Лечение на недостатъчност на митралната клапа при кучета. Ендокардиоза на митралната клапа при кучета (дегенеративно заболяване на атриовентрикуларните клапи)

Здраво сърце означава здраво тяло. Това е аксиома както в медицината, така и във ветеринарната медицина. За съжаление има много опасни патологии на сърдечно-съдовата система, които, ако не бъдат открити навреме, водят до тежки форми на сърдечна недостатъчност. Единственият проблем е, че животните не се изследват постоянно и следователно същата ендокардиоза на митралната клапа при кучета често се открива вече на тези етапи, когато патологичният процес е отишъл твърде далеч.

Това е хронично заболяване на атриовентрикуларната клапа, характеризиращо се с постепенно и необратимо развитие на дегенеративни промени в нея. Статистиката показва, че тази конкретна патология е може би най-честата причина, на второ място след различни случаи.

Етапи на развитие на процеса

За първи път всички етапи на процеса са обобщени, систематизирани и проучени от ветеринарния лекар Уитни и това през далечната 1974 г. Има общо четири:

• На първи етаплявото предсърдие и камера не се променят по никакъв начин, но на самата митрална клапа се появяват малки „възли“, т.е. места на дегенеративни тъканни промени.

• Втори етапхарактеризиращ се със сливането на щетите и те също започват да включват клапните акорди.

• Когато болестта достигне 3 градуса, на самата клапа има множество израстъци под формата на плаки, хордите са удебелени и значително „по-груби“ от нормалното. Дебелината на самата MC също се увеличава значително, а гъвкавостта намалява. Базалната част на клапата е удебелена и може да има области на калцификация (минерализация) и кървене.

• Процес 4 градусахарактеризиращ се с факта, че тъканите на клапата претърпяват бързо разграждане, формата на последната е силно изкривена и краищата са извити. В особено тежки случаи акордите се разкъсват или напълно губят еластичност, което позволява на клапата да виси, когато вентрикулът се свие, като отворен прозорец. На този етап клапанът може да прилича на отворен парашут в небето.

Прочетете също: Ентероколит при кучета - признаци и лечение на възпаление на червата

Само ендокардиозата на митралната клапа се среща в 60% от случаите, а с участието на митралната и трикуспидалната клапа процесът се среща в 30% от случаите. Участието само на митралната и аортната, само на трикуспидалната или аортната клапи е много рядък феномен, както пише Бюканън през 1979 г. Колкото по-възрастно е кучето, толкова по-бързо се развива патологичният процес.

Клинични признаци

Какви са симптомите на ендокардиоза на митралната клапа при кучета? По правило при млади животни признаците на патология се увеличават бавно, тъй като компенсаторните способности на организма все още са в сила. Първите клинични признаци винаги са неясни сърдечни шумове. Постепенно те стават пансистолични, тоест се чуват при всяко свиване на сърцето.

Много често до средна възраст клиниката изобщо не се проявява.Но впоследствие симптомите на остра сърдечна недостатъчност бързо започват да се увеличават, което е особено ясно потвърдено от постоянна кашлица поради голямо количество излив (застой в белодробната циркулация). Важно е да не пропускате този момент, тъй като на този етап лечението трябва да започне спешно. Имайте предвид, че кашлицата често се появява само през нощта или след незначително физическо натоварване (в първите етапи, след това ще стане постоянна).

Впоследствие заболяването бързо прогресира до остра левостранна сърдечна недостатъчност, чийто първи признак ще бъде постоянен задух. В случай, че трикуспидалната клапа също е включена в процеса, има признаци на десностранна сърдечна недостатъчност, изразяваща се в бързо изтощение, тежък задух и асцит. Когато ситуацията стане много трудна, е възможно припадък.

Лечение

Обикновено лечението на ендокардиозата на митралната клапа при кучета е симптоматично и е насочено към елиминиране на най-"грубите" признаци на сърдечна недостатъчност. В много ранните стадии на заболяването, тоест когато сърдечните шумове едва започват да се появяват, но няма други клинични признаци, няма нужда да лекувате животното, тъй като няма смисъл да го правите. Дори теорията на някои ветеринарни лекари за ограничаване на приема на натрий от храната не намери реално потвърждение на практика.

В градски апартамент любителите на кучета все повече избират представители на миниатюрни породи. И рядко щастливите собственици на бебе мислят за болестите, характерни за тази порода. Междувременно можем да идентифицираме цяла група заболявания, характерни за малките кучета. Като кардиолог бих искал да говоря за сърдечно заболяване, наречено ендокардиоза.

Ендокардиозата е заболяване на сърдечните клапи, което е често срещано при дребните породи кучета.Най-често от това заболяване страдат кучета от така наречената рискова група. Това са пекинез, той териер, чихуахуа, шпиц, йоркширски териер, пудел, дакел, шпаньол, мопс, френски булдог. Увреждането на клапите е по-рядко при големи кучета, особено групата териери, но като правило заболяването не е агресивно и рядко води до сериозни последици. Що се отнася до породите джуджета, има известна тенденция: колкото по-ниско е теглото, толкова по-често се среща ендокардиозата и като правило протича по-тежко.

Ендокардиозата е заболяване на втората половина от живота и не се среща при млади животни.

Какво представлява ендокардиозата?Сърцето е вид помпа, състояща се от 4 камери, чиято задача е да осигуряват непрекъснат кръвен поток. Вентилите са разположени между камерите на сърцето, тяхната задача е да позволят на кръвта да преминава само в една посока. При ендокардиоза тези клапи постепенно се удебеляват и се деформират, спират да се затварят плътно и започват да пропускат кръвта в обратна посока. Налягането в камерите на сърцето постепенно се повишава. Това автоматично води до повишено налягане и стагнация в горните съдове. Така че, ако се промени клапата, която се намира между лявото предсърдие и лявата камера, се развива стагнация на кръвта в белодробните вени, което може да доведе до белодробен оток. Това е животозастрашаващо състояние, ако животното не получи навременна помощ, то може да умре. Ако има патология на клапата между дясното предсърдие и вентрикула, се развива асцит - натрупване на течност в коремната кухина, това също изисква лечение.

Забелязано е, че в приблизително 70% от случаите клапата, разположена в лявата страна на сърцето, страда. При 5% - клапанът е от дясната страна. В 25% са засегнати и двете клапи. С това е свързана и клиничната картина, наблюдавана при Ендокардиоза. Сред симптомите, които собственикът може да забележи, най-честите са учестено дишане (задух), повишена умора, уголемяване на корема и понякога припадък. Тези признаци могат да присъстват заедно или поотделно. Най-честият симптом, който се развива по-рано от други, е задухът. Много е важно да обърнете внимание на честотата на дишане на вашето куче; обикновено в покой тя не надвишава 27 в минута. Ако забележите учестено дишане при вашия домашен любимец, което не е свързано с тежко физическо натоварване, но се появява след леко усилие или се наблюдава в покой, трябва незабавно да се консултирате с ветеринарен лекар.

Болестта обаче започва да се развива много преди появата на първите симптоми. При почти всяко куче от рисковата група на по-възрастната възраст ултразвуковото изследване на сърцето може да разкрие признаци на ендокардиоза, но собствениците не винаги забелязват симптомите на заболяването. Обикновено първите признаци на ендокардиоза могат да бъдат забелязани след 6 години и заболяването прогресира с възрастта. Всяко куче има индивидуални характеристики на хода на заболяването. Въпреки едни и същи физически и биологични закони, протичащи в тялото, е невъзможно да се предскаже в детайли как ще се държи болестта в дългосрочен план и с каква скорост ще се развие. Ето защо е толкова важно не само да се открие заболяването навреме, но и да се разбере как протича при дадено животно. Лечението се предписва в зависимост от стадия на заболяването и състоянието на пациента.

Използва се комбинация от различни методи и подходи за диагностициране на ендокардиоза.На първо място, лекарят преглежда животното. Дори и най-модерният апарат не може да замени очите, ръцете и главата на лекаря. Много информация може да се извлече от разговор със собственика, преглед, аускултация (слушане на сърдечни тонове, шумове, хрипове), палпация и перкусия (както на медицински език се нарича палпиране и нежно потупване с върха на пръстите). Предварителната диагноза се поставя още на етапа на изследване на пациента, освен това специалните диагностични методи могат да потвърдят диагнозата и да идентифицират характеристиките на курса.

На първо място, трябва да споменем ехокардиографията (ECHOkg) - това е изследване на сърцето с помощта на ултразвук, използвайки специален доплеров режим. Никой друг метод на изследване не предоставя толкова много информация за анатомичните и хемодинамични (хемодинамика - движението на кръвта през камерите на сърцето и съдовете) особености на сърцето.

В допълнение към ехокардиографията, всеки знае такъв метод за изследване като ЕКГ (електрокардиография). Това е начин за записване на електрическата активност на сърцето. Използва се за откриване на аритмия (нарушение на сърдечния ритъм), която може да усложни хода на основното заболяване.

Самата сърдечна патология може да предизвика каскада от патологични процеси и да причини заболявания на други органи. Често такива таргетни органи са бъбреците, черния дроб и мозъка. В допълнение, ендокардиозата е по-често при по-възрастни животни, при тази категория пациенти често се откриват съпътстващи заболявания. За диагностициране на съпътстващи патологии в някои случаи е необходим кръвен тест.

Болестите на дихателните пътища често имат симптоми, подобни на сърдечна недостатъчност. Например, кашлицата може да бъде свързана както със сърдечно заболяване, така и с патология на дихателните пътища. По силата, продължителността и други признаци може да се предположи произхода на кашлицата, но тя не може да бъде точно диагностицирана!За поставяне на диагнозата в такива случаи е необходимо рентгеново изследване на гръдния кош.

Какво да направите, ако сте собственик на сладко куче в риск?Не изпадайте в паника! Знанието е сила!

Първото посещение при кардиолог трябва да бъде планирано на 6-годишна възраст, дори ако не забележите никакви аномалии в състоянието на вашето куче. Не забравяйте, че е необходимо да се идентифицира болестта възможно най-рано! Може да е твърде рано да започнете лечение, но след изследването лекарят определено ще ви каже кога следващия път е необходимо да проверите сърцето на приятеля си, за да не „пропуснете“ болестта.

Наблюдавайте дишането на животното.Научете се да броите честотата на дишане на вашето куче в покой. Ако заболяването е идентифицирано, този много прост тест ще ви каже кога състоянието на животното започва да се влошава и трябва да направите непланирано посещение при лекаря.

Ако вашето животно вече се лекува, обърнете много внимание на всички препоръки на ветеринарния кардиолог. Терапевтичното сътрудничество между лекар и пациент е много важно, това е ключът към доброто взаимно разбирателство и успешното лечение. Не се страхувайте да попитате отново, ако не разбирате нещо. Ако по някаква причина не вярвате на лекаря, не се самолекувайте, потърсете друг лекар. Бих искал обаче да предупредя, че твърде честата смяна на клиники и лекари не носи полза за пациента или желания ефект.

Много собственици питат: могат ли да провокират развитието на болестта? Ендокардиозата е генетично обусловено заболяване, което не зависи от условията на отглеждане и хранене на животното. Затлъстяването обаче може да влоши заболяването.Поддържането на нормалното тегло на кучето е най-важната отговорност на собственика!

По отношение на лечението на ендокардиоза: понастоящем във ветеринарната практика не се използва хирургически метод за подмяна на сърдечни клапи, лечението се извършва терапевтично. Лечението е насочено към премахване на симптомите на сърдечна недостатъчност, подобряване на качеството на живот и увеличаване на продължителността му. Разбира се, ние не можем да излекуваме това заболяване, но можем да помогнем на животното и да удължим живота му!

Друго име за ендокардиоза на митралната клапа е дегенеративно заболяване на атриовентрикуларните клапи с хроничен характер. Сред сърдечните заболявания тази патология се среща по-често от други.

Ендокардиоза на митралната клапа при кучета

Трябва да се отбележи, че от всички сърдечни клапи, митралната клапа е най-крехката и най-често се засяга. Характерна особеност на заболяването е натрупването на гликозаминогликани, както и развитието на фиброза на клапите и сухожилията на струните.

Митралната сърдечна клапа страда по-често от други.

Етиология и рискова група

Конкретната причина за патологията все още не е открита, но е идентифициран наследствен фактор.

Кучетата от малки породи са изложени на риск.

Най-податливи на това заболяване са кучетата. средни и малки породи . Трябва да се отбележи, че най-често се засягат хора на средна и напреднала възраст, а при деца и млади кучета се среща в редки случаи. Характерно е, че Рискът от заболяване се увеличава с възрасттадори ако такива случаи не са наблюдавани в родословието на животното. В допълнение, възрастта на кучето се счита за фактор, който причинява прогресията на заболяването.

Породите се считат за особено податливи : играчка, малък пудел, малък шнауцер, чихуахуа, фокстериер, кокер шпаньол, померан, бостън териер, уипет, пекинез. Що се отнася до големите породи, условно предразположени към заболяването са германците, далматинците и риджбековете.

Кучетата чихуахуа са по-податливи на заболяването.

Прогресия на заболяването (какво се случва?)

Протичането на това заболяване се характеризира с две характеристики: дегенеративна дегенерация на клапата и регургитация от митрален произход.

По време на заболяването се появява дегенеративна дегенерация и регургитация.

Дегенерация

При дегенерация възниква атипично свиване на клапата, което провокира пролапс на клапните платна, т. нар. аортен хилус.

Дегенерацията провокира пролапс на клапните платна.

През този период аортната порта се издува навън и увеличава натиска върху другите две клапи, което причинява неправилно кръвообращение. Вследствие на нарушеното кръвообращение фибробластите нарастват по вътрешната стена на клапата – ендотела, което води до развитие на фиброза.

Регургитация

Регургитацията от митрален произход води до продължителна сърдечна недостатъчност.

Клапната дегенерация бързо прогресира, в резултат на което клапите практически престават да се затварят, както се очаква, а атриумът и вентрикулът се разширяват и се развива хипертрофия. Освен всичко друго, сърдечният ритъм е нарушен - бързи сърдечни контракции, проявява се хиперактивност на невролептичната и хормоналната система.

При регургитация предсърдията и вентрикулите се уголемяват.

Диагноза и симптоми на ендокардиоза на митралната клапа при кучета

Ендокардиозата се диагностицира от цялостен преглед . Изследването се състои от следните методи:

• клиничен и визуален преглед: аускултация и палпация;
• електрокардиографско изследване;
• радиография;
• ехокардиография.

За диагностика се използват рентгенови лъчи.

Аускултацията на болен домашен любимец в началния етап ще покаже: висок тон с остър звук между сърдечните тонове, апикални систолични шумове, холосистолни шумове с преждевременни или забавени интервали, което показва началото на регургитация. Ако болестта на домашния любимец вече прогресира, тогава при аускултация можете да чуете увеличаване на сърдечния шум, отслабен първи звук и предсърдно мъждене.

Последният фактор предполага тежко протичане и неблагоприятна прогноза.

Пулс, хрипове и подуване

• Пулс на феморалната артерия слаб и непълен.
• В куче чуват се хрипове , наблюдаваното .
• По-рядко се наблюдава признаци на белодробен оток : розово пенливо течение вътре в ноздрите, назофаринкса - показва развитието на тежък белодробен оток.
• Ако се развие десняк , домашният любимец също има подути вени на врата. Кучето кашля, отделя бяла пяна и диша тежко.
• Животно намалява активността , не може да бъде в активно състояние дълго време, бързо се уморява и лежи.
• На сън постоянно скача нагоре поради невъзможност за свободно дишане в легнало положение.
• След физическа активност или може да се появи припадък при кашляне.
• След това животното хрипти. Струва си да се отбележи, че тази патология има тенденция да се проявява дълго време без видими симптоми.

Пулсът става слаб и непълен.

Лечение

Преди започване на лечението трябва да се извърши диференциална диагноза, за да не се бърка с патологии като: заболяване на митралната клапа, регургитационна кардиомиопатия, инфекциозен ендокардит, системна хипертония. В допълнение, предписанията на лекаря ще зависят от етапите на заболяването. Етапи на патология:

• безсимптомно;
• етап на сърдечна недостатъчност;
• хроничен рецидивиращ стадий.

Преди лечението се извършва диференциална диагноза.

Безсимптомен стадий

• На асимптоматичния етап терапията се състои главно в наблюдение на състоянието на животното.
• Редовно следете кръвното налягане, правете рентгенови снимки на гръдната кост всяка година и поддържайте оптималното тегло на вашия домашен любимец.
• Но се нуждаете и от постоянна умерена физическа активност.
• Избягвайте прекомерно пренапрежение.
• Намалете или напълно премахнете приема на солени храни.

По време на безсимптомния стадий трябва да наблюдавате теглото на кучето.

За сърдечна недостатъчност

• При сърдечна недостатъчност се предписват фуроземид, амлодипин, АСЕ инхибитори заедно с пимобендан, дигоксин, спиронолактон, хипотиазид.
• При необходимост се препоръчва антиаритмична терапия.
• Избягвайте физическата активност, следете пулса и дишането. Ако е необходимо, торакоцентезата се използва за елиминиране на плеврален излив.

Лекарството Фуроземид се използва при сърдечна недостатъчност.

Хронична форма

Хроничната форма изисква увеличаване на дозата на фуроземид и инхибитори.

И също така увеличете дозировката или честотата на диуретиците. При поява на вторична белодробна хипертония се предписва силденафил. Използвайте антитусиви или бронходилататори.

При вторична белодробна хипертония се предписва лекарството Силденафил.

заключения

Въпреки факта, че ендокардиозата се счита за бавно прогресиращо заболяване, възможните усложнения могат да причинят бързо развитие и смърт на животното.

Поради това пациентът трябва да се наблюдава редовно и с изключително внимание. По време на рутинния медицински преглед собствениците не трябва да пренебрегват рентгенография, електрокардиография, ехография и задълбочен клиничен преглед. Откриването на заболяването на ранен етап значително ще увеличи продължителността и качеството на живот на вашия домашен любимец.

Навременното наблюдение на кучето е превенцията на заболяването.

Видео за ендокардиоза на митралната клапа при кучета

Съкращения:

CHF - сърдечно-съдова недостатъчност, CHF - застойна сърдечна недостатъчност, ЕКГ - електрокардиографско изследване, ECHO - ехокардиографско изследване, ACEI - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, CCR - скорост на капилярно зареждане

В тази статия ще продължим да разглеждаме сърдечните заболявания, най-често срещаните в практиката на ветеринарния лекар.

Една от най-честите сърдечни патологии при кучета от по-възрастната възрастова група е ендокардиозата на атриовентрикуларните клапи, по-специално на митралната клапа. Честотата на това заболяване зависи от съотношението на представители на различни породи в даден регион и представлява средно 70% от сърдечните патологии при кучета.

Ендокардиоза - миксоматозна дегенерация на атриовентрикуларни клапи с невъзпалителен характер. Това състояние е известно още като мукоидна, миксоматозна клапна дегенерация или хронична клапна фиброза. Заболяването се характеризира с натрупване на гликозаминогликани и фиброза на платната и сухожилните струни.

Според аутопсионни изследвания на Buchanan, Buchanan, (1979), клапната патология има следното разпределение: 62% ендокардиоза само на митралната клапа; 1% само трикуспидален; 33% - и двете.

предразположение:

Най-голяма предразположеност и ранно начало на заболяването се наблюдава при кучетата от породата Кавалер Кинг Чарлз шпаньол. Предполага се полигенно унаследяване с влияние на пола и възрастта. Също така изложени на риск са представители на следните породи: играчка и миниатюрен пудел, миниатюрен шнауцер, чихуахуа, померан, фокстериер, кокер шпаньол, пекинез, бостънски териер, миниатюрен пинчер, уипет. Сред по-големите породи ендокардиозата може да се появи при далматинци, немски овчарки и риджбек.

Патофизиология:

Развитието на това заболяване включва прогресирането на два патологични процеса: клапна дегенерация и митрална регургитация.

Клапна дегенерация. Първичният дефект е необичайно свиване на клапата, което води до пролапс на платната, което от своя страна увеличава натиска върху платната директно (неправилно затваряне на платната) и индиректно (увеличен регургитантен поток). Регургитацията и натискът върху клапата причиняват ендотелна дисфункция и активират растежа на фибробластите, което води до отлагане на субендотелни гликозаминогликани и фиброза. В бъдеще тези процеси водят до нарушения в структурата на клапата и увеличаване на регургитацията, а повишеното налягане поради пролапс и промени в структурата на клапите водят до разкъсване на сухожилните струни (хорди), което влошава степента на регургитация . В крайния стадий клапата се проявява като тънки, фиброзни и стеснени платна, предимно с признаци на разкъсване на сухожилни струни.

Митрална регургитация и застойна сърдечна недостатъчност. Увреждането на клапите прогресира, причинявайки недостатъчно затваряне на клапите, което води до регургитация, чиято тежест и развитие зависи пряко от степента и скоростта на увреждане на сърдечните клапи. Благодарение на компенсаторните механизми се получава разширяване на атриума и вентрикула, ексцентрична хипертрофия, както и увеличаване на силата, честотата на контракциите и активиране на неврохормоналните системи. На свой ред, вентрикуларната дилатация допълнително увеличава регургитацията, провокирайки вторична клапна недостатъчност.

С напредването на заболяването компенсацията на регургитацията вече не е възможна, което води до намален сърдечен дебит и повишено венозно налягане с последващ белодробен оток (левостранна ХСН) или асцит (дясна ХСН). Белодробната хипертония може да се развие като следствие от левостранна сърдечна недостатъчност.

Симптоми:

При развитието на ендокардиоза най-честите симптоми са кашлица (понякога кучето изкашля малко бяла пяна, която поглъща обратно), задух, непоносимост към физическо натоварване и животното може да стане неспокойно през нощта поради затруднено дишане, когато лежи надолу. Припадък може да възникне поради физическа активност или възбуда, както и при кашлица (кашличен синкоп) или свързан с суправентрикуларна тахиаритмия.

Пристъпите на кашлица зачестяват, особено след пиене или физическа активност. Развива се персистиращ дифузен белодробен оток, предизвикващ крепитус или влажни хрипове при аускултация. Постепенно се засяга не само лявата, но и дясната страна на сърцето, което води до разширяване на периферните вени, уголемяване на черния дроб и асцит. Предсърдното разтягане и миокардната дегенерация често са причина за преждевременна предсърдна контракция или пароксизмална тахикардия.

Трябва да се отбележи, че това заболяване може да бъде безсимптомно в продължение на няколко години.

Клиничен преглед:

Аускултацията на куче без клинични симптоми разкрива:

– Систолно щракване (ранен етап): висок, остър звук между S1 и S2 сърдечни тонове. Този звук често се бърка с допълнителен сърдечен звук (причиняващ ритъма на галоп).

– Апикален систолен шум на митралната или трикуспидалната клапа.

– Лек, ранен или късен холосистоличен шум (степен 1-2/6), съответстващ на умерена до тежка регургитация.

При изследване на куче с CHF се разкрива следното:

– Силен сърдечен шум (ниво 4-6/6).

– Отслабване на 1-ви тон.

– Най-често се откриват надкамерни аритмии. Предсърдното мъждене показва тежка форма на заболяването с лоша прогноза.

– Слаб феморален пулс и пулсов дефицит.

– Повишена СНК и бледност на лигавиците (фиг. 1).

– Тахипнея, респираторен дистрес и ортопнея.

– Хрипове при дишане, понякога явен белодробен оток.

– Розова пяна в ноздрите и назофаринкса с остър, тежък белодробен оток (фулминантна ХСН).

– Асцит и подуване на югуларните вени (с десностранна сърдечна недостатъчност).

Ориз. 1. Бледи лигавици

Електрокардиографско изследване

Електрокардиографското изследване показва различни признаци в зависимост от стадия на заболяването. Уголемяването на лявото предсърдие се характеризира с разширени и раздвоени P вълни (P-mitrale) (фиг. 2, 3). Разширяването на лявата камера може да се прояви чрез повишаване на напрежението на R вълната във 2-ро отвеждане, ляво изместване на електрическата ос на сърцето. С развитието на дистрофични промени в миокарда могат да се регистрират разширени, назъбени QRS комплекси. За съжаление ЕКГ е нечувствителен метод за поставяне на диагноза, но най-ефективният тест за откриване на аритмии. Наличието на тахиаритмия, предсърдно мъждене или камерна деполяризация (фиг. 4) на ЕКГ обикновено показва тежко заболяване.

Ориз. 2. Разширяване на P вълната

Ориз. 3. Разширяване и нарязване на P вълната

Ориз. 4. Единична левокамерна екстрасистола

рентгеново изследване

При ендокардиоза размерът на сърцето варира от нормален до левостранна или генерализирана кардиомегалия (фиг. 5, 6). Увеличаването на лявото предсърдие в страничната проекция се показва от дорзалното изместване на дисталната четвърт на трахеята и разделянето на главните бронхи; дорсовентралната проекция показва подчертаване на ъгъла между главните бронхи; двойна сянка в позиция на шест часа, където каудалният ръб на предсърдието продължава отвъд лявата камера, а левият предсърден придатък изпъква в позиции от един до три часа. С развитието на левостранна сърдечна недостатъчност белодробните вени са по-широки от придружаващата ги белодробна артерия; Въздушните бронхограми са типични, но не са патогномонични за кардиогенния белодробен оток. По принцип конгестията и отокът са перихиларни, в цялото белодробно поле, като в крайна сметка показват промени.

Ориз. 5. Странична проекция. Тежка кардиомегалия с разширяване на сърдечната сянка в краниокаудална посока и дорзално изместване на трахеята

Ехокардиографско изследване:

Двуизмерното ехокардиографско сканиране разкрива ексцентрична хипертрофия на лявата камера, дилатация на лявото предсърдие (степента на дилатация зависи от стадия на заболяването), значителна деформация и удебеляване на платната на митралната клапа (при тежко заболяване), разкъсване на сухожилие нишки (рядко усложнение). Това разкрива значителен пролапс на митралната клапа и ехо от разкъсана сухожилна нишка, разкъсване на стената на лявото предсърдие (рядко усложнение), умерено количество излив в перикардната кухина и значително разширено ляво предсърдие.

При сканиране в М-режим, ексцентрична хипертрофия на лявата камера, увеличаване на крайния диастоличен размер без удебеляване на задната стена, хиперкинезия на интервентрикуларната преграда с обемно претоварване, средна стойност на фракцията на скъсяване от 40%, което намалява в крайния стадий на заболяването - миогенна дилатация, се отбелязват.

Усложнения на ендокардиозата:

Най-тежките усложнения на ендокардиозата са руптура на лявото предсърдие и авулсия на хордата. По-специално, предсърдната руптура може да доведе до бързо развитие на кардиогенен шок с фатален изход.

Диференциална диагноза:

Списъкът с диференциални диагнози включва: вродена дисплазия на митралната клапа, митрална регургитация, вторична на първична кардиомиопатия (DCM), инфекциозен ендокардит на митралната клапа, системна хипертония.

Прогноза:

В проучването SVEP на кучета Cavalier King Charles Spaniel, които са имали сърдечен шум при липса на уголемяване на сърцето, средното време до симптоми на сърдечна недостатъчност е значително по-дълго от 3 години. Статия от Borgarelli et al (Borgarelli M et al, 2008) показва, че в по-смесена група кучета с митрална регургитация, които не страдат от клинични прояви на сърдечно заболяване, по-малко от 50% от тези животни са умрели от усложнения на това заболяване през периода на проследяване.

Лечение:

Асимптоматичен стадий (модифициран AHA/ACC стадий B)

• Обучение на собственика (информация за заболяването и ранните симптоми на сърдечна недостатъчност)
• Измерване на кръвно налягане
• Обикновена рентгенова снимка на гръден кош (/-ЕКГ) и повторен преглед веднъж годишно
• Поддържане на нормално телесно тегло/кондиция
• Редовна физическа активност с ниска до умерена интензивност
• Избягвайте интензивна физическа активност
• Избягвайте солени храни; помислете за диети с умерено ограничение на солта
• Даването на АСЕ инхибитори на асимптоматични пациенти, показващи прогресивна кардиомегалия, може да забави влошаването, но тази хипотеза все още не е напълно доказана

Симптомите на сърдечна недостатъчност са леки или умерени (модифициран AHA/ACC стадий C, хроничен):

• Фуроземид, ако е необходимо
• Амлодипин
• АСЕ инхибитори
• Пимобендан (може да се използва със или без АСЕ инхибитори)
• /-дигоксин (показан за предсърдни тахиаритмии, включително фибрилация)
• /- допълнителни диуретици (спиронолактон, хипотиазид)
• Антиаритмична терапия, ако е необходимо
• Ограничаване на физическата активност
• Домашно наблюдение на дихателната честота (/- сърдечна честота)
• Тежки симптоми на остра застойна сърдечна недостатъчност
• Кислородна подкрепа
• Фуроземид (по-високи дози, парентерално)
• Амлодипин?
• Вазодилататорна терапия
• Антиаритмична терапия, ако е необходимо
• /- положителни инотропи
• След като пациентът бъде стабилизиран, може да се използва перорална терапия с пимобендан/дигоксин.
• /- бронходилататор
• Торакоцентеза за големи колекции от плеврален излив

Лечение на хронична рецидивираща или рефрактерна сърдечна недостатъчност (модифициран AHA/ACC стадий D):

• увеличаване на дозата/честотата на фуроземид; ако е необходимо, те могат да бъдат намалени за няколко дни след отшумяване на симптомите
• увеличете дозата/честотата на АСЕ инхибитора (от 1 до 2 пъти на ден)
• увеличете дозата на втория диуретик
• торакоцентеза или абдоминална центеза, ако е необходимо
• антиаритмици, ако е необходимо
• силденафил за вторична белодробна хипертония (напр. 1-2 mg/kg на всеки 12 часа)
• пробно лечение с бронходилататор или антитусивен медикамент

Мониторинг на пациента:

При асимптоматични кучета рентгеновите лъчи се правят при откриване на първия сърдечен шум и след това на всеки 6 до 12 месеца след това за откриване на прогресивна кардиомегалия.

Честотата на повторната оценка на животните, лекувани за сърдечна недостатъчност, зависи от тежестта на заболяването и наличието на усложняващи фактори.

Пациентите с новодиагностицирана или декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност трябва да се преглеждат по-често. След епизод на застойна сърдечна недостатъчност - веднъж седмично през първия месец от лечението; Рентгенографията на гръдния кош и ЕКГ могат да се повторят при първата седмична проверка и при следващите посещения, ако се наблюдават промени при общия физикален преглед.

Кучета с хронична сърдечна недостатъчност, чиито симптоми са добре контролирани, могат да бъдат оценявани по-рядко, обикновено няколко пъти годишно.

Изводи:

Ендокардиозата е най-често срещаното сърдечно заболяване при дребни породи кучета, което показва необходимостта и важността от рутинна сърдечна оценка дори при асимптоматични пациенти. Това важи особено за представителите на породата Cavalier King Charles Spaniel, при които е доказана генетичната природа на заболяването. Ранният контакт със специалист, навременната диагноза и подходящото лечение ще забавят развитието на болестта и по този начин ще подобрят качеството на живот на животното.

Хроничното клапно дегенеративно заболяване (CDVD) е най-честата причина за сърдечна дисфункция при кучета. Най-малко 75% от кучетата с признаци на застойна сърдечна недостатъчност имат митрална регургитация, причинена от миксоматозна дегенерация на платната и хордите на митралната клапа (Chordae tendinea). При повечето кучета митралната клапа е засегната самостоятелно или в комбинация с трикуспидалната клапа.

Недостатъчността на митралната клапа може също да се развие вторично поради миокардно заболяване и други сърдечни заболявания, по-специално поради обемно натоварване на лявата страна на сърцето. В тези ситуации клапната недостатъчност е резултат от комбинирания ефект на дилатация на камерата, разширяване на митралния анулус и дисфункция на вентрикуларния и папиларния мускул (Philip R. Fox, David Sisson, N. Sydney Moȉse. Учебник по кардиология на кучета и котки: принципи и клинична практика – 2 изд. 1999).

При котките, за разлика от кучетата, митралната регургитация е по-често свързана с миокардни заболявания и в крайните стадии на сърдечна недостатъчност (според едно проучване), не е доказана ясна връзка между митралната регургитация и съпътстващото миокардно заболяване (Tashjian RJ, Das KM , et al. Изследвания върху сърдечно-съдови заболявания при котки, Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). При котки се наблюдават хипертрофична кардиомиопатия, митрална регургитация и фиброза на предното платно на митралната клапа като неизбежен резултат от динамична обструкция на левокамерния изходящ тракт (LVOT). Митралната регургитация обикновено е често срещана при котки с ендомиокардит и рестриктивна кардиомиопатия, при които платната, хордите и папиларните мускули са унищожени и засегнати от фиброзни плаки. Вродените митрални малформации обикновено водят до стеноза на клапата, недостатъчност на клапната функция и динамична обструкция на левокамерния изходящ тракт.

Името миксоматозна клапна дегенерация е добро описание на хистологичните промени в клапата при кучета с хронично дегенеративно клапно заболяване. Тази патология се нарича още ендокардиозаи е разделен на 4 етапа.

Етап 1. Ранни промени. Има няколко изолирани области с малки втвърдявания или възли в областта на хордиалното прикрепване.

Етап 2. Характеризира се с голям размер на възлите и голям брой от тях с тенденция към сливане. Клапните акорди все още не са засегнати и на този етап няма митрална регургитация.

Етап 3. Характеризира се с големи възли или „подобни на плака“ деформации в резултат на по-нататъшно сливане на лезиите. Хордите в местата на прикрепване към клапните клапи се удебеляват. На този етап клапата е значително удебелена и има загуба на еластичност. Засегната е базалната част на клапата, със зони на калцификация и кръвоизлив в стромата на клапата. На този етап често възниква клапна недостатъчност.

Етап 4. Клапите са скъсени и значително деформирани. Свободните ръбове на клапите са извити нагоре. Хордите са удебелени проксимално и често са раздути и понякога разкъсани. Вентилната недостатъчност на този етап винаги е налице и изразена.

При откриване на такива промени в митралната клапа е важно да не се ограничавате до изследване само на митралната клапа. Има статистически данни, че увреждането само на митралната клапа при хронични клапни заболявания се среща в 62% от случаите, митралната и трикуспидалната - в 32,5%, митралната и аортната - в 2,5%, трикуспидалната - в 1,3% (Buchanan JW Valvular disease (endocardiosis) при кучета).Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С възрастта на животното с ендокардиоза рискът от тежестта на заболяването се увеличава с по-широка област на разпространение. Етап 1 и етап 2 може да се дължат на нормални промени, свързани с възрастта, освен ако не се появят в много ранна възраст. Въпреки това, в ранните етапи, лезиите, открити главно в пролиферацията на ендотела и подлежащите фиброеластични тъкани в контактните зони на клапата, не могат да бъдат надеждно квалифицирани само като нормални промени, свързани с възрастта.

Други често срещани морфологични промени, открити при кучета с митрална регургитация, включват дилатация на лявото предсърдие, дилатация на митралния анулус и ексцентрична левокамерна хипертрофия.

Етиологията на CDVD не е ясно установена. Според някои изследователи в основата на патологичния процес стои колагеновата дегенерация (дисколагеноза). Предположението за генетично предразположение се основава на факта, че CDVD е по-често при кучета от хондродистрофични породи.

Други възможни причини за хронични клапни патологии при кучета са следните: стрес, хипертония, хипоксия, предишни вирусни и бактериални инфекции и различни ендокринни патологии. Съществува мнение, че има връзка между хиперадренокортицизъм и миксоматозна дегенерация (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendocardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Епидемиологични данни

Според различни проучвания при различни популации кучета CDVD е отбелязано при 8,3-11-42%.

Възрастова предразположеност– при 10% от кучетата на възраст от 5 до 8 години, 20-25% при кучета на възраст от 8 до 12 години и 30-35% при кучета над 13 години.

Породно предразположение -при дребни породи кучета: той, миниатюрен пудел, миниатюрен шнауцер, дакел, померан, чихуахуа, кокер шпаньол, пекинез, фокстериер, бостън териер. При Cavalier King Charles Spaniels митралната регургитация е налице при повече от 40% от кучетата на 4-годишна възраст и по-големи, като хроничното клапно заболяване е доминиращата причина.

Сексуално предразположение. Мъжките боледуват по-често от женските (1,5-1,6/1,0).

Електрокардиография

Най-често без патологични промени при кучета и котки с митрална регургитация, преди да се е развила кардиомегалия, регистрирана чрез рентгенография и/или ехокардиография. Електрокардиографията може да бъде по-информативно изследване, ако се сравни във времето със записите, направени по-рано.

P вълната може да бъде разширена, когато лявото предсърдие е разширено (p-mitrale, >0,04 s при кучета и >0,03 s при котки). Разширението на лявата камера предполага разширяване на QRS комплекса (>0,06 s при кучета и >0,04 s при котки) или увеличение на амплитудата на R вълната при II, III, AVF (>3,0 mV при кучета и >0,9 mV при котки ). Позицията на електрическата ос обикновено е нормална. Ритъмът обикновено е синусов при котки и синусова аритмия или синусова тахикардия при кучета. Сърдечната честота е променлива и непроменена при кучета с лека до умерена дилатация на лявата камера.

Рентгенография.

По-ранна и по-информативна промяна на рентгеновата снимка е разширяването на лявото предсърдие. В дорсовентралната проекция има разширение на лявото ухо (най-ранният признак), изглежда като малка издутина на лявата черепна част на сърдечната сянка (на 2-3 часа). Рентгенологичен признак за уголемяване на лявата камера е, че цялата лява граница на сърдечната сянка става изпъкнала и това може да скрие увеличението на лявото предсърдие. С течение на времето уголеменият силует на сърцето започва да заема по-голямата част от гърдите. Задната граница на сърцето става по-заоблена и може да се измести надясно или наляво спрямо средната линия. Това понякога затруднява разграничаването на разширението на лявата камера от двукамерното разширение. Тъй като атриумът се разширява, главният бронх се измества и заема по-тъп ъгъл.

В страничната проекция може да се види, че разширяването на лявото предсърдие води до дорзално изместване на трахеята, намалявайки ъгъла между трахеята и гръбначния стълб, докато изчезне напълно. Когато разширеното ляво предсърдие измести главния ляв бронх дорзално, последният се визуализира дорзално надясно. Дилатацията на лявото предсърдие и лявата камера води до изпъкване на каудалната граница на сърдечната сянка. Увеличава се краниокаудалния и дорзовентрален размер на сърдечната сянка. Това обаче не показва дела на участието в това разширение на лявата и дясната камера. Разширеният стернален контакт може да характеризира разширяването на двете вентрикули. По-нататъшното разширяване на лявото предсърдие, съчетано с разширяване на проксималните части на белодробните вени, води до образуване на клиновидно уплътнение, което продължава в диафрагмалната част на белодробното поле.

Трябва специално да се подчертае, че рентгеновото изследване е доста чувствително клинично изследване на белодробната хемодинамика. С напредването на левостранната сърдечна недостатъчност висококачествените рентгенографии показват ранни промени в белодробните вени и белодробния интерстициум. С увеличаването на белодробното венозно налягане вените се разширяват и стават по-видими както в центъра, така и в периферията на белодробните полета. Вените стават по-плътни и по-широки от белодробните артерии, разположени успоредно на тях. На този етап се увеличава преносът на течност от белодробните капиляри към интерстициума. В началните етапи това не се визуализира рентгенографски, поради факта, че излишната течност по инерция се дренира от белодробния лимфен поток. По-нататъшното повишаване на венозното налягане води до рентгенографски откриваем интерстициален оток. Задържането на течности в периваскуларните лимфни канали и интерстициума води до загуба на отчетливи белодробни съдови граници. Натрупването на течност в стените на бронхите и бронхиолите причинява перибронхиални уплътнения. По-нататъшното задържане на течности води до повишена радиационна плътност на белите дробове и загуба на контраст между паренхима и бронхо-съдовите структури. Тези промени обикновено са по-изразени в хиларната зона или в десния каудален дял на белия дроб. При кучета алвеоларният белодробен оток се характеризира с появата на неясни "подобни надолу" уплътнения, въздушни алвеограми и въздушни бронхограми, развиващи се първо в хиларната област или в десния каудален лоб. При котките местоположението на отока е по-променливо.

Ехокардиография

Ехокардиографията като метод за диагностика на хронична сърдечна недостатъчност е основен и експертен метод. Нито един от изброените по-горе методи не може да замени ехокардиографията.

Удебеляването на платната на клапата е доста лесно за разпознаване при ехокардиография при повечето кучета с хронично дегенеративно клапно заболяване. Тези промени са най-ясно видими в предното (септално) платно на митралната клапа. При висока степен на увреждане или при разкъсване на акордите движението на клапите става по-силно и по-хаотично. Заедно с това може да се наблюдава пролапс на платната на митралната клапа в лявото предсърдие по време на фазата на систола. Дилатация на лявата камера се наблюдава в различна степен в зависимост от тежестта на заболяването. В повечето случаи има прогресия на дилатацията на лявото предсърдие. Фракцията на контрактилитета на лявата камера се увеличава с увеличаване на митралната регургитация, но с развитието на заболяването и развитието на миокардна дисфункция фракцията на контрактилитета може да се върне към нормалните стойности и след това да намалее. Крайният систоличен размер на лявата камера и крайният систолен обем може да са едни от най-добрите индикатори за миокардната функция, тъй като тези показатели винаги имат тенденция да се увеличават с развитието на миокардна недостатъчност. Местоположението и степента на регургитантния поток (като по-ранен индикатор за степента на заболяването) могат да бъдат оценени с помощта на Доплер ултразвук. За тази цел се използва цветово картографиране. Цветният доплер може да предостави добра информация за степента на митралната и трикуспидалната регургитация, но степента на заболяването се оценява по-добре чрез размера на лявото предсърдие и измерванията на левокамерната функция.

Лечение

Лечението на хронична сърдечна недостатъчност при кучета с ендокардиоза на митралната клапа трябва да преследва следните цели: премахване на симптомите (диспнея, кашлица, асцит и др.), Удължаване на продължителността на живота и защита на „целевите органи“ (сърце, бели дробове, мозък, бъбреци и др.). ) .д.). Степента на лечение зависи от стадия на заболяването.

Като част от 4-та кардиологична конференция (2010 г.), Кардиологичното ветеринарно дружество представи проект на препоръки за лечение на ендокардиоза при кучета. Предимството на предложения проект е, че той отчита не само функционалния клас, но и индекса на обективните промени. Това осигурява по-диференциран подход при назначаване на лечение.

Предложените индекси означават:

А	Разширението на лявото предсърдие е умерено. Лека дилатация на лявата камера. Митрална регургитация степен 1-2.2. Фракция на контрактилитета на лявата камера 35%. Лека дилатация на лявото предсърдие. Дясната камера е нормална. Няма белодробна хипертония. Няма конгестия в белите дробове на рентгенова снимка.
б	Значително разширение на LP. Разширение на НН. Фракция на контрактилитета 45-55%. Разширението на панкреаса е незначително. LH инициал. Застой в тесен кръг. Незначителна хепатомегалия.
° С	Значително разширяване на левите секции. Значително разширяване на десните отдели. Фракция на контрактилитета 45% Белодробна хипертония. Заплаха от белодробен оток. Застой в по-големия кръг.
д	Разширяване на всички камери. Изразен застой в големия кръг. Кахексия. Ниско кръвно налягане. азотемия. Хипоалбунемия.

	А	б	° С	д
ФК И	ACEI Амлодипин Обучение/наблюдение Или да не се лекува.	ACEI Амлодипин БАБ (тахи)	ACEI Амлодипин? Пимобендан или дигоксин Фуро-/Тора+ Veroshpiron (премахване на стагнация)	-
ФК II	ACEI Амлодипин БАБ (тахи) Диуретици (малки дози за кратко време)	ACEI Амлодипин Фуро-/Тора+	ACEI Амлодипин АД Пимобендан или дигоксин Фуро-/Тора+ Veroshpiron (малки дози)	-
ФК III	Диференциална диагноза	ACEI Амлодипин АД Пимобендан и/или дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Veroshpiron (намаляване след компенсация)	ACEI Амлодипин? Пимобендан и/или дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ACEI Пимобендан и дигоксин Торасемид+ Хипотиазид+ Верошпирон Силденафил
FC IV	Диференциална диагноза	ACEI Пимобендан и/или дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Veroshpiron (ако няма компенсация - диференциална диагноза)	ACEI Пимобендан и дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуроземид IV Нитрати Лапароцентеза Амлодипин АД Антитусиви антибиотици	ACEI Пимобендан и дигоксин Торасемид+ Хипотиазид+ Верошпирон Силденафил Адювантна терапия

Съкращения: ACEIs – инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. BAB - β-блокери, Tora - торасемид. Furo - Фуроземид.

Важно е да се отбележи, че от началните стадии на заболяването до декомпенсираните състояния е необходимо да се използват ACEI (инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим). Рамиприл (Vasotope® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth) се използва широко във ветеринарната кардиология. Лекарството, според принципите на медицината, основана на доказателства, има индекс на доказателства „А“, което прави употребата му напълно оправдана.

Вляво - Ехокардиография на куче с ендокардиоза (индурация, удебеляване и деформация на платната на митралната клапа).
Вдясно - митрална регургитация.