» »

Хронична сърдечна недостатъчност: видове, лечение. II
29.03.2019

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолната CHF е HF с нормална или леко намалена контрактилна функция на LV, но с изразено нарушение на неговата диастолна релаксация и пълнене, което е придружено от повишаване на крайното диастолно налягане във вентрикула, стагнация на кръвта в белодробната циркулация и други признаци на HF. Тази форма на сърдечна недостатъчност се среща при 20-30% от пациентите с клинични признаци на сърдечна декомпенсация.

Има 3 основни критерия за идентифициране на диастолна CHF (Европейска кардиологична асоциация, 2004): наличие на клинични признаци на CHF (задух, умора, влажни хрипове в белите дробове, оток); нормален или леко намален миокарден контрактилитет (LVEF над 45-50%); обективни признаци, показващи нарушена релаксация и изпълване на ЛК и/или признаци на повишена ЛК скованост. Разделянето на CHF на два патофизиологични механизма е възможно в ранните етапи. Напредналият процес на сърдечна декомпенсация е комбинация от нарушения на диастолната и систолната функция на лявата камера.

ЕТИОЛОГИЯ

Появата на LV диастолна дисфункция се основава на 2 причини: нарушаване на активната релаксация на камерния миокард, което е свързано с увреждане на енергоемкия процес на диастолния Са2+ транспорт; влошаване на съответствието на стените на LV, което се дължи на промени в механичните свойства на кардиомиоцитите, състоянието на стромата на съединителната тъкан (фиброза), перикарда, както и промени в геометрията на вентрикула. Диастолната форма на CHF най-често се развива с тежка хипертрофия на вентрикуларния миокард, тежка сърдечна фиброза, продължителна хронична миокардна исхемия, значително увеличение на следнатоварването и перикардит.

ПАТОГЕНЕЗА

В резултат на забавяне на активното отпускане на LV и намаляване на неговия комплайанс в диастола нормално наляганепълненето на вентрикула (по-малко от 12 mm Hg) вече не може да осигури достатъчното му пълнене с кръв. Първата последица от диастолната дисфункция на LV е повишаване на EDP във вентрикула, което спомага за поддържането на нормален EDV и сърдечен дебит. Втората последица от диастолната дисфункция на LV са различни възможности за преразпределение на диастолния кръвен поток от атриума към вентрикула по време на диастола.

Притокът на кръв от атриума към вентрикулите протича в две фази: във фазата на бързо пълнене, когато под въздействието на градиента на налягането между атриума и вентрикула около 60-75% от общия диастоличен кръвен обем навлиза в последно; по време на систола на предсърдието в резултат на активното му свиване (25% от общия кръвен обем). Ранните етапи на увреждане на диастолната функция на LV се характеризират с умерено намаляване на скоростта на изоволумна релаксация и ранен обем на пълнене. В резултат на това структурно преструктуриране на диастола възниква изразено претоварване на лявото предсърдие, увеличаване на неговия обем и налягане в него. В по-късните етапи се развива "рестриктивен" тип диастолна дисфункция. Претоварването на LA допринася за ранното начало на суправентрикуларни сърдечни аритмии, предсърдно мъждене и трептене. Третата последица от диастолната дисфункция е повишаване на налягането във венозното легло на белодробната циркулация и стагнация на кръвта в белите дробове.

За диастолната CHF дилатацията на LV не е типична, докато диастолната дисфункция не е придружена от нарушение на помпената функция на сърцето. Диастолната дисфункция на LV, повишеното вентрикуларно налягане и налягането в белодробната циркулация допринасят за активирането на неврохормоналните системи на тялото. Това допринася за задържането на Na + и вода в организма, развитието на синдром на оток и склонност към вазоконстрикторни ефекти. Късните етапи на диастолната CHF се характеризират със значително увеличение на LV EDP, неефективна систола на LA и критично намаляване на пълненето на LV. Поради високо кръвно налягане белодробна артерияРазвива се хипертрофия и дилатация на RV, последвани от признаци на дяснокамерна СН. Диастолната CHF се характеризира с преобладаване на левокамерна недостатъчност.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Характеризира се със симптоми на застойна левокамерна СН на фона на нормална систолна функция на лявата камера, признаци на нарушена релаксация, установени с доплер ехокардиография. Диастолната CHF е по-честа при пациенти в напреднала и сенилна възраст. Пациенти с хипертония, коронарна артериална болест, аортна стеноза, GK.MP. захарен диабет, имат висок риск от развитие на диастолна ХСН. Пациентите се оплакват от задух при физическа дейност, ортопнея и суха кашлица, появяващи се в хоризонтално положение на пациента с ниска табла; умора и намалена работоспособност. Физикалният преглед може да разкрие ортопнея; застойни влажни хрипове в долните части на белите дробове; повишен апикален импулс; "двоен" апикален импулс; пресистоличен ритъм на галоп (патологичен IV тон); често се открива предсърдно мъждене.

ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА

Използването на съвременни инструментални изследвания ни позволява да определим признаците на диастолна дисфункция на LV, да гарантираме липсата на значителни нарушения в систолната функция на LV и да установим причината за диастолната CHF (коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда, стенокардия).

Ехокардиография

Ехокардиографските критерии за липса на ЛК систолна дисфункция са: 1. ЛК фракция на изтласкване (ФВ) над 45-50%. 2. Индексът на LV EDV е по-малък от 102 ml/m." 3. SI е повече от 2,2 l/min/m." Често при диастолна дисфункция EF остава нормална, но може да се увеличи (повече от 60%). Това показва наличието на хиперкинетичен тип кръвообращение при пациенти с диастолна CHF. При 70% от пациентите с диастолна CHF се откриват ехокардиографски признаци на тежка хипертрофия на LV.

За оценка на диастолата и функцията на ЛК се определят: максималната скорост на ранния пик на диастолното пълнене (Vmax Peak E), максималната скорост на трансмитралния кръвен поток по време на систола на лявото предсърдие (Vmax Peak A), съотношението на максимума скорости на ранно и късно пълнене (E/A), време на изоволумна релаксация на LV (IVRT), време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT).

Времето на изоволумна релаксация на LV (IVRT), което е интервалът между края на потока в изходящия тракт на LV и началото на потока през митралната клапа, е добър индикатор за скоростта на първоначалната камерна релаксация. Обикновено LV IVRT е не повече от 70-75 ms, а времето за забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) е 200 ms. В края на диастолата, по време на свиването на LA, скоростта на кръвния поток се увеличава отново, образувайки втори пик (пик A), а когато митралната клапа се затвори, се връща към нулевата линия.

При нормална диастолна функция доплерограмата е доминирана от пика на ранното диастолно пълнене, което е 1,5-1,7 пъти по-високо от пика на късното вентрикуларно пълнене (Таблица 63).

Таблица 63.

Доплерограмите на трансмитралния кръвен поток показват намаляване на амплитудата на пик Е и увеличаване на височината на пик А. Съотношението Е/А намалява до 1 и по-ниско. В същото време се определя увеличаването на времето за изоволумна релаксация на LV (1VRT) с повече от 90-100 ms, а времето на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) е повече от 220 ms. Този тип LV диастолна дисфункция се нарича тип „забавена релаксация“. Най-честите фактори, водещи до формирането на този тип диастолна дисфункция на ЛК, са хронична или преходна миокардна исхемия при пациенти с коронарна артериална болест, кардиосклероза от всякакъв произход, миокардна хипертрофия, перикардни лезии и бедрен блок.

По-нататъшното прогресиране на интракардиалните хемодинамични нарушения води до повишаване на налягането в лявото предсърдие и увеличаване на градиента на атриовентрикуларното налягане по време на фазата на бързо пълнене. Има значително ускоряване на ранното диастолно пълнене на вентрикула (пик Е) с едновременно намаляване на скоростта на кръвния поток по време на предсърдната систола (пик А). Увеличаването на крайното диастолно налягане на LV допринася за ограничаване на кръвния поток по време на предсърдна систола. Патологичното „псевдонормизиране“ на диастоличното пълнене на LV настъпва с повишаване на стойностите максимална скоространно диастолно пълнене (пик Е) и намаляване на скоростта на предсърдно пълнене (пик А). В резултат съотношението E/A се увеличава до 1,6-1,8 или повече. Тези промени са придружени от скъсяване на фазата на изоволумна релаксация (IVRT) с по-малко от 80 ms и време на забавяне на ранното диастолно пълнене (DT) с по-малко от 150 ms.

Рестриктивен тип диастолна дисфункция се наблюдава при застойна сърдечна недостатъчност, което показва значително повишаване на налягането на пълнене на LV. Често описаните признаци на диастолна дисфункция на ЛК предхождат нарушения в систолната му функция. Адекватна оценка на диастолната функция на LV с помощта на описания метод е възможна при пациенти със сърдечна честота под 90 на минута, при липса на митрална стеноза, аортна или митрална недостатъчност.

Рентгенография

Рентгенографията на гръдните органи позволява да се установи липсата на изразена кардиомегалия и да се оцени състоянието на белодробната циркулация. В повечето случаи се откриват признаци на венозен застой на белите дробове, понякога в комбинация с признаци на белодробна артериална хипертония. Инструменталните изследвания ни позволяват да идентифицираме следните признаци на диастолна CHF: липса на LV систолна дисфункция (според ехокардиография); наличието на ЕКГ и ЕхоКГ признаци на тежка LV хипертрофия (симетрична или асиметрична); наличие на ЕхоКГ признаци на ЛК диастолна дисфункция (тип „забавена релаксация” - намаляване на амплитудата на пик Е; повишаване на височината на пик А; намаляване на съотношението Е/А до 1 или по-ниско; „рестриктивен” тип диастолно дисфункция - повишаване на височината на пик Е; намаляване на амплитудата на пик А, повишаване на съотношението Е/А до 1,8 и по-високо); липса на изразена кардиомегалия при рентгеново изследване; повишаване на налягането на ПА клин, открито по време на катетеризация на дясното сърце и ПА.

Няма общоприети алгоритми за лечение на диастолна ХСН. Според препоръките на Европейската кардиологична асоциация (2004 г.) могат да се разграничат няколко принципа на лекарствената терапия:

1. Възстановяване синусов ритъмпри пациенти с суправентрикуларна тахиаритмия (предсърдно мъждене или трептене) води до значително подобрение на диастоличното пълнене на вентрикулите чрез възстановяване на нормалната физиологична последователност на свиване на предсърдията и вентрикулите.

Намаляването на сърдечната честота спомага за намаляване на следнатоварването, интрамиокардното напрежение и търсенето на миокарден кислород. За коригиране на сърдечната честота се използват бета-блокери (атенолол, метопролол, карведилол) и калциеви антагонисти - верапамил и дилтиазем.

3. За намаляване на стагнацията в белодробната циркулация е препоръчително да се използват диуретици, които намаляват кръвния обем и налягането в белодробната артерия.

За повлияване на факторите, които определят диастолното пълнене на вентрикулите и степента на диастолна дисфункция, могат да се използват АСЕ инхибитори, които са по-ефективни при лечението на пациенти с диастолна ХСН. Калциевите антагонисти (верапамил и дилтиазем) могат да подобрят активната релаксация на миокарда и диастолното пълнене на вентрикулите, да намалят миокардната маса и да подобрят пасивните еластични свойства на сърдечния мускул. β-блокерите могат да бъдат лекарство на избор. Положителен ефектот продължителна употребаβ-блокерите се свързват с намаляване на степента на миокардна хипертрофия на LV и намаляване на сковаността на сърдечния мускул. Наличието на отрицателен инотропен ефект ограничава употребата на тези лекарства при пациенти с тежка сърдечна декомпенсация (NYHA FC III-1V). Препоръчително е да се използват β-блокери при пациенти с хипертония или коронарна артериална болест, когато има тахикардия или тахиаритмия.

Ангиотензин II рецепторните блокери (лозартан, валсартан, кандесартай) имат по-изразен ефект върху локалната тъканна RAS, миокардната хипертрофия и нейните еластични свойства, отколкото традиционните АСЕ инхибитори. Нитратите нямат пряк ефект върху диастолното отпускане, образуването на хипертрофия и сърдечна фиброза, но намаляват миокардната нужда от кислород, намаляват исхемията на сърдечния мускул и по този начин могат индиректно да повлияят на еластичността на камерния миокард. Сърдечните гликозиди са противопоказани при лечението на пациенти с диастолна ХСН.

Основните принципи на дългосрочно лечение на пациенти с диастолна ХСН са: възстановяване на синусовия ритъм и пълна предсърдна систола при пациенти с суправентрикуларни тахиаритмии. намаляване на тахикардията (верапамил и b-блокери), намаляване на признаците на стагнация на кръвта в белодробната циркулация, продължителна употребаЛекарства, които имат свойствата да обръщат развитието на вентрикуларна миокардна хипертрофия: АСЕ инхибитори; b-блокери; калциеви антагонисти; ангиотензин II рецепторни антагонисти, употреба на нитрати.

Диастолната дисфункция е увреждане на способността на сърдечния мускул да се отпусне след свиване. Тежката диастолна дисфункция може да доведе до развитие на диастолна сърдечна недостатъчност.

Самата диастолна дисфункция често протича без никакви симптоми. Въпреки това, тежки симптомиТова разстройство е подобно на симптомите на диастолната сърдечна недостатъчност, чиито симптоми от своя страна могат да бъдат подобни на тези на всяка форма на сърдечна недостатъчност.

Респираторните симптоми (задух, кашлица и учестено дишане) са особено чести и се появяват при внезапни епизоди. (Това е различно от другите форми на сърдечна недостатъчност, при които задухът обикновено се подобрява за няколко часа или дни.) Внезапната дихателна недостатъчност при диастолна сърдечна недостатъчност е свързана с внезапен белодробен оток. Такъв оток може да бъде причинен от предсърдно мъждене, хипертонична криза и епизоди на миокардна исхемия. Всяко от тези нарушения може да допринесе за допълнително влошаване на диастолната сърдечна функция.

Диастолната дисфункция е много по-често срещана, отколкото се смяташе преди няколко години. Някои данни показват, че това заболяване се среща при 15% от пациентите под 50 години и при 50% от пациентите над 70 години. Освен това до 75% от пациентите с диастолна сърдечна недостатъчност са жени.

Кога диастолната дисфункция може да се развие в диастолна сърдечна недостатъчност?

Диастолна сърдечна недостатъчност се диагностицира, когато пациент с диастолна дисфункция развие белодробен оток с достатъчна тежест, за да причини симптоми. Ако епизод на диастолна сърдечна недостатъчност се появи веднъж, много е вероятно той да се повтори, особено при липса на оптимално лечение.

Как се диагностицира диастолната дисфункция и диастолната сърдечна недостатъчност?

Диастолната сърдечна недостатъчност се диагностицира при наличие на подходящи симптоми и липса на систолна дисфункция на сърцето (според резултатите от инструменталните диагностични методи), т.е. при нормална фракция на изтласкване на лявата камера. Приблизително 50% от пациентите с епизоди на остър белодробен застой имат диастолна сърдечна недостатъчност.

Най-често за диагностициране на това нарушение се използва ехокардиография, която помага да се определи причината за диастолната дисфункция.

Този диагностичен метод може да демонстрира наличието на удебеляване на мускулната стена на лявата камера, свързано с хипертония и хипертрофична кардиомиопатия, както и аортна стенозаи някои видове рестриктивна кардиомиопатия. Всички тези нарушения могат да доведат до развитие на диастолна дисфункция. Въпреки това, при много пациенти просто не е възможно да се идентифицира конкретна причина за диастолна дисфункция.

Предсърдното трептене (AFL), предсърдното мъждене (AF) или предсърдното мъждене (AF) е нарушение в ритъма на съкращаване на сърдечния мускул. Предсърдното мъждене може да се комбинира със сърдечна недостатъчност или да влоши нейния курс. За дълъг период от време предсърдно мъжденерискът от развитие на тромбоза и исхемичен инсулт ще се увеличи. Диагностицират се пароксизмални и постоянни форми на заболяването. Въз основа на формата на аритмия се използват различни методи за лечение на пациенти.

Според статистиката ускореното свиване на отделните предсърдни влакна се среща при повече от 4% от населението на възраст над 60 години и повече от 9% над 80 години. Жените боледуват около 1,5 пъти по-често от мъжете.

Причини за предсърдно мъждене

Задействащият механизъм за развитие на заболяването са процеси, които генерират многократно въвеждане на електрическо възбуждане към едно сърдечно влакно, което причинява мускулни потрепвания. Тези вълни се появяват, ако близките влакна не са в състояние да проведат обратен импулс. При пациенти с предсърдно мъждене причините, водещи до заболяването, могат да бъдат голям брой, но има две основни групи:

Връщане към съдържанието

Сърдечна недостатъчност като една от причините за предсърдно мъждене

Сърдечната недостатъчност се характеризира с неадекватно кръвоснабдяване на различни жизненоважни органи. Адекватната контрактилност на сърцето намалява и възникват хемодинамични нарушения. Съществува връзка между HF и появата на анормален сърдечен ритъм. Систолната и диастолната дисфункция на лявата камера е свързана с нарушена нервна проводимост и появата на предсърдно мъждене, което провокира предсърдно претоварване, исхемия и фиброза.

Връщане към съдържанието

Симптоми и лечение

Предсърдното мъждене може да бъде безсимптомно.

Пациентите с предсърдно мъждене може да не изпитват никакви субективни усещания. Патологията се открива случайно по време на медицински преглед. Но в повечето случаи пациентите се оплакват от следните прояви:

  • внезапни пристъпи на тахиаритмия;
  • осезаема пулсация на вените на шията;
  • натискаща болка в областта на сърцето, подобна на ангина пекторис;
  • диспнея;
  • световъртеж;
  • залитане при ходене;
  • треперене на ръцете;
  • безпокойство;
  • обща слабост.

Връщане към съдържанието

Терапевтични мерки

Лечението на постоянни и пароксизмални форми на заболяването се различава значително. По време на атака е необходимо да се възстанови нормалното сърдечен пулсвъзможно най-скоро. Атаките на предсърдно мъждене са опасни поради усложнения, включително смърт. У дома, ако възникне атака, пациентът трябва да бъде определен хоризонтално положение, осигурете спокойствие, чист въздух, след което извикайте линейка. Ако е необходимо, транспортирайте пациента до болницата.

При хроничната форма се използват предписани от лекар лекарства за аритмия, които се приемат по схема и в посочената дозировка. Тези лекарства се предписват след стационарен прегледпациент и идентифициране на причините за патологията. Пристъпите на предсърдно мъждене се облекчават с помощта на хинидин, алапинин и други лекарства. За да се предотврати сърдечна недостатъчност, на пациентите се предписват гликозидни лекарства.

По-ефективен в сравнение с лечение с лекарстваЕлектрическата кардиоверсия се използва за възстановяване на нормалния синусов ритъм. Тази процедура се използва, ако медицинското лечение не е ефективно. Преди процедурата на пациента се дава обща анестезия или успокоителни. Използвайки изхвърляния на електромагнитни вълни, сърдечният мускул се рестартира.

Връщане към съдържанието

Усложнения

Предсърдното мъждене може да причини сърдечна недостатъчност и кръвни съсиреци. Основните патологии са изброени в таблицата:

Връщане към съдържанието

Сърдечна недостатъчност поради заболяване

Предсърдното мъждене се проявява с ускорен сърдечен ритъм, а понякога изобщо не се забелязва. В този случай се наблюдава:

  • неравномерен камерен ритъм;
  • сърдечните звуци са променливи;
  • пълненето на пулса е непостоянно;
  • пулсов дефицит.

Развитието на тези необичайни състояния, предизвикани от необичайни сърдечни удари, води до сърдечна недостатъчност. Диагнозата на предсърдното мъждене се извършва с помощта на:

  • Холтер мониторинг;
  • електрофизиологични изследвания.

Връщане към съдържанието

Профилактика на сърдечна недостатъчност поради аритмия

При сърдечна недостатъчност, причинена от аритмия, е необходимо:

  • да се откаже от лошите навици;
  • редовно правете изпълними сутрешни упражнения;
  • яжте рационално, на малки порции;
  • следете нивата на холестерола;
  • поддържайте теглото си в нормални граници.

Трудно е да се определи прогнозата за бъдещето, тъй като зависи от заболяването, което е провокирало патологичния сърдечен ритъм. Нарушение на ритъма, което възниква в резултат на появата на фокус на некроза на сърдечния мускул, може да доведе до сърдечна недостатъчност. Остра блокада кръвоносен съдможе да възникне и на фона на предсърдно мъждене. Тези нарушения влияят на качеството на живот на пациента. Но навременното откриване на патология с правилно предписано лечение ще ви позволи да водите нормален живот.

Каква е разликата между систолното и диастолното налягане

  1. Концепцията за импулсна разлика и нейните норми
  2. Повишено пулсово налягане при различни заболявания
  3. Малка разлика в пулса

Кардиолозите и терапевтите обръщат внимание на промените в кръвното налягане (BP) при хората. Увеличаването и намаляването на критериите за измерване спрямо работното състояние не са нормални, което показва развитието на хипертония или хипотония. Има и разлика между систолното и диастоличното налягане, което може да покаже здравословното състояние и да помогне за предотвратяване на прогресирането на начално заболяване.

Концепцията за импулсна разлика и нейните норми

Пулсовата разлика е показателят между горното артериално и долното артериално кръвно налягане. При идеални стойности от 120 до 80, разликата между систолното и диастолното налягане е 40.

Но лекарите в много страни приемат като норма разширени критерии от 30 до 50. Говорим за обичайното състояние на пациента - ако през целия си живот е имал пулсова разлика от 50, тогава намаляването му до 30 може да е симптом.

Трябва да запомните това, когато измервате кръвното налягане; препоръчително е да знаете каква разлика между систоличното и диастоличното показания е типична за конкретен човек. Също така трябва да знаете поради кой от индикаторите за налягане разликата в импулса може да се промени.

Систоличното кръвно налягане е най-доброто измерване. Той показва налягането в кръвоносните съдове след свиване на сърцето. В този момент се получава интензивно освобождаване на кръв, което увеличава натиска върху стените на кръвоносните съдове. Този индикатор е популярно наричан горен индикатор.

Диастоличното налягане е долният индикатор за измерване. Записва се в момента на максимално отпускане на сърцето и показва остатъчното налягане в съдовете. Популярно име- понижаване на кръвното налягане.

Дори при наличие на хипертония или хипотония разликата в пулса може да остане непроменена. Има паралелно повишаване или понижаване на горното и долното кръвно налягане, като същевременно се поддържа нормална разлика между тях.

В допълнение към паралелното увеличаване или намаляване на налягането, има няколко други опции за промяна на импулсната разлика:

Всяка вариация показва различни проблеми в тялото, някои от които не са свързани със сърдечно-съдови заболявания. Ето защо, по време на диагностиката, трябва да обърнете голямо внимание на всичките три измервания на налягането.

Ако по време на живота на пациента е имало разлика между систолното и диастоличното налягане от 50, тогава с паралелното развитие на хипертония тя ще остане същата. Горните и долните показания ще се повишат равномерно, поддържайки пулсовото налягане близо до 50. Същото се случва, ако хипертонията се развива успоредно и през целия живот се наблюдава разлика между систолното и диастолното налягане от 30.

Не винаги се наблюдава равномерно повишаване на горните и долните стойности на кръвното налягане. Често има увеличение само на систолното или диастоличното налягане, което води до промени в импулсната разлика нагоре или надолу. Това се наблюдава както при хипертония, така и без нейните изразени симптоми.

Малка разлика в импулса с лека хипертония понякога показва съпътстващи ендокринни нарушения. Дори леко повишаване на кръвното налягане спрямо работата, с намаляване на разликата в пулса, често показва липса на хормони на щитовидната жлеза.

При хипотиреоидизъм обикновено се наблюдава понижаване на налягането и намаляване на разликата в пулса, но ако има причини за развитие на хипертония, тогава горните и долните стойности остават в нормални граници или леко се повишават. Като цяло налягането изглежда относително нормално, въпреки че малка разлика в пулса показва липса на хормони.

Въпреки факта, че пулсовото налягане се счита за нормално при 30–50 mmHg. чл., горната граница може да е признак на отклонение. Разлика от 50 се счита за повишена, ако даден човек е имал пулсово налягане 30 през по-голямата част от живота си.

Разлика между систолното и диастоличното налягане от 60 показва риск от инфаркт с изолирано увеличение на горната мярка. Високото систолно налягане с некритични показатели е типично за възрастните хора, то се повишава с възрастта изолирано от диастолното налягане или със силно забавяне на последното.

Повишено пулсово налягане при различни заболявания

Изразено голяма разликамежду систолното и диастолното налягане често се среща при изолирана систолна хипертония. Долното кръвно налягане остава непроменено или се повишава по-бавно от горното.

Артериалната хипертония не е единствената причина за увеличаване на пулса. Повишената разлика е чест спътник на сърдечно-съдови заболявания, като артериална клапна недостатъчност и ендокардит.

Малка разлика в пулса

Разликата между систолното и диастолното налягане е 20 mmHg. Изкуство. показва сериозно преумора. В този случай долният индикатор е по-висок от нормалното или остава непроменен, когато горното налягане падне. Ако през целия живот разликата между измерванията на кръвното налягане е била на горната граница с индикатор от 50 mm Hg. чл., тогава намаляването на разликата до по-ниската стойност също е ненормално.

В зависимост от вида на промяната на пулсовото налягане поради отклонения в горния или долния индикатор се диагностицира специфично заболяване. Комбиниращите фактори са най-трудни за разпознаване.

Пример за това е повишаване на систоличното кръвно налягане поради сърдечна дисфункция в комбинация с хипотиреоидизъм. Кръвното налягане остава почти нормално въпреки бързо влошаващото се здравословно състояние.

Разликата между систолното и диастоличното налягане 10 често показва реноваскуларна хипертония, която възниква на фона на стеноза, аневризма на бъбречната артерия или образуването на атеросклеротична плака в нея. Това е често срещана причина за намалена разлика в сърдечната честота при млади хора. Възрастните хора също се сблъскват с този проблем, но по-често поради свързаните с възрастта промени в еластичността на кръвоносните съдове.

Лекарите също така идентифицират други заболявания и състояния, които намаляват разликата в пулса. Често импулсната разлика намалява поради следните причини:

  1. хипотермия;
  2. Ендокринни нарушения;
  3. Хранителни нарушения на бъбреците;
  4. Дефицит на витамини и минерали;
  5. Латентна сърдечна недостатъчност;
  6. Вътрешно и външно кървене;
  7. Тежка физическа или психо-емоционална умора.

Разликата между систолното и диастоличното налягане се нарича пулсово налягане и служи като инструмент за диагностициране на аномалии в здравето. Артериалната хипертония понякога се появява на фона на постоянна разлика в пулса, но понякога систолното или диастолното налягане се повишава изолирано.

Това води до промени в импулсната разлика нагоре или надолу, което показва смущения в тялото, стрес или емоционално претоварване. Навременната реакция на промените в импулсната разлика може да предотврати сериозна заплаха за здравето, така че при извършване на измервания е необходимо да се обърне внимание на това, а не само да се записва горното и долното налягане.

Рестриктивната кардиомиопатия е рядко сърдечно заболяване, при което патологичен процесучастват миокардът и в повечето случаи ендокардът.

  • Етиология и патогенеза
  • Симптоми
  • Диагностика
  • Рентгенова снимка на сърцето и белите дробове
  • Електрокардиограма
  • CT и MRI
  • Ехокардиография
  • Ендомиокардна биопсия
  • Лечение
  • Прогноза

Основният симптом на това заболяване е нарушение на пълненето на едната или двете вентрикули на сърцето, докато техният обем намалява значително, без да се променя дебелината на стената.

Етиология и патогенеза

Това заболяване е изключително рядко. Най-често от това заболяване страдат жителите на тропическите и субтропичните страни. Когато смъртта от заболяването представлява 15% от всички случаи на застойна сърдечна недостатъчност. Заболяването се среща във всички възрастови категории, но най-често са засегнати деца, юноши и млади мъже.

Точната причина за това заболяване все още не е установена. Но повечето лекари свързват развитието на тази патология с хипереозинофилен синдром, който продължава в тялото в продължение на няколко месеца ( бронхиална астма, хелминтна инвазия, еозинофилна левкемия, рак).

Има и надеждни данни за връзката между ендомиокардната фиброза и съдържанието на моноцити в почвата, които се натрупват в сърдечния миокард и ендокарда на пациенти, някои видове от това семейство химически елементи(торий, церий), които насърчават синтеза на колаген от сърдечните фибробласти.

Основният фактор в патогенезата на заболяването е увеличаването на твърдостта на стените на вентрикула на сърцето, което се развива в резултат на фиброза на ендокарда и миокарда или в резултат на инфилтративни заболявания.

В резултат на тези патологични процеси се нарушава пълненето на лявата камера и се увеличава ригидността на миокарда и ендокарда.

Диастолното налягане в двете камери се повишава значително и се развива белодробна хипертония. При фиброзата се засягат не само стените на вентрикулите, но и клапният апарат, което води до развитие на дефект (недостатъчност или стеноза). При липса на адекватно лечение може да възникне диастолна сърдечна недостатъчност.

Има няколко вида такова заболяване като рестриктивна кардиомиопатия:

  1. Идиопатичен
    • ендомиокардна фиброза;
    • Болест на Loeffler (еозинофилно ендомиокардно заболяване).
  1. Втори
    • хемохроматоза;
    • амилоидоза;
    • склеродермия;
    • саркоидоза;
    • карциноидно сърдечно заболяване;
    • радиационно увреждане на сърцето.

В зависимост от увредената тъкан има две форми на рестриктивна кардиомиопатия:

  • първичен миокарден - патологичният процес засяга изолирано миокарда;
  • ендомиокарден - ендокардът участва в патологичния процес, което води до удебеляване на стената, инфилтрация, некроза и фиброза на сърдечната тъкан.

Симптоми

На ранна фазазаболяването протича без изразено клинични проявления. По-късно, когато симптомите на сърдечна недостатъчност се увеличат, пациентите са загрижени за:

  • слабост и повишена умора, несвързани с физическа активност;
  • задух и болка в сърцето след незначително физическо натоварване;
  • пристъпи на кашлица;
  • болка в десния хипохондриум и уголемяване на корема;
  • внезапна загуба на тегло;
  • липса на апетит;
  • повишена телесна температура;
  • периферен оток.

Клиничната картина на заболяването зависи от тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Само висококвалифициран лекар може да постави диагноза "Рестриктивна кардиомиопатия" след провеждане на преглед и допълнителна диагностика в болнични условия. Преди да зададете необходимия обем диагностични изследвания, лекарят ще проведе задълбочен преглед на пациента:

  • събиране на анамнеза за заболяването;
  • обърнете внимание на семейната история;
  • ще прегледа кожата и лигавиците, където може да открие цианотично зачервяване, подути вени на шията, подуване на горната и долните крайници, уголемяване на корема непропорционално на тялото;
  • при палпация - болка в областта на десния хипохондриум, долният ръб на черния дроб значително изпъква изпод ребрената дъга, асцит;
  • при аускултация се чува "ритъм на галоп", систоличен шум в резултат на недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа, горната граница на сърцето е значително изместена нагоре, чуват се фини хрипове в белите дробове;
  • при измерване на кръвното налягане систоличното налягане ще бъде намалено, пулсът ще бъде слаб.

Лабораторните методи на изследване включват:

  • рентгенова снимка на гръдни органи;
  • CT и MRI;
  • ехокардиография;
  • ендомиокардна биопсия.

Рентгенова снимка на сърцето и белите дробове

Рентгеновата снимка показва леко увеличено сърце, уголемени предсърдия и венозен застой в белите дробове.

Електрокардиограма

След дешифриране на кардиограмата, лекуващият лекар трябва да бъде нащрек за признаци на блокада на единия или двата клона, промени в сегмента 5T, G вълна, нарушения на сърдечния ритъм, признаци на претоварване на лявото предсърдие, камерна и предсърдна хипертрофия.

CT и MRI

Тези методи са неинвазивни лабораторни изследванияизвършвани за целта диференциална диагнозас констриктивен перикардит, чийто основен симптом е значително удебеляване на перикарда, нехарактерно за рестриктивна кардиомиопатия.

Ехокардиография

Признаците на това заболяване по време на ехокардиография ще бъдат:

  • изразена дилатация на предсърдията;
  • намаляване на кухината на увредената сърдечна камера;
  • непроменена систолна функция;
  • митрална функционална регургитация;
  • нарушена диастолна функция на лявата камера на сърцето;
  • удебеляване на ендокарда.

Ендомиокардна биопсия

Миокардната биопсия не винаги има отрицателен резултат и диагнозата рестриктивна кардиомиопатия не може да бъде изключена. Най-често еозинофилните инфилтрати се откриват в ранния стадий на заболяването, а фиброзата и дегенерацията на миокардните клетки се откриват в късния стадий.

При провеждане на лабораторни кръвни изследвания, тестовете разкриват анемия и неспецифични възпалителни промени, причинени от значително повишаване на еозинофилите в периферната кръв на пациента.

Лечение

Рестриктивната кардиомиопатия е сериозно сърдечно заболяване, което е трудно за лечение. По-точно, няма ефективно лечение. По принцип терапевтичният курс е симптоматичен. За да се облекчи състоянието на пациента, се предписват лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност:

  • за намаляване на налягането в лявата камера;
  • за премахване на застой в кръвообращението;
  • за профилактика на тромбоемболия.
  • диуретици;
  • вазодилататори;
  • антиаритмични лекарства;
  • сърдечни гликозиди.

Струва си да се отбележи, че лечението трябва да се предписва само от висококвалифициран лекар, като се вземат предвид тежестта на заболяването и индивидуалните характеристики на пациента. По този начин, при рестриктивни сърдечни лезии, не винаги е възможно да се използват лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност. Диуретиците (диуретиците) намаляват количеството кръв, която тече към сърцето и понижават кръвното налягане, което може да повлияе негативно на цялостното здраве на пациента.

При необходимост се предписват и сърдечни гликозиди, тъй като често систолната функция на сърцето не е нарушена. А при пациенти с амилоидоза има повишена чувствителност към сърдечни гликозиди.

При фибропластичен ендокардит се прилага хирургично лечение. Функцията на увредената камера се възстановява чрез изрязване на удебеления ендокард. Ако сърдечните клапи са недостатъчни, те се заменят с заместител. Тези операции подобряват не само благосъстоянието на пациента, но и прогнозата за бъдещия живот на пациента. Трансплантацията на сърце не е панацея, защото фиброзата скоро ще увреди новото сърце.

Вторичната рестриктивна кардиомиопатия може да бъде лекувана, но само ако се лекува основното заболяване. В някои случаи ефективно лечение, може да предотврати по-нататъшно увреждане на сърцето и частично да възстанови функцията му. IN остра фазазаболявания се предписват глюкокортикостероиди и имуносупресори.

Прогноза

Трудно е да се правят прогнози за това сърдечно заболяване. В повечето случаи прогнозата е неблагоприятна. Повече от 50% от всички пациенти умират в рамките на 2 години след появата на първите симптоми на заболяването от следните усложнения:

  • тромбоемболизъм;
  • прогресивна сърдечна недостатъчност;
  • аритмии.

Към днешна дата превенцията на това заболяване не е разработена.

Оставяйки коментар, вие приемате потребителското споразумение

  • аритмия
  • атеросклероза
  • Разширени вени
  • Варикоцеле
  • хемороиди
  • Хипертония
  • Хипотония
  • Диагностика
  • дистония
  • Удар
  • Сърдечен удар
  • Исхемия
  • Кръв
  • Операции
  • сърце
  • Съдове
  • Ангина пекторис
  • тахикардия
  • Тромбоза и тромбофлебит
  • Чай за сърце
  • Хипертония
  • Гривна за натиск
  • Normalife
  • Алапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Ако сте прочели статията „Какво е хронична сърдечна недостатъчност“, тогава вече знаете, че диагнозата винаги показва стадия на заболяването и функционалния клас. Освен това, ако е извършен ултразвук на сърцето, се определя и видът на недостатъчността - систолично или диастолно.

Какво е систолна сърдечна недостатъчност или систолна функция?

За да отговорим на този въпрос, трябва да поговорим малко за сърдечния цикъл.

Сърдечният цикъл се състои от диастола (отпускане) и систола (свиване) на вентрикулите. По време на диастола вентрикулите изтеглят кръв от предсърдията, а по време на систола я изхвърлят из цялото тяло. В зависимост от това колко добре се съкращава сърцето, се определя неговата систолна функция. В този случай те се ръководят от такъв показател, получен чрез ултразвук на сърцето като фракция на изтласкване. Ако фракцията е под 40%, това означава, че систолната функция е нарушена и само не повече от 40% от кръвта влиза в общото кръвообращение, когато нормата е 55-70% - това е систолна сърдечна недостатъчност или сърдечна недостатъчност със систолично дисфункция на лявата камера.

Ако фракцията на изтласкване е нормална, но симптомите на сърдечна недостатъчност са очевидни, тогава ще бъде диастолна сърдечна недостатъчност или сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция, последното твърдение е по-вярно, ако диастолната дисфункция не е потвърдена от специално доплерово изследване.

При диастолна дисфункция сърцето се свива добре, но се пълни лошо с кръв. В диастола вентрикулът трябва да се разтегне почти два пъти, за да спечели повече кръви да осигури добро изтласкване и ако загуби тази способност, тогава дори при добра контрактилност ефективността на такава работа ще бъде ниска. Образно казано, за да може такова сърце да осигури адекватна помпена функция, то трябва да се свива два пъти по-често от здравото. Но това не означава, че при диастолна сърдечна недостатъчност е необходимо да има висок пулс.

Всичко за причините и профилактиката на остра сърдечна недостатъчност

Какви са източниците на болестта?

При остра недостатъчност тя е свързана с увреждане на сърцето или неуспех в процеса на изпомпване на кръв през съдовете. Следователно основните причини за остра сърдечна недостатъчност са:

  • хипертония;
  • исхемия;
  • сърдечни дефекти.

При жените първопричината се счита за кръвното налягане; при мъжете виновникът е коронарната артериална болест.

В действителност има много причини за развитието на остра сърдечна недостатъчност.

Този списък включва:

  • диабет тип 1 и 2;
  • нарушение на сърдечния ритъм;
  • кардиомиопатия;
  • използване алкохолни напитки, пушене;
  • миокардит.

Влияние на възрастта и рисковите фактори

Прогнозата за остра недостатъчност се влошава, ако сърдечният ритъм е значително нарушен. Полът и възрастта на пациента също оказват влияние. Жените се възстановяват по-бързо от мъжете. Освен това се наблюдава благоприятна прогноза при хора под 65-годишна възраст в сравнение с пациенти над тази възраст.

Преди 50-годишна възраст мъжете са по-склонни да развият сърдечни заболявания, отколкото жените. След този крайъгълен камък вероятността се изравнява. Сърдечните удари са рядкост при хора под 40 години.

Започвайки от 45-годишна възраст, водещата причина за смърт при мъжете е острата сърдечна недостатъчност. За жени - след 65г.

важно! Исхемична болест при родители, баби и дядовци - голяма вероятност за развитие на патология в потомството.

Отбелязва се, че повече от половината смъртни случаи поради сърдечна недостатъчност са причинени от такива провокатори като:

  • Пушенето. Това удвоява риска от инфаркт. Дългогодишните пушачи, които се откажат от пушенето, могат значително да подобрят здравето си;
  • Пасивен начин на живот. Физическата активност е необходима на всяка възраст. Упражненията се подбират индивидуално, но според стандарта за поддържане на здравето човек се нуждае само от 30 минути ходене на ден;
  • Повишен холестерол. При леко повишаване на нивото рискът от развитие на патология се увеличава няколко пъти. В този случай се препоръчва балансиране на диетата;
  • Хипертония. 50 милиона души имат високо кръвно налягане. Болестта протича без изразени симптоми, поради което представлява опасност;
  • Диабет. Хората с това заболяване са изложени на риск да напуснат този свят по-често, отколкото хората без такава диагноза. Препоръчително е да поддържате нивата на захарта на оптимално ниво, да промените начина на живот и да приемате лекарства;
  • Алкохол. Умерената консумация на силни напитки намалява развитието на остра сърдечна недостатъчност с 40%;
  • затлъстяване. Ако имате над 20% наднормено тегло, рискът от сърдечни заболявания се удвоява. Най-опасното място за натрупване на мазнини е коремът.

Гледайте видеоклип за симптомите и причините за хронична недостатъчност:

Кога да потърсите помощ: основните симптоми на заболяването

Острата недостатъчност възниква внезапно. В повечето случаи състоянието води до смърт на човек. Опасна патологиявъзниква поради стагнация в определен кръг на кръвния поток, като по този начин се нарушава обменът на газ в белите дробове. Фаталният процес се проявява със следните симптоми:

  • внезапен задух;
  • ускорен сърдечен ритъм;
  • суха кашлица;
  • внезапна слабост;
  • бледност на кожата;
  • ниско кръвно налягане.

Пациентът трябва да седне и да провеси краката си. Симптомите може да се влошат.

Първа помощ на човек с атака

При остър пристъп са достатъчни 3 минути, за да се наруши камерната функция. Ако възникне такава ситуация, трябва да се осигури незабавна помощ. Хоспитализацията е задължителна, така че трябва да се обадите на помощ веднага след появата на първите признаци.

Първо, незабавно се обадете на линейка и успокойте пациента. Също така не е необходимо да се паникьосвате, тъй като тревожността само ще влоши състоянието на човека. Ако атаката се случи на закрито, се препоръчва да се осигури чист въздух. Разкопчайте горните копчета на дрехите, като по този начин улеснявате дишането на пациента.

Преди пристигането на специалистите се препоръчва жертвата да се постави в полуседнало положение, което ще помогне на кръвта да се придвижи към краката. След няколко минути нанесете турникет върху областта на бедрото. Поставете нитроглицерин под езика и повторете лекарството на всеки 10 минути. Ако е възможно, струва си да наблюдавате кръвното си налягане.

Каним ви да научите за първа помощ при инфаркт:

Предпазни мерки

Превенцията и корекцията на начина на живот ще помогнат за намаляване на вероятността от развитие на остра сърдечна недостатъчност.

Задължително условие е посещение на кардиолог два пъти годишно. По този начин можете да идентифицирате проблема на ранен етап.

Не подлагайте тялото на интензивно физическо натоварване.

Това важи особено за неподготвени хора. Трябва да избягвате натрупването на телесни мазнини и да наблюдавате диетата си и приема на сол.

Препоръчително е всеки ден да се разхождате свеж въздух, започнете да плувате. Ако сте постоянно на закрито, може да се развие липса на физическа активност.

Catad_tema ИБС (коронарна болест на сърцето) - статии

Рискови фактори за диастолна сърдечна недостатъчност при пациенти коронарна болестсърца

Сергеева С. С. 1, Новожилова Н. В. 1, Кузнецова Т. Ю. 2
1 – GBUZ RK „Републиканска болница им. В. А. Баранова", 185019, Република Карелия, Петрозаводск, ул. Пирогова, 3
2 – Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование „PetrSU“, 185910, Република Карелия, Петрозаводск, пр. Ленин, 33 Ключови думи: диастолна ХСН, исхемична болест на сърцето, запазена систолна функция, рискови фактори
Ключови думи: диастолна ХСН, исхемична болест на сърцето, запазена систолна функция, рискови фактори
Линк към тази статия: Сергеева С. С., Новожилова Н. В., Кузнецова Т. Ю. Рискови фактори за диастолна сърдечна недостатъчност при пациенти с коронарна болест на сърцето. Журнал за сърдечна недостатъчност. 2014; 82 (1): 3–8.

Резюме
Уместност.Хроничната СН със запазена систолна функция (ХСН със систолна функция) е широко разпространена, има лека клинична картина и негативна прогноза, което налага необходимостта от ранно активно откриване, преди появата на необратими структурни промени в миокарда и систолна дисфункция. Мишена.Да се ​​анализират рисковите фактори за CHF и CVF при пациенти с коронарна артериална болест. Материали и методи.Изследвахме 97 пациенти с коронарна артериална болест, при които се подозира CHF въз основа на симптоми и признаци. Средна възраст 59.03±9.4 години (68 мъже, 70%). Изследване: ЕКГ, ЕхоКГ, тъканна доплерография (ТД), коронарография. CHF с CVF се диагностицира съгласно алгоритъм (симптоми, клинични и обективни признаци, наличие на специфични показатели на режима на TD, главно диастолно повишаване на базата на LV (Em), според показанията - нивото на мозъчния натриуретичен пептид (BNP )). Резултати.При пациенти с CHF с признаци на диастолна дисфункция диагнозата CHF с CVF е потвърдена в 71% от случаите с помощта на TD и MNUP. Пациентите са разделени на 3 групи: 1-ва (38 души, 39%) - пациенти с исхемична болест на сърцето и ХСН със CVF, 2-ра (15 души, 16%) - изключена ХСН, 3-та (44 души, 45%) - пациенти с ИБС със систолна HF (SHF). ЛК хипертрофия (ЛХ) е открита съответно в 76, 60 и 52% от случаите в групите. В сравнение с групата пациенти със ЗСН със SSF, пациентите в групата на SHF се характеризират в по-голяма степен с дилатация на LV с ексцентрично миокардно ремоделиране, отколкото с LVH (76 срещу 52%, p=0,02). Анамнезата за миокарден инфаркт е по-честа при пациенти със ЗСН (47% в група 2, 95% в група 3; p=0,0001). В групата на пациентите с ХСН и CVF анамнеза за МИ е установена при 74% от пациентите. Анамнеза за диабет е налице съответно в 32, 13, 34% от случаите (p>0.05). При наличие на ХСН, стволови и трисъдови лезии на коронарните артерии са значително по-чести в сравнение с дву- и едносъдови лезии (71 и 91% в групи 1 и 3, срещу 7% в група 2, p = 0,0001 и при сравняване на групи пациенти със SHF и CHF със CVF – 91 и 71%; p=0.02). При наличие на ХСН лезиите на мозъчния ствол се диагностицират значително по-често, отколкото в групата на пациентите с ИБС без ХСН (29,0,30%, p=0,02). Заключение.Проучването показа предимството на TD при диагностицирането на CHF с CVF. Рисковите фактори за CHF с CVF при коронарна артериална болест са тежестта на атеросклерозата на коронарните артерии, LVH и анамнеза за миокарден инфаркт.

Резюме
Заден план.Хроничната СН със запазена систолна функция (ХСН-ПСФ) е често срещано заболяване с неясна клинична картина и неблагоприятна прогноза. Тези факти налагат необходимостта от ранно активно откриване на заболяването преди развитието на необратими миокардни изменения и систолна дисфункция. Целете се.Да се ​​анализират рисковите фактори (RF) за CHF-PSF при пациенти с ИБС. Материали и методи.Бяха оценени 97 пациенти с ИБС с признаци и симптоми на предполагаема ХСН. Средната възраст е 59,03±9,4 години (68 мъже, 70%). Оценката включва ЕКГ, ЕхоКГ, тъканна доплерография (TD) и коронарна ангиография. CHF-PSF се диагностицира чрез алгоритъм (симптоми; клинични и обективни признаци; специфични индекси на TD режим, предимно диастолично покачване на LV база (Em); и ниво на мозъчен натриуретичен пептид (BNP), ако е показано). Резултати.При пациенти с признаци на диастолна дисфункция диагнозата CHF-PSF е потвърдена от TD и BNP в 71% от случаите. Пациентите са разделени на 3 групи: група 1 (38 пациенти, 39%) включва пациенти с ИБС и CHF-PSF; група 2 (15 пациенти, 16%) се състои от пациенти с изключена CHF; и група 3 (44 пациенти, 45%) включват пациенти с ИБС със систолна СН (SHF). ЛК хипертрофия (ЛХ) се наблюдава при 76, 60 и 52% от пациентите в съответните групи. Дилатацията на LV с ексцентрично ремоделиране на миокарда, а не LVH, е по-характерна за пациентите от групата на SHF, отколкото за пациентите с CHF-PSF (76 и 52%, p=0.02). Пациентите със ЗСН по-често са имали анамнеза за инфаркт на миокарда (МИ) (47% в група 2 и 95% в група 3; p=0,0001). 74% от пациентите със CHF-PSF са имали анамнеза за МИ. Съответно 32, 13 и 34% от пациентите (p>0,05) са имали анамнеза за захарен диабет. CHF се свързва значително по-често със стволова и 3-съдова коронарна артериална болест, отколкото с 2- и 1-съдова коронарна артериална болест (71 и 91% в групи 1 и 3 спрямо 7% в група 2, p=0,0001; 91% в групата на SHF и 71% в групата на CHF-PSF; p=0,02). Стволовата коронарна артериална болест се открива значително по-често при пациенти със ЗСН, отколкото при пациенти с ИБС без ЗСН (29, 0, 30%, p=0,02). Заключение.Проучването демонстрира предимство на TD при откриване на CHF-PSF. Тежестта на коронарната атеросклероза, LVH и анамнеза за MI са RF на CHF-PSF при ИБС.

Хроничната СН е един от най-значимите медицински, икономически и социални проблеми XXI век. Според епидемиологични проучвания, разпространението на CHF в САЩ и страните Западна Европаварира от 1 до 3%, като тази цифра непрекъснато нараства. Според проучването EPOCHA-CHF, разпространението на CHF в Русия е 7%.

Нормална систолна функция на LV се открива при приблизително всеки втори пациент с CHF. В общата популация на пациенти с CHF, разпространението на CHF със запазена систолна функция (SSF) достига 40-55%, в Русия - 73% или повече. Усъвършенстване на диагностичните методи и увеличаване броя на пациентите с предразполагащи състояния за развитие на CHFс SSF (възрастни хора, пациенти с хипертония, диабет, затлъстяване и коронарна артериална болест) насърчават растежа разпространението на CHFсъс SSF. Според Европейската група за изследване на диастолната сърдечна недостатъчност през последните 20 години делът на пациентите с клинични признаци на ХСН с нормална LVEF се е увеличил с повече от 15%. От друга страна, поради липсата доскоро на ясни критерии за диагностициране на CHF с CVF, постоянното нарастване на броя на пациентите в тази група може да бъде причинено от свръхдиагностика. С въвеждането в практиката на импулсно-вълновата тъканна доплерография (WTD) и определянето на плазмените нива на натриуретичния пептид се появиха по-точни диагностични критерии за CHF с CVF, което отваря нови възможности за неговото изследване.

ИБС е най-много обща каузаразвитие на CHF: резултатите от проучването Euro Heart Survey с участието на Русия и EPOCHA-CHF показаха, че неговият принос в структурата на етиологията на заболяването е 60–80%, а бързото развитие на CHF е възможно дори без предишен MI.

През последните години идеите за приоритетните патогенетични механизми, отговорни за развитието на ХСН с исхемична етиология, претърпяха промени. Създаването на теорията за единния сърдечно-съдов континуум доведе до разбиране на ролята на неблагоприятните последици от процесите на адаптация, фиброзата и ремоделирането на миокарда в патогенезата на заболяването. Понастоящем са получени убедителни доказателства, че промените в диастолната функция на LV са най-ранни и в по-голяма степен от намаляването на контрактилитета корелират с клинични и инструментални маркери на декомпенсация на CHF и могат да се използват за оценка на ефективността терапевтични мерки, качество на живот и прогноза на пациенти с коронарна артериална болест.

Целта на това проучване е да се анализират рисковите фактори за развитие на CHF с CVF при пациенти с коронарна артериална болест.

Материали и методи

Изследвахме 97 пациенти с коронарна артериална болест (68 мъже и 29 жени) с клинични симптоми CHF на възраст от 33 до 83 години ( средна възраст 59,03±9,4 години), хоспитализирани в отделенията по кардиология и сърдечна хирургия на Републиканската болница им. V. A. Baranova в периода от 2008 до 2011 г. Диагнозата CHF е установена въз основа на Националните препоръки на VNOK и OSSN за диагностика и лечение на CHF (трета ревизия).

Планът за изследване на пациентите включваше клиничен кръвен тест (диагностика на анемия); определяне на нивата на електролити (калий, натрий), креатинин, глюкоза, чернодробни трансаминази; общ анализ на урината; рентгенова снимка на гръдния кош; ЕКГ; ЕхоКГ, включително изследване с тъканен доплер; коронарография.

Критериите за изключване са хемодинамично значими клапни лезии на сърцето, чернодробни и бъбречни заболявания, заболявания на съединителната тъкан и злокачествени неоплазми.

Всички пациенти са били със синусов ритъм.

Извършено е ехокардиографско изследване съгласно стандартните препоръки с оценка на систолната и диастолната функция с апарат Accuvix XQ Medison от специалист най-висока категория. EchoCG оценява Simpson EF и LV диастолна функция. При оценка на диастолната функция в импулсен режим, скоростите на трансмитралните потоци в ранната и късната диастола (E, A, cm/sec) и тяхното съотношение (E/A), както и изоволумното време на релаксация на миокарда (IVRT), бяха определени. Всички пациенти с нормална EF, независимо от диагнозата диастолна дисфункция при оценка на параметрите на трансмитралния кръвен поток, са подложени на тъканно доплерово изследване (TDI) на пръстена на митралната клапа. За да се оцени състоянието на диастолната функция на LV, се определя съотношението на вълната E на трансмитрален кръвен поток и диастоличното покачване на основата на LV (E/Em). Тежестта на диастолната дисфункция (рестриктивен, псевдонормален и ригиден тип) беше оценена чрез анализиране на параметрите на трансмитралния кръвен поток и коригирана по време на TDI.

Диагнозата на CHF с SSF се извършва съгласно клиничния диагностичен алгоритъм. Съотношение E/Em над 15 показва наличието на CHF с CVF, E/Em по-малко от 8 изключва диагнозата, а при E/Em от 8 до 15 се оценяват допълнителни данни: определяне на вида на пълнене на LV, обем на лявото предсърдие (LA), наличие на LV хипертрофия (LVH), предсърдно мъждене, нива на биомаркери (NT-proBNP).

Статистическата обработка на данните е извършена с помощта на програмата Statsoft Statistica 6.0, Microsoft Office Exel 2003.

резултати

Проучвателната група включва 97 пациенти с коронарна болест на сърцето, които въз основа на типични симптоми и признаци (задух при усилие, умора, ограничение физическа дейност, хрипове в белите дробове, подуване на глезените) има съмнение за ХСН. За потвърждаване на диагнозата CHF, в допълнение към клиничния преглед е извършен функционален и клиничен преглед.

В съответствие с ехокардиографските данни са идентифицирани групи от пациенти със запазена (≥50%) и намалена EF. Пациентите са разделени на 3 групи (Таблица 1).

маса 1. Демографска характеристика на групите

Първата група се състоеше от 38 (39%) пациенти, които въз основа на EchoCG критерии и допълнителни данни (NT-proBNP ниво) бяха диагностицирани с коронарна артериална болест с CHF с CVF; втората група включваше 15 (16%) пациенти, при които CHF беше изключен. Третата група включва 44 (45%) пациенти, страдащи от коронарна артериална болест със систолна сърдечна недостатъчност (ССН). Групите са сравними по възраст (средна възраст 60±9.9; съответно 58±11.3 и 59±8.5 години) и пол (мъже 66; 60 и 77%).

Проучването оценява „традиционните“ RF, които са водещи причини за CHFв Руската федерация: хипертония, LVH, диабет, анамнеза за остър миокарден инфаркт, разпространение на коронарна атеросклероза.

Като цяло сред пациентите, включени в проучването, рисковите фактори по отношение на честотата на поява са както следва: хипертония - 91% (n=88), анамнеза за остър миокарден инфаркт - 79% (n=77), LVH - 63 % (n=61), ЗД – 30% (n=29).

Таблица 2 представя данни за честотата на възникване на рисковите фактори в групите. Хипертонията е най-честият рисков фактор при пациенти от всички проучвани групи и се появява еднакво често: съответно при 97, 87, 86%.

таблица 2. Честота на възникване на рисковите фактори в групите

Групи пациентиАГGL FAMISD
н% н% н% н%
CHF SSF37 97 29 76* 28 74 12 32
Без CHF12 87 9 60 7 47* 2 13
CCH37 86 23 52* 42 95* 15 34
* - Р<0,05

LVH се открива съответно при 76, 60 и 52% в групи и е важен рисков фактор за CHF с CVF при пациенти с исхемична болест на сърцето. В сравнение с групата пациенти със СН със СН, ЛК дилатация с ексцентрично ремоделиране на миокарда е по-типична за пациентите в групата на СН, отколкото ЛКХ (76% и 52%; р=0,02). Пациентите с CHF с CVF и липса на LVH са имали по-тежко увреждане на коронарните артерии (обикновено трисъдови и стволови).

Анамнезата за остър МИ е по-честа при пациенти със ЗСН (47% в група 2 и 95% в група 3; p=0,0001). В групата на пациентите с коронарна артериална болест с хронична сърдечна недостатъчност наличието на анамнеза за остър инфаркт на миокарда е значителен рисков фактор - той се открива при 74% от пациентите. За пациенти с коронарна артериална болест и ХСН със CVF, независимо от наличието на анамнеза за остър МИ, концентричното ремоделиране на LV е по-типично. В нашето проучване за пациенти със ЗСН и СН с анамнеза за остър МИ, независимо от дълбочината на лезията, наличието на псевдонормален тип трансмитрален кръвоток е по-характерно.

Захарният диабет е по-чест и в двете подгрупи пациенти със ЗСН: 32% в група 1, 13% в група 2, 34% в група 3. Въпреки това, надеждността на разликите в честотата на диабета в изследваните групи не е получена в нашето проучване, което очевидно се обяснява с малкия брой пациенти с диабет в групата на пациентите без CHF.

При оценката на разпространението на коронарната атеросклероза при изследваните пациенти задачата беше да се идентифицират индивиди с прогностично неблагоприятни лезии на коронарните артерии (стволови и трисъдови). Отделна група пациенти с лезии на лявата главна коронарна артерия (LMCA) е идентифицирана като имаща най-неблагоприятна прогноза. Тежестта на лезиите на коронарните артерии в различни групи е представена в таблица 3.

Таблица 3. Разпространение на коронарната атеросклероза в групи

Поражение
коронарни артерии		пробаSN SSFбез CHFCCH
н% н% н% н%
Едносъдов9 9 1 3 8 53 0 0
Двусъдов20 21 10 26 6 40 4 9
Трисъдов44 45 16 42 1 7 27 61
Стъбло24 25 11 29 0 0 13 30
Обща сума97 100 38 100 15 100 44 100

Беше извършен анализ на влиянието на коронарната атеросклероза върху развитието на CHF в различни подгрупи, включително комбиниране на най- и най-малко значимите лезии (ствол плюс трисъдови срещу едно- и двусъдови или стволови срещу други лезии). Получените резултати са илюстрирани в таблица 4.

Таблица 4. Зависимост на наличието на CHF от тежестта на увреждането на коронарната артерия

* - Р<0,05; ** – р<0,0001

По този начин, при наличие на CHF, лезиите на тялото и трите съда са значително по-чести в сравнение с лезиите с два и един съд (71% и 91% в групи 1 и 3, срещу 7%; p = 0,0001).

Сред пациентите със ЗСН лезиите на мозъчния ствол и трисъдовите лезии са значително по-чести в групата на пациентите със ЗСН с SHF в сравнение с CHF SSF (91% и 71%; p=0,02). При наличие на ХСН лезиите на ствола на LMCA също се диагностицират значително по-често при коронарография (КАГ) в сравнение с групата пациенти с ИБС без ХСН (29%, 0%, 30%; p=0.02).

В групата пациенти с коронарна артериална болест с CHF, при оценка на разпространението на коронарна атеросклероза, се отбелязва преобладаване на прогностично неблагоприятни форми на лезии на коронарните артерии: в 42% от случаите коронарната ангиография разкрива трисъдова лезия, в 29 % - стволова лезия, срещу 29% от пациентите с дву- и едносъдови лезии. Общо почти три четвърти (71%) от пациентите с коронарна артериална болест и CHF с CVF са имали прогностично неблагоприятни лезии на коронарните артерии.

Проучването отбелязва, че при повече от една четвърт от пациентите с диастолна дисфункция тъканният доплер ултразвук разкрива по-тежки нарушения на диастолата, отколкото при оценката на трансмитралния поток. Освен това, при 3 пациенти, при оценка на трансмитрален поток, е посочено отсъствие на диастолна дисфункция.

Дискусия

Ние оценихме рисковите фактори за CHF и CVF при пациенти с коронарна артериална болест. Резултатите от изследването потвърждават данните, получени в хода на големи многоцентрови проучвания в Русия и в чужбина: както преди няколко десетилетия, водещите позиции са заети от рискови фактори като хипертония, LVH, атеросклероза и диабет.

Анализът на резултатите от проучването показа, че най-честият рисков фактор за CHF с CVF при пациенти с исхемична болест на сърцето е хипертонията, следвана от LVH, което е в съответствие с литературните данни. По този начин, според проучването Framingham, хипертонията е най-честата причина за CHF, а LVH, открит на ЕКГ, повишава риска от CHF с 15 пъти при мъжете и 12,8 пъти при жените. Данните от вътрешното епидемиологично проучване EPOCHA показват, че 75,4% от мъжете и 83,1% от жените с различни стадии на CHF в анамнезата или по време на прегледа са имали хипертония.

Също толкова значим рисков фактор за CHF с CVF при пациенти с коронарна артериална болест в нашето проучване е остър МИ, а тежестта на диастолната дисфункция не зависи от дълбочината на миокардното увреждане. Последните проучвания показват, че LVH и диастолната дисфункция са важни етапи както на адаптивното, така и на неадаптивното ремоделиране след остър МИ. Така, в проучването Bursietal, сред пациентите с МИ със запазена LVEF, лека диастолна дисфункция е открита в 7% от случаите, умерена в 63%, тежка в 8% и нормална диастолна функция в 10%. Хората с изолирана диастолна СН представляват 44% от всички участници в това проучване.

Според литературата, при пациенти с Q-MI и не-Q-MI са открити почти еквивалентни нарушения на трансмитралния кръвен поток според рестриктивния и псевдонормалния тип. В проучване на Boden W. E. са наблюдавани значителни нарушения в диастолната функция на LV при не-Q-MI. Въпреки значително по-изразените процеси на ремоделиране на LV при пациенти с Q-MI в сравнение с не-Q-MI, показателите на LV диастолна дисфункция между тях се различават по-малко според резултатите от проучване на М. Т. Бейшенкулов.

Според проучването значим рисков фактор е диабетът. Известно е, че наличието на диабет предразполага към развитие на сърдечна недостатъчност, а комбинацията от сърдечна недостатъчност и диабет утежнява неблагоприятната прогноза на пациентите.

Според литературата, При пациенти с диабет се наблюдава комбинация от нарушена систолна и диастолна функция на лявата камера. Високата честота на диастолната СН в сравнение с литературните данни може да се обясни с използването на съвременен алгоритъм за диагностициране на СН със CVS. В нашето проучване броят на пациентите с диабет е малък, така че не са получени значими разлики, но със ЗСН диабетът е по-често срещан (34%), отколкото без ЗСН (13%).

Атеросклерозата е ключово звено в сърдечно-съдовия континуум, резултатът от което е CHF. Ролята на коронарната атеросклероза като рисков фактор за CHF с CVF е по-малко проучена. Беше отбелязано, че наличието на хемодинамично значима атеросклероза на коронарните артерии допринася за развитието на CHF с CVF. Беше оценен ефектът на миокардната исхемия върху диастолата. IshiiK и др. показват, че балонната оклузия на коронарната артерия след 50 секунди причинява както диастолна, така и систолна регионална миокардна дисфункция. Докато систолната функция бързо се връща към изходното ниво в края на оклузията, диастолната дисфункция продължава 24 часа.

Интерес представляват проучвания за ролята на терапията със статини за намаляване на смъртността при пациенти със ЗСН и CVF. Доказан е положителният ефект от реваскуларизацията на миокарда върху диастолната функция на ЛК. Показахме връзката между тежестта на увреждането на коронарната артерия и наличието на CHF с CVF. Няма достатъчно литературни данни за ефекта на тежестта на коронарната атеросклероза върху диастолната функция на LV миокарда за сравнителен анализ с получените резултати.

Проучването показа предимството на тъканната доплер ултрасонография при оценка на наличието и тежестта на LV диастолна дисфункция. За сравнение: според многоцентровото проучване The CHARME Echocardiographic Substudy (CHARMES), при 1/3 от пациентите със ЗСН с CVF, LV диастолна дисфункция не е открита чрез Доплерова ехокардиография.

По този начин, при пациенти с CHF с признаци на диастолна дисфункция, диагнозата CHF с CVS е потвърдена в 71% от случаите с помощта на тъканна доплерография и определяне на NT-proBNP. Наличието на CHF при пациенти с коронарна артериална болест значително зависи от тежестта на увреждането на коронарната артерия и от наличието на анамнеза за остър миокарден инфаркт. За пациентите с ХСН и СН по-характерни са ЛКХ и концентричното ремоделиране на ЛК миокарда. Заедно с хипертонията и LVH, нестабилният ход на заболяването, разпространението и локализацията на коронарната атеросклероза при пациенти с коронарна артериална болест са най-значимите рискови фактори за CHF с CVF. За пациенти с коронарна артериална болест с CHF и CVF е по-характерно прогностично неблагоприятно увреждане на коронарните артерии, включително багажника на лявата коронарна артерия (29%). Лезиите на ствола на лявата коронарна артерия са еднакво чести както в групата пациенти със СН, така и при тези със ЗСН и СВФ. В групата на пациентите с коронарна болест на сърцето с ХСН и CVF преобладават мъжете (66%).

По този начин проучването показа предимството на тъканния доплер ултразвук при диагностицирането на CHF с CVF. Рисковите фактори за CHF с CVF при коронарна артериална болест са тежестта на атеросклерозата на коронарните артерии, LVH и анамнеза за миокарден инфаркт.

Библиография

  1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al. Насоки на ESC за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2008: Работната група за диагностика и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност 2008 на Европейското дружество по кардиология. Разработено в сътрудничество с Асоциацията за сърдечна недостатъчност на ESC (HFA) и одобрено от Европейското дружество по интензивна медицина (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388–2442.
  2. ACC/AHA 2005 Актуализация на насоките за диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност при възрастни – Обобщена статия (Доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската кардиологична асоциация относно практическите насоки (комитет за писане за актуализиране на насоките от 2001 г. за оценка и Управление на сърдечна недостатъчност J Am Coll Cardiol 2005;46(6):1116–1144.
  3. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Е. Хронична сърдечна недостатъчност. Избрани лекции по кардиология. – М .: “Геотар-Медия”, 2006. – 432 с.
  4. Андрю П. Демистифицирана диастолна сърдечна недостатъчност. Гръден кош. 2003; 124 (2): 744–753.
  5. Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al. Тенденции в разпространението и изхода от сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване. N Engl J Med. 2006; 355 (3): 251–259.
  6. Owan T. E, Redfield M. M. Епидемиология на диастолната сърдечна недостатъчност. Prog Cardiovasc Dis. 2005;47(5):320–332.
  7. Абхаяратна WP, Marwick TH, Smith WT, Becker NG. Характеристики на диастолната дисфункция на лявата камера в общността: ехокардиографско изследване. сърце. 2006;92(9):1259–1264.
  8. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE et al. Как да диагностицираме диастолна сърдечна недостатъчност: консенсусно изявление относно диагнозата сърдечна недостатъчност с нормална левокамерна фракция на изтласкване от Асоциациите за сърдечна недостатъчност и ехокардиография към Европейското кардиологично дружество. Eur Heart J 2007; 28 (20): 2539–2550.
  9. Ageev F. T. Използване на бета-блокери след миокарден инфаркт. Руско медицинско списание.1999;5:733–736.
  10. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Лечение на сърдечна недостатъчност през 21 век: постижения, проблеми и уроци на медицината, основана на доказателства. Кардиология 2008; 48 (2): 6–16.
  11. Оганов Р. Г. Профилактика на сърдечно-съдови заболявания: възможности за практическо здравеопазване. Сърдечно-съдова терапия и профилактика. 2002; 1 (1): 5–9.
  12. Collins R. Проучване за защита на сърцето – Основни резултати. Последни клинични пътеки. Американска сърдечна асоциация. Научни сесии, 2001:24–58.
  13. Dzau V, Braunwald E. Разрешени и нерешени проблеми при превенцията и лечението на коронарна артериална болест: консенсусно изявление на семинара. Am Heart J 1991; 121 (4 Pt 1): 1244–1263.
  14. Кац AM. Физиология на сърцето. – 2-ро издание 1992 г. Raven New York. – 219–273.
  15. Алехин М. Н. Тъканен доплер в клиничната ехокардиография. – М.: Инсвязиздат, 2005. – № 3. – 112 с.
  16. Doughty RN, Rodgers A, Sharpe N, MacMahon S. Ефекти от терапията с бетаблокери върху смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност. Систематичен преглед на рандомизирани контролирани проучвания. Eur Heart J 1997; 18 (4): 560–565.
  17. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ и др. Ирбесартан при пациенти със сърдечна недостатъчност и запазена фракция на изтласкване. N Engl J Med. 2008; 359 (23): 2456–2467.
  18. Benjamin E, Levy D, Vasiri S et al. Независими рискови фактори за предсърдно мъждене в популационна кохорта: сърдечно проучване на Framingham. ДЖАМА. 1994; 271 (11): 840–844.
  19. Фомин I.V. Епидемиология на хроничната сърдечна недостатъчност в Руската федерация. В книгата: Хронична сърдечна недостатъчност [Ageev F. T. et al.] M.: GEOTAR-Media, 2010. – p. 7–77.
  20. Bursi F, Weston SA, Redfield MM et al. Систолна и диастолна сърдечна недостатъчност в общността. ДЖАМА. 2006; 296 (18): 2209–2216.
  21. Panou FK, Papapanagiotou VA, Vouros LE и др. Оценка на диастолната функция на лявата камера при пациенти с миокарден инфаркт без Q вълна и нейната корелация с подлежащата коронарна артериална болест. Am J Cardiol. 1997; 80 (10): 1356–1359.
  22. Боден НИЕ. Патогенеза, прогноза и лечение на миокарден инфаркт без Q зъбец. Cardiovasc Rev Rep 1988; 88 (9): 49–53.
  23. Бейшенкулов М. Т. Клинични и функционални особености и ранно доболнично лечение на миокарден инфаркт без Q-зъбец, прогноза и профилактика на сърдечна недостатъчност. – Резюме…. Доктор на медицинските науки. Бишкек. – 2002 г.
  24. Леви Д, Ларсън М, Васан Р и др. Прогресия от хипертония до застойна сърдечна недостатъчност. ДЖАМА. 1996; 275 (20): 1557–1562.
  25. Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Хронична сърдечна недостатъчност и неинсулинозависим захарен диабет: случайна връзка или модел? Терапевтичен архив. 2003;75(10):5–11.
  26. Илина А. В., Мареев В. Ю., Герасимова В. В. и др.. Ефективността на терапията с АСЕ инхибитор с фозиноприл при пациенти с ХСН в комбинация със захарен диабет тип II (въз основа на проучването FASON) Journal of Heart Failure. 2005; 6 (5): 181–185.
  27. Krumholz HM, Chen YT, Wang Y et al. Предиктори за реадмисия сред възрастни хора, преживели прием със сърдечна недостатъчност. Am Heart J 2000; 139 (1 Pt 1): 72–77.
  28. Shindler DM, Kostis JB, Yusuf S et al. Захарният диабет е предиктор на заболеваемостта и смъртността в проучванията и регистъра на изследванията на левокамерната дисфункция (SOLVD). J Am Coll Cardiol. 1996;77(11):1017–1020.
  29. Волков V.I. Сърдечна недостатъчност при захарен диабет е комбинация, която изисква специален подход към лечението. Здраве на Украйна. 2011;11(12):3.
  30. Bounhoure JP, Massabuau P, Galinier M et al. Сърдечна недостатъчност със запазена левокамерна функция: клинични, ехокардиографски и клинични характеристики. Прогностични фактори. Bull Acad Natl Med. 2002; 186 (6): 1003–1013.
  31. Ishii K, Suyama T, Imai M и др. Анормална регионална систолна и диастолна функция на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест, подложени на перкутанна коронарна интервенция: клинично значение на пост-исхемичното диастолно зашеметяване. J Am Coll Cardiol. 2009; 54 (17): 1589–1597.
  32. Tehrani F, Morrissey R, Phan A et al. Лечение със статини при пациенти с диастолна сърдечна недостатъчност. Clin Cardiol. 2010;33(4):E1–5.
  33. Carluccio E, Biagioli P, Alunni G et al. Ефект от реваскуларизиращия жизнеспособен миокард върху диастолната функция на лявата камера при пациенти с исхемична кардиомиопатия. Eur Heart J 2009; 30 (12): 1501–1509.
  34. Persson H, Lonn E, Edner M et al. Диастолна дисфункция при сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция: Необходимост от обективни доказателства. Резултати от ехокардиографското подизследване CHARM – CHARMES. J Am Coll Cardiol. 2007; 49 (6): 687–694.

Подобни статии:
Категории
Популярен