Diferencijalna dijagnoza upale pluća. Diferencijalna dijagnoza za upalu pluća

Među respiratornim patologijama, infekcija donjeg respiratornog trakta, poznata kao pneumonija ili upala pluća, prilično je česta. Javlja se kod ljudi svih starosnih grupa: od novorođenčadi do starijih osoba. I izuzetno je važno pravilno dijagnosticirati bolest. Poznato je da je 20% medicinskih izvještaja pogrešno, a dvostruko više slučajeva se otkrije samo tjedan dana nakon pojave plućne patologije. Stoga diferencijalna dijagnoza pneumonije postaje izuzetno važna u bilo kojoj fazi medicinske skrbi.

Prema porijeklu promjena mogu biti infektivno-upalne, tumorske, alergijske ili ishemijske. Klinička slika infiltrativnog sindroma počinje da se javlja iz utvrđenih tegoba. Ali, nažalost, oni su nespecifični. Uobičajeni simptomi karakteristični za mnoge od gore navedenih bolesti uključuju:

• Kašalj.
• Otežano disanje (kratak dah).
• Ispuštanje sputuma.
• Bol u grudima (na inspiraciji i pri kašljanju).

Posljednji znak karakterističan je samo za one procese koji su lokalizirani površno - bliže pleuralnim slojevima. Uostalom, u samom plućnom tkivu nema osjetljivih receptora čija bi iritacija mogla uzrokovati bol. Neugodne senzacije će se pojaviti ili pojačati tokom inspiracije i kašlja, što ukazuje na zahvaćenost pleure. To omogućuje razlikovanje respiratorne patologije od kardiovaskularne (angina, srčani udar) i probavne (peptički ulkus, dijafragmatska kila, kolecistitis, pankreatitis).

Pritužbe pate od subjektivnosti. Ali klinički pregled također otkriva objektivne znakove. Od fizičkih simptoma koji se javljaju kod plućne infiltracije, vrijedi istaknuti sljedeće:

1. Zaostajanje jedne polovine grudnog koša u respiratornim pokretima.
2. Intenziviranje vokalnih tremora.
3. Zvuk udaraljki je skraćen ili tup.
4. Promijenjeno disanje (oslabljeno, bronhijalno).
5. Patološki zvukovi (zviždanje, crepitus).

Treba napomenuti da su klinički znakovi određeni veličinom infiltrata, njegovom prirodom i lokacijom. Od najveće važnosti je prevalencija patološkog procesa u plućnom tkivu, na osnovu čega su infiltrati:

• Segmentalni i lobarni.
• Focal.
• Zaobljen.

Izraženi fizički simptomi u pravilu se opažaju s prilično velikim žarišnim promjenama, a stanja u kojima je otežan odljev eksudata ili prevladava produktivna komponenta (tumori, granulomatozne promjene) manifestiraju se samo slabljenjem disanja.

Sindrom plućne infiltracije ne opaža se samo kod pacijenata s upalom pluća, već prati i mnoge respiratorne bolesti.

Kriterijumi za dijagnozu

Pneumonija je akutna žarišno infiltrativna bolest plućnog tkiva infektivnog i inflamatornog porijekla, koja zahvata zasebno područje, više segmenata ili cijeli režanj organa.

Najčešći patogeni su oportunistički mikrobi: pneumokok, Haemophilus influenzae, moraxella. Ali u posljednje vrijeme sve su češći slučajevi atipične pneumonije uzrokovane intracelularnim bakterijama (klamidija, mikoplazma, legionela). Po pravilu, na internoj klinici preovlađuju vanbolnički slučajevi kada je upala pluća nastala van bolnice.

Dijagnoza pneumonije sastoji se od kliničkih i laboratorijsko-instrumentalnih kriterija. Prvi uključuju sljedeće znakove:

1. Temperatura preko 38 stepeni i opšta intoksikacija.
2. Suvi ili mokri kašalj.
3. Bol u grudima povezan s pokretima disanja.
4. Pojačani vokalni tremor.
5. Tupavost udaraljki u određenom području.
6. Auskultatorni fenomeni (fini mjehurasti hripavi, crepitus, pleuralni zvukovi, bronhijalno disanje).

Ali, kao što je već postalo poznato, slični znakovi su karakteristični i za druge bolesti sa sindromom plućne infiltracije. Stoga se upala pluća potvrđuje dodatnim studijama. Njihovi rezultati su preostali kriteriji:

• Promjene u slici periferne krvi (leukocitoza preko 10 g/l sa pomakom trake i granularnošću toksičnih neutrofila, ubrzanje ESR).
• Zatamnjenje plućnog tkiva na rendgenskom snimku.
• Identifikacija patogena u analizi sputuma.

Ovo je sasvim dovoljno za provjeru dijagnoze nekomplicirane upale pluća, čije se liječenje provodi ambulantno ili bolničko. Ovdje je važno mjesto dato rendgenskom snimku. To vam omogućuje vizualnu procjenu infiltrata u plućima: njegovu veličinu, lokaciju, oblik, konture, strukturu. Osim toga, postoje kriteriji za tešku bolest koji zahtijevaju razmatranje prilikom pregleda pacijenta. To uključuje:

• Brzina disanja preko 30 u minuti.
• Tjelesna temperatura je iznad 40 ili ispod 35 stepeni.
• Krvni pritisak je ispod 90/60 mm. rt. Art.
• Broj otkucaja srca veći od 125 otkucaja u minuti.
• Poremećena svijest.
• Leukocitoza veća od 20 g/l ili leukopenija manja od 4 g/l.
• Anemija (sadržaj hemoglobina manji od 90 g/l).
• Promene u gasovitom sastavu krvi (zasićenje ispod 90%, parcijalni pritisak kiseonika manji od 60%).
• Povećana koncentracija kreatinina u plazmi.
• Infiltracija se proteže na više od jednog režnja.
• Razvoj komplikacija (infektivno-toksični šok, pleuritis, destrukcija pluća).

Ako je u kliničkoj slici prisutan barem jedan od gore navedenih znakova, tada se upala pluća smatra teškom i zahtijeva povećanu pažnju medicinskog osoblja. Ali dijagnostički program može uključivati ​​i druge metode istraživanja na osnovu kojih se razlikuje patologija:

1. Biokemijski test krvi (s progresijom kronične patologije).
2. Serološki testovi (u atipičnim slučajevima, kod oslabljenih pacijenata koji koriste droge).
3. Citološka analiza sputuma (kod dugotrajnih pušača i osoba sa drugim faktorima rizika od raka).
4. Kompjuterizirana tomografija (za oštećenje gornjeg režnja, limfnih čvorova, sumnju na apsces, rekurentne i produžene pneumonije, neefikasnost antibiotika).
5. Bronhoskopija (za biopsiju).
6. Plućna angiografija (u slučaju sumnje na tromboemboliju).

Dakle, pregled bolesnika s plućnom infiltracijom i preliminarna dijagnoza pneumonije nije lak zadatak. Doktor će morati da iskoristi svo svoje iskustvo, kliničko razmišljanje i sposobnost da analizira informacije dobijene dodatnim metodama.

Za postavljanje dijagnoze pneumonije potrebno je uzeti u obzir kliničke i laboratorijsko-instrumentalne kriterije.

Karakteristike toka

Prije razmatranja drugih bolesti, potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu upale pluća različitog porijekla. Ako se, prema gore navedenim kriterijumima, potvrdi pretpostavka lekara, trebalo bi da razumete izvor problema. A to se može učiniti čak i uzimajući u obzir informacije dobivene tijekom kliničkog pregleda. Vjerovatni simptomi različitih pneumonija prikazani su u tabeli:

Čest uzrok atipičnog tijeka pneumonične infiltracije je slabljenje općih zaštitnih mehanizama, karakteristično za bolesnike s popratnim patologijama i stanjima imunodeficijencije. Njihova bolest se javlja sa svojim karakteristikama:

• Nema groznice.
• Fizički simptomi su blagi.
• Preovlađuju ekstrapulmonalne manifestacije.
• Ne zapažaju se tipične promjene u perifernoj krvi.
• Rezultati radiografije se također razlikuju od klasične slike (manje indikativno).

Uzimajući u obzir sve ove točke, možemo pretpostaviti prirodu plućnih promjena, čak i bez rezultata specifične laboratorijske dijagnostike koja ukazuje na uzročnika upale pluća. Ovo je važno, jer se prvo (prije dobivanja kulturološke analize) provodi empirijski tretman bolesti lijekovima širokog spektra, ali ako suzite granice pretrage, tada će učinkovitost liječenja postati mnogo veća.

Tuberkuloza

Prva bolest s kojom je potrebno razlikovati upalu pluća je tuberkuloza. Posjedujući visoku medicinsku i socijalnu relevantnost, problem je dostigao nivo epidemije, što određuje pažljiv odnos prema njemu. Tipične upalne promjene na plućima treba razlikovati od nekoliko varijanti tuberkuloze:

• Infiltrativno.
• Focal.
• Kazeozna pneumonija.
• Tuberkulomi.

Oštećenje pluća uzrokovano Kochovim bacilom (mikobakterijom) karakterizira polimorfizam simptoma sa velikom varijabilnosti promjena težine i prevalencije. Manifestacije tuberkuloze su nespecifične, među njima su uobičajene:

• Produženi kašalj (sa ili bez sputuma).
• Hemoptiza.
• Kratkoća daha i bol u grudima.
• Groznica (uglavnom niske).
• Pojačano znojenje (naročito noću).
• Slabost i umor.
• Emaciation.

Bolest može početi akutno (sa kazeoznom upalom pluća), ali češće postepeno. Tok tuberkuloze je valovit, sa periodima popuštanja upalnih promjena. Ali izražena priroda upale dovodi do teške intoksikacije i brzog razvoja patologije. Pacijenti imaju istoriju faktora koji pogoduju infekciji: kontakt sa bolesnom osobom, alkoholizam, pothranjenost, hronične bolesti. Klinički znakovi se dijele na opću intoksikaciju i lokalne (grudni koš).

Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih studija su od odlučujućeg značaja u dijagnostičkom procesu. Tuberkulinski testovi (Mantoux i Koch) otkrivaju reakcije preosjetljivosti i okreću se (pozitivan rezultat nakon prethodnog negativnog). Mikobakterije se otkrivaju u sputumu mikroskopom ili kulturom. Posebnu ulogu u provjeravanju prirode procesa tuberkuloze igra radiografija, koja omogućava identifikaciju sljedećih promjena u plućnom tkivu:

• Zatamnjenje sa nejasnim ivicama koje se nalaze iza ključne kosti (infiltrat nalik oblaku).
• Ograničena sjena bez jasnih kontura, nehomogena, srednjeg intenziteta (zaobljeni infiltrat).
• Pojedinačne sjene do 10 mm u prečniku, slabog intenziteta, bez jasnih kontura i sa tendencijom spajanja (fokalni proces).
• Sjena u obliku trokuta, čiji je vrh okrenut ka plućnom korijenu, sa zamućenom gornjom granicom (periscisuritis).
• Lobarno zatamnjenje slabe ili umjerene jačine, nehomogene strukture sa jasnim donjim rubom (lobita).
• Intenzivna sjena po cijelom režnju, homogena, bez jasnih kontura, u čijem središtu se formiraju područja čišćenja (kazeozna upala pluća).
• Fokalno tamnjenje zaobljenog oblika sa jasnim konturama i prosječnim intenzitetom, unutar kojeg se, propadanjem, formira čistina u obliku polumjeseca (tuberkulom).

Dakle, tuberkuloza ima oblike koji su pogodni za diferencijalnu dijagnozu i kazeozne i fokalne pneumonije. U nezahvaćenim područjima pluća ili na suprotnoj strani vrlo često se formiraju mala žarišta - skriningi. To je zbog bronho-limfne diseminacije mikobakterija iz zone propadanja (šupljine). A nedostatak efekta tradicionalnog antibakterijskog tretmana dodatno potvrđuje tuberkulozno porijeklo promjena.

Proces tuberkuloze se vrlo često maskira kao pneumonična infiltracija, što zahtijeva temeljno ispitivanje kako bi se utvrdila specifičnost procesa.

Rak pluća

U slučaju pneumonije, diferencijalna dijagnoza se mora provesti sa centralnim i perifernim karcinomom pluća. Prvi se razvija iz velikih i srednjih bronha, a drugi - iz njihovih malih (počevši od segmentnog). Klinička slika sadrži različite znakove koji se kombiniraju u lokalne i opće. Lokalni simptomi patološkog procesa uključuju:

• Kašalj.
• Hemoptiza.
• dispneja.
• Bol u prsima.
• Vrućica.

Temperatura raste kao rezultat razvoja opstruktivnog pneumonitisa, koji je također praćen povećanjem volumena sputuma, pojačanim kašljem i kratkim dahom. Ali ovi simptomi se primjećuju u početnoj fazi. Zatim se pojavljuju znakovi koji ukazuju na prevalenciju lokalnog procesa i oštećenja okolnih tkiva:

1. Vrtoglavica, nesvjestica, glavobolja - zbog kompresije gornje šuplje vene.
2. Poremećaj gutanja (disfagija) – sa metastazama u medijastinalne limfne čvorove.
3. Promuklost (disfonija) – sa oštećenjem povratnog laringealnog živca.
4. Hornerov sindrom (suženje zenice, spuštanje gornjeg kapka, retrakcija očne jabučice) – zahvaćenost VI simpatičkog ganglija u proces.
5. Pencoast sindrom (bol u ramenu) je rast raka u cervikobrahijalni pleksus.

Opći simptomi su posljedica intoksikacije tumora i metastaziranja tumora hemato- i limfogenim putem do drugih organa. Karakteriziraju ga iscrpljenost (čak i kaheksija), bol u kostima, neurološki simptomi itd.

Rendgenska slika centralnog karcinoma je prilično loša. U početku, dok tumor ne blokira lumen bronha, on se ni na koji način ne otkriva. Tada se pojavljuju znakovi atelektaze - homogeno i intenzivno tamnjenje trokutastog oblika s jasnim konturama. Medijastinum je pomeren na zahvaćenu stranu. Ali periferni karcinom se prilično dobro otkriva na rendgenskom snimku. Definira se kao okrugla, nehomogena sjena srednjeg intenziteta sa valovitim rubovima i pramenovima koji se protežu prema van („zrake“). Često možete primijetiti "put" koji vodi do plućnog korijena. Rak može biti praćen stvaranjem šupljine, ali ne sadrži tekućinu, što razlikuje tumorski proces od apscesne pneumonije.

Dijagnoza malignog tumora potvrđuje se bronhoskopijom sa aspiracijom sadržaja ili direktnom biopsijom. Daljnjim citološkim ili histološkim pregledom moguće je utvrditi prirodu procesa.

Rak pluća ispoljava mnoge od istih simptoma kao i upala pluća. Ali postoje i karakteristične karakteristike koje upućuju na ispravnu dijagnozu.

Opstruktivna atelektaza

Ako zrak prestane da struji kroz bronh u alveole, one kolabiraju. Osim karcinoma, opstruktivnu atelektazu mogu uzrokovati strana tijela u respiratornom traktu, izbijanje kazeoznih masa iz zone tuberkuloznog propadanja i začepljenje sputumom zbog poremećene drenaže. Pacijenti se žale na otežano disanje, suhi kašalj koji ubrzo postaje bolan. Pluća se mogu smanjiti u veličini, što otežava disanje. Pojavljuju se znaci ventilacijske insuficijencije: povlačenje međurebarnih prostora, učešće pomoćnih mišića, bljedilo i cijanoza kože.

Prilikom fizičkog pregleda, perkusioni zvuk u području atelektaze se skraćuje, disanje je oslabljeno, a granice srčane tuposti se pomiču prema leziji. Radiološki se detektuje homogena senka koja pokriva područje povezano sa opstrukcijom bronha (lobul, segment, režanj). Interkostalni prostori su suženi, medijastinum je pomaknut u pravcu atelektaze. Ne postoje laboratorijski podaci o infektivnom procesu.

Infarkt pluća

Infarkt plućnog tkiva je posljedica arterijske tromboembolije. Faktori koji predisponiraju takvo oštećenje će biti: produžena imobilizacija udova, proširene vene i flebitis, višak kilograma, starost, terapija estrogenom. Proces se razvija akutno, ponekad brzinom munje. Glavni klinički znaci plućne embolije su:

• Kratkoća daha i bol u grudima.
• Pojava krvi u sputumu.
• Blijeda koža sa sivkastom nijansom.
• Cijanoza gornje polovine tijela.
• Protruzije vratnih vena.
• Smanjen krvni pritisak.
• Povećan broj otkucaja srca.

Postoji patološka pulsacija u epigastričnoj regiji, a fini mjehurasti hripavi se otkrivaju iznad područja infarkta. Na plućnoj arteriji čuje se sistolni šum i akcenat drugog srčanog tona, a na ksifoidnom nastavku grudne kosti čuje se takozvani galopski ritam.

Rendgenski snimak otkriva klinastu infiltraciju, čiji je vrh okrenut prema korijenu pluća. Struktura mu je homogena, konture nejasne, a intenzitet umjeren. Dodatno se utvrđuje ispupčenje trupa plućne arterije, širenje srčane sjene udesno, podizanje kupole dijafragme i deformacija plućnog korijena.

Elektrokardiogram pokazuje specifične znakove: devijaciju električne ose, visok S talas u prvom standardnom odvodu i dubok Q talas u drugom. Doplerografija utvrđuje povećanje tlaka u plućnoj arteriji, ali glavni kriterij za dijagnozu bit će promjene u angiopulmonografiji. To uključuje proširenje lumena žile i nedostatak kontrasta ispod mjesta opstrukcije.

Infarkt pluća zbog arterijske tromboembolije je opasno stanje koje zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s bronhopneumonijom.

Fibrozirajući alveolitis

Slične tačke u kliničkoj slici javljaju se i kod fibroznog alveolitisa. Ovo je proces koji difuzno zahvaća respiratorne vezikule i intersticij pluća. Bolest je relativno rijetka, ali je njen tok posebno težak. Početak alveolitisa je postepen. Njemu su podložniji ljudi koji rade u prašnjavim uslovima (strugotine, ptičje pahuljice, suvi izmet, ugalj, azbest, metal) i pušači.

Glavni simptomi bolesti su jaka otežano disanje i kašalj s malom količinom proizvedenog sputuma. Karakteriziraju ga bol u grudima, umor i smanjena učinkovitost, artralgija i mijalgija, groznica. Pojavljuju se znaci hipoksičnih promjena u tkivima: prsti poprimaju izgled bataka, a nokti nalik na satove. Alveolarni zid postaje sve rigidniji zbog fibroze, što progresivno povećava respiratornu insuficijenciju.

Auskultacijom pluća otkriva se crepitus, suvo piskanje i otežano disanje. Zvuk udaraljki je skraćen. Rendgenski pregled otkriva male žarišne sjene, lokalizirane, u pravilu, u oba donja režnja. Smanjenje difuzionog kapaciteta alveola detektira se tokom funkcionalnih testova (spirometrija, peak flowmetrija).

Ehinokokoza

Wegenerova granulomatoza

U slučaju pneumonije, diferencijalna dijagnoza se provodi i sa sistemskim bolestima autoimune prirode. Među njima će se razmatrati Wegenerova granulomatoza. Karakterizira ga stvaranje više plućnih infiltrata, oštećenje gornjih dišnih puteva i drugih organa. Bolest počinje općim simptomima (slabost i umor), zatim se javljaju bolovi u mišićima i zglobovima.

Oštećenje pluća se javlja sa hemoptizom i otežanim disanjem, a može doći i do pleuritisa. Promjene u gornjim respiratornim putevima uključuju curenje iz nosa, sinusitis, faringitis i traheitis. Sistemska priroda bolesti manifestuje se u obliku kožnog vaskulitisa, stomatitisa, nefritisa, iridociklitisa, perikarditisa i polineuritisa. Rendgenski pregled otkriva nodularne opacitete, fokalnu ili masivnu infiltraciju, atelektazu i pleuralni izljev u plućima.

Sistemsku prirodu lezija kod Wegenerove granulomatoze potvrđuju mnoge vanplućne manifestacije.

Upala pluća u djetinjstvu

Kliničke manifestacije pneumonije kod djece određene su s nekoliko aspekata: najčešće oboljevaju dječaci; što je dijete mlađe, to je teža upala pluća; prognoza je lošija za nedonoščad, rahitis, pothranjenost i dijatezu. U ranoj dobi, pneumonija se često javlja u pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija, velikog kašlja i ospica. U pravilu, kod djece počinje postepeno - s kataralnim simptomima: curenje iz nosa, kijanje, suhi kašalj. Tada se pojavljuju znaci intoksikacije u obliku letargije, smanjenog apetita, neraspoloženja i pospanosti. Pojavljuje se kratak dah, periodična apneja, mijenja se omjer disanja i pulsa.

Za bronhopneumoniju kod djece mlađe od godinu dana, perkusioni znaci nisu tipični, ali se pojavljuju fini mjehurasti hripavi i crepitus. Lobarna i segmentna infiltracija praćena je bronhijalnim disanjem i skraćivanjem zvuka preko patološkog žarišta. Rendgenski pregled otkriva male okrugle sjene u ranoj dobi na pozadini pojačanog i deformiranog vaskularnog uzorka.

Upalu pluća u djetinjstvu treba razlikovati od bronhiolitisa, koji ima slične kliničke znakove. Ali u ovom slučaju, rezultati fizičkog pregleda su radikalno drugačiji:

1. Zvuk udaraljki sa kutijastim nijansama.
2. Teško disanje.
3. Raštrkani fini mjehurići hripavca.
4. Jačanje vaskularnog uzorka.
5. Nema infiltracije.

Segmentna pneumonija zahtijeva diferencijaciju od plućnog edema tokom ARVI. Potonji je češći nakon 2 godine života. Respiratorna insuficijencija se javlja rijetko, a fizički znakovi su prilično slabi. Radiografija otkriva opsežne sjene homogene strukture, koje su u pravilu lokalizirane u desnom plućnom krilu. Ali kada se proučavaju tokom vremena, nestaju nakon nekoliko dana. Slika periferne krvi potvrđuje virusno porijeklo patologije (leukopenija, limfocitoza).

Dakle, pneumonija zahtijeva kvalitetnu diferencijalnu dijagnozu s drugim stanjima u kojima se može uočiti sindrom plućne infiltracije. Liječnik analizira sve informacije - kliničke simptome, laboratorijske i instrumentalne znakove. I tek nakon sveobuhvatne analize donosi se zaključak u korist određene bolesti.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA ZA PNEUMONIJU

Upala pluća– akutna lokalna infektivno-upalna bolest pluća koja u patološkom procesu zahvata respiratorne dijelove (alveole, bronhiole), nastaje infiltracijom upalnim stanicama i intraalveolarnom eksudacijom.

Klasifikacija

Po etiologiji:

ü bakterijski (što ukazuje na specifični patogen),

ü virusno,

ü gljivične

ü bez navođenja patogena.

epidemiološki:

ü vanbolnički,

ü bolnica,

ü težnja,

na pozadini imunodeficijencije.

po težini:

ü nije težak,

ü težak.

Po lokalizaciji: označavajući segment ili nekoliko segmenata.

Prema prirodi toka:

ü produženo (trajanje bolesti duže od 1 mjeseca).

komplikacije:

ü plućni

§ parapneumonični pleuritis,

§ empiem pleure,

§ apsces i gangrena pluća,

§ uništenje pluća,

§ bronhijalna opstrukcija,

§ akutna respiratorna insuficijencija (distres sindrom).

ü vanplućni

§ infektivno-toksični šok,

§ akutni cor pulmonale,

§ DIC sindrom,

§ sepsa,

§ miokarditis,

§ endokarditis,

§ perikarditis,

§ meningitis,

§ encefalitis,

§ akutna psihoza.

Primjer dijagnoze:

1. Upala pluća stečena u zajednici, lokalizovana u S 8-9 desnog plućnog krila, bez teškog tijeka. DN I.

2. Lijeva pneumonija donjeg režnja stečena u zajednici, teška, komplikovana eksudativnim pleuritisom. DN II.

Upala pluća stečena u zajednici (CAP)– akutna bolest koja je nastala u okruženju (van bolnice ili dijagnosticirana u prvih 48 sati od hospitalizacije).

Etiologija

Etiologija CAP je direktno povezana s normalnom mikroflorom koja kolonizira gornje respiratorne puteve. Najčešći uzročnici bolesti:

ü Streptococcus upala plućae (30-50% slučajeva),

ü Haemophilus influenzae (prije 10%) .

Atipični mikroorganizmi (koji se ne mogu identificirati bakterioskopijom ili kulturom na konvencionalnim hranjivim podlogama) igraju značajnu ulogu u etiologiji CAP-a; 8-30% slučajeva bolesti:

ü Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma upala pluća(ukupno do 25%),

ü Legionella pneumophila.

Rijetki (3-5%) patogeni CAP uključuju:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae

ü enterobakterije.

U vrlo rijetkim slučajevima, CAP može uzrokovati Pseudomonas aeruginosa(kod pacijenata sa cističnom fibrozom, u prisustvu bronhiektazija).

Sa praktične tačke gledišta, preporučljivo je razlikovati grupe pacijenata sa CAP, uzimajući u obzir starost, prateću patologiju i težinu bolesti (tabela 1).

Tabela 1

Grupe pacijenata sa CAP i mogućim patogenima

Nozokomijalna (bolnička, bolnička) pneumonija (NP) – bolest koja se razvija 48 sati ili više nakon hospitalizacije, isključujući infekcije koje su bile prisutne u periodu inkubacije u vrijeme kada je pacijent primljen u bolnicu.

Faktori rizika:

ü dužina boravka u bolnici,

ü prethodna antibakterijska terapija,

ü prisustvo osnovnih hroničnih bolesti,

ü specifičnost zdravstvene ustanove.

Istaknite ranu hospitalizaciju pneumonija koja se javlja u periodu od 2 do 5 dana hospitalizacije, koju karakterišu patogeni koji su uglavnom osetljivi na tradicionalno korišćene antimikrobne lekove ( S. Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) i ima povoljnu prognozu.

Kasni boravak u bolnici pneumonija se razvija nakon 5. dana hospitalizacije i karakterizira je visok rizik od multirezistentnih patogena (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae i Acinetobacter spp.) i nepovoljnija prognoza.

Takođe istaknuti pneumonija povezana s ventilatorom (VAP) – upala pluća kod osoba na mehaničkoj ventilaciji.

Aspiraciona pneumonija (AP) može biti vanbolnički ili unutarbolnički. AP kompliciraju pacijentovu aspiraciju hrane, povraćanja, krvi, toksičnih i drugih agenasa u donje respiratorne puteve, praćeno prodiranjem patogene flore zajedno sa aspiratom. Aspiracija se obično razvija kod osoba sa poremećajima svijesti različite dubine zbog:

ü teška intoksikacija alkoholom,

ü moždani udar,

ü anestezija,

ü koma različite etiologije,

ü trovanje tabletama za spavanje,

ü konvulzivna stanja.

Aspiracija se može javiti uz kardiospazam ili prisustvo traheoezofagealnih fistula.

Anaerobi izazivaju razvoj AP:

ü Bacteroides melaninogenicus,

ü Fusobacterium nucleatum,

ü Peptosstreptococcusi sl.,

kao i neki aerobni proizvodi:

ü Escherichia coli

ü Staphylococcusaureus,

ü Pseudomonas aerugenosa.

Pneumonija kod osoba sa imunodeficijencijom.

Glavni uzroci imunodeficijencije su:

ü HIV infekcija,

ü leukemija;

ü dugotrajna (> 3 sedmice) primjena citostatika ili sistemskih glukokortikoida za liječenje tumora, sistemskih bolesti, kod pacijenata nakon transplantacije organa.

U opštem testu krvi, imunodeficijencija se manifestuje produženom neutropenijom (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Najvjerovatnija etiologija pneumonije kod imunokompromitovanih osoba je:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. upala pluća,

ü H. Influenca

ü E. coli.

Specifičan uzročnik upale pluća u pozadini imunodeficijencije je Pneumocystis carinii. Više od 3/4 Pneumocystis pneumonije povezano je s HIV-om . Preostali slučajevi se javljaju kod pacijenata sa primarnom ili sekundarnom imunodeficijencijom, uključujući jatrogenu imunosupresiju.

Dijagnostički standard za pregled bolesnika s upalom pluća

Klinički kriterijumi:

ü Akutna febrilna groznica, intoksikacija,

ü Kašalj je suv ili sa sputumom,

ü bol u grudima povezan s disanjem,

ü lokalna prigušenost udaraljki,

ü Lokalno čujno bronhijalno disanje, područje zvučnih finih hripanja i/ili crepitusa, šum pleuralnog trenja.

Objektivni kriterijumi:

ü leukocitoza > 10 G/l sa pomakom pojasa > 10%, povećan ESR;

ü infiltrativno zamračenje na običnom rendgenskom snimku organa grudnog koša;

ü identifikacija mikroorganizama u sputumu tokom bakterioskopije sa bojenjem razmaza po Gramu, kao i verifikacija mikroorganizma i određivanje njegove osjetljivosti na antibiotike tokom bakteriološkog pregleda;

ü zasićenost krvi kiseonikom< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Navedeni kriterijumi dovoljno za dijagnostiku i liječenje pneumonije na ambulantnoj osnovi, kao i tokom nekompliciranog toka bolesti u stacionarnom okruženju.

Dodatne metode istraživanja:

ü CT skener(sa oštećenjem gornjih režnjeva, limfnih čvorova medijastinuma, smanjenjem volumena režnja, sumnjom na formiranje apscesa, uz neefikasnost antibakterijske terapije, s očitom kliničkom slikom upale pluća, promjene na rendgenskom snimku su odsutne ili su indirektne prirode, rekurentna upala pluća sa istom lokalizacijom, produžena pneumonija).

ü Serološka studija sa atipičnim tokom upale pluća u rizičnoj grupi kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol, droge, kod starijih i senilnih osoba, sa imunodeficijencijom.

ü Mikrobiološki pregled pleuralna tečnost.

ü Biohemijski test krvi u teškim slučajevima upale pluća s manifestacijama zatajenja bubrega i jetre, kod pacijenata s kroničnim bolestima, dekompenzacije dijabetes melitusa.

ü Cito- i histološki pregled u riziku od raka pluća kod pušača starijih od 40 godina, sa hroničnim bronhitisom i porodičnom anamnezom raka.

ü Bronhološki pregled: dijagnostička bronhoskopija u odsustvu efekta od adekvatne terapije za upalu pluća, ako se sumnja na karcinom pluća, strano tijelo, biopsija. Terapijska bronhoskopija za formiranje apscesa kako bi se osigurala drenaža.

ü Ultrasonografija srca i abdominalnih organa ako se sumnja na sepsu ili infektivni endokarditis.

ü Skeniranje izotopa pluća (pulmonalna angiografija ako je indikovana) ako se sumnja na PE.

Uzroci i priroda atipičnog toka pneumonije.

Dostupnost teške somatske bolesti, teška imunodeficijencija, starost i drugi faktori mogu modifikovati tok pneumonije. moguće:

ü odsustvo ili slaba težina fizičkih znakova upale pluća;

ü odsustvo groznice;

ü dominacija ekstrapulmonalnih simptoma (poremećaji centralnog nervnog sistema i sl.);

ü odsustvo tipičnih promjena u perifernoj krvi;

ü odsustvo tipičnih radioloških promjena, što može biti posljedica ne samo varijante upale pluća, već i lokacije i vremena studije.

Osobine tijeka pneumonije ovisno o etiologiji ili varijanti.

Za pneumokokni CAP karakteriše akutni početak, visoka temperatura (39-40°C), bol u grudima, teški tok, arterijska hipotenzija, veliki infiltrat, dobar odgovor na peniciline.

Stafilokokni pneumonija se često javlja nakon virusne infekcije i karakterizira je akutni početak, teški tok, mala veličina infiltrata (fokus, žarište), sklonost stvaranju apscesa, bulozne promjene u plućima i otpornost na peniciline.

Haemophilus influenzae uzrokuje upalu pluća kod osoba koje boluju od kroničnog bronhitisa, alkoholizma i drugih kroničnih bolesti, ispljuvak je viskozan, viskozan, često prošaran krvlju, karakterizira ga težak klinički tok, veliki (polisegmentalni, lobarni) infiltrati i sklonost stvaranju apscesa.

Mycoplasma Pneumonija se obično javlja kod osoba mlađih od 35 godina, vrlo je zarazna, pa se stoga može javiti u obliku epidemija u grupama. Karakteriziran je akutnim početkom, visokom temperaturom sa zimicama, simptomima infekcije gornjih dišnih puteva (faringitis, laringotraheitis), bolovima u mišićima i glavoboljama, pojačanim kašljem sa malom količinom sputuma, tok obično nije težak.

Za legionella Pneumoniju karakteriziraju i epidemije kod osoba koje rade ili posjećuju vlažne, klimatizirane prostorije, teški klinički tok, dijareja, neurološki simptomi i oštećenje funkcije jetre.

Pojava aspiracija pneumoniji obično prethodi slika bolnog refleksnog kašlja, često praćenog obilnom salivacijom. Inflamatorna žarišta su često višestruka, različitih veličina i često imaju tendenciju spajanja. Infiltracija je, u pravilu, lokalizirana u desnom donjem režnju, što je zbog prirode grananja glavnih bronha, ali može biti i obostrano. Aspiracionu upalu pluća karakteriše:

ü dokumentovana aspiracija ili prisustvo faktora koji predisponiraju nastanak aspiracije;

ü sputum trulog mirisa;

ü upala pluća u donjem režnju desnog pluća;

ü nekrotizirajuća pneumonija ili formiranje apscesa, empiem pleure;

ü nema rasta mikroorganizama u aerobnim uslovima.

Pneumonija kod imunokompromitovanih pacijenata karakterizira akutni početak, teški tok, zimica s visokom intoksikacijom, sklonost ka septičkom stanju, formiranje apscesa pluća i drugih unutarnjih organa. Radiološki su tipični lobarni i segmentni infiltrati s pleuralnim izljevom.

Za Pneumocistis pneumoniju karakterizira klinička slika intersticijske upale plućnog tkiva: neproduktivan kašalj u trajanju od nekoliko sedmica, jaka otežano disanje (kod 100% pacijenata) i simptomi sve veće respiratorne insuficijencije, kao i oskudnost fizičkih manifestacija i karakteristika radioloških promjena. Rendgenske manifestacije na početku bolesti mogu izostati, zatim se otkriva hilarno smanjenje pneumatizacije plućnog tkiva i povećanje intersticijalnog uzorka. U više od polovine slučajeva otkrivaju se bilateralni infiltrati nalik na oblake (simptom „leptira“), a na vrhuncu bolesti otkrivaju se obilne žarišne sjene (pluća „boje pamuka“), što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa diseminiranim tuberkuloza. Do 20% Pneumocystis pneumonije može se javiti bez jasne rendgenske slike. Tipična je razlika između teške respiratorne insuficijencije i umjerenih radioloških promjena.

Gljivične pneumoniju uzrokuju gljive (mikromicete), često oportunističke: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. itd. Kliničke manifestacije gljivične pneumonije su nespecifične, dijagnozu je nemoguće postaviti samo na osnovu kliničkih znakova. Najčešći simptomi su groznica otporna na antibiotike širokog spektra (t > 38°C), koja traje više od 96 sati, neproduktivni kašalj, bol u grudima, hemoptiza i respiratorna insuficijencija. Gljivična pneumonija se razvija vrlo brzo i prati je visoka smrtnost. Obavezne dijagnostičke metode, uz rendgenske snimke, su: CT visoke rezolucije, mikroskopski pregled respiratornih supstrata (sputum, BAL tečnost i dr.) uz obaveznu kulturu na hranljive podloge. Treba uzeti u obzir da je otkrivanje gljivica u normalno nesterilnim biosupstratima (uključujući sputum) posljedica kolonizacije koja ne zahtijeva poseban tretman.

Principi terapije pneumonije

ü Adekvatna antibakterijska terapija.

ü Detoksikacija.

ü Protuupalna terapija.

ü Poboljšanje bronhijalne drenaže.

ü Korekcija mikrocirkulacijskih poremećaja.

ü Simptomatsko liječenje.

Indikacije za hospitalizaciju:

1. Teška pneumonija*.

ü BH ³ 30 / min.

ü Tjelesna temperatura< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü krvni pritisak< 90/60 мм рт.ст.

ü Otkucaji srca > 125/min.

ü Poremećaj svijesti.

ü Leukocitoza > 20,0 G/l ili leukopenija< 4,0 Г/л

ü Hemoglobin< 90 г/л

ü Hematokrit< 30%

ü Kreatinin > 176,7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg prilikom udisanja sobnog vazduha

ü Pneumonična infiltracija je lokalizirana u više od jednog režnja

ü Prisustvo komplikacija: karijes(e), pleuralni izljev, ITS.

* Ako je prisutan barem jedan kriterij, upala pluća stečena u zajednici smatra se teškom

2. Neefikasnost početne antibiotske terapije u ambulantnim uslovima 48-72 sata.

3. Socijalne indikacije (nemogućnost organizovanja adekvatnog lečenja pneumonije kod kuće).

Relativne indikacije za hospitalizaciju:

ü starost preko 60 godina,

ü teške prateće bolesti (KOPB, maligne neoplazme, dijabetes melitus, hronična bubrežna insuficijencija, srčana insuficijencija, alkoholizam, narkomanija, iscrpljenost),

ü preferencije pacijenta i/ili članova njegove porodice.

Za brzu navigaciju taktikom upravljanja određenog pacijenta, možete koristiti englesku skalu CRB-65.

Liječenje pneumonije

Mode: za period groznice i intoksikacije - krevet ili polukrevet, uz naknadno proširenje.

Dijeta: kompletan, obogaćen vitaminima, uključujući i lako svarljivu hranu, uz termičku štednju i povećanje količine utrošene tečnosti.

Antibakterijska terapija

Postavljanje dijagnoze upale pluća je apsolutna indikacija za propisivanje antibakterijske terapije. Prvu dozu antibiotika treba dati unutar prva 4 sata od postavljanja dijagnoze!

Razlikuje se empirijska terapija za pneumoniju (nepoznate etiologije) i terapiju za upalu pluća utvrđene etiologije.

Antibakterijska terapija za upalu pluća poznate etiologije

S. upala pluća. Lijekovi izbora za liječenje upale pluća su aminopenicilini(amoksicilin - oralno, ampicilin - parenteralno), uklj. zaštićeni inhibitorima (amoksicilin/klavulanat) i cefalosporini III generacija (cefotaksim, ceftriakson). Macrolide Antibiotici su alternativa za alergije na b-laktam. Imaju visoku aktivnost respiratorni fluorokinoloni(levofloksacin, moksifloksacin), vankomicin I linezolid.

H. influenzae. Alati za odabir su aminopenicilini(amoksicilin - oralno, ampicilin - parenteralno), uklj. zaštićen inhibitorima (amoksicilin/klavulanat), cefalosporini III generacija (cefotaksim, ceftriakson) fluorokinoloni

M. upala pluća, C. upala pluća. Imaju najveću aktivnost protiv "atipičnih" patogena makrolidi, tetraciklini(doksiciklin), respiratorni fluorokinoloni.

S. aureus. Lijek izbora za upalu pluća uzrokovanu MSSA je oksacilin, alternativa može biti zaštićenih aminopenicilina, cefalosporiniI- IIgeneracije, linkozamidi. Ako se otkrije MRSA, glikopeptidni antibiotici (vankomicin) ili linezolid, a potonjem treba dati prednost zbog njegovih farmakokinetičkih karakteristika.

Legionellaspp. U liječenju legionarske upale pluća, makrolidi. Takođe veoma efikasan fluorokinoloni(ciprofloksacin, ofloksacin, levofloksacin, moksifloksacin).

Enterobacteriaceae. Cefalosporini III generacije imaju najširi spektar djelovanja. Liječenje bolničke pneumonije zahtijeva preliminarno određivanje osjetljivosti na antibiotike.

P. aeruginosa. Kombinacija ceftazidima i tobramicina smatra se jednim od najčešćih režima liječenja pseudomonasne pneumonije. Visoka učestalost stečene rezistencije ovog patogena na antibiotike zahtijeva preliminarnu procjenu osjetljivosti u svakom konkretnom slučaju.

Empirijsko planiranje liječenja zasniva se na vjerovatnoj etiologiji bolesti (Tabela 2).

Tabela 2.

Empirijska antibakterijska terapija za pneumoniju stečenu u zajednici ambulantno pacijenata

	Most Frequent patogeni	Droge po izboru
Neteški CAP kod pacijenata bez pratećih bolesti koji nisu uzimali AMP ≥2 dana u posljednja 3 mjeseca	S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae	Amoksicilin oralno ili makrolid oralno 1
Neteški CAP kod pacijenata s pratećim bolestima i/ili koji su uzimali antimikrobne lijekove ≥2 dana u posljednja 3 mjeseca	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	amoksicilin/klavulanat, amoksicilin/sulbaktam oralno ± makrolid oralno Respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin, gemifloksacin) na usta

Bilješka: 1 Makrolidi su lijekovi izbora ako se sumnja na “atipičnu” etiologiju CAP ( C. pneumoniae, M. pneumoniae). Prednost treba dati najviše proučavanim makrolidima za CAP s poboljšanim farmakokinetičkim svojstvima (azitromicin, klaritromicin) ili povoljnim sigurnosnim profilom i minimalnom učestalošću interakcija lijekova (josamicin, spiramicin).

Tabela 3.

Empirijska antibakterijska terapija za pneumoniju stečenu u zajednici

at hospitaliziran pacijenata

	Najčešći patogeni
Upala pluća nije ozbiljno struje 1	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Benzilpenicilin IV, IM ± makrolid oralno 2 Ampicilin IV, IM ± makrolid oralno 2 Amoksicilin/klavulanat IV ± makrolid oralno 2 Amoksicilin/sulbaktam IV, IM ± makrolid 2 Cefotaksim IV, IM ± makrolid oralno 2 Ceftriakson IV, IM ± makrolid oralno 2 Ertapenem IV, IM ± makrolid oralno 2 Respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) IV
Upala pluća težak tok 3	S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae	Amoksicilin/klavulanat IV + makrolid IV Cefotaksim IV + makrolid IV Ceftriakson IV + makrolid IV Ertapenem IV + makrolid IV Respiratorni fluorokinolon (levofloksacin, moksifloksacin) IV + cefotaksim, ceftriakson IV

Bilješka:

1 Poželjna je stepenasta terapija. Ako je stanje pacijenta stabilno, oralna primjena lijekova je dozvoljena odmah.

2 Prednost treba dati najviše proučavanim makrolidima za CAP sa poboljšanim farmakokinetičkim svojstvima (azitromicin, klaritromicin) i/ili povoljnim sigurnosnim profilom i minimalnom učestalošću interakcija lijekova (josamicin, spiramicin).

3 Ako postoje faktori rizika P. aeruginosa– infekcije (bronhiektazije , uzimanje sistemskih glukokortikoida, antibiotska terapija širokog spektra duže od 7 dana tokom poslednjeg meseca, iscrpljenost) lekovi izbora su ceftazidim, cefepim, cefoperazon/sulbaktam, tikarcilin/klavulanat, piperacilin/tazobaktam, karbapenemi (meropenem, imipenem), ciprofloksacin. Svi gore navedeni lijekovi mogu se koristiti u monoterapiji ili kombinaciji s aminoglikozidima II-III generacije. Ako se sumnja na aspiraciju, preporučljivo je koristiti amoksicilin/klavulanat, cefoperazon/sulbaktam, tikarcilin/klavulanat, piperacilin/tazobaktam, karbapeneme (meropenem, imipenem).

Početna procjena efikasnosti terapiju treba provesti u prvih 48-72 sata. Glavni kriterijumi efikasnosti su:

ü normalizacija tjelesne temperature ili njeno smanjenje< 37,5°С,

ü smanjenje simptoma intoksikacije,

ü smanjenje kratkoće daha i drugih manifestacija respiratorne insuficijencije.

Ako je prvobitno odabrani antibiotik neefikasan, potrebno je prvo prikupiti biomaterijal za bakteriološko ispitivanje (sputum, tekućina za ispiranje), ako to nije učinjeno u početku, a zatim promijeniti antibakterijski lijek (tabela 4). Ambulantni pacijenti moraju biti hospitalizovani.

Tabela 4.

ambulantno pacijenata

Droge u fazi 1 tretmana	Droge u fazi 2 tretmana	Komentari
Amoksicilin	Makrolidi	pneumoniae, M. pneumoniae)
Amoksicilin/klavulanat	Makrolidi Respiratorni fluorokinoloni	(SA.pneumoniae, M. pneumoniae)
Makrolidi	Amoksicilin Amoksicilin/klavulanat Respiratorni fluorokinoloni	Mogući razlog neefikasnosti makrolida su rezistentne pneumokoke ili gram(-) bakterije

Tabela 5.

Izbor antibakterijskih lijekova kada je početni režim liječenja neučinkovit hospitaliziran pacijenata

Droge u fazi 1 tretmana	Droge za Faza 2 tretmana	Komentari
Amoksicilin oralno Ampicillin IM	Makrolidi (zamijenite ili dodajte) Cefalosporini III generacije Amoksicilin/klavulanat Macrolide	Mogući "atipični" mikroorganizmi (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.), Gram(-) enterobakterije, S. aureus
Amoksicilin/klavulanat Amoksicilin/sulbaktam	Makrolidi (dodati). Respiratorni fluorokinoloni	Mogući "atipični" mikroorganizmi (SA.pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Cefalosporini III generacija	makrolid (dodati) Respiratorni fluorokinoloni	Mogući "atipični" mikroorganizmi (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Makrolidi	Amoksicilin/klavulanat. Respiratorni fluorokinoloni	Mogući razlog neefikasnosti makrolida su rezistentne pneumokoke ili Gram(-) bakterije

Stepenasta antibakterijska terapija za upalu pluća

Stepenasta antibakterijska terapija podrazumijeva primjenu antibakterijskih lijekova u dvije faze s prijelazom s parenteralnog na neparenteralni (obično oralni) način primjene u najkraćem mogućem roku, uzimajući u obzir kliničko stanje pacijenta. Osnovna ideja step terapije je smanjenje trajanja parenteralne primjene antibiotika, što osigurava značajno smanjenje troškova liječenja i smanjenje boravka u bolnici uz održavanje visoke kliničke učinkovitosti terapije. Optimalna opcija za postupno liječenje je uzastopna primjena dvaju oblika doziranja istog antibiotika, čime se osigurava kontinuitet liječenja. Moguće je uzastopno koristiti antibakterijske lijekove koji su slični po svojim mikrobiološkim svojstvima.

Kriterijumi za prelazak na oralnu primjenu kao dio postupne antibakterijske terapije za CAP

ü normalna (ili blizu normalne) tjelesna temperatura (manje od 37,5°C) sa dva mjerenja u intervalu od 8 sati,

ü smanjenje kratkoće daha,

ü nema oštećenja svijesti,

ü pozitivna dinamika ostalih simptoma bolesti,

ü odsustvo poremećaja apsorpcije u gastrointestinalnom traktu,

ü pristanak (sklonost) pacijenata za oralnu terapiju.

Injekcioni lijek	Oralni lijek	Doza, g	Učestalost prijema
PENICILINI i CEFALOSPORINI
Benzilpenicilin 2 miliona jedinica IV (IM) 4 puta dnevno ili Ampicilin 1-2 g IV (IM) 4 puta dnevno	Amoksicilin
Amoksicilin/klavulanat, IV 1,2 g 3-4 puta dnevno	Amoksicilin/klavulanat
Cefotaksim IV (IM) 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno ili Ceftriakson IV (IM) 1,0-2,0 g 1 put dnevno	Amoksicilin/klavulanat
MAKROLIDI
Klaritromicin IV 0,5 g 2 puta dnevno	klaritromicin Klaritromicin sa produženim oslobađanjem
Azitromicin IV 0,5 g jednom dnevno	Azitromicin
RESPIRATORNI FLUOROKHINOLONI
Levofloksacin IV 0,5 g jednom dnevno	Levofloxacin
Moksifloksacin IV 0,4 g jednom dnevno	Moxifloxacin

Empirijska terapija za bolničku pneumoniju

Budući da se bolnička pneumonija odlikuje značajnom raznolikošću etiologije, što otežava planiranje empirijske terapije, nakon postavljanja kliničke dijagnoze potrebno je postaviti što raniju mikrobiološku dijagnozu:

ü mikrobiološki pregled sputuma (može biti indicirano uzimanje materijala tokom bronhoskopije),

ü hemokulture za hemokulturu.

At pneumonije koja se razvila kod pacijenata na općim odjeljenjima bez faktora rizika, sredstvo izbora za empirijsku terapiju prije postavljanja etiološke dijagnoze može biti parenteralni cefalosporiniIIIgeneracije u maksimalnim dozama. Alternative se razmatraju fluorokinoloni. Ako postoje dokazi u prilog pseudomonas etiologije pneumonije, preporučljivo je propisati kombinaciju antipseudomonasa cefalosporiniIII- IVgeneracije (ceftazidim, cefepim) sa aminoglikozidima (tobramicin, amikacin).

At pneumonije kod pacijenata na općim odjeljenjima sa faktorima rizika postoji velika vjerovatnoća etiološke uloge pseudomonasa i drugih “nefermentirajućih” mikroorganizama. Moguće opcije za odabir antibiotika:

ü karbapinemi (imipenem, meropenem),

ü antipseudomonalni cefalosporini III-IV generacije u kombinaciji sa aminoglikozidima,

ü antipseudomonalni penicilini (azlocilin, tikarcilin, piperacilin) ​​u kombinaciji sa aminoglikozidima,

ü aztreonam u kombinaciji sa aminoglikozidima,

ü fluorokinoloni,

ü glikopeptidi (vankomicin).

Empirijsko liječenje pneumonije koja se razvija u pozadini neutropenije.

Uzimajući u obzir specifičnu etiologiju, empirijska terapija uključuje glikopeptide, kotrimoksazol i antifungalne lijekove.

Aspiraciona pneumonija

Osnova empirijske terapije aspiracijske pneumonije je potreba za primjenom antibakterijskih lijekova s ​​izraženim antianaerobnim djelovanjem (zaštićeni b-laktami, karbapenemi, metronidazol).

Kriterijumi za dovoljnost antimikrobne terapije za CAP

ü Tjelesna temperatura niža od 37,5°C najmanje tri dana za redom

ü Bez intoksikacije

ü Odsustvo respiratorne insuficijencije (RR manji od 20 u minuti)

ü Odsustvo gnojnog sputuma

ü Broj leukocita u krvi manji od 10 G/l, neutrofili< 80%, юных форм < 6%

ü Odsustvo negativne dinamike na rendgenskom snimku

Tabela 7.

Klinički znaci i stanja koji se ne smatraju indikacijama

za nastavak terapije antibioticima

Klinički znakovi	Objašnjenja
Perzistentna groznica niskog stepena (tjelesna temperatura unutar 37,0-37,5ºS)	U nedostatku drugih znakova bakterijske infekcije, to može biti manifestacija neinfektivne upale, postinfektivne astenije (autonomna disfunkcija), medikamentne groznice
Postojanost rezidualnih promjena na rendgenskom snimku (infiltracija, pojačan plućni uzorak)	Može se posmatrati 1-2 mjeseca nakon CAP-a
Suvi kašalj	Može se posmatrati 1-2 meseca nakon CAP-a, posebno kod pušača i pacijenata sa HOBP
Perzistentnost zviždanja nakon auskultacije	Suvo zviždanje može se primijetiti 3-4 sedmice ili više nakon CAP-a i odražava prirodni tok bolesti (lokalna pneumoskleroza na mjestu žarišta upale)
Povećanje ESR	Nespecifičan pokazatelj, nije znak bakterijske infekcije
Trajna slabost, znojenje	Manifestacije postinfektivne astenije

Približno vrijeme antibakterijske terapije za poznate etiologije:

ü za pneumokoknu upalu pluća - najmanje 5 dana,

ü za upalu pluća uzrokovanu enterobakterijama i Pseudomonas aeruginosa - 14 dana,

ü za upalu pluća uzrokovanu stafilokokom - 10 dana,

ü za upalu pluća uzrokovanu pneumocistisom - 14-21 dan,

ü za upalu pluća uzrokovanu legionelom - 21 dan,

ü za upalu pluća komplikovanu formiranjem apscesa – više od 30 dana

U slučajevima kada, u pozadini poboljšanja kliničke slike, do kraja 4. nedelje od početka bolesti nije moguće postići potpuno radiološko razrešenje fokalnih infiltrativnih promena u plućima, treba govoriti o produženim KAPA.

U takvoj kliničkoj situaciji potrebno je prije svega utvrditi moguće faktore rizika za produženi tok bolesti:

ü starost preko 55 godina;

ü alkoholizam;

ü prisustvo pratećih onesposobljavajućih oboljenja unutrašnjih organa (KOPB, kongestivna srčana insuficijencija, bubrežna insuficijencija, maligne novotvorine, dijabetes melitus itd.);

ü teška upala pluća;

ü multilobarna infiltracija;

visoko virulentni patogeni ( L. pneumophila, S. aureus, gram-negativne enterobakterije);

ü pušenje;

ü klinička neefikasnost početne terapije (perzistentna leukocitoza i groznica);

ü sekundarna bakteriemija;

ü sekundarna rezistencija patogena na antibiotike (starost > 65 godina, β-laktamska terapija u prethodna 3 mjeseca, bolesti/stanja imunodeficijencije).

Algoritam djelovanja za sporo rješavanje pneumonije

Ako se kliničko poboljšanje ne primijeti i pacijent nema faktore rizika za sporo rješavanje CAP-a, onda se provodi diferencijalna dijagnoza sa bolestima kao što su:

ü lokalna bronhijalna opstrukcija (tumor);

ü tuberkuloza;

ü kongestivno zatajenje srca;

ü narkomanska groznica, itd.

Terapija detoksikacije

ü slane otopine (fiziološke, Ringerove i dr.) 1000-3000 ml,

ü glukoza 5% - 400-800 ml/dan,

ü hemodez 400 ml/dan.

Rastvori se daju pod kontrolom centralnog venskog pritiska i diureze.

Terapija kiseonikom- preko maske, katetera, mehaničke ventilacije, u zavisnosti od stepena respiratorne insuficijencije.

Anti-inflamatorna terapija

NSAIL (aspirin, ibuprofen, diklofenak, itd.) oralno ili parenteralno.

Poboljšanje bronhijalne drenaže

ü Atrovent, Berodual kroz nebulizator 4 puta dnevno,

ü mukoregulatori (ambroksol, acetilcistein oralno ili inhalirano)

Korekcija mikrocirkulacijskih poremećaja

ü heparin 20.000 jedinica/dan,

ü reopoliglucin 400 ml/dan.

Imunološka nadomjesna terapija

ü Gabriglobin (Gabreglobin) 1 doza – 2,5 g, tok tretmana 2,5-10 g 1 put/dan 3-10 dana

Opšti kompleks terapijskih mjera mora uključivati ​​terapijske vježbe. Vježbe disanja ne samo da poboljšavaju ventilaciju i cirkulaciju krvi, već su i sredstvo za prevenciju komplikacija (hipostaza, atelektaza, pleuralne adhezije itd.). Za nekomplikovanu upalu pluća, program rehabilitacije može započeti i završiti u bolničkom okruženju. U teškim slučajevima bolesti, nakon bolničkog liječenja, pacijenti se mogu poslati u specijalizirane sanatorije i odjele za rehabilitaciju. Primjena kompleksnog restaurativnog tretmana u velikoj većini slučajeva dovodi do oporavka pacijenta i vraćanja radne sposobnosti.

Fizioterapija atupala pluća ima za cilj otklanjanje upale, postizanje brže resorpcije žarišta upale, poboljšanje funkcije vanjskog disanja, limfne i krvne cirkulacije bronhopulmonalnog sistema, obnavljanje narušenog imunološkog statusa i pružanje hiposenzibilizirajućeg efekta.

Kontraindikacije: teška intoksikacija, tjelesna temperatura iznad 38°, stadijum II-III srčane insuficijencije, plućna hemoragija i hemoptiza, tromboembolija, infarkt-pneumonija, pneumotoraks, sumnja na neoplazmu.

U prvim danima bolesti propisati izlaganje električnom polju UHF na grudima u kontinuiranom (snaga 40-100 W) ili pulsnom (4,5-6 W) modovima. UHF električno polje djeluje protuupalno, poboljšava cirkulaciju krvi, analgetik, poboljšava funkciju nervnog sistema i desenzibilizirajuće djelovanje. UHF se ne smije propisivati ​​za destruktivnu upalu pluća. Također se preporučuje udisanje fitoncidi, bronhodilatatori, alkalni rastvori, biljne dekocije sa iskašljavanjem, eritem ultraljubičasto zračenje grudni koš (obično u odvojenim poljima) koji odgovara zahvaćenom režnju pluća, jedno polje dnevno. Dobar efekat u fazi infiltracije postiže se upotrebom galvanizacija grudi na pozadini antibiotske terapije u trajanju od 20-40 minuta, koja se provodi intravenskim kapanjem nakon što je potrošena 1/2 - 2/3 zapremine rastvora, a intramuskularnom primenom - 1-1,5 sati nakon injekcije. To povećava koncentraciju lijeka u žarištu upale.

Tokom perioda dozvole propisano je žarište upale Mikrovalna terapija na području lezije ili donjih režnjeva pluća. Za razliku od UHF-a, mikrovalno električno polje ne djeluje na cijelo tijelo, već lokalno, na područje upale. Koristi se isti princip induktotermiju(tretman visokofrekventnim naizmjeničnim magnetnim poljem), korištenjem niskih toplinskih i termičkih doza. Induktotermija ima sedativno, antispazmodičko, analgetsko djelovanje, smanjuje se tonus mišića tkiva, šire se krvni sudovi, otvaraju se neaktivni kapilari, povećava se protok krvi, povećava se aktivnost i intenzitet fagocitoze i nespecifičnog imuniteta, poboljšava se funkcija simpatoadrenalnog sistema.

U istom periodu se sprovodi bolest magnetna terapija korišćenjem niskofrekventnog (50 Hz) magnetnog polja u kontinuiranom ili intermitentnom režimu, što povoljno utiče na funkcije kardiovaskularnog sistema, što je prednost ove metode u lečenju pacijenata sa pratećom kardiovaskularnom patologijom. Kontraindikacije za magnetoterapiju su opšte teško stanje pacijenta, telesna temperatura iznad 38 o C, teška hipotenzija, III stadijum hipertenzije, krvarenje ili sklonost krvarenju, sistemske bolesti krvi, kaheksija, rekurentni tromboflebitis, defekti kože u predelu tretman

Da biste poboljšali resorpciju žarišta upale i otklonili bronhospazam, bol i otežano izlučivanje sputuma, koristite elektroforeza kalcijum, magnezijum, heparin, aminofilin, ekstrakt aloe, askorbinska kiselina, lizozim. U ovom slučaju, jedna elektroda (100-150 cm 2) postavlja se u interskapularnu regiju, druga - uzimajući u obzir lokalizaciju izvora upale.

Tokom perioda povlačenja žarišta upale, koristite udisanje sa ekspektoransima, mukoliticima, restorativnim lijekovima, kao i termoterapiju– aplikacije ozokerita, parafina, mulja i tresetnog blata. U 2-3 sedmici možete propisati klimatoterapeutske postupke (dnevni boravak na verandi, zračne kupke).

Sve metode se kombiniraju sa terapijom vježbanja i masažom. Fizikalna terapija je indikovana 2-3 dana od momenta normalizacije tjelesne temperature. Koristite vježbe koje pomažu u povećanju respiratorne pokretljivosti zida grudnog koša, istezanju pleuralnih adhezija, jačanju respiratornih mišića i trbušnih mišića.

Tokom tretmana produžena upala pluća Metode stvrdnjavanja (trljanja, tuširanja, tuširanja), klimatoterapija (u sanatoriju ili rehabilitacijskom odjeljenju), opće UV zračenje, aerosol terapija ekspektoransima, mukolitičkim i restorativnim lijekovima postaju sve važniji.

Klinički pregled.

Dispanzersko posmatranje se obavlja 6 mjeseci uz posjete lokalnom terapeutu 1, 3 i 6 mjeseci nakon otpusta. Opći test krvi, test sputuma, fluorogram, spirogram se radi dva puta, nakon 1 i 6 mjeseci, biohemijski test krvi - jednom nakon 6 mjeseci. Po potrebi se obavljaju konsultacije sa ORL doktorom, stomatologom i pulmologom. Wellness aktivnosti: vitaminska terapija, tjelovježba, sauna, saniranje žarišta infekcije, prevencija akutnih respiratornih virusnih infekcija i gripa, prestanak pušenja, upućivanje u specijalizirane sanatorije.

Test pitanja na temu.

1. Definicija pneumonije.

2. Klasifikacija pneumonije.

3. Klinički i instrumentalni znaci pneumonije.

4. Glavni uzročnici pneumonije.

5. Osobine toka pneumonije u zavisnosti od patogena.

6. Principi terapije pneumonije.

7. Empirijski izbor antibiotika.

8. Step terapija.

9. Kriterijumi efikasnosti i ukidanje antibiotika.

10. Kompleksna terapija pneumonije.

11. Produženi tok pneumonije: uzroci i taktika.

12. Fizioterapija pneumonije.

13. Klinička opservacija nakon upale pluća.

Dijagnostički algoritam za pneumoniju stečenu u zajednici

Dijagnostički algoritam pretraživanja bolničke pneumonije

ICD kodovi – 10

J 13- J 18

Svrha predavanja je Na osnovu stečenog znanja postaviti dijagnozu upale pluća, napraviti diferencijalnu dijagnozu sa drugim plućnim bolestima, formulisati dijagnozu i propisati personalizovani tretman za konkretnog bolesnika sa upalom pluća.

Pregled predavanja

Klinički slučaj

Definicija pneumonije

Epidemiologija pneumonije

Etiologija, patogeneza, patomorfologija vanbolničke pneumonije

Etiologija, patogeneza, patomorfologija bolničke pneumonije

Klinika za upalu pluća

Komplikacije upale pluća

Diferencijalna dijagnoza pneumonije

Klasifikacija pneumonije

Liječenje pneumonije

Prognoza, prevencija upale pluća

Pacijent P., 64 godine,

žalio se na kašalj sa malom količinom žućkastozelenog sputuma, povećanje tjelesne temperature do 38,3ºC, bol u desnoj strani grudnog koša koji se javlja pri kašljanju i dubokom udisanju, opštu slabost, otežano disanje sa umjerenim fizičkim aktivnost, znojenje i glavobolja. Akutno sam se razbolio prije 3 dana, nakon hipotermije. Prilikom posjete lokalnoj klinici, ljekar je prepisao gentamicin 80 mg IM 2 puta dnevno, mukaltin 3 tablete dnevno i aspirin. Tokom liječenja nije zabilježena značajna pozitivna dinamika.

Pacijent je bivši vojnik, trenutno u penziji, radi kao čuvar. Puši 1,5 – 2 kutije cigareta dnevno već 22 godine. Periodično (2-3 puta godišnje) nakon hipotermije ili akutne respiratorne virusne infekcije primjećuje pojavu kašlja sa ispuštanjem žuto-zelenog sputuma; u posljednje 2 godine javlja se otežano disanje uz umjerenu fizičku aktivnost.

Pregledom: stanje je umjerene težine, koža čista, umjerena vlažnost, konstatuje se hiperemija kože lica. Tjelesna temperatura – 39,1ºS. Potkožni masni sloj je umjereno razvijen, nema edema, a periferni limfni čvorovi nisu uvećani. RR u mirovanju –30/min. Grudni koš je emfizematozan, pri pregledu se skreće pažnja na zaostajanje desne polovine grudnog koša pri disanju. Prilikom perkusiranja pluća na pozadini kutijastog zvuka, određuje se područje tuposti desno ispod ugla lopatice, u istom području dolazi do povećanja vokalnih tremora. Prilikom auskultacije čuju se raštrkani suvi hripavi hripavi, desno ispod ugla lopatice nalazi se zona crepitusa. Srčani tonovi su prigušeni, nema šumova. Puls – 105 u minuti, krvni pritisak – 110/65 mm Hg. Trbuh je mekan, bezbolan, dostupan za palpaciju u svim dijelovima. Jetra i slezena nisu uvećane. Nema dizuričnih poremećaja.

Krvni test: hemoglobin – 15,6 g/l; crvena krvna zrnca – 5,1x10,12; hematokrit – 43%; leukociti – 14,4x10,9; p/o – 12%; s/ya – 62%; limfociti – 18%; eozinofili – 2%; monociti – 6%; trombociti-238x10,9; ESR – 28 mm/h Biohemijski test krvi: kreatinin u serumu 112 µmol/l, biohemijski parametri jetre bez odstupanja od norme. Pulsna oksimetrija otkrila je smanjenje zasićenosti krvi kisikom:Sao2 94%. Analiza sputuma: mukopurulentne prirode, leukociti gusto pokrivaju vidno polje; eozinofili, Kurshmanove spirale, Charcot-Leyden kristali, BC – odsutni; Određuju se gram-pozitivni diplokoki. Spirometrija je pokazala smanjenje FEV1 na 65% normalne vrijednosti (znak bronhijalne opstrukcije). Rendgen organa grudnog koša u dvije projekcije: područje zamračenja (infiltracije) plućnog tkiva u donjem režnju desnog pluća (segmenti 6,9,10), plućni emfizem, pojačan plućni uzorak zbog određuje se intersticijska komponenta.

Dakle, pacijent ima simptome akutne bolesti donjeg respiratornog trakta i anamnezu rekurentnih respiratornih sindroma (kašalj i kratak dah). Potrebno je riješiti sljedeće zadatke: dijagnostički - utvrditi nozološki oblik glavne i prateće bolesti i terapijski - propisati liječenje u skladu sa postavljenom dijagnozom.

Definicija pneumonije

Upala pluća - grupa akutnih zaraznih bolesti (uglavnom bakterijskih) različite etiologije, patogeneze i morfoloških karakteristika, koje karakteriziraju žarišne lezije respiratornih dijelova pluća s obaveznim prisustvom intraalveolarne eksudacije; razvoj upalne reakcije u plućnom tkivu posljedica je kršenja zaštitnih mehanizama makroorganizma u pozadini masovne izloženosti mikroorganizmima s povećanom virulentnošću.

Upala pluća stečena u zajednici (CAP) - akutna bolest koja se javila u zajednici ili kasnije od 4 sedmice nakon otpusta iz bolnice, ili je dijagnosticirana u prvih 48 sati od hospitalizacije, ili se razvila kod pacijenta koji nije bio u staračkim domovima/jedinicama za dugotrajnu medicinsku njegu više od 14 dana, praćen simptomima infekcije donjeg respiratornog trakta (groznica, kašalj, stvaranje sputuma, bol u grudima, otežano disanje), radiološki znaci svježih fokalnih infiltrativnih promjena u plućima u nedostatku dijagnostičke alternative.

Nozokomijalna pneumonija (NP) (bolnička, bolnička) - bolest koju karakterizira pojava na rendgenskom snimku “svježih” fokalno infiltrativnih promjena u plućima 48 sati ili više nakon hospitalizacije u kombinaciji s kliničkim podacima koji potvrđuju infektivnu prirodu (novi val groznice, gnojni sputum ili gnojni iscjedak iz traheobronhijalno stablo, leukocitoza i dr.), kada se isključuju infekcije koje su bile u periodu inkubacije NP u trenutku prijema pacijenta u bolnicu.

Pneumonija povezana sa zdravstvenom zaštitom

Ova kategorija uključuje upalu pluća kod ljudi koji žive u staračkim domovima ili drugim ustanovama za dugotrajnu njegu. Prema uslovima nastanka mogu se klasifikovati kao vanbolnički, ali se od ovih po pravilu razlikuju po sastavu patogena i profilu rezistencije na antibiotike.

Epidemiologija pneumonije

Prema WHO, CAP zauzima 4. mjesto u strukturi uzroka smrtnosti. Prema zvaničnim statistikama u Rusiji 1999. godine, 440.049 (3,9%) slučajeva CAP-a registrovano je među osobama starijim od 18 godina. U 2003. godini u svim starosnim grupama stopa incidencije CAP-a iznosila je 4,1%. Pretpostavlja se da ove brojke ne odražavaju pravu incidencu CAP-a u Rusiji, koja se procjenjuje na 14-15%, a ukupan broj pacijenata godišnje premašuje 1,5 miliona ljudi. U Sjedinjenim Državama godišnje se dijagnostikuje 5-6 miliona slučajeva CAP-a, od kojih više od 1 milion zahteva hospitalizaciju. Uprkos napretku u antimikrobnoj terapiji, stopa smrtnosti od upala pluća nije značajno smanjena. Od pacijenata hospitaliziranih zbog CAP-a, više od 60 hiljada ljudi umre. Prema podacima Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, 2003. godine u našoj zemlji od upala pluća Umrlo je 44.438 ljudi, što je 31 slučaj na 100 hiljada stanovnika.

NP zauzima 13-18% svih bolničkih infekcija i najčešća je infekcija na intenzivnoj intenzivnoj nezi (više od 45%). Pneumonija povezana sa ventilacijom (VAP) javlja se kod 9-27% intubiranih pacijenata.

Pripisivi mortalitet (direktno povezan sa NP) kreće se od 10 do 50%.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija CAP

Etiologija CAP

Upala pluća stečena u zajednici kao samostalna nozološka forma je infektivna bolest čiji je glavni morfološki supstrat eksudativna upala u respiratornim dijelovima pluća bez nekroze plućnog tkiva. Etiologija CAP je direktno povezana s normalnom mikroflorom koja kolonizira gornje respiratorne puteve. Od brojnih mikroorganizama, samo nekoliko ima pneumotropizam i povećanu virulenciju i sposobni su izazvati upalnu reakciju kada uđu u donji respiratorni trakt.

U pogledu učestalosti etiološkog značaja među uzročnicima CAP-a, S. upala plućaiae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela određuju se sa učestalošću od 8 do 30%, rjeđih patogena (H. influenzae, S. aureIs, Klebsiellai druge enterobakterije nalaze se u 3-5%. Mikroorganizmi koji naseljavaju gornje respiratorne puteve i nisu uzročnici CAP su: Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. Često se kod odraslih pacijenata koji su podvrgnuti CAP-u otkriva mješovita ili koinfekcija, na primjer, kombinacija pneumokokne etiologije bolesti i istovremenog otkrivanja seroloških znakova aktivne mikoplazme ili klamidijske infekcije. Respiratorni virusi često ne uzrokuju direktna oštećenja respiratornih dijelova pluća. Virusne respiratorne infekcije, prvenstveno epidemijska gripa, smatraju se vodećim faktorom rizika za CAP. CAP može biti povezan s novim, ranije nepoznatim patogenima koji uzrokuju izbijanje bolesti. Uzročnici CAP-a identificirani posljednjih godina uključuju Korona virus povezan sa SARS-om, virus ptičje gripe (H5N1), virus svinjske gripe (H1N1) i metapneumovirus.

Potrebno je razlikovati patološke intersticijske promjene u plućnom tkivu uzrokovane virusima od same bakterijske pneumonije, budući da je pristup liječenju ova dva stanja bitno različit. Etiološka struktura CAP može varirati u zavisnosti od starosti pacijenata, težine bolesti i prisutnosti pratećih bolesti. Sa praktične tačke gledišta, preporučljivo je identifikovati grupe pacijenata sa CAP i mogućim patogenima

Neteški CAP kod osoba bez pratećih bolesti koje nisu uzimale antimikrobne lijekove u posljednja 3 mjeseca.

Vjerovatni patogeni : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae.

Neteški CAP kod osoba sa pratećim bolestima ( HOBP, dijabetes melitus, kongestivno zatajenje srca, cerebrovaskularne bolesti, difuzne bolesti jetre, bubrega sa oštećenom funkcijom, hronični alkoholizam itd.) i/ili ste uzimali antimikrobne lijekove u posljednja 3 mjeseca.

Vjerovatni patogeni : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Moguće je i ambulantno liječenje (sa medicinskog stanovišta).

VP neoštreg toka, llečenje u bolnicama (opći odjel).

Vjerovatni patogeni : S. pneumoniae, H. Influenzae, C. pneumoniae, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Teška potpredsjednica, bolničko liječenje (ICU).

Vjerovatni patogeni : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Faktori rizika za CAP:

hipotermija;

intoksikacija;

gas ili prašina koji iritira respiratorni trakt;

• kontakt sa sistemima klimatizacije;

  epidemije gripa;

  nesanizirana usna šupljina;

  izbijanje u zatvorenoj grupi;

  ovisnost.

Epidemiologija i faktori rizika za razvoj KAP poznate etiologije
Uslovi nastanka	Vjerovatni patogeni
Alkoholizam	S. pneumoniae, anaerobi, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
HOBP/pušenje	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella vrste, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspiracija	Gram-negativne enterobakterije, anaerobi.
	Sojevi MRSA stečeni u zajednici, Micobacterium tuberculosis, anaerobi, gljivična pneumonija, atipične mikobakterije.
Kontakt sa klima uređajima, ovlaživačima, sistemima vodenog hlađenja	Legionella vrsta
Epidemija gripe	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Razvoj CAP-a na pozadini bronhiektazija, cistične fibroze	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/aureus,
Intravenski ovisnici o drogama	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Lokalna bronhijalna opstrukcija (tumor bronhija)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterorizam	Antraks, kuga, tularemija.

Pacijent A.

simptomi koji su bili razlog posjete su se akutno razvili u okruženju zajednice. Postoje faktori rizika za upalu pluća - duga povijest pušenja s pušačkim indeksom od oko 20 godina, znaci patologije koji predisponiraju nastanak upale pluća - ponovljene epizode kašlja i kratkog daha, sklonost "prehlađivanju".

Patogeneza CAP-a

Kod 70% zdravih ljudi mikroorganizmi koloniziraju orofarinks. To su pneumokoki, bacili gripe i Staphylococcus aureus. Mikroaspiracija orofaringealnog sekreta u fiziološkim uslovima uočava se i kod zdravih osoba, uglavnom tokom spavanja. Antiinfektivna zaštita donjeg respiratornog trakta provodi se zaštitnim mehanizmima: mehaničkim (aerodinamička filtracija, anatomsko grananje bronha, epiglotisa, kašljanje, kihanje, vibracije cilija cilindričnog epitela), mehanizmima specifičnog i nespecifičnog imuniteta. Zahvaljujući ovim sistemima, osigurava se eliminacija inficiranih sekreta iz donjih respiratornih puteva i osigurava njihova sterilnost. Razvoj pneumonije može se potaknuti, prvo, smanjenjem djelotvornosti zaštitnih mehanizama makroorganizma, i drugo, masivnošću doze i/ili virulentnošću patogena.

Glavni patogenetski mehanizmi Razvoj EaP-a su:

aspiracija nazofaringealnog sekreta koji sadrži potencijalne patogene pneumonije;

udisanje mikroorganizama koji sadrže aerosol;

hematogeno i limfogeno širenje infekcije iz ekstrapulmonalnog žarišta (sepsa, endokarditis trikuspidalnog ventila, tromboflebitis);

direktno širenje infekcije iz susjednih organa (apsces jetre itd.);

infekcija zbog prodornih rana na grudima.

Aspiracija orofaringealnog sekreta

Kada se oštete mehanizmi „samočišćenja“ traheobronhijalnog stabla, na primjer, tokom virusne respiratorne infekcije, kada je poremećena funkcija cilirajućeg epitela i smanjena fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga, stvaraju se povoljni uslovi za razvoj pneumonije .

Aspiracija b Velika količina sadržaja iz orofarinksa i/ili želuca može biti praćena razvojem tri sindroma, u zavisnosti od prirode aspirata: hemijski pneumonitis (aspiracija hlorovodonične kiseline – Mendelssohnov sindrom), mehanička opstrukcija, aspiraciona pneumonija, koja se razvija kada bakterijska infekcija je povezana s mehaničkom opstrukcijom i kemijskim pneumonitisom. Faktori koji doprinose aspiraciji: depresija svijesti, gastroezofagealni refluks, ponovljeno povraćanje, anestezija nazofarinksa, mehanički poremećaj zaštitnih barijera.

Udisanje mikroorganizama koji sadrže aerosol

Ovaj mehanizam za nastanak pneumonije igra glavnu ulogu u infekciji donjih respiratornih puteva obveznim patogenima, poput legionele.

Stanje koje pogoduje proliferaciji mikroflore u donjim respiratornim putevima je prekomjerno stvaranje sluzi, koja štiti mikrobe od djelovanja zaštitnih faktora i potiče kolonizaciju. Kada su izloženi faktorima rizika (hipotermija, respiratorna virusna infekcija, itd.) i poremećenim zaštitnim mehanizmima

zaštitne barijere na putu od nazofarinksa do alveola su prevladane, patogen ulazi u respiratorne dijelove pluća i upalni proces počinje u obliku malog žarišta.

Patomorfologija VP

Upalni proces se razvija u respiratornim dijelovima pluća - skupu anatomskih struktura pluća smještenih distalno od terminalnih bronhiola, koje su direktno uključene u razmjenu plinova. To uključuje respiratorne bronhiole, alveolarne vrećice, alveolarne kanale i same alveole. Pored prostora koji sadrže vazduh, respiratorni deo pluća obuhvata zidove bronhiola, acinusa i alveola, tj. intersticijske strukture u kojima se također može razviti infektivni proces. Eksudativna upala u respiratornom dijelu pluća određuje glavni radiološki znak pneumonije - lokalno smanjenje prozračnosti plućnog tkiva („potamnjenje“, „smanjena prozirnost plućnog polja“, „kompaktacija“, „infiltracija“). Lokalizacija pneumonijskog žarišta je često jednostrana, u donjim režnjevima ili u aksilarnim podsegmentima gornjih režnjeva, širenje infiltracije se događa unutar jednog do dva bronhopulmonalna segmenta. Ova lokalizacija infiltrativnih promjena odražava glavni patogenetski mehanizam za nastanak CAP - aspiraciju ili udisanje patogenih patogena u pluća sa zrakom kroz respiratorni trakt. Bilateralne promjene su tipičnije za plućni edem, intersticijske bolesti pluća, metastaze malignih tumora u plućima, hematogene i limfogene infekcije pluća tokom sepse.

Postoje kliničke i morfološke razlike u CAP ovisno o patogenu.

Pneumokokna pneumonija

Za upalu pluća uzrokovanu patogeni koji stvaraju endotoksine(pneumokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella), proces obično počinje toksičnim oštećenjem alveolarne kapilarne membrane, što dovodi do bakterijskog edema. Pneumokoki tipovi I – III mogu uzrokovati sporadične i epidemijske slučajeve bolesti u organiziranim grupama zbog infekcije od nositelja bakterija. Pneumokok prodire u plućno tkivo i u vaskularni krevet, a kod 25% pacijenata se uzgaja iz krvi u prvim satima bolesti. Patomorfološka slika pneumokoknih pneumonija tipova I-III karakteriše se kao lobarna ili pleuropneumonija, koji se klasično javlja u tri faze: faza bakterijskog edema, faza hepatizacije i faza razrješenja. U prvoj fazi, pod uticajem endotoksina, koji se oslobađa tokom odumiranja pneumokoka, i enzima (hemolizina, hijaluronidaze) dolazi do oštećenja alveolarne kapilarne membrane, povećanja vaskularne permeabilnosti, znojenja plazme i stvaranja velike količine edematozne tečnosti, koja se poput uljane mrlje širi od alveola do alveola kroz Kohnove pore i duž bronha. Pneumokoki se nalaze na periferiji edema, a u centru se formira zona bez klica fibrinoznog i gnojnog eksudata. U zavisnosti od reaktivnosti organizma, prevalencija procesa je segmentne, polisegmentalne, lobarne, subtotalne prirode. Drugi stadijum obično počinje 3-4 dana od početka bolesti i karakteriše ga dijapedeza eritrocita, infiltracija leukocita i masivan gubitak fibrina, usled čega eksudat u alveolama prelazi iz tekućeg u gust, koji podseća na jetru. tkiva u gustini (faza hepatizacije ili hepatizacije). Trajanje ove faze je od 5 do 7 dana, ponekad i duže, nakon čega počinje faza povlačenja pneumonije. U ovoj fazi, eksudat se reapsorbuje uz učešće fibrinolitičkog sistema pluća i proteolitičkih enzima neutrofila. Obavezna komponenta pneumokokne pneumonije je fibrinozni pleuritis. Moguć dodatak gnojnog bronhitisa.

Pneumokoki drugih sojeva uzrokuju razvoj fokalna pneumonija(bronhopneumonija). Upalni proces, koji se prvenstveno javlja u bronhima, širi se na plućni parenhim, šireći se duž bronhija. U plućnom tkivu se formiraju žarišta crvene i crveno-sive boje, histološki se otkriva serozna eksudativna upala sa pletorom i leukocitnom infiltracijom plućnog tkiva.

Pneumokoknu upalu pluća karakterizira odsustvo uništavanja plućnog tkiva i gotovo potpuna obnova njegove strukture.

Stafilokokna pneumonija

Za upalu pluća uzrokovanu flora koja stvara egzotoksine(stafilokok, streptokok), proces počinje razvojem fokalne gnojne upale sa gnojnim topljenjem plućnog tkiva u njegovom središtu. U pravilu, stafilokokna pneumonija se razvija uz gripu A, koja oštećuje zaštitne mehanizme respiratornog trakta. Staphylococcus stvara egzotoksin i proizvodi enzime - lecitinazu, fosfatazu, hemolizine, koagulazu, koji uzrokuju brzi razvoj destrukcije plućnog tkiva. Histološki, stafilokoknu pneumoniju karakterišu ograničena žarišta leukocitne infiltracije, uz obavezno gnojno otapanje plućnog tkiva u centru ovih žarišta.

Varijanta stafilokokne pneumonije je hematogena pneumonija u sepsi.

Streptokokna pneumonija, kao i stafilokok, razvija se nakon (ili u pozadini) gripe i drugih respiratornih virusnih infekcija. Često se komplicira pleuralnim izljevom i formiranjem apscesa.

Friedlanderova pneumonija

Upala pluća uzrokovana Friedlanderovim bacilom (Klebsiela pneumonia) često se razvija u pozadini stanja imunodeficijencije kod pacijenata sa dijabetesom, alkoholizmom, starijih osoba i pacijenata koji uzimaju imunosupresive. Prema morfološkim simptomima, Friedlanderova pneumonija podsjeća na lobarnu upalu pluća, karakterističan je razvoj hemoragijske nekroze s kolapsom plućnog tkiva na pozadini područja konfluentnog bakterijskog edema. Uzroci propadanja su višestruke tromboze malih žila u području upale.

Mycoplasma pneumonia.

Mikoplazma, ornitoza, neki virusni Pneumonija počinje upalnim oštećenjem intersticijalnog tkiva pluća.

Mikoplazma pneumonija je vrlo virulentna i moguća su epidemijska izbijanja infekcije. Na početku bolesti klinička slika je karakteristična za akutnu respiratornu virusnu infekciju, s razvojem upalnog edema intersticija u plućima. S razvojem pneumonije dolazi do stanične infiltracije plućnog parenhima, pneumonično žarište je slično pneumokoknoj pneumoniji. Rešavanje upale pluća traje do 2-3 nedelje.

Haemophilus pneumonia

Pneumonija uzrokovana Haemophilus influenzae kod odraslih rijetko je samostalna bolest, često se razvija kao sekundarna upala pluća kod bolesnika s kroničnim bronhitisom. Morfološka slika je slična fokalnoj pneumokoknoj pneumoniji.

Legionella pneumonia

Upalu pluća uzrokuje gram-negativni bacil Legionella pneumophila koji proizvodi endotoksine. Legionela se brzo razmnožava u toplim i vlažnim sredinama; vjerovatni izvori infekcije su klima uređaji i cijevi za grijanje. Po kliničkoj i morfološkoj slici legionelna pneumonija podsjeća na tešku mikoplazma pneumoniju.

Upala pluća zbog virusnih bolesti.

Influenza pneumonija Zbog citopatogenog djelovanja virusa, epitel respiratornog trakta počinje hemoragičnim traheobronhitisom s brzim napredovanjem bolesti uz dodatak bakterijske flore, često stafilokokne. Respiratorna virusna infekcija (virusi gripe A, B, adenovirusna infekcija, sincicijska respiratorna virusna infekcija, parainfluenza infekcija) se smatra faktorom rizika za upalu pluća; virus je svojevrsni „provodnik“ bakterijske infekcije. Uloga respiratornih virusa u nastanku pneumonije je suzbijanje lokalnog imuniteta u respiratornom traktu, posebno oštećenje epitela, poremećaj bronhijalne sekrecije, supresija aktivnosti neutrofila i limfocita uz poremećaj sinteze imunoglobulina. Zbog tih razloga se aktivira bakterijska flora, što određuje razvoj upale pluća. Upala pluća s gripom A i B smatra se komplikacijom infekcije gripom, češće se razvija kod osoba s popratnim bolestima i kod trudnica. Virusno oštećenje karakterizira razvoj bilateralnog intersticijalnog edema plućnog tkiva bez znakova konsolidacije; to se često smatra sindromom akutnog respiratornog distresa (ARDS). Virološka studija otkriva visok titar virusa gripe, a bakteriološka studija sputuma često ne otkriva patogenu bakterijsku floru. Patomorfološku sliku karakterišu hemoragični traheobronhitis, hemoragična pneumonija, formiranje hijalinskih membrana na površini alveola i značajan broj leukocita u alveolama. Bakterijska pneumonija se razvija nakon kratkog (1-4 dana) poboljšanja stanja, u plućima se otkrivaju žarišta infiltracije, u sputumu se otkrivaju pneumokoki, stafilokoki, Haemophilus influenzae. Glavna razlika između upale pluća gripe i sekundarne bakterijske pneumonije je neučinkovitost antibiotske terapije u prvom slučaju i učinak upotrebe antibiotika u drugom slučaju.

Pneumocistična pneumonija

Grupa mikroorganizama udruženih pod imenom Pneumocystis carinii pripada gljivama sličnim kvascu. Rezultati seroloških studija pokazuju da je većina ljudi doživjela asimptomatsku infekciju pneumocistisom u prvim godinama života, a više od 90% odraslih ima antitijela na pneumocistis. Glavni način širenja infekcije je prijenos sa osobe na osobu. Osobe sa normalnim imunološkim sistemom nisu trajni nosioci pneumocistisa; Pneumocistična pneumonija je bolest pacijenata sa stanjem imunodeficijencije koju karakteriše narušen ćelijski i humoralni imunitet. Infekcija se rijetko širi izvan pluća, što se objašnjava niskom virulentnošću patogena. Pneumocistična pneumonija ima tri patomorfološke faze razvoja. Prvi stupanj karakterizira prodiranje patogena u pluća i njegovo vezivanje za fibronektin zidova alveola. U drugoj fazi dolazi do deskvamacije alveolarnog epitela i povećava se broj cista u alveolarnim makrofagima. U ovoj fazi pojavljuju se klinički simptomi upale pluća. Treća (konačna) faza je alveolitis, sa intenzivnom deskvamacijom alveolocita, mono- ili plazmacitnom infiltracijom intersticija, velikim brojem pneumocista u alveolarnim makrofagima i lumenu alveola. Kako bolest napreduje, trofozoiti i detritus koji se nakupljaju u alveolama dovode do njihove potpune obliteracije, poremećena je sinteza surfaktanta, što dovodi do smanjenja površinske napetosti alveola, smanjenja elastičnosti pluća i ventilacije. - poremećaji perfuzije. Klinička stanja povezana sa pneumocističnom pneumonijom: HIV infekcija, imunosupresivna terapija, starost, itd.

Citomegalovirusna pneumonija

Citomegalovirus (CMV) je virus herpesa. CMV je tipičan predstavnik oportunističkih infekcija koje se javljaju samo kod primarne ili sekundarne imunodeficijencije. U 72-94% odrasle populacije Ruske Federacije u krvi se otkrivaju specifična antitijela, što znači prisustvo samog virusa u tijelu. Kod imunokompetentnih osoba primarna infekcija CMV-om je asimptomatska ili sa blagim sindromom sličnim mononukleozi. Kao i svi herpes virusi, nakon primarne infekcije CMV ostaje u ljudskom tijelu u latentnom stanju, a u slučaju imunoloških poremećaja kao posljedica aktivacije latentnog virusa ili ponovne infekcije može se razviti teška bolest. Rizičnu grupu čine pacijenti zaraženi HIV-om, pacijenti nakon transplantacije organa, oboljeli od raka, trudnice, osobe na imunosupresivnoj terapiji itd. Uslov za reaktivaciju CMV-a je narušavanje ćelijskog imuniteta, prvenstveno CD+4 pomoćnih limfocita.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija bolničke pneumonije

Etiologija NK

Većina NP ima polimikrobnu etiologiju i uzrokovana je gram (-) bakterijama (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. i gram (+) koki (Staphylococcus aureus). Anaerobi, virusi i gljive su rijetki; pacijenti sa NP bez stanja imunodeficijencije, patogeni kao što su C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp i koagulazno negativni stafilokoki nemaju etiološki značaj.

Faktori rizika za NP:

starija dob;

nesvesno stanje;

aspiracija;

hitna intubacija;

dugotrajna (više od 48 sati) mehanička ventilacija;

hranjenje putem cijevi;

horizontalni položaj;

izvođenje operacija, posebno na grudima i trbušnim organima i anestezija;

akutni respiratorni distres sindrom;

bronhoskopija kod osoba na mehaničkoj ventilaciji

upotreba niza lijekova - sedativa, antacida, H2 blokatora

Patogeneza NK

Preduslov za razvoj NP je savladavanje zaštitnih mehanizama donjih respiratornih puteva. Primarni put ulaska bakterija u donji respiratorni trakt je aspiracija orofaringealnog sekreta koji sadrži potencijalne patogene NP, kao i sekreta koji sadrži mikroorganizme iz endotrahealne cijevi.

Kolonizacija orofarinksa Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobima je tipična za mnoge zdrave ljude. Naprotiv, kolonizacija gram (-) florom je prvenstveno. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter je obično rijedak, ali se povećava s dužinom boravka u bolnici i težinom bolesti. . Učestalost aspiracije se povećava s oštećenjem svijesti, poremećajima gutanja, smanjenim refleksom gagljenja, usporenim pražnjenjem želuca i poremećenom gastrointestinalnom motilitetom. Ređi patogenetski mehanizmi za nastanak NP su: udisanje mikrobnog aerosola, direktan prodor patogena u respiratorni trakt, hematogeno širenje mikroba iz inficiranih venskih katetera, translokacija nesterilnog sadržaja jednjaka/želuca.

U normalnim uvjetima želudac je sterilan; kolonizacija želuca može se razviti ahlorhidrijom, pothranjenošću i gladovanjem, enteralnom ishranom i uzimanjem lijekova koji smanjuju kiselost želudačnog soka. Tijekom mehaničke ventilacije, prisutnost endotrahealne cijevi u respiratornom traktu remeti zaštitne mehanizme: blokira mukocilijarni transport, narušava integritet epitela i potiče kolonizaciju orofarinksa nozokomijalnom mikroflorom s njenim naknadnim prodorom u pluća. Na površini endotrahealne cijevi može se formirati biofilm, nakon čega dolazi do stvaranja embolije u distalnim dijelovima respiratornog trakta. Izvor bakterijske kontaminacije je koža samog pacijenta i ruke osoblja. Biofilm pojačava nakupljanje bakterija i povećava otpornost na antimikrobnu terapiju. Aspiracija je olakšana horizontalnim položajem pacijenta na leđima i enteralnom ishranom.

Klinika za upalu pluća

Klinika za upalu pluća stečenih u zajednici

Pritužbe pacijenata

Na upalu pluća treba posumnjati ako pacijent ima povišenu temperaturu u kombinaciji sa pritužbama na kašalj, otežano disanje, proizvodnju sputuma i/ili bol u grudima. Klinička slika pneumonije zavisi od uzročnika, međutim, na osnovu simptoma upale pluća ne može se sa sigurnošću govoriti o vjerovatnoj etiologiji. Starost pacijenta i prisustvo pratećih bolesti također utiču na kliničke manifestacije bolesti. Takvi karakteristični simptomi upale pluća kao što su akutni početak bolesti s groznicom, bolom u grudima i kašljem mogu izostati, posebno kod oslabljenih pacijenata i starijih osoba. Kod određenog broja starijih pacijenata klinički simptomi uključuju slabost, oštećenje svijesti i simptome dispepsije. Često pneumonija stečena u zajednici "debituje" sa simptomima pogoršanja popratnih bolesti, na primjer, zatajenja srca.

U kliničkom slučaju koji se razmatra

i žalbe bolesnik zbog povišene temperature, kašlja sa sputumom, kratkog daha karakteristični su za akutnu inflamatornu (uzimajući u obzir težinu razvoja, najvjerovatnije zaraznu) bolest donjih respiratornih puteva. Teška intoksikacija, bol u grudima povezan s disanjem karakterističan je za oštećenje plućnog tkiva i omogućava sumnju na upalu pluća. Podaci iz anamneze (dugotrajno pušenje, periodični kašalj sa sputumom, pojava otežanog disanja) upućuju na to da pacijent ima hroničnu opstruktivnu bolest pluća (KOPB), koja uz dob pacijenta – 64 godine može biti faktor rizika za razvoj pneumonije. U ovom slučaju provocirajući faktor je hipotermija.

Istorija bolesti

Klinička slika pneumonije sastoji se od dvije grupe simptoma: plućne (respiratorne) i ekstrapulmonalne (opće).

Tipična pneumokokna pneumonija karakterizirano akutnim febrilnim stanjem (tjelesna temperatura iznad 38%), prisustvom kašlja sa sputumom, bolom u grudima, otežanim disanjem.

Krupozna upala čija se učestalost poslednjih godina ponovo povećala, a karakteriše je najteži tok. Obično je početak bolesti povezan sa hipotermijom. Pneumokoknu upalu pluća u tipičnim slučajevima karakterizira fazan tok. Klinički simptomi i fizički znaci su dinamični i zavise od perioda upale pluća.

Početni period(1-2 dana) je akutne prirode: iznenadna pojava bola u grudima povezana sa disanjem, jaka drhtavica praćena porastom temperature do febrilnog nivoa, suh kašalj (kašalj), opšta slabost, slabost. U naredna 24 sata kašalj se intenzivira i oslobađa se viskozan ispljuvak boje rđe. Objektivni podaci: pri pregledu lice pacijenta je iscrpljeno, često se javlja oticanje krila nosa pri disanju, herpes na usnama, krilima nosa; Postoji zaostajanje u disanju grudnog koša na zahvaćenoj strani, pacijent kao da ga poštedi zbog bola, držeći ga rukom.

Palpacijom preko zahvaćenog područja utvrđuje se pojačano drhtanje glasnica. Perkusijom pluća otkriva se tup timpanijski zvuk zbog upalnog edema s još uvijek preostalim zrakom u alveolama. Auskultacijom se otkriva oslabljeno vezikularno disanje zbog smanjenja elastičnosti alveola, impregniranih upalnim eksudatom, i crepitus (induktivno-induks), koji nastaje na visini udisaja kada se alveole, slijepljene prilikom izdisaja, raspadaju kada se pune. zraka, stvarajući karakterističan zvuk. Pneumonija se auskultacijom može prepoznati i prije pojave plućnog infiltrata na rendgenskom snimku. Ovaj vremenski period je oko 24 sata.

Visoki period(1-3 dana) karakteriše konstantna temperatura do 39 - 40 stepeni C sa dnevnim fluktuacijama unutar jednog stepena. Pod utjecajem adekvatnog liječenja dolazi do smanjenja temperature, obično unutar 1-3 dana, što je praćeno smanjenjem simptoma intoksikacije: glavobolja, umor, slabost. Tokom fizičkog pregleda tokom vršnog perioda detektuje se tup zvuk u zahvaćenom području, jer su pluća bez vazduha, a bronhijalno disanje .

Period rješavanja traje do 3-4 nedelje, tokom kojih se temperatura normalizuje, nestaju simptomi intoksikacije, smanjuje se kašalj i proizvodnja sputuma koji postaje sluzav, a bol u grudima nestaje. Tokom fizičkog pregleda Tokom ovog perioda, nad zahvaćenim područjem ponovo se otkrivaju tupi bubnjić, oslabljeno vezikularno disanje i zvučni crepitus (redux).

Bronhopneumonija (fokalno) javlja se češće u vanbolničkim uslovima. Prema uslovima nastanka moguća su dva „scenarija“: pojava upale pluća nakon akutne respiratorne virusne infekcije ili kao komplikacija bronhitisa. Kliničke manifestacije žarišne pneumonije također karakterizira akutni početak, ali manje izražena groznica, intoksikacija i nedostatak cikličnosti bolesti. Težina upale pluća, kao i fizičke karakteristike, zavise od obima procesa. Nakon pregleda može se otkriti zaostajanje u disanju u grudima na zahvaćenoj strani. Pri palpaciji se primjećuju pojačani vokalni tremori i bronhofonija. Prilikom perkusije preko žarišta infiltracije određuju se područja skraćenog perkusionog tona. Auskultacijom se otkriva otežano disanje, suvi i vlažni hripavi. Ozbiljnost ovih simptoma određena je lokacijom lezija.

Prilikom fizičkog pregleda pacijenta A, 64 godine

otkriva se sindrom zbijanja plućnog tkiva: zaostajanje polovice grudnog koša tokom disanja, pojačani vokalni tremor, skraćivanje perkusionog zvuka. Krepitus je uzrokovan nakupljanjem fibrinoznog eksudata u alveolama, a može se pretpostaviti da je zbijanje plućnog tkiva posljedica inflamatorne infiltracije. Dakle, u prisustvu karakterističnih tegoba kašlja, kratkog daha i bolova u prsima i rezultata objektivnog pregleda pacijenta, vrlo je vjerojatna preliminarna dijagnoza upale pluća lokalizirane u donjem režnju desno. Postoje objektivni znaci difuznog oštećenja bronhija - suha raštrkana zviždanja, znaci plućnog emfizema. Duga povijest pušenja duhana, kroničnog kašlja i kratkog daha, koji su prethodili razvoju sadašnje bolesti, omogućava nam da posumnjamo na popratno oboljenje bolesnika – kroničnu opstruktivnu bolest pluća (KOPB). U ovom slučaju HOBP, kao faktor rizika, povećava vjerovatnoću dijagnoze upale pluća.

Kliničke karakteristike CAP etiologije mikoplazme. Groznica ne dostiže visok stepen ozbiljnosti. Karakteristični su simptomi oštećenja respiratornog trakta: kašalj (najčešći simptom), otežano disanje (rijedak simptom), simptomi faringitisa. Tokom perkusije pluća promene se često ne detektuju; Auskultacijom se otkriva neizraženo zviždanje - suvo ili vlažno, sa finim mjehurićima. Ekstrapulmonalne manifestacije mikoplazma infekcije: upala bubne opne (bol u uhu), asimptomatski sinusitis, hemoliza sa povećanim titrom hladnih aglutinina, kataralni pankreatitis, kataralni meningitis, meningoencefalitis, neuropatija, cerebralna ataksija; makulopapulozne lezije kože, multiformni eritem, miokarditis (ne često), glomerulonefritis (ređe), mijalgija, artralgija (bez slike pravog artritisa). Rendgenski podaci pluća: pojačan plućni uzorak,

fokalni infiltrati, diskoidna atelektaza, povećani limfni čvorovi korijena pluća, pleuritis. Laboratorijski podaci: hemolitička anemija sa retikulocitozom, trombocitoza kao odgovor na anemiju, otkrivena u cerebrospinalnoj tečnosti l imfocitoza sa povećanjem proteina. Etiološka dijagnoza: određivanje u krvnom serumu antimikoplazma antitela IgM, IgG koja se detektuju imunološkom metodom) od 7-9 dana bolesti u titru većem od 1:32 ili sa 4 puta povećanjem dinamike . i određivanje antigena - DNK mikoplazme u roku od jedne sedmice od početka bolesti.

Kliničke karakteristike CAP-a hlamidijske etiologije

Plućni simptomi: suhi kašalj ili sa blagim ispljuvavanjem, bol u grudima, umjereno suho disanje ili vlažno hripanje.

Ekstrapulmonalni simptomi: intoksikacija različite težine, promuklost, često grlobolja, meningoencefalitis, Guillain-Barreov sindrom, reaktivni artritis, miokarditis. Podaci rendgenskog snimka pluća: povećan plućni obrazac ili lokalna subsegmentna infiltracija. Laboratorijski podaci: normalna krvna slika. Etiološka dijagnoza: određivanje antitijela pomoću RSK, metode određivanja antigena ELISA, PCR .

Kliničke karakteristike KAP legionele etiologije

Plućni simptomi: kašalj (41 – 92%), kratak dah (25 – 62%), bol u grudima (13 – 35%). Ekstrapulmonalni simptomi: groznica (42 - 97%, temperatura iznad 38,8 stepeni C), glavobolja, mijalgija i artralgija, dijareja, mučnina/povraćanje, neurološki simptomi, poremećaj svijesti, disfunkcija bubrega i jetre. Podaci rendgenskog snimka: infiltrativne sjene sa tendencijom spajanja, povećan plućni uzorak, eksudativni pleuritis. Laboratorijski podaci: leukocitoza sa pomakom ulijevo, povećana ESR, relativna limfopenija, trombocitopenija; hematurija, proteinurija, hiponatremija, hipofosfatemija. Etiološka dijagnoza: kultura na selektivnoj podlozi, određivanje antigena u urinu ili sputumu, određivanje antitela u krvi (početno povećanje 2 puta ili 4 puta do 2. nedelje bolesti, istovremeno povećanje IgM i IgG), lančana reakcija polimeraze, bojenje sputuma po Gramu (neutrofilija i gram-negativni štapići). Karakteristika tretmana je nedostatak efekta beta-laktama i aminoglikozida.

Kliničke karakteristike CAP uzrokovanog Friedlanderovim bacilom(Klebsiella pneumoniae)

Ekstenzivno oštećenje plućnog tkiva (lobarno, subtotalno), sluzista priroda izlučenog sputuma, mogućnost razvoja infarktne ​​nekroze pluća, sklonost gnojnim komplikacijama (apsces, empiem pleure).

Kliničke karakteristike Pneumocystis pneumonije kod pacijenata zaraženih HIV-om Prisutnost bolesti uzrokovanih oportunističkim patogenima, plućna i ekstrapulmonalna tuberkuloza, stomatitis uzrokovan Candida albicans, uobičajeni perinealni ulkusi (aktivacija virusa herpes simplex).

Instrumentalna i laboratorijska dijagnostika pneumonije

Radijaciona dijagnostika pneumonije

Radijacijski pregled pacijenata sa sumnjivom ili poznatom pneumonijom ima za cilj otkrivanje znakova upalnog procesa u plućnom tkivu i mogućih komplikacija, te procjenu njihove dinamike pod utjecajem liječenja. Studija počinje preglednim rendgenskim snimkom organa prsnog koša u prednjoj i bočnoj projekciji. Primjena fluoroskopije ograničena je na kliničke situacije u kojima je potrebno razlikovati promjene na plućima i nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini. U određenim kliničkim situacijama - diferencijalna dijagnoza, produženi tijek pneumonije itd., opravdano je imenovanje kompjuterske tomografije. Ultrazvučni pregled se koristi za procjenu stanja pleure i pleuralne šupljine u slučaju nakupljanja tekućine.

Glavni radiološki znak pneumonije je lokalno smanjenje prozračnosti plućnog tkiva („zasjenjenje“, „potamnjenje“, „kompaktacija“, „infiltracija“) nastaje zbog punjenja respiratornih dijelova pluća upalnim eksudatom, uslijed čega plućno tkivo postaje bezzračno (alveolarni tip infiltracije). Intersticijski tip infiltracije plućnog tkiva retikularne (mrežaste) ili peribronhovaskularne (stroge) prirode nastaje zbog punjenja interalveolarnih prostora upalnim eksudatom. Zadebljanje interalveolarnih septa je praćeno smanjenjem volumena alveola uz zadržavanje njihove prozračnosti, što stvara radiološki fenomen translucencije ili „mraznog stakla“. Lokalizacija infiltrativnih promjena odražava glavni patogenetski mehanizam za razvoj pneumonije - aspiraciju ili udisanje patogenih patogena kroz respiratorni trakt. Infiltracija se najčešće širi na jedan ili dva segmenta, lokalizovana je uglavnom u donjim režnjevima pluća (S IX, S X) i aksilarnim podsegmentima gornjih režnjeva (SII, S ax-II, III), često ima jednostrani i desni -strana lokalizacija. Kod pleuropneumonije, područje zbijenosti plućnog tkiva ima homogenu strukturu, širokom bazom je uz visceralnu pleuru, njen intenzitet postepeno opada prema korijenu, interlobarna pleura je konkavna prema zbijenom području, volumen režanj nije promijenjen ili smanjen, vidljive su zračne šupljine velikih bronha u zoni infiltracije (simptom zračne bronhografije). Promjene plućnog obrasca bez infiltracije plućnog tkiva javljaju se i kod drugih bolesti, češće kao posljedica poremećaja plućne cirkulacije kao odgovora na intoksikaciju i neravnoteže ekstravaskularne tekućine u plućima, ali same po sebi nisu znakovi upale pluća, uključujući intersticijska pneumonija. Bronhopneumoniju karakterizira prisutnost u plućima zone infiltracije heterogene strukture, koja se sastoji od brojnih polimorfnih, centrilobularnih žarišta nejasnih kontura, koji se često spajaju jedni s drugima. Ova vrsta infiltracije zasniva se na prijelazu upalnog procesa iz malih intralobularnih bronha u plućno tkivo. Pneumonične lezije mogu biti veličine od miljarnih (1-3 mm) do velikih (8-10 mm). U nekim žarištima se mogu pratiti lumeni bronha, u drugima je struktura homogenija, jer su mali bronhi opstruirani upalnim eksudatom. Zona fokalne infiltracije proteže se na jedan ili više segmenata, režanj ili nekoliko segmenata susjednih režnjeva. Ako je klinički tok pneumonije povoljan, preporučljivo je izvršiti kontrolni rendgenski pregled dvije sedmice nakon početka liječenja, a osnova za rendgenski pregled u tim slučajevima je identifikacija centralnog karcinoma i tuberkuloze koji se javljaju pod maskom. od upale pluća. Povratni razvoj upale povezan je s ukapljivanjem eksudata i njegovim uklanjanjem kroz respiratorni trakt i limfne žile. U ovom slučaju dolazi do smanjenja intenziteta sjene infiltracije do njenog potpunog nestanka. Proces rješavanja pneumonije možda neće biti završen u potpunosti, dok se u alveolama i plućnom intersticijumu formiraju područja karnifikacije zbog organizacije upalnog eksudata, odnosno područja pneumoskleroze zbog prekomjerne proliferacije elemenata vezivnog tkiva.

Rendgenski podaci grudnog koša pacijenta A, 64 godine

Dijagnoza upale pluća potvrđuje se rendgenskim snimkom grudnog koša.

Fokusi upalne infiltracije lokalizirani su u donjem režnju desnog pluća i kombinirani su s ekspanzijom korijena pluća i povećanjem plućnog obrasca.

Primjer. Rendgen pluća bolesnika s masivnom (totalnom) upalom pluća.

Primjetno je potpuno zamračenje lijevog plućnog polja koje je heterogene prirode. Dimenzije zahvaćene polovine grudnog koša nisu promijenjene, nema pomaka medijastinuma.

Negativni rezultati rendgenske snimke grudnog koša ne mogu u potpunosti isključiti dijagnozu CAP-a kada je njegova klinička vjerovatnoća visoka. U nekim slučajevima, u vrijeme postavljanja dijagnoze CAP, fokus pneumonične infiltracije nije vizualiziran.

Laboratorijska dijagnoza pneumonije

Klinički test krvi

Na visoku vjerovatnoću bakterijske infekcije ukazuje leukocitoza (>10x109/l) i/ili pomak trake (>10%); leukopenija (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 su pokazatelji nepovoljne prognoze.

Biohemijske analize krvi

Povećan C-reaktivni protein> 50 mg/l odražava sistemsku prirodu upalnog procesa, uočenog kod pacijenata sa teškom pneumokoknom ili legionelnom pneumonijom. Nivo prokalcitonin korelira s težinom pneumonije i može imati prognostičku vrijednost za loš ishod. Funkcionalne studije jetre, bubrega može ukazivati ​​na zahvaćenost ovih organa, što ima prognostički značaj i utiče na izbor i režim antibakterijske terapije.

Određivanje plinova u arterijskoj krvi

U bolesnika s opsežnom pneumonijskom infiltracijom, uz prisutnost komplikacija, razvoj pneumonije na pozadini KOPB-a i sa zasićenošću kisikom manjom od 90%, indicirano je određivanje plinova u arterijskoj krvi. Hipoksemija sa pO2 ispod 69 mm Hg. je indikacija za terapiju kiseonikom.

Etiološka dijagnoza pneumonije

Mikrobiološka dijagnostika. Identifikacija uzročnika pneumonije je optimalan uslov za propisivanje adekvatne antibiotske terapije. Međutim, zbog složenosti i trajanja mikrobioloških istraživanja s jedne strane i potrebe hitnog početka liječenja s druge strane, antibakterijska terapija se propisuje empirijski, na osnovu kliničkih i patogenetskih karakteristika u svakom konkretnom slučaju. Pristupačna i brza metoda istraživanja je bakterioskopija sa bojenjem po Gramu razmaza sputuma. Identifikacija velikog broja gram-pozitivnih ili gram-negativnih mikroorganizama može poslužiti kao vodič za izbor antibakterijske terapije. Osnovi za sprovođenje mikrobioloških istraživanja su:

prijem intenzivne nege;

neuspješna prethodna antibiotska terapija za ovu bolest;

prisutnost komplikacija: uništenje ili apscesi plućnog tkiva, pleuralni izljev;

prisustvo komorbidne pozadine: HOBP, CHF, hronična intoksikacija alkoholom itd.

Bolesnici s teškom upalom pluća zahtijevaju serološko testiranje. dijagnostika infekcije uzrokovane “atipičnim” patogenima, kao i određivanje antigena L. pneumophila i Streptococcus pneumoniae u urinu. Za intubirane pacijente potrebno je sakupljanje endotrahealnog aspirata. Kod pacijenata sa teškom upalom pluća, uzorke venske krvi treba uzeti za kulturu (2 uzorka iz dvije različite vene) prije početka terapije antibioticima.

Molekularno biološke metode Patogeni pneumonije - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionella pneumophila teško dijagnosticirati tradicionalnim metodama. Za njihovu identifikaciju koriste se molekularne biološke metode, a najprihvatljivija metoda među svim trenutno postojećim brzim dijagnostičkim metodama je lančana reakcija polimeraze (PCR). Indikacije za njegovu primjenu kod upale pluća mogu biti teške bolesti, neefikasnost početne antibiotske terapije ili epidemiološka situacija.

Pregled pleuralne tečnosti

U prisustvu pleuralnog izliva indikovana je studija pleuralne tečnosti sa brojanjem leukocita i leukocitne formule, određivanjem pH, aktivnosti LDH, sadržaja proteina, bakterioskopija razmaza i kulturološki pregled.

Invazivne dijagnostičke metode.

Dijagnostička fibrobronhoskopija sa mikrobiološkim, citološkim pregledom bronhijalnog sadržaja, biopsijom, bronhoalveolarnim ispiranjem indikovana je ako je neophodna diferencijalna dijagnoza sa tuberkulozom, bronhogenim karcinomom i drugim bolestima.

Obim instrumentalnog i laboratorijskog pregleda bolesnika sa VP se odlučuje pojedinačno.

Minimalni dijagnostički pregled za ambulantne pacijente treba uključiti, pored anamneze i fizičkog pregleda, studije za određivanje težine liječenja i potrebe za hospitalizacijom. To uključuje rendgenski snimak grudnog koša i kompletnu krvnu sliku. Rutinska mikrobiološka dijagnostika KAP u ambulantnim uslovima nema značajan uticaj na izbor antibakterijskog leka.

Dijagnostički minimum pregleda kod hospitaliziranih pacijenata treba uključiti studije za utvrđivanje dijagnoze CAP-a, težine i odlučivanja o mjestu liječenja (terapijsko odjeljenje ili intenzivna intenzivnost). To uključuje:

rendgenski snimak organa prsnog koša;

Opća analiza krvi;

Biohemijski test krvi (glukoza, kreatinin, elektroliti, enzimi jetre);

Mikrobiološka dijagnostika: mikroskopija razmaza sputuma, bojenje po Gramu, bakteriološki pregled sputuma sa izolacijom uzročnika i određivanje osjetljivosti na antibiotike, bakteriološki pregled krvi.

Dodatne metode kod teških bolesnika: pulsna oksimetrija, gasne analize krvi, citološke, biohemijske i mikrobiološke studije pleuralne tekućine u prisustvu pleuritisa.

Podaci iz laboratorijskih pretraga pacijenta A, 64 godine,

potvrđuju prisutnost akutne upale (leukocitoza sa pomakom ulijevo, povećana ESR, mukopurulentni sputum s visokim sadržajem leukocita i koka). Otkrivanje gram-pozitivnih diplokoka u sputumu ukazuje na pneumokoknu etiologiju bolesti. Biohemijski parametri nemaju odstupanja od normalnih vrednosti. Pulsna oksimetrija je pokazala smanjenje zasićenosti kisikom na 95%, što ukazuje na respiratornu insuficijenciju 1. stupnja. Spirografija je otkrila znakove bronhijalne opstrukcije - smanjenje FEV1 na 65% normalne vrijednosti.

Dijagnostički kriteriji za upalu pluća

Osnovni zadatak koji liječnik rješava kada mu pacijent dođe sa simptomima infekcije donjih dišnih puteva je da potvrdi ili isključi upalu pluća kao bolest čiji ishod zavisi od pravilnog i pravovremenog liječenja. . Zlatni standard za dijagnosticiranje upale pluća bio bi identifikacija potencijalnog patogena iz izvora infekcije. Međutim, u praksi takav dijagnostički pristup, koji uključuje invazivne manipulacije, nije moguć. U tom smislu, alternativa je kombinovani dijagnostički pristup, uključujući uzimanje u obzir kliničkih simptoma, radioloških, mikrobioloških i laboratorijskih znakova, kao i efikasnosti antibakterijske terapije.

Na upalu pluća treba posumnjati ako pacijent ima sljedeće sindrome:

opšti upalni sindrom: akutni početak sa porastom temperature do febrilnih nivoa, zimica, jako znojenje noću, slabost, gubitak apetita, glavobolja i bol u mišićima; parametri krvi akutne faze (povećan PSA);

sindrom donjeg respiratornog trakta: kašalj sa sputumom, otežano disanje, bol u grudima;

plućni sindrom: preko zahvaćenog područja pluća dolazi do lokalnog pojačanja vokalnog tremora i bronhofonije, skraćivanja perkusionog zvuka, fokusa crepitusa (indux, redux) ili zvučnih fino-mjehurastih hripanja, bronhijalnog disanja.

sindrom plućne infiltracije, ranije neutvrđeno., sa rendgenskim pregledom; Nozološka dijagnoza se potvrđuje identifikacijom patogena.

Sigurno Dijagnoza CAP-a je ako pacijent ima:

Rendgenski potvrđena fokalna infiltracija plućnog tkiva i,

Najmanje dva klinička znaka od sljedećeg:

(a) akutna groznica na početku bolesti (temperatura > 38,0 stepeni C; (b) kašalj sa sputumom;

(c) fizički znaci: žarište crepitusa i/ili finih mjehurastih hripanja, teško, bronhijalno disanje, skraćivanje perkusionog zvuka;

(d) leukocitoza >10,9/l i/ili pomak trake više od 10%.

Neprecizno/neizvjesno dijagnoza CAP se može postaviti u odsustvu ili nedostupnosti radiološke potvrde fokalne infiltracije u plućima. U ovom slučaju, dijagnoza se zasniva na uzimanju u obzir epidemiološke anamneze, pritužbi i odgovarajućih lokalnih simptoma.

Dijagnoza CAP-a je malo vjerovatna uzeti u obzir ako, prilikom pregleda pacijenta s povišenom temperaturom, pritužbama na kašalj, otežano disanje, stvaranje sputuma i/ili bol u grudima, rendgenski pregled nije dostupan i nema lokalnih simptoma

Dijagnoza pneumonije postaje nosološki nakon identifikacije uzročnika bolesti. Da bi se utvrdila etiologija, radi se bakterioskopija razmaza sputuma obojenog po Gramu i ispitivanje kulture sputuma; takva studija je obavezna u bolničkim uvjetima, a neobavezna u ambulantnim uvjetima.

Kriterijumi za dijagnostiku CAP

Dijagnoza	Kriterijumi
	rendgenski snimak. znakovi	Fizički znakovi	Akutna počni, 38 gr. WITH	Kašalj sa sputum	leukocitoza:> 10 X10 9 /; p-i> 10%
Definitivno	+	Bilo koja dva kriterijuma
Neprecizno /nesigurno	-	+	+	+	+/-
Malo vjerovatno	-	-	+	+	+/-

Klinička dijagnozapacijent A. 64 godine

formulisano na osnovu dijagnostičkih kriterijuma: klinička akutna groznica na početku bolesti > 38,0 stepeni C; kašalj sa sluzi; lokalni fizikalni znaci upale plućnog tkiva - pojačano drhtanje glasnica, skraćivanje perkusionog zvuka, žarište crepitusa u subskapularnoj regiji desno), radiološki (fokalna infiltracija plućnog tkiva u donjem režnju desno iS8,9,10); laboratorijski (leukocitoza sa sedacijom trakom i ubrzanom ESR).

Pojava bolesti kod kuće ukazuje na upalu pluća stečenu u zajednici.

Prilikom uzgoja sputuma izolovan je pneumokok sa dijagnostičkim titrom od 10,7 stepeni, što određuje nozološku dijagnozu.

Dijagnoza pridružene bolesti – HOBP može se postaviti na osnovu karakterističnih kriterija: faktor rizika (pušenje duhana), klinički simptomi – dugotrajni kašalj sa ispljuvkom, dodatak otežano disanje, objektivni znaci bronhijalne opstrukcije i emfizem (suvi raštrkani hripanja, kutijasti zvuk pri perkusiji pluća). Dijagnoza HOBP potvrđuje se radiološkim znacima emfizema i prisustvom opstruktivnih poremećaja ventilacije (smanjenje FEV1 na 65% normalne vrijednosti). Broj egzacerbacija više od 2 godišnje i prosječan stepen oštećenja ventilacije omogućavaju nam da bolesnika svrstamo u visokorizičnu grupu C.

Komplikacije CAP-a

U teškim slučajevima pneumonije mogu se razviti komplikacije - plućne i vanplućne.

Komplikacije upale pluća

plućni:

pleuritis

akutna gnojna destrukcija plućnog tkiva.

ekstrapulmonalni:

infektivno-toksični šok;

akutna respiratorna insuficijencija;

akutni cor pulmonale;

sekundarna bakteriemija;;

akutni respiratorni distres sindrom;

infektivno-toksične lezije drugih organa: perikarditis, miokarditis, nefritis itd.

sepsa

Akutna gnojna destrukcija pluća

Pneumonija je uzrok akutnih gnojnih procesa u plućima u 92% slučajeva. Klinički i morfološki oblici akutne gnojne destrukcije pluća su akutni apsces, fokalna gnojno-nekrotična destrukcija pluća i gangrena pluća.

Akutni apsces - gnojno-nekrotična lezija pluća sa bakterijskom i/ili autolitičkom proteolizom nekroze jer se formira formiranjem jedne (ili višestruke) šupljine (šupljine) propadanja sa odvajanjem od održivog plućnog tkiva. apscesna pneumonija - akutni gnojni proces, čija je glavna karakteristika pojava malih gnojnih žarišta u područjima upale.

Fokalna gnojno-nekrotična destrukcija pluća karakterizira stvaranje višestrukih gnojno-nekrotičnih žarišta bakterijske ili autolitičke proteolize bez jasne granice od održivog plućnog tkiva.

Gangrena pluća - brzo napredujuća gnojno-putrefaktivna nekroza pluća bez ograničenja.

Akutni gnojno-destruktivni procesi pluća može biti komplikovana piopneumotoraksom, empijemom pleure, krvarenjem, flegmonom zida grudnog koša, kao i ekstrapulmonalnim komplikacijama: sepsom, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije itd.

Faktori koji predisponiraju nastanak gnojnog destruktivnog procesa: respiratorna virusna infekcija, alkoholizam, stanja imunodeficijencije, traumatske ozljede mozga itd. Etiološki faktori u nastanku gnojnog razaranja pluća mogu biti stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, enterobacteriaella, Klebsiella gljivice (aspergillus), mikoplazma. U etiologiji akutne infektivne destrukcije pluća utvrđena je uloga anaerobnih nespore: bakteroida, fuzobakterija i anaerobnih koka, koji najčešće saprofitiraju u usnoj šupljini, posebno kod osoba sa zubnim karijesom, pulpitisom, parodontitisom, itd. Pitanja razvoja akutnih gnojno-destruktivnih procesa u plućima nisu u potpunosti proučena. Kod pneumokokne pneumonije razvija se gnojno-destruktivni proces kao rezultat sekundarne invazije oportunističkih mikroorganizama u području edema i infiltracije plućnog tkiva.Virusno oštećenje eitela donjeg respiratornog trakta stvara uslove za invaziju pluća. tkiva oportunističkom florom koja se nalazi u respiratornom traktu. U slučaju aspiracije, opstrukcije bronha tumorom ili stranim tijelom može se pridružiti anaerobna flora koja uzrokuje truležne procese u plućima. Putevi prodiranja mikrobnih agenasa u pluća su različiti: endobronhijalni, hematogeni, traumatski.

Patogeneza gnojno-destruktivnih procesa u plućima.

Kao odgovor na invaziju mikroorganizama i oštećenje tkiva oko žarišta upale i destrukcije, javlja se fenomen diseminirane blokade mikrocirkulacije (lokalni ili organski sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije - DIC - sindrom). Blokada mikrocirkulacije oko lezije prirodna je i rano nastajuća zaštitna reakcija, koja osigurava odvajanje od zdravih tkiva i sprječava širenje bakterijske flore, toksina, proupalnih medijatora i produkata razaranja tkiva po tijelu. Masivna mikrotromboza krvnih žila sa fibrinskim ugrušcima i agregatima krvnih stanica s razvojem mulja zahvaća područja plućnog tkiva udaljena od lezije, što je praćeno poremećenom mikrocirkulacijom, što dovodi do neefikasnog disanja, hipoksije i poremećaja regeneracijskih procesa u plućnog tkiva. Blokada mikrocirkulacije oko lezije i destrukcija plućnog tkiva sprečavaju ulazak lekova, posebno antibiotika, u leziju, što doprinosi stvaranju rezistencije na antibiotike. Široko rasprostranjena mikrotrombotička reakcija s nepovoljnim tokom često ne zahvaća samo područja u blizini žarišta upale, već se širi i na udaljena tkiva i organe. U tom slučaju nastaju poremećaji mikrocirkulacije, što dovodi do disfunkcije mnogih organa: centralnog nervnog sistema, bubrega, jetre i gastrointestinalnog trakta. Zbog smanjenja barijerne funkcije crijevne sluznice, ona postaje propusna za crijevnu mikrofloru, što dovodi do razvoja sekundarne endogene sepse s formiranjem žarišta infekcije u različitim tkivima i organima.

Bolesti pluća različitog porijekla imaju slične simptome. Izvođenje mikrobioloških studija i rendgenskih snimaka zahtijeva vrijeme, koje je, nažalost, vrlo malo za liječnika i pacijenta. U uslovima kada je potrebno doneti brzu, ispravnu odluku, dolazi do izražaja sposobnost lekara da na osnovu kliničkih i anamnestičkih podataka utvrdi uzrok bolesti. U tu svrhu razvijene su metode diferencijalne dijagnostike.

Prije svega, upala pluća se razlikuje od:

• tuberkuloza;
• plućna embolija (PE);
• tumorske lezije;
• alergijske reakcije na lijekove;
• psitakoza;
• alergijski pneumonitis;
• sarkoidoza;
• kolagenoza.

Zdravstveni radnik počinje pregledom pacijenta i intervjuisanjem onih koji ga okružuju. Cilj je otkriti pozadinu na kojoj se bolest razvila. Utvrđuje se prisustvo pratećih bolesti (rak, tuberkuloza, dijabetes, HIV, liječenje glukokortikosteroidima ili citostaticima), procjenjuju se životni uslovi i identifikuju kontakti sa bolesnim ljudima i životinjama.

U sljedećoj fazi, doktor upoređuje dobijene informacije o tjelesnoj temperaturi, drhtavici, prisutnosti glavobolje, poremećajima svijesti, prirodi kašlja, kratkom dahu, ubrzanom disanju, bolu i vrsti sputuma. Prilikom diferencijalne dijagnoze pneumonije važno je uzeti u obzir dob pacijenta.

Primarna dijagnoza i propisivanje liječenja zasnivaju se na rezultatima pregleda, a tek nakon analize krvi i sputuma i rendgenskog pregleda terapeut donosi konačan zaključak.

Razlike između upale i drugih plućnih bolesti

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i tuberkuloze

Tok nekih oblika tuberkuloze u početnoj fazi vrlo je sličan kliničkoj slici bakterijske pneumonije. Međutim, treba imati na umu da je početak tuberkuloze gotovo asimptomatičan. Bolesnici se žale na umor, blagu slabost (kao rezultat intoksikacije), kašalj i znojenje. U ovoj fazi rendgenski pregled pokazuje oštećenje pluća. Iskusni ljekari kažu: „Tuberkuloza je više vidljiva nego što se čuje“.

Bakterijsku upalu pluća karakteriše izražen početak sa zimicama i povišenom temperaturom iznad 38,5 stepeni. Koža takvog pacijenta je suha i vruća, a znojenje se opaža samo u trenucima krize. Sputum kod upale pluća je sa mjehurićima zraka, viskozniji nego kod tuberkuloze.

Tuberkuloza se na rendgenskom snimku pojavljuje u obliku jasnih okruglih polimorfnih žarišta, obično u gornjem režnju. Krvni test za upalu pluća otkriva izraženu leukocitozu, a za tuberkulozu - limfopeniju i umjerenu leukocitozu. Mikrobiološki pregled sputuma otkriva Mycobacterium tuberculosis.

Samo 5% pacijenata sa tuberkulozom ima koristi od liječenja antibioticima širokog spektra. Stoga, ako simptomi upale pluća kod osobe traju više od 2 tjedna, tada treba razjasniti dijagnozu. Verovatno je tuberkuloza. Međutim, u empirijskom liječenju pneumonije ne preporučuje se propisivanje antituberkuloznih lijekova širokog spektra.

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i raka pluća

Kašalj, sputum, bol i hemoptiza mogu pratiti rast metastaza u pleuru. Do ovog trenutka rak pluća je asimptomatski, ali se može otkriti na rendgenskom snimku. U ovom slučaju, periferni karcinom se najčešće nalazi u prednjim gornjim režnjevima pluća, njegove konture su blistave.

Ćelije raka mogu prerasti u druge organe ili se pojaviti u plućima kao metastaze. Za više detalja o razlikama između akutne upale pluća, tuberkuloze i raka pluća, pogledajte Tabelu 1.

Tabela 1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i tuberkuloze.

Potpiši	Fokalna pneumonija	Periferni rak pluća	Tuberkuloza
Dob	U bilo kojoj dobi, ali češće kod osoba mlađih od 50 godina	Češći kod ljudi starijih od 50 godina	Bilo koje godine
Kat	Podjednako čest kod muškaraca i žena	Češće kod muških pušača	Češće kod muškaraca
Početak bolesti	Obično akutno sa groznicom	Može biti neprimjetan ili s povišenom temperaturom	Akutna, subakutna sa malo simptoma
Kašalj	U početku možda neće biti	Često odsutan	Suvo ili kašalj
dispneja	Sa velikim oštećenjem plućnog tkiva	Možda nedostaje	Sa velikim oštećenjem plućnog tkiva
Hemoptiza	Rijetko	Rijetko	Često
Bol u prsima	Javlja se kada je zahvaćena pleura	Moguće	Češće odsutan
Intoxication	Nije izraženo	Često nije izraženo	Izraženo, kontinuirano napreduje
Fizički podaci	Izraženo: način disanja se mijenja i pojavljuju se vlažni hripavi	Oskudan ili odsutan	Oskudan ili odsutan
Laboratorijski podaci	Leukocitoza, povećanje ESR-a, koji se smanjuje nakon povlačenja upale pluća	Umjereno povećanje ESR uz normalan broj leukocita	Obično se ESR i broj bijelih krvnih zrnaca ne mijenjaju
rendgenski podaci	Oštro izražen, češće su zahvaćeni donji režnjevi, fokalne sjene su homogene, granice su mutne, plućni uzorak pojačan, korijeni pluća uvećani	U početku je sjena tumora niskog intenziteta s nejasnim konturama i "antena"	Lokalizacija je često u gornjem režnju, lezije su polimorfne, različite starosti sa jasnim konturama, može postojati "put" do korena i žarišta kontaminacije
Efekat antibiotika	Izražen, obrnut razvoj procesa nakon 9-12 dana	Nema ili lažno pozitivne dinamike, ali promjene tokom rendgenskog pregleda ostaju	Odsutan; Rendgenske promjene traju dugo vremena

Diferencijalna dijagnoza pneumonije i plućne embolije (PE) Dugotrajno mirovanje u krevetu nakon operacije, prijelomi vrata femura i fibrilacija atrija mogu dovesti do tromboflebitisa donjih ekstremiteta. Posljedica je često plućna tromboembolija. Kod mladih žena, ovaj problem se ponekad javlja nakon uzimanja oralnih kontraceptiva.

Karakteristične karakteristike TE, pored pozadine, su:

• cijanoza;
• kratak dah;
• arterijska hipotenzija;
• tahikardija.

Dok sluša, doktor otkriva šum pleuralnog trenja i smanjeno disanje. Rendgen pokazuje trokutastu sjenu, a radioizotopski perfuzijski pregled pokazuje ishemijske „hladne“ zone. U ovom slučaju dolazi do akutnog preopterećenja desne strane srca.

1. Diferencijalna dijagnoza pneumonije i eozinofilnog infiltrata

Kada se liječe glukokortikosteroidima, infiltrati nestaju nakon 10 dana.

Priroda postojeće upale pluća će ukazati na njen izvor. Pneumokoknu akutnu pneumoniju prati zimica, visoka temperatura i glavobolja. Ako klice uđu u krvotok, drhtavica može biti jaka, posebno kod djece. Ova reakcija nije tipična za starije osobe.

Bakterijsku infekciju pluća karakteriše pečući bol u grudima pri disanju. Kod virusnih i mikoplazma infekcija ovi simptomi se ne primjećuju, ali je glavobolja jaka i moguć je osip.

Karakter sputuma:

• bakterijska pneumonija – mukopurulentna, gusta;
• virusna i mikoplazma – mala količina;
• apsces pluća - gnojni miris;
• plućni edem – obilan, pjenast, ružičast;
• lobarna pneumonija - zarđala;
• bronhoalveolarni karcinom – pljuvačka;
• bronhiektazije - obilne, gnojne, sa krvlju.

Bakterijska pneumonija može biti praćena oštećenjem jetre, povećanom aktivnošću jetrenih enzima i povišenim nivoom ureje u krvi.

U testu krvi, glavni pokazatelj vrste plućne infekcije je nivo bijelih krvnih zrnaca. Leukocitoza je izražena kod bakterijskih oblika pneumonije (više od 15×10 9 /l), a kod mikoplazma i virusnih oblika indikator ostaje gotovo nepromijenjen.

Kod djece

Razvijene su brojne tehnike za postavljanje tačne dijagnoze plućne bolesti kod djeteta. Svi oni uzimaju u obzir starosne karakteristike pacijenata, etiologiju pneumonije, faktore koji doprinose njenom razvoju i oblike bolesti (patogenezu).

Anatomske i fiziološke karakteristike djetetovog organizma određuju sklonost razvoju upale pluća u ranoj dobi, mogućnost prelaska u kronični oblik i težinu njenog toka. Jednako važnu ulogu u razvoju upale pluća imaju:

• hipotermija;
• loša briga o djeci;
• kršenje higijenskih pravila;
• umjetno hranjenje;
• nehigijenski uslovi života, uklj. vlažne prostorije;
• prethodne zarazne bolesti.

Najvjerovatniji uzročnici pneumonije stečene u zajednici kod djece mlađe od 6 mjeseci su virusi, stafilokoki i gram-negativna flora. Kasnije - pneumokok i H. influenzae tip B. U adolescenciji se dodaje streptokok. U slučaju bolničke infekcije, izvor infekcije i za odrasle i za djecu će najvjerovatnije biti Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus i Pseudomonas.

Diferencijalna dijagnoza upale pluća u djece uključuje nekoliko vrsta klasifikacija patologije:

• Po vrsti razlikuju fokalne, segmentne, lobarne i intersticijalne akutne.
• Po lokalizaciji - u režnju pluća, u segmentu, jednostrano i bilateralno.
• Po vrsti: vanbolnički i bolnički, perinatalni, respiratorni, aspiracijski, imunodeficijencija.
• Po težini: blaga, umjerena i teška s komplikacijama. U ovom slučaju komplikacije se dijele na plućne (pleuritis, pneumotoraks) i ekstrapulmonalne (kardiovaskularno zatajenje, infektivni toksični šok, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, respiratorni distres sindrom).

Kod svih vrsta pneumonije kod djece u proces su uključeni svi strukturni elementi organa, otežava se izmjena plinova, povećava se brzina disanja, a plućna ventilacija se smanjuje kada postoji ekstremna potreba za kisikom. Patologija može utjecati na srce, koje je prisiljeno nadoknaditi nedostatak kisika s povećanim intenzitetom kontrakcija, praćeno distrofijom srčanog mišića.

Nedostatak kisika uzrokuje metaboličke poremećaje i zakiseljavanje krvi. Zatim se opaža hipoksemija i hipoksija. Prestanak apsorpcije kiseonika spolja se manifestuje u plavičastom izgledu lica (hipoksemija) ili zemljano-sivoj boji (hipoksija). Naknadni duboki metabolički poremećaji mogu postati nepovratni i uzrokovati smrt.

Kriterijumi za dijagnosticiranje akutne upale pluća kod djece su:

1. Auskultacija pluća otkriva ubrzano disanje i ubrzan rad srca na pozadini apneje, stenjajućih disanja, mjehurastih zviždanja i bronhofonije.
2. Porast temperature preko 38 stepeni najmanje 3 dana.
3. Suhi kašalj, respiratorna insuficijencija, drhtanje glasa.
4. Na rendgenskim snimcima postoje sjene u obliku lezija i zamračenja.
5. Krvni test pokazuje leukocitozu, urin i feces bez patoloških abnormalnosti.

Znakovi respiratorne insuficijencije mogu se naći u tabeli 2.

Tabela 2. Kliničke i laboratorijske karakteristike respiratorne insuficijencije kod djece sa akutnom pneumonijom (Prema A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985).

DN stepen	Kliničke karakteristike	Indikatori vanjskog disanja	Gasni sastav krvi, acidobazni status (ABS)
I	U mirovanju nema kratkog daha. Perioralna cijanoza, intermitentna, pogoršava se uz anksioznost. Blijedilo lica, krvni pritisak je normalan, rjeđe - umjereno povišen. Ps:RR = 3,5-2,5:1, tahikardija. Ponašanje nepromijenjeno, ponekad nemirno	MVR (minutni volumen disanja) je povećan, RD (rezerva disanja) je smanjen. Vitalni kapacitet (vitalni kapacitet pluća), DE (respiratorni ekvivalent) povećan OD (volumen disanja) blago smanjen	Gasni sastav krvi u mirovanju je nepromenjen ili je zasićenost krvi kiseonikom umereno smanjena (za 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, ali se pri udisanju kiseonika približava normalnom Hiperkapnija (PCO2 je veći od 4,67 kPa ili PCO2 je normalan) Nema prirodnih promjena u CBS-u Povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.
II	Kratkoća daha u mirovanju, disanje uz sudjelovanje pomoćnih mišića, povlačenje interkostalnih prostora i suprasternalne jame. Ps: RR = 2-1,5:1, tahikardija. Perioralna cijanoza ekstremiteta, stalna, ne nestaje pri disanju kiseonika, ali je odsutna u šatoru za kiseonik. Generalizirano bljedilo noktiju. BP je povećan. Ponašanje: letargija, adinamija, smanjen tonus mišića.	MOD povećan. Vitalni kapacitet je smanjen za više od 25-30%. RD i OD smanjeni na 50% ili manje. DE je značajno povećan, što ukazuje na značajno smanjenje iskorištenja kisika u plućima.	Zasićenost krvi kiseonikom je 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hiperkapnija (PCO2 veći od 6,0 ​​kPa; pH krvi - 7,34-7,25 (acidoza); nedostatak baze (BE) je povećan. Nivo bikarbonata u plazmi se određuje prema priroda acidoze.ABC zavisi od stanja hemodinamike
III	Dispneja je teška (brzina disanja više od 150% normalne), nepravilno disanje, periodično bradipneja, paradoksalno disanje. Smanjen ili odsutan zvuk disanja tokom udisaja, krvni pritisak je smanjen. Generalizirana cijanoza. Cijanoza usana i sluzokože ne nestaje pri udisanju kiseonika. Generalizirano bljedilo, mramornost. Ponašanje: letargija, depresivna svijest, smanjen tonus skeletnih mišića, koma, konvulzije.	MOD smanjen, VC i OD smanjeni za više od 50%, RD = 0	Saturacija krvi kiseonikom - manje od 70% (pO2 ispod 5,33 kPa; dekompenzovana acidoza (pH manji od 7,2). BE veći od 6-8; hiperkapnija (PCO2, više od 9,87 kPa), smanjeni nivoi bikarbonata i pufera baza (BE)

Upala pluća

Verzija: MedElement Disease Directory

Pneumonija bez specificiranog patogena (J18)

pulmologija

opće informacije

Kratki opis

Upala pluća(pneumonija) - naziv grupe akutnih lokalnih zaraznih bolesti pluća, različitih po etiologiji, patogenezi i morfološkim karakteristikama, s dominantnim oštećenjem respiratornih dijelova (alveola Alveola je tvorba nalik mjehurićima u plućima, isprepletena mrežom kapilara. Razmjena plinova se odvija kroz zidove alveola (u ljudskim plućima ih ima preko 700 miliona)
, bronhiole Bronhiole su krajnje grane bronhijalnog stabla koje ne sadrže hrskavicu i prelaze u alveolarne kanale pluća
) i intraalveolarnu eksudaciju.

Bilješka. Isključeno iz ovog odjeljka i svih pododjeljaka (J18 -):

Druge intersticijske bolesti pluća sa pominjanjem fibroze (J84.1);
- Intersticijska plućna bolest, nespecificirana (J84.9);
- Apsces pluća sa upalom pluća (J85.1);
- Bolesti pluća uzrokovane vanjskim uzročnicima (J60-J70) uključujući:
- Pneumonitis uzrokovan čvrstim i tečnim tvarima (J69 -);
- Akutni intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.2);
- Hronični intersticijski plućni poremećaji uzrokovani lijekovima (J70.3);
- Plućni intersticijski poremećaji uzrokovani lijekovima, nespecificirani (J70.4);

Plućne komplikacije anestezije tokom trudnoće (O29.0);
- Aspiracijski pneumonitis, zbog anestezije tokom porođaja (O74.0);
- Plućne komplikacije zbog upotrebe anestezije u postporođajnom periodu (O89.0);
- Kongenitalna pneumonija, nespecificirana (P23.9);
- Sindrom neonatalne aspiracije, nespecificiran (P24.9).

Klasifikacija

Pneumatika se dijeli na sljedeće vrste:
- lobar (pleuropneumonija, sa oštećenjem režnja pluća);
- fokalna (bronhopneumonija, sa oštećenjem alveola u blizini bronhija);
- međuprostorni;
- oštar;
- hronična.

Bilješka. Treba imati u vidu da je lobarna pneumonija samo jedan od oblika pneumokokne pneumonije i da se ne javlja kod pneumonije drugačije prirode, a intersticijalna upala plućnog tkiva, prema savremenoj klasifikaciji, klasifikovana je kao alveolitis.

Podjela pneumonije na akutnu i kroničnu ne koristi se u svim izvorima, jer se smatra da se u slučaju takozvane kronične pneumonije obično radi o ponovljenim akutnim infektivnim procesima u plućima iste lokacije.

U zavisnosti od patogena:
- pneumokok;
- streptokokna;
- stafilokokni;
- klamidija;
- mikoplazma;
- Friedlanderov.

U kliničkoj praksi nije uvijek moguće identificirati patogen, pa je uobičajeno razlikovati:

1. Upala pluća stečena u zajednici(drugi nazivi - domaćinstvo, kućna ambulanta) - stečeno van bolničkog okruženja.

2. Pbolničke pneumonije(nozokomijalni, bolnički) - razvijaju se nakon 2 ili više dana boravka pacijenta u bolnici u odsustvu kliničkih i radioloških znakova oštećenja pluća pri prijemu.

3. PNeumonija kod osoba sa stanjem imunodeficijencije.

4. Atipična pneumonija.

Prema razvojnom mehanizmu:
- primarni;
- sekundarni - razvija se u vezi s drugim patološkim procesom (aspiracija, kongestivni, posttraumatski, imunodeficijencija, infarkt, atelektatički).

Etiologija i patogeneza

Pojava upale pluća u velikoj većini slučajeva povezana je s aspiracijom Aspiracija (lat. apiratio) - efekat “usisavanja” koji nastaje usled stvaranja niskog pritiska
mikrobi (obično saprofiti) iz orofarinksa; rjeđe se infekcija javlja hemato- i limfogenim putem ili iz susjednih žarišta infekcije.

Kao patogen upale pluća su pneumo-, staphylo- i strep-to-coccus, Pfeifferova pa-loch-ka, ponekad coli-coli, kleb-si-el-la pneu-mo-nii, pro-tei, hemofilna i plava- noy pa-loch-ki, legi-o-nell-la, pa-loch-ka kuga, voz-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-not-ta, neke vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-sociacije, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, gljivice, pneumocys-sta, bran-hamel- la, aci-no-bacteria, aspergillus i aero-mo-us.

Hi-mi-che-skie i fi-zi-che-skie agenti: uticaj hemijskih supstanci na pluća, termalni faktori (opekotina ili hlađenje), radioaktivni lu-che-niya. Hemijski i fizički agensi, kao etiološki faktori, obično koegzistiraju sa infektivnim.

Upala pluća može nastati kao posljedica alergijskih reakcija u plućima ili biti manifestacija s-sa-bolesti (inter-ter-stiti-al pneu-mo-nii za zaštitu so-e-di- telno tkivo).

U plućno tkivo ulaze bronhogenim, hematogenim i limfogenim putevima iz gornjih disajnih puteva, po pravilu, u prisustvu akutnih ili hroničnih žarišta infekcije, i iz infektivnih žarišta u bronhima (hronični bronhitis, bronhitis). -ak-ta-zy). Virusna infekcija doprinosi aktivaciji bakterijske infekcije i nastanku bakterijskih fokalnih ili prelijevih pneumonijskih mo-nija.

Hronična pneumonija može biti posljedica neriješene akutne upale pluća kada je resorpcija odgođena i zaustavljena Resorpcija - resorpcija nekrotičnih masa, eksudata apsorpcijom tvari u krvne ili limfne žile
eksudat Eksudat je tečnost bogata proteinima koja izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i telesne šupljine tokom upale.
u alve-o-la i formiranju pneumoskleroze, upalnih staničnih promjena u intersticijskom tkivu nerijetko imunološkog karaktera (limfocitna i plazma-ćelijska infiltracija).

Transformaciju akutne pneumonije u hroničnu formu ili njihov produženi razvoj olakšava imuni sistem -Ru-she-nii, opremljen infekcijom re-spir-ra-tor-virusom, hronična češka infekcija gornjeg-ni-h -dy-ha-tel-nyh načina (chro-ni-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you i drugi) i bron -khov, me-ta-bo-li-che-ski -mi na-ru-she-ni-yami sa sa-har-nom dia-be-te, chron-ni-che-sk al-ko-lismom i drugim stvarima

Upala pluća stečena u zajednici razvijaju se, u pravilu, u pozadini kršenja zaštitnih mehanizama bronhopulmonalnog sistema (često nakon bolovanja od gripe). Njihovi tipični patogeni su pneumokoki, streptokoki, hemophilus influenzae i drugi.

U pojavi bolničke pneumonije Važna je suzbijanje refleksa kašlja i oštećenja traheo-bronhalnog stabla tokom veštačke ventilacije, traheostomije i bronhoskopije; humoralni poremećaj Humoralni - odnosi se na tečnu unutrašnju sredinu tijela.
i imunitet tkiva zbog teške bolesti unutrašnjih organa, kao i same činjenice da su pacijenti u bolnici. U ovom slučaju, uzročnik je obično gram-negativna flora (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilokoki i drugi.

Bolnička pneumonija je često teža od pneumonije stečene u bolnici i vjerojatnije je da će razviti komplikacije i ima veću stopu smrtnosti. Kod osoba sa imunodeficijencijalnim stanjima (sa rakom, zbog kemoterapije, sa HIV infekcijom) uzročnici upale pluća mogu biti gram-negativni mikroorganizmi poput stafilokoka, gljivica, pneumocistisa, citomegalovirusa i dr.

Atipična pneumonija javljaju se češće kod mladih ljudi, kao i kod putnika, često imaju epidemijski karakter, mogući uzročnici su klamidija, legionela, mikoplazma.

Epidemiologija

Pneumonija je jedna od najčešćih akutnih zaraznih bolesti. Incidencija vanbolničke pneumonije kod odraslih kreće se od 1 do 11,6‰ - mlađa i srednja dob, 25-44‰ - starija starosna grupa.

Faktori rizika i grupe

Faktori rizika za produženu upalu pluća:
- starost preko 55 godina;
- alkoholizam;
- pušenje;
- prisustvo pratećih onesposobljavajućih oboljenja unutrašnjih organa (kongestivna srčana insuficijencija, HOBP Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je nezavisna bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno ograničenje protoka zraka u respiratornom traktu
, dijabetes melitus i dr.);

Virulentni patogeni (L.pneumophila, S.aureus, gram-negativne enterobakterije);
- multilobarna infiltracija;
- teški tok vanbolničke pneumonije;
- klinička neefikasnost tretmana (leukocitoza i groznica perzistiraju);
- sekundarna bakteriemija Bakterijemija - prisutnost bakterija u cirkulirajućoj krvi; često se javlja kod zaraznih bolesti kao rezultat prodiranja patogena u krv kroz prirodne barijere makroorganizma
.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Groznica duže od 4 dana, tahipneja, kratak dah, fizički znaci upale pluća.

Simptomi, naravno

Simptomi i tok pneumonije zavise od etiologije, prirode i faze toka, morfološkog supstrata bolesti i njene prevalencije u plućima, kao i prisutnosti komplikacija (pleuritis). Pleuritis - upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže zidove grudnog koša)
, plućna supuracija i drugo).

Lobarna pneumonija
Po pravilu ima akutni početak, kojem često prethodi hlađenje.
Pacijent osjeća hladnoću; telesna temperatura raste do 39-40 o C, rjeđe do 38 o C ili 41 o C; bol pri disanju na strani zahvaćenog pluća se pogoršava pri kašljanju. Kašalj je u početku suv, a zatim sa gnojnom ili „rđavom“ ljepljivom vlažnom smjesom pomiješanom s krvlju. Analogni ili manje nasilni početak bolesti moguć je kao rezultat akutne respiratorne bolesti ili u pozadini chro-no-che-bron-hi-ta.

Stanje pacijenta je obično teško. Koža-krv-lice su hiper-remi-ro-va-ny i qi-a-no-tich-ny. Od samog početka bolesti primećuje se ubrzano, plitko disanje, sa raširenim krilima nosa. Često se primjećuje herpes infekcija.
Kao rezultat utjecaja anti-bak-te-ri-al-nyh lijekova, uočava se postepeno (li-ti-che-che-s) smanjenje temperature.

Grudni koš je u činu disanja na strani zahvaćenog pluća. U zavisnosti od morfološkog stadijuma bolesti, perkusijom zahvaćenog pluća otkriva se tupi timpanitis (stadijum va), skraćivanje (tupost) plućnog zvuka (stadijum crvenog i sivog čuvanja) i plućni zvuk (stadijum rastvora).

At auskultacija Auskultacija je metoda fizikalne dijagnoze u medicini koja se sastoji od slušanja zvukova koji nastaju tokom rada organa.
ovisno o fazi morfoloških promjena, pojačano ve-zi-kularno disanje i crepitatio indux Crepitatio indux ili Laeneck šum - škripanje ili pucketanje zviždanje u početnoj fazi lobarne pneumonije.
, bron-chi-al-noe disanje i ve-zi-ku-lyar-noe ili oslabljeno ve-zi-ku-lyar-noe disanje, na pozadini ko- tada ću slušati crepitatio redus.
U fazi čuvanja dolazi do pojačanog drhtanja glasa i bronhijalne fonacije. Zbog nejednakih dimenzija razvoja, morfoloških promjena u plućima perkusionih i auskultacijskih kara- možete biti šareni.
Zbog oštećenja pleure (pa-rap-nev-mo-ni-che-skmy se-ros-no-fib-ri-nos-pleu-ritis), može se čuti šum trenja pleure.
Na vrhuncu bolesti, puls je ubrzan, mekan i odgovara sniženom krvnom pritisku. Često sa potiskivanjem prvog tona i naglaskom drugog tona na plućnoj arteriji. ESR je veći.
Rendgenskom studijom utvrđuje se homogenost cijelog zahvaćenog režnja ili njegovih dijelova, posebno na bočnim rendgenskim snimcima. Rendgenski snimci možda neće biti baš precizni u prvim satima bolesti. Osobe koje boluju od alkoholizma češće imaju atipičan tok bolesti.

Pneumokokna lobarna pneumonija
Karakteriše ga akutni početak sa naglim porastom temperature na 39-40˚ C, praćen zimicama i znojenjem. Pojavljuje se i glavobolja, značajna slabost i letargija. Kod teške hipertermije i intoksikacije mogu se uočiti cerebralni simptomi kao što su jaka glavobolja, povraćanje, omamljenost pacijenta ili zbunjenost, pa čak i meningealni simptomi.

Bol se javlja rano u grudima na strani upale. Često kod pneumonije pleuralna reakcija je vrlo izražena, pa je bol u grudima glavna tegoba i zahtijeva hitnu pomoć. Posebnost pleuralnog bola kod upale pluća je njegova povezanost s disanjem i kašljanjem: dolazi do naglog povećanja boli pri udisanju i kašljanju. U prvim danima može se pojaviti kašalj s oslobađanjem zarđalog sputuma iz primjesa crvenih krvnih zrnaca, a ponekad i blaga hemoptiza.

Nakon pregleda Prisilni položaj pacijenta često privlači pažnju: često leži upravo na strani upale. Lice je obično hiperemično, ponekad je grozničavo rumenilo izraženije na obrazu koji odgovara strani lezije. Karakteristična kratkoća daha (do 30-40 udisaja u minuti) kombinira se s cijanozom usana i oticanjem krila nosa.
U ranim stadijumima bolesti često se javljaju mjehurići na usnama (herpes labialis).
Prilikom pregleda grudnog koša obično se otkriva zaostajanje na zahvaćenoj strani tokom disanja - čini se da pacijent sažalijeva stranu upale zbog jake pleuralne boli.
Iznad zone upale sa udaraljkama pluća, određuje se ubrzanje perkusionog zvuka, disanje poprima bronhijalnu nijansu, a rano se pojavljuju fino pjenušavi vlažni hripovi. Karakterizira ga tahikardija - do 10 otkucaja u minuti - i blagi pad krvnog tlaka. Prigušivanje prvog tona i isticanje drugog tona na plućnoj arteriji nisu neuobičajeni. Izražena pleuralna reakcija ponekad se kombinira sa refleksnim bolom u odgovarajućoj polovici trbuha, bolom pri palpaciji u njegovim gornjim dijelovima.
Ikteričnost Ikterus, inače poznat kao ikterus
sluzokože i kože mogu se pojaviti zbog uništenja crvenih krvnih stanica u zahvaćenom režnju pluća i, moguće, stvaranja žarišne nekroze u jetri.
Karakteristična je neutrofilna leukocitoza; njegovo odsustvo (posebno leukopenija Leukopenija - nizak nivo leukocita u perifernoj krvi
) može biti prognostički nepovoljan znak. ESR se povećava. Rendgenskim pregledom se uočava homogeno zatamnjenje cijelog zahvaćenog režnja i njegovog dijela, posebno uočljivo na bočnim rendgenskim snimcima. U prvim satima bolesti, fluoroskopija možda neće biti informativna.

At fokalna pneumokokna pneumonija simptomi su obično manje izraženi. Dolazi do porasta temperature na 38-38,5˚C, kašalj je suv ili sa odvajanjem mukopurulentnog sputuma, moguća je pojava bola pri kašljanju i dubokom disanju, objektivno se otkrivaju znaci upale plućnog tkiva, izraženi do različitog stupnjevi u zavisnosti od obima i lokacije (površinske ili duboke) upale; najčešće se detektuje žarište krepitantnog zviždanja.

Stafilokokna pneumonija
Na sličan način može se pojaviti i pneumo-cock-co-how. Međutim, češće ima teži tok, praćen destrukturiranjem pluća sa stvaranjem tanko-kožnih zasjenjenih air-po-lo-s-s, apscesa pluća. Sa manifestacijama izražene in-tox-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (obično mnogo-o-chago-vaya) pneu-mo- bolesti koja pogoršava virusnu infekciju bronhopulmonalni sistem (virusna pneumonija). Tokom epidemija gripa, virus često značajno poraste.
Za ovu vrstu upale pluća, izražena in-tok-si-katsi-on-ny sindrom koja se manifestuje kao hipertermija, zimica, hiperemija Hiperemija je povećana opskrba krvlju u bilo kojem dijelu perifernog vaskularnog sistema.
krvarenje kože i sluzokože, glavobolja, vrtoglavica, ta-hi-kar-di-ey, izražena otežano disanje, mučnina, povraćanje, krvarenje.
U slučaju teške infekcije, toksičnog šoka, razvoj so-su-di-flock nepreciznosti (BP 90-80 ; 60-50 mm Hg, blijeda koža, hladni ekstremiteti, pojava ljepljivog znoja).
Kako in-tok-si-kaci-on-syn-dro-ma napreduje, javljaju se cerebralni poremećaji, on-ras -nepreciznost srca, poremećaj srčanog ritma, razvoj abnormalnog pluća, hepatitis -re -nal-syn-dro-ma, DIC-sindrom Konzumtivna koagulopatija (DIC sindrom) - oštećeno zgrušavanje krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih supstanci iz tkiva
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Takvi pneumosi mogu dovesti do brzog smrtnog ishoda.

Streptokokna pneumonija razvija se akutno, u nekim slučajevima zbog prethodne upale grla ili sepse. Bolest je praćena groznicom, kašljem, bolom u grudima i kratkim dahom. Često se nalazi značajan pleuralni izljev; torakocentezom se dobija serozna, serozno-hemoragična ili gnojna tečnost.

Upala pluća uzrokovana Klebsiella pneumoniae (Friedlanderov bacil)
Pojavljuje se relativno rijetko (češće kod alkoholizma, kod oslabljenih pacijenata, na pozadini smanjenog imuniteta). Uočen je težak tok; smrtnost dostiže 50%.
Pojavljuje se s teškim simptomima intoksikacije i brzim razvojem respiratorne insuficijencije. Ispljuvak je često želeast, viskozan, s neugodnim mirisom na spaljeno meso, ali može biti gnojne ili zarđale boje.
Oskudni auskultatorni simptomi, karakterizirani polilobarnom distribucijom s češćim, u odnosu na pneumokoknu pneumoniju, zahvatanjem gornjih režnjeva. Tipični su nastanak apscesa i komplikacije empijema Empijem je značajno nakupljanje gnoja u tjelesnoj šupljini ili šupljem organu
.

Legionella pneumonia
Češće se razvija kod ljudi koji žive u klimatizovanim prostorijama, kao i kod onih koji se bave iskopavanjem. Karakterizira ga akutni početak s visokom temperaturom, kratkim dahom i bradikardijom. Bolest je teška i često je praćena komplikacijama kao što su oštećenje crijeva (bol i dijareja). Analize otkrivaju značajno povećanje ESR, leukocitoze i neutrofilije.

Mycoplasma pneumonia
Bolest je češća među mladima u blisko interakcijskim grupama, a češća je u jesensko-zimskom periodu. Ima postepeni početak, sa kataralnim simptomima. Karakteristično je neslaganje između teške intoksikacije (groznica, jaka malaksalost, glavobolja i bol u mišićima) i izostanka ili blage težine simptoma respiratornog oštećenja (lokalno suho disanje, teško disanje). Često se javljaju kožni osip i hemolitička anemija. Rendgenski snimak često otkriva intersticijske promjene i povećani plućni uzorak. Mikoplazma pneumonija, u pravilu, nije praćena leukocitozom, uočava se umjereno povećanje ESR.

Virusna pneumonija
Kod virusne pneumonije mogu se primijetiti niska temperatura, zimica, nazofaringitis, promuklost i znaci miokarditisa. Miokarditis - upala miokarda (srednji sloj srčanog zida, formiran od kontraktilnih mišićnih vlakana i atipičnih vlakana koja čine provodni sistem srca.); manifestuje se znacima oštećenja njegove kontraktilnosti, ekscitabilnosti i provodljivosti
, konjuktivitis. U slučaju teške pneumonije od gripe javlja se teška toksičnost, toksični plućni edem i hemoptiza. Prilikom pregleda često se otkriva leukopenija sa normalnim ili povišenim ESR. Rendgenskim pregledom se otkriva deformacija i mrežast plućne šare. Pitanje prisutnosti čisto virusne pneumonije je kontroverzno i ​​ne priznaju ga svi autori.

Dijagnostika

Pneumonija se obično prepoznaje na osnovu karakteristične kliničke slike bolesti – ukupnosti njenih plućnih i ekstrapulmonalnih manifestacija, kao i rendgenske slike.

Dijagnoza se postavlja na osnovu sljedećeg klinički znakovi:
1. Plućni- kašalj, otežano disanje, produkcija sputuma (može biti sluzav, sluzavo-gnojni, itd.), bol pri disanju, prisustvo lokalnih kliničkih znakova (bronhijalno disanje, tupost perkusionog zvuka, hripanje, hripanje, šum pleuralnog trenja);
2. INneplućni- akutna groznica, klinički i laboratorijski znaci intoksikacije.

rendgenski pregled organa grudnog koša u dvije projekcije radi pojašnjenja dijagnoze. Otkriva infiltraciju u plućima. U slučaju pneumonije, bilježi se pojačano ve-zi-kularno disanje, ponekad sa žarištima bronhitisa, krepitacijom, sitnim i srednjim hripama bez mjehurića, fokalnim koji se ne vide na rendgenskim snimcima.

Fiberoptička bronhoskopija ili se provode druge invazivne dijagnostičke metode ako se sumnja na plućnu tuberkulozu u odsustvu produktivnog kašlja; za „opstruktivnu upalu pluća“ zbog bronhogenog karcinoma, aspiriranog stranog tijela bronha itd.

Virusna ili rahitis-si-oz etiologija bolesti može se pretpostaviti po nekonzistentnosti između otoka SZO -ne-pokajničke infekcije-he-ali-to-si-che-ski-mi fenomena i minimalnih promjena u respiratornim organima direktnim istraživanjem (rendgenski pregled otkriva fokalne ili intersticijske sjene u plućima).
Treba imati u vidu da se pneumonija može atipično javiti kod starijih pacijenata koji boluju od teških somatskih bolesti ili teške imunodeficijencije. Takvi bolesnici možda nemaju temperaturu, ali imaju dominantne vanplućne simptome (poremećaji centralnog nervnog sistema i sl.), kao i slabe ili odsutne fizičke znakove upale pluća, što otežava određivanje uzročnika upale pluća.
Sumnja na upalu pluća kod starijih i oslabljenih pacijenata trebala bi se pojaviti kada se aktivnost pacijenta značajno smanji bez vidljivog razloga. Bolesnik postaje sve slabiji, cijelo vrijeme leži i prestaje da se kreće, postaje ravnodušan i pospan, odbija da jede. Pažljivim pregledom uvijek se otkrije značajna kratkoća daha i tahikardija, ponekad se uočava jednostrano crvenilo obraza i suv jezik. Auskultacijom pluća obično se otkriva žarište zvučnih vlažnih hripanja.

Laboratorijska dijagnostika

1. Klinički test krvi. Podaci analize ne dozvoljavaju nam da izvučemo zaključak o potencijalnom uzročniku upale pluća. Leukocitoza veća od 10-12x10 9 /l ukazuje na veliku vjerovatnoću bakterijske infekcije, a leukopenija ispod 3x10 9 /l ili leukocitoza iznad 25x10 9 /l su nepovoljni prognostički znakovi.

2. Biohemijske analize krvi ne daju specifične informacije, ali mogu ukazivati ​​na oštećenje brojnih organa (sistema) koristeći se abnormalnostima koje se mogu otkriti.

3. Određivanje gasnog sastava arterijske krvi neophodna za pacijente sa simptomima respiratorne insuficijencije.

4. Mikrobiološke studije se sprovode e-ed započeti liječenje kako bi se postavila etiološka dijagnoza. Provodi se studija razmaza ili mrlja iz ždrijela, grla, bronha na bakterije, uključujući vi-ru-sy, mi-ko-bak-te-rii tu-ber-ku-le-za, mi-coplasma pneu- mo-nii i rick-ket-sii; Koriste se i imunološke metode. Preporučeno bakterioskopija s Gram-om i kulturom sputuma dobijenog dubokim kašljanjem.

5. Pregled pleuralne tečnosti. Izvodi se u prisustvu pleuralnog izliva Izliv je nakupljanje tečnosti (eksudata ili transudata) u seroznoj šupljini.
i uslovi za sigurnu punkciju (vizuelizacija na laterogramu slobodno istisnute tečnosti sa debljinom sloja većom od 1 cm).

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se mora provesti sa sljedećim bolestima i patološkim stanjima:

1. Tuberkuloza pluća.

2. Neoplazme: primarni karcinom pluća (posebno tzv. pneumonični oblik bronhioloalveolarnog karcinoma), endobronhijalne metastaze, bronhijalni adenom, limfom.

3. Plućna embolija i infarkt pluća.

4. Imunopatološke bolesti: sistemski vaskulitis, lupus pneumonitis, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza, bronhiolitis obliterans sa organizujućom pneumonijom, idiopatska plućna fibroza, eozinofilna pneumonija, bronhocentrična granulomatoza.

5. Ostale bolesti i patološka stanja: kongestivna srčana insuficijencija, lijekovima izazvana (toksična) pneumopatija, aspiracija stranog tijela, sarkoidoza, plućna alveolarna proteinoza, lipoidna pneumonija, zaobljena atelektaza.

U diferencijalnoj dijagnozi pneumonije najveći značaj pridaje se pažljivo prikupljenoj anamnezi.

Za akutni bronhitis i pogoršanje hroničnog bronhitisa U poređenju sa pneumonijom, intoksikacija je manje izražena. Rendgenski pregled ne otkriva žarišta opstrukcije.

Tuberkulozni eksudativni pleuritis može početi akutno kao i upala pluća: skraćivanje udarnog zvuka i bronhijalnog disanja preko područja grof bi-ro-van-nogo do korijena pluća-koje mogu-ti-ro-vat na-lijevo pneu-mo-tion. Greške će se izbjeći pažljivim udaraljkama koje otkrivaju tup zvuk i oslabljeno disanje (uz empi-em - oslabljeno b-ron-hi-al-noe disanje). Pleuralna punkcija praćena ex-su-da-ta pregledom i rendgenski snimak u lateralnoj projekciji (otkriva se intenzitet) pomažu da se izvrši diferencijacija.tamna sjena u submuskularnoj regiji).

Za razliku od neutrofilnih leukocita kod prelijeve (rjeđe fokalne) pneumonije, hemogram s ex-su-da-tiv ple-ri tuberkulozne etiologije, u pravilu, nije izdaja-ne-on.

Ovisno o lijevoj i segmentnoj pneumatici ri tu-ber-ku-lez-nom infiltracijom ili focal-vom tu-ber-ku-le-ze Obično postoji manje akutni početak bolesti. Pod uticajem nespecifične terapije pneumonija se povlači u narednih 1,5 nedelja, dok proces zarastanja nije podložan tako brzom uticaju čak ni uz terapiju tuberkuloze.

Za mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on teški in-talk-si-cation sa high-ho-ho-rad-coy sa slabo izraženim fizičkim simptomima, stoga je potrebna njegova diferencijacija od male rase pneumatskog sistema zemlje.

Akutna upala pluća i opstruktivni pneumonitis kod raka bronha ostrva se mogu pojaviti na pozadini prividnog blagostanja; često se, nakon hlađenja, primećuje da su topla, hladna, nob, bol u grudima. Međutim, kod opstruktivnog pneu-mo-ni-kašalj je često suh, paroksizmalan, zatim sa malom količinom che-st-va mo-k-ro-you i krv-har-ka-nyem. U nejasnim slučajevima samo bronhoskopija može razjasniti dijagnozu.

Kada je pleura uključena u upalni proces, dolazi do iritacije na završecima desnog freničnog i donjeg interkostalnog živca, koji su također uključeni u inervaciju gornjih dijelova prednjeg trbušnog zida i trbušnih organa. To uzrokuje da se bol širi na gornji dio abdomena.
Prilikom palpiranja osjeća se bol, posebno u predjelu desnog gornjeg kvadranta abdomena; pri tapkanju duž desnog rebarnog luka bol se pojačava. Bolesnici sa upalom pluća često se šalju na hirurška odjeljenja sa dijagnoza apendicitisa, akutnog holecistitisa, perforiranog gastričnog ulkusa. U ovim situacijama dijagnozi pomaže odsustvo simptoma peritonealne iritacije i napetosti trbušnih mišića kod većine pacijenata. Treba, međutim, uzeti u obzir da ovaj atribut nije apsolutan.

Komplikacije

Moguće komplikacije upale pluća:
1. Plućni: eksudativni pleuritis, piopneumotoraks Piopneumotoraks - nakupljanje gnoja i plina (vazduha) u pleuralnoj šupljini; javlja se u prisustvu pneumotoraksa (prisustvo zraka ili plina u pleuralnoj šupljini) ili truležnog pleuritisa (upala pleure uzrokovana truležnom mikroflorom sa stvaranjem eksudata neugodnog mirisa)
, formiranje apscesa, plućni edem;
2. Ekstrapulmonalni: infektivno-toksični šok, perikarditis, miokarditis, psihoze, sepse i dr.

Eksudativni pleuritis manifestuje se jakom tupošću i slabljenjem disanja na zahvaćenoj strani, zaostajanjem donjeg dijela grudnog koša na zahvaćenoj strani pri disanju.

Apscesacija karakterizira sve veća intoksikacija, pojavljuje se obilno noćno znojenje, temperatura postaje hektična s dnevnim rasponima do 2 o C ili više. Dijagnoza apscesa pluća postaje očigledna kao rezultat probijanja apscesa u bronh i ispuštanja velike količine gnojnog sputuma neugodnog mirisa. Proboj apscesa u pleuralnu šupljinu i komplikacija upale pluća razvojem piopneumotoraksa mogu biti indicirani naglim pogoršanjem stanja, povećanjem boli u boku pri disanju, značajnim povećanjem kratkoće daha i tahikardijom, i pad krvnog pritiska.

U izgledu plućni edem Kod pneumonije važnu ulogu ima toksično oštećenje plućnih kapilara s povećanom vaskularnom permeabilnosti. Pojava suhih i posebno vlažnih zviždanja nad zdravim plućima na pozadini pojačanog nedostatka zraka i pogoršanja stanja pacijenta ukazuje na opasnost od razvoja plućnog edema.

Znak pojave infektivno-toksični šok treba uzeti u obzir pojavu uporne tahikardije, posebno preko 120 otkucaja u minuti. Razvoj šoka karakterizira snažno pogoršanje stanja, pojava teške slabosti, au nekim slučajevima i smanjenje temperature. Crte lica pacijenta postaju oštrije, koža dobiva sivu nijansu, cijanoza se povećava, kratkoća daha značajno se povećava, puls postaje čest i mali, krvni tlak pada ispod 90/60 mmHg, a mokrenje prestaje.

Ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol češće psihoza na pozadini upale pluća. Prate ga vizuelne i slušne halucinacije, motorna i mentalna uznemirenost, dezorijentacija u vremenu i prostoru.

Perikarditis, endokarditis, meningitis su trenutno rijetke komplikacije.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Sa nepoznatim patogenom tretman se određuje:
1. Uslovi za nastanak pneumonije (stečena u zajednici/nozokomijalna/aspiracija/kongestivna).
2. Starost pacijenta (više/manje od 65 godina), za djecu (do godinu dana/nakon jedne godine).
3. Ozbiljnost bolesti.
4. Mjesto liječenja (ambulanta/opšta bolnica/odjeljenje intenzivne njege).
5. Morfologija (bronhopneumonija/fokalna pneumonija).
Za više informacija, pogledajte pododjeljak “Bakterijska pneumonija, nespecificirana” (J15.9).

Pneumonija kod HOBP, bronhijalna astma, bronhiektazije itd. razmatraju se u drugim pododjeljcima i zahtijevaju poseban pristup.

Na vrhuncu bolesti, pacijentima se daje poseban režim, blagi (me-ha-ni-che-ski i he-mi-che-ski) di-e-ta, uključujući ogre -no-one-var- no-so-li i do stotinu tačnih količina vitamina, posebno A i C. Postupno sa nestankom ili značajnim smanjenjem pojava intoksikacije, režim se proširuje, u nedostatku kontraindikacija (bolesti srca, probavne organa), pacijent se prebacuje na dijetu br. 15, koja predviđa povećanje u ishrani izvora vitamina i kalcijuma, fermentisanih mlečnih napitaka (posebno kada se leči antibioticima), isključivanje masne i neprobavljive hrane i jela.

Terapija lekovima
Za bakterijska istraživanja uzimaju se uzorci, brisevi i brisevi. Nakon toga počinje etiotropna terapija koja se provodi pod kontrolom kliničke efikasnosti, uzimajući u obzir inokulisanu mikrofloru i njenu osjetljivost na antibiotike.

U slučaju blaže pneumonije kod ambulantnih pacijenata prednost se daje antibioticima za oralnu primjenu, u težim slučajevima antibiotici se daju intramuskularno ili intravenozno (moguć je prijelaz na oralni način primjene ako se stanje poboljša).

Ako se upala pluća javi kod mladih pacijenata bez kroničnih bolesti, liječenje se može započeti penicilinom (6-12 miliona jedinica dnevno). Kod pacijenata sa hroničnim opstruktivnim plućnim bolestima poželjno je koristiti aminopeniciline (ampicilin 0,5 g 4 puta dnevno oralno, 0,5-1 g 4 puta dnevno parenteralno, amoksicilin 0,25-0,5 g 3 puta dnevno). Za intoleranciju na peniciline u lakšim slučajevima koriste se makrolidi - eritromicin (0,5 g oralno 4 puta dnevno), azitromicin (sumamed - 5 g dnevno), roksitromicin (Rulid - 150 mg 2 puta dnevno) itd. razvoj pneumonije kod pacijenata sa hroničnim alkoholizmom i teškim somatskim bolestima, kao i kod starijih pacijenata, liječe se cefalosporinima 2. - 3. generacije, kombinacijom penicilina sa inhibitorima betalaktamaze.

Za bilobarnu upalu pluća, kao i upalu pluća praćenu teškim tokom s teškim simptomima intoksikacije i s nepoznatim patogenom, koristi se kombinacija antibiotika (ampioks ili cefalosporini druge-treće generacije u kombinaciji s aminoglikozidima - na primjer, gentamicin ili netromicin), koriste se fluorokinoloni, karbapenemi.

Za bolničku pneumoniju koriste se cefalosporini treće generacije (cefotaksim, cefuroksim, ceftriakson), fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin), aminoglikozidi (gentamicin, netromicin), vankomicin, karbapenemi, kao i sredstva za određivanje patogena. Kod osoba sa stanjima imunodeficijencije, prilikom provođenja empirijske terapije za upalu pluća, izbor lijekova određuje patogen. Kod atipične pneumonije (mikoplazma, legionela, klamidija) koriste se makrolidi i tetraciklini (tetraciklin 0,3-0,5 g 4 puta dnevno, doksiciklin 0,2 g dnevno u 1-2 doze).

Efikasnost liječenja antibioticima za upalu pluća uglavnom se otkriva do kraja prvog dana, ali najkasnije tri dana nakon toga. Nakon ovog perioda, ako nema terapijskog efekta, propisani lijek treba zamijeniti drugim. Indikatorima efikasnosti terapije smatraju se normalizacija tjelesne temperature, nestanak ili smanjenje znakova intoksikacije. U slučaju nekomplikovane vanbolničke pneumonije, antibiotska terapija se provodi do stabilne normalizacije tjelesne temperature (obično oko 10 dana), a u slučaju kompliciranog toka bolesti i bolničke pneumonije trajanje antibiotske terapije određuje se individualno.

U slučaju teških virusnih infekcija, nakon uvođenja specijalnog nor-sky pro-ti-influenza gamma-glo-bu-li-na 3-6 ml, po potrebi se ponavlja davanje svakih 4-6 sati, u prva 2 dana sam bila bolesna.

Pored terapije antibioticima, simptomatsko i patogenetsko liječenje upala pluća. U slučaju respiratorne insuficijencije primenjuje se terapija kiseonikom.Za visoku, teško podnošljivu temperaturu, kao i za jake bolove u pleuralu, indikovani su nesteroidni antiinflamatorni lekovi (paracetamol, voltaren i dr.); Heparin se koristi za korekciju poremećaja mikrocirkulacije (do 20.000 jedinica dnevno).

Bolesnici se smještaju u prostorije za intenzivnu terapiju kod teške akutne i egzacerbacije kronične pneumonije, uzrokovane lažnim akutnim ili kroničnim disanjem s nepreciznošću. Može se izvesti bronhoskopska drenaža, uz art-te-ri-al hyper-drip - pomoćnu ti-laciju umjetnih vena pluća. U slučaju razvoja plućnog edema, infektivnog šoka i drugih teških komplikacija, liječenje pacijenata pnev-mo-ni-to se provodi zajedno s re-a-nima-to-log.

Bolesnike koji su imali upalu pluća i koji su otpušteni iz bolnice u periodu kliničkog oporavka ili remisije treba da se odvedu pod dispanzersko praćenje. Na rehabilitaciju se mogu poslati u sanatorije.

Prognoza

U većini slučajeva vanbolničke pneumonije kod imunokompetentnih pacijenata mladih i srednjih godina, normalizacija tjelesne temperature se uočava 2-4. dana liječenja, a radiološki “oporavak” se javlja u roku od 4 sedmice.

Prognoza za upalu pluća je postala povoljnija krajem 20. stoljeća, međutim, ostaje ozbiljna za upalu pluća uzrokovanu stafilokokom i Klebsiella pneumonia (Friedlanderov bacil), s čestim ponavljanjem chro-no-che-pneu-mo-s, uzrokovanih lažni opstruktivni proces, disanje-ha-tel-ne-do-sto-tačnost, a takođe i sa razvojem upale pluća kod osoba sa teškim srčanim oboljenjima -so-su-di-stop i drugim si-s- one. U ovim slučajevima, stopa smrtnosti od upale pluća ostaje visoka.

PORT skala

Kod svih pacijenata sa pneumonijom stečenom u zajednici, preporučuje se da se na početku utvrdi da li je pacijent pod povećanim rizikom od komplikacija i smrti (klasa II-V) ili ne (klasa I).

Korak 1. Stratifikacija pacijenata u rizične klase I i klase rizika II-V

U vrijeme inspekcije
Starost > 50 godina	Ne baš
Oslabljena svijest	Ne baš
Otkucaji srca > = 125 otkucaja/min.	Ne baš
Brzina disanja > 30/min.	Ne baš
Sistolni krvni pritisak< 90 мм рт.ст.	Ne baš
Tjelesna temperatura< 35 о С или >= 40 o C	Ne baš
istorija
	Ne baš
	Ne baš
	Ne baš
Bolest bubrega	Ne baš
Bolest jetre	Ne baš

Bilješka. Ako postoji barem jedno „Da“, trebali biste prijeći na sljedeći korak. Ako su svi odgovori „Ne“, pacijent se može klasificirati kao rizična klasa I.

Korak 2. Ocjena rizika

Karakteristike pacijenta	Rezultat u poenima
Demografski faktori
Godine, muškarci	Starost (godine)
Godine, žene	Starost (godine) - 10
Boravak u staračkim domovima
Prateće bolesti
Maligna neoplazma
Bolest jetre
Kongestivnog zatajenja srca
Cerebrovaskularna bolest
Bolest bubrega
Nalazi fizikalnog pregleda
Oslabljena svijest
Broj otkucaja srca > = 125/min.
Brzina disanja > 30/min.
Sistolni krvni pritisak< 90 мм рт.ст.
Tjelesna temperatura< 35 о С или >= 40 o C
Podaci laboratorijskih i instrumentalnih istraživanja
pH arterijske krvi
Nivo azota uree > = 9 mmol/l
Nivo natrijuma< 130 ммоль/л
Nivo glukoze > = 14 mmol/l
Hematokrit< 30%
PaO2< 60 mmHg Art.
Prisustvo pleuralnog izliva

Bilješka. U koloni „Maligne neoplazme“ uračunavaju se slučajevi tumorskih bolesti koje manifestuju aktivni tok ili su dijagnosticirane u toku prošle godine, isključujući bazalnoćelijski i skvamozni karcinom kože.

U koloni „Bolesti jetre“ uračunavaju se slučajevi klinički i/ili histološki dijagnosticirane ciroze jetre i aktivnog kroničnog hepatitisa.

U kolonu „Hronična srčana insuficijencija“ uračunavaju se slučajevi zatajenja srca zbog sistoličke ili dijastoličke disfunkcije lijeve komore, potvrđene anamnezom, fizičkim pregledom, radiografijom grudnog koša, ehokardiografijom, scintigrafijom miokarda ili ventrikulografijom.

U kolonu „Cerebrovaskularne bolesti“ uračunavaju se slučajevi nedavnog moždanog udara, tranzitornog ishemijskog napada i rezidualnih efekata nakon akutnog cerebrovaskularnog udesa, potvrđenih CT ili MRI mozga.

Kolona „Bolesti bubrega“ uzima u obzir slučajeve anamnestički potvrđene hronične bolesti bubrega i povećane koncentracije azota kreatinin/uree u krvnom serumu.

Korak 3. Procjena rizika i izbor mjesta liječenja za pacijente

Zbir bodova	Klasa rizik	Stepen rizik	30-dnevna stopa mortaliteta 1%	Mjesto tretmana 2
< 51>		Nisko	0,1	Ambulantno
51-70		Nisko	0,6	Ambulantno
71-90	III	Nisko	0,9-2,8	Ambulantno pod strogim nadzorom ili kratka hospitalizacija 3
91-130		Prosjek	8,2-9,3	Hospitalizacija
> 130		Visoko	27,0-29,2	Hospitalizacija (ICU)

Bilješka.
1 Prema Medisgroup studiji (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E. A. Halm, A. S. Teirstein (2002)
3 Hospitalizacija je indikovana ako je stanje pacijenta nestabilno, nema odgovora na oralnu terapiju ili postoje socijalni faktori

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:
1. Starost preko 70 godina, teški infektivno-toksični sindrom (brzina disanja veća od 30 u minuti, krvni pritisak ispod 90/60 mm Hg, tjelesna temperatura iznad 38,5 o C).
2. Prisustvo teških pratećih bolesti (hronične opstruktivne bolesti pluća, dijabetes melitus, kongestivna srčana insuficijencija, teška oboljenja jetre i bubrega, hronični alkoholizam, zloupotreba supstanci i dr.).
3. Sumnja na sekundarnu upalu pluća (kongestivna srčana insuficijencija, moguća plućna embolija, aspiracija itd.).
4. Razvoj komplikacija kao što su pleuritis, infektivno-toksični šok, formiranje apscesa, poremećaji svijesti.
5. Socijalne indikacije (nema mogućnosti da se organizuje neophodna nega i lečenje kod kuće).
6. Neefikasnost ambulantne terapije 3 dana.

Uz blagi tok i povoljne životne uslove, liječenje upale pluća može se provoditi kod kuće, ali je većini oboljelih od upale pluća potrebno bolničko liječenje.
Bolesnike sa prelijevom i drugom upalom pluća i teškim infektivnim sindromom treba liječiti van bolničke obuke li-zi-rovat. Odabir mjesta liječenja i (djelimično) prognoza mogu se napraviti u skladu s tim CURB-65/CRB-65 skale za procjenu stanja.

CURB-65 i CRB-65 vage za upalu pluća stečenu u zajednici

Faktor	Poeni
Konfuzija
Nivo azota ureje u krvi > = 19 mg/dl
Brzina disanja >= 30/min.
Sistolni krvni pritisak< 90 мм рт. ст Dijastolni krvni pritisak< = 60 мм рт. ст.
Dob > = 50
Ukupno

CURB-65 (bodovi)	Mortalitet (%)
	0,6	Nizak rizik, moguće ambulantno liječenje
	2,7
	6,8	Kratka hospitalizacija ili pomno ambulantno praćenje
		Teška upala pluća, hospitalizacija ili opservacija na intenzivnoj
4 ili 5	27,8

CRB-65 (bodovi)	Mortalitet (%)
	0,9	Vrlo nizak rizik od smrtnosti, obično ne zahtijeva hospitalizaciju
	5,2	Nesiguran rizik, zahteva hospitalizaciju
3 ili 4	31,2	Visok rizik od smrti, hitna hospitalizacija

Prevencija

Za prevenciju pneumonije stečene u zajednici koriste se vakcine protiv pneumokoka i gripe.
Vakcinu protiv pneumokoka treba dati kada postoji visok rizik od razvoja pneumokoknih infekcija (prema preporukama Komiteta savjetnika za praksu imunizacije):
- lica starija od 65 godina;
- osobe od 2 do 64 godine sa oboljenjima unutrašnjih organa (hronične bolesti kardiovaskularnog sistema, hronične bronhopulmonalne bolesti, dijabetes melitus, alkoholizam, hronična oboljenja jetre);
- osobe od 2 do 64 godine sa funkcionalnom ili organskom asplenijom Asplenija - razvojna anomalija: odsustvo slezine
(sa anemijom srpastih stanica, nakon splenektomije);
- osobe starije od 2 godine sa stanjem imunodeficijencije.
Vakcina protiv gripa je efikasna u prevenciji razvoja gripe i njenih komplikacija (uključujući upalu pluća) kod zdravih osoba mlađih od 65 godina. Kod osoba starijih od 65 godina, vakcinacija je umjereno efikasna.

Informacije

Izvori i literatura

1. Kompletan priručnik za ljekara /priredio Vorobyov A.I., 10. izdanje, 2010.
   1. str. 183-187
2. Ruski terapeutski priručnik / priredio akademik Ruske akademije medicinskih nauka Chuchalin A.G., 2007.
   1. str. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronski medicinski imenik

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.