Bubrežna hipertenzija. Nizak krvni pritisak sa zatajenjem bubrega Visok krvni pritisak sa zatajenjem bubrega šta učiniti

Za citat: Kutyrina I.M. Liječenje renalne hipertenzije // Rak dojke. 2000. br. 3. P. 124

Zavod za nefrologiju i hemodijalizu VMA im. NJIH. Sechenov

Prema savremenoj klasifikaciji arterijske hipertenzije, bubrežna hipertenzija (HR) obično se odnosi na arterijsku hipertenziju (AH), patogenetski povezanu sa bolestima bubrega. Ovo je najveća grupa među sekundarnom hipertenzijom po broju oboljelih, koja čini oko 5% svih pacijenata oboljelih od hipertenzije. Čak i uz očuvanu bubrežnu funkciju, PG se opaža 2-4 puta češće nego u općoj populaciji. Uz zatajenje bubrega, njegova učestalost se povećava, dostižući 85-70% u fazi završnog stadijuma zatajenja bubrega; Samo oni pacijenti koji pate od bubrežnih bolesti koje troše sol ostaju normotenzivne.

Postoji složen sistem odnosa između sistemske hipertenzije i bubrega. O ovom problemu naučnici raspravljaju više od 150 godina i njemu je posvećen rad vodećih svjetskih nefrologa i kardiologa. Među njima su R. Bright, F. Volhard, E. M. Tareev, A. L. Myasnikov, H. Goldblatt, B. Brenner, G. London i mnogi drugi. Prema modernim konceptima, veza između bubrega i hipertenzije predstavljena je u obliku začaranog kruga, u kojem su bubrezi i uzrok razvoja hipertenzije i ciljni organ njenog djelovanja. Sada je dokazano da hipertenzija ne samo da oštećuje bubrege, već i naglo ubrzava razvoj zatajenja bubrega. Ovom odredbom utvrđena je potreba za kontinuiranim liječenjem hipertenzije s razinama krvnog tlaka iznad 140/90 mm Hg, smanjujući ove vrijednosti na 120/80 mm Hg. kako bi se usporila brzina progresije bubrežne insuficijencije.

Od posebnog značaja za nefrološke bolesnike je strogo ograničenje unosa natrijuma. Uzimajući u obzir ulogu natrijuma u patogenezi hipertenzije, kao i poremećaj transporta natrijuma u nefronu koji je svojstven bubrežnoj patologiji sa smanjenjem njegovog izlučivanja i povećanjem ukupnog sadržaja natrija u tijelu, Dnevni unos soli za nefrogenu hipertenziju treba ograničiti na 5 g/dan. Budući da je sadržaj natrijuma u pripremljenoj hrani (hljeb, kobasice, konzervirana hrana itd.) prilično visok, potrebno je ograničiti dodatnu upotrebu soli u pripremi hrane (WHO, 1996; N.E. deWardener, 1985). Određeno proširenje režima soli dozvoljeno je samo uz stalnu upotrebu souretika (tiazidni i diuretici petlje).

Restrikcija soli trebalo bi biti manje stroga kod pacijenata sa policističnom bubrežnom bolešću, pijelonefritisom koji gubi sol i u nekim slučajevima kronične bubrežne insuficijencije, kada je zbog oštećenja bubrežnih tubula poremećena reapsorpcija natrijuma u njima i zadržavanje natrijuma u tijelu. nije primećeno. U tim situacijama, pacijentov režim soli se određuje na osnovu dnevnog izlučivanja elektrolita i volumena cirkulirajuće krvi. U prisustvu hipovolemije i/ili povećanog izlučivanja natrijuma u urinu, ne treba ograničavati unos soli.

Trenutno se velika pažnja poklanja taktici antihipertenzivne terapije. Razmatraju se pitanja o brzini sniženja krvnog pritiska, nivou do kojeg treba sniziti inicijalno povišen krvni pritisak, kao io potrebi za stalnim antihipertenzivnim lečenjem „blage“ hipertenzije (dijastolni krvni pritisak 95-105 mm Hg).

Na osnovu izvršenih zapažanja, trenutno se smatra dokazanim da:

- jednokratno maksimalno smanjenje povišenog krvnog pritiska ne bi trebalo da pređe 25% od početnog nivoa, kako ne bi narušili funkciju bubrega;

— kod pacijenata sa patologijom bubrega i sindromom hipertenzije, antihipertenzivna terapija treba biti usmjerena na potpunu normalizaciju krvnog tlaka, čak i uprkos privremenom smanjenju funkcije bubrežne depuracije. Ova taktika je osmišljena da eliminiše sistemsku hipertenziju, a time i intraglomerularnu hipertenziju kao glavne neimune faktore u progresiji zatajenja bubrega i uključuje dalje poboljšanje bubrežne funkcije;

— “blaga” hipertenzija kod nefroloških bolesnika zahtijeva konstantnu antihipertenzivnu terapiju u cilju normalizacije intrarenalne hemodinamike i usporavanja progresije bubrežne insuficijencije.

Osnovni principi liječenja bubrežne hipertenzije

Karakteristika liječenja hipertenzije kod kroničnih bubrežnih bolesti je potreba kombiniranja antihipertenzivne terapije i patogenetske terapije osnovne bolesti. Patogenetska terapija bubrežnih oboljenja (glukokortikosteroidi, ciklosporin A, natrijum heparin, dipiridamol, nesteroidni antiinflamatorni lekovi - NSAIL) sama po sebi može imati različite efekte na krvni pritisak, a njihove kombinacije sa antihipertenzivnim lekovima mogu poništiti ili pojačati hipotenzivni efekat potonje.

Na osnovu vlastitog iskustva dugotrajnog liječenja nefrogene hipertenzije, vjerujemo da Hipertenzivni sindrom je kontraindikacija za propisivanje visokih doza glukokortikosteroida, osim u slučajevima brzog progresivnog glomerulonefritisa. Kod pacijenata s „umjerenom“ nefrogenom hipertenzijom, glukokortikosteroidi je mogu pojačati ako njihova primjena ne razvije izražen diuretički i natriuretski učinak, što se obično opaža kod pacijenata s početnim teškim zadržavanjem natrija i hipervolemijom.

NSAIL su inhibitori sinteze prostaglandina. Naše studije pokazuju da NSAIL mogu imati antidiuretičko i antinatriuretsko djelovanje i povećati krvni tlak, što ograničava njihovu primjenu u liječenju pacijenata s nefrogenom hipertenzijom. Propisivanje NSAID-a istovremeno s antihipertenzivnim lijekovima može ili neutralizirati učinak ovih potonjih ili značajno smanjiti njihovu efikasnost (I.M. Kutyrina et al., 1987; I.E. Tareeva et al., 1988).

Za razliku od ovih droga heparin natrijum ima diuretičko, natriuretsko i hipotenzivno djelovanje. Lijek pojačava hipotenzivni učinak drugih lijekova. Naše iskustvo pokazuje da istovremena primjena natrijum heparina i antihipertenziva zahtijeva oprez, jer može dovesti do naglog pada krvnog tlaka. U tim slučajevima preporučljivo je započeti terapiju natrijum heparinom s malom dozom (15-17,5 hiljada jedinica/dan) i postupno je povećavati pod kontrolom krvnog pritiska. U prisustvu teškog zatajenja bubrega (brzina glomerularne filtracije manja od 35 ml/min), heparin natrijum u kombinaciji sa antihipertenzivnim lekovima treba primenjivati ​​sa velikim oprezom.

Za liječenje nefrogene hipertenzije, najviše Poželjno je koristiti antihipertenzivne lijekove koji:

. utjecati na patogenetske mehanizme razvoja arterijske hipertenzije;

Ne smanjuju dotok krvi u bubrege i ne inhibiraju funkciju bubrega;

Sposobnost korekcije intraglomerularne hipertenzije;

Ne izazivaju metaboličke poremećaje i imaju minimalne nuspojave.

Trenutno za liječenje pacijenata sa nefrogenom arterijskom hipertenzijom Postoji 5 klasa antihipertenzivnih lijekova:

. inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin;

Antagonisti kalcija;

B-blokatori;

Diuretici;

A-blokatori.

Lijekovi sa centralnim mehanizmom djelovanja (lijekovi rauvolfije, klonidin) imaju pomoćnu vrijednost i trenutno se koriste samo za stroge indikacije.

Od gore navedenih 5 klasa lijekova predloženih za liječenje nefrogene arterijske hipertenzije, lijekovi prvog izbora uključuju inhibitore angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE) i blokatore kalcijumskih kanala (antagoniste kalcijuma). Ove dvije grupe lijekova ispunjavaju sve zahtjeve za antihipertenzivne lijekove namijenjene liječenju nefrogene arterijske hipertenzije i, što je najvažnije, istovremeno imaju nefroprotektivna svojstva.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

ACE inhibitori su klasa antihipertenzivnih lijekova čije se farmakološko djelovanje zasniva na inhibiciji ACE (također poznatog kao kininaza II).

Fiziološki efekti ACE su dvostruki. S jedne strane, pretvara angiotenzin I u angiotenzin II, koji je jedan od najmoćnijih vazokonstriktora. S druge strane, kao kininaza II, uništava kinine - hormone vazodilatatora tkiva. Shodno tome, farmakološka inhibicija ovog enzima blokira sistemsku i organsku sintezu angiotenzina II i akumulira kinine u cirkulaciji i tkivima.

Klinički, ovi efekti se manifestuju:

. izražen hipotenzivni učinak, koji se temelji na smanjenju općeg i lokalnog perifernog otpora bubrega;

. korekcija intraglomerularne hemodinamike zbog ekspanzije eferentne bubrežne arteriole, glavnog mjesta primjene lokalnog bubrežnog angiotenzina II.

Posljednjih godina se aktivno raspravlja o renoprotektivnoj ulozi ACE inhibitora, koja je povezana sa eliminacijom efekata angiotenzina, koji uslovljavaju brzu sklerozu bubrega, tj. sa blokadom rasta mezangijalnih ćelija, njihovom proizvodnjom kolagena i epidermalnog faktora rasta bubrežnih tubula (Opie L.H., 1992).

U tabeli Tabela 1 prikazuje najčešće ACE inhibitore sa njihovim dozama.

U zavisnosti od vremena eliminacije iz organizma, razlikuju se ACE inhibitori prve generacije (kaptopril sa poluživotom kraćim od 2 sata i trajanjem hemodinamskog efekta od 4-5 sati) i ACE inhibitori druge generacije sa poluživotom od 11-14 sati i trajanjem hemodinamskog efekta više od 24 sata Za održavanje optimalne koncentracije lijeka u krvi u toku dana potrebno je 4-struku dozu kaptoprila i jednokratnu (ponekad dvostruku) dozu potrebni su drugi ACE inhibitori.

Utjecaj na bubrege i komplikacije

Učinak svih ACE inhibitora na bubrege je skoro isti. Naše iskustvo dugotrajne primjene ACE inhibitora (kaptopril, enalapril, ramipril) kod nefroloških bolesnika s renalnom hipertenzijom ukazuje da uz inicijalno očuvanu funkciju bubrega i dugotrajnu primjenu (mjeseci, godine) ACE inhibitori povećavaju bubrežni protok krvi, ne ne mijenjaju ili neznatno smanjuju nivoe kreatinina u krvi, povećavajući brzinu glomerularne filtracije (GFR). U najranijim fazama terapije ACE inhibitorima (1. nedelja) moguć je blagi porast nivoa kreatinina i kalijuma u krvi, ali se u narednih nekoliko dana normalizuje sam od sebe bez prekida uzimanja leka (I.M. Kutyrina i dr. al., 1995). Faktori rizika za stabilan pad bubrežne funkcije su starija i senilna dob pacijenata. Dozu ACE inhibitora u ovoj starosnoj grupi treba smanjiti.

Zahtijeva posebnu pažnju terapija ACE inhibitorima kod pacijenata sa zatajenjem bubrega. Kod velike većine pacijenata dugotrajna terapija ACE inhibitorima, prilagođena stepenu zatajenja bubrega, ima povoljan učinak na bubrežnu funkciju – smanjuje se kreatininemija, povećava GFR, a nastanak završnog stadijuma zatajenja bubrega usporava.

ACE inhibitori imaju sposobnost korigiranja intrarenalne hemodinamike, smanjujući intrarenalnu hipertenziju i hiperfiltraciju. Prema našim zapažanjima, korekcija intrarenalne hemodinamike pod uticajem enalaprila postignuta je kod 77% pacijenata.

ACE inhibitori imaju izraženo antiproteinuričko svojstvo. Maksimalni antiproteinurski učinak razvija se na pozadini dijete s malo soli. Povećana konzumacija kuhinjske soli dovodi do gubitka antiproteinuričkih svojstava ACE inhibitora (de Jong R.E. et al., 1992).

ACE inhibitori su relativno sigurna grupa lijekova, Neželjene reakcije pri njihovoj upotrebi javljaju se rijetko.

Glavne komplikacije su kašalj i hipotenzija. Kašalj se može javiti u različitim fazama liječenja lijekovima – kako u najranijim tako i nakon 20-24 mjeseca od početka terapije. Mehanizam kašlja povezan je sa aktivacijom kinina i prostaglandina. Osnova za prestanak uzimanja lijekova kada se pojavi kašalj je značajno pogoršanje kvalitete života pacijenta. Nakon prestanka uzimanja lijekova, kašalj nestaje u roku od nekoliko dana.

Teža komplikacija terapije ACE inhibitorima je razvoj hipotenzije. Rizik od hipotenzije je visok kod pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, posebno u starijoj dobi, sa malignom visokoreninskom hipertenzijom, renovaskularnom hipertenzijom. Važno je da kliničar može da predvidi razvoj hipotenzije tokom upotrebe ACE inhibitora. U tu svrhu procijenite hipotenzivni učinak prve male doze lijeka (12,5-25 mg kaptoprila; 2,5 mg enalaprila; 1,25 mg ramiprila). Izražen hipotenzivni odgovor na ovu dozu može predvidjeti razvoj hipotenzije uz dugotrajno liječenje lijekovima. U nedostatku izražene hipotenzivne reakcije, rizik od razvoja hipotenzije uz daljnje liječenje je značajno smanjen.

Prilično česte komplikacije liječenja ACE inhibitorima su glavobolja i vrtoglavica. Ove komplikacije, u pravilu, ne zahtijevaju prekid uzimanja lijekova.

U nefrološkoj praksi, upotreba ACE inhibitora je kontraindikovana kada:

. prisustvo stenoze bubrežne arterije oba bubrega;

. prisustvo stenoze bubrežne arterije jednog bubrega (uključujući transplantirani bubreg);

. kombinacija bubrežne patologije s teškim zatajenjem srca;

. teško kronično zatajenje bubrega, dugotrajno liječenje diureticima.

Propisivanje ACE inhibitora u ovim slučajevima može biti komplikovano povećanjem nivoa kreatinina u krvi, smanjenjem glomerularne filtracije, pa čak i razvojem akutnog zatajenja bubrega.

ACE inhibitori su kontraindicirani u trudnoći, jer njihova primjena u drugom i trećem tromjesečju može dovesti do fetalne hipotenzije, malformacija i pothranjenosti.

Antagonisti kalcijuma

Mehanizam hipotenzivnog djelovanja kalcijevih antagonista (CA) povezan je sa dilatacijom arteriola i smanjenjem povećanog ukupnog perifernog otpora (TPR) zbog inhibicije ulaska Ca 2+ jona u ćeliju. Dokazana je i sposobnost lijekova da blokiraju vazokonstriktorni učinak endotelnog hormona, endotelina.

U pogledu hipotenzivne aktivnosti, sve grupe prototipskih lijekova su ekvivalentne, tj. Efekat nifedipin V doza od 30-60 mg/dan je uporediva sa efektima verapamil V doza 240-480 mg/dan i diltiazem u dozi od 240-360 mg/dan.

Pojavili su se 80-ih godina Druga generacija AK. Njihove glavne prednosti su dugo trajanje djelovanja, dobra podnošljivost i specifičnost tkiva. U tabeli 2 predstavlja najčešće lijekove u ovoj grupi.

U smislu hipotenzivne aktivnosti, AK predstavljaju grupu visoko efikasnih lijekova. Prednosti u odnosu na druge antihipertenzivne lijekove su njihova izražena antisklerotična (lijekovi ne utiču na lipoproteinski spektar krvi) i antiagregirajuća svojstva. Ove kvalitete ih čine lijekovima izbora za liječenje starijih ljudi.

Uticaj na bubrege

AA blagotvorno djeluju na bubrežnu funkciju: povećavaju bubrežni protok krvi i uzrokuju natriurezu. Učinak lijekova na GFR i intrarenalnu hipertenziju je manje jasan. Postoje dokazi da verapamil i diltiazem smanjuju intraglomerularnu hipertenziju, dok nifedipin ili nema efekta na nju ili povećava intraglomerularni pritisak (P. Weidmann et al., 1995). U tom pogledu Za liječenje nefrogene hipertenzije, među lijekovima iz AK grupe, prednost se daje verapamilu i diltiazemu i njihovi derivati.

Sve AK karakteriše nefroprotektivni efekat, koji je određen smanjenjem hipertrofije bubrega, inhibicijom metabolizma i mezangijalne proliferacije i, posljedično, usporavanjem brzine progresije bubrežne insuficijencije (R. Mene., 1997).

Nuspojave

Nuspojave su obično povezane s uzimanjem kratkodjelujućih dihidropiridinskih grupa AK-a. Kod ove grupe lijekova, period djelovanja je ograničen na 4-6 sati, poluvrijeme se kreće od 1,5 do 4-5 sati.Za kratko vrijeme koncentracija nifedipina u krvi varira u širokom rasponu - od 65-100 do 5-10 ng/ml. Loš farmakokinetički profil s "vršnim" povećanjem koncentracije lijeka u krvi, što podrazumijeva kratkotrajno sniženje krvnog tlaka i niz neurohumoralnih reakcija, poput oslobađanja kateholamina, određuju prisustvo glavnog nuspojave pri uzimanju lijekova - tahikardija, aritmije, sindrom "krade" s pogoršanjem angine pektoris, crvenilom lica i drugim simptomima hiperkateholaminemije, koji su nepovoljni za funkciju srca i bubrega.

Nifedipin dugog djelovanja i kontinuiranog oslobađanja osigurava stalnu koncentraciju lijeka u krvi dugo vremena, zbog čega je lišen gore navedenih nuspojava i može se preporučiti za liječenje nefrogene hipertenzije.

Zbog kardiodepresivnog efekta, verapamil može uzrokovati bradikardiju, atrioventrikularni blok i, u rijetkim slučajevima (kada se koriste velike doze), atrioventrikularnu disocijaciju. Konstipacija je uobičajena kada se uzima verapamil.

Iako AA ne izazivaju negativne metaboličke efekte, sigurnost njihove upotrebe u ranoj trudnoći još nije utvrđena.

Uzimanje AK ​​je kontraindicirano u slučaju početne hipotenzije, sindroma bolesnog sinusa. Verapamil je kontraindiciran u slučajevima poremećaja atrioventrikularne provodljivosti, sindroma bolesnog sinusa i teškog zatajenja srca.

Blokatori b-adrenergičke receptore

Blokatori β-adrenergičkih receptora su uključeni u niz lijekova namijenjenih za liječenje PG.

Mehanizam antihipertenzivnog djelovanja beta-blokatora povezan je sa smanjenjem minutnog volumena srca, inhibicijom lučenja renina u bubrezima, smanjenjem perifernog otpora, smanjenjem oslobađanja norepinefrina iz završetaka postganglionskih simpatičkih nervnih vlakana, smanjenje venskog protoka do srca i volumena cirkulirajuće krvi.

U tabeli U tabeli 3 prikazani su najčešći lijekovi u ovoj grupi.

Postoje neselektivni b-blokatori, blokira i b1- i b2-adrenergičke receptore, kardioselektivni, blokirajući pretežno b1-adrenergičke receptore. Neki od ovih lijekova (oxprenolol, pindolol, talinolol) imaju simpatomimetičku aktivnost, što ih čini mogućim za liječenje srčane insuficijencije, bradikardije i bronhijalne astme.

Ovisno o trajanju djelovanja razlikuju se kratkoročni b-blokatori (propranolol, okprenolol, metoprolol), prosjek (pindolol) i dugoročno (atenolol, betaksolol, nadolol) akcije.

Značajna prednost ove grupe lijekova je njihova antianginalna svojstva, sposobnost sprječavanja razvoja infarkta miokarda i smanjenja ili usporavanja razvoja hipertrofije miokarda.

Utjecaj b-blokatora na bubrege

b-blokatori ne uzrokuju inhibiciju bubrežne opskrbe krvlju i smanjenje bubrežne funkcije. Uz dugotrajno liječenje beta-blokatorima, GFR, diureza i izlučivanje natrijuma ostaju unutar početnih vrijednosti. Kada se liječi visokim dozama lijekova, sistem renin-angiotenzin je blokiran i može se razviti hiperkalemija.

Nuspojave

Kada se liječi b-blokatorima, može se primijetiti teška sinusna bradikardija (otkucaji srca manji od 50 u minuti); arterijska hipotenzija; povećana insuficijencija lijeve komore; atrioventrikularni blok različitog stepena; egzacerbacija bronhijalne astme ili druge kronične opstruktivne bolesti pluća; razvoj hipoglikemije, posebno kod pacijenata sa labilnim dijabetesom; egzacerbacija intermitentne klaudikacije i Raynaudovog sindroma; hiperlipidemija; u rijetkim slučajevima - seksualna disfunkcija.

B-adrenergički blokatori su kontraindicirani u slučajevima teške bradikardije, sindroma bolesnog sinusa, atrioventrikularnog bloka II i III stepena, bronhijalne astme i teških bronhoopstruktivnih bolesti.

Diuretici

Diuretici su lijekovi posebno dizajnirani za uklanjanje natrijuma i vode iz tijela. Suština djelovanja svih diuretičkih lijekova je blokada reapsorpcije natrijuma i dosljedno smanjenje reapsorpcije vode kako natrij prolazi kroz nefron.

Hipotenzivni učinak natriuretika zasniva se na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i minutnog volumena srca zbog gubitka dijela izmjenjivog natrijuma i smanjenju OPS-a zbog promjena u ionskom sastavu zidova arteriola (izlaz natrijuma) i smanjenje njihove osjetljivosti na presorske vazoaktivne hormone. Osim toga, kada se provodi kombinirana terapija s antihipertenzivnim lijekovima, diuretici mogu blokirati zadržavanje natrijuma glavnog antihipertenzivnog lijeka, potencirati hipotenzivni učinak i istovremeno omogućiti blago proširenje režima soli, čineći dijetu prihvatljivijom za pacijenata.

Za liječenje PH kod pacijenata sa očuvanom bubrežnom funkcijom najčešće se koriste diuretici koji djeluju u području distalnih tubula - grupa tiazidni diuretici (hidroklorotiazid) i diureticima sličnim tiazidima (indapamid).

Male doze se koriste za liječenje hipertenzije hidroklorotiazid — 12,5-25 mg 1 put dnevno. Lijek se izlučuje nepromijenjen kroz bubrege. Hipotiazid ima svojstvo smanjenja GFR, pa je njegova upotreba kontraindicirana kod zatajenja bubrega - kada je nivo kreatinina u krvi veći od 2,5 mg%.

Indapamid — novi antihipertenzivni diuretik. Zbog svojih lipofilnih svojstava, indapamid se selektivno koncentrira u vaskularnom zidu i ima dugo poluvrijeme od 18 sati.

Antihipertenzivna doza lijeka je 2,5 mg inda-pamida jednom dnevno.

Za liječenje PG-a kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega i dijabetes melitusom koriste se diuretici koji djeluju u području Henleove petlje. - diuretici petlje. Najčešći diuretici petlje u kliničkoj praksi su furosemid, etakrinska kiselina i bumetanid.

Furosemid ima snažno natriuretsko dejstvo. Paralelno sa gubitkom natrijuma, upotreba furosemida povećava izlučivanje kalijuma, magnezijuma i kalcijuma iz organizma. Period djelovanja lijeka je kratak - 6 sati, diuretski učinak ovisi o dozi. Lijek ima sposobnost povećanja GFR, pa je stoga indiciran za liječenje pacijenata sa zatajenjem bubrega.

Furosemid se propisuje u dozi od 40-120 mg/dan oralno, intramuskularno ili intravenozno do 250 mg/dan.

Nuspojave diuretika

Među nuspojavama svih diuretika najvažnija je hipokalemija (izraženija pri uzimanju tiazidnih diuretika). Korekcija hipokalijemije posebno je važna kod pacijenata sa hipertenzijom, jer sam kalij pomaže u snižavanju krvnog pritiska. Kada se nivo kalijuma smanji na nivo ispod 3,5 mmol/l, treba dodati lekove koji sadrže kalijum. Ostale nuspojave uključuju hiperglikemiju (tiazidi, furosemid), hiperurikemiju (izraženija kod primjene tiazidnih diuretika), razvoj gastrointestinalne disfunkcije i impotenciju.

a-adrenergički blokatori

Od ove grupe antihipertenzivnih lijekova, najširu primjenu imaju prazosin i, u posljednje vrijeme, novi lijek, doksazosin.

Prazosin — selektivni antagonist postsinaptičkih receptora. Hipotenzivni učinak lijeka povezan je s direktnim smanjenjem OPS. Prazosin proširuje venski krevet i smanjuje predopterećenje, što čini njegovu primjenu opravdanom kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom.

Hipotenzivni efekat prazosina kada se uzima oralno javlja se u roku od 1/2-3 sata i traje 6-8 sati Poluvreme eliminacije leka je 3 sata. Lijek se eliminiše kroz gastrointestinalni trakt, pa se doza leka prilagođava nije potrebno za zatajenje bubrega.

Početna terapijska doza prazosina 0,5-1 mg/dan tokom 1-2 sedmice povećava se na 3-20 mg dnevno (u 2-3 doze). Doza održavanja lijeka je 5-7,5 mg/dan.

Prazosin ima blagotvoran učinak na funkciju bubrega – povećava bubrežni protok krvi i brzinu glomerularne filtracije. Lijek ima hipolipidemijska svojstva i ima mali učinak na metabolizam elektrolita. Navedena svojstva čine preporučljivim propisivanje lijeka za kronično zatajenje bubrega.

Posturalna hipotenzija, vrtoglavica, pospanost, suha usta i impotencija su zabilježeni kao nuspojave.

Doksazosin je strukturno blizak prazosinu, ali ga karakterizira dugotrajno djelovanje. Lijek značajno smanjuje OPS. Velika prednost doksazosina je njegov povoljan učinak na metabolizam. Doksazosin ima izražena antiaterogena svojstva – smanjuje nivo holesterola, nivo lipoproteina niske i veoma niske gustine, a povećava nivo lipoproteina visoke gustine. Istovremeno, nije otkriven njegov negativan učinak na metabolizam ugljikohidrata. Ova svojstva čine doksazosin lijek izbora u liječenju hipertenzije kod pacijenata sa dijabetes melitusom.

Doksazosin, kao i prazosin, povoljno djeluje na bubrežnu funkciju, što određuje njegovu primjenu kod pacijenata sa PG u fazi zatajenja bubrega.

Prilikom uzimanja lijeka, vršna koncentracija u krvi se javlja nakon 2-4 sata; Poluvrijeme se kreće od 16 do 22 sata.

Terapijske doze lijeka su 1-16 mg jednom dnevno.

Nuspojave uključuju vrtoglavicu, mučninu i glavobolju.

Zaključak

U zaključku treba naglasiti da predstavljena paleta lijekova izbora za liječenje PG, koji se koriste kao monoterapija iu kombinaciji, omogućava strogu kontrolu PG, inhibiciju razvoja bubrežne insuficijencije i smanjenje rizika od srčanih i srčanih bolesti. vaskularne komplikacije. Dakle, stroga kontrola sistemskog krvnog pritiska (prosečni dinamički krvni pritisak 92 mm Hg, tj. normalne vrednosti krvnog pritiska), prema multicentričnoj studiji MDRD, odgodio je početak bubrežne insuficijencije za 1,2 godine, a kontrola sistemskog krvnog pritiska upotrebom ACE inhibitora spasila je pacijentima skoro 5 godina života bez dijalize (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999).
Književnost

1. Ritz E. (Ritz E.) Arterijska hipertenzija kod bolesti bubrega. Moderna nefrologija. M., 1997; 103-14.

1. Ritz E. (Ritz E.) Arterijska hipertenzija kod bolesti bubrega. Moderna nefrologija. M., 1997; 103-14.

2. Brenner V., Mackenzie H. Masa nefrona kao faktor rizika za progresiju bubrežne bolesti. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl.63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. Dugotrajno napredovanje kronične bubrežne insuficijencije u AIPRI Extension studiji // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63–S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. Hipotenzivni i diuretski učinak heparina u bolesnika s glomerulonefritisom. Ter. arh. 1985; 6: 78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. Liječenje nefrogene hipertenzije. Klin. med. 1985; 6:20-7.

6. Mene P. Blokatori kalcijumskih kanala: šta mogu, a šta ne. Transplantacija Nephrol Dial. 1997; 12:25-8.

Hipotenzivni efekat - šta je to? Ovo pitanje često zabrinjava muškarce i žene. Hipotenzija je stanje u kojem osoba ima nizak krvni pritisak. Prevedeno sa starogrčkog hypo - ispod, ispod i latinskog tensio - napetost. Hipotenzivni efekat se beleži kada je krvni pritisak 20% niži od prosečnih ili početnih vrednosti, a u apsolutnom iznosu, SBP je niži od 100 mm Hg. kod muškaraca, a kod žena - ispod 90, a DBP - ispod 60 mm Hg. Takvi pokazatelji su karakteristični za primarnu hipotenziju.

Sindrom je pokazatelj CVS poremećaja. Ovo stanje utiče na sve druge funkcije organizma i njegovih sistema, prvenstveno zbog toga što izaziva ishemiju organa i tkiva, smanjujući volumen krvi koji bi dopremio potrebnu količinu ishrane i kiseonika pre svega vitalnim organima.

Uzroci patologije

Hipotenzivna stanja su uvijek multifaktorska. Normalno, pritisak je u bliskoj interakciji s mozgom: s normalnim krvnim tlakom, tkiva i organi su opskrbljeni dovoljnom količinom hranjivih tvari i kisika, vaskularni tonus je normalan. Osim toga, zahvaljujući cirkulaciji, reciklirani otpad (produkti metabolizma) se uklanjaju u dovoljnoj količini, koje ćelije ispuštaju u krv.Kada padne krvni pritisak, sve te tačke se isključuju, mozak gladuje bez kiseonika, ishrane ćelija je poremećena, metabolički produkti se zadržavaju u krvotoku i izazivaju sliku intoksikacije sa padom krvnog tlaka. Mozak regulira proces uključivanjem baroreceptora, koji sužavaju krvne žile, a adrenalin se oslobađa. U slučaju kvara u radu središnjeg nervnog sistema (na primjer, dugotrajni stres), kompenzacijski mehanizmi se brzo mogu iscrpiti, krvni tlak se stalno smanjuje, a moguć je razvoj nesvjestice.

Određene vrste infekcija i njihovi uzročnici, prilikom oslobađanja toksina, mogu oštetiti baroreceptore. U takvim slučajevima krvni sudovi prestaju da reaguju na adrenalin. Arterijska hipotenzija može biti uzrokovana:

• Otkazivanje Srca;
• smanjen vaskularni tonus tijekom gubitka krvi;
• razne vrste šoka (anafilaktički, kardiogeni, bolni) - s njima se razvija i hipotenzivni učinak;
• brzo i značajno smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV) tokom opekotina i krvarenja;
• hipotenzivni učinak može biti uzrokovan ozljedama mozga i krvnih žila;
• prekomjerne doze antihipertenzivnih lijekova;
• trovanje muharima i žabokrečinom;
• hipotenzivna stanja kod planinskih i ekstremnih sportista;
• za infekcije s komplikacijama;
• endokrine patologije;
• pod stresom se također opaža hipotenzivni učinak;
• hipovitaminoza;
• urođene patologije krvnih žila i organa.

Odvojeno možemo primijetiti promjenu klime, godišnjih doba, radijaciju, magnetne oluje i teške fizičke aktivnosti.

Klasifikacija bolesti

Šta je hipotenzija? Može biti akutna i trajna, kronična, primarna i sekundarna, fiziološka i patološka.

Primarni ili idiopatski - je kronične prirode, zaseban je oblik NCD (neurocirkulacijska distonija se javlja kod 80% pacijenata, kada je poremećen rad autonomnog nervnog sistema i on prestane da reguliše tonus arterija) - to je hipotenzivna bolest. Moderna interpretacija ovog fenomena je neuroza zbog stresa i traume psiho-emocionalne prirode vazomotornih centara mozga. Primarni tip također uključuje idiopatsku ortostatsku hipotenziju. U prijevodu, to je pojava kolapsa naglo, bez razloga. Provocirajući faktori su nedostatak sna, hronični umor, depresija, sve vegetativne krize (adinamija, hipotermija, bradikardija, znojenje, mučnina, bol u trbuhu, povraćanje i otežano disanje).

Sekundarna ili simptomatska hipotenzija, kao simptom, javlja se kod sljedećih bolesti:

1. Povrede kičmene moždine, hipotireoza, dijabetes melitus, hipotenzivni sindrom kod TBI, ICP.
2. Osteohondroza vratne kičme, čir na želucu, aritmije, tumori, infekcije, sa hipofunkcijom kore nadbubrežne žlijezde, kolaps, šok, patologija kardiovaskularnog sistema - suženje mitralne valvule, aorte.
3. Bolesti krvi (trombocitopenična purpura, anemija), hronične dugotrajne infekcije, paraliza drhtanja, povećana nekontrolisana doza antihipertenziva.
4. Hepatitis i ciroza jetre, hronične intoksikacije različitog porijekla, bolesti bubrega i rezultirajuća kronična bubrežna insuficijencija, hipovitaminoza grupe B, ograničeni nedovoljan unos (pijenje) vode, subluksacija vratnih pršljenova pri saltu.

Hipotenzija se može javiti u sljedećim slučajevima:

• tokom trudnoće (zbog niskog arterijskog tonusa - hipotenzivnog sindroma);
• kod mladih žena, adolescenata astenične konstitucije;
• kod sportista;
• kod starijih osoba krvni tlak se može smanjiti zbog ateroskleroze;
• tokom posta;
• kod djece sa mentalnim umorom, fizičkom neaktivnošću.

Fiziološka patologija može biti nasljedna; hipotenzivni učinak za stanovnike sjevera, gorja i tropskih krajeva je normalna pojava. Kod sportista je patologija hronična, svi organi i sistemi su joj se već prilagodili i prilagodili, razvija se postepeno, tako da nema poremećaja cirkulacije.

Postoji i koncept upravljane hipotenzije (kontrolisane), koja se sastoji od namjernog snižavanja krvnog tlaka uz pomoć lijekova. Potreba za njegovim stvaranjem bila je diktirana velikim kirurškim operacijama koje su se provodile kako bi se smanjio gubitak krvi. Kontrolirana hipotenzija bila je privlačna jer je mnoga klinička i eksperimentalna zapažanja pokazala da se smanjenjem krvnog tlaka smanjuje krvarenje iz rane – to je bio preduvjet za stvaranje metode prvi put korištene 1948. godine.

Trenutno se kontrolirana hipotenzija široko koristi u neurokirurgiji za uklanjanje tumora mozga, kardiologiju, intubaciju traheje, zamjenu kuka i buđenje nakon operacija. Indikacija za njegovu primjenu je opasnost od značajnog gubitka krvi tijekom traumatskih i jednostavno složenih operacija. Kontrolisana hipotenzija se dugo postizala upotrebom blokatora ganglija. Danas se koriste i drugi lijekovi. Glavni zahtjevi za njih su sposobnost brzog efikasnog snižavanja krvnog tlaka za kratko vrijeme i bez strašnih posljedica. Kontrolisana hipotenzija se koristi i za smanjenje rizika od rupture cerebralnih aneurizme, arteriovenskih malformacija, kada praktički nema kapilarne mreže, itd. Postižu se utjecanjem na različite puteve regulacije krvnog tlaka.

Akutni simptomatski oblik hipotenzije razvija se iznenada, brzo, istovremeno. Uočava se u slučajevima gubitka krvi, kolapsa, trovanja, anafilaktičkog i septičkog šoka, kardiogenog šoka, IM, blokada, miokarditisa, tromboze, dehidracije kao posljedica proljeva, povraćanja, sepse (u organizmu neprilagođenom krvotoku je poremećen). Antihipertenzivna terapija se koristi ne samo kod hipertenzije, koristi se i kod poremećaja jetre, bolesti bubrega, poremećaja ritma itd. Samo akutni oblik bolesti ima posljedice po organizam, kada se javljaju znaci krvarenja i hipoksije tkiva i organa, u svim ostalim slučajevima nema. Patologija ne predstavlja opasnost po život.

Simptomatske manifestacije

Simptomi uključuju:

• letargija, posebno ujutro;
• slabost, umor, smanjene performanse;
• rasejanost, gubitak pamćenja;
• tup bol u sljepoočnicama i prednjem dijelu glave, vrtoglavica, tinitus;
• blijeda koža;
• osetljivost na vremenske prilike (posebno na toplotu), znaci poremećene termoregulacije - mokri, hladni ekstremiteti (ruke i noge) u bilo koje doba godine;
• pojačano znojenje;
• bradikardija;
• pospanost, nesvjestica;
• nemogućnost tolerisanja putovanja transportom zbog sklonosti ka bolesti kretanja.

Hipotenzivna stanja zahtevaju duži san - 10-12 sati - da bi se vratilo normalno stanje. A ipak se ujutro takvi ljudi bude tromo. Često imaju sklonost nadimanju, zatvoru, podrigivanju zrakom i bezrazložnim bolovima u trbuhu. Produžena hipotenzija kod mladih žena može uzrokovati menstrualne nepravilnosti.

Prva pomoć kod nesvjestice i kolapsa

Nesvjestica (kratkotrajni gubitak svijesti zbog nedovoljnog dotoka krvi u mozak) može proći sama od sebe, ali kolaps zahtijeva medicinsku intervenciju. Uz srčane aritmije, dehidraciju, anemiju, hipoglikemiju, teške šokove, dugotrajno stajanje ili pojačan stres, hipotenzivni pacijenti razvijaju i akutnu hipotenziju koja dovodi do nesvjestice. Prekursori uključuju tinitus, vrtoglavicu, zamračenje u očima, tešku slabost i plitko disanje.

Tonus mišića se smanjuje, a osoba polako tone na pod. Javlja se obilno znojenje, mučnina i bljedilo. Kao rezultat toga dolazi do gubitka svijesti. Istovremeno, krvni pritisak pada, koža dobija sivu nijansu. Nesvjestica traje nekoliko sekundi. Prva pomoć u ovom slučaju je da se tijelo postavi u horizontalni položaj s podignutim krajem noge. Ako se osoba probudi, ne biste je trebali odmah sjesti, inače će uslijediti nova nesvjestica. Ali ako osoba ne dođe k svijesti duže od 10 minuta, mora se pozvati hitna pomoć.

Za razliku od nesvjestice, kolaps je akutna vaskularna insuficijencija u kojoj vaskularni tonus naglo opada. Glavni uzroci su infarkt miokarda, tromboembolija, veliki gubitak krvi, toksični šok, trovanja i infekcije (npr. teška gripa), a ponekad i antihipertenzivna terapija. Pacijenti se žale na slabost, zujanje u ušima, vrtoglavicu, kratak dah, zimicu. Lice je bledo, koža je prekrivena lepljivim hladnim znojem, krvni pritisak je nizak.

Razlika između kolapsa je u tome što je pacijent pri svijesti, ali apatičan. Može postojati i ortostatska hipotenzija (nastaje nakon dugotrajnog ležanja, čučnjeva i naknadnog naglog dizanja), simptomi su slični nesvjestici, a može doći i do poremećaja svijesti. U slučaju kolapsa poziva se hitna pomoć, pacijent leži podignutih nogu, mora se zagrijati, pokriti ćebetom, dati mu po mogućnosti komadić čokolade i nakapati kordiamin.

Dijagnostičke mjere

Za provođenje dijagnostike prikuplja se anamneza kako bi se identificirali uzroci hipotenzije i prije koliko se vremena pojavila. Za pravilnu procjenu nivoa krvnog pritiska potrebno ga je izmjeriti tri puta u intervalu od 5 minuta. Takođe se svakodnevno prati krvnim pritiskom na svaka 3-4 sata. Ispituje se rad i stanje kardiovaskularnog, endokrinog i nervnog sistema. U krvi se određuju elektroliti, glukoza, holesterol, a propisuje se EKG, ehokardiogram i EEG.

Kako liječiti hipotenziju?

U slučaju sekundarne hipotenzije potrebno je liječiti osnovnu bolest. Kombinacija medikamenata i drugih metoda je kompleksan tretman, koji se praktikuje pre svega zato što nema toliko lekova za lečenje, ne daju uvek željeni efekat i ne mogu se stalno uzimati.

Metode bez lijekova uključuju:

• psihoterapija, normalizacija sna i odmora;
• masaža područja okovratnika;
• aromaterapija;
• vodene procedure, prije svega, to su razne vrste tuširanja, hidromasaža, balneoterapija (terpentin, biser, radon, mineralne kupke);
• akupunktura, fizioterapija - krioterapija, ultraljubičasto zračenje, elektroforeza sa kofeinom i mesatonom, magnezijum sulfat, elektrospavanje;

Sljedeći antihipertenzivni lijekovi se široko koriste:

1. Antiholinergici - Skopolamin, Sarrazin, Platiphylline.
2. Cerebroprotektori - Sermion, Cavinton, Solcoseryl, Actovegin, Phenibut.
3. Nootropici - Pantogam, Cerebrolizin, aminokiselina glicin, tiocetam. Imaju svojstva poboljšanja cirkulacije krvi u moždanoj kori.
4. Koriste se vitamini i antioksidansi, sredstva za smirenje.
5. Biljni adaptogen-stimulansi - tinktura šizandre, eleuterokoka, zamanikhe, ginsenga, aralije, rodiole rosea.
6. Preparati koji sadrže kofein - Citramon, Pentalgin, Citrapar, Algon, Perdolan. Dozu i trajanje određuje ljekar.

Akutna hipotenzivna stanja sa padom krvnog pritiska dobro se ublažavaju kardiotonicima - Cordiamin, vazokonstriktorima - Mezaton, Dopamin, Kofein, Midodrine, Fludrocortisone, Ephedra, glukokortikoidi, fiziološki i koloidni rastvori.

Prevencija patološkog stanja

Prevencija hipotenzije uključuje:

1. Stvrdnjavanje krvnih sudova - ojačavaju se zidovi arterija, što pomaže u održavanju njihove elastičnosti.
2. Održavanje dnevne rutine, vježbanje ujutro.
3. Bavljenje sportom (tenis, parkur, padobranstvo, boks se ne preporučuju), izbjegavanje stresa, boravak na svježem zraku najmanje 2 sata dnevno.
4. Izvođenje masaža, tuširanja, kontrastnog tuširanja - ovi postupci izazivaju protok krvi u određenim dijelovima tijela, zbog čega se povećava ukupni krvni tlak.
5. Biljni stimulansi (normotimici) - tinkture eleuterokoka, ginsenga, limunske trave imaju opći blagi tonik. Ovi lijekovi ne povećavaju krvni tlak iznad normalnog. Bezopasni su i indikovani su čak i trudnicama, ali se ne mogu uzimati nekontrolisano, jer... može doći do iscrpljenosti nervnog sistema. Za sve je potrebna umjerenost.
6. Održavanje potrebne hidratacije - najbolje zeleni čaj, ljekovite infuzije od medvjetke, pupoljaka breze i listova brusnice, kamilice, matičnjaka, pelina, šipka, anđelike, kamenca. Treba biti oprezan sa začinskim biljem koje ima hipotenzivni učinak - matičnjak, valerijana, astragalus, menta.
7. Ako nema poremećaja cirkulacije, možete malo povećati unos soli. Neophodan je adekvatan odmor i san od najmanje 10-12 sati.

Ako imate arterijsku hipotenziju, ne preporučuje se zloupotreba kafe – ona nije nešto što će vas izliječiti, postaje ovisnost. Nakon naglog suženja krvnih žila, izaziva postojani vazodilatatorni učinak i dovodi do stanjivanja stijenke arteriola. Nikotin ima sličan efekat, pa bi trebalo da prestanete da pušite. Bolesnici sa hipotenzijom uvijek trebaju imati sa sobom aparat za mjerenje krvnog tlaka, posjetiti kardiologa i spriječiti srčane patologije. Ako hipotenzija ne uzrokuje pogoršanje dobrobiti, tada liječenje nije potrebno.

Upute za upotrebu "Lizinoprila"

Lizinopril je lijek iz kategorije ACE inhibitora. Ima antihipertenzivno dejstvo i prepisuje se kod visokog krvnog pritiska. Upute za upotrebu lizinoprila detaljno opisuju ovaj lijek.

Sastav i oblik proizvodnje

Lijek se proizvodi u obliku tableta narandžaste, roze ili bijele boje, 2,5; 5; 10 i 20 miligrama.

Tableta se sastoji od lizinopril dihidrata i dodatnih komponenti.

Terapeutski efekat

Lizinopril je lek za krvni pritisak. Utiče na aktivnost renin-angiotenzin-aldosteron sistema. ACE je enzim koji konvertuje angiotenzin. "Lisinopril" spada u grupu blokatora, odnosno odlaže, zaustavlja proces koji obavlja ACE, usled čega se angiotenzin-1 pretvara u angiotenzin-2. Kao rezultat toga, smanjuje se lučenje aldosterona, steroidnog hormona koji zadržava sol i tekućinu u velikim količinama, čime se povećava krvni tlak. Zbog suspenzije ACE, uništavanje bradikinina je oslabljeno. Lijek umnožava proces stvaranja prostaglandinskih supstanci. Lijek slabi opći otpor vaskularnog sistema, plućni kapilarni pritisak, povećava količinu krvi u minuti i jača izdržljivost srčanog mišića. Lijek također pomaže u širenju arterija (više nego vena). Njegova dugotrajna upotreba eliminira patološko zadebljanje miokarda i vanjskih arterijskih tkiva, optimizira protok krvi u miokardu tokom ishemije.

ACE blokatori smanjuju učestalost smrti pacijenata od srčanih patologija, smanjuju rizik od srčanog udara, poremećenog protoka krvi u mozgu i komplikacija kardiovaskularnih bolesti. Sposobnost opuštanja mišića lijeve komore je zaustavljena. Nakon uzimanja lijeka snižava krvni tlak u roku od 6 sati. Ovaj efekat traje 24 sata. Trajanje djelovanja ovisi o količini uzetog lijeka. Djelovanje počinje nakon sat vremena, maksimalni učinak je nakon 6 – 7 sati. Pritisak se vraća u normalu nakon 1-2 mjeseca.

Ako se lijek naglo prekine, krvni tlak se može povećati.

Osim krvnog tlaka, lizinopril pomaže u smanjenju albuminurije – izlučivanja proteina u urinu.

Kod pacijenata s patološki visokim razinama glukoze, lijek normalizira funkciju oštećenog endotela.

Lizinopril ne mijenja nivo šećera kod dijabetičara i ne povećava rizik od glikemije.

Farmakokinetika

Nakon uzimanja lijeka, oko 25% se apsorbira u gastrointestinalnom traktu. Hrana ne ometa apsorpciju lijeka. Lizinopril gotovo ne reagira na proteinske spojeve u krvnoj plazmi. Apsorpcija kroz placentu i krvno-moždanu barijeru je zanemarljiva. Lijek se ne mijenja u tijelu i izlučuje se putem bubrega u svom izvornom obliku.

Indikacije

Indikacije za upotrebu lizinoprila su:

• visok krvni pritisak – kao jedini simptom ili u kombinaciji sa drugim lekovima;
• hronični tip zatajenja srca;
• infarkt srčanog mišića na samom početku sa konstantnim nivoom hemodinamike - za održavanje ovog nivoa i sprečavanje poremećaja leve komore srca;
• renalna vaskularna skleroza kod dijabetesa; smanjenje proteinurije (izlučivanje proteina u urinu) kod inzulinsko-ovisnih pacijenata s normalnim krvnim tlakom i neovisnih o inzulinu pacijenata s hipertenzijom.

Uputstvo za upotrebu i doziranje

Prema uputama za upotrebu lizinoprila, tablete se uzimaju bez povezivanja s hranom. Za hipertenziju, pacijentima koji ne koriste druge lijekove propisuje se 5 mg jednom u 24 sata. Ako ne dođe do poboljšanja, doza se povećava svaka dva do tri dana za 5 mg do 20 do 40 mg na 24 sata. Ne treba koristiti doze veće od 40 mg. Sistematska doza – 20 mg. Maksimalno dozvoljena količina je 40 mg.

Rezultat uzimanja primjetan je 2-4 sedmice nakon početka upotrebe. Ako je učinak nepotpun, lijek se može dopuniti drugim antihipertenzivnim lijekovima.

Ako je pacijent prethodno liječen diureticima, njihovu primjenu treba prekinuti 2 do 3 dana prije početka uzimanja lizinoprila. Ako ovaj uvjet nije ispunjen, početna doza lijeka treba biti 5 mg dnevno. U tom slučaju potreban je medicinski nadzor prvog dana, jer postoji opasnost od snažnog smanjenja pritiska.

Osobe sa renovaskularnom hipertenzijom i drugim patologijama povezanim sa povećanom aktivnošću renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema takođe počinju da uzimaju lek sa 2,5-5 mg dnevno pod nadzorom lekara (merenje pritiska, praćenje aktivnosti bubrega, ravnoteža kalijuma u krvi ). Analizirajući dinamiku krvnog tlaka, liječnik određuje terapijsku dozu.

Za trajnu arterijsku hipertenziju propisuje se dugotrajno liječenje u količini od 10-15 mg na 24 sata.

Kod srčane insuficijencije, terapija se započinje sa 2,5 mg jednom dnevno, postepeno povećavajući dozu za 2,5 mg nakon 3-5 dana do zapremine od 5-20 mg. Kod ovih pacijenata, maksimalna doza je 20 mg na dan.

Kod starijih pacijenata dolazi do snažnog dugotrajnog pada pritiska, što se objašnjava niskom brzinom izlučivanja. Stoga se kod ove vrste pacijenata terapija započinje sa 2,5 mg na 24 sata.

U slučaju akutnog infarkta miokarda, uz druge lijekove, propisuje se 5 mg prvog dana. Nakon jednog dana - još 5 mg, nakon dva dana - 10 mg, zatim 10 mg dnevno. Ovim pacijentima se preporučuje da pilule uzimaju najmanje mjesec i po. Na samom početku liječenja i neposredno nakon akutnog infarkta miokarda, pacijentima sa niskom prvom ocjenom krvnog tlaka propisuje se 2,5 mg. Ako krvni pritisak padne, dnevna doza od 5 mg se privremeno postavlja na 2,5 mg.

Ako dođe do dugotrajnog pada krvnog pritiska (ispod 90 duže od jednog sata), potpuno prestanite sa uzimanjem lizinoprila.

Za dijabetičku nefropatiju, doza je 10 miligrama jednom dnevno. Ako je potrebno, doza se povećava na 20 mg. Kod pacijenata sa dijabetesom nezavisnim od insulina, druga cifra pritiska manja od 75 postiže se u sjedenju. Kod pacijenata zavisnih od insulina, oni teže da nivo pritiska bude manji od 90 dok sjede.

Nuspojave

Nakon lizinoprila mogu se pojaviti negativni efekti kao što su:

• glavobolja;
• stanje slabosti;
• labave stolice;
• kašalj;
• povraćanje, mučnina;
• alergijski osip na koži;
• reakcija angioedema;
• ozbiljno smanjenje pritiska;
• ortostatska hipotenzija;
• bubrežni poremećaji;
• poremećaj srčanog ritma;
• tahikardija;
• stanje umora;
• pospanost;
• konvulzije;
• smanjenje leukocita, neutrofilnih granulocita, monocita, trombocita;
• srčani udar;
• cerebrovaskularna bolest;
• osjećaj suvih usta;
• patološki gubitak težine;
• otežana probava;
• poremećaji ukusa;
• abdominalni bol;
• znojenje;
• svrab kože;
• gubitak kose;
• poremećaji bubrega;
• mala količina urina;
• neprodiranje tekućine u mjehur;
• astenija;
• mentalna nestabilnost;
• slaba potencija;
• bol u mišićima;
• febrilna stanja.

Kontraindikacije

• reakcija angioedema;
• Quinckeov edem;
• dječiji period do 18 godina;
• netolerancija na laktozu;
• individualna reakcija na ACE blokatore.

Nije preporučljivo uzimati lijek ako:

• višak kalijuma;
• kolagenoza;
• giht;
• toksična supresija koštane srži;
• mala količina natrijuma;
• hiperurikemija.

Lijek se s oprezom primjenjuje kod dijabetičara, starijih pacijenata, kod srčane insuficijencije, ishemije, poremećaja bubrega i cerebralnog krvotoka.

Vrijeme trudnoće i dojenja

Lizinopril treba prekinuti kod trudnica. ACE blokatori u drugoj polovini trudnoće su štetni za fetus: snižavaju krvni pritisak, izazivaju bubrežne poremećaje, hiperkalemiju, nerazvijenost lubanje i mogu uzrokovati smrt. Nema podataka o opasnom uticaju na bebu u 1. trimestru. Ukoliko se zna da je novorođenče bilo pod uticajem lizinoprila, potrebno je pojačati medicinski nadzor nad njim, kontrolisati krvni pritisak, oliguriju i hiperkalijemiju. Lijek može proći kroz placentu.

Nisu provedene studije koje potvrđuju difuziju lijeka u majčino mlijeko. Stoga liječenje lizinoprilom kod žena koje doje treba prekinuti.

specialne instrukcije

Simptomatska hipotenzija

Tipično, smanjenje pritiska se postiže smanjenjem količine tečnosti nakon diuretske terapije, izbegavanjem slane hrane, tokom dijalize i retke stolice. Pacijenti sa srčanom insuficijencijom mogu doživjeti ozbiljan pad krvnog tlaka. Ovo se često događa kod pacijenata s teškim zatajenjem srca kao rezultatom diuretika, niskog unosa natrijuma ili disfunkcije bubrega. U ovoj grupi pacijenata, upotrebu lizinoprila treba pratiti lekar. Ovo se također odnosi na pacijente s ishemijom i cerebralnom vaskularnom disfunkcijom.

Prolazna hipotenzivna reakcija ne ograničava sljedeću dozu lijeka.

Kod pacijenata sa zatajenjem srca s normalnim ili niskim krvnim tlakom, lijek može sniziti krvni tlak. Ovo se ne smatra razlogom za prestanak uzimanja tableta.

Prije početka liječenja potrebno je normalizirati nivo natrijuma i nadoknaditi izgubljeni volumen tekućine.

Kod pacijenata sa suženjem bubrežnih žila, kao i sa nedostatkom vode i natrijuma, lizinopril može poremetiti rad bubrega sve do prestanka njihovog funkcionisanja.

Akutni infarkt miokarda

Propisuje se konvencionalna terapija: enzimi koji uništavaju krvne ugruške; "Aspirin"; supstance koje vezuju beta-adrenergičke receptore. Lizinopril se koristi u kombinaciji sa intravenskim nitroglicerinom.

Hirurške intervencije

Kada se koriste različiti antihipertenzivi, lizinopril tablete mogu značajno smanjiti krvni pritisak.

Kod starijih ljudi, uobičajeno doziranje stvara veći volumen supstance u krvi. Stoga dozu treba propisivati ​​s velikom pažnjom.

Potrebno je pratiti stanje krvi, jer postoji opasnost od smanjenja leukocita. Prilikom uzimanja lijeka tokom dijalize sa poliakrilonitrilnom membranom postoji rizik od anafilaktičkog odgovora. Stoga je potrebno odabrati drugi lijek za snižavanje krvnog tlaka ili drugu vrstu membrane.

Autodriving

Nije bilo studija o učinku lijeka na vožnju i koordinaciju mehanizama, pa je važno djelovati oprezno.

Kombinacije lijekova

Lizinopril treba uzimati s oprezom sa:

• diuretici koji ne uklanjaju kalij; direktno s kalijem: postoji opasnost od stvaranja viška količina;
• diuretici: postoji ukupni antihipertenzivni rezultat;
• lijekovi koji snižavaju krvni tlak;
• nesteroidni i drugi hormoni;
• litijum;
• lijekovi koji neutraliziraju probavnu kiselinu.

Alkohol pojačava dejstvo leka. Potrebno je prekinuti unos alkohola, jer lizinopril povećava toksičnost alkohola.

Prilikom liječenja hipertenzije metodom Neumyvakin, mnogi pacijenti su primijetili značajno poboljšanje svog zdravlja. Hipertenzija uvijek ima ozbiljnu prognozu, praćenu jakim bolom u glavi, umorom, vrtoglavicom i manifestacijama tahikardije. Opasnost od patologije leži u dugom latentnom toku bolesti, kada se prvi uočljivi simptomi pojavljuju u kasnijim fazama razvoja.

Arterijska hipertenzija se često javlja kao sekundarni proces u pozadini hroničnog zatajenja bubrega ili jetre, kao posljedica drugih bolesti organa ili sistema. Adekvatna antihipertenzivna terapija može značajno ublažiti tok bolesti, smanjiti rizik od akutnih srčanih stanja i poboljšati kvalitetu života pacijenta.

1. Profesor Neumyvakin i put do oporavka
2. Medicinski i zdravstveni centar
3. Uzroci hipertenzije prema Neumyvakinu
4. Liječenje hipertenzije peroksidom
5. Prednosti i karakteristike peroksida
6. Režim liječenja
7. Mere predostrožnosti
8. Neželjene posljedice
9. Predoziranje peroksidom
10. Moguće kontraindikacije

Profesor Neumyvakin i put do oporavka

Neumyvakin I.P. ima status doktora medicinskih nauka, njegovo profesorsko iskustvo je više od 35 godina. U godinama formiranja sovjetske astronautike, bio je zadužen za zdravlje kosmonauta i učestvovao u njihovoj pripremi za letove. Dok je bio doktor na kosmodromu, stvorio je čitavo odeljenje na svemirskom brodu. Osim konzervativnog liječenja, doktora su posebno zanimale nekonvencionalne metode.

Nešto kasnije, profesor će zajedno sa svojim istomišljenicima postaviti temelje sopstvenom domu zdravlja, koji je dao zdravlje hiljadama pacijenata sa srčanom insuficijencijom.

Glavni fokus je eliminacija simptoma akutnog i kroničnog zatajenja srca. Osnova liječenja patologije je smanjenje krvnog tlaka, vraćanje srčanih ritmova, uključujući povećanje srčane ejekcione frakcije (%).

I sam doktor, koji ima istoriju kardiovaskularnih bolesti i arterijske hipertenzije, uzima vodonik peroksid. Liječenje hipertenzije vodikovim peroksidom je inovativna tehnika koja anatomski i biološki potvrđuje pravo na službeno postojanje metode liječenja, ali je zapravo nikada nije prihvaćena od kolega doktora.

Medicinski i zdravstveni centar

I.P. Neumyvakin je osnovao svoju kliniku u regiji Kirov, u blizini sela Borovitsa. Dom zdravlja je mali, ali ima osoblje visokokvalifikovanih specijalista. Bolnica može primiti 27-30 pacijenata mjesečno. U roku od 3 sedmice nakon kursa, gotovo svi pacijenti prekidaju medikamentoznu korekciju visokog krvnog pritiska. Jedina stvar koju ti ljudi zahtijevaju je apsolutna usklađenost sa svim preporukama stručnjaka.

Centar nudi nemedikamentne metode uticaja na telo pacijenta:

• biljni lijek,
• fizioterapija,
• trening režima pijenja,
• Terapija vodikovim peroksidom.

Centar je postao posebno popularan među pacijentima sa komplikovanom kardiološkom anamnezom ne samo u Kirovskoj regiji, već iu mnogim drugim regionima Rusije.

Uzroci hipertenzije prema Neumyvakinu

Cirkulatorni sistem ljudskog tijela je složena kombinacija arterija, kapilara, vena i vaskularnih mreža. Pod uticajem prirodnih fizioloških procesa starenja organizma, kao i pod uticajem negativnih endogenih i egzogenih faktora, dolazi do „kontaminacije“ krvnih sudova toksinima i naslagama holesterola. Vaskularni lumeni se mjestimično sužavaju i sklerotiziraju, što značajno narušava njihovu provodljivost.

Porast krvnog pritiska je proporcionalan kvaliteti provodljivosti vaskularnih lumena. Sustavna hipertenzija izaziva smanjenje elastičnosti krvnih žila, što dovodi do destruktivno-distrofičnih procesa u njihovim zidovima.

Liječenje hipertenzije peroksidom

Terapijske mjere treba započeti tek nakon temeljitog pregleda pacijenta. Za razlikovanje kronične arterijske hipertenzije od drugih vaskularnih bolesti koriste se brojne instrumentalne i laboratorijske metode istraživanja. Ako se pojavi hipertenzija tipičnog porijekla, bez očitih etioloških komplikacija (na primjer, teške kombinirane patologije), tada možete pribjeći metodi dr. Neumyvakina.

Prema profesorovoj teoriji, vodonik peroksid organizam redovno proizvodi, ali njegova količina nije dovoljna za efikasnu borbu protiv raznih bolesti. Stalna upotreba vodikovog peroksida oralno i eksterno omogućava vam da nadoknadite nedostajuće količine tvari. Zahvaljujući vodikovom peroksidu, patogeni mikroorganizmi počinju umirati, povećava se fluidnost krvi i poboljšava se opće stanje pacijenta.

Prednosti i karakteristike peroksida

Vodikov peroksid dobija posebnu pažnju u konzervativnoj medicini. Dokazano je da je normalno ljudsko postojanje nemoguće bez vodikovog peroksida. Sa svojim stalnim nedostatkom, ljudsko tijelo doslovno postaje meta za razne patogene agense. Peroksid sa formulom H2O2 ima dezinfekciona svojstva i dezinfikuje rane. Za kardiovaskularni sistem vodonik peroksid ima sljedeće efekte:

• čišćenje od šljake;
• normalizacija krvnog pritiska;
• uništavanje i uklanjanje plakova holesterola;
• zasićenost krvi kiseonikom;
• jačanje zidova malih i velikih plovila.

Uzimanjem vodikovog peroksida, kompleks simptoma hipertenzije nestaje, a opće stanje pacijenta se poboljšava. Ispravna priprema režima liječenja prema težini i dobi pacijenta, kao i kliničkoj anamnezi pacijenta, osigurava postizanje željenih terapijskih rezultata.

Režim liječenja

Peroksid (3% rastvor) je pogodan za oralnu primenu. Prije upotrebe, morate razrijediti peroksid u toploj, čistoj vodi i popiti u jednom gutljaju. Ako je potrebno povećati dozu, preporučuje se smanjenje količine vode na 40 ml. Vodu sa vodonik peroksidom treba piti na prazan želudac nakon buđenja. Postoji specifičan režim uzimanja vodikovog peroksida prema Neumyvakinu:

• 1. dan – 1 kap u 50 ml vode;
• 2. dan – 2 kapi u 50 ml vode;
• 3. dan – 3 kapi u 50 ml vode.

Dozu treba povećavati tokom 10 dana, dovodeći volumen do 10 kapi na 50 ml čiste vode. Nakon prvog kursa potrebno je prestati sa uzimanjem 10 dana. 11., 12., 13. dana potrebno je popiti 10 kapi u 50 ml čiste vode, a zatim napraviti pauzu od 3 dana. Prema metodi profesora Neumyvakina, djeca se također mogu liječiti, poštujući strogu dozu:

• od jedne do 4 godine – 1 kap vode na 200 ml vode;
• 5-10 godina – 2-4 kapi na 200 ml vode;
• 11-15 godina – 6-9 kapi na 200 ml vode.

Djeca starija od 15 godina mogu koristiti režim doziranja za odrasle. Prije početka liječenja potrebno je preventivno očistiti organizam od otpada i toksina. Ako je tijelo pretjerano zagađeno, učinak tretmana peroksidom će biti slab.

Mere predostrožnosti

Prije liječenja, trebate se posavjetovati sa svojim ljekarom, posebno ako imate hipertenziju složene prirode. Važno je pravilno pripremiti tijelo kako bi se izbjegle negativne posljedice. Nažalost, efikasnost metode ima i negativnu stranu, povezanu sa komplikacijama i nuspojavama.

Neželjene posljedice

Kombinacija vodikovog peroksida i arterijske hipertenzije je netipično stanje za tijelo. Uzimanje peroksida pomaže zasićenju krvi kisikom, pa neki pacijenti doživljavaju kratkotrajno pogoršanje zdravlja. Uočavaju se sljedeći efekti:

• ubrzan rad srca i pospanost;
• gubitak snage, malaksalost:
• žgaravica i nadutost;
• poremećaji crijeva;
• kožne reakcije u obliku svrbeža, osipa.

Ponekad se u prvim danima terapije mogu pojaviti simptomi identični tipičnoj prehladi. Nakon samo tjedan dana, peroksid obnavlja zaštitne resurse tijela i pomaže u suzbijanju patogene aktivnosti mnogih mikroorganizama.

Osjećaji pacijenata na početku tretmana vodikovim peroksidom često podsjećaju na prehladu. H2O2 uzrokuje povećanje imuniteta, što pokreće aktivno uništavanje patogenih bakterija. Stvaraju se toksini koji truju cijelo tijelo. Zbog toga se osoba osjeća iscrpljeno i letargično.

Predoziranje peroksidom

Simptomi prekoračenja dozvoljene doze izazivaju neželjene reakcije u tijelu. Klasični znakovi su pospanost i mučnina. Liječenje predoziranja podrazumijeva određenu pauzu u toku liječenja, nakon čega treba preispitati dozvoljene količine vodikovog peroksida.

Moguće kontraindikacije

Nakon ulaska u opći krvotok, peroksid se razlaže na kisik i vodu. Obje ove supstance ne štete tijelu, jer su prirodne za ljude. Glavne kontraindikacije za liječenje su:

• priprema za transplantaciju unutrašnjih organa;
• stanje nakon transplantacije unutrašnjih organa.

Hipertenzija je po život opasna patologija. Danas postoji efikasan klasični režim liječenja lijekova (Monopril, Amlodipin i diuretici, na primjer, Diuver, Hypothiazide). Hipertenzija je izlječiva ako se odabere pravi tretman. Odabir metode liječenja treba obaviti samo s ljekarom koji prisustvuje, posebno ako je opća anamneza pacijenta pogoršana.

Zatajenje bubrega postaje prava epidemija 21. vijeka u svim, a posebno razvijenim zemljama. Posvuda raste broj ljudi s progresivnim padom funkcije bubrega i onih kojima su potrebne metode zamjenske terapije (hemodijaliza, peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega). Porast broja oboljelih uopće nije povezan s širenjem kroničnih bubrežnih bolesti, čiji se rast ne primjećuje, već s promijenjenim načinom života i, što je čudno, s faktorima rizika koji se tradicionalno smatraju važnima za razvoj kardiovaskularne patologije. (vidi tabelu br. 2), među njima: hipertenzija, dijabetes melitus, hiperlipidemija, gojaznost, pušenje. Dakle, prema populacionim studijama (NHANES, 2006), bubrežna insuficijencija je uočena kod više od 16,8% populacije starije od 20 godina! Istovremeno, u mnogim zemljama se očekivani životni vijek povećao i nastavlja rasti, što dovodi do starenja stanovništva, a samim tim i do povećanja udjela starijih i starijih pacijenata koji imaju visok rizik od razvoja ne samo kardiovaskularne patologije, ali i bubrežna insuficijencija. Podaci epidemioloških studija, faktori rizika, novi podaci o patogenezi bubrežne insuficijencije i pojava novih metoda liječenja doveli su do formiranja novih pojmova i novih pristupa – „renoprotection“ i „kronična bolest bubrega“ (CKD).

CKD se definira kao prisustvo smanjene funkcije bubrega ili oštećenja bubrega u trajanju od tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu. CKD, dakle, ne zamjenjuje dijagnozu, već zamjenjuje termin CKD (oba termina se trenutno koriste u Rusiji) i prvenstveno određuje:

— pravovremena identifikacija pacijenta sa znacima smanjene funkcije bubrega

— otkrivanje faktora rizika i njihova korekcija

— utvrđivanje znakova progresije patološkog procesa i njihovo uklanjanje (renoprotection)

— utvrđivanje prognoze bolesti

— pravovremena priprema za zamjensku terapiju

Tabela br. 1.

Klasifikacija CKD

Stage	Karakteristično	GFR (ml/min/1,73 m2)	Događaji
I	Bolest bubrega sa normalnom ili povećanom GFR		Dijagnoza i liječenje osnovne bolesti radi usporavanja progresije i smanjenja rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija
II	Oštećenje bubrega sa umjerenim smanjenjem GFR		Isti događaji. Procjena stope progresije
III	Prosječan stepen opadanja GFR		Isti događaji. Otkrivanje i liječenje komplikacija. Dijeta sa niskim sadržajem proteina.
IV	Izražen stepen opadanja GFR		Isti događaji. Priprema za nadomjesnu terapiju bubrega
V	Otkazivanja bubrega		Nadomjesna terapija bubrega

Pravovremeno otkrivanje CKD-a ne zahtijeva veliku količinu istraživanja:

- biohemijski test krvi - kreatinin, lipidi

— mjerenje težine, visine, indeksa tjelesne mase

— proračun glomerularne filtracije

- opšta analiza urina

- proučavanje dnevne proteinurije, mikroalbuminurije (u nedostatku proteina u jednoj porciji). Ako se potvrdi CKD, potrebne su dodatne studije, uglavnom biohemijski testovi za identifikaciju faktora rizika.

Pod renoprotekcijom se podrazumijeva skup mjera usmjerenih na očuvanje bubrežne funkcije, usporavanje progresije bubrežne insuficijencije, produženje „predijaliznog“ života pacijenata, očuvanje kvalitete života očuvanjem funkcija svih ciljnih organa. Obavlja se utjecanjem na faktore rizika, među kojima su takozvani modifikabilni i nepromjenjivi, pri čemu su potonji u jasnoj manjini.

Tabela br. 2.

Faktori rizika

Želeo bih da skrenem pažnju na pušenje kao nezavisan faktor rizika za nastanak zatajenja bubrega, posebno kod muškaraca starijih od 40 godina. Pušenje duhana ima vazokonstriktorno, trombofilno i direktno toksično djelovanje na endotel. Dokazana je uloga pušenja u napredovanju dijabetičke nefropatije, policistične bolesti i IgA nefropatije.

Strategija renoprotekcije podrazumeva kombinovani efekat na faktore rizika koji se mogu izbeći (modifikovati) i zasniva se na rezultatima studija koje ispunjavaju zahteve medicine zasnovane na dokazima. Podsjetimo da nivo dokaza A (najviši) odgovara prospektivnim, slijepim, randomiziranim, kontroliranim ispitivanjima.

Nivo dokaza "A" u ponovnoj zaštiti:

— kontrola pritiska	Sistolni pritisak je manji od 130, u slučaju loše podnošljivosti i, posebno, visoke proteinurije, do 120 mmHg.
- ACE inhibitori, u slučaju intolerancije ili dijabetičke nefropatije - ARA	Liječenje se propisuje i u slučaju normotenzije, propisuju se minimalne/prosječne doze, efikasnost liječenja se procjenjuje smanjenjem proteinurije<1 г.\сутки
- kontrola glukoze kod dijabetesa	Kontrola glikoliziranog hemoglobina
— dijetetske mjere dijeta sa niskim sadržajem proteina ograničenje natrijum hlorida (nivo B)	Ciljni nivo: 0,6 g/kg tjelesne težine dnevno 2-3 g/dan za optimizaciju antiproteinuričke terapije
- kontrola serumskih lipida	LDL holesterol<120 мг%
- korekcija anemije	Hb 11-12 mg%
- izbegavajte hipokalemiju	Održavanje normalnog nivoa, posebno kod pacijenata sa policističnom bolešću bubrega
- izbjegavati hiperfosfatemiju	Održavanje normalnog nivoa. Dijetetske mjere, veziva fosfata.

Dakle, najvažnija komponenta renoprotekcije je antihipertenzivna terapija, koja je povezana sa konceptom renalne autoregulacije. Zahvaljujući mehanizmu autoregulacije, održava se konstantan glomerulokapilarni pritisak (5 mmHg) uprkos različitim promjenama perfuzijskog tlaka. Povećanje sistemskog pritiska izaziva miogeni refleks, koji dovodi do kontrakcije glatkih mišićnih ćelija aferentnih arteriola i, posljedično, smanjenja intraglomerularnog pritiska. Adekvatna kontrola glomerulokapilarnog pritiska jedan je od glavnih faktora koji smanjuje rizik od progresije bubrežnog oštećenja, ali se ta kontrola može postići i uz normalan bubrežni protok krvi. Kod pacijenata sa poremećenom autoregulacijom aferentne arteriole oštećenje se razvija čak i pri normalnom nivou krvnog pritiska (120-140 mmHg). Jedina moguća farmakološka intervencija u ovoj fazi je vazodilatacija eferentne arteriole, koja se izvodi blokiranjem receptora za renin i angiotenzin II; druga najvažnija tačka je normalizacija sistemskog pritiska.

Prije prepisivanja antihipertenzivnih lijekova, praktičar se suočava sa sljedećim pitanjima:

— Stopa pada krvnog pritiska

— Na koji nivo treba smanjiti krvni pritisak?

— Kriterijumi za efikasnost terapije

— Koja grupa lekova je poželjnija?

— Izbor lijeka unutar grupe

— Odabir doznog oblika

— Odabir lijeka sa određenim imenom (originalni lijek - generički)

— Praćenje mogućih nuspojava

Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da se kod kroničnih bubrežnih bolesti često koristi bazična terapija, koja sama po sebi može utjecati na razinu krvnog tlaka i sinergistički i antagonistički djelovati s antihipertenzivima (steroidni i nesteroidni protuupalni lijekovi, zvončići, ciklosporin).

Lijekovi koji se koriste za liječenje nefrogene hipertenzije trebaju djelovati na patogenetske mehanizme razvoja hipertenzije, ne ometati dotok krvi u bubrege, ne inhibirati bubrežnu funkciju, korigirati intraglomerularnu hipertenziju, ne izazivati ​​metaboličke poremećaje i imati minimalne nuspojave.

Smanjenje krvnog tlaka treba biti postupno; jednokratno maksimalno smanjenje visokog krvnog tlaka ne smije prelaziti 25% početne razine. U bolesnika s patologijom bubrega i hipertenzijskim sindromom, antihipertenzivna terapija treba biti usmjerena na potpunu normalizaciju krvnog tlaka, čak i usprkos privremenom smanjenju bubrežne depuracijske funkcije.

Lijekovi ove grupe imaju najveći nefroprotektivni učinak ACEI. Ostaje najkontroverznije pitanje o prihvatljivosti primjene ACE inhibitora u fazi kronične bubrežne insuficijencije, jer ovi lijekovi mogu povećati razinu kreatinina u serumu i povećati hiperkalemiju. U slučaju kronične bubrežne insuficijencije koja je nastala kao posljedica ishemijskog oštećenja bubrega (posebno s bilateralnom stenozom bubrežne arterije), u kombinaciji s teškim zatajenjem srca i hipertenzijom koja postoji dugo vremena na pozadini teške nefroskleroze, primjena je ACE inhibitori su kontraindicirani zbog rizika od značajnog pogoršanja filtracijske funkcije bubrega. Rani markeri štetnih efekata ACEI su brzo ireverzibilno smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) i povećanje kreatinina u krvi (za više od 20% početnih vrijednosti) kao odgovor na primjenu ovih lijekova. Slična situacija može se dogoditi u prva 2 mjeseca od početka uzimanja ACE inhibitora i treba je dijagnosticirati što je prije moguće zbog rizika od ireverzibilnog pada bubrežne funkcije. Stoga se povećanje nivoa kreatinina u krvi za više od 20% od početnog nivoa tokom prve nedelje nakon primene ACE inhibitora sa odgovarajućim, izraženim smanjenjem GFR smatra apsolutnom indikacijom za ukidanje ovih lekova.

Pravila za propisivanje ACE inhibitora za oštećenje bubrega:

— Terapiju treba započeti s malom dozom lijeka, postepeno je povećavajući do najefikasnije

— Prilikom liječenja ACE inhibitorima potrebno je pridržavati se dijete s malo soli (ne više od 5 g kuhinjske soli dnevno)

— terapiju ACE inhibitorima treba provoditi pod kontrolom krvnog pritiska, kreatinina i nivoa kalija (posebno u prisustvu hroničnog zatajenja bubrega)

— Potreban je oprez kada se koriste ACE inhibitori kod starijih pacijenata sa uznapredovalom aterosklerozom (s obzirom na rizik od bilateralne stenoze bubrežne arterije)

Mora se imati na umu da za većinu ACE inhibitora postoji stroga linearna korelacija između klirensa kreatinina i brzine eliminacije. Ovo se prvenstveno odnosi na lijekove čiji se put eliminacije pretežno vrši putem bubrega. Tako se kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega usporava izlučivanje i povećavaju serumske koncentracije kaptoprila, lizinoprila, enalaprila i kinaprila, što zahteva upotrebu ovih lekova u pola doze ako je klirens kreatinina manji od 30 ml/min. Iako farmakokinetika perindoprila kod kronične bubrežne insuficijencije nije narušena, dolazi do povećanja intenziteta i trajanja serumske ACE inhibicije, te se stoga preporučuje smanjenje doze lijeka kod pacijenata s teškim oštećenjem bubrega. Vjeruje se da su lijekovi sa značajnom eliminacijom putem jetre sigurniji kod kroničnog zatajenja bubrega. Posebno je utvrđeno da se eliminacija fozinoprila ne usporava u slučaju bubrežne disfunkcije. Međutim, kod pacijenata sa umjerenim do teškim zatajenjem bubrega preporučuje se smanjenje doze trandolaprila i moeksiprila. Stoga, kod kroničnog zatajenja bubrega, bilo koji ACE inhibitor treba koristiti u dozama 25-50% manjim nego kod osoba sa očuvanom bubrežnom funkcijom.

Hemodijaliza i ACEI(vidi tabelu 3). Kaptopril, perindopril i enalapril se eliminišu iz organizma tokom hemodijalize i peritonealne dijalize. Shodno tome, može biti potrebna dodatna primjena ovih lijekova nakon ekstrakorporalne detoksikacije. Drugi ACE inhibitori (posebno kinapril i cilazapril) se ne eliminišu iz organizma tokom hemodijalize.

Nepoželjna aktivacija renin-angiotenzin sistema, uključujući i na nivou tkiva, može biti oslabljena blokiranjem specifičnih receptora (AT1) koji posreduju u djelovanju angiotenzina II - ARA lijekova.

Kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega prilikom uzimanja ARA Imajući pretežno hepatičan put eliminacije, ne postoji korelacija između klirensa kreatinina i koncentracije lijeka u krvnoj plazmi, tako da praktički nema potrebe za smanjenjem doze, osim toga, nuspojave (kašalj, angioedem, itd.) karakteristične za ACE inhibitori se rijetko javljaju.

Valsartan i telmisartan se mogu koristiti za zatajenje bubrega. Kod umjerenog do teškog kroničnog zatajenja bubrega, koncentracija eprosartana u krvnoj plazmi raste, međutim, uzimajući u obzir pretežno jetreni put eliminacije, primjena ovog lijeka kod kroničnog zatajenja bubrega također se smatra sigurnom. Treba biti oprezan kada koristite ARA koji imaju dvostruki put izlučivanja. Dakle, s blagim i umjerenim smanjenjem bubrežne funkcije, farmakokinetika kandesartana se ne mijenja, međutim, s teškim zatajenjem bubrega, dolazi do značajnog povećanja koncentracije lijeka u krvnoj plazmi i produženja njegovog poluživota. , što može zahtijevati smanjenje njegove doze. Što se tiče losartana i irbesartana, primjena ovih lijekova u standardnim dozama je sigurna samo u slučajevima blage do umjerene bubrežne insuficijencije, dok kod pacijenata s teškim kroničnim zatajenjem bubrega ove lijekove treba koristiti samo u malim dnevnim dozama.

Hemodijaliza i ARA(vidi tabelu 1). Losartan i njegov aktivni metabolit E-3174, kao i irbesartan i kandesartan se ne eliminišu iz krvne plazme tokom hemodijalize. Za razliku od ovih lijekova, eprosartan se nalazi u dijalizatu, ali je udio lijeka koji se na ovaj način eliminira je neznatan i nema potrebe za njegovom dodatnom primjenom.

Tabela 1

Utjecaj hemodijalize na eliminaciju lijeka

Antagonisti kalcijuma(AK) je jedna od važnih grupa antihipertenzivnih lijekova koji se koriste za kronično zatajenje bubrega. Lijekovi blagotvorno djeluju na bubrežni protok krvi, ne izazivaju zadržavanje natrijuma, ne aktiviraju RAAS i ne utiču na metabolizam lipida. Zajedničko svojstvo AA je lipofilnost, što objašnjava njihovu dobru apsorpciju u gastrointestinalnom traktu (90-100%), a jedini način eliminacije iz organizma je metabolizam u jetri, što osigurava njihovu sigurnost kod kronične bubrežne insuficijencije. Farmakokinetika i hipotenzivni efekat verapamila kod pacijenata sa različitim stepenom bubrežne disfunkcije i zdravih osoba su praktično isti i ne menjaju se tokom hemodijalize. Kod dijabetičke nefropatije, verapamil i diltiazem imaju antiproteinurski učinak, ali ne i nifedipin. Efikasnost AK se povećava kada se uzima istovremeno sa ACE inhibitorima i β-blokatorima.

Kod 90% pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega, hipertenzija je povezana s prekomjernom hidratacijom uzrokovanom odgođenim izlučivanjem natrijuma i tekućine. Uklanjanje viška natrijuma i tečnosti iz organizma postiže se propisivanjem diuretici, od kojih su najefikasniji loopback diuretici - furosemid i etakrinska kiselina.

Kod teške kronične bubrežne insuficijencije, u uvjetima sve većeg filtracijskog opterećenja funkcionalnih nefrona zbog kompetitivnog transporta organskih kiselina, poremećen je protok diuretika u luminalni prostor tubula, gdje oni, vezanjem za odgovarajuće transportere, inhibiraju natrij. reapsorpcija. Povećanjem luminalne koncentracije lijekova, na primjer, diuretika petlje povećanjem doze ili kontinuiranom intravenskom primjenom potonjih, diuretski učinak furosemida, bufenoksa, torsemida i drugih lijekova ove klase može se u određenoj mjeri pojačati. Za hroničnu bubrežnu insuficijenciju, doza furosemida se povećava na 300 mg/dan, etakrinske kiseline - na 150 mg/dan. Lijekovi blago povećavaju GFR i značajno povećavaju izlučivanje kalija.

Zbog činjenice da se hiperkalemija često razvija istovremeno sa zadržavanjem natrijuma kod kroničnog zatajenja bubrega, koji štede kalijum diuretici (spironolakton (veroshpiron), triamteren, amilorid i drugi lijekovi) se koriste rijetko i s velikim oprezom.

Tiazid diuretici (hipotiazid, ciklometazid, oksodolin, itd.) su kontraindicirani kod hroničnog zatajenja bubrega. Mjesto djelovanja tiazida su kortikalni distalni tubuli, koji uz normalnu bubrežnu funkciju imaju umjereni natrijev i diuretski učinak (na mjestu njihovog djelovanja samo 5% filtriranog natrijuma se reapsorbuje u nefronu); sa EF manje od 20 ml/min, ovi lijekovi postaju malo ili potpuno nedjelotvorni.

S teškom arterijskom hipertenzijom otpornom na liječenje u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, aktivnost renina se povećava. Blokatori ß-adrenergičkih receptora sposoban da smanji lučenje renina. Gotovo svi β-blokatori prilično brzo smanjuju bubrežni protok krvi, ali bubrežna funkcija je rijetko pogođena čak i dugotrajnom upotrebom. Međutim, moguća su trajna mala smanjenja bubrežnog krvotoka i GFR, posebno kada se liječi neselektivnim beta-blokatorima. Hidrofilni β-blokatori (atenolol, sotalol, itd.) se obično izlučuju putem bubrega u urinu ili nepromijenjeni (40-70%) ili u obliku metabolita. Prilikom doziranja ovih lijekova treba uzeti u obzir funkciju bubrega. Kod pacijenata sa niskim GFR (manje od 30-50 ml/min), dnevnu dozu hidrofilnih lijekova treba smanjiti.

Interakcije lijekova

• Uz istovremenu primjenu glukokortikoida i diuretika, pojačava se gubitak elektrolita, posebno kalija, a povećava se rizik od razvoja hipokalijemije.
• Dodavanje nesteroidnih protuupalnih lijekova u režim liječenja smanjuje učinkovitost antihipertenzivne terapije
• Kada se nesteroidni protuupalni lijekovi kombiniraju s ACE inhibitorima, smanjuje se hipotenzivni učinak potonjih, a povećava se rizik od zatajenja bubrega i hiperkalemije.
• Kada se nesteroidni protuupalni lijekovi kombiniraju s diureticima, diuretički, natriuretski i hipotenzivni učinak diuretika se smanjuje

Zaključno, možemo konstatovati da je pouzdana kontrola krvnog pritiska veoma važna za pacijente sa bubrežnom bolešću, a u sadašnjoj fazi postoje velike mogućnosti za lečenje nefrogene hipertenzije u svim njenim stadijumima: sa očuvanom funkcijom bubrega, u stadijumu hronične i prestanka. -stadijum zatajenja bubrega. Izbor antihipertenzivnih lijekova treba se temeljiti na jasnom razumijevanju mehanizama razvoja hipertenzije i pojašnjenju vodećih mehanizama u svakom konkretnom slučaju.

Maksudova A.N. — vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, dr.

Yakupova S.P. — vanredni profesor Katedre za bolničku terapiju, dr.

Kapacitet filtracije bubrega zavisi od vrednosti krvnog pritiska, čiji nivo određuje životni vek pacijenata sa zatajenjem bubrega. Izlučivanje urina prestaje kada je sistoličko očitanje ispod 80 mmHg. čl., a hipertenzija doprinosi uništavanju bubrežnog tkiva.

Hipertenzija je najčešći oblik oštećenja kod kroničnog zatajenja bubrega. Obično se razvija i prije bubrežne disfunkcije, a s početkom se otkriva u gotovo 90% pacijenata. Visok krvni pritisak prati glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza i policistična bubrežna bolest, često se nalazi kod dijabetičke nefropatije.

Sama hipertenzija dovodi do oštećenja bubrega. Dokazano je da čak i umjereno povećanje pokazatelja tijekom nekoliko godina dovodi do uništenja nefrona. Ako je liječenje neučinkovito, to dovodi do teškog, pa čak i terminalnog stadijuma zatajenja bubrega.

Arterijska hipertenzija se smatra nepovoljnim faktorom koji utječe ne samo na brzu progresiju poremećenog pročišćavanja krvi od strane bubrega, već i smanjuje očekivani životni vijek pacijenata.

liječenje bubrežne hipertenzije

Iz njega ćete naučiti o opasnosti od bolesti, njenoj dijagnozi, taktici liječenja, mogućim komplikacijama i značajkama prevencije.

A evo više informacija o diureticima za visok krvni pritisak.

Nisko

Hipotonične reakcije kod akutnog zatajenja bubrega mogu biti povezane sa padom minutnog volumena tokom šoka ili naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi tokom dehidracije. Često se javljaju kod predoziranja antihipertenzivima. Ali najčešći uzrok niskog krvnog tlaka je hemodijaliza. Hipotenzija kod pacijenata nastaje kada:

• velika brzina ili veliki volumen filtracije;
• sa zatajenjem srca;
• dugotrajna dijaliza (više od 5 godina);
• prekomjerna aktivacija parasimpatičkog sistema (refleksna reakcija na čišćenje krvi).

Opasnost od hipotenzije je smanjena ishrana bubrega, srca i mozga. Ovo može biti fatalno, posebno kod starijih pacijenata zbog akutnih problema s cirkulacijom.

Liječenje hipotenzije na hemodijalizi zahtijeva ispravan odabir režima postupka; uz naglo smanjenje, može se primijeniti dobutamin.

Čak i uz blagovremeno otkrivanje arterijske hipertenzije i redovnu primjenu antihipertenzivnih lijekova, moguće je postići zaštitu bubrežnog tkiva samo kod 10-15% pacijenata. Najniže stope uspješnosti liječenja zabilježene su kod gojaznosti, zanemarivanja dijete i pušenja. Nivo krvnog pritiska kojem treba težiti da uspori napredovanje bubrežne insuficijencije (cilj) zavisi od stepena gubitka proteina u urinu.

Sama pojava proteinurije je faktor rizika za povišen krvni pritisak. Čak i uz normalne nivoe, nakon otkrivanja proteina u urinu, ubrzo se razvija hipertenzija. U nedostatku albuminurije, općeprihvaćeni nivo se smatra normalnim - 140/90 mmHg. čl., ako je ispod 1 g dnevno, onda 130/85 jedinica, a pri višim vrijednostima - 125/80. U ovom slučaju, pogoršanje protoka krvi u bubrezima počinje da se razvija kada je sistolni pritisak ispod 115 mm Hg. Art.

Za starije osobe s uznapredovalom aterosklerozom određuju se individualne ciljne vrijednosti, uzimajući u obzir moguće komplikacije. Oštar pad ili fluktuacije hemodinamskih parametara često dovode do moždanog udara i infarkta miokarda.

Pogledajte video o uzrocima visokog krvnog pritiska bubrežnog porekla:

Razvoj arterijske hipertenzije zbog poremećene funkcije bubrega povezan je s nekoliko razloga:

• aktiviranje stvaranja renina i pokretanje lanca njegove transformacije u angiotenzin 2;
• povećan nivo aldosterona;
• povećano oslobađanje adrenalina i povećan tonus simpatičkog nervnog sistema;
• zadržavanje vode i natrijuma;
• disfunkcija baroreceptora (reaguju na pritisak) i hemoreceptora (opažaju promjene u sastavu krvi);
• ubrzanje stvaranja vazokonstriktornih tvari;
• anemija, lijekovi za njeno liječenje (eritropoetin);
• volumno preopterećenje pri stvaranju arteriovenske fistule za dijalizu.

Treba imati u vidu da je trećina pacijenata imala arterijsku hipertenziju i prije pojave kronične bubrežne insuficijencije zbog bolesti bubrega ili hipertenzije komplikovane nefropatijom.

Ako je bubrežna funkcija oštećena, lijekovi za liječenje hipertenzije trebaju utjecati na osnovne uzroke njenog razvoja. Važno je da njihova upotreba ne smanjuje bubrežni protok krvi i filtraciju urina. Osnovni zahtjevi također uključuju minimalan utjecaj na metaboličke procese i manje nuspojave.

Diuretici petlje se koriste za uklanjanje viška natrijuma i vode. Najčešće je to Lasix ili Uregit. Povećavaju filtracijski kapacitet bubrega i uklanjaju kalij, koji je značajno povećan kod zatajenja bubrega. Iz istog razloga (hiperkalijemija) se ne preporučuju Veroshpiron, Triampur i Moduretic. Tiazidni lijekovi (Hypothiazide, Oxodolin) su kontraindicirani kod pacijenata sa smanjenom funkcijom bubrega.

Jedna od najpropisivanijih grupa za snižavanje krvnog pritiska. Imaju sljedeće prednosti:

• poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima;
• ne zadržavaju natrijum;
• štite bubrežno tkivo od uništenja;
• normalizirati ne samo sistemski, već i intraglomerularni pritisak;
• smanjiti gubitak proteina;
• usporavaju napredovanje zatajenja bubrega;
• ne mijenjaju metabolizam lipida.

Za liječenje koriste: Corinfar, Lomir, Nicardipine, Diacordin retard.

Imaju prednosti u početnim fazama zatajenja bubrega, ali su potencijalno opasni kada se koriste diuretici ili hemodijaliza. Mogu uzrokovati povećanje kalija u krvi, pogoršanje nivoa kreatinina, povećanje gubitka proteina u urinu i teške alergijske reakcije. Obično se ne koriste za monoterapiju, već su uključeni u kompleksno liječenje u malim dozama.

Blokatori receptora angiotenzina 2 imaju slične farmakološke efekte; sprečavaju vazokonstriktorski efekat ovog jedinjenja, ali ne narušavaju funkciju bubrega. Najefikasniji lekovi su: Lorista, Vazar, Aprovel.

U teškim slučajevima hipertenzije na pozadini visokog nivoa renina u krvi preporučuju se velike doze blokatora adrenergičkih receptora.

Mogu se koristiti i beta blokatori (Concor, Lokren) i kombinirani alfa i beta antiadrenergički lijekovi (Carvedilol, Lacardia). Koriste se s oprezom u slučajevima zatajenja srca jer mogu smanjiti minutni volumen srca.

Po potrebi se recepti kombinuju sa srčanim glikozidima pod kontrolom nivoa kalijuma u krvi.

Rijetko je da jedan lijek postiže stabilno smanjenje krvnog tlaka kod pacijenata s bubrežnom bolešću. Povećanje doze kod zatajenja bubrega može biti opasno. Stoga je najbolja opcija kombinacija lijekova. Kombinacije koje su dobro funkcionirale:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

Za efikasnu kontrolu krvnog pritiska i funkcije bubrega, pacijentima je potrebna posebna ishrana. Osnovni principi planiranja ishrane kod zatajenja bubrega:

• smanjenje potrošnje proteina na 0,7 g po 1 kg tjelesne težine u početnoj fazi, zatim je ograničeno na 20 g dnevno;
• svi potrebni proteini trebaju biti iz nemasnog mesa, svježeg sira, jaja i ribe;
• zbog velike sklonosti ka aterosklerozi, životinjska mast se zamjenjuje biljnim, preporučuje se morski plod;
• da biste izračunali porciju pića, izmjerite dnevnu diurezu i dodajte joj 500 ml;
• u nedostatku edema, kuhinjska so u količini od 3 - 5 g daje se na ruke za dodavanje soli, a priprema se bez nje; ako postoji edem i uporna hipertenzija, onda se smanjuje na 1 - 2 g po dan.

Ako visoki krvni tlak ostane zbog dijete i kombinirane antihipertenzivne terapije, tada se koristi uklanjanje natrija pomoću filtracije krvi (hemofiltracija, dijaliza). Pacijentima kojima je zakazana transplantacija bubrega i čiji je krvni tlak kritično visok, uklanjaju se dva bubrega i prolaze redovne sesije hemodijalize prije transplantacije.

ateroskleroza bubrežnih arterija

Iz njega ćete naučiti o uzrocima razvoja i klasifikaciji bolesti, simptomima patologije, opasnosti stanja, metodama dijagnoze i liječenja.

A evo više informacija o testovima za hipertenziju.

Bubrezi su organ koji reguliše krvni pritisak. Kod zatajenja bubrega najčešće se javlja arterijska hipertenzija. Ako se ne može ispraviti, tada znaci poremećene filtracije urina napreduju, a životni vijek pacijenata se smanjuje. N

Nizak krvni pritisak je rjeđi, da bi se ispravio potrebno je otkloniti uzrok (šok, dehidracija, predoziranje antihipertenzivima). Terapija hipertenzije uključuje različite grupe lijekova, njihove kombinacije, dijetnu ishranu i nemedikamentne metode filtracije krvi.

Bubrežna hipertenzija je bolest kod koje se krvni tlak povećava zbog bolesti bubrega. Patologiju bubrega karakterizira stenoza. Sa stenozom, glavne i unutrašnje bubrežne arterije i njihove grane sužavaju se.

Kod 10% pacijenata sa visokim krvnim pritiskom dijagnostikuje se renalna arterijska hipertenzija. Karakteristična je za nefrosklerozu, pijelonefritis, glomerulonefritis i druge bolesti bubrega. Najčešće pogađa muškarce u dobi od 30 do 50 godina.

Bubrežna hipertenzija #8211; sekundarna arterijska hipertenzija, koja se javlja kao manifestacija drugih bolesti. Uzroci bolesti objašnjavaju se poremećajem u radu bubrega i njihovim učešćem u hematopoezi. Kod ovakvog zdravstvenog poremećaja potrebno je liječiti osnovnu bolest, uspješnom terapijom pritisak se vraća u normalu.

Uzrok bubrežne arterijske hipertenzije je oštećenje bubrežnog tkiva, dok se bubrežne arterije sužavaju. Zbog poremećene funkcije bubrega povećava se volumen cirkulirajuće krvi i zadržava se voda u tijelu. To uzrokuje porast krvnog tlaka. Postoji povećan sadržaj natrijuma u tijelu zbog neuspjeha u njegovom izlučivanju.

Nadražuju se posebne osjetljive formacije u bubrezima koje percipiraju iritacije i prenose ih na nervni sistem, receptori koji reaguju na različite promjene u kretanju krvi kroz sudove (hemodinamika). Oslobađa se hormon renin, on aktivira supstance koje mogu povećati periferni otpor krvnih sudova. To uzrokuje obilno oslobađanje hormona iz kore nadbubrežne žlijezde i dolazi do zadržavanja natrijuma i vode. Povećava se tonus bubrežnih žila, dolazi do njihove skleroze: meke naslage se nakupljaju u obliku kaše, iz koje se formiraju plakovi koji ograničavaju lumen i utječu na prohodnost krvi u srce. Postoji poremećaj cirkulacije. Receptori bubrega su ponovo iritirani. Bubrežna hipertenzija može biti praćena hipertrofijom (prekomernim povećanjem) lijeve srčane komore. Bolest pogađa uglavnom starije osobe, može se javiti i kod mladih muškaraca, jer oni u odnosu na žene imaju veću tjelesnu težinu, a samim tim i veći vaskularni krevet u kojem cirkuliše krv.

Povratak na sadržaj

Hipertenzija bubrega je opasna zbog komplikacija. Oni mogu biti:

• krvarenje u retini sa smanjenim vidom do sljepoće;
• zatajenje srca ili bubrega;
• ozbiljno oštećenje arterija;
• promjene u svojstvima krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• poremećaj metabolizma lipida;
• cerebrovaskularni poremećaji.

Takvi poremećaji često postaju uzroci smanjene radne sposobnosti, invaliditeta i smrti.

Klinički znaci bolesti koji se mogu pojaviti kod pacijenata:

• sistolni ili dijastolni šumovi koji se čuju u području bubrežnih arterija;
• otkucaji srca;
• glavobolja;
• kršenje funkcije izlučivanja dušika;
• mala količina proteina u urinu;
• smanjena specifična težina urina;
• asimetrija krvnog pritiska u ekstremitetima.

Bubrežna hipertenzija, čiji su simptomi stabilni hipertenzivni sindrom sa pretežno povišenim dijastoličkim pritiskom, može biti maligna u 30% slučajeva. Arterijska hipertenzija može biti glavni simptom nefropatije. Kombinacija hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom tipična je za razvoj subakutnog glomerulonefritisa. Maligna hipertenzija pogađa pacijente koji boluju od periarteritis nodosa, a simptomi poremećene funkcije bubrega kombiniraju se s kliničkim znacima drugih bolesti. U većini slučajeva bubrežna patologija je izražena vaskulitisom intrarenalnih arterija srednjeg kalibra, a razvijaju se bubrežna ishemija i infarkt.

Kod hipertenzije bubrežnog porijekla pacijenti se žale na umor i razdražljivost. Uočava se oštećenje retine očne jabučice (retinopatija) sa žarištima krvarenja, oticanjem optičkog diska i poremećenom vaskularnom permeabilnosti (plazmoragijom). Za postavljanje tačne dijagnoze koriste se instrumentalna i laboratorijska dijagnostika, studije srca, pluća, bubrega, urinarnog trakta, aorte, bubrežnih arterija i nadbubrežnih žlijezda. Pacijenti se testiraju na prisustvo adrenalina, norepinefrina, natrijuma i kalijuma u krvi i urinu. Važnu ulogu imaju radioizotropne i rendgenske metode. Ako se sumnja na oštećenje bubrežnih arterija, radi se angiografija kojom se utvrđuje priroda patologije koja je uzrokovala arterijsku stenozu.

Povratak na sadržaj

Bolesti bubrega #8211; čest uzrok visokog krvnog pritiska. Liječenje hipertenzije bubrežnog porijekla sprovode kardiolozi i nefrolozi. Očuvanje funkcije bubrega #8211; glavni cilj terapije. Provodi se adekvatna kontrola krvnog tlaka, terapijske mjere usmjerene su na usporavanje razvoja kronične bubrežne insuficijencije i produženje životnog vijeka. Ako se otkrije nefrogena hipertenzija ili se sumnja na ovu dijagnozu, pacijenti se šalju u bolnicu radi razjašnjenja dijagnoze i liječenja. U ambulanti se vrši preoperativna priprema prema indikacijama ljekara.

Liječenje bubrežne hipertenzije kombinira konzervativne i kirurške metode, antihipertenzivnu i patogenetsku terapiju osnovne bolesti. Najšire korišteni konzervativni pristup su lijekovi koji utječu na patogenetske mehanizme razvoja arterijske hipertenzije, smanjujući rizik od progresije bolesti, ne smanjuju opskrbu bubrega krvlju, ne inhibiraju funkciju bubrega, ne remete metabolizam i razvijaju minimalne nuspojave. .

Često se koristi progresivna metoda #8211; fonacija bubrega. Tretman se provodi pomoću vibroakustičkog uređaja, mikrovibracija zvučnih frekvencija, te primjenom vibrafona na tijelo. Zvučne mikrovibracije su prirodne za ljudski organizam i blagotvorno utiču na funkcije sistema i pojedinih organa. Ova tehnika može obnoviti funkciju bubrega, povećati količinu mokraćne kiseline koju luče bubrezi i normalizirati krvni tlak.

Tokom terapije propisana je dijeta, čije karakteristike su određene prirodom oštećenja bubrega. Opće preporuke uključuju ograničavanje unosa soli i tekućine. Dimljeno meso, ljuti sos, sir, jaka supa, alkohol i kafa su isključeni iz ishrane. U nekim slučajevima se hirurška intervencija izvodi iz razloga spašavanja života. Jedna od metoda za korekciju nefrogene hipertenzije je nefrektomija (vađenje bubrega). Uz pomoć operacije većina pacijenata se riješi nefrogene hipertenzije, kod 40% pacijenata smanjuje se doza antihipertenzivnih lijekova. Produženje životnog vijeka, kontrola arterijske hipertenzije, zaštita funkcije bubrega #8211; važni rezultati hirurške intervencije.

Pravovremena efikasna terapija za bubrežnu hipertenziju #8211; ključ brze i uspješne remisije.

Bubrežna hipertenzija- Ovo je sekundarna arterijska hipertenzija uzrokovana organskim oboljenjima bubrega. Pravi se razlika između bubrežne hipertenzije povezane s difuznim oštećenjem bubrega i renovaskularne hipertenzije.

Bubrežna hipertenzija povezana s difuznim oštećenjem bubrega često se razvija s kroničnim pijelonefritisom, kroničnim i akutnim glomerulonefritisom, oštećenjem bubrega sa sistemskim vaskulitisom, s dijabetičkom nefropatijom, policističnom bolešću bubrega, rjeđe s intersticijskim lezijama i amiloidozom; može se prvo pojaviti kao znak hroničnog zatajenja bubrega. Bubrežna hipertenzija nastaje usled zadržavanja natrijuma i vode, aktivacije presorskih sistema (reninangiotenzin u 20% slučajeva i simpatičko-nadbubrežnog sistema), uz smanjenje funkcije bubrežnog depresornog sistema (bubrežni prostaglandini). Vazorenalna hipertenzija je uzrokovana suženjem bubrežnih arterija, čini 2-5% svih oblika arterijske hipertenzije, suženjem bubrežne arterije aterosklerotskim plakom ili fibromuskularnom hiperplazijom arterije, rjeđe aortoarteritisom, aneurizmom bubrežne arterije.

Simptomi bubrežne hipertenzije

Znakovi arterijske hipertenzije kod bolesti bubrega određuju se stepenom povišenja krvnog pritiska, težinom oštećenja srca i krvnih sudova i početnim stanjem bubrega. Ozbiljnost hipertenzivnog sindroma kreće se od blage labilne hipertenzije do malignog hipertenzivnog sindroma. Pritužbe pacijenata: umor, razdražljivost, lupanje srca, rjeđe - glavobolja. Sa malignim hipertenzivnim sindromom, perzistentno povišenim krvnim pritiskom, teškom retinopatijom sa žarištima krvarenja, edemom papile, plazmoragijom, ponekad sa smanjenim vidom do slepila, hipertenzivnom encefalopatijom, zatajenjem srca (u početku leve komore, zatim sa stagnacijom cirkulacije krvi u sistemskom sistemu ) su zabilježeni. Kod kronične srčane insuficijencije razvoj srčane insuficijencije olakšava anemija. Hipertenzivne krize kod bolesti bubrega su relativno rijetke i manifestuju se jakom glavoboljom, mučninom, povraćanjem i zamagljenim vidom. U poređenju sa hipertenzijom, komplikacije hipertenzije (moždani udar, infarkt mikarda) sa nefropatijama su ređe. Razvoj hipertenzivnog sindroma pogoršava prognozu bolesti bubrega.

Arterijska hipertenzija može biti vodeći znak nefropatije (hipertenzivna varijanta hroničnog glomerulonefritisa); kombinacija hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom karakteristična je za brzo napredujući subakutni glomerulonefritis. U bolesnika s kroničnim pijelonefritisom hipertenzivni sindrom se javlja u pozadini teške hipokalijemije, a često se otkriva bakteriurija. Maligna hipertenzija se najčešće javlja kod pacijenata sa sistemskim oboljenjima - periarteritis nodosa i sistemska skleroderma.

U diferencijalnoj dijagnozi nefrogene hipertenzije i esencijalne hipertenzije uzima se u obzir da se kod bolesnika s renalnom hipertenzijom uočavaju promjene u urinu prije nego se otkrije porast krvnog tlaka, često se razvija sindrom edema, slabije su izraženi vegetativno-neurotski poremećaji, tok hipertenzije je rjeđe komplikovan hipertenzivnim krizama, infarktom miokarda i moždanim udarom. Prilikom dijagnosticiranja vazorenalne hipertenzije od velike su važnosti instrumentalne studije, proučavanje aktivnosti renina u perifernim venama i bubrežnim venama, te slušanje sistoličkog šuma u projekciji bubrežnih arterija.

Liječenje bubrežne hipertenzije

Liječenje hipertenzivnog sindroma treba provoditi ograničavanjem unosa kuhinjske soli na 3-4 g dnevno; Uzimanje bilo kojeg lijeka počinje s malim dozama; terapiju treba kombinovati; Terapiju treba propisati jednim lijekom, dodajući druge uzastopno; ako renalno hipertenzivni sindrom postoji duže od 2 godine, liječenje treba biti kontinuirano; u slučaju teškog zatajenja bubrega, dijastolički krvni pritisak ne treba snižavati ispod 90 mmHg. Art.

Prilikom provođenja antihipertenzivne terapije treba procijeniti težinu bubrežne insuficijencije; lijekovi izbora su lijekovi koji poboljšavaju funkciju bubrega; u slučaju završnog stadijuma zatajenja bubrega (glomerularna filtracija manja od 15 ml/min), krvni tlak se korigira kroničnom dijalizom; ako je hipertenzija otporna na terapiju, indicirano je uklanjanje bubrega i transplantacija.

Arterijska hipertenzija može biti sekundarna i nastati zbog poremećene funkcije bubrega.

Visok krvni pritisak, hipertenzija ili arterijska hipertenzija - teško da postoji osoba koja nije čula za takav problem. Glavna karakteristika ove patologije je stalni porast krvni pritisak. Obično ovakvo ponašanje organizma povezujemo sa problemima kardiovaskularnog sistema, a u većini slučajeva je upravo tako. Ali postoje i drugi razlozi za povišen krvni pritisak, a jedan od njih su problemi sa bubrezima. U ovom slučaju govorimo o bubrežnoj hipertenziji.

Bubrežna hipertenzija se odnosi na sekundarnu arterijsku hipertenziju uzrokovanu oštećenom funkcijom bubrega. Prema statistikama, bubrežna hipertenzija (HR) čini 5% od ukupnog broja ljudi koji pate od arterijske hipertenzije.

Za nastanak hipertenzije obično „krivimo“ kardiovaskularni sistem. Ali pokazatelji krvnog pritiska zavise i od funkcionisanja bubrega, jer bubrezi regulišu količinu tečnosti u krvi, odgovorni su za nivo jona natrijuma i kontrolišu poseban hormonski sistem odgovoran za indikatore krvnog pritiska.

Ako krvni pritisak padne, bubrezi su u stanju da ga povrate tako što „daju signal“ telu da čuva vodu i so u telu dok sužavaju krvne sudove. Neispravnost u ovom mehanizmu može uzrokovati da tijelo počne povećavati krvni tlak u pogrešno vrijeme, što može dovesti do hipertenzije.

Bubrežna hipertenzija, ovisno o uzrocima njenog nastanka, dijeli se na dvije vrste:

• difuzna, uzrokovana oštećenjem bubrega
• renalne vaskularne ili renovaskularne

Ova vrsta bubrežne hipertenzije nastaje zbog oštećenja bubrežnog tkiva, što se zauzvrat javlja u pozadini raznih bolesti. Bolesti koje izazivaju razvoj PG uključuju:

• hronični pijelonefritis
• hronični i akutni glomerulonefritis
• sistemski vaskulitis
• dijabetička nefropatija
• policistična bolest bubrega

Rinovaskularna hipertenzija nastaje kada se lumen bubrežnih arterija i njihovih grana sužava . Rinovaskularna hipertenzija se javlja rjeđe od difuzne bubrežne hipertenzije.

Glavni simptom bubrežne hipertenzije, kao i kod drugih varijacija hipertenzije, je kontinuirano povećanje krvnog tlaka. Ali ovaj simptom bubrežne hipertenzije ima karakterističnu osobinu - povećanje donje vrijednosti (dijastoličkog tlaka).

Ostali simptomi uključuju:

Bubrežna hipertenzija, za razliku od „obične“ hipertenzije, rjeđe dovodi do razvoja hipertenzivnih kriza, srčanih i moždanih udara. Ali u isto vrijeme, bubrežna hipertenzija može biti prilično teška i teška za liječenje.

Za precizno određivanje prisutnosti bubrežne hipertenzije potrebno je provesti niz dijagnostičkih studija.

Visok krvni pritisak povećava rizik od razvoja raka mozga za 2-4 puta, zaključila je međunarodna grupa naučnika

Test urina može otkriti problem čak i prije nego što dođe do trajnog povećanja krvnog tlaka. Zbog toga se radi pre svega, pri čemu se vodi računa o prisustvu proteina, nivou leukocita, crvenih krvnih zrnaca i cilindara.

Radi se i ultrazvuk bubrega - to će pomoći da se identificiraju promjene u njihovoj veličini i drugi fiziološki poremećaji. Osim toga, koriste se skeniranje bubrega, urografija i radioizotopna radiografija.

Sveobuhvatan pregled omogućava vam da precizno odredite vrstu hipertenzije, nakon čega je vrijeme da pređete na liječenje.

Veza između krvnog pritiska i bolesti bubrega je prilično složena. Bubrezi mogu istovremeno izazvati razvoj hipertenzije i biti njena meta. Trajna hipertenzija doprinosi pogoršanju bolesti bubrega i provocira razvoj zatajenja bubrega. Stoga liječenje bubrežne hipertenzije treba istovremeno imati za cilj normalizaciju krvnog tlaka i poboljšanje stanja bubrega.

Mnogi lijekovi koji se koriste za bolesti bubrega mogu promijeniti krvni tlak. Stoga liječnik mora vrlo pažljivo pristupiti pitanju odabira lijekova.

Kod bubrežne hipertenzije opasno je samoliječiti se i nekontrolirano piti diuretike ili bilo koje druge lijekove koji bi “trebali pomoći”. Morate se striktno pridržavati uputa Vašeg ljekara i uzimati samo propisane lijekove u propisanim dozama.

U nekim slučajevima, posebno ako je uzrok hipertenzije suženje bubrežne arterije, može se preporučiti operacija koja će otkloniti defekt u žili, a time i normalizirati stanje tijela.

U slučaju bubrežne hipertenzije veoma je važno obratiti pažnju na dijeti. Prije svega, morate ograničiti količinu soli u hrani, a također isključiti začinjenu i dimljenu hranu iz jelovnika. Ljudima s problemima s bubrezima i hipertenzijom također se savjetuje da ograniče količinu tekućine koju konzumiraju.

Pratite nivo krvnog pritiska, ne dozvolite da naglo poraste, pazite na bubrege i budite zdravi!

DIC sindrom kod bolesti bubrega

Testosteron i prostata

Izvori:
Još nema komentara!

Stabilno povišen krvni pritisak u pozadini raznih bolesti bubrega opasno je stanje i po zdravlje i po život i zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju. Rana dijagnoza bubrežne hipertenzije i određivanje optimalnog pravovremenog tijeka liječenja pomoći će da se izbjegnu mnoge negativne posljedice

Bubrežna hipertenzija (bubrežni pritisak, renalna hipertenzija) spada u grupu simptomatske (sekundarne) hipertenzije. Ova vrsta hipertenzije nastaje kao posljedica određenih bolesti bubrega. Važno je pravilno dijagnosticirati bolest i na vrijeme poduzeti sve potrebne medicinske mjere kako bi se spriječile komplikacije.

Prevalencija bolesti

Bubrežna hipertenzija se dijagnosticira u otprilike 5-10 slučajeva od svakih 100 pacijenata koji imaju znakove stabilne hipertenzije.

Kao i druga vrsta bolesti, ova patologija je praćena značajnim povećanjem krvnog tlaka (počevši od 140/90 mm Hg)

Dodatni znakovi:

• Konstantno visok dijastolni pritisak.
• Nema starosnih ograničenja.
• Visok rizik da hipertenzija postane maligna.
• Poteškoće u liječenju.

Za praktičnu upotrebu u medicini razvijena je prikladna klasifikacija bolesti.

Referenca. Budući da je hipertenzija vrlo višestruka patologija, uobičajeno je koristiti klasifikacije bolesti koje uzimaju u obzir jedan ili grupu postojećih kriterija. Dijagnostikovanje određene vrste bolesti je prioritetni zadatak. Bez takvih radnji općenito je nemoguće odabrati ispravnu taktiku liječenja i odrediti preventivne mjere. Stoga liječnici određuju vrstu hipertenzije na osnovu razloga koji su izazvali bolest, prema karakteristikama toka, specifičnim pokazateljima krvnog tlaka, mogućem oštećenju ciljnog organa, prisutnosti hipertenzivne krize, kao i dijagnozi primarne ili esencijalne hipertenzija, koja je izdvojena u posebnu grupu.

Ne možete samostalno odrediti vrstu bolesti! Posjet specijalistu i složeni sveobuhvatni pregledi su obavezni za sve pacijente.

Liječenje kućnim metodama u slučaju bilo kakve manifestacije povišenog krvnog tlaka (epizodično, a još više redovito) je neprihvatljivo!

Bubrežna hipertenzija. Principi klasifikacije bolesti

Grupa renoparenhimske hipertenzije

Bolest se razvija kao komplikacija određenih vrsta funkcionalnih poremećaja bubrega. Riječ je o jednostranom ili obostranom difuznom oštećenju tkiva ovog važnog organa.

Lista bubrežnih lezija koje mogu uzrokovati bubrežnu hipertenziju:

• Upala određenih područja bubrežnog tkiva.
• Policistične bolesti bubrega, kao i drugi urođeni oblici njihovih anomalija.
• Dijabetička glomeruloskleroza kao teški oblik mikroangiopatije.
• Opasni upalni proces lokaliziran u glomerularnom bubrežnom aparatu.
• Infektivna lezija (tuberkulozna priroda).
• Neke difuzne patologije se javljaju kao glomerulonefritis.

Uzrok parenhimskog tipa hipertenzije u nekim slučajevima je i:

• upalni procesi u ureterima ili uretri;
• kamenci (bubrezi i urinarni trakt);
• autoimuno oštećenje bubrežnih glomerula;
• mehaničke prepreke (zbog prisustva tumora, cista i adhezija kod pacijenata).

Patologija nastaje zbog određenih lezija u jednoj ili dvije bubrežne arterije. Bolest se smatra rijetkom. Statistika potvrđuje samo jedan slučaj renovaskularne hipertenzije od stotinu manifestacija arterijske hipertenzije.

Provocirajući faktori

Trebali biste biti oprezni u pogledu:

• aterosklerotične lezije lokalizirane u bubrežnim žilama (najčešće manifestacije u ovoj skupini patologija);
• fibromuskularna hiperplazija bubrežnih arterija;
• abnormalnosti u bubrežnim arterijama;
• mehanička kompresija

Liječnici često dijagnosticiraju sljedeće kao direktan uzrok razvoja ove vrste bolesti:

• nefroptoza;
• tumori;
• ciste;
• kongenitalne anomalije u samim bubrezima ili žilama u ovom organu.

Patologija se manifestira kao negativan sinergistički učinak kombinacije oštećenja tkiva i krvnih žila bubrega.

Grupa mješovite bubrežne hipertenzije

Uslovi za razvoj bubrežnog pritiska

Proučavajući proces razvoja različitih vrsta bubrežne hipertenzije, naučnici su identifikovali tri glavna faktora koji utiču:

• nedovoljno izlučivanje jona natrijuma bubrezima, što dovodi do zadržavanja vode;
• proces supresije depresornog sistema bubrega;
• aktivacija hormonskog sistema koji reguliše krvni pritisak i volumen krvi u žilama.

Patogeneza bubrežne hipertenzije

Problemi nastaju kada je bubrežni protok krvi značajno smanjen i produktivnost glomerularne filtracije se smanjuje. To je moguće zbog činjenice da se javljaju difuzne promjene u parenhima ili su zahvaćeni krvni sudovi bubrega.

Kako bubrezi reaguju na proces smanjenja protoka krvi u njima?

1. Dolazi do povećanja nivoa reapsorpcije (procesa reapsorpcije) natrijuma, što onda izaziva isti proces u odnosu na tečnost.
2. Ali patološki procesi nisu ograničeni na zadržavanje natrija i vode. Ekstracelularna tekućina počinje povećavati volumen i kompenzatorna hipervolemija (stanje u kojem se volumen krvi povećava zbog plazme).
3. Daljnji razvojni plan uključuje povećanje količine natrijuma u zidovima krvnih žila, koji zbog toga nabubre, a pokazuju povećanu osjetljivost na angiotenzin i aldosteron (hormone koji reguliraju metabolizam vode i soli).

Treba spomenuti i aktivaciju hormonskog sistema, koji postaje važna karika u nastanku bubrežne hipertenzije.

Mehanizam povećanja krvnog pritiska

Bubrezi luče poseban enzim koji se zove renin. Ovaj enzim potiče transformaciju angiotenzinogena u angiotenzin I, koji zauzvrat formira angiotenzin II, koji sužava krvne sudove i povećava krvni pritisak. .

Razvoj bubrežne hipertenzije

Posljedice

Gore opisani algoritam za povećanje krvnog tlaka popraćen je postupnim smanjenjem kompenzacijskih sposobnosti bubrega, koji su prethodno bili usmjereni na snižavanje krvnog tlaka ako je potrebno. Da bi se to postiglo, aktivirano je oslobađanje prostaglandina (supstanci sličnih hormonima) i KKS (kalikrein-kinin sistem).

Na osnovu svega navedenog možemo izvući važan zaključak – bubrežna hipertenzija se razvija po principu začaranog kruga. U ovom slučaju, brojni patogeni faktori dovode do bubrežne hipertenzije s upornim porastom krvnog tlaka.

Bubrežna hipertenzija. Simptomi

Prilikom dijagnosticiranja bubrežne hipertenzije treba uzeti u obzir specifičnosti takvih popratnih bolesti kao što su:

• pijelonefritis;
• glomerulonefritis;
• dijabetes.

Obratite pažnju i na brojne uobičajene pritužbe pacijenata kao što su:

• bol i nelagodnost u donjem dijelu leđa;
• problemi s mokrenjem, povećan volumen urina;
• periodično i kratkotrajno povećanje tjelesne temperature;
• stabilan osjećaj žeđi;
• osjećaj stalne slabosti, gubitak snage;
• oticanje lica;
• velika hematurija (vidljiva krv u urinu);
• brza zamornost.

U prisustvu bubrežne hipertenzije u urinu pacijenata često se nalazi (tokom laboratorijskih pretraga):

• bakteriurija;
• proteinurija;
• mikrohematurija.

Tipične karakteristike kliničke slike bubrežne hipertenzije

Klinička slika zavisi od:

• na specifičnim pokazateljima krvnog pritiska;
• funkcionalne sposobnosti bubrega;
• prisustvo ili odsustvo popratnih bolesti i komplikacija koje zahvaćaju srce, krvne sudove, mozak itd.

Bubrežna hipertenzija je uvijek praćena stalnim porastom krvnog tlaka (uz dominantno povećanje dijastoličkog tlaka).

Bolesnici treba da budu ozbiljno oprezni zbog razvoja malignog hipertenzivnog sindroma, praćenog spazmom arteriola i povećanjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Dijagnoza se zasniva na uzimanju u obzir simptoma popratnih bolesti i komplikacija. Za potrebe diferencijalne analize potrebne su laboratorijske metode istraživanja.

Bubrežna hipertenzija i njena dijagnoza

Pacijentu se može propisati:

• OAM (opća analiza urina);
• analiza urina prema Nechiporenko;
• analiza urina prema Zimnitskom;
• Ultrazvuk bubrega;
• bakterioskopija urinarnog sedimenta;
• ekskretorna urografija (rentgenska metoda);
• skeniranje područja bubrega;
• radioizotopna renografija (rendgenski pregled pomoću radioizotopskog markera);
• biopsija bubrega.

Zaključak donosi ljekar na osnovu rezultata razgovora sa pacijentom (zbirke anamneze), njegovog vanjskog pregleda i svih laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Tok liječenja renalne hipertenzije mora nužno uključivati ​​niz medicinskih mjera za normalizaciju krvnog tlaka. Istovremeno se provodi i patogenetska terapija (zadatak je ispravljanje poremećenih funkcija organa) osnovne patologije.

Jedan od glavnih uslova za efikasnu pomoć nefrološkim pacijentima je dijeta bez soli.

Količinu soli u ishrani treba svesti na minimum. A kod nekih bolesti bubrega preporučuje se potpuna apstinencija od soli.

Pažnja! Pacijent ne bi trebao konzumirati više soli od dozvoljene granice od pet grama dnevno. Imajte na umu da se natrij također nalazi u većini proizvoda, uključujući proizvode od brašna, kobasice i konzerviranu hranu, tako da ćete morati potpuno izbjeći soljenje pripremljene hrane.

Liječenje bubrežne hipertenzije

U kojim slučajevima je dozvoljen tolerantni režim soli?

Lagano povećanje unosa natrijuma je dozvoljeno kod onih pacijenata koji su propisani kao lijek Soluretici (tiazidni i diuretici petlje).

Nije potrebno strogo ograničavati unos soli kod simptomatskih pacijenata:

• policistična bolest bubrega;
• pijelonefritis koji gubi sol;
• neki oblici hronične bubrežne insuficijencije, u odsustvu barijere za izlučivanje natrijuma.

Diuretici (diuretici)

Terapeutski efekat	Ime droge
Visoko	Furosemid, Trifas, Uregit, Lasix
Prosjek	Hipotiazid, Ciklometiazid, Oksodolin, Higroton
Nije izgovoreno	Veroshpiron, Triamteren, Diacarb
Dugoročno (do 4 dana)	Eplerenon, Veroshpiron, Chlorthalidon
Prosječno trajanje (do pola dana)	Diakarb, klopamid, triamteren, hipotiazid, indapamid
Kratka efikasnost (do 6-8 sati)	Manit, Furosemid, Lasix, Torasemide, Ethacrynic acid
Brzi rezultati (za pola sata)	Furosemid, Torasemid, Ethacrynic acid, Triamteren
Prosječno trajanje (jedan i pol do dva sata nakon primjene)	Diakarb, amilorid
Sporo glatki efekat (unutar dva dana nakon primjene)	Veroshpiron, Eplerenone

Klasifikacija savremenih diuretika (diuretika) prema njihovom terapijskom učinku

Bilješka. Da bi se odredio individualni režim soli, određuje se dnevno oslobađanje elektrolita. Također je potrebno zabilježiti volumetrijske pokazatelje cirkulacije krvi.

Istraživanja sprovedena tokom razvoja raznih metoda za snižavanje krvnog pritiska kod bubrežne hipertenzije pokazala su:

1. Oštar pad krvnog tlaka je neprihvatljiv zbog značajnog rizika od oštećenja funkcije bubrega. Početni nivo ne treba snižavati više od jedne četvrtine odjednom.
2. Liječenje hipertenzivnih bolesnika s patologijama u bubrezima treba prvenstveno biti usmjereno na smanjenje krvnog tlaka na prihvatljivu razinu, čak iu pozadini privremenog smanjenja funkcije bubrega. Važno je eliminisati sistemska stanja za hipertenziju i neimune faktore koji pogoršavaju razvoj zatajenja bubrega. Druga faza liječenja je medicinska njega usmjerena na jačanje bubrežnih funkcija.
3. Blaga arterijska hipertenzija ukazuje na potrebu stabilne antihipertenzivne terapije koja ima za cilj stvaranje pozitivne hemodinamike i stvaranje barijera za razvoj zatajenja bubrega.

Pacijentu se može propisati kurs tiazidnih diuretika, u kombinaciji sa nizom adrenergičkih blokatora.

Za suzbijanje nefrogene arterijske hipertenzije odobrena je upotreba nekoliko različitih antihipertenzivnih lijekova.

Patologija se liječi:

• inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin;
• antagonisti kalcijuma;
• b-blokatori;
• diuretici;
• a-blokatori.

Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka kod zatajenja bubrega

Proces tretmana mora biti u skladu sa principima:

• kontinuitet;
• dugo trajanje;
• ograničenja u ishrani (posebne dijete).

Prije propisivanja određenih lijekova, neophodno je utvrditi koliko je ozbiljno zatajenje bubrega (ispituje se nivo glomerularne filtracije).

Pacijentu se propisuje specifična vrsta antihipertenzivnog lijeka (na primjer, dopegit) za dugotrajnu upotrebu. Ovaj lijek djeluje na moždane strukture koje reguliraju krvni tlak.

Trajanje upotrebe lijeka

Završna faza zatajenja bubrega. Karakteristike terapije

Hronična hemodijaliza je neophodna. Postupak se kombinuje sa antihipertenzivnim tretmanom koji se zasniva na upotrebi posebnih lekova.

Bitan. Ako je konzervativno liječenje neučinkovito i zatajenje bubrega napreduje, jedina opcija je transplantacija bubrega od donora.

Kako bi se spriječila geneza bubrežnih arterija, važno je slijediti jednostavne, ali efikasne mjere opreza:

• sistematski mjeriti krvni tlak;
• kod prvih znakova hipertenzije potražiti liječničku pomoć;
• ograničiti unos soli;
• osigurati da se gojaznost ne razvije;
• odustati od svih loših navika;
• voditi zdrav život;
• izbjegavati hipotermiju;
• posvetite dovoljno pažnje sportu i fizičkom vježbanju.

Preventivne mjere za bubrežnu hipertenziju

zaključci

Arterijska hipertenzija se smatra podmuklom bolešću koja može izazvati razne komplikacije. U kombinaciji sa oštećenjem bubrežnog tkiva ili krvnih sudova postaje smrtonosna. Pažljivo pridržavanje preventivnih mjera i konzultacije s medicinskim stručnjacima pomoći će u smanjenju rizika od patologije. Treba učiniti sve da se spriječi nastanak bubrežne hipertenzije, a ne da se bavi njenim posljedicama.

Bolest bubrega može uzrokovati sekundarnu hipertenziju, koja se naziva hipertenzija zbog zatajenja bubrega. Posebnost ovog stanja je da, uz nefropatiju, pacijent doživljava visoke vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Liječenje bolesti je dugotrajno. Arterijska hipertenzija bilo kojeg porijekla jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti i čini 94-95% njih. Udio sekundarne hipertenzije iznosi 4-5%. Među sekundarnom hipertenzijom, renovaskularna hipertenzija je najčešća i čini 3-4% svih slučajeva.

Pojava arterijske hipertenzije kod kronične bubrežne insuficijencije (hronična bubrežna insuficijencija) je posljedica promjena u normalnom funkcionisanju urinarnog sistema, kada je poremećen mehanizam filtracije krvi. U tom slučaju višak tekućine i toksične tvari (natrijeve soli i proizvodi razgradnje proteina) prestaju da se uklanjaju iz tijela. Višak vode nakupljen u vanćelijskom prostoru izaziva pojavu otoka unutrašnjih organa, ruku, nogu i lica.

Velike količine tečnosti iritiraju receptore bubrega, povećavajući proizvodnju enzima renina, koji razgrađuje proteine. U ovom slučaju nema povećanja tlaka, ali interakcijom s drugim proteinima krvi, renin potiče stvaranje angiotenzina, koji pospješuje stvaranje aldosterona, koji zadržava natrij. Kao rezultat, povećava se tonus bubrežnih arterija i ubrzava se proces stvaranja kolesterolskih plakova, koji sužavaju poprečni presjek krvnih žila.

Istovremeno, u bubrezima se smanjuje sadržaj derivata polinezasićenih masnih kiselina i bradikinina, koji smanjuju elastičnost krvnih žila. Kao rezultat toga, kod hipertenzije renovaskularnog porijekla visoki krvni tlak je perzistentan. Hemodinamski poremećaj dovodi do kardiomiopatije (hipertrofije lijeve komore) ili drugih patoloških stanja kardiovaskularnog sistema.

Kod akutne ili postepeno progresivne bubrežne disfunkcije, regulacija krvnog tlaka je poremećena. Najčešće se bilježi hipertenzija, koja zahtijeva poseban odabir lijekova za kontrolu. Nizak krvni pritisak javlja se kod pacijenata na programskoj hemodijalizi ili je reakcija na masivnu antihipertenzivnu terapiju.

📌 Pročitajte u ovom članku

Koliki je krvni pritisak kod zatajenja bubrega?

Kapacitet filtracije bubrega zavisi od vrednosti krvnog pritiska, čiji nivo određuje životni vek pacijenata sa zatajenjem bubrega. Izlučivanje urina prestaje kada je sistoličko očitanje ispod 80 mmHg. čl. i doprinosi uništavanju bubrežnog tkiva.

Visoko

Hipertenzija je najčešći oblik oštećenja kod kroničnog zatajenja bubrega. Obično se razvija i prije bubrežne disfunkcije, a s početkom se otkriva u gotovo 90% pacijenata. Visok krvni pritisak prati glomerulonefritis, pijelonefritis, amiloidoza i policistična bubrežna bolest, često se nalazi kod dijabetičke nefropatije.

Sama hipertenzija dovodi do oštećenja bubrega. Dokazano je da čak i umjereno povećanje pokazatelja tijekom nekoliko godina dovodi do uništenja nefrona. Ako je liječenje neučinkovito, to dovodi do teškog, pa čak i terminalnog stadijuma zatajenja bubrega.

Arterijska hipertenzija se smatra nepovoljnim faktorom koji utječe ne samo na brzu progresiju poremećenog pročišćavanja krvi od strane bubrega, već i smanjuje očekivani životni vijek pacijenata.

Nisko

Hipotonične reakcije kod akutnog zatajenja bubrega mogu biti povezane sa padom minutnog volumena tokom šoka ili naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi tokom dehidracije. Često se javljaju kod predoziranja. Ali najčešći uzrok niskog krvnog tlaka je hemodijaliza. pojavljuje se kod pacijenata sa:

• velika brzina ili veliki volumen filtracije;
• sa zatajenjem srca;
• dugotrajna dijaliza (više od 5 godina);
• prekomjerna aktivacija parasimpatičkog sistema (refleksna reakcija na čišćenje krvi).

Opasnost od hipotenzije je smanjena ishrana bubrega, srca i mozga. Ovo može biti fatalno, posebno kod starijih pacijenata zbog akutnih problema s cirkulacijom.

Liječenje hipotenzije na hemodijalizi zahtijeva ispravan odabir režima postupka; uz naglo smanjenje, može se primijeniti dobutamin.

normalno (cilja)

Čak i uz blagovremeno otkrivanje arterijske hipertenzije i redovnu primjenu antihipertenzivnih lijekova, moguće je postići zaštitu bubrežnog tkiva samo kod 10-15% pacijenata. Najniže stope uspješnosti liječenja zabilježene su kod gojaznosti, zanemarivanja dijete i pušenja. Nivo krvnog pritiska kojem treba težiti da uspori napredovanje bubrežne insuficijencije (cilj) zavisi od stepena gubitka proteina u urinu.

Sama pojava proteinurije je faktor rizika za povišen krvni pritisak. Čak i uz normalne nivoe, nakon otkrivanja proteina u urinu, ubrzo se razvija hipertenzija. U nedostatku albuminurije, općeprihvaćeni nivo se smatra normalnim - 140/90 mmHg. čl., ako je ispod 1 g dnevno, onda 130/85 jedinica, a pri višim vrijednostima - 125/80. U ovom slučaju, pogoršanje protoka krvi u bubrezima počinje da se razvija kada je sistolni pritisak ispod 115 mm Hg. Art.

Za starije osobe sa uobičajenom bolešću postavljaju se individualne ciljne vrijednosti, uzimajući u obzir moguće komplikacije. Oštar pad ili fluktuacije hemodinamskih parametara često dovode do moždanog udara i.

Pogledajte video o uzrocima visokog krvnog pritiska bubrežnog porekla:

Veza između kronične bubrežne insuficijencije i hipertenzije

Razvoj arterijske hipertenzije zbog poremećene funkcije bubrega povezan je s nekoliko razloga:

• aktiviranje stvaranja renina i pokretanje lanca njegove transformacije u angiotenzin 2;
• povećan nivo aldosterona;
• povećano oslobađanje adrenalina i povećan tonus simpatičkog nervnog sistema;
• zadržavanje vode i natrijuma;
• disfunkcija baroreceptora (reaguju na pritisak) i hemoreceptora (opažaju promjene u sastavu krvi);
• ubrzanje stvaranja vazokonstriktornih tvari;
• anemija, lijekovi za njeno liječenje (eritropoetin);
• preopterećenje volumenom prilikom postavljanja za dijalizu.

Treba imati u vidu da je trećina pacijenata imala arterijsku hipertenziju i prije pojave kronične bubrežne insuficijencije zbog bolesti bubrega ili hipertenzije komplikovane nefropatijom.

Odabir lijeka za krvni tlak za otkazivanje bubrega

Ako je bubrežna funkcija oštećena, lijekovi za liječenje hipertenzije trebaju utjecati na osnovne uzroke njenog razvoja. Važno je da njihova upotreba ne smanjuje bubrežni protok krvi i filtraciju urina. Osnovni zahtjevi također uključuju minimalan utjecaj na metaboličke procese i manje nuspojave.

Diuretičke tablete

Diuretici petlje se koriste za uklanjanje viška natrijuma i vode. Najčešće je to Lasix ili Uregit. Povećavaju filtracijski kapacitet bubrega i uklanjaju kalij, koji je značajno povećan kod zatajenja bubrega. Iz istog razloga () se ne preporučuju Veroshpiron, Triampur i Moduretic. Tiazidni lijekovi (Hypothiazide, Oxodolin) su kontraindicirani kod pacijenata sa smanjenom funkcijom bubrega.

Jedna od najpropisivanijih grupa za snižavanje krvnog pritiska. Imaju sljedeće prednosti:

• poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima;
• ne zadržavaju natrijum;
• štite bubrežno tkivo od uništenja;
• normalizirati ne samo sistemski, već i intraglomerularni pritisak;
• smanjiti gubitak proteina;
• usporavaju napredovanje zatajenja bubrega;
• ne mijenjaju metabolizam lipida.

Za liječenje koriste: Corinfar, Lomir, Nicardipine, Diacordin retard.

ACE inhibitori

Imaju prednosti u početnim fazama zatajenja bubrega, ali su potencijalno opasni kada se koriste diuretici ili hemodijaliza. Mogu uzrokovati povećanje kalija u krvi, pogoršanje nivoa u krvi, povećan gubitak proteina u urinu i teške alergijske reakcije. Obično se ne koriste za monoterapiju, već su uključeni u kompleksno liječenje u malim dozama.

Blokatori receptora angiotenzina 2 imaju slične farmakološke efekte; sprečavaju vazokonstriktorski efekat ovog jedinjenja, ali ne narušavaju funkciju bubrega. Najefikasniji lekovi su: Lorista, Vazar, Aprovel.

Tablete s adrenergičnim blokatorima

U teškim slučajevima hipertenzije na pozadini visokog nivoa renina u krvi preporučuju se velike doze blokatora adrenergičkih receptora.

Mogu se koristiti i beta blokatori (Concor, Lokren) i kombinirani alfa i beta antiadrenergički lijekovi (Carvedilol, Lacardia). Koriste se s oprezom u slučajevima zatajenja srca jer mogu smanjiti minutni volumen srca.

Po potrebi se recepti kombinuju sa srčanim glikozidima pod kontrolom nivoa kalijuma u krvi.

Kombinovana terapija

Rijetko je da jedan lijek postiže stabilno smanjenje krvnog tlaka kod pacijenata s bubrežnom bolešću. Povećanje doze kod zatajenja bubrega može biti opasno. Stoga je najbolja opcija kombinacija lijekova. Kombinacije koje su dobro funkcionirale:

• Corinfar + Dopegit + Sotalol;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• Diacordin + Concor + Kamiren.

Liječenje hipertenzije kod zatajenja bubrega bez lijekova

Za efikasnu kontrolu krvnog pritiska i funkcije bubrega, pacijentima je potrebna posebna ishrana. Osnovni principi planiranja ishrane kod zatajenja bubrega:

• smanjenje potrošnje proteina na 0,7 g po 1 kg tjelesne težine u početnoj fazi, zatim je ograničeno na 20 g dnevno;
• svi potrebni proteini trebaju biti iz nemasnog mesa, svježeg sira, jaja i ribe;
• zbog velike sklonosti ka aterosklerozi, životinjska mast se zamjenjuje biljnim, preporučuje se morski plod;
• da biste izračunali porciju pića, izmjerite dnevnu diurezu i dodajte joj 500 ml;
• u nedostatku edema, kuhinjska so u količini od 3 - 5 g daje se na ruke za dodavanje soli, a priprema se bez nje; ako postoji edem i uporna hipertenzija, onda se smanjuje na 1 - 2 g po dan.

Ako visoki krvni tlak ostane zbog dijete i kombinirane antihipertenzivne terapije, tada se koristi uklanjanje natrija pomoću filtracije krvi (hemofiltracija, dijaliza). Pacijentima kojima je zakazana transplantacija bubrega i čiji je krvni tlak kritično visok, uklanjaju se dva bubrega i prolaze redovne sesije hemodijalize prije transplantacije.

Bubrezi su organ koji reguliše krvni pritisak. Kod zatajenja bubrega najčešće se javlja arterijska hipertenzija. Ako se ne može ispraviti, tada znaci poremećene filtracije urina napreduju, a životni vijek pacijenata se smanjuje. N

Nizak krvni pritisak je rjeđi, da bi se ispravio potrebno je otkloniti uzrok (šok, dehidracija, predoziranje antihipertenzivima). Terapija hipertenzije uključuje različite grupe lijekova, njihove kombinacije, dijetnu ishranu i nemedikamentne metode filtracije krvi.

Pročitajte također

Potreba za liječenjem bubrežne hipertenzije je zbog simptoma koji ozbiljno narušavaju kvalitetu života. Tablete i lijekovi, kao i tradicionalni lijekovi, pomoći će u liječenju hipertenzije sa stenozom bubrežne arterije i zatajenjem bubrega.

Pritisak raste noću zbog bolesti, stresa, ponekad im se dodaju i apneja i napadi panike ako ne spavate. Razlozi za nagle skokove krvnog pritiska tokom spavanja mogu ležati i u godinama, kod žena tokom menopauze. Za prevenciju se biraju lijekovi dugog djelovanja, što je posebno važno za starije osobe. Koje tablete su potrebne za noćnu hipertenziju? Zašto krvni pritisak raste noću, a normalan tokom dana? Šta bi trebalo biti normalno?

Kako uzimati kaptopril za visok krvni pritisak? Koliko je lijek efikasan, koje nuspojave može izazvati? Šta učiniti u slučaju predoziranja?

Ateroskleroza bubrežnih arterija nastaje zbog starosti, loših navika i prekomjerne tjelesne težine. U početku su simptomi skriveni, ali ako se pojave, bolest uvelike napreduje. U tom slučaju je neophodna terapija ili operacija.

Trombozu bubrežne arterije opasnu po život teško je liječiti. Razlozi njegovog izgleda su defekti ventila, udarac u stomak, ugradnja stenta i drugi. Simptomi su slični akutnoj bubrežnoj kolici.