Интерстициален нефрит: симптоми и лечение.

Диета

1. ограничете количеството храна, която ядете;
2. тъй като по време на заболяването усвояемостта на протеина е нарушена, опитайте се да приемате не повече от 50 g от хранителното вещество на ден;
3. За да подобрите работата на бъбреците, трябва да включите млечни продукти в диетата си. Изключение е твърдото сирене;
4. включете плодове и зеленчуци в диетата си. Особено внимание трябва да се обърне на зелените;
5. По време на периода на лечение се препоръчва да се избягва консумацията на бобови растения;
6. Освен бързо хранене, лютиви и пикантни сосове, трябва да избягвате да ядете лук и чесън. Забранени са също консервите и пушените храни и туршиите.

Предотвратяване

Както всяка друга болест, интерстициалният нефрит е по-лесен за предотвратяване, отколкото за лечение.

1. не го приемай на сериозно медицински изделия(например антибиотици) без съгласуване на режим на лечение с лекар. Същото важи и за диуретиците;
2. опитайте се да ядете правилно. Избягвайте да ядете мазни и пържени храни;
3. ако имате генетична предразположеност към заболяването или страдате от други бъбречни заболявания, препоръчително е да изследвате урината си за всяко заболяване;
4. За нормалното функциониране на бъбреците е много важно да се придържате към режима на пиене. Пийте 1,5 до 2 литра вода дневно. Можете да определите необходимия обем течност, като използвате следната форма: 30 ml вода на всеки 10 kg тегло;
5. Ако е възможно, опитайте се да избягвате приема на антибиотици и лекарства за болка;
6. функционирането на бъбреците е тясно свързано с функционирането на целия пикочно-половата система. Ето защо не трябва да излагате тялото си на допълнителен риск под формата на хипотермия. Доказано е, че едно от усложненията, възникнали на фона на нелекуван цистит, е именно развитието на такова заболяване като нефрит;
7. опитайте се да избегнете стреса и повишената умора.

Видео по темата

Лекция за тубулоинтерстициален нефрит от доцент по медицински науки:

Сега знаете какво е интерстициален нефрит и как да го разпознаете. Не забравяйте, че тази неинфекциозна патология не подлежи на самолечение. Ето защо, за да се отървете от болестта и да не стане хронична, е необходимо да се консултирате с компетентен лекар възможно най-скоро. Той ще проведе редица прегледи и диагностика, въз основа на които ще може да избере лекарства, подходящи за вашия случай.

Интерстициален нефрит – абактериален възпалително заболяванемеждинна тъкан на бъбреците с увреждане на тубулите и кръвоносни съдовеорган и последващото разпространение на възпалителния процес във всички структури на бъбречната тъкан.

Остър и хроничен интерстициален нефрит се причинява от различни етиологични фактори и патогенетични механизми и съответно влияе върху избора на подходи за лечение. Бъбречните заболявания, засягащи изключително тубулите и интерстициума, представляват 20-40% от случаите на хронично бъбречно заболяване и 10-25% от острата бъбречна недостатъчност.

Сега общоприетото име в света не е „интерстициален нефрит“, а „тубулоинтерстициална нефропатия“. Изборът на това име се обяснява с факта, че интерстициумът не играе основна роля в патогенезата на заболяването, възпалителният процес започва само от него и в основата на заболяването стои тубулна дисфункция. По-късно настъпват промени в кръвоносните съдове и гломерулите. Това е главно гломерулосклероза, което води до увеличаване на азотемията. От своя страна, интерстициумът може да бъде засегнат от GN, васкулит, системни заболяваниясъединителна тъкан, което води до тяхната прогресия.

Етиология

Пациентите с остър интерстициален нефрит са 76% от хората с остра бъбречна недостатъчност.

Причини за остър интерстициален нефрит:

1. Лекарства (в ред на намаляване на нефротоксичния ефект):

• а) антибиотици: пеницилини, цефалоспорини, гентамицин, тетрациклини, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
• б) сулфонамиди
• в) нестероидни противовъзпалителни средства
• G) антиконвулсанти
• д) антикоагуланти (варфарин)
• д) диуретици: тиазиди, фуроземид, триамтерен
• ж) имуносупресори: азатиоприн, сандимун
• з) други: алопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалицилова киселина.

2. Инфекции:

• а) директен увреждащ ефект: В-хемолитичен стрептокок, лептоспироза, бруцелоза, кандидоза
• б) индиректен увреждащ ефект: сепсис от всякаква етиология.

3. Системни заболявания:

• а) имунни заболявания(SLE, криза на отхвърляне на трансплантант, синдром на Sjögren, смесена криоглобулинемия, грануломатоза на Begener)
• б) метаболитни промени (повишени концентрации на урати, оксалати, калций, калий в кръвта)
• в) интоксикация с тежки метали, етиленгликол, оцетна киселина, анилин
• г) лимфопролиферативни заболявания и плазмоклетъчни дискразии
• д) интоксикация: хепатотоксини (отрова от гъбата), формалдехид, хлорирани въглеводороди.

4. Идиопатичен остър интерстициален нефрит.

При 30% от пациентите с хроничен интерстициален нефрит се откриват вродени анатомични аномалии на структурата на бъбреците. Сред причините за хроничен интерстициален нефрит 20% е употребата на аналгетици, 11% е диатезата на пикочната киселина. Много пациенти с доброкачествени артериална хипертонияоткриват се промени в интерстициума, при 7% от пациентите причините са различни, включително радиационно увреждане. При някои пациенти причината е неизвестна.

Причини за хроничен интерстициален нефрит:

1. Имуносупресивни заболявания: SLE, криза на отхвърляне на трансплантант, криоглобулинемия, синдром на Sjogren, синдром на Goodpasture, IgA нефропатия.

2. Лекарства: аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериални, вирусни, микобактериални.

4. Обструктивна уропатия: везикоуретерален рефлукс, механична обструкция.

5. Болести на хемопоезата: хемоглобинопатии, лимфопролиферативни заболявания, плазмоцитна дисплазия.

6. Тежки метали: кадмий, живак.

7. Метаболитни промени: хиперурикемия, хипероксалемия, цистиноза, хиперкалцемия.

8. Грануломатоза на Wegener, саркоидоза, туберкулоза, кандидоза.

9. Васкулити: възпалителен, склеротичен, емболичен.

10. Вродени заболявания: вроден нефрит, „спонгиозна” бъбречна медула, медуларна киста, поликистоза.

11. Ендемични заболявания: Балканска нефропатия.

12. Идиопатичен хроничен интерстициален нефрит.

Патогенеза на интерстициалния нефрит

Водеща роля в патогенезата на острия интерстициален нефрит играят имунните механизми: имунокомплекс (с IgE) и антитела (антитела срещу тубулната базална мембрана). Първият възниква при SLE, лимфопролиферативни заболявания и употребата на НСПВС, вторият възниква при интоксикация с пеницилинови антибиотици и криза на отхвърляне на трансплантация.

В хода на заболяването възниква възпалителен оток на интерстициалната тъкан на бъбреците, съдов спазъм и механична компресия, бъбречна исхемия. Интратубулното налягане се повишава и ефективният бъбречен плазмен поток и скоростта на СР намаляват, съдържанието на креатинин се увеличава. Тежката исхемия може да доведе до папиларна некроза с масивна хематурия. Интерстициалният оток и тубулните лезии водят до намалена реабсорбция на вода (полиурия, хипостенурия, въпреки намален GFR). В интерстициума на бъбречната медула в резултат на възпалителния процес възниква клетъчна инфилтрация, която предизвиква деполимеризация на киселите мукополизахариди, нарушавайки способността им да свързват осмотично активни вещества.

Всички тези промени причиняват дълготрайни нарушения в концентрацията на урината. Постепенно интерстициалният оток намалява, ефективният бъбречен плазмен поток се възобновява и скоростта на CF се нормализира.

Патогенезата на острия интерстициален нефрит варира в зависимост от етиологията. Например, ацетилсалициловата киселина в цитоплазмата на клетките инхибира проникването на аминокиселини в клетъчните протеини и намалява фосфорилирането на аминокиселините.

Има 5 механизма на нефротоксичност при остър интерстициален нефрит:

1) преразпределение на бъбречния кръвен поток и неговото намаляване

2) исхемично увреждане на гломерулните и тубулните базални мембрани

3) реакция на забавена свръхчувствителност

4) директно поражениетубулни клетки от ензими при аноксични условия

5) селективно натрупване на лекарството в бъбреците.

Характерът на дисфункцията на тубулите варира значително в зависимост от местоположението на лезията.

Патогенезата на хроничния интерстициален нефрит, свързана с бактериални или вирусни инфекции или употребата на горепосочените лекарства, има имуноклетъчен механизъм на развитие. Обсъжда се ролята на протеина на Tamm-Horsfall, повърхностен мембранен гликопротеин във възходящия край на нефронната бримка и дисталните тубули. По-рядко генезисът на интерстициалния нефрит се свързва с антитела срещу тубулната базална мембрана (при синдром на Goodpasture, криза на отхвърляне на трансплантация, метицилинова терапия). Когато се отлагат отлагания на антитела в антитубулната базална мембрана, се освобождават хемотаксични фактори на макрофагите. Тези клетки и Т-лимфоцити нарушават структурата на тубулите, предизвикват протеолиза на базалната им мембрана и образуването на свободни радикали. Лимфоцитите стимулират пролиферацията на фибробластите и синтеза на колаген. Още по-рядко генезисът на интерстициалния нефрит е имунокомплексен (с лупусен нефрит, синдром на Sjögren). Най-често това се случва при вторичен интерстициален нефрит, причинен от първично увреждане на гломерулите. Има много хипотези относно това как гломерулните лезии могат да засегнат интерстициума.

• Механизъм I - образуване на кръстосано реагиращи антитела към техните гломерули и интерстициум.
• II механизъм - циркулиращите имунни комплекси съдържат екзогенен антиген (например със стрептококов GN).
• III механизъм - при условие на първично увреждане на гломерулите могат да се произвеждат автоантигени, които стимулират кръстосано реактивен хуморален имунитет, насочен към нормалните детерминанти на интерстициума.

Наследствеността играе основна роля в развитието на заболяването, причинявайки автозомно-рецесивен път на предаване. Наследственият дефект се отнася до анормална контрасупресия и е свързан с хромозома X.

Морфологията на острия интерстициален нефрит се състои от първоначално подуване на интерстициума, последвано от неговата инфилтрация с плазмени клетки и еозинофили. Понякога около тубулите се образуват инфилтрати от големи мононуклеарни клетки, епителът на тубулите е вакуолизиран.

На 10-ия ден морфологичната картина става ярка. Множествените дифузни инфилтрати са доминирани от мононуклеарни клетки, малки лимфоцити и плазмени клетки. Колкото по-стари са инфилтратите, толкова повече лимфоцити съдържат. Степента на клетъчна инфилтрация на интерстициума корелира с намаляване на честотата на CF и увеличаване на азотемията. В епитела на тубулите има вакуолна дегенерация, откриват се протеинови включвания, на места тубулната базална мембрана е разкъсана. При 20% от пациентите електронната микроскопия разкрива разрушаване на малки подоцитни кълнове, а в тубуларния епител се наблюдава подуване на митохондриите и фрагментация на кристи. Промените в гломерулите са неправилни и вторични.

VV Serov (1983) разбира тубулоинтерстициалния компонент на GN като широко разпространена атрофия на епитела на дисталните тубули в комбинация с тежка стромална склероза. Тубулоинтерстициалният компонент е естествен при фибропластичната трансформация на ГН, но се среща и при други морфологични форми на заболяването – мембранозен, мезангиокапиларен, пролиферативен ГН. В първия случай появата на промени в тубулите и интерстициума е свързана с разпадането на нефроните, което се причинява от гломерулна склероза. При други видове GN промените в тубулите и стромата имат различен генезис. Те се определят от хипоксия на тубулния епител и повишен прием на излишък от филтриран протеин, реабсорбиран от тубулите в стромата. Значението на тези фактори се подкрепя от честотата на тубулоинтерстициалния компонент при хроничен ГН с НС в хипертоничен стадий. Подобни промени в бъбречния интерстициум възникват при хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна нефрокалциноза и първична нефросклероза.

Морфологични признаци на хроничен интерстициален нефрит са инфилтрация на интерстициума на бъбреците от лимфоцити и плазмоцити, тубулна атрофия, фиброза, зони на тубулна атрофия и дилатация, наличие на колоидни маси в лумена на тубулите с образуване на картина на бъбрек, подобен на щитовидната жлеза. Основните клетки на инфилтрата са Т-лимфоцити, някои от тях са активирани, до 20% от клетките са плазмоцити. Белезите се появяват дифузно или на петна; съдовете в зоните на активно възпаление са засегнати, докато тези извън тях остават непроменени.

При лупусен нефрит могат да се наблюдават отлагания на ДНК по дължината на тубулната базална мембрана, в перитубулните пространства и интерстициума. Протеинови отлагания на Tamm-Horsfall присъстват в интерстициума на възходящия край на нефронната бримка и дисталните тубули; те са свързани с мононуклеарни инфилтрати, плазмени клетки и понякога с многоядрени гигантски клетки. В случай на хроничен интерстициален нефрит, скоростта на намаляване на нивата на СР корелира с тежестта на интерстициалната фиброза. Разширяването на интерстициума и неговата клетъчна инфилтрация практически нямат ефект върху скоростта на CF и не зависят от него. Добре известно състояние, което обаче се оценява по различен начин, е инфекциозно-токсичен бъбрек (например при грип). В епитела на тубулите се открива гранулирана дегенерация, понякога умерен оток на стромата, съдовете и гломерулите - без патология.

В хода на заболяването се развиват промени в областта на бъбречните папили, които след това се разпространяват в целия паренхим.

Характерно е развитието на папиларна склероза. Папиларните лезии могат да причинят развитие на капална атрофия и хронично възпаление на интерстициума. Основна роля в развитието на болестта играе наследствеността.

Класификация на острия интерстициален нефрит

1. Клинични

1) първичен остър интерстициален нефрит (възниква в непокътнатия бъбрек)

2) вторичен остър интерстициален нефрит (възниква на фона на всяка заболяване на бъбреците).

2. Патогенетични:

1) главно от хуморално-имунния механизъм на увреждане на бъбреците

2) с клетъчен имунни реакциипричинени от автоложни и екзогенни антитела.

Няма общоприета класификация на хроничния интерстициален нефрит, но се разграничават първичен и вторичен хроничен интерстициален нефрит. Първичният интерстициален нефрит възниква в непокътнат бъбрек, вторичният е свързан с образуването на интерстициални промени на фона на всички вече съществуващо заболяванебъбрек

Клинични симптоми на интерстициален нефрит

Първите признаци на остър интерстициален нефрит се появяват на 2-3-ия ден след предписването на горепосочените групи лекарства или действието на горепосочените фактори: болка в долната част на гърба, адинамия, загуба на апетит, главоболие, гадене. Може да има треска (70% от случаите), кожен сърбеж (50%), обрив - макули или папули (25%), артралгия (15 - 20%). Оток обикновено не се наблюдава.

Клинични опциитечения:

1) разширена форма (най-често срещаната и типична)

2) "банална" форма на остър интерстициален нефрит (продължителна анурия с повишена креатининемия)

3) нефрит, дължащ се на друго бъбречно заболяване

4) „абортивна“ форма (полиурия се появява рано, азотемията е ниска, краткотрайна, бъбречната концентрационна функция се възстановява след 1,5-2 месеца)

5) „фокална“ форма с изтрити симптоми (липсва хиперкреатининемия, бързо се появява полиурия, намаляването на GV в урината е единствената проява на заболяването).

В някои случаи от самото начало заболяването може да прогресира с развитието на масивна некроза на бъбречната тъкан, особено на бъбречната кора - некронефроза. Клинично това се проявява с остра уремия и смърт на пациента през следващите 2-3 седмици.

Някои автори идентифицират идиопатичен интерстициален нефрит, който представлява 10-20% от обратимите AKI с доказан с биопсия интерстициален оток и инфилтрация на мононуклеарни клетки. Няма генерализирани прояви, понякога се наблюдава увеит, понякога се наблюдават костномозъчни симптоми.

Острият интерстициален нефрит може да завърши с възстановяване или преход към хроничен интерстициален нефрит.

Клинични проявленияхроничен интерстициален нефрит понякога е много замъглено или напълно липсва. Протичането на заболяването понякога може да бъде асимптоматично или придружено от артериална хипертония, анемия и (или) незначителни промени в урината; По правило няма подуване. Понякога пациентите се оплакват от слабост, умора, тъпа болкав долната част на гърба артериалната хипертония обикновено е доброкачествена.

Характерни са също полиурия с ниска VG на урината, бъбречна тубулна ацидоза и синдром на „бъбрек, който губи сол” (бъбрекът не е в състояние да концентрира нормално урината). Това състояние се нарича нефрогенен диабет. Развитието на бъбречна тубулна ацидоза и загубата на калций в урината водят до мускулна слабост, образуване на камъни и остеодистрофия. Някои пациенти проявяват глюкозурия и аминоацидурия. Може да възникне хипотония поради загуба на сол в урината.

Първичният хроничен интерстициален нефрит има продължителен курс с бавна прогресия, постепенно развитие на артериална хипертония, бавно формиране на хронична бъбречна недостатъчност, вторичен - протича в зависимост от тежестта и скоростта на развитие на основното заболяване.

Завършването е развитието на нефросклероза, чийто клиничен еквивалент е бъбречна недостатъчност.

Диагноза

Еритроцитурия се наблюдава в почти 100% от случаите, при повечето пациенти се наблюдава лека протеинурия - не повече от 1,5-3,0 g на ден, което се дължи на недостатъчна реабсорбция на протеини в тубулите. В 1/3 от случаите няма фаза на олигурия. Промените в уринарния седимент са променливи. Има лека левкоцитурия, цилиндрурия, откриват се оксалатни или калциеви кристали. Намаляването на GV в урината обикновено води до развитие на азотемия и продължава няколко месеца. Рано се нарушава запазената бъбречна функция - повишава се концентрацията на урея и креатинин, като нивата на тези вещества са много вариабилни. Всички горепосочени явления са обратими, при адекватно лечение острата бъбречна недостатъчност изчезва след 2-3 седмици. Остава лека левкоцитоза с умерено изместване наляво, еозинофилия, повишаване на ESR, повишаване на нивото на аглобулини, имуноглобулин Е и понякога намаляване на нивата на комплемента. Характерни са също ацидозата и хипокалиемията.

Ефективността на рентгеновите и радионуклидните методи за изследване е много ниска поради намаляване на концентриращата способност на бъбреците, но понякога радионуклидната ренография при хора с остър интерстициален нефрит разкрива преобладаващо намаляване на скоростта на евакуация и по-рядко намаляване в съотношението на височината на секреторния сегмент към височината на съдовия сегмент.

В началния стадий на заболяването диагнозата се основава на промени в частичната бъбречна функция при лица, които са били в контакт с пестициди или вече споменатите медикаменти. Окончателна диагноза може да се постави само с иглена биопсия на бъбрека. Най-често е необходимо да се разграничи остър интерстициален нефрит от остър дифузен GN и остра бъбречна недостатъчност. Анамнезата е от голямо значение.

В случай на хроничен интерстициален нефрит се наблюдават незначителни промени в урината. Характерни са също ниска VH на урината, полиурия, левкоцити и еритроцитурия в седимента. Протеинурията рядко надвишава 3 g на ден. Хипонатриемията и хипокалиемията са чести. Рентгеновото изследване често не разкрива никакви аномалии, освен ако няма папиларна некроза. Папиларната некроза най-често се развива при злоупотреба с аналгетици и се проявява клинично периодична болкав долната част на гърба (често тип колики), треска, хематурия и левкоцитурия, рецидивираща тежка инфекция на пикочните пътища, често с камъни.

Некротични маси се откриват в урината на папиларна некроза. На прегледно изображение понякога е възможно да се намери в проекцията на бъбрека сянката на калцификатите на некротичните маси на бъбречната папила и сянката на триъгълен камък с области на разреждане в центъра. Екскреторна урограма и ретроградна пиелограма разкриват язви на папилите в областта на техните върхове, фистули с изтичане на контраст в бъбречната тъкан, отхвърляне на папилата или нейната калцификация, пръстеновидни сенки и кухини.

При диференциална диагноза трябва да се вземе предвид анамнеза, хроничен вълнообразен ход, откриване на високи концентрации на пикочна киселина и доброкачествена хипертония.

Диференциалната диагноза на хроничния интерстициален нефрит и PN е много трудна - необходими са имунофлуоресцентни изследвания и преброяване на броя на неутрофилите в биопсичните проби. В случай на посявка на биопсична проба при наличие на клинична и морфологична картина на PN няма да има микробен растеж, въпреки бактериурията.

Необходима е и диференциална диагноза с алкохолна "некронефроза" и бъбречно увреждане с инфекциозна мононуклеоза. Окончателният въпрос за диагнозата се определя от резултатите от интравиталното морфологично изследване на бъбречната тъкан.

Лечение на интерстициален нефрит

Лечението на острия интерстициален нефрит се състои в отнемане и отстраняване от тялото на лекарството, което е причинило заболяването, десенсибилизация за заболяване с имунен произход и симптоматично лечение.

Лечението може да се извършва само в специализирана болница с режим на легло. Важен фактор е поддържането на електролитен и киселинно-алкален баланс.

Лекарствата, които са причинили заболяването, трябва да бъдат спрени незабавно. В случай на абортивни и фокални форми, можете да се ограничите до предписване на калциев глюконат (до 3 g на ден), аскорбинова киселина(0,2 g 3 пъти на ден), рутинно (0,02-0,05 g 2-3 пъти на ден).

При тежки случаи на заболяването е необходимо бързо да се намали подуването на интерстициума. За тази цел се предписват глюкокортикоиди (преднизолон 40 - 60 mg на ден в продължение на 1-2 седмици), антихистамини(tavegil 0,001 3 пъти на ден, дифенхидрамин 0,05 g 3 пъти на ден). В случай на предозиране на лекарството, в случаи на очевидно отравяне или натрупване, се използват хемосорбция, хемодиализа и антидоти за бързо елиминиране на лекарството и неговите метаболити.

Експериментите вече са доказали възможността за предотвратяване или намаляване на нефротоксичния ефект на някои лекарства, които инхибират микрозомалните ензими, които метаболизират тези вещества.

При нефротичен и лупусен синдром обикновено се използва преднизолон, често заедно с антикоагуланти и антиагреганти.

За навременна диагнозабъбречна недостатъчност поради лезии алергичен характерили употребата на нефротоксични лекарства, е необходимо да се следи ежедневната диуреза в първите дни на заболяването и да се наблюдава бъбречната функция в случай на продължителен остър интерстициален нефрит. Появата на олигурия трябва да се разглежда като начало на остра бъбречна недостатъчност, което изисква наблюдение воден баланс, ниво на калий. Също така се предписват вазодилататори, антикоагуланти и антиагреганти. Продължителност активна терапиязависи от тежестта на протичането и ефекта от лечението.

Ранното връщане на работа и активна работаможе да доведе до хроничен възпалителен процес в бъбреците. Необходимо е наблюдение на пациентите в специализирана болница (нефрологичен кабинет) с освобождаване от работа най-малко 3-4 месеца. Работоспособността на пациентите, които са се възстановили напълно, се възстановява напълно.

Лечението на хроничния интерстициален нефрит се състои преди всичко в елиминирането на причините, довели до заболяването. Общи мерки за укрепване, употребата на лекарства, които поддържат бъбречния плазмен поток, витаминни препарати. В случай на папиларна некроза се използват трентал, хепарин, салуретици, левкоцитурия - антибиотици (в зависимост от резултатите от бактериологичния анализ на урината).

Профилактиката на интерстициалния нефрит се състои в изключване и ранно идентифициране на причините за остър интерстициален нефрит, внимателното му лечение и здравно образование сред населението за предотвратяване на предозиране на аналтетици, особено фенацетин.

Трудова експертиза

Ефективността на пациента се определя от функционалното състояние на бъбреците, както и от наличието на основно заболяване. Ако протичането на заболяването е доброкачествено, работоспособността на пациентите се запазва за дълго време.

Диспансерно наблюдениеизвършва се за установяване на естеството на хода на заболяването (стабилно, прогресивно) въз основа на периодични (два пъти годишно) прегледи на пациента, изследвания на урина и кръв, определяне функционално състояниебъбрек Задължително е да се прегледа и прегледа пациентът след респираторни инфекции, наранявания, хипотермия и др. Пациентите са противопоказани за работа в вредни условия. В случай на хронична бъбречна недостатъчност, честотата на прегледите на пациента се увеличава до 4-6 пъти годишно.

Интерстициалният нефрит (по МКБ 10 има код No11) е възпалителен процес в междинната съединителна бъбречна тъкан с участието на тубули и кръвоносни съдове. Постепенно увреждането засяга цялата структура на бъбреците.

Патологията се проявява в остра фаза или хронична форма, понякога придружена от сериозни усложнения, които застрашават здравето на пациента. Развитието на заболяването може да доведе до клетъчна смърт, което причинява необратим процес, бъбречна недостатъчност и пълна загуба на функционалност на органа.

Появата на интерстициален нефрит е свързана с множество външни влияния вътрешни нарушения. Факторите включват:

• неконтролирана употреба на определени лекарства (антибиотици, мощни спазмолитици, диуретици и антисептици);
• отравяне (соли на тежки метали, растителни, химически и животински токсини);
• инфекции, причинени от стрептококи, бацили и други патогени;
• метаболитен и водно-солев дисбаланс;
• недостатъчна проходимост на пикочните канали (свързана с камъни в бъбреците, злокачествени образувания и аномалии в структурата на системата);
• йонизиращо лъчение;
• склеродермия, лупус;
• алергия.

Ако по време на прегледа лекарят не може да определи причината за развитието на патологията, тогава тази интерстициална форма на нефрит се класифицира като спонтанна.

Видове

Нефритът се разделя на два основни вида – според клинична картинаи механизма на развитие.

Основна класификация:

1. Разширена форма (в нея се идентифицират всички специфични симптоми и тестови показатели, характерни за интерстициалния нефрит).
2. с продължителна задръжка на урина и нарушена азотна функция на бъбреците. Патологичният процес се развива във фази, има тежко протичане и изисква свързване на пациента към хемодиализа.
3. При абортивната форма не се наблюдава задържане на урина, а функцията за отделяне на азот е леко нарушена. Такъв интерстициален нефрит се характеризира с благоприятен курс с възстановяване на функционалността на бъбреците.
4. Фокалното възпаление се проявява под формата на леки симптоми. Практически не се наблюдава повишено съдържание на метаболитни продукти с нарушена функция на екскреция на азот. В други случаи може да е незначително. Фокалните лезии се характеризират с повишено производство на урина, което бързо завършва. Функциите на бъбреците постепенно се възстановяват. Този вид нефрит е най-благоприятен за пациента.

Според механизма на развитие:

• увреждане, свързано с имунна реакция;
• автоимунни заболявания или въвеждане на външни чужди микроорганизми.

По вид на събитието:

• първичен (развитието започва в здрав орган);
• вторичен (възниква след различни заболяванияотделителната система и бъбреците).

Симптоми

Острият интерстициален нефрит се обостря 2-3 дни след провокиращ фактор (тежко заболяване или прием на лекарства). Бележка на пациентите:

• болка в лумбална областразлична интензивност;
• главоболие;

• общо неразположение;
• гадене и загуба на апетит;
• висока температура (в 70% от случаите);
• сърбеж на кожата (при 50% от пациентите);
• обриви по тялото;
• болка в ставите (при 20% от пациентите).

Симптомите на патологията бързо прогресират, ако се развие некроза на бъбречната тъкан. Определя се остра недостатъчност на засегнатия орган. В такива случаи проявите могат да показват предстояща смърт.

Диагностика

Трудно е да се постави точна диагноза, когато се развие интерстициален нефрит. Проблемът е слаб тежки симптомикоито се наблюдават при повечето пациенти. Диагнозата обикновено се извършва, както следва:

1. Направете го само след специализиран анализ, придружен с вземане на тъкан от болния орган.
2. Не винаги лабораторни изследваниякръвта, урината и оплакванията на пациента дават детайлна картина. При поставяне на диагноза голямо значениее свързано с продължително отделяне на големи порции урина.
3. Когато диагностицирате интерстициален нефрит, обърнете внимание на количеството микроглобулин. Секрецията му се увеличава при първите признаци на заболяването в началния етап.
4. Най-надеждното и надеждно изследване е бъбречната биопсия. Пункционното вземане на проби от тъкан показва точно нивото на увреждане на клетките и степента на лезията.

Лечение

Интерстициалният нефрит във всякаква форма изисква хоспитализация на пациента. Лечението се провежда:

• Ако лекарствата станат фактор за увреждане на бъбреците, те трябва да бъдат прекратени незабавно. В острата форма тази реакция води до отслабване на симптомите. През първите три седмици пациентът стриктно спазва почивката на леглото.
• За да намалите натоварването на бъбреците, ограничете консумацията на готварска сол. Количеството протеинови продукти зависи от показателите за азотемия.
• При усложнени случаи на интерстициален нефрит с повишена температура и нарушено изтичане на урина, високи дозидиуретик интравенозно. Те помагат за облекчаване на подуване.
• За стабилизиране на процесите в органа се предписва хормонална терапия(преднизолон) за поне един месец. Дозите се намаляват постепенно, но само под наблюдението на лекар.
• Ако кръвосъсирването е високо, е необходимо да се вземат антикоагуланти и разредители на кръвта (ацетилсалицилова киселина).
• За укрепване на имунната система и подобряване метаболитни процесивключени в терапията витаминни комплекси(витамин С, В6, В5). Ако анемията продължава на фона на бъбречна недостатъчност, приемът на желязо е задължителен.

• На високо кръвно наляганеЛекарят индивидуално предписва лекарства, които стабилизират кръвното налягане.
• Ако се наблюдава вторична инфекция, лекарят включва курс на антимикробни и/или противогъбични лекарства.
• За да се стимулират неспецифичните защитни свойства на организма, се предписват имуномодулатори.

При спиране на лекарствата, които са причинили заболяването, бъбречните процеси започват да се стабилизират. Ранна диагностикадава възможност на пациента да обърне развитието, да облекчи възпалението и да възстанови клетките на епитела и органа. При алергична формаИнтерстициалният нефрит се възстановява след прекратяване на контакта с алергена.

Предотвратяване

Интерстициалният нефрит може да бъде предотвратен чрез:

1. Ако контролирате приема на лекарства.
2. Не се препоръчва самопредписване на мощни лекарства, непрекъснато използване на хранителни добавки със съмнителен произход и чайове за отслабване.
3. На фона на други заболявания, тежки синдром на болка. Поради това пациентът непрекъснато приема болкоуспокояващи и спазмолитици. За да се избегне това, е необходимо да се открие причината за болката и да се отстрани с адекватно лечение.

Интерстициалният нефрит представлява сериозна заплаха за човешкия живот, ако се пренебрегне развитието му. Постепенно структурата на бъбреците е податлива на трайно разрушаване в 80% от случаите, което показва необратим процес.

Можете също така да гледате видеоклип за t намален интерстициален нефрит.

Възпалителни заболявания пикочна системазасягат всички бъбречни структури и водят до загуба на функционалност. Интерстициалният нефрит засяга съединителната тъкан и тубулите на органите. Болестта няма характерни особености, поради което често се диагностицира в хронична форма. При навременно лечение е възможно да се възстанови нормалното състояние на бъбреците.

Определение и форми на заболяването

Възпалително огнище с неинфекциозен произход, обхващащо съединителната тъкан на бъбреците, кръвоносните съдове и тубулите на нефрона, се нарича интерстициален нефрит. По симптоми заболяването прилича на пиелонефрит, но не разрушава бъбречната тъкан и не се разпространява в легенчето и чашките. Патологията често се диагностицира при малки деца, а сред възрастните засяга хора от 20 до 50 години. Таблицата показва формите на заболяването в зависимост от тежестта и проявите в клиничната картина.

Съвременната дефиниция на заболяването е тубулоинтерстициална нефропатия, тъй като възпалението възниква в интерстициалната тъкан, а основното въздействие пада върху бъбречните тубули.

Причини за възпаление

Интерстициалният нефрит се провокира от много фактори, които причиняват подуване на съединителната тъкан на бъбреците. Спазмирани или компресирани съдове не позволяват адекватен приток на кръв към засегнатите органи и се развива тяхната исхемия. Функционирането на тубулите се влошава, което води до увеличаване на обема на урината и появата на кръв и креатинин в нея. Причини за заболяването:

• вродени бъбречни аномалии;
• продължителна употреба на нефротоксични лекарства - аналгетици, антибиотици, нестероидни противовъзпалителни средства;
• инфекциозни агенти - стрептококи, кандида;
• автоимунни заболявания;
• нарушения на минералния метаболизъм;
• токсично отравяне;
• запушване на пикочните пътища;
• ефект на радиация.

Симптоми, които трябва да ви предупредят

Заболяването няма специфични симптоми, което изисква компетентна диференциална диагноза от лекаря. Патологичният процес може да бъде скрит дълго време и да стане явен след хронифициране. По този начин интерстициалният тип нефрит често се проявява при деца, тъй като първите слаби сигнали за заболяването рядко се свързват с бъбречна дисфункция. Интензивността на проявите зависи от активността на възпалението и нивото на интоксикация на тялото. Остър интерстициален нефрит има следните симптоми:

• повишена телесна температура;
• главоболие;
• слабост и сънливост;
• липса на апетит;
• гадене и повръщане;
• бледа кожа със сърбящи обриви;
• болки в ставите и лумбалната област;
• понякога - увеличаване на обема на уриниране (полиурия), с труден процес- намаление до пълна липса (анурия).

Ако възпалението на бъбречната тъкан е провокирано от приема на нефротоксични лекарства, първите признаци на заболяването се появяват след 2-3 дни употреба. Симптомите на заболяването в хронична форма са изтрити или липсват. Патологията може да бъде придружена от лека артериална хипертония, анемия и промени в състава на урината. Подуването не е характерно. Има леки признаци на интоксикация.

Списък на диагностичните мерки

Не е лесно да се забележи развитието на възпалителния процес поради липсата на отличителни симптоми и сходство с други бъбречни патологии. Подробно проучване ще позволи на лекаря да разбере кога са се появили първите прояви, тяхната сила и продължителност. След това той ще насочи пациента за диагностични тестове:

• общ кръвен анализ;
• биохимия на кръвта и урината;
• оценява екскреторния капацитет на бъбреците и степента на тубулно увреждане;
• Тестът на Зимницки ще покаже способността на бъбреците да концентрират урината;
• бактериологична култура на урина;
• биопсия на бъбречна тъкан;
• Ултразвукът ще покаже промени в структурата на бъбреците.

Лечение: характеристики на лечението на остри и хронични форми

Остър и хроничен интерстициален нефрит изисква интегриран подходкъм терапията. На първо място, е необходимо да се елиминира влиянието на фактора, който провокира заболяването, и след това да се възобнови нормалната бъбречна функция. Лечението трябва да се извършва в болница. Лекарствената терапия се комбинира с народни средстваи диета. Ако пациентът е в тежко състояние, са показани хемосорбция и хемодиализа.

Лекарствена помощ за интерстициален нефрит

За да лекувате заболяването в остра форма, първо трябва да спрете приема на нефротоксични лекарства. При леко течениезаболявания се предписват калциев глюконат, витамин С и рутин. За да премахнете силното подуване на интерстициалната тъкан в рамките на 1-2 седмици, използвайте:

• Глюкокортикоиди:
  • "Преднизолон".
• Антихистамини:
  • "Tavegil";
  • "Дифенхидрамин".

За възстановяване на притока на кръв към бъбреците са необходими лекарства за разширяване на кръвоносните съдове, антикоагуланти и антиагреганти (хепарин). Ако се открият бактерии в урината, се използват антибиотици. При поява на прояви се използват диуретици: "Хипотиазид", "Урегит". Отделянето на големи количества урина и тежката интоксикация дехидратират тялото. За попълване на резервите от течности е показано инжектиране на разтвор на глюкоза "Реополиглюцин" във вената. За възстановяване на нарушения баланс на натрий и калий се използва лечебният комплекс "Аспаркам".