Unde are loc digestia primară a lipidelor? Digestia lipidelor în tractul gastrointestinal

Digestia lipidelor în intestin.

19.1.1. Locul principal al digestiei lipidelor este secțiunea superioară intestinul subtire. Următoarele condiții sunt necesare pentru digestia lipidelor:

prezența enzimelor lipolitice;

condiții pentru emulsionarea lipidelor;

valori optime ale pH-ului mediului (între 5,5 – 7,5).

19.1.2. Diferite enzime sunt implicate în descompunerea lipidelor. Grăsimi comestibile la un adult, acestea sunt descompuse în principal de lipaza pancreatică; lipaza se găsește și în sucul intestinal, salivă, sugari Lipaza este activă în stomac. Lipazele aparțin clasei hidrolazelor; ele hidrolizează legăturile esterice -O-CO- pentru a forma libere acizi grași, diacilgliceroli, monoacilgliceroli, glicerol (Figura 19.1).

Figura 19.1. Schema hidrolizei grăsimilor.

Glicerofosfolipidele furnizate cu alimente sunt expuse la hidrolaze specifice - fosfolipaze, care scindează legăturile esterice dintre componentele fosfolipidelor. Specificitatea acțiunii fosfolipazelor este prezentată în Figura 19.2.

Figura 19.2. Specificitatea acțiunii enzimelor care descompun fosfolipidele.

Produsele hidrolizei fosfolipidelor sunt acizi grași, glicerol, fosfat anorganic, baze azotate (colină, etanolamină, serină).

Esterii de colesterol din dietă sunt hidrolizați de colesterol esteraza pancreatică pentru a forma colesterol și acizi grași.

19.1.3. Înțelegeți structura acizilor biliari și rolul lor în digestia grăsimilor. Acizii biliari sunt produsul final al metabolismului colesterolului și se formează în ficat. Acestea includ: acizii colic (3,7,12-trioxicolanic), chenodeoxicolanic (3,7-dioxicolanic) și deoxicolic (3,12-dioxicolanic) (Figura 19.3, a). Primii doi sunt acizi biliari primari (formați direct în hepatocite), acidul deoxicolic este secundar (deoarece se formează din acizi biliari primari sub influența microflorei intestinale).

În bilă, acești acizi sunt prezenți sub formă conjugată, adică. sub formă de compuşi cu glicină H 2 N -CH 2 -COOH sau taurină H 2 N -CH 2 -CH 2 - SO 3 H (Figura 19.3, b).

Figura 19.3. Structura acizilor biliari neconjugați (a) și conjugați (b).

19.1.4. Acizii biliari au proprietăți amfifile: grupările hidroxil și lanțul lateral sunt hidrofile, structura ciclică este hidrofobă. Aceste proprietăți determină participarea acizilor biliari la digestia lipidelor:

1) acizii biliari sunt capabili să emulsioneze grăsimile; moleculele lor, cu partea lor nepolară, sunt adsorbite pe suprafața picăturilor de grăsime, în timp ce grupele hidrofile interacționează cu mediul apos din jur. Ca urmare, tensiunea superficială la interfața dintre faza lipidă și cea apoasă scade, drept urmare picăturile mari de grăsime sunt rupte în altele mai mici;

2) acizii biliari, împreună cu colipaza biliară, participă la activarea lipazei pancreatice, schimbând pH-ul optim către partea acidă;

3) acizii biliari formează complexe solubile în apă cu produși hidrofobi ai digestiei grăsimilor, ceea ce facilitează absorbția lor în peretele intestinului subțire.

Acizii biliari, care pătrund în enterocite în timpul absorbției împreună cu produșii de hidroliză, intră în ficat prin sistemul portal. Acești acizi pot fi resecretați cu bila în intestine și pot participa la procesele de digestie și absorbție. O astfel de circulație enterohepatică a acizilor biliari poate apărea de până la 10 sau mai multe ori pe zi.

19.1.5. Caracteristicile absorbției produselor de hidroliză a grăsimilor în intestin sunt prezentate în Figura 19.4. În timpul digestiei triacilglicerolilor alimentari, aproximativ 1/3 dintre aceștia sunt complet descompuși în glicerol și acizi grași liberi, aproximativ 2/3 sunt parțial hidrolizați pentru a forma mono- și diacilgliceroli, iar o mică parte nu este descompusă deloc. Glicerolul și acizii grași liberi cu o lungime a lanțului de până la 12 atomi de carbon sunt solubili în apă și pătrund în enterocite și de acolo prin vena portă la ficat. Acizii grași mai lungi și monoacilglicerolii sunt absorbiți cu participarea acizilor biliari conjugați, care formează micele. Se pare că grăsimile nedigerate pot fi absorbite de celulele mucoasei intestinale prin pinocitoză. Colesterolul insolubil în apă, ca și acizii grași, este absorbit în intestin în prezența acizilor biliari.

Figura 19.4. Digestia și absorbția acilglicerolilor și acizilor grași.

Secțiunea 19.2

Resinteza lipidelor în peretele intestinal și formarea chilomicronilor.

19.2.1. În celulele mucoasei intestinale, lipidele specifice corpului sunt sintetizate din produsele digestiei lipidelor alimentare (compoziția de acizi grași a acestor lipide corespunde compoziției de acizi grași a grăsimilor endogene). În timpul procesului de resinteză, se formează în principal triacilgliceroli, precum și fosfolipide și esteri de colesterol.

19.2.2. Transportul lipidelor resintetizate din peretele intestinal are loc sub formă de chilomicroni. Chilomicronii sunt particule complexe formate din lipide și proteine. Au o formă sferică, diametrul lor este de aproximativ 1 micron. Miezul lipidic al chilomicronilor este format din triacilgliceroli (80% sau mai mult) și esteri de colesterol. Învelișul chilomicronilor este compus din compuși amfifili - proteine ​​(apolipoproteine), fosfolipide și colesterol liber (vezi Figura 19.5).

Figura 19.5. Diagrama structurii unui chilomicron.

Chilomicronii sunt forma de transport lipidele din intestine către alte organe și țesuturi; ele patrund din celulele mucoasei mai intai in limfa si apoi in sange. Celulele endoteliale ale capilarelor sanguine ale țesutului adipos, celulele hepatice și alte organe conțin enzima lipoprotein lipaza. Lipoprotein lipaza acționează asupra chilomicronilor, hidrolizând grăsimile lor constitutive (vezi în continuare 19.5.2 și Figura 19.9).

19.2.3. Acizii grași liberi (FFA) formați în timpul catabolismului chilomicronilor sunt transportați în sânge în combinație cu proteinele albuminei. FFA din sânge sunt absorbite și utilizate de celulele țesutului adipos și alte organe.

De asemenea, FFA intră în sânge ca urmare a lipolizei triacilglicerolilor din țesutul adipos. Aceste reacții de lipoliză sunt catalizate de lipaza tisulară. Activitatea acestei enzime este reglată de hormoni. De exemplu, hormonii adrenalina și glucagonul activează lipaza și îmbunătățesc procesele de lipoliză, în timp ce hormonul insulina ajută la încetinirea lipolizei în țesutul adipos.

Principalele căi de formare și utilizare a acizilor grași liberi sunt prezentate în Figura 19.6.

Figura 19.6. Principalele căi de formare și utilizare a acizilor grași.

Conversia lipidelor în timpul digestiei

TEMA 8. METABOLISMUL LIPIDELOR

Trigliceridele predomină în compoziția lipidelor alimentare. fosfolipidele, sterolii și alte lipide sunt consumate semnificativ mai puțin. Procesul de descompunere a grăsimilor alimentare are loc în principal în intestinul subțire. ÎN regiunea pilorică stomacul secreta si lipaza, dar pH-ul suc gastric este 1,0-2,5 și la aceste valori ale pH-ului enzima este inactivă. Acizii grași și monogliceridele formate în partea pilorică a stomacului participă la emulsionarea grăsimilor din duoden. În stomac, sub acțiunea proteinazelor sucului gastric, are loc defalcarea parțială a componentelor proteice ale lipoproteinelor, ceea ce facilitează ulterior descompunerea componentelor lor lipide în intestinul subțire.

Lipidele care intră în intestinul subțire sunt supuse acțiunii unui număr de enzime. Triacilglicerolii (grăsimile) din dietă sunt expuși lipazei care intră în intestin din pancreas. Lipaza secretată de pereții intestinali este, de asemenea, implicată în descompunerea grăsimilor. Când grăsimile sunt descompuse sub acțiunea lipazelor din sucul pancreatic și sucul intestinal, se formează acizi grași superiori liberi, monoacilgliceroli și glicerol. 40-50% din grăsimile alimentare sunt complet descompuse, iar 3-10% din grăsimile alimentare pot fi absorbite neschimbate. Descompunerea fosfolipidelor are loc hidrolitic cu participarea enzimelor fosfolipaze care intră în duoden cu sucul pancreatic.

Toate enzimele implicate în hidroliză lipide alimentare, sunt dizolvate în faza apoasă a conținutului intestinului subțire și pot acționa asupra moleculelor de lipide doar la interfața lipidă/apă. Digestia eficientă a lipidelor necesită emulsionarea acestora cu acizi biliari.

Substanțele care sunt foarte solubile în apă - glicerol, aminoalcooli și acizi grași cu radicali scurti de hidrocarburi - sunt ușor absorbite în peretele intestinal. Acești compuși intră în sânge din celulele intestinale și sunt transportați împreună cu fluxul sanguin la ficat. Majoritatea produselor digestiei lipidelor (acizi grași mai mari, mono- și diacilgliceroli, colesterol, lizofosfolipide) sunt slab solubile în apă și necesită un mecanism special pentru absorbția lor în peretele intestinal. Acești compuși formează micelii cu acizi biliari și fosfolipide. Fiecare micelă este alcătuită dintr-un miez hidrofob și un strat monomolecular exterior de compuși amfifili, aranjați astfel încât părțile hidrofile ale moleculelor lor să fie în contact cu apa, iar regiunile hidrofobe să fie orientate în interiorul micelului, unde sunt în contact cu miezul hidrofob. Compoziția învelișului amfifil monomolecular al micelului include fosfolipide, acizi biliari și colesterol. Miezul hidrofob al micelei este format în principal din acizi grași superiori, produse de descompunere incompletă a grăsimilor, esteri de colesterol, vitamine liposolubile etc.

Miceliile sunt transportate la marginea periei a celulelor mucoasei, unde sunt absorbite. În mod normal, până la 98% din lipidele dietetice sunt absorbite. Miceliile care intră în enterocite sunt distruse. Produșii de degradare absorbiți ai lipidelor exogene sunt transformați în lipide caracteristice corpului uman și apoi intră în mediu intern corp. Acizii biliari eliberați în timpul descompunerii micelilor revin în intestine sau în sânge și ajung în ficat prin vena portă. Aici sunt capturate de hepatocite și trimise înapoi în bilă pentru reutilizare.

În peretele intestinal, acilglicerinele absorbite pot fi descompuse în continuare pentru a forma acizi grași liberi și glicerol de către lipaze. Unii monoacilgliceroli pot fi transformați în triacilgliceroli fără scindare preliminară. Toți acizii grași superiori absorbiți în celulele intestinale sunt utilizați în enterocite pentru resinteza diferitelor lipide.

Un amestec de lipide absorbite și resintetizate în peretele intestinal intră în sistemul limfatic, iar apoi prin ductul limfatic toracic în sânge și distribuit în tot organismul prin fluxul sanguin. Intrarea lipidelor în limfă se observă în decurs de 2 ore după masă, hiperlipidemia nutrițională atinge maxim după 6-8 ore, iar la 10-12 ore după masă dispare complet.

Trigliceridele, fosfolipidele și colesterolul sunt practic insolubile în apă și, prin urmare, nu pot fi transportate de sânge sau limfă sub formă de molecule unice. Transferul tuturor acestor conexiuni se realizează sub formă într-un mod special agregate supramoleculare organizate - complexe lipoproteice sau pur și simplu lipoproteine. Există mai multe clase de particule de lipoproteine ​​care diferă unele de altele ca compoziție, densitate și mobilitate electroforetică: chilomicroni (CM), lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL), lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL), lipoproteine densitate mare(HDL) și altele. În transportul lipidelor exogene, i.e. lipidele care intră în mediul intern al corpului din intestin sunt în principal CM și VLDL.

10.3.1. Locul principal al digestiei lipidelor este intestinul subțire superior. Următoarele condiții sunt necesare pentru digestia lipidelor:

• prezența enzimelor lipolitice;
• condiții pentru emulsionarea lipidelor;
• valori optime ale pH-ului mediului (între 5,5 - 7,5).

10.3.2. Diferite enzime sunt implicate în descompunerea lipidelor. Grăsimile alimentare la un adult sunt descompuse în principal de lipaza pancreatică; Lipaza se găsește și în sucul intestinal și salivă; la sugari, lipaza este activă în stomac. Lipazele aparțin clasei hidrolazelor; ele hidrolizează legăturile esterice -O-SO- cu formarea de acizi grași liberi, diacilgliceroli, monoacilgliceroli, glicerol (Figura 10.3).

Figura 10.3. Schema hidrolizei grăsimilor.

Glicerofosfolipidele furnizate cu alimente sunt expuse la hidrolaze specifice - fosfolipaze, care scindează legăturile esterice dintre componentele fosfolipidelor. Specificitatea acțiunii fosfolipazelor este prezentată în Figura 10.4.

Figura 10.4. Specificitatea acțiunii enzimelor care descompun fosfolipidele.

Produsele hidrolizei fosfolipidelor sunt acizi grași, glicerol, fosfat anorganic, baze azotate (colină, etanolamină, serină).

Esterii de colesterol din dietă sunt hidrolizați de colesterol esteraza pancreatică pentru a forma colesterol și acizi grași.

10.3.3. Înțelegeți structura acizilor biliari și rolul lor în digestia grăsimilor. Acizii biliari sunt produsul final al metabolismului colesterolului și se formează în ficat. Acestea includ: acizii colic (3,7,12-trioxicolanic), chenodeoxicolanic (3,7-dioxicolanic) și deoxicolic (3,12-dioxicolanic) (Figura 10.5, a). Primii doi sunt acizi biliari primari (formați direct în hepatocite), acidul deoxicolic este secundar (deoarece se formează din acizi biliari primari sub influența microflorei intestinale).

În bilă, acești acizi sunt prezenți sub formă conjugată, adică. sub formă de compuși cu glicină H2N-CH2-COOH sau taurină H2N-CH2 -CH2 -SO3H(Figura 10.5, b).

Figura 10.5. Structura acizilor biliari neconjugați (a) și conjugați (b).

15.1.4. Acizii biliari au amfifil proprietăți: grupările hidroxil și lanțul lateral sunt hidrofile, structura ciclică este hidrofobă. Aceste proprietăți determină participarea acizilor biliari la digestia lipidelor:

1) acizii biliari sunt capabili emulsiona grăsimile, moleculele lor cu partea lor nepolară sunt adsorbite pe suprafața picăturilor de grăsime, în același timp grupările hidrofile interacționează cu mediul apos din jur. Ca urmare, tensiunea superficială la interfața dintre faza lipidă și cea apoasă scade, drept urmare picăturile mari de grăsime sunt rupte în altele mai mici;

2) acizii biliari, împreună cu colipaza biliară, sunt implicați în activarea lipazei pancreatice, deplasându-și pH-ul optim în partea acidă;

3) acizii biliari formează complexe solubile în apă cu produși hidrofobi ai digestiei grăsimilor, ceea ce contribuie la absorbţieîn peretele intestinului subțire.

Acizii biliari, care pătrund în enterocite în timpul absorbției împreună cu produșii de hidroliză, intră în ficat prin sistemul portal. Acești acizi pot fi resecretați cu bila în intestine și pot participa la procesele de digestie și absorbție. Astfel de circulatia enterohepatica acizii biliari pot fi administrați de până la 10 sau mai multe ori pe zi.

15.1.5. Caracteristicile absorbției produselor de hidroliză a grăsimilor în intestin sunt prezentate în Figura 10.6. În timpul digestiei triacilglicerolilor alimentari, aproximativ 1/3 dintre aceștia sunt complet descompuși în glicerol și acizi grași liberi, aproximativ 2/3 sunt parțial hidrolizați pentru a forma mono- și diacilgliceroli, iar o mică parte nu este descompusă deloc. Glicerolul și acizii grași liberi cu o lungime a lanțului de până la 12 atomi de carbon sunt solubili în apă și pătrund în enterocite și de acolo prin vena portă în ficat. Acizii grași mai lungi și monoacilglicerolii sunt absorbiți cu participarea acizilor biliari conjugați, formând micelii. Se pare că grăsimile nedigerate pot fi absorbite de celulele mucoasei intestinale prin pinocitoză. Colesterolul insolubil în apă, ca și acizii grași, este absorbit în intestin în prezența acizilor biliari.

Figura 10.6. Digestia și absorbția acilglicerolilor și acizilor grași.

Pagina 1

În timpul digestiei, toate lipidele saponificate (grăsimi, fosfolipide, glicolipide, steride) suferă hidroliză în componentele deja menționate mai sus, în timp ce sterolii nu suferă modificări chimice. Când studiați acest material, ar trebui să acordați atenție diferențelor dintre digestia lipidelor și procesele corespunzătoare pentru carbohidrați și proteine: rolul special al acizilor biliari în descompunerea lipidelor și transportul produselor digestive.

Trigliceridele predomină în compoziția lipidelor alimentare. Fosfolipidele, tulpinile și alte lipide sunt consumate semnificativ mai puțin.

Cele mai multe trigliceride alimentare sunt descompuse în monogliceride și acizi grași în intestinul subțire. Hidroliza grăsimilor are loc sub influența lipazelor din sucul pancreatic și membrana mucoasă a intestinului subțire. Sărurile biliare și fosfolipidele, care pătrund din ficat în lumenul intestinului subțire, ca parte a bilei, contribuie la formarea de emulsii stabile. Ca urmare a emulsionării, zona de contact a picăturilor mici de grăsime rezultate cu soluție apoasă lipaza și, prin urmare, crește efectul lipolitic al enzimei. Sărurile biliare stimulează procesul de descompunere a grăsimilor nu numai prin participarea la emulsionarea lor, ci și prin activarea lipazei.

Descompunerea steroizilor are loc în intestin cu participarea enzimei colinesterazei, secretată cu sucul pancreatic. Ca urmare a hidrolizei steroizilor, se formează acizi grași și colesterol.

Fosfolipidele sunt descompuse complet sau parțial sub acțiunea enzimelor hidrolitice - fosfolipaze specifice. Produsul hidrolizei complete a fosfolipidelor este: glicerolul, acizii grași superiori, acidul fosforic și bazele azotate.

Absorbția produselor de digestie a grăsimilor este precedată de formarea micelilor - formațiuni supramoleculare sau asociate. Micelele conțin ca component principal săruri biliare, în care se dizolvă acizi grași, monogliceride, colesterol etc.

În celulele peretelui intestinal din produsele digestiei și în celulele ficatului, țesutul adipos și alte organe din precursorii care au apărut în metabolismul carbohidraților și proteinelor, construcția de molecule de lipide specifice ale corpului uman are loc - resinteza trigliceridelor și fosfolipidelor. Compoziția lor de acizi grași este însă modificată față de grăsimile alimentare: trigliceridele sintetizate în mucoasa intestinală conțin acizi arahidonic și linolenic, chiar dacă sunt absenți în alimente. În plus, în celulele epiteliului intestinal, picătura de grăsime este acoperită cu un strat proteic și are loc formarea de chilomicroni - o picătură mare de grăsime înconjurată de o cantitate mică de proteine. Transportă lipidele exogene către ficat, țesutul adipos, țesut conjunctiv, în miocard. Deoarece lipidele și unele dintre componentele lor sunt insolubile în apă, pentru a fi transferate de la un organ la altul formează particule speciale de transport, care conțin în mod necesar o componentă proteică. În funcție de locul de formare, aceste particule diferă în structură, raport componente si densitate. Dacă compoziţia unei astfel de particule conţine procent Deoarece grăsimile predomină asupra proteinelor, aceste particule sunt numite lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL) sau lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL). Pe măsură ce procentul de proteină crește (până la 40%), particula devine lipoproteină de înaltă densitate (HDL). În prezent, studiul unor astfel de particule de transport face posibilă evaluarea cu un grad ridicat de acuratețe a stării metabolismului lipidelor din organism și a utilizării lipidelor ca surse de energie.

Dacă formarea lipidelor are loc din carbohidrați sau proteine, precursorul glicerolului este produsul intermediar al glicolizei - fosfodioxiacetonă, acizi grași și colesterol - acetil coenzima A, aminoalcooli - unii aminoacizi. Sinteza lipidelor necesită cantități mari de energie pentru a activa substanțele inițiale.

Cea mai mare parte a produselor de descompunere a grăsimilor este absorbită din celulele epiteliale intestinale în sistemul limfatic intestinal, ductul limfatic toracic și abia apoi în sânge. O mică parte de acizi grași cu lanț scurt și glicerol pot fi absorbite direct în sângele venei porte.

DIGESTIA LIPIDELOR

Digestia este hidroliza nutrienți la formele lor asimilabile.

Doar 40-50% din lipidele dietetice sunt complet descompuse, de la 3% până la 10% din lipidele alimentare sunt absorbite neschimbate.

Deoarece lipidele sunt insolubile în apă, digestia și absorbția lor are propriile caracteristici și are loc în mai multe etape:

1) Lipidele din alimentele solide impact mecanic iar sub influența agenților tensioactivi bila se amestecă cu sucurile digestive pentru a forma o emulsie (ulei în apă). Formarea unei emulsii este necesară pentru a crește aria de acțiune a enzimelor, deoarece acţionează numai în fază apoasă. Lipidele din alimente lichide (lapte, bulion etc.) intră imediat în organism sub formă de emulsie;

2) Sub acțiunea lipazelor sucurilor digestive are loc hidroliza lipidelor în emulsie cu formarea de substanțe hidrosolubile și lipide mai simple;

3) Substanțele solubile în apă eliberate din emulsie sunt absorbite și intră în sânge. Lipidele mai simple izolate din emulsie se combină cu componentele biliare pentru a forma micelii;

4) Micelele asigură absorbția lipidelor în celulele endoteliale intestinale.

Cavitatea bucală

ÎN cavitatea bucală are loc măcinarea mecanică a alimentelor solide și umezirea acesteia cu salivă (pH = 6,8).

La sugari, hidroliza TG cu acizi grași scurti și medii, care vin cu hrana lichidă sub formă de emulsie, începe aici. Hidroliza este efectuată de trigliceride lipaze linguale („lipaza limbii”, TGL), care este secretată de glandele Ebner situate pe suprafața dorsală a limbii.

Deoarece „lipaza limbii” acționează în intervalul de pH de 2-7,5, poate funcționa în stomac timp de 1-2 ore, descompunând până la 30% din trigliceridele cu acizi grași scurti. La sugari și copii vârstă mai tânără hidrolizează activ TG din lapte, care conțin în principal acizi grași cu lanț scurt și mediu (4-12 C). La adulți, contribuția „lipazei limbii” la digestia TG este nesemnificativă.

Principalele celule ale stomacului produc lipaza gastrica, care este activa la o valoare a pH-ului neutru, caracteristica sucului gastric al sugarilor si copiilor mici, si nu este activa la adulti (sucul gastric pH ~ 1,5). Această lipază hidrolizează TG, scindând în principal acizii grași la al treilea atom de carbon al glicerolului. FA și MG-urile formate în stomac participă în continuare la emulsionarea lipidelor din duoden.

Intestinul subtire

Procesul principal de digestie a lipidelor are loc în intestinul subtire.

1. Emulsionarea lipidelor (amestecarea lipidelor cu apa) are loc la nivelul intestinului subtire sub actiunea bilei. Bila este sintetizata in ficat, concentrata in vezica biliara si dupa ingestie alimente grase eliberat în lumen duoden(500-1500 ml/zi).

Bila este un lichid vâscos galben-verde, are pH = 7,3-8,0, conține H2O - 87-97%, substanțe organice (acizi biliari - 310 mmol/l (10,3-91,4 g/l), acizi grași - 1,4-3,2 g/l, pigmenți biliari – 3,2 mmol/l (5,3-9,8 g/l), colesterol – 25 mmol/l (0,6-2,6 ) g/l, fosfolipide – 8 mmol/l) și componente minerale(sodiu 130-145 mmol/l, clor 75-100 mmol/l, HCO3- 10-28 mmol/l, potasiu 5-9 mmol/l). Încălcarea raportului dintre componentele bilei duce la formarea de pietre.

Acizii biliari (derivați ai acidului colanic) sunt sintetizați în ficat din colesterol (acizi colic și chenodeoxicolic) și formați în intestine (deoxicolic, litocolic și aproximativ 20) din acizii colici și chenodeoxicolici sub influența microorganismelor.

În bilă, acizii biliari sunt prezenți mai ales sub formă de conjugați cu glicină (66-80%) și taurină (20-34%), formând acizi biliari perechi: taurocolic, glicocolic etc.

Săruri acizi biliari, săpunurile, fosfolipidele, proteinele și mediul alcalin al bilei acționează ca detergenți (surfactanți), reduc tensiunea superficială a picăturilor de lipide, ca urmare, picăturile mari se descompun în multe mici, adică. are loc emulsionarea. Emulsionarea este facilitată și de peristaltismul intestinal și de CO2 eliberat în timpul interacțiunii chimului și bicarbonaților: H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2.

2. Hidroliza trigliceridelor este efectuată de lipaza pancreatică. pH-ul său optim = 8, hidrolizează TG predominant în pozițiile 1 și 3, cu formarea a 2 acizi grași liberi și 2-monoacilglicerol (2-MG). 2-MG este un bun emulgator.

28% din 2-MG este transformat în 1-MG de către izomerază. Majoritatea 1-MG este hidrolizată de lipaza pancreatică în glicerol și acid gras.

În pancreas, lipaza pancreatică este sintetizată împreună cu proteina colipaza. Colipaza se formează într-o formă inactivă și este activată în intestin de tripsină prin proteoliză parțială. Colipaza, cu domeniul său hidrofob, se leagă de suprafața picăturii de lipide, iar domeniul său hidrofil ajută la aducerea centrului activ al lipazei pancreatice cât mai aproape de TG, ceea ce accelerează hidroliza acestora.

3. Hidroliza lecitinei are loc cu participarea fosfolipazelor (PL): A1, A2, C, D și lizofosfolipazei (lysoPL).

Ca urmare a acțiunii acestor patru enzime, fosfolipidele sunt descompuse în acizi grași liberi, glicerol, acid fosforic și un aminoalcool sau analogul său, de exemplu, aminoacidul serină, dar unele fosfolipide sunt descompuse numai de fosfolipaza A2. în lizofosfolipide și sub această formă poate pătrunde în peretele intestinal.

PL A2 este activat prin proteoliză parțială cu participarea tripsinei și hidrolizează lecitina în lisolecitină. Lisolecitina este un bun emulgator. LysoPL hidrolizează o parte din lisolecitină în glicerofosfocolină. Fosfolipidele rămase nu sunt hidrolizate.

4. Hidroliza esterilor de colesterol în colesterol și acizi grași este efectuată de colesterol esterază, o enzimă a pancreasului și a sucului intestinal.

5. Formarea micelelor

Produșii de hidroliză insolubili în apă (acizi grași cu lanț lung, 2-MG, colesterol, lisolecitine, fosfolipide) împreună cu componentele biliare (săruri biliare, colesterol, PL) formează structuri numite micelii mixte în lumenul intestinal. Miceliile mixte sunt construite astfel încât părțile hidrofobe ale moleculelor să fie orientate spre interiorul micelilor (acizi grași, 2-MG, 1-MG), iar părțile hidrofile (acizi biliari, fosfolipide, colesterol) să fie orientate spre exterior, deci miceliile se dizolva bine in continutul fazei apoase a intestinului subtire. Stabilitatea micelilor este asigurată în principal de sărurile biliare, precum și de monogliceride și lizofosfolipide.

Reglarea digestiei

Alimentele stimulează secreția de colecistochinină (pancreozimină, hormonul peptidic). Determină eliberarea bilei din vezica biliară și a sucului pancreatic din pancreas în lumenul duodenului.

Chimul acid stimulează secreția secretinei (hormonul peptidic) din celulele mucoasei intestinului subțire în sânge. Secretina stimulează secreția de bicarbonat (HCO3-) în sucul pancreasului.

Particularități ale digestiei lipidelor la copii

Aparatul secretor intestinal se formează în general în momentul nașterii copilului; sucul intestinal conține aceleași enzime ca la adulți, dar activitatea lor este scăzută. Procesul de digestie a grasimilor este deosebit de intens datorita activitatii scazute a enzimelor lipolitice. La copiii care sunt pe alaptarea, lipidele emulsionate cu bilă sunt descompuse cu 50% sub influența lipazei din laptele matern.

Digestia lipidelor lichide alimentare

ABSORȚIA PRODUSELOR DE HIDROLIZĂ

1. Produșii solubili în apă ai hidrolizei lipidelor sunt absorbiți în intestinul subțire fără participarea micelilor. Colina și etanolamina sunt absorbite sub formă de derivați CDP, acid fosforic - sub formă de săruri Na+ și K+, glicerol - în formă liberă.

2. Acizii grași cu lanțuri scurte și medii sunt absorbiți fără participarea micelilor, în principal în intestinul subțire, iar unii deja în stomac.

3. Produsele insolubile în apă ale hidrolizei lipidelor sunt absorbite în intestinul subțire cu participarea micelilor. Miceliile se apropie de marginea periei a enterocitelor, iar componentele lipidice ale micelilor (2-MG, 1-MG, acizi grași, colesterol, lisolecitină, fosfolipide etc.) difuzează prin membrane în celule.

Reciclarea componentelor bilei

Împreună cu produsele hidrolizei, componentele biliare sunt absorbite - săruri biliare, fosfolipide, colesterol. Sărurile biliare sunt absorbite cel mai activ în ileon. Acizii biliari intră apoi în ficat prin vena portă, sunt din nou secretați din ficat în vezica biliară și apoi participă din nou la emulsionarea lipidelor. Această cale a acidului biliar este numită „circulația enterohepatică”. Fiecare moleculă de acizi biliari suferă 5-8 cicluri pe zi, iar aproximativ 5% din acizii biliari sunt excretați în fecale.

TULBURĂRI ÎN DIGESTIA ȘI ABSORȚIA LIPIIDELOR. STEATOREE

Digestia lipidelor afectată poate apărea cu:

1) încălcarea fluxului de bilă din vezica biliara(colelitiază, tumoră). O scădere a secreției biliare determină o încălcare a emulsionării lipidelor, ceea ce duce la o scădere a hidrolizei lipidelor enzime digestive;

2) secreția afectată de suc pancreatic duce la un deficit de lipază pancreatică și reduce hidroliza lipidelor.

Digestia afectată a lipidelor inhibă absorbția acestora, ceea ce duce la o creștere a cantității de lipide din fecale - apare steatoreea (scaune grase). În mod normal, fecalele nu conțin mai mult de 5% lipide. Cu steatoree, absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) și a acizilor grași esențiali (vitamina F) este afectată, prin urmare se dezvoltă hipovitaminoza vitaminelor liposolubile. Excesul de lipide leagă substanțele nonlipidice (proteine, carbohidrați, vitamine solubile în apă) și împiedică digestia și absorbția acestora. Hipovitaminoza apare din cauza vitamine solubile în apă, lipsa de proteine ​​și carbohidrați. Proteinele nedigerate suferă putrezire în intestinul gros.

34. Clasificarea lipoproteinelor din sângele de transport (după densitate, mobilitate electroforetică, după apoproteine), loc de sinteza, funcții, valoare de diagnostic(anunț):
)

TRANSPORTUL LIPIIDELOR ÎN CORP

Transportul lipidelor în corpul mergeîn două moduri:

1) acizii grași sunt transportați în sânge cu ajutorul albuminelor;

2) TG, FL, HS, EHS etc. Lipidele sunt transportate în sânge ca parte a lipoproteinelor.

Metabolismul lipoproteinelor

Lipoproteinele (LP) sunt complexe supramoleculare sferice formate din lipide, proteine ​​și carbohidrați. LP-urile au o înveliș hidrofilă și un miez hidrofob. Învelișul hidrofil include proteine ​​și lipide amfifile - PL, colesterol. Miezul hidrofob include lipide hidrofobe - TG, esteri de colesterol etc. LP-urile sunt foarte solubile în apă.

Mai multe tipuri de medicamente sunt sintetizate în organism, ele diferă compoziție chimică, se formează în locuri diferiteși transportă lipidele în diverse direcții.

Medicamentele sunt separate folosind:

1) electroforeză, după sarcină și dimensiune, pentru α-LP, β-LP, pre-β-LP și CM;

2) centrifugare, după densitate, pentru HDL, LDL, LDLP, VLDL și CM.

Raportul și cantitatea de LP din sânge depind de momentul zilei și de nutriție. În perioada de postabsorbție și în timpul postului, în sânge sunt prezente doar LDL și HDL.

Principalele tipuri de lipoproteine

Compoziție, % VLDL CM

(pre-β-LP) DILI

(pre-β-LP) LDL

(p-LP) HDL

Proteine ​​2 10 11 22 50

FL 3 18 23 21 27

EHS 3 10 30 42 16

TG 85 55 26 7 3

Densitate, g/ml 0,92-0,98 0,96-1,00 0,96-1,00 1,00-1,06 1,06-1,21

Diametru, nm >120 30-100 30-100 21-100 7-15

Funcții Transportul lipidelor alimentare exogene către țesuturi Transportul lipidelor endogene ale ficatului către țesuturi Transportul lipidelor endogene ale ficatului către țesuturi Transportul colesterolului

în țesut Îndepărtarea excesului de colesterol

din tesaturi

apo A, C, E

Locul de formare a enterocitelor hepatocitului în sânge din VLDL în sânge din hepatocitul LDLP

Apo B-48, C-II, E B-100, C-II, E B-100, E B-100 A-I C-II, E, D

Normal în sânge< 2,2 ммоль/л 0,9- 1,9 ммоль/л

Apobelki

Proteinele care compun medicamentul se numesc apoproteine ​​(apoproteine, apo). Cele mai comune apoproteine ​​includ: apo A-I, A-II, B-48, B-100, C-I, C-II, C-III, D, E. Proteinele Apo pot fi periferice (hidrofile: A-II, C-II , E) și integrale (au o secțiune hidrofobă: B-48, B-100). Transferul apos periferic între LP, dar apos integral nu. Apoproteinele îndeplinesc mai multe funcții:

Funcţia apoproteică Locul de formare Localizare

Activator A-I LCAT, formarea ECS hepatic HDL

Activator A-II al LCAT, formarea ECS HDL, CM

B-48 Structural (sinteză LP), receptor (fagocitoză LP) enterocite CM

B-100 structural (sinteză LP), receptor (fagocitoză LP) ficat VLDL, LDPP, LDL

Activator C-I LCAT, formarea ECS Liver HDL, VLDL

Activator C-II LPL, stimulează hidroliza TG în lipoproteina Ficat HDL → CM, VLDL

Inhibitor C-III LPL, inhibă hidroliza TG în ficatul LP HDL → CM, VLDL

D Transfer ester colesteril (CET) HDL hepatic

E Receptor, fagocitoza ficatului LP HDL → CM, VLDL, LDLP

Enzime de transport al lipidelor

Lipoprotein lipaza (LPL) (EC 3.1.1.34, gena LPL, aproximativ 40 de alele defecte) este asociată cu sulfatul de heparan, situat pe suprafața celulelor endoteliale ale capilarelor vaselor de sânge. Hidrolizează TG din compoziția medicamentului la glicerol și 3 acizi grași. Odată cu pierderea TG, colesterolul se transformă în colesterol rezidual, iar VLDL își crește densitatea la LDLP și LDL.

Apo C-II LP activează LPL, iar fosfolipidele LP sunt implicate în legarea LPL la suprafața LP. Sinteza LPL este indusă de insulină. Apo C-III inhibă LPL.

LPL este sintetizat în celulele multor țesuturi: grăsime, mușchi, plămâni, splină, celule ale glandei mamare care alăptează. Nu este în ficat. Izoenzimele LPL ale diferitelor țesuturi diferă în valorile Km. În țesutul adipos, LPL are Km de 10 ori mai mult decât în ​​miocard, deci în țesut adipos absoarbe acizii grași doar atunci când există un exces de TG în sânge, iar miocardul în mod constant, chiar și cu o concentrație scăzută de TG în sânge. Acizii grași din adipocite sunt utilizați pentru sinteza TG, în miocard ca sursă de energie.

Lipaza hepatică este localizată pe suprafața hepatocitelor; nu acționează asupra colesterolului matur, ci hidrolizează TG în LDPP.

Lecitină: colesterol acil transferaza (LCAT) este localizată în HDL, transferă acil din lecitină în colesterol pentru a forma ECL și lisolecitină. Este activat de apo A-I, A-II și C-I.

lecitină + CS → lisolecitină + ECS

ECS este scufundat în nucleul HDL sau transferat cu participarea apo D către alte HDL.

Receptorii de transport lipidic

Receptorul LDL este o proteină complexă constând din 5 domenii și care conține o parte de carbohidrați. Receptorul LDL are liganzi pentru proteinele ano B-100 și apo E, leagă bine LDL, mai rău decât LDLP, VLDL și CM rezidual care conține aceste apos.

Receptorul LDL este sintetizat în aproape toate celulele nucleare ale corpului. Activarea sau inhibarea transcripției proteinelor este reglată de nivelul de colesterol din celulă. Când există o lipsă de colesterol, celula inițiază sinteza receptorului LDL, iar când există un exces, dimpotrivă, îl blochează.

Hormonii stimulează sinteza receptorilor LDL: insulina și triiodotironina (T3), hormonii sexuali și glucocorticoizii o reduc.

Pentru descoperirea acestui receptor important pentru metabolismul lipidelor, Michael Brown și Joseph Goldstein au primit Premiul Nobel la Fiziologie și Medicină în 1985.

Proteine ​​asemănătoare receptorului LDL Pe suprafața celulelor din multe organe (ficat, creier, placentă), există un alt tip de receptor numit „proteină asemănătoare receptorului LDL”. Acest receptor interacționează cu apo E și captează restul (rezidual) CM și DILI. Deoarece particulele rămase conțin colesterol, acest tip de receptor asigură și intrarea acestuia în țesuturi.

Pe lângă intrarea colesterolului în țesuturi prin endocitoza lipoproteinelor, o anumită cantitate de colesterol pătrunde în celule prin difuzie din LDL și alte lipoproteine ​​la contactul lor cu membranele celulare.

Concentrația normală în sânge este:

LDL< 2,2 ммоль/л,

HDL > 1,2 mmol/l

Lipide totale 4-8g/l,

HS< 5,0 ммоль/л,

TG< 1,7 ммоль/л,

Acizi grași liberi 400-800 µmol/l

SCHIMBUL CHILOMICRONI

Lipidele resintetizate în enterocite sunt transportate în țesuturi ca parte a CM.

· Formarea CM începe cu sinteza apo B-48 pe ribozomi. Apo B-48 și B-100 au o genă comună. Dacă doar 48% din informații sunt copiate din genă pe ARNm, atunci apo B-48 este sintetizată din aceasta, dacă 100%, atunci apo B-100 este sintetizată din aceasta.

· Odată cu ribozomul, apo B-48 intră în lumenul RE, unde este glicozilat. Apoi, în aparatul Golgi, apo B-48 este înconjurat de lipide și are loc formarea de CM „imature” în curs de dezvoltare.

Prin exocitoză, CM în curs de dezvoltare sunt eliberate în spațiul intercelular, pătrund în capilarele limfaticeși prin sistem limfatic, prin ductul limfatic toracic principal intră în sânge.

· În limfă și sânge, apo E și C-II sunt transferate de la HDL la CM în curs de dezvoltare, iar CM se transformă în unele „mature”. ChM-urile sunt destul de mari ca dimensiuni, astfel încât dau plasmei sanguine un aspect opalescent, asemănător laptelui. Sub influența LPL, TG-urile CM sunt hidrolizate în acizi grași și glicerol. Cea mai mare parte a acizilor grași pătrunde în țesut, iar glicerolul este transportat împreună cu sângele la ficat.

· Când cantitatea de TG din CM scade cu 90%, acestea scad în dimensiune, iar apo C-II este transferat înapoi la HDL, CM „matură” se transformă în CM „reziduală”. Resturile de CM conțin fosfolipide, colesterol, vitamine solubile în grăsimi și apo B-48 și E.

· Prin receptorul LDL (captarea apo E, B100, B48), colesterolul rămas este captat de hepatocite. Prin endocitoză, CM reziduale intră în celule și sunt digerate în lizozomi. ChMs dispar din sânge în câteva ore.