classique comprend 10 séances quotidiennes, ainsi que les 2ème et 3ème cours (après 1 ou 3 mois). Une cure de thérapie au laser comprend 10 procédures ; si nécessaire, le traitement est répété après 1 et 2 mois. En cas d'hyperosmie et de cacosmie, si possible, il est recommandé d'éliminer facteurs causaux(neurasthénie, dystonie végétative-vasculaire, hystérie, maladies du système nerveux central, réhabilitation des foyers d'infection chronique). Thérapie réparatrice générale, endonasale blocages de la novocaïne. Important dans le traitement nutrition adéquat et éviter la consommation simultanée d’aliments incompatibles.

Dans le traitement des troubles fonctionnels perceptuels de l'odorat après intervention chirurgicale, subis infections respiratoires une grande importance est accordée au traitement en sanatorium utilisant tous les facteurs de villégiature et à l'acupuncture, avec la grande efficacité de cette dernière. Le soutien psychologique de cette catégorie de patients est également important.

Différentes tactiques de traitement pour les formes conductrices de dysfonctionnement olfactif. L'hypo- et l'anosmie rhinogènes sont éliminées en traitant la maladie en cause, généralement chirurgicalement, afin de rétablir la respiration nasale et d'assurer le libre passage de l'air à travers la fissure olfactive dans la zone olfactive du nez. Le plus souvent, une polypotomie nasale, une résection sous-muqueuse de la cloison nasale, une conchotomie partielle, etc. sont indiquées. Les interventions chirurgicales les plus rationnelles dans la cavité nasale et sur sinus paranasaux- des opérations endonasales sous-muqueuses douces, qui assurent la préservation de la muqueuse, de la largeur et de la configuration optimales de la cavité nasale : elles n'interfèrent pas avec l'odorat et les autres fonctions physiologiques du nez, empêchent la formation de synéchies, etc. De telles opérations sont les plus efficaces pour améliorer l’odorat. L'efficacité fonctionnelle des interventions chirurgicales endonasales est augmentée par l'utilisation de techniques telles que la résection-réimplantation de la cloison nasale en cas de courbure, qui altère la fonction de la respiration nasale et de l'odorat ; rhinoseptoplastie pour déformation du nez externe, associée à une cloison nasale déviée ; bistouri électrique sous-muqueux pour la rhinite hypertrophique.

En cas d'hyposmie apparue dans le contexte d'une rhinosinusite aiguë et chronique, il est conseillé d'utiliser traitement complexe antioxydants et sérum biostimulant. Pour les troubles olfactifs associés à la rhinite allergique et à la rhinosinusite, les glucocorticoïdes sont utilisés par voie topique, notamment sous forme d'injections sous la muqueuse de la voie nasale moyenne. Pour les maladies des sinus paranasaux de nature non allergique et pour les troubles de l'odorat survenus après une infection des voies respiratoires supérieures, on note l'efficacité de l'utilisation de glucocorticoïdes topiques et, en l'absence d'effet, la prescription de médicaments de ce type groupe dans un cours systémique de courte durée. Résultat positif Cette thérapie est associée à une diminution de l'œdème et de l'inflammation de la membrane muqueuse de la fente olfactive et à une diminution de la viscosité des sécrétions nasales, ce qui facilite la pénétration de l'odorisant dans le neuroépithélium olfactif. L'absence de tout effet de l'hormonothérapie systémique chez les patients présentant des troubles olfactifs survenant après une infection des voies respiratoires supérieures indique des dommages à l'appareil récepteur olfactif.

Au complexe mesures thérapeutiques pour les modifications dystrophiques de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, associées à des dommages à la section réceptrice de l'analyseur olfactif, comprennent des vitamines, des glucocorticoïdes, des biostimulants et des agents qui ont un effet positif sur le trophisme tissulaire. Un agent balnéothérapeutique bien connu - le naphtalane dérésiné - a une direction d'action similaire. L'un de ses principaux principes actifs est constitué par les hydrocarbures naphtalanes polycycliques - dérivés du cyclopentaneperhydrophénanthrène, qui fait partie du cholestérol, de l'ergostérol, de la folliculine, des hormones du corps jaune, de la testostérone, des acides biliaires, de la vitamine D. Les composants biologiquement actifs comprennent les hydrocarbures aromatiques, les bases azotées, les acides naphténiques, contient du cyclopentane. L'effet thérapeutique est également dû à la teneur en nombreux microéléments du naphtalane : molybdène, bore, lithium, rubidium, cobalt. Le Naftalan favorise la régénération des tissus, provoque une vasodilatation locale et améliore la circulation sanguine. La durée du traitement est de 10 à 14 jours.
À forme mixte Le traitement de la dysosmie est complexe : les méthodes chirurgicales sont associées à des méthodes conservatrices.

Le traitement de l'anosmie fonctionnelle (psychogène) doit être complet dans les cas aigus et chroniques. Une psychothérapie doit être réalisée en même temps. Lors de la réalisation de certaines manipulations (blocage, lubrification, etc.) et opérations, il est nécessaire de renforcer ses actions par des suggestions verbales afin de restaurer la perception et l'intelligibilité des odeurs.

Dans la plupart des cas, l’odorat peut être restauré. Le pronostic dépend de la forme et de la cause du trouble de l’odorat. Avec une déficience perceptuelle de l'odorat à long terme, supérieure à trois ans, et avec une rhinosinusite bactérienne et allergique durant plus de 10 à 15 ans, la restauration de l'odorat est presque impossible en raison de changements irréversibles dans les structures de l'analyseur olfactif et dépend sur la maladie sous-jacente.