Masni granulom ili panikulitis. Bolesti potkožnog masnog tkiva

Upala potkožnog masnog tkiva (SFA) naziva se panikulitis (u prijevodu s latinskog završetak IT znači upala). On ovog trenutka Ne postoji jedinstvena klasifikacija panikulitisa, ali se kombiniraju prema etiološkim indikacijama i mikroskopskim pregledima.

Vrste upale potkožnog masnog tkiva

1. Panikulitis povezan sa promenama u septama vezivnog tkiva direktno između područja potkožnog masnog tkiva, pod uticajem upalnog procesa. Ova upala se naziva septalna upala potkožnog masnog tkiva (od latinskog septum - septum).

2. Panikulitis povezan sa upalnim promjenama u lobulima potkožnog tkiva. I unutra u ovom slučaju to će biti lobularni panikulitis (od latinskog lobules - lobula).

Pod mikroskopom

Mikroskopskim pregledom mogu se otkriti uvećani čvorovi u potkožnom masnom tkivu, što u budućnosti nije teško uočiti golim okom. Takvi čvorovi aktivno rastu i dostižu veličine od 1 - 6 cm u promjeru. Mogu biti bezbolne, ali je moguće i bol u zahvaćenom području. U pravilu, takvi upaljeni čvorovi u pankreasu nalaze se uglavnom ispod kože u različitim dijelovima tijela (često imaju simetričnu lokaciju), mogu biti zahvaćeni i u mliječnoj žlijezdi, potkoljenici, bedrima i stražnjici.

Uzrok

Uzrok ove bolesti je prije svega metabolički poremećaj metabolizam masti. Na mjestima gdje se pojavljuje panikulitis opšti znakovi upala: crvenilo, otok, bol (ali ne uvijek), povišena temperatura direktno na mjestu upale (lokalna hipertermija).

Simptomi

Upalni proces će uticati i na opšte stanje pacijenta, tj. znakovi intoksikacije (loše zdravlje, groznica, gubitak apetita, moguća mučnina i povraćanje, bol u mišićima). Mogu postojati slučajevi kada se u jednoj leziji pojavi nekoliko upalnih čvorova, a moguće je stvaranje adhezija između njih. Rešavanje ovakvih čvorova zavisi od imunološkog sistema organizma, kao i od sposobnosti regeneracije potkožnog masnog tkiva i kože (zamena oštećenih mesta novim tkivom). Nerijetko se, tokom dugi niz godina, javljaju periodi pogoršanja bolesti i remisije (slabljenja). Za održavanje procesa regeneracije možete napraviti odgovarajuće obloge kod kuće prema preporuci ljekara. To mogu biti masti sa solkozerilom ili druge koje vam ljekar preporuči.

Ishod i posljedica

Ishodi panikulitisa: u prvom slučaju, izlječenje se javlja u roku od nekoliko sedmica bez formiranja defekti kože, u drugom slučaju, izlječenje može potrajati i do godinu dana. U potonjem slučaju može se primijetiti povlačenje kože u području upale i atrofija tkiva. Drugi mogući ishod je otvaranje čvora i izolacija specifičnog sadržaja. U pravilu se primjećuju procesi nekroze i formiranja ulkusa. Budući da je oštećena ne samo epiderma, već i dermis, u ovom slučaju na koži će se nužno formirati ožiljak. Kirurg mora provesti odgovarajući primarni kirurški tretman i, ako je moguće, staviti estetski šav kako bi smanjio ožiljak.

Rizik od kalcifikacije

Također je nemoguće isključiti mogućnost naslaga kalcija u upaljenim čvorovima, pa će se u takvim slučajevima to nazvati kalcinozom. Ova bolest je opasna prvenstveno jer se mogu formirati čvorovi raznim mjestima, uključujući unutrašnje organe (na primjer, masna kapsula bubrega). To može negativno utjecati na funkciju određenog organa. Sa laboratorijskim metodama istraživanja, u opšta analiza krvi, doći će do povećanja ESR-a, smanjenja nivoa limfocita i leukocita.

Za liječenje se propisuju antibakterijska (antibiotici širokog spektra) i vitaminska terapija, glukokortikoidi i lokalna primjena masti na zahvaćena područja.

Savezna država organizacija koju finansira država„Istraživački institut

Reumatologija" RAMS, Moskva

Federalna državna budžetska ustanova "Naučno-istraživački institut za reumatologiju" RAMS, Moskva

Kontakti: Olga Nikolaevna Egorova [email protected]

Kontakt: Olga Nikolajevna Egorova [email protected]

Primljeno 28.11.11

Spontani panikulitis: savremeni pristupi na tretman

HE. Egorova, B.S. Belov, Yu.A. Karpova

Spontani panikulitis (SP; sinonim: idiopatski lobularni panikulitis, idiopatski Weber-Christian panikulitis, febrilni rekurentni ne-suppuracijski panikulitis, lipodistrofija, nodularni panikulitis, itd.) je rijetka i slabo shvaćena ponovljenim promjenama masnog tkiva koja se karakterizira subkutano oboljenje tkiva (SAT), kao i oštećenja unutrašnjih organa.

Najčešće obolijevaju žene starosti 20-50 godina. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije, SP se odnosi na sistemske lezije vezivnog tkiva (M 35.6)

Termin "panikulitis" prvi je predložio J. Salin 1911. Međutim, nešto ranije, 1892. godine, V. Pfeifer je prvi opisao "sindrom žarišne distrofije" pankreasa s lokalizacijom čvorova na obrazima, mliječnim žlijezdama, gornjim i donjih ekstremiteta, što je bilo praćeno progresivnom slabošću. N. Christian (1928) je skrenuo pažnju na prisustvo groznice kod ove bolesti. Godine 1936. I. Brill je predložio novi termin - "Pfeiffer-Weber-Christian bolest." U domaćoj literaturi SP su prvi opisali Yu. V. Postnov i L. N. Nikolaeva (1961). Najveći broj posmatranja (60 pacijenata) u našoj zemlji pripada E.V. Verbenko, koji je istakao glavnu kliničke forme bolesti. IN poslednjih godina U svjetskoj literaturi opisano je oko 200 slučajeva SP-a, au domaćoj 50 slučajeva.

Unatoč dugom periodu proučavanja, trenutno ne postoji jedinstven koncept etiologije i patogeneze ove bolesti. Pretpostavlja se imunopatološka priroda bolesti čiji provocirajući faktori mogu biti traume, poremećaji metabolizma masti i endokrini sistem, oštećenja jetre i pankreasa, uticaj preparata broma i joda.

Najvažniju ulogu u patogenezi SP imaju poremećaji u procesima peroksidacije lipida. Visokotoksični međuprodukti oksidacije koji se akumuliraju u organima i tkivima inhibiraju aktivnost niza enzima, mijenjaju propusnost staničnih membrana, uzrokujući degeneraciju ćelijskih struktura, a zatim i citolizu, što je u korelaciji s težinom kliničkih manifestacija SP. Oni također navode visok nivo cirkulacije

oštećuju imunološke komplekse koji uzrokuju oštećenje gušterače. Raspravlja se o ulozi proinflamatornih citokina u nastanku SP. Pokazalo se da u SP aktivirani makrofagi i limfociti proizvode povećane količine interleukina 2 (IL2) i faktora tumorske nekroze α (TNFα). Potonji se smatra ključnim citokinom uključenim u razvoj bolesti. Njemački istraživači su identificirali mutaciju gena THI¥K8¥1A (R92Q, T50M) u vezi sa povišeni titri serum TNFa u SP.

Bolest je karakterizirana brzim razvojem ograničenih potkožnih čvorova smještenih u pankreasu na različitim dubinama, obično višestrukih, s pretežnom lokalizacijom na donjim i gornji udovi, rjeđe na grudima, stomaku i licu. Obično se u roku od nekoliko sedmica čvorovi povlače, ostavljajući udubljenja kože u obliku tanjira zbog razvoja atrofije gušterače, u kojoj se ponekad talože soli kalcija.

Ovisno o obliku čvora, SP se dijeli na nodularni, plak i infiltrativni. U nodularnom obliku čvorovi su jasno razgraničeni od okolnog tkiva, njihova boja, ovisno o dubini pojave, varira od boje normalne kože do svijetlo ružičaste, a promjer zbijenosti kreće se od nekoliko milimetara do 5 cm. ili više (slika 1). Raznolikost plaka je rezultat fuzije pojedinačnih čvorova u gusti elastični grudasti konglomerat, a boja kože preko njega varira od ružičaste do plavkasto-ljubičaste (Sl. 2). Infiltrativnu varijantu karakterizira pojava fluktuacija u zoni pojedinačnih čvorova ili konglomerata jarko crvene ili ljubičaste boje, a otvaranje lezije nastaje oslobađanjem žute masne mase (slika 3).

Trajanje bolesti varira od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Tijek može biti benigni i ograničen je samo na kožne manifestacije. U sistemskoj varijanti bolesti, gušterača retroperitonealne regije i omentuma su uključeni u patološki proces (mezenterični panikulitis), otkrivaju se hepatosplenomegalija, pankreatitis, nefropatija, što nije uvijek praćeno kožnim simptomima. U nekim slučajevima razvoju SP prethodi groznica (do 41 °C), blaga

bol, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, poliartralgija, artritis i mijalgija.

Postoje akutne, subakutne i rekurentne varijante toka. Akutni SP je rijedak, dok se opći simptomi (produžena hektička groznica, progresivna slabost) brzo povećavaju, tjelesna temperatura se ne snižava, uprkos primjeni antibiotika, glukokortikoida (GC), citotoksičnih lijekova i simptomatski lijekovi. Ovu varijantu karakterizira teška mijalgija, poliartralgija i artritis, promjene u krvnim pretragama (uključujući biohemijske pokazatelje funkcije jetre i bubrega) i mokraći. U terminalnoj fazi razvijaju se poremećaji u sistemu koagulacije krvi. Remisije se javljaju rijetko i kratko traju (1-3 mjeseca). Sa svakim novim recidivom stanje bolesnika se progresivno pogoršava, bolest završava smrću u periodu od 3 mjeseca do 1 godine.

Subakutni tok karakteriziraju izraženi opći simptomi bolesti, leukopenija, povećana ESR i promjene u enzimskoj aktivnosti jetre. Ovu varijantu karakteriše topidnost i otpornost na terapiju.

Rice. 1. Čvorasti oblik zajedničkog ulaganja (ovdje i na sl. 2, 3 - vlastita zapažanja)

Kronični (rekurentni) proces karakterizira povoljna prognoza, bez obzira na težinu početka, kao i dugotrajne remisije i blagi recidivi. Opće stanje se obično ne mijenja. Fizički patološki simptomi iz unutrašnjih organa u većini slučajeva izostaju, samo u biohemijske analize krv otkriva znakove funkcionalnog zatajenja jetre.

Za visceralne oblike sa teškim tokom smrt zabeleženo u 10% slučajeva.

Atipične varijante SP uključuju febrilni oblik kožnih lezija (u odsustvu visceralne patologije) s dugotrajnim nezacjeljivim ulkusima, otpornim na terapiju, koji se razvijaju uglavnom kod adolescenata. Ovu varijantu SP-a opisali su M. Yaostapp i E. Makai 1894. (Rothman-Makai sindrom). Manje česta je Dercumova bolest, koju karakterišu bolni, sporo razvijajući infiltrati u pankreasu u vidu ograničenih čvorova ili difuznih zadebljanja, uočeni kod osoba sa poremećajima metabolizma ili endokrinog sistema (gojaznost, menopauza, poremećaji menstrualnog ciklusa, hipotireoza itd.).

Rice. 2. Oblik plaka SP

Rice. 3. Infiltrativni oblik SP (a, b) Nauch-practical rheumatol 2012; 54(5): 110-114

Dakle, možemo identificirati trijadu karakteristika karakterističnih za SP:

Vrućica,

Prisutnost bolnih potkožnih čvorova na trupu i udovima,

Sklonost recidivu.

Dijagnoza SP se zasniva na karakteristici kliničku sliku i podaci iz histološkog pregleda biopsije čvora (znakovi lobularnog panikulitisa).

Liječenje SP nije u potpunosti razvijeno i provodi se uglavnom empirijski. Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), male doze GC i aminokinolinski lijekovi pomažu u smanjenju težine upalne promjene, posebno u nodularnom obliku i kroničnom toku bolesti. Dobro za pojedinačne čvorove terapeutski efekat zabilježeno od primjene GC metodom punkcije lezija bez razvoja atrofije pankreasa. Istovremeno, kursne doze GC-a su znatno niže nego kada se uzimaju oralno.

Za liječenje različitih oblika SP-a u dvadesetom vijeku. korišćeni su antibiotici, uglavnom penicilin i tetraciklin. Nakon toga je utvrđeno da upotreba ovih lijekova ne utiče na tok SP. Prilikom bakteriološkog i morfološkog pregleda iscjedaka iz čvorova, patogen se u pravilu ne otkriva. Međutim, za Rothman-Makai sindrom razmatra se mogućnost primjene tetraciklina (minociklin hidroklorid 200 mg/dan), s obzirom na njihov in vitro inhibitorni učinak na aktivnost pankreasne lipaze.

Na području čvorova primjenjuju se i fizioterapeutske procedure: fonoforeza sa 2,5-5% hidrokortizona, aplikacijama lidaze, ozokerita, 50-60% dimeksida, ultrazvuk, magnetna i UHF terapija, kao i izlaganje laserskim zrakama direktno na lezije.

U slučaju nodularnog ili plak oblika akutnog ili subakutnog toka, preporučljivo je prepisati GC u srednjim dozama i različite citostatike (CP) - ciklofosfamid, metotreksat (MTX), azatioprin. Postoji niz publikacija posvećenih uspješnoj primjeni navedenih CP kod pojedinih pacijenata, ali trenutno nedostaju jasne indikacije, doze i režimi liječenja.

Veliki problemi nastaju u liječenju infiltrativnog oblika sistemskog SP. U tim slučajevima čak i terapija megadozama GC u kombinaciji sa CP ne vodi uvijek do uspjeha.

Čini se da je jedan od lijekova koji najviše obećavaju za liječenje SP-a ciklosporin A (CsA). Poznato je da ovaj lijek ima sposobnost da selektivno inhibira ekspresiju gena uključenih u ranu aktivaciju T limfocita i transkripciju mRNA određenih citokina, uključujući IL2, IL3, IL4, interferon γ (IFU). Važna tačka primene CsA je delimično blokiranje ekspresije membranskih IL2 receptora na T limfocitima. U poređenju sa drugim imunosupresivnim lekovima, CsA je generalno manje verovatno da će izazvati ozbiljne neželjene događaje kao što su infektivne komplikacije i maligni tumori.

Uspješnu upotrebu CsA u SP prvi su izvijestili P. Entzian et al. 1987. godine. Nakon toga, efikasnost ovog lijeka je dokazana u izvještajima o slučajevima SP od strane drugih istraživača.

G. Pongratz et al. opisuju slučaj razvoja akutnog nodularnog SP-a kod 14-godišnjeg pacijenta koji boluje od seropozitivnog reumatoidnog artritisa tokom liječenja MT u kombinaciji sa leflunomidom, a zatim sulfasalazinom. Prepisivanje prednizolona (80 mg/dan) i CsA (3,0 mg/kg/dan) tokom 1 mjeseca dovelo je do regresije kožne patologije.

b. SaPapt et al. posmatrali 8-godišnje dijete koje boluje od plaka oblika SP u kombinaciji sa vaskulitisom mala plovila. Tokom pregleda utvrđene su zarazne bolesti bakterijske i virusna etiologija, kao i sistemske bolesti vezivnog tkiva. Terapija prednizolonom u dozi od 1 mg/kg dnevno dovela je do smanjenja jačine boli i promjena na koži, ali nije uticala na progresiju bolesti. Primjena CsA u dozi od 5 mg/kg dnevno omogućila je stabilizaciju upalnog procesa.

M. Hinata i dr. prijavio uspješnu primjenu CsA kod 37-godišnjeg muškarca koji je patio od sistemske bolesti jetre, koja se manifestira rekurentnim čvorovima u pankreasu donjih ekstremiteta, groznicom, pleuritisom, oštećenjem jetre s razvojem ascitesa i izraženim porastom transaminaza i alkalne fosfataze u krvnom serumu. Dijagnoza SP potvrđena je histološkim pregledom uzoraka biopsije potkožnog čvora i jetre. Pulsna terapija metilprednizolonom u ukupnoj dozi od 3 g bila je neuspješna. Stanje se progresivno pogoršavalo razvojem teške žutice, gastrointestinalnog krvarenja i visokim nivoom ukupnog bilirubina i rastvorljivog IL2 receptora u krvi. Propisana je transfuzija plazme i parenteralna primjena CsA (100 mg/dan intravenozno) uz daljnji (nakon 3 sedmice) prijelaz na oralnu primjenu lijeka u dozi od 225 mg/dan. Kao rezultat terapije konstatovano je izraženo kliničko poboljšanje, praćeno jasnom pozitivnom dinamikom u jetri, što je potvrđeno ponovljenim histološkim pregledom njene biopsije (smanjenje infiltracije upalnih stanica i znakova periportalnog steatohepatitisa, kao i popravak mala žučnih puteva). Tokom 5-godišnjeg perioda posmatranja, nisu uočene egzacerbacije SP.

TN. Suchkova et al. posmatrao 16-godišnjeg pacijenta koji kožne manifestacije bile su široko rasprostranjene rekurentne prirode sa ulceracijama i oslobađanjem kazeoznih masnih masa, što je bilo praćeno povišenom temperaturom (37-40°C) i glavoboljom. Morfološka slika biopsije kože bila je u skladu s dijagnozom Weber-Christian panikulitisa. Kao rezultat pregleda isključeni su: panikulitis povezan sa nedostatkom α1-antitripsina, enzimski panikulitis, indurativni eritem, sistemski vaskulitis. Antibakterijska i protuupalna terapija dovela je do kratkotrajnog poboljšanja. CsA je propisan u dozi od 200 mg/dan tokom 18 dana u kombinaciji sa ceftriaksonom, suprastinom, diklofenakom. Pacijent je otpušten sa poboljšanjem pod nadzorom dermatologa.

Drugi domaći autori su prijavili uspješnu primjenu CsA u generaliziranom obliku SP-a u malog djeteta na pozadini rezidualne encefalopatije s hipertenzivno-hidrokefalnim sindromom, u kombinaciji s hepatosplenomegalijom, difuznim parenhimskim i duktalnim promjenama u jetri.

niti, multicistična bolest bubrega, endomiokarditis, fibroza lijeve komore.

Rad na proučavanju efikasnosti i podnošljivosti mikofenolat mofetil (MMF) kod pacijenata sa SP zaslužuje nesumnjivu pažnju. MMF je lijek sa selektivnim imunosupresivnim djelovanjem i uzrokuje reverzibilnu inhibiciju sinteze DNK i proliferaciju stimuliranih T i B limfocita, bez utjecaja na većinu ćelija drugih tipova koji se dijele. Pokazalo se da mikofenolna kiselina (proizvod koji nastaje pod uticajem hepatičkih esteraza nakon uzimanja MMF-a) inhibira stvaranje antitela, aktivaciju monoklonskih ćelija, višak proizvodnje kolagena i drugih matriksnih proteina, te smanjuje proizvodnju TNFa i IL1.

Jedna od prvih publikacija posvećenih upotrebi MMF-a u ovoj patologiji je rad nemačkih autora koji su posmatrali tri pacijenta sa infiltrativnim oblikom SP. Istovremeno, dva pacijenta su imala znakove mezenteričnog panikulitisa, potvrđene magnetnom rezonancom (MRI). Inicijalna terapija prednizolonom (1,5 mg/kg tjelesne težine dnevno) dovela je do poboljšanja stanja kod dva pacijenta, ali kada se pokušalo smanjiti dnevna doza GC je uočio relaps bolesti u oba slučaja. Kod jednog pacijenta nije zabilježen nikakav učinak od GC terapije. U sljedećoj fazi, uz povećanje dnevne doze prednizolona na 2 mg/kg tjelesne težine, azatioprina 1,5 mg/kg dnevno (dva pacijenta koja su odgovorila na inicijalnu terapiju) ili MT 50 mg sedmično (jedan pacijent koji nije odgovorio ) je dodat tretmanu za liječenje). Tokom terapije uočeno je poboljšanje stanja, ali su ponovljeni pokušaji smanjenja dnevne doze GC-a doveli do relapsa bolesti u svim slučajevima. Tretman azatioprinom i MTX je prekinut i MMF je propisan u dozi od 2 g/dan. Nakon 2 tjedna, primijećena je normalizacija nivoa ESR i CRP, nakon čega su počeli postupno smanjivati ​​dnevnu dozu GC do potpunog povlačenja. Ponovljeni MRI otkrio je potpuni reverzni razvoj retroperitonealnih promjena. U periodu od 6-10 mjeseci, doza MMF-a je smanjena na 1 g/dan kod dva pacijenta. Ni u jednom slučaju nisu uočeni znakovi aktivacije procesa.

E.V. Vawkap et al. prijavili su uspješnu upotrebu MMF-a kao monoterapije u infiltrativnom obliku SP-a. Žena, 45 godina, 7 mjeseci je patila od raširenih čireva koji se ne zacjeljuju sa masnim iscjetkom na gornjim i donjim ekstremitetima, koji su pratili povišena temperatura, artritis i opšta slabost. Dijagnoza SP potvrđena je morfološkim pregledom čvora. S obzirom na rekurentnu prirodu bolesti, prepisan joj je prednizolon u dozi od 15 mg/kg dnevno tokom 3 mjeseca, međutim, razvio se čir na dvanaestercu, promjene na koži su se ponavljale u pozadini povišene temperature i nastavila visoka laboratorijska aktivnost (ESR 42 mm). /h, CRP 4, 66 mg/dl). Torpidnost toka bolesti i razvoj neželjenih reakcija tokom terapije GC poslužili su kao razlog za propisivanje MMF-a u dozi od 2,0 g/dan. Tokom 1. mjeseca liječenja, ulceracije su postepeno regresirale sa stvaranjem ožiljaka, rekurentne formacije kože nisu uočene, a nivoi ESR i CRP su se vratili na normalu. Do kraja 2. mjeseca terapije doza MMF-a je smanjena na 1,5 g/dan. Trenutno

Drugi pregled nakon 3 mjeseca opservacije pokazao je remisiju bolesti.

S obzirom na pretpostavljenu ključnu patogenetsku ulogu proinflamatornih citokina, prvenstveno TNF-α, postoje sasvim dobri razlozi za vjerovanje da bi inhibicija potonjeg primjenom monoklonskih antitijela mogla imati značajno veći utjecaj na tok imunopatološkog procesa u SP u odnosu na terapiju. sa GC i CP.

R. BashresM et al. Promatrali smo dva pacijenta sa SP povezanim s mutacijom gena TNFRSF1A. Žena od 66 godina sa periodičnom groznicom, višestrukim induracijama kože, oligoartritisom i visoke vrijednosti laboratorijski pokazatelji upalne aktivnosti, dijagnosticirana je SP, potvrđena morfološkim pregledom. Dvije sestre pacijenta imale su sličan kompleks simptoma. Međutim, dodatni pregled je otkrio antineutrofilna citoplazmatska antitijela kliničke manifestacije Nije bilo sistemskog vaskulitisa. Terapija kolhicinom, solima zlata, MT, leflunomidom i azatioprinom bila je neuspješna. Primjena etanercepta u dozi od 25 mg supkutano 2 puta sedmično omogućila je stabilizaciju stanja pacijenta. Pacijent star 53 godine imao je slične kliničke simptome sa teškim abdominalnim sindromom i mijalgijom, praćen visokim nivoom upalne aktivnosti. Histološkim pregledom potvrđena je dijagnoza mezenterične SP. Pokušaji smanjenja dnevne doze GC, koja je iznosila 50 mg, bili su praćeni pogoršanjem procesa. Terapija genetski modifikovanim biološkim lijekom iz grupe TNF-α inhibitora etanerceptom u dozi od 50 mg/tjedno omogućila je postizanje remisije bolesti.

Grčki istraživači su predstavili slučaj SP-a koji se razvio kod 29-godišnje žene i pojavio se sa ptozom, edemom periorbitalne regije i progresivnim smanjenjem vidne oštrine na oba oka. S obzirom na nedostatak efekta od terapije GC (16 mg/dan) i MT (12,5 mg/tjedno), autori su koristili infliksimab (INF) u dozi od 5 mg/kg po primjeni. To je rezultiralo poboljšanom vidnom oštrinom i značajnim smanjenjem ptoze i otoka desnog oka. Međutim, nakon četvrte injekcije lijeka, alergijska reakcija, pa je stoga INF zamijenjen adalimumabom. Primjena potonjeg u dozi od 40 mg jednom u 2 tjedna tijekom 2 godine omogućila je smanjenje doze GC-a na 8 mg/dan i postizanje normalizacije tjelesne temperature, kao i stabilizaciju kožnih simptoma. Međutim, lijevostrani enoftalmus je opstao tokom cijelog perioda promatranja.

E A1-Nat et al. . Nekoliko godina pacijent je primijetio ponavljajuće raširene kvržice na bedrima i trbuhu, groznicu, mijalgiju, artralgiju, mučninu i bol u trbuhu. Ovi simptomi su smatrani manifestacijama celulita, zbog čega antibakterijska terapija koji je bio neefikasan. Histološki pregled biopsija kože otkrio je tipične znakove lobularnog panikulitisa. Upotreba GC-a oralno ili u obliku pulsne terapije ciklofosfamidom nije bila uspješna. Primjena me imur-na bila je praćena razvojem mučnine i povećanjem

nivoi transaminaza. Trostruka upotreba INF-a u dozi od 5 mg/kg (0, 2 i 6 nedelja) u kombinaciji sa GC (10 mg/dan) značajno je smanjila kliničke manifestacije bolesti i normalizovala parametre laboratorijske aktivnosti. Postojala je trajna remisija bolesti tokom perioda praćenja od 14 mjeseci.

Kao što proizilazi iz navedenog, primjena TNF-α inhibitora u infiltrativnom obliku SP-a, otpornog na inicijalnu terapiju GC i citostaticima, čini se opravdanom i može značajno poboljšati prognozu bolesti.

Preporučuje se uključivanje aktivnog antioksidansa vitamina E u kompleksni tretman svih oblika zajedničkog ulaganja tokom cijele godine. Izvođenje hirurške intervencije U bilo kom obliku SP-a, smatra se neprikladnim i doprinosi progresiji bolesti.

Dakle, na osnovu analize još uvijek rijetkih literaturnih podataka, čini se da su vodeći principi liječenja pacijenata sa SP sljedeći:

Postizanje remisije ili barem smanjenje trajanja i težine upalnog procesa;

LITERATURA

1. Verbenko E.V. Spontani panikulitis. U knjizi: Kožne i venerične bolesti: Vodič za ljekare. Ed.

Yu.K. Skripkina. M.: Medicina, 1995;2:399-410.

2. Diaz Cascajo C., Borghi S., Weyers W. Panniculitis: definicija pojmova i dijagnostička strategija. Am J Dermat 2000; 22:530-49.

3. Ter Poorten M.C., Thiers B.H. Panikulitis. Dermatol Clin 2002;20(3):421-33.

4. Ivanov O.L., Lvov A.N. Imenik dermatovenerologa.

M., 2001;178-91.

5. Sevidova L.Yu., Teplyuk N.P., Kuzmina T.S., Lysenko L.V. Otvaranje bolnih čvorova i područja atrofije na koži bedara i nogu. Ros J. Skin Vein Disease 2005;3:73-4.

6. Kazakevich E.V., Popov V.V., Lipsky V.L., Shlaganova A.A. Slučaj Pfeiffer-Weber-Christian sindroma. Klin Med 1999;10:54.

7. Hodorovsky V.I., Borodii V.A., Zima N.F. Pfeiffer-Weber-Christian panikulitis. Clin Hear 1984; 3:57-8.

8. Moraes A.J.P., Soares P.M.F., Zapata A.L. et al. Panikulitis u djetinjstvu i adolescenciji. Pediat Inter 2006;48:48-53.

9. Iwasaki T., Hamano T., Ogata A. et al. Uspješno liječenje bolesnika s febrilnim lobularnim panikulitisom (Weber-Christian bolest) oralnim ciklosporinom A: implikacije na patogenezu i terapiju. Intern Med 1999;38:612-4.

10. Lamprecht P., Moosig F., Adam-Klages S. et al. Vaskulitis malih krvnih žila i periodični sindrom relapsirajućeg panikulitisa (TRAPS) u vezi sa receptorom faktora tumorske nekroze. Ann Rheum Dis 2004;63:1518-20.

11. Ganja I.M., Decik Yu.I., Peleshchuk A.P. Sindromi rijetkih i atipičnih bolesti u klinici unutrašnje bolesti. Kijev: Zdravlje, 1982;97-106.

12. Barthel H.R., Charrier U., Kramer M., Loch C. Uspješno liječenje idiopatskog febrilnog panikulitisa (Weber-Christian Disease) talidomidom kod pacijenata koji nisu uspjeli sa više drugih medicinskih terapija. J Clin Rheumatol 2002; 8:256-9.

13. Suchkova T.N., Gamayunov B.N., Popov I.V., Tikhomirov A.A. Pfeiffer-Weber-Christian bolest (spontani panikulitis) u tinejdžerke. Abstract. III Sveruski kongr. dermatovener. Kazan, 2009;54.

14. Asano Y., Idezuki T., Igarashi A. Slučaj Rothmann-Makai panikulitisa uspješno liječenog tetraciklinom. Clin Exp Dermatol 2006;31(3):365-7.

15. Kirch W., Duhrsen U., Hoensch H. et al. Remisija izazvana ciklofosfamidom u Weber-Christian panikulitisu. Rheumatol Int.

U nodularnom obliku kroničnog toka, preporučljivo je koristiti NSAIL u kombinaciji s aminokinolinskim lijekovima i fizioterapeutskim postupcima;

Nodularni oblici i oblici plaka, koji se javljaju akutno ili subakutno, zahtijevaju ranu primjenu GC i citotoksičnih lijekova (ciklofosfamid, azatioprin);

U infiltrativnom obliku SP-a, „selektivni“ citostatici (CsA, MMF), koji se prepisuju na period od 6 meseci u kombinaciji sa GC, mogu se smatrati lekovima izbora; ako je ovaj režim neefikasan, treba riješiti pitanje propisivanja genetski modificiranih bioloških lijekova - TNF inhibitora

Mora se naglasiti da je prevencija recidiva od velike važnosti u liječenju pacijenata sa SP, a sastoji se od saniranja žarišta infekcije, sprječavanja ozljeda, uključujući postinjekcijske ozljede, modrice, prehlade, prekomjerna insolacija, kao i pridržavanje hipoalergenske dijete s ograničenim unosom masti i ugljikohidrata.

16. Martin R.J., Michals E.L., Voth M.R. Remisija izazvana ciklofosfamidom kod Weber-Christianove bolesti: prikaz slučaja. Mil Med 1977; 142:158-60.

17. Szyszymar B., Gwiezdzinski Z. Liječenje rekurentnog panniculitis febrilis nonsuppurativa metotreksatom. Przegl Dermatol 1974; 61:623-7.

18. Hotta T., Wakamatsu Y., Matsumura N. et al. Remisija izazvana azatioprinom kod Weber-Christianove bolesti. South Med J 1981; 74:234-7.

19. Entzian P., Barth J., Monig H. et al. Liječenje Weber-Christian panikulitisa ciklosporinom A. Rheumatol Int 1987;7:181.

20. Usuki K., Itamura K., Urabe A., Takaku F. Uspješno liječenje Weber-Christianove bolesti ciklosporinom A. Am J Med 1988;85:276-8.

21. Pongratz G., Ehrenstein B., Hartung W. et al. Bolesnik s Pfeifer-Weber-Christian-ovom bolešću - uspješna terapija ciklosporinom A: prikaz slučaja. BMC Musculoskeletal Disorders 2010;11:18.

22. Cantarini L., Fanti F., Galeazzi M. et al. Učinkovitost liječenja cikloponinom A u relapsirajućem febrilnom lobularnom panikulitisu povezanom s vaskulitisom malih krvnih žila. Rheumatol Int 2010;30:797-9.

23. Hinata M., Someya T., Yoshizaki H. et al. Uspješno liječenje Weber-Christian-ove bolesti otporne na steroide sa bilijarnom duktopenijom primjenom ciklosporina A. Rheumatology 2005;44:821-23.

24. Prokhorenkov V.I., Guzey T.N., Gasich N.A. i drugi Slučaj Weber-Christian panikulitisa kod malog djeteta.

Vestn Dermatol Venerol 2004;2:34-7.

25. Zollinger H.W. Mikofenolat u transplantaciji. Clin Transplant 2004;18:485-92.

26. Enk A.H., Knop J. Tretman relapsirajućeg idiopatskog nodularnog panikulitisa (Pfeifer-Weber-Christian bolest) sa mikofenolat mofetil. J Am Acad Dermat 1998;39(3):508-9.

27. Baskan E.B., Saricaoglu H., Tunali S., Tolunay S. Efikasno liječenje relapsirajućeg idiopatskog nodularnog panikulitisa (Pfeifer-Weber-Christian bolest) sa mikofenolat mofetil.

J Dermatol Treat 2003; 14:57-60.

28. Mavrikakis J., Georgiadis T., Fragiadaki K., Sfikakis P. Orbitalni lobularni panikulitis kod Weber-Christianove bolesti: trajni odgovor na anti-TNF tretman i pregled literature. Surv Ophthalmol 2010;55(6):584-89.

29. Al-Niaimi F., Clark C., Thorrat A., Burden A.D. Idiopatski lobularni panikulitis: remisija izazvana i održavana infliksimabom. Br J Dermatol 2009;161:691-2.

Panikulitis je progresivna upala potkožnog masnog tkiva koja dovodi do uništavanja masnih stanica, njihove zamjene vezivnim tkivom uz stvaranje plakova, infiltrata i čvorova. U visceralnom obliku bolesti dolazi do oštećenja masnih ćelija pankreasa, jetre, bubrega, masnog tkiva retroperitonealne regije ili omentuma.

Otprilike 50% slučajeva panikulitisa javlja se u idiopatskom obliku bolesti, koji je češći kod žena između 20 i 50 godina. Preostalih 50% su slučajevi sekundarnog panikulitisa, koji se razvija na pozadini kože i sistemske bolesti, imunološki poremećaji, djelovanje raznih provocirajućih faktora (neki lijekovi, prehlada). Razvoj panikulitisa temelji se na kršenju peroksidacije lipida.

Uzroci

Panikulitis mogu izazvati razne bakterije (obično streptokoke, stafilokoke).

Panikulitis se u većini slučajeva razvija na nogama. Bolest se može javiti nakon povrede, gljivična infekcija, dermatitis, formiranje čira. Najranjivija područja kože su ona sa viškom tekućine (na primjer, otok). Panikulitis se može pojaviti u području postoperativnih ožiljaka.

Simptomi panikulitisa

Glavni simptom spontanog panikulitisa su nodularne formacije koje se nalaze u potkožnoj masti na različitim dubinama. Obično se pojavljuju na rukama, nogama, a rjeđe na licu, grudima i abdomenu. Nakon što se čvorovi povuku, ostaju područja atrofije masnog tkiva, koja izgledaju kao okrugla područja retrakcije kože.

Nodularnu varijantu karakterizira pojava tipičnih čvorova veličine od 3 mm do 5 cm u potkožnom tkivu. Skin iznad čvorova može imati boju u rasponu od normalne do svijetlo ružičaste.

Plak verziju panikulitisa karakterizira pojava odvojenih nakupina čvorova koji rastu zajedno i formiraju kvrgave konglomerate. Koža iznad takvih formacija može biti ružičasta, bordo ili bordo-plavkasta. U nekim slučajevima, nakupine čvorova se šire na cijelo tkivo bedra, noge ili ramena, komprimirajući živce i vaskularni snopovi. To uzrokuje jak bol, oticanje ekstremiteta i razvoj limfostaze.

Infiltrativna varijanta bolesti javlja se topljenjem čvorova i njihovih konglomerata. Koža u predjelu plaka ili čvora je bordo ili svijetlocrvena. Zatim se pojavljuje fluktuacija, karakteristična za flegmone i apscese, ali kada se čvorovi otvore, ne oslobađa se gnoj, već masna žuta masa. Na mjestu otvorenog čvora ostaje dugotrajno nezacjeljiv čir.

Mješovita verzija panikulitisa je prijelaz iz nodularnog oblika u oblik plaka, a zatim u infiltrativni. Ova opcija je rijetka.

Na početku bolesti moguće su glavobolja, groznica, opšta slabost, bol u mišićima i zglobovima, mučnina.

Visceralni oblik bolesti karakterizira sistemsko oštećenje masnog tkiva u cijelom tijelu s razvojem nefritisa, hepatitisa, pankreatitisa, te stvaranjem karakterističnih čvorova u omentumu i retroperitonealnom tkivu.

Panikulitis može trajati od 2-3 sedmice do nekoliko godina.

Dijagnostika

Dijagnoza panikulitisa uključuje pregled dermatologa zajedno s nefrologom, gastroenterologom i reumatologom.

Koriste se testovi krvi i urina, testovi enzima pankreasa, testovi jetre i Rehbergov test.

Otkrivanje čvorova kod visceralnog panikulitisa provodi se ultrazvučnim pregledom organa trbušne duplje i bubrezi.

Hemokultura na sterilitet pomaže da se isključi septička priroda bolesti.

Tačna dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata biopsije čvora sa histološkim pregledom.

Klasifikacija

Postoje spontani, primarni i sekundarni oblici.

Sekundarni panikulitis uključuje:

Imunološki panikulitis - često se javlja u pozadini sistemskog vaskulitisa;

Lupus panikulitis (lupus panniculitis) - sa dubokim oblikom sistemskog eritematoznog lupusa;

Enzimski panikulitis - povezan sa efektima enzima pankreasa kod pankreatitisa;

Panikulitis proliferativnih ćelija - sa leukemijom, histiocitozom, limfomom itd.

Hladni panikulitis je lokalni oblik koji se razvija kao odgovor na izlaganje hladnoći;

Steroidni panikulitis - javlja se kod dece nakon završetka terapije kortikosteroidima;

Umjetni panikulitis - povezan s primjenom lijekova;

Kristalni panikulitis - razvija se kod gihta, zatajenja bubrega kao posljedica taloženja urata, kalcifikacija u potkožnom tkivu, kao i nakon injekcija pentazocina, meneridina;

Panikulitis povezan s nedostatkom α1-antitripsina (nasljedna bolest).

Na osnovu oblika čvorova nastalih tijekom panikulitisa, razlikuju se infiltrativne, plak i nodularne varijante bolesti.

Akcije pacijenata

Kod prvih simptoma panikulitisa treba se obratiti ljekaru. Osim toga, trebate potražiti liječničku pomoć ako se pojave novi simptomi (trajna groznica, povećan umor, pospanost, stvaranje plikova, pojačano crvenilo).

Tretman panikulitis

Liječenje panikulitisa ovisi o njegovom obliku i toku.

Za nodularni panikulitis s kroničnim tijekom koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi (diklofenak natrij, ibuprofen itd.), Antioksidansi (vitamini C, E), a nodularne formacije se ubrizgavaju glukokortikoidima. Efikasne su i fizioterapeutske procedure: ultrazvuk, hidrokortizon fonoforeza, laserska terapija, UHF, magnetoterapija, ozokerit.

Za infiltrativne i plakove oblike, subakutni panikulitis, koriste se glukokortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon) i citostatici (metotreksat).

Liječenje sekundarnih oblika bolesti uključuje terapiju osnovne bolesti: sistemski eritematozni lupus, pankreatitis, giht, vaskulitis.

Komplikacije

Apsces;

flegmona;

Gangrena i nekroza kože;

Bakterijemija, sepsa;

Limfangitis;

Meningitis (ako je zahvaćeno područje lica).

Prevencija panikulitis

Prevencija panikulitisa podrazumijeva pravovremenu dijagnozu i liječenje primarnih bolesti - gljivične i bakterijske infekcije, nedostatak vitamina E.

2007. godine, mala, tvrda kvržica nastala je duboko ispod kože na mojoj podlaktici. Počela je da raste. Operirali su ga kao apsces, a 2 sedmice kasnije iskočio je još jedan u blizini. Zatim - po celom telu. Formirane su duboke rane. Dijagnoza je: Weber-Christian hronični panikulitis. Odakle dolazi i kako živjeti s tim? Prepisali su mi masti i tablete. Ali rane bole i krvare. Spavam 2-3 sata dnevno.

Adresa: Nadežda Vasiljevna Solovjeva, 141007, Moskovska oblast, Mytishchi, 2. Shelkovsky Ave., 5, bl. 1, apt. 140

Draga Nadežda Vasiljevna, simptome karakteristične za panikulitis prvi je primetio davne 1892. godine dr. Pfeiffer. Zatim je 1925. Weber opisao bolest kao rekurentni nodularni panikulitis. A 1928. Kristijan je posebnu pažnju posvetio groznici kao karakterističan simptom. Unatoč činjenici da je od tada prošlo dosta vremena, bolest se smatra rijetkom i slabo shvaćenom. Još uvijek ne postoji zajedničko gledište o razlozima njegovog razvoja. Međutim, poznato je da češće obolijevaju žene starosti od 30 do 60 godina. Iako se panikulitis može pojaviti u bilo kojoj dobi, čak i kod djece.

Šta je panikulitis? Ovo je ograničena ili rasprostranjena upala masnog tkiva, prvenstveno potkožnog. Kožni osipi su bolni, različite gustine i veličine (1-2 cm u prečniku ili više). Koža preko čvorova je otečena, ljubičastocrvena. Osip se nalazi simetrično. Najčešće je lokaliziran na bedrima, nogama, rjeđe na rukama i trupu. Vrlo rijetko se čvorovi otvaraju oslobađanjem žućkasto-smeđe masne tekućine. Kako se čvorovi spljoštavaju, koža nad njima postaje manje otečena, a crvenilo prelazi u hiperpigmentaciju. Ponekad se razvija atrofija potkožnog masnog tkiva, a koža tone. Takvi osipovi se kombiniraju s općim simptomima: groznica, slabost, bolni osip. Moguće su duboke lezije, a onda to ugrožava život pacijenta. Da li ovaj opis odgovara vašim simptomima, Nadežda Vasiljevna? Akutni panikulitis može se precizno dijagnosticirati tek nakon histološkog pregleda. Krvni test pokazuje povećanje ESR i nivoa leukocita. Ljekar treba obratiti pažnju i na količinu lipaza i amilaza u krvnom serumu i urinu. Da bi se razlikovao panikulitis od bolesti pankreasa, potrebno je pratiti i nivoe antitripsina. Kod panikulitisa se snižava.

Nakon svih pretraga i konačne dijagnoze, moramo potražiti uzrok upale. Smatra se da je panikulitis autoimuna bolest koju mogu izazvati različiti uzroci: trauma, hipotermija, infekcije i određeni lijekovi.

Panikulitis se javlja i na pozadini sistemskih bolesti, na primjer, lupusa ili skleroderme, ali češće - hemoragijske dijateze, limfoma. Ponekad se ova bolest razvija zbog poremećaja u radu gušterače i nedovoljne aktivnosti enzima. Zbog toga dolazi do usporene upale u masnom tkivu. Može doći i do poremećaja u imunološkom sistemu.

Liječenje nije uvijek efikasno. Ali ako je osip izoliran, nesteroidni protuupalni lijekovi mogu pomoći. Polovan i hormonska terapija. Sve lijekove mora propisati ljekar. A liječenje je moguće samo pod njegovim nadzorom. Svakodnevna upotreba pure pije vodu, na primjer iz drenažnih pumpi. Neki pacijenti doživljavaju dugotrajnu remisiju. Osim ako, naravno, pacijent ne izazove egzacerbaciju i ne postane hipotermičan. Česte ARVI, upale grla i povrede loše utiču na tok bolesti. Stoga vodite računa o sebi i pridržavajte se preporuka ljekara.

Budući da je bolest polietiološka, ​​uzrokovana iz raznih razloga, onda je bitan i vaš odnos prema životu. Ako često razmišljate o tome koliko ste umorni od toga, teško da možete računati na poboljšanje. Kada u životu postoji samo težak rad, a nema svetlosti, nema radosti, nijedan tretman nije efikasan. I možete uživati ​​u jednostavnim stvarima: cvijetu, izlasku sunca i njegovom zalasku.

Ako vam se svidio ovaj materijal, kliknite na dugme like (koji se nalazi ispod) kako bi drugi ljudi saznali za njega.

Biću veoma zahvalan! Hvala ti!

Panikulitis je progresivni proces upale potkožnog tkiva koji uništava masne ćelije, zamjenjuju ih vezivnim tkivom, a stvaraju se čvorovi, infiltrati i plakovi. Kod visceralnog tipa bolesti, masne ćelije bubrega, jetre, pankreasa, masno tkivo omentum ili područje iza peritoneuma. U otprilike 50% slučajeva patologija poprima idiopatski oblik, koji se uglavnom opaža kod žena 20-50 godina. Ostalih 50% je sekundarni panikulitis, koji se razvija na pozadini sistemskih i kožnih bolesti, imunoloških poremećaja, uticaja razne vrste provocirajući faktori (prehlada, neki lijekovi). Nastanak panikulitisa temelji se na defektu u peroksidaciji lipida.

Razlozi za pojavu

Ovu upalu potkožnog tkiva mogu uzrokovati razne bakterije (uglavnom stafilokoki i streptokoki). U većini slučajeva, njegov razvoj se javlja na donjim ekstremitetima. Bolest se može pojaviti nakon gljivične infekcije, ozljede, dermatitisa ili stvaranja čira. Najranjivija područja kože su ona koja imaju višak tekućine (na primjer, otok). Panikulitis se također može pojaviti u području ožiljaka nakon operacije.

Na fotografiji je teško uočiti upalu potkožnog tkiva.

Simptomi panikulitisa

Glavna manifestacija spontanog panikulitisa su nodularne formacije koje se nalaze na različitim dubinama u potkožnom masnom tkivu. Obično se pojavljuju na nogama i rukama, rijetko na stomaku, grudima i licu.

Nakon nodularne destrukcije ostaju atrofirana žarišta masnog tkiva u obliku okruglih područja retrakcije kože. Nodularnu varijantu karakterizira pojava tipičnih čvorova u tkivu ispod kože veličine od tri milimetra do pet centimetara.

Koža preko čvorova može biti normalne boje ili svijetlo ružičaste. Kod upale plaka pojavljuju se odvojene nodularne akumulacije koje se spajaju i formiraju grudaste konglomerate.

Koža iznad takvih formacija može biti bordo-plavkasta, bordo ili ružičasta. U nekim slučajevima, nodularne akumulacije se u potpunosti šire na tkivo ramena, noge ili bedra, komprimirajući vaskularne i živčane snopove. Zbog toga se pojavljuje očigledan bol, razvija se limfostaza, a udovi otiču.

Infiltrativni tip bolesti javlja se topljenjem čvorova i njihovih konglomerata. U području čvora ili plaka koža je svijetlocrvena ili tamnocrvena. Tada dolazi do fluktuacije koja je karakteristična za apscese i flegmone, ali kada se čvorovi otvore, oslobađa se žuta masna masa, a ne gnoj. Na mjestu otvorenog čvora ostat će dugotrajni čir.

At mješoviti tip Nodularni oblik panikulitisa postaje plak, a zatim infiltrativan. Ova opcija se primjećuje u rijetkim slučajevima. Na početku bolesti mogu se javiti groznica, bol u mišićima i zglobovima, mučnina, glavobolja i opšta slabost. Kod visceralne upale dolazi do sistemske upale masnog tkiva u cijelom ljudskom tijelu sa formiranjem specifičnih čvorova u tkivu iza peritoneuma i omentuma, pankreatitisa, hepatitisa i nefritisa. Panikulitis može trajati od dvije do tri sedmice do nekoliko godina.

Dijagnostičke metode

Upala potkožnog tkiva, odnosno panikulitis, dijagnostikuje se zajedničkim pregledom dermatologa i nefrologa, reumatologa i gastroenterologa. Koriste se testovi urina i krvi, testovi enzima pankreatina, Rehbergov test i testovi jetre. Određivanje čvorova kod panikulitisa visceralnog tipa nastaje zahvaljujući ultrazvučni pregled trbušne organe i bubrezi. Hemokultura na sterilitet pomaže da se isključi septička priroda bolesti. Tačna dijagnoza se postavlja nakon dobijanja biopsije formacije sa histološkom analizom.

Klasifikacija

Postoje primarni, spontani i sekundarni oblici upale potkožnog tkiva. Sekundarni panikulitis su:

• imunološki panikulitis - često se javlja kada sistemski vaskulitis;
• lupus panikulitis (lupus) - sa dubokim oštećenjem sistemskog eritematoznog lupusa;
• enzimski panikulitis - povezan s utjecajem enzima pankreasa;
• panikulitis proliferativnih ćelija - s limfomom, histiocitozom, leukemijom itd.;
• hladni panikulitis je lokalni oblik koji se razvija kao reakcija na izlaganje hladnoći;
• steroidni panikulitis - pojavljuje se kod djece nakon završetka liječenja kortikosteroidima;
• umjetni panikulitis - uzrokovan primjenom lijekova;
• kristalni panikulitis - pojavljuje se kada zatajenje bubrega, giht zbog taloženja kalcifikacija i urata u vlaknima;
• nasljedni panikulitis, koji je uzrokovan nedostatkom α1-antitripsina.

Na osnovu oblika čvorova razlikuju se nodularni, plak i infiltrativni tipovi bolesti.

Akcije pacijenata

Ako se pojave prvi znaci panikulitisa, potrebno je da se obratite lekaru. Između ostalog, trebate potražiti liječničku pomoć ako primijetite nove simptome (trajna groznica, pospanost, ekstremni umor, plikovi i proširena područja crvenila).

Karakteristike liječenja

Način liječenja upale potkožnog tkiva određen je njegovim tokom i oblikom. Sa nodularnim panikulitisom hronični tip koristiti protuupalno nesteroidni lijekovi(“Ibuprofen”, “Diclofenac sodium”), antioksidansi (vitamini E i C); ubrizgati nodularne formacije s glukokortikoidima. Efikasne su i fizioterapeutske procedure: hidrokortizon fonoforeza, ultrazvuk, UHF, laserska terapija, ozokerit, magnetoterapija.

Kod plaka i infiltrativnog tipa, subakutni tok bolesti karakteriše primena glukokortikosteroida (Hidrokortizon i Prednizolon) i citostatika (Metotreksat). Sekundarni oblici bolesti liječe se liječenjem bolesti u pozadini vaskulitisa, gihta, pankreatitisa i crvenila. sistemski lupus.

Preventivna mjera protiv panikulitisa je pravovremena dijagnoza i terapija primarnih patologija - bakterijske i gljivične infekcije, nedostatak vitamina E.

Kako se manifestuje upala potkožnog tkiva na nogama?

Celulit

Celulit, ili uzrokovan strukturnim promjenama u masnom tkivu, često dovodi do ozbiljnog pogoršanja mikrocirkulacije krvi i stagnacije limfe. Ne smatraju svi stručnjaci celulit bolešću, ali insistiraju da se može nazvati kozmetičkim nedostatkom.

Ova upala potkožnog masnog tkiva je prikazana na fotografiji.

Uglavnom se celulit javlja kod žena kao rezultat hormonalnih poremećaja koji se periodično javljaju: tinejdžerske godine, trudnoća. U nekim slučajevima, njegov izgled može biti izazvan uzimanjem hormonskih kontraceptiva. Od velikog značaja je faktor naslijeđa i specifičnosti prehrane.

Kako ga se riješiti?

Lipodistrofija podkožnog tkiva mora se liječiti sveobuhvatno. Da biste postigli uspjeh, morate se pravilno hraniti, piti multivitamine i antioksidante. Veoma važan dio tretmana je sportske aktivnosti i aktivno disanje.

Liječnici preporučuju niz procedura za poboljšanje cirkulacije krvi i limfe - biorezonantnu stimulaciju, masažu, presu i magnetoterapiju. Masne ćelije postaju manji nakon mezoterapije, ultrazvuka, elektroliolize i ultrafonoforeze. Koristite posebne kreme protiv celulita.