מה המשמעות של סוג דם AB? סוג הדם הנדיר ביותר בעולם

סוגי דם- מאפיינים אימונוגנטיים תקינים של דם, המאפשרים לקבץ אנשים לקבוצות מסוימות על סמך הדמיון של אנטיגנים בדם שלהם. האחרונים נקראים אנטיגנים קבוצתיים (ראה), או איזואנטיגנים. השתייכותו של אדם ל-G. to זה או אחר היא הביול האינדיבידואלי שלו, תכונה, קצוות מתחילים להיווצר כבר בתקופה המוקדמת של ההתפתחות העוברית ואינם משתנה לאורך החיים הבאים. כמה אנטיגנים קבוצתיים (איזואנטיגנים) נמצאים לא רק ביסודות שנוצרו ובפלזמת הדם, אלא גם בתאים ורקמות אחרות, כמו גם בהפרשות: רוק, מי שפיר, בלוטות. מיץ, וכו 'התמיינות isoantigenic תוך ספציפי טבועה לא רק בבני אדם, אלא גם בבעלי חיים, שיש להם G. מיוחד משלהם.

הידע על G. to עומד בבסיס הדוקטרינה של עירוי דם (ראה), נמצא בשימוש נרחב ב פרקטיקה קליניתורפואה משפטית. גנטיקה ואנתרופולוגיה אנושית אינן יכולות להסתדר בלי השימוש באנטיגנים קבוצתיים כסמנים גנטיים.

קיימת ספרות גדולה על הקשר של ג'י למחלות אנושיות מדבקות ולא מדבקות שונות. עם זאת, סוגיה זו נמצאת עדיין בשלב של לימוד וצבירת עובדות.

מדע מערכת העיכול עלה בסוף המאה ה-19. כאחד הסעיפים של אימונולוגיה כללית (ראה). לכן, זה טבעי שקטגוריות כאלה של חסינות כמו המושגים של אנטיגנים (ראה) ונוגדנים (ראה), הספציפיות שלהם, שומרות באופן מלא על משמעותן בחקר ההתמיינות האיזואנטיגני של גוף האדם.

עשרות רבות של איזו אנטיגנים התגלו באריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות דם וכן בפלסמת דם אנושית. בשולחן 1 מציג את האיזואנטגנים הנחקרים ביותר של אריתרוציטים אנושיים (על איזואנטגנים של לויקוציטים, טסיות דם, כמו גם איזואנטיגנים של חלבוני סרום - ראה להלן).

הסטרומה של כל כדורית דם אדומה מכילה מספר גדולאיזואנטיגנים המאפיינים מאפיינים ספציפיים לקבוצה של גוף האדם. ככל הנראה, המספר האמיתי של אנטיגנים על פני השטח של ממברנות אריתרוציטים אנושיים עולה באופן משמעותי על מספר האיזואנטיגנים שכבר התגלו. נוכחות או היעדר של אנטיגן כזה או אחר באריתרוציטים, כמו גם שילובים שונים שלהם, יוצרים מגוון רחב של מבנים אנטיגנים הטבועים באנשים. אם ניקח בחשבון אפילו את הסט הרחוק מלהיות שלם של איזואנטיגנים שהתגלו ביסודות שנוצרו ובחלבוני פלזמה בדם, אזי ספירה ישירה תצביע על קיומם של אלפים רבים של שילובים הניתנים להבדלה אימונולוגית.

איזואנטיגנים הנמצאים בקשר גנטי מקובצים לקבוצות הנקראות מערכות ABO, Rhesus וכו'.

קבוצות דם AB0

קבוצות דם של מערכת AB0 התגלו בשנת 1900 על ידי ק. לנדשטיינר. על ידי ערבוב של אריתרוציטים של אנשים מסוימים עם סמת הדם הרגילה של אחרים, הוא גילה שבשילובים מסוימים של סרה ואריתרוציטים נצפה המגלוטינציה (ראה), אצל אחרים לא. בהתבסס על גורמים אלו הגיע ק' לנדשטיינר למסקנה שדמם של אנשים שונים הוא הטרוגני וניתן לחלקו לשלוש קבוצות, שאותן ציין באותיות A, B ו-C. זמן קצר לאחר מכן, A. Decastello ו-A. Sturli, 1902) מצא אנשים שהאריתרוציטים והסרום שלהם שונים מהאריתרוציטים והסרום של שלוש הקבוצות שהוזכרו. הם ראו בקבוצה זו סטייה מהתוכנית של לנדשטיינר. עם זאת, יא. יאנסקי בשנת 1907 קבע ש-G.to זה אינו חריג לתכניתו של לנדשטיינר, אלא קבוצה עצמאית, ולכן, כל האנשים, לפי אימונול, תכונות הדם, מחולקים לארבע קבוצות.

הבדלים במאפיינים הניתנים לאגלוטינציה של אריתרוציטים תלויים בנוכחותם של חומרים מסוימים ספציפיים לכל קבוצה - אגלוטינוגנים (ראה Agglutination), שעל פי הצעתם של E. Dungern ו-L. Hirshfeld (1910), מסומנים באותיות A ו. ב. בהתאם לייעוד זה, אריתרוציטים של אנשים מסוימים אינם מכילים אגלוטינוגנים A ו-B (קבוצה I לפי ג'נסקי, או קבוצה 0), אריתרוציטים של אחרים מכילים אגלוטינוגן A (קבוצת דם II), אריתרוציטים של צדדים שלישיים מכילים agglutinogen B (קבוצת דם III), אריתרוציטים של אחרים מכילים agglutinogen A ו-B (קבוצת דם IV).

בהתאם לנוכחות או היעדר אנטיגנים A ו-B באריתרוציטים, מצויים בפלזמה נוגדנים איזו-נוגדנים רגילים (המגלוטינינים) נגד אנטיגנים אלו. אנשים מקבוצה 0 מכילים שני סוגים של נוגדנים מקבוצה: אנטי-A ואנטי-B (אלפא ובטא). פרטים מקבוצה A מכילים איזו נוגדן p (אנטי-B), לפרטים מקבוצה B יש נוגדן איזו א (אנטי-A), ולפרטים מקבוצה AB חסרים שני ההמגלוטינינים. היחסים בין איזואנטיגנים ל-isoantibodies מוצגים בטבלה. 2.

טבלה 1. כמה מערכות של איזואנטיגנים של אריתרוציטים אנושיים

שֵׁם	שנת פתיחה	מערכות אנטיגנים
		A1, A2, A3, A4, A5, A0, Az, B, 0, H
		M, N, S, s, U, Mg, M1, M2, N2, Mc, Ma, Mv, Mk, Tm, Hu, He, Mia, Vw(Gr), Mur, Hil, Vr, Ria, Sta, Mta, Cla, Nya, Sul, Sj, S2
		D, C, c, Cw, Cx, E, e, es (VS), Ew, Du, Cu, Eu, ce, Ces (V), Ce, CE, cE, Dw, Et LW
		לאה, לב, לק, לד
		K, k, Kpa, Kpb, Jsa, Jsb

טבלה 2. תלות בין ISOANTIGENS של מערכת AB0 באריתרוציטים ו-ISOHEMAGGLUTININ בסרום

טבלה 3. התפלגות קבוצות הדם של מערכת AB0 (ב%) בקרב האוכלוסייה הנסקרה של ברית המועצות

ייעוד אלפביתי ולא מספרי של G.K מקובל, כמו גם האיות המלא של נוסחת G.K., תוך התחשבות הן באנטיגנים של אריתרוציטים והן בנוגדנים בסרום (0αβ, Aβ, Bα, AB0). כפי שניתן לראות מהטבלה. 2, קבוצת הדם מאופיינת באותה מידה הן על ידי איזואנטיגנים והן בנוגדנים איזו. בעת קביעת G. to, יש צורך לקחת בחשבון את שני האינדיקטורים הללו, שכן ייתכנו אנשים עם איזואנטיגנים אריתרוציטים בעלי ביטוי חלש ואנשים שהנוגדנים האיזואניים שלהם אינם פעילים מספיק או אפילו נעדרים.

Dungern and Hirschfeld (1911) מצאו כי אנטיגן A של קבוצה אינו הומוגנית וניתן לחלק אותה לשתי תת-קבוצות - A1 ו-A2 (על פי המינוח שהוצע על ידי K. Landsteiner). אריתרוציטים של תת-קבוצת A1 צבורים היטב על ידי הסרום המקביל, ואריתרוציטים מתת-הקבוצה A2 צבורים בצורה גרועה, וכדי לזהות אותם יש צורך להשתמש בסמים סטנדרטיים פעילים ביותר של קבוצת Bα ו-0αβ. תאי דם אדומים מקבוצה A1 נמצאים ב-88%, וקבוצה A2 - ב-12%. לאחר מכן, נמצאו וריאנטים של אריתרוציטים בעלי מאפיינים ניתנים לאגלוטינציה חלשים עוד יותר: A3, A4, A5, Az, A0 וכו'. יש לקחת בחשבון את האפשרות של קיומם של וריאנטים חלשים כאלה של אריתרוציטים מקבוצה A. קביעת ג' ל., למרות העובדה שהם נדירים מאוד. אנטיגן קבוצתי

B, בניגוד לאנטיגן A, מאופיין בהומוגניות רבה יותר. עם זאת, תוארו גרסאות נדירות של אנטיגן זה - B2, B3, Bw, Bx וכו'. לתאי דם אדומים המכילים אחד מהאנטיגן הללו היו תכונות ניתנות לאגלוטינציה חלשה. השימוש בסרה סטנדרטית פעילה מאוד Aβ ו-0αβ מאפשר לזהות אגלוטינוגנים B אלה בעלי ביטוי חלש.

אריתרוציטים מקבוצה 0 מאופיינים לא רק בהיעדר אגלוטינוגנים A ו-B, אלא גם בנוכחות של אנטיגנים ספציפיים מיוחדים H ו-0. אנטיגנים H ו-0 כלולים לא רק באריתרוציטים מקבוצה 0, אלא גם באריתרוציטים של תת-קבוצה A2 ולפחות מכל, באריתרוציטים של תת-קבוצה A1 ו-A1B.

בעוד שהנוכחות של אנטיגן H באריתרוציטים מעל לכל ספק, שאלת קיומו העצמאי של אנטיגן 0 עדיין לא נפתרה סופית. על פי מחקריהם של מורגן ווטקינס (W. Morgan, W. Watkins, 1948), מאפיין ייחודי של אנטיגן H הוא נוכחותו בביול, נוזלים של מפרשי חומרים קבוצתיים והיעדרו בלא מפרישים. אנטיגן 0, בניגוד לאנטיגן H, A ו-B, אינו מופרש עם הפרשות.

חומרים ממקור צמחי - phytohemagglutinins - שהתגלו על ידי בויד (W. Boyd, 1947, 1949) ובאופן עצמאי על ידי Renkonen (K. Renkonen, 1948) קיבלו חשיבות רבה בפרקטיקה של קביעת אנטיגנים של מערכת AB0, ובמיוחד תת-קבוצות A1 ו A2. Phytohemagglutinins ספציפיים לאנטיגנים קבוצתיים נקראים גם לקטינים (ראה). "פקטינים נמצאים לרוב בזרעים של צמחי קטניות מהמשפחה. לגומינוזה. תמציות מים-מלח מהזרעים של Dolichos biflorus ו-Ulex europeus יכולות לשמש כשילוב אידיאלי של phytohemagglutinins לזיהוי תת-קבוצות בקבוצות A ו-AB. לקטינים המתקבלים מזרעי Dolichos biflorus מגיבים עם תאי דם אדומים A1 ו-A1B ואינם מגיבים עם תאי דם אדומים A2 ו-A2B. לקטינים המתקבלים מזרעי Ulex europeus, להיפך, מגיבים עם תאי דם אדומים מקבוצות A2 ו-A2B. לקטינים מהזרעים של Lotus tetragonolobus ו-Ulex europeus משמשים לזיהוי של אנטיגן H.

לקטינים (אנטי-B) נגד תאי דם אדומים מקבוצה B נמצאו בזרעים של Sophora japonica.

נמצאו לקטינים המגיבים עם אנטיגנים של מערכות גלוקוקורטיקואידים אחרות, כמו כן התגלו פיטופרציפיטינים ספציפיים.

וריאנט דם מוזר של אנטיגן-sero-l התגלה על ידי Y. Bhende וחב' בשנת 1952 בתושב בומביי, שתאי הדם האדומים שלו לא הכילו אף אחד מהאנטיגנים הידועים של מערכת AB0, והנסיוב הכיל אנטי-A נוגדנים, אנטי-B ואנטי-H; וריאנט הדם הזה נקרא "בומביי" (הו). לאחר מכן, וריאנט הדם מסוג בומבי נמצא אצל אנשים באזורים אחרים של כדור הארץ.

נוגדנים נגד אנטיגנים קבוצתיים של מערכת AB0 יכולים להיות תקינים, הנוצרים באופן טבעי במהלך היווצרות הגוף, וחסינים, המופיעים כתוצאה מחיסון אנושי, למשל. עם הכנסת דם זר. נוגדנים נורמליים נגד A ו-B הם בדרך כלל אימונוגלובולין M (IgM) והם פעילים יותר בטמפרטורות נמוכות (20-25 מעלות). נוגדנים איזו-איסוניים של קבוצת החיסון קשורים לרוב לאימונוגלובולין G (IgG). עם זאת, ניתן למצוא את כל שלושת הקבוצות של אימונוגלובולינים (IgM, IgG ו-IgA) בסרום. נוגדנים מסוג הפרשה (IgA) נמצאים לעתים קרובות בחלב, רוק וליחה. בסדר. 90% מהאימונוגלובולינים שנמצאו בקולוסטרום הם מקבוצת IgA. הטיטר של נוגדני IgA בקולוסטרום גבוה יותר מאשר בסרום. ביחידים מקבוצה 0, שני סוגי הנוגדנים (אנטי-A ואנטי-B) שייכים בדרך כלל לאותה מחלקה של אימונוגלובולינים (ראה). גם נוגדנים מקבוצת IgM וגם IgG יכולים להיות בעלי תכונות המוליטיות, כלומר, הם קושרים משלים אם האנטיגן המתאים קיים בסטרומה של תאי הדם האדומים. להיפך, נוגדנים מסוג הפרשה (IgA) אינם גורמים להמוליזה מכיוון שהם אינם קושרים משלים. אגלוטינציה של אריתרוציטים דורשת פי 50-100 פחות מולקולות נוגדן IgM מאשר מולקולות נוגדנים מקבוצת IgG.

נוגדנים נורמליים (טבעיים) מתחילים להופיע בבני אדם בחודשים הראשונים לאחר הלידה ומגיעים לטיטר מקסימלי לאחר כ-5-10 שנים. לאחר מכן, טיטר הנוגדנים נשאר ברמה גבוהה יחסית למשך שנים רבות, ולאחר מכן יורד בהדרגה עם הגיל. הטיטר של ההמגלוטינינים נגד A משתנה בדרך כלל בטווח של 1:64 - 1:512, והטיטר של ההמגלוטינינים נגד B - בטווח של 1:16 - 1: 64. במקרים נדירים, ההמגלוטינינים הטבעיים יכולים להיות ביטוי חלש, מה שמקשה על זיהוים. מקרים כאלה נצפים עם hypogammaglobulinemia או agammaglobulinemia (ראה). בנוסף להמגלוטינינים, המוליזינים מהקבוצה הרגילה נמצאים גם בסרום של אנשים בריאים (ראה המוליזה), אך בטיטר נמוך. המוליזינים אנטי-A, כמו האגלוטינינים המקבילים להם, פעילים יותר מהמוליזינים אנטי-B.

אדם עלול גם לפתח נוגדנים מקבוצת החיסון כתוצאה מצריכה פרנטרלית של אנטיגנים שאינם תואמים לקבוצה לתוך הגוף. סוג זה של תהליכי איזואימוניזציה יכול להתרחש במהלך עירוי של דם מלא שאינו תואם והמרכיבים האישיים שלו: אריתרוציטים, לויקוציטים, פלזמה (סרום). הנוגדנים החיסונים הנפוצים ביותר הם אנטי-A, הנוצרים אצל אנשים מקבוצות הדם 0 ו-B. נוגדנים חיסוניים נגד B פחות שכיחים. הכנסת חומרים ממקור בעלי חיים לגוף הדומים לאנטיגנים מקבוצת האדם A ו-B יכולה גם להוביל להופעת נוגדנים חיסוניים קבוצתיים. נוגדנים מקבוצת החיסון יכולים להופיע גם כתוצאה מאיזואימוניזציה במהלך ההריון אם העובר שייך לקבוצת דם שאינה תואמת את קבוצת הדם של האם. המוליזינים חיסוניים והמגלוטינינים יכולים להיווצר גם כתוצאה משימוש פרנטרלי למטרות רפואיות בתרופות מסוימות (סרומים, חיסונים וכו') המכילות חומרים הדומים לאנטיגנים הקבוצתיים.

חומרים הדומים לאנטיגנים מקבוצת האדם נפוצים בטבע ויכולים לגרום לחיסונים. חומרים אלו נמצאים גם בחיידקים מסוימים. מכאן נובע שזיהומים מסוימים יכולים גם לעורר יצירת נוגדנים חיסוניים נגד תאי דם אדומים מקבוצות A ו-B. יצירת נוגדנים חיסוניים נגד אנטיגנים קבוצתיים היא לא רק בעלת עניין תיאורטי, אלא גם בעלת חשיבות מעשית רבה. אנשים עם קבוצת דם 0αβ נחשבים בדרך כלל לתורמים אוניברסליים, כלומר ניתן להכניס את הדם שלהם לאנשים מכל הקבוצות ללא יוצא מן הכלל. עם זאת, ההוראה לגבי תורם אוניברסלי אינה מוחלטת, שכן ייתכנו אנשים מקבוצה 0, שעירוי הדם שלהם, עקב נוכחותם של המוליזינים חיסוניים והמגלוטינינים בעלי טיטר גבוה (1:200 או יותר), עלול להוביל למוות. . בין התורמים האוניברסליים, אם כן, ייתכנו גם תורמים "מסוכנים", ולפיכך ניתן לבצע עירוי דם של אנשים אלו רק לחולים עם אותה קבוצת דם (0) (ראה עירוי דם).

אנטיגנים קבוצתיים של מערכת AB0, מלבד אריתרוציטים, נמצאו גם בלייקוציטים ובטסיות דם. I. L. Krichevsky ו-L. A. Shvartsman (1927) היו הראשונים שגילו אנטיגנים A ו-B בקבוצות קבועות של איברים שונים (מוח, טחול, כבד, כליות). הם הראו שאיברים של אנשים מקבוצת דם A, כמו תאי הדם האדומים שלהם, מכילים אנטיגן A, והאיברים של אנשים מקבוצת דם B, המתאימים לתאי הדם האדומים שלהם, מכילים אנטיגן

ב. לאחר מכן נמצאו אנטיגנים קבוצתיים כמעט בכל הרקמות האנושיות (שרירים, עור, בלוטת התריס), וכן בתאי גידולים שפירים וממאירים בבני אדם. היוצא מן הכלל היה עדשת העין, שבה לא נמצאו אנטיגנים מקבוצתיים. אנטיגנים A ו-B נמצאים בזרע ובנוזל הזרע. עשירים במיוחד באנטיגנים קבוצתיים הם מי שפיר, רוק, מיץ קיבה. יש מעט אנטיגנים קבוצתיים בסרום ובשתן בדם, והם כמעט נעדרים בנוזל השדרה.

מפרישים ואינם מפרישים של חומרים קבוצתיים. בהתבסס על היכולת להפריש חומרים קבוצתיים עם הפרשות, כל האנשים מתחלקים לשתי קבוצות: מפרשים (Se) ובלתי מפרישים (se). על פי חומרים מאת ר.מ.אורינסון (1952), 76% מהאנשים הם מפרישים ו-24% אינם מפרישים אנטיגנים קבוצתיים. הוכח קיומן של קבוצות ביניים בין מפרישים חזקים וחלשים של חומרים קבוצתיים. התוכן של אנטיגנים קבוצתיים באריתרוציטים של מפרשים ושל שאינם מפרשים זהה. עם זאת, בסרום וברקמות של איברים שאינם מפרישים, אנטיגנים קבוצתיים מתגלים במידה חלשה יותר מאשר ברקמות של מפרשים. יכולת הגוף להפריש אנטיגנים קבוצתיים עם הפרשות עוברת בתורשה לפי הסוג הדומיננטי. ילדים שהוריהם אינם מפרישים אנטיגנים קבוצתיים הם גם לא מפרישים. אנשים שיש להם גן הפרשה דומיננטי מסוגלים להפריש חומרים קבוצתיים עם הפרשות, בעוד שלפרטים שיש להם גן אי-הפרשה רצסיבי אין יכולת זו.

אופי ביוכימי ותכונות של אנטיגנים קבוצתיים. קבוצת אנטיגנים A ו-B של הדם והאיברים עמידים לפעולת אלכוהול אתילי, אתר, כלורופורם, אצטון ופורמלדהיד, לטמפרטורות גבוהות ונמוכות. קבוצת אנטיגנים A ו-B באריתרוציטים ובהפרשות קשורות למבנים מולקולריים שונים. קבוצת אנטיגנים A ו-B של אריתרוציטים הם גליקוליפידים (ראה), ואנטיגנים קבוצתיים של הפרשות הם גליקופרוטאין (ראה). קבוצת גליקוליפידים A ו-B, המבודדים מאריתרוציטים, מכילים חומצות שומן, ספינגוזין ופחמימות (גלוקוז, גלקטוז, גלוקוזאמין, גלקטוזאמין, פוקוז וחומצה סיאלית). חלק הפחמימות של המולקולה קשור עם שמניםדרך ספינגוזין. תכשירי גליקוליפידים של אנטיגנים קבוצתיים המבודדים מאריתרוציטים הם הפטן (ראה); הם מגיבים ספציפית עם הנוגדנים המקבילים, אך אינם מסוגלים לגרום לייצור של נוגדנים בבעלי חיים מחוסנים. תוספת של חלבון (לדוגמה, סרום סוס) להפטן זה הופכת את הגליקוליפידים הקבוצתיים לאנטיגנים מלאים. זה מאפשר להסיק שבאריתרוציטים מקומיים, שהם אנטיגנים מן המניין, גליקוליפידים קבוצתיים קשורים לחלבון. אנטיגנים קבוצתיים מטוהרים המבודדים מנוזל ציסטי בשחלות מכילים 85% פחמימות ו-15% חומצות אמינו. מזח ממוצע משקלם של חומרים אלה הוא 3 X X 105 - 1 X 106 דלטון. חומצות אמינו ארומטיות קיימות רק בכמויות קטנות מאוד; לא נמצאו חומצות אמינו המכילות גופרית. קבוצת אנטיגנים A ו-B של אריתרוציטים (גליקוליפידים) והפרשות (גליקופרוטאינים), למרות שהם קשורים למבנים מולקולריים שונים, הם בעלי גורמים אנטיגנים זהים. הספציפיות הקבוצתית של גליקופרוטאין וגליקוליפידים נקבעת על ידי מבני פחמימות. מספר קטן של סוכרים הממוקמים בקצות שרשרת הפחמימות הם חלק חשוב מהדטרמיננט האנטיגני הספציפי. כפי שמוצג על ידי chem. אנליזה [W. Watkins, 1966], אנטיגנים A, B, N Lea מכילים את אותם רכיבי פחמימה: אלפא-הקסוז, D-גלקטוז, אלפא-מתיל-פנטוז, L-פוקוז, שני סוכרים אמינו - N-אצטיל גלוקוזאמין ו-N -acetyl-D-galactosamine וחומצה N-acetylneuramine. עם זאת, המבנים הנוצרים מפחמימות אלו (קובעים אנטיגנים) אינם זהים, מה שקובע את הספציפיות של אנטיגנים קבוצתיים. ל-Fukose תפקיד חשוב במבנה הדטרמיננט של אנטיגן H, N-acetyl-D-galactosamine - במבנה הקובע של אנטיגן A, ו-D-galactose - במבנה הדטרמיננט של אנטיגן B רכיבי פפטידים אינם משתתפים במבנה של הקובעים של אנטיגנים קבוצתיים. מניחים שהם תורמים רק לסידור וכיוון מרחבי מוגדרים בקפדנות של שרשראות פחמימות ומעניקים להן קשיחות מבנית מסוימת.

בקרה גנטית על הביוסינתזה של אנטיגנים קבוצתיים. הביוסינתזה של אנטיגנים קבוצתיים מתבצעת בשליטה של ​​הגנים המתאימים. סדר מסוים של סוכרים בשרשרת של פוליסכרידים קבוצתיים אינו נוצר על ידי מנגנון מטריקס, כמו לחלבונים, אלא נוצר כתוצאה מפעולה מתואמת קפדנית של אנזימי גליקוזיל-טרנספראז ספציפיים. על פי ההשערה של ווטקינס (1966), אנטיגנים קבוצתיים, שהקובעים המבניים שלהם הם פחמימות, יכולים להיחשב כתוצרי גנים משניים. התוצרים העיקריים של הגנים הם חלבונים - גליקוזילטרנספראזות, המזרזים את העברת הסוכרים מנגזרת הגליקוזיל של נוקלאוזיד דיפוספט לשרשראות הפחמימות של הגליקופרוטאין המבשר. Serol., מחקרים גנטיים וביוכימיים מצביעים על כך שהגנים A, B ו-Le שולטים באנזימי glycosyltransferase, המזרזים את הוספה של יחידות הסוכר המתאימות לשרשראות הפחמימות של מולקולת הגליקופרוטאין שנוצרה מראש. אללים רצסיביים בלוקוסים אלה מתפקדים כגנים לא פעילים. Chem. אופי החומר המבשר טרם נקבע כראוי. חלק מהחוקרים מאמינים שמה שמשותף לכל האנטיגנים המבשרים בקבוצה הוא חומר גליקופרוטאין, זהה בספציפיות שלו לפוליסכריד מסוג XIV פנאומוקוקוס. על בסיס חומר זה, הגורמים האנטיגנים המתאימים נבנים בהשפעת הגנים A, B, H, Le. החומר של אנטיגן H הוא המבנה העיקרי, והוא כלול בכל קבוצת האנטיגנים של מערכת AB0. חוקרים אחרים [Feizi, Kabat (T. Feizi, E. Kabat), 1971] הציגו ראיות לכך שהמבשר של אנטיגנים קבוצתיים הוא החומר של אנטיגן I.

איזואנטיגנים ואיזונוגדנים של מערכת AB0 באונטוגנזה. אנטיגנים קבוצתיים של מערכת AB0 מתחילים להתגלות באריתרוציטים אנושיים בתקופה המוקדמת של ההתפתחות העוברית. אנטיגנים קבוצתיים נמצאו באריתרוציטים של העובר בחודש השני לחיים העובריים. לאחר שנוצרו מוקדם בתאי הדם האדומים של העובר, אנטיגנים A ו-B מגיעים לפעילותם הגדולה ביותר (רגישות לנוגדנים המתאימים) עד גיל שלוש שנים. יכולת האגלוטינציה של אריתרוציטים שזה עתה נולדו היא 1/5 מהצבירה של אריתרוציטים בוגרים. לאחר שהגיע למקסימום, הטיטר של agglutinogens אריתרוציטים נשאר ברמה קבועה במשך כמה עשורים, ולאחר מכן נצפית ירידה הדרגתית. הספציפיות של התמיינות קבוצתית אינדיבידואלית הטבועה בכל אדם נשארת לאורך כל חייו, ללא קשר לזיהומי מחלות לא מדבקות, כמו גם מההשפעות על הגוף של פיסיקלי וכימיים שונים. גורמים. לאורך כל חייו האישיים של אדם, רק שינויים כמותיים מתרחשים בטיטר של ההמגלוטינוגנים A ו-B בקבוצתו, אך לא איכותיים. בנוסף לשינויים הקשורים לגיל שהוזכרו לעיל, מספר חוקרים ציינו ירידה בצפיפות של אריתרוציטים מקבוצה A בחולים עם לוקמיה. ההנחה היא שאצל אנשים אלה חל שינוי בתהליך הסינתזה של מבשרי האנטיגנים A ו-B.

תורשה של אנטיגנים קבוצתיים. זמן קצר לאחר גילוי G. בבני אדם, צוין כי הקבוצה אנטיגן-סרול. תכונות הדם של ילדים תלויות אך ורק בקבוצת הדם של הוריהם. דונגרן (E. Dungern) ול' הירשפלד, כתוצאה מסקר משפחות, הגיעו למסקנה שמאפיינים קבוצתיים של דם עוברים בתורשה באמצעות שני גנים בלתי תלויים זה בזה, שאותם הם כינו, כמו האנטיגנים המקבילים להם, עם האותיות א' וב' ברנשטיין (F. Bernstein, 1924), המבוססת על חוקי הירושה של ג' מנדל, נתנה לניתוח מתמטי את עובדות ההורשה של מאפייני הקבוצה והגיעה למסקנה בדבר קיומו של אופי גנטי שלישי ש מגדיר קבוצה 0. גן זה, בניגוד לגנים הדומיננטיים A ו-B, הוא רצסיבי. לפי התיאוריה של Furuhata (T. Furuhata, 1927), גנים עוברים בתורשה שקובעים את התפתחותם לא רק של אנטיגנים A, B ו-O(H), אלא גם ההמגלוטינינים קלמוס. אגלוטינוגנים ואגלוטינינים עוברים בתורשה בקשר קורלטיבי בצורה של שלוש התכונות הגנטיות הבאות: 0αβр, Аβ ו-Вα. אנטיגנים A ו-B עצמם אינם גנים, אלא מתפתחים בהשפעה ספציפית של גנים. סוג דם, כמו כל תכונה תורשתית, מתפתח בהשפעה ספציפית של שני גנים, שאחד מהם מגיע מהאם והשני מהאב. אם שני הגנים זהים, אז הביצית המופרית, ולפיכך האורגניזם המתפתח ממנה, יהיו הומוזיגוטים; אם הגנים שקובעים את אותה תכונה אינם זהים, אזי לאורגניזם יהיו תכונות הטרוזיגוטיות.

בהתאם לכך, הנוסחה הגנטית של G. k. לא תמיד עולה בקנה אחד עם הפנוטיפית. לדוגמה, פנוטיפ 0 מתאים לגנוטיפ 00, פנוטיפ A - גנוטיפ AA ו-AO, פנוטיפ B - גנוטיפ B B ו-VO, פנוטיפ AB - גנוטיפ AB.

אנטיגנים של מערכת ABO נמצאים באופן לא שוויוני בין עמים שונים. התדירות שבה G.k. נמצא בקרב אוכלוסיית כמה ערים של ברית המועצות מוצגת בטבלה. 3.

למערכות G. עד AB0 יש חשיבות עליונה בתרגול של עירוי דם, כמו גם בבחירת זוגות תואמים של תורמים ומקבלים להשתלת איברים של רקמה (ראה השתלה). לגבי ביול. מעט ידוע על המשמעות של איזואנטיגנים ואיזונוגדנים. ההנחה היא שאיזואנטיגנים ונוגדנים איזו נוגדנים של מערכת AB0 ממלאים תפקיד בשמירה על הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף (ראה). קיימות השערות לגבי תפקוד ההגנה של אנטיגנים של מערכת ABO של מערכת העיכול, מי הזרע והשפיר.

קבוצת דם Rh

קבוצות הדם של מערכת Rh (Rhesus) הן שנייה בחשיבותן לדבש. שיטות עבודה. מערכת זו קיבלה את שמה מקופי רזוס, שהאריתרוציטים שלהם שימשו את K. Landsteiner ו-A. Wiener (1940) כדי לחסן ארנבות וחזירי ניסיונות, שמהם התקבלו סמים ספציפיים. באמצעות סמים אלו, אנטיגן Rh זוהה באריתרוציטים אנושיים (ראה גורם Rh). ההתקדמות הגדולה ביותר בחקר מערכת זו הושגה באמצעות ייצור של סרה איזואימונית מנשים מרובות. זוהי אחת המערכות המורכבות ביותר של בידול איזואנטיגני של גוף האדם וכוללת יותר מעשרים איזואנטיגנים. בנוסף לחמשת האנטיגנים הראשיים של R h (D, C, c, E, e), מערכת זו כוללת גם את הווריאציות הרבות שלהם. חלקם מאופיינים בצמיגות מופחתת, כלומר הם שונים מאנטיגנים Rh העיקריים במונחים כמותיים, בעוד שלוריאנטים אחרים יש תכונות אנטיגניות איכותיות.

חקר האנטיגנים של מערכת Rh קשור במידה רבה להצלחות האימונולוגיה הכללית: גילוי של נוגדנים חוסמים ולא שלמים, פיתוח שיטות מחקר חדשות (תגובת קומבס, תגובת ההמגלוטינציה במדיה קולואידית, שימוש באנזימים בתגובות אימונול, וכו.). התקדמות באבחון ומניעה של מחלה המוליטית של יילודים (ראה) הושגו גם על ידי Ch. arr. בעת לימוד מערכת זו.

מערכת MNSs קבוצת דם

נראה היה שמערכת האנטיגנים הקבוצתיים M ו-N, שהתגלתה על ידי K. Landsteiner ו-F. Lewin בשנת 1927, נחקרה היטב ומורכבת משני אנטיגנים עיקריים - M ו-N (שם זה ניתן לאנטיגנים בתנאי). אולם מחקר נוסף הראה שמערכת זו מורכבת לא פחות ממערכת Rh, וכוללת כ. 30 אנטיגנים (טבלה 1). האנטיגנים M ו-N התגלו באמצעות סרה שהתקבלה מארנבות שחוסנו באדרציטים אנושיים. בבני אדם, נוגדני אנטי-M ובעיקר אנטי-N נדירים. עבור אלפים רבים של עירויים של דם שאינם תואמים לאנטיגנים אלה, צוינו רק מקרים בודדים של היווצרות של נוגדנים איזו אנטי-M או אנטי-N. בהתבסס על כך, ההשתייכות הקבוצתית של התורם והמקבל על פי מערכת MN לרוב אינה נלקחת בחשבון בפרקטיקה של עירוי דם. אנטיגנים M ו-N יכולים להיות נוכחים באריתרוציטים ביחד (MN) או כל אחד בנפרד (M ו-N). על פי הנתונים של A. I. Rozanova (1947), הקצוות בחנו 10,000 אנשים במוסקבה, אנשים מקבוצת הדם M נמצאים ב-36%, קבוצה N - ב-16%, וקבוצת MN - ב-48% מהמקרים. לפי הכימיה בטבע, אנטיגנים M ו-N הם גליקופרוטאין. המבנה של הקובעים האנטיגנים של אנטיגנים אלה כולל חומצה נויראמינית. ביקוע שלו מאנטיגנים על ידי טיפול ב-neuraminidase של וירוסים או חיידקים באנטיגנים מוביל להשבתת האנטיגנים M ו-N.

היווצרות אנטיגנים M ו-N מתרחשת בתקופה המוקדמת של העובר; האנטיגנים נמצאים באריתרוציטים של עוברים בגיל 7-8 שבועות. החל מהחודש ה-3. אנטיגנים M ו-N באריתרוציטים עובריים מתבטאים היטב ואינם שונים מאנטיגנים אריתרוציטים בוגרים. אנטיגנים M ו-N עוברים בתורשה. הילד מקבל סימן אחד (M או N) מהאם, השני מהאב. הוכח שלילדים יכולים להיות רק אותם אנטיגנים שיש להוריהם. אם להורים חסרה תכונה כזו או אחרת, גם ילדים לא יכולים לקבל אותם. על בסיס זה, למערכת MN יש משמעות ברפואה משפטית. תרגול בפתרון סוגיות של אבהות, אמהות והחלפת ילדים שנויים במחלוקת.

בשנת 1947, באמצעות סרום שהתקבל מאישה מרובה, גילו וולש ומונטגומרי (R. Walsh, S. Montgomery) את אנטיגן S הקשור למערכת MN. מעט מאוחר יותר, האנטיגן s. התגלה באריתרוציטים אנושיים.

אנטיגנים S ו-s נשלטים על ידי גנים אללים (ראה אללים). ב-1% מהאנשים, אנטיגנים S ו-s עשויים להיעדר. ה-GK של אנשים אלה מסומן על ידי הסמל Su. בנוסף לאנטיגנים MNSs, אנטיגן U מורכב, המורכב ממרכיבים של אנטיגנים S ו-s, נמצא באריתרוציטים של חלק מהאנשים. יש גם וריאנטים מגוונים אחרים של אנטיגנים של מערכת MNSs. חלקם מאופיינים בהפחתת יכולת האגלוטינציה, לאחרים יש הבדלים אנטיגנים איכותיים. אנטיגנים (Ni, He וכו') הקשורים גנטית למערכת ה-MNS נמצאו גם באריתרוציטים אנושיים.

מערכת P קבוצות דם

במקביל לאנטיגנים M ו-N גילו K. Landsteiner ו-F. Levin (1927) את אנטיגן P באריתרוציטים אנושיים. בהתאם לנוכחות או היעדרו של אנטיגן זה, כל האנשים חולקו לשתי קבוצות - P+ ו-P-. במשך זמן רב האמינו שמערכת P מוגבלת לקיומם של שתי גרסאות אלו של אריתרוציטים בלבד, אך מחקר נוסף הראה שמערכת זו גם מורכבת יותר. התברר שהאריתרוציטים של רוב הנבדקים P-שליליים מכילים אנטיגן המקודד על ידי גן אללומורפי אחר של מערכת זו. אנטיגן זה נקרא P2, בניגוד לאנטיגן P1, אשר סומן בעבר P+. ישנם אנשים שחסרים את שני האנטיגנים (P1 ו-P2). תאי הדם האדומים של אנשים אלה מסומנים באות p. מאוחר יותר התגלה האנטיגן Pk והוכח הקשר הגנטי של אנטיגן זה וגם של אנטיגן Tja עם מערכת P. מאמינים [R. Sanger, 1955] שהאנטיגן Tja הוא קומפלקס של אנטיגנים P1 ו-P2. אנשים מקבוצת P1 נמצאים ב-79% מהמקרים, קבוצה P2 - ב-21% מהמקרים. אנשים מקבוצות Rk ו-p הם נדירים מאוד. סרה לגילוי אנטיגנים P מתקבלים הן מבני אדם (isoantibodies) והן מבעלי חיים (הטרונוגדנים). גם iso- וגם הטרונוגדנים אנטי-P שייכים לקטגוריה של נוגדנים מלאים מסוג קר, שכן תגובת האגלוטינציה שהם גורמים מתרחשת בצורה הטובה ביותר בטמפרטורה של 4-16°. תוארו נוגדנים נגד P הפעילים גם בטמפרטורת גוף האדם. לאיזואנטיגנים ולאיזו נוגדנים של מערכת P יש טריז מסוים, משמעות. היו מקרים של הפלות מוקדמות ומאוחרות שנגרמו על ידי נוגדנים איזו-P. תוארו מספר מקרים של סיבוכים לאחר עירוי הקשורים לאי התאמה של הדם של התורם והמקבל על פי מערכת האנטיגן R.

מעניין מאוד הקשר שנוצר בין מערכת P לבין המוגלובינוריה התקפית של דונת-לנדשטיינר (ראה אימונוהמטולוגיה). הסיבות להופעת נוגדנים עצמיים ביחס לאנטיגנים P1 ו-P2 של אריתרוציטים עצמם נותרו לא ידועות.

קבוצות דם קל

האנטיגן Kell התגלה על ידי Coombs, Mourant, and Race (R. Coombs, A. Mourant, R. Race, 1946) באריתרוציטים של ילד הסובל ממחלה המוליטית. שם האנטיגן ניתן בשם המשפחה, בבני הנחיל נמצאו לראשונה האנטיגן Kell (K) ונוגדני K. נמצאו נוגדנים אצל האם שהגיבו עם תאי הדם האדומים של בעלה, ילדה , ו-10% מדגימות תאי הדם האדומות שהתקבלו מאנשים אחרים. אישה זו קיבלה עירוי דם מבעלה, שנראה כי תרם לאיזו חיסון.

בהתבסס על נוכחות או היעדר של אנטיגן K בתאי דם אדומים, ניתן לחלק את כל האנשים לשתי קבוצות: Kell-positive ו-Kell-negative. שלוש שנים לאחר גילוי האנטיגן K, נמצא כי הקבוצה השלילית Kell מאופיינת לא רק בהיעדר האנטיגן K, אלא בנוכחות אנטיגן אחר - K. Allen and Lewis (F. Allen, S. לואיס, 1957) מצא סמים שאפשרו לגלות באריתרוציטים אנושיים ישנם אנטיגנים Kra ו-Krv, השייכים למערכת Kell. Stroup, McIlroy (M. Stroup, M. Macllroy) et al. (1965) הראו כי האנטיגנים של קבוצת Sutter (Jsa ו-Jsb) קשורים גם גנטית למערכת זו. לפיכך, מערכת Kell, כידוע, כוללת שלושה: זוגות של אנטיגנים: K, k; קרא; KrD; Jsa ו-JsB, שהביוסינתזה שלהם מקודדת על ידי שלושה זוגות של גנים אללים K, k; Kpb, Krv; Jsa ו-Jsb. אנטיגנים של מערכת Kell עוברים בתורשה על פי חוקים גנטיים כלליים. היווצרות אנטיגנים של מערכת Kell מתוארכת לתקופה המוקדמת של העובר. אנטיגנים אלה מתבטאים היטב באריתרוציטים של יילודים. לאנטיגנים של Kik יש פעילות אימונוגנית גבוהה יחסית. נוגדנים לאנטיגנים אלו יכולים להיווצר הן במהלך ההריון (בהיעדר אנטיגן כזה או אחר באם ונוכחותם בעובר), והן כתוצאה מעירויי דם חוזרים שאינם תואמים לאנטיגנים של קל. תוארו מקרים רבים של סיבוכי עירוי דם ומחלה המוליטית של יילודים, שסיבתם הייתה איזואימוניזציה עם אנטיגן K. אנטיגן K, לפי T.M. Piskunova (1970), בדק 1258 תושבי מוסקבה, היה קיים ב-8.03% ו נעדר (קבוצת kk) ב-91.97% מהנבדקים.

קבוצות דם דאפי

Cutbush, Mollison and Parkin (M. Cutbush, P. Mollison, D. Parkin, 1950) מצאו נוגדנים בחולה המופילי שהגיב עם אנטיגן לא ידוע. האחרון היה: הם קראו לאנטיגן דאפי (דאפי), על שם המשפחה של החולה, או בקיצור Fya. זמן קצר לאחר מכן, האנטיגן השני של מערכת זו, Fyb, התגלה באריתרוציטים. נוגדנים נגד אנטיגנים אלו מתקבלים מחולים שקיבלו עירויי דם מרובים, או מנשים שילדיהן שזה עתה נולדו סבלו ממחלה המוליטית. ישנם נוגדנים שלמים ולעיתים יותר לא שלמים ולכן כדי לזהות אותם יש צורך להשתמש בתגובת Coombs (ראה תגובת Coombs) או לבצע תגובת אגלוטינציה במדיום קולואידי. G.c. Fy (a+b-) מופיעה ב-17.2%, קבוצת Fy (a-b+) - ב-34.3%, וקבוצת Fy (a+b+) - ב-48.5%. אנטיגנים Fya ו-Fyb עוברים בתור תכונות דומיננטיות. היווצרות אנטיגנים Fy מתרחשת בתקופה המוקדמת של העובר. האנטיגן Fya יכול להוביל לסיבוכים חמורים לאחר עירוי במהלך עירוי דם, אם לא נלקחת בחשבון אי התאמה לאנטיגן זה. אנטיגן Fyb, בניגוד לאנטיגן Fya, הוא פחות איזואנטיגני. נוגדנים נגדו שכיחים פחות. אנטיגן Fya מעניין מאוד אנתרופולוגים, שכן בעמים מסוימים הוא נמצא לעתים קרובות יחסית, בעוד שבאחרים הוא נעדר.

קבוצות דם של קיד

נוגדנים לאנטיגנים של מערכת קיד התגלו בשנת 1951 על ידי אלן, דיאמונד ונדז'יאלה (F. Allen, L. Diamond, B. Niedziela) באישה בשם קיד, שילדה שזה עתה נולד סבל ממחלה המוליטית. האנטיגן המקביל באריתרוציטים סומן באותיות Jka. זמן קצר לאחר מכן, נמצא אנטיגן שני של מערכת זו, Jkb. האנטיגנים Jka ו-Jkb הם תוצר של תפקוד גנים אללים. אנטיגנים Jka ו-Jkb עוברים בתורשה על פי חוקי הגנטיקה הכלליים. הוכח שלילדים אין אנטיגנים שאין להוריהם. אנטיגנים Jka ו-Jkb נמצאים באוכלוסיה בתדירות שווה בערך - ב-25%; ב-50% מהאנשים, שני האנטיגנים נמצאים באריתרוציטים. לאנטיגנים ונוגדנים של מערכת קיד יש משמעות מעשית מסוימת. הם יכולים להיות הגורם למחלה המוליטית של יילודים ולסיבוכים לאחר עירוי עקב עירוי חוזר ונשנה של דם שאינו תואם את האנטיגנים של מערכת זו.

קבוצות דם של לואיס

האנטיגן הראשון של מערכת לואיס התגלה על ידי A. Mourant בשנת 1946 באריתרוציטים אנושיים באמצעות סרום שהתקבל מאישה בשם לואיס. אנטיגן זה סומן באותיות לאה. שנתיים לאחר מכן, אנדרסן (P. Andresen, 1948) דיווח על גילוי האנטיגן השני של מערכת זו - לב. M.I. Potapov (1970) מצא אנטיגן חדש של מערכת לואיס - Led - על פני השטח של אריתרוציטים אנושיים, מה שהרחיב את הבנתנו את מערכת האיזואנטיגנים לואיס ונתן סיבה להניח את קיומו של אלל של תכונה זו - Lec. לפיכך, קיומן של מערכות לואיס הבאות אפשרי: Lea, Leb, Lec, Led. נוגדנים נגד Le hl. arr. ממקור טבעי. עם זאת, ישנם נוגדנים הנוצרים כתוצאה מחיסונים, למשל, במהלך ההריון, אך הדבר נדיר. Anti-Le agglutinins הם נוגדנים מסוג קר, כלומר הם פעילים יותר בטמפרטורות נמוכות (16°). בנוסף לסרה ממקור אנושי, התקבלו סרה חיסונית גם מארנבות, עיזים ותרנגולות. Grubb (R. Grubb, 1948) ביסס קשר בין Le antigens לבין יכולת הגוף להפריש חומרים מקבוצת AVN עם הפרשות. אנטיגנים Leb ו-Led נמצאים במפרישים של חומרים מקבוצת AVN, ואנטיגנים Lea ו-Lec נמצאים בבלתי מפרישים. בנוסף לתאי דם אדומים, אנטיגנים של מערכת לואיס נמצאים ברוק ובנסיוב הדם. רייס וחוקרים אחרים מאמינים כי אנטיגנים של מערכת לואיס הם האנטיגנים העיקריים של רוק וסרום ורק באופן משני הם מתבטאים כאנטיגנים על פני השטח של סטרומה אריתרוציטים. אנטיגנים לה עוברים בתורשה. היווצרות אנטיגנים של Le נקבעת לא רק על ידי גנים של Le, אלא גם מושפעת ישירות על ידי גנים של הפרשה (Se) ואי-הפרשה (se). אנטיגנים של מערכת לואיס נמצאים לעתים קרובות באופן לא שווה בעמים שונים, וכסממנים גנטיים, הם מעניינים ללא ספק אנתרופולוגים. תוארו מקרים נדירים של תגובות לאחר עירוי הנגרמות על ידי נוגדנים אנטי-Lea ולעיתים רחוקות יותר על ידי נוגדנים נגד Leb.

סוגי דם לותרניים

האנטיגן הראשון של מערכת זו התגלה על ידי S. Callender ו-R. Race בשנת 1946 בעזרת נוגדנים שהתקבלו ממטופל שקיבל עירויי דם מרובים. האנטיגן נקרא על שם שם המשפחה של המטופל לותרני (לותרני) וסומן באותיות לואה. כמה שנים לאחר מכן, התגלה האנטיגן השני של מערכת זו, Lub. אנטיגנים Lua ו-Lub יכולים להופיע בנפרד וביחד בתדירות הבאה: Lua - ב-0.1%, Lub - ב-92.4%, Lua, Lub - ב-7.5%. אגלוטינינים אנטי-לו הם לרוב מהסוג הקר, כלומר, התגובה האופטימלית שלהם אינה גבוהה מ- t° 16°. לעתים רחוקות מאוד, נוגדנים אנטי-לוב ועוד יותר נדירים נוגדנים נגד לואה יכולים לגרום לתגובות לאחר עירוי. ישנם דיווחים על חשיבותם של נוגדנים אלו במקור המחלה המוליטית של היילוד. אנטיגנים של Lu כבר מזוהים בתאי דם אדומים בדם טבורי. טריז, החשיבות של אנטיגנים של המערכת הלותרנית בהשוואה למערכות אחרות קטנה יחסית.

קבוצות דם במערכת דייגו

האיזואנטיגן דייגו התגלה בשנת 1955 על ידי Leirisse, Arende, Sisco (M. Layrisse, T. Arends, R. Sisco) באריתרוציטים אנושיים בעזרת נוגדנים לא שלמים שנמצאו באם; הילד שנולד סבל ממחלה המוליטית. בהתבסס על נוכחות או היעדרו של אנטיגן דייגו (Dia), ניתן לחלק את האינדיאנים של ונצואלה לשתי קבוצות: Di (a+) ו-Di (a-). בשנת 1967, Thompson, Childer and Hatcher (R. Thompson, D. Childers, D. Hatcher) דיווחו על מציאת נוגדנים נגד Dih בשני אינדיאנים מקסיקנים, כלומר התגלה האנטיגן השני של מערכת זו. נוגדני אנטי-די הם בעלי צורה לא שלמה ולכן משתמשים בתגובת Coombs כדי לקבוע את G. ל-Diago. אנטיגנים של דייגו עוברים בתור תכונות דומיננטיות ומפותחים היטב בלידה. על פי חומרים שנאספו על ידי O. Prokop, G. Uhlenbruck בשנת 1966, האנטיגן Dia נמצא בתושבי ונצואלה (שבטים שונים), סינים, יפנים, אך הוא לא נמצא אצל אירופאים, אמריקאים (לבנים), אסקימוסים (קנדה) , אוסטרלים, פפואנים ואינדונזים. התדירות הלא שוויונית שבה האנטיגן דייגו מופץ בין עמים שונים מעוררת עניין רב באנתרופולוגים. מאמינים כי אנטיגנים של דייגו טבועים בעמי הגזע המונגולי.

קבוצות דם של אוברגר

ה-Au isoantigen התגלה הודות למאמצים המשותפים של הצרפתים. ואנגלית מדענים [Salmon, Liberge, Sanger (S. Salmon, G. Liberge, R. Sanger) וכו'] בשנת 1961. שמו של אנטיגן זה ניתן באותיות הראשונות של שם המשפחה אוברגר (Auberge) - נשים בהן נוגדנים נמצאו . נוגדנים לא שלמים נבעו ככל הנראה מעירויי דם מרובים. אנטיגן Au נמצא ב-81.9% מתושבי פריז ולונדון שנבדקו. זה עובר בירושה. בדם של יילודים, אנטיגן Au מתבטא היטב.

קבוצות דם של דומברוק

ה-Do isoantigen התגלה על ידי J. Swanson וחב' ב-1965, תוך שימוש בנוגדנים לא שלמים שהתקבלו מאישה בשם דומברוק, שחוסנה כתוצאה מעירוי דם. לפי סקר שנערך בקרב 755 תושבי צפון אירופה (Sanger, 1970), אנטיגן זה נמצא ב-66.36% - קבוצת Do (a+) ונעדר ב-33.64% - קבוצת Do (a-). אנטיגן הדואה עובר בתורשה כתכונה דומיננטית; אנטיגן זה מתבטא היטב באריתרוציטים של יילודים.

מערכת קבוצות דם II

בנוסף למאפיינים הקבוצתיים של הדם שתוארו לעיל, נמצאו איזואנטיגנים גם באריתרוציטים אנושיים, שחלקם נפוצים מאוד, בעוד שאחרים, להיפך, נדירים מאוד (למשל, בבני אותה משפחה) והם קרובים. לאנטיגנים בודדים. מבין האנטיגנים בתפוצה רחבה, G. to systems II הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. A. Wiener, Unger * כהן, פלדמן (L. Unger, S. Cohen, J. Feldman, 1956) קיבלו נוגדנים מסוג קר מאדם הסובל מאנמיה המוליטית נרכשת, בעזרתה הצליחו לזהות אנטיגן. באריתרוציטים אנושיים, מסומנים באות "אני". מתוך 22,000 דגימות תאי דם אדומות שנבדקו, רק 5 לא הכילו אנטיגן זה או שהכילו אותו בכמויות זניחות. היעדר אנטיגן זה צוין באות "i". עם זאת, מחקר נוסף הראה כי אנטיגן i אכן קיים. לאנשים מקבוצה I יש נוגדנים נגד I, מה שמעיד על הבדל איכותי בין אנטיגנים I ו-i. אנטיגנים של מערכת II עוברים בתורשה. נוגדנים נגד I מתגלים בסביבה מלוחה כאגלוטינינים מסוג קר. באנשים הסובלים מאנמיה המוליטית נרכשת מסוג קר, בדרך כלל מוצאים נוגדנים עצמיים נגד I ו-anti. הגורמים לנוגדנים עצמיים אלה נותרו לא ידועים. נוגדנים עצמיים נגד I שכיחים יותר בחולים עם צורות מסוימות של רטיקולוזיס, לוקמיה מיאלואידית ומונונוקליוזיס זיהומית. נוגדנים אנטי-I קר אינם גורמים לאגלוטינציה של אריתרוציטים בטמפרטורה של 37°, אך הם יכולים לעשות רגישות לאריתרוציטים ולקדם הוספת משלים, מה שמוביל לתמוגה של אריתרוציטים.

קבוצות דם של מערכת Yt

איטון ומורטון (W. Eaton, J. Morton) et al. (1956) מצאו באדם שקיבל עירויי דם מרובים, נוגדנים המסוגלים לזהות את האנטיגן Yta הנרחב מאוד. מאוחר יותר התגלה האנטיגן השני של מערכת זו, Ytb. אנטיגן Yta הוא אחד האנטיגן הנפוצים ביותר. זה מתרחש אצל 99.8% מהאנשים. אנטיגן Ytb מופיע ב-8.1% מהמקרים. ישנם שלושה פנוטיפים של מערכת זו: Yt(a + b-), Yt (a + b +) ו-Yt (a - b +). לא נמצאו אנשים של פנוטיפ Y t (a - b -). אנטיגנים Yta ו-Ytb עוברים בתור תכונות דומיננטיות.

Xg קבוצות דם

כל האיזואנטיגנים הקבוצתיים שנדונו עד כה אינם תלויים במגדר. הם מתרחשים בתדירות שווה אצל גברים ונשים כאחד. אולם, י.מאן ואח'. בשנת 1962 נקבע כי ישנם אנטיגנים קבוצתיים, שההעברה התורשתית שלהם מתרחשת דרך כרומוזום המין X. האנטיגן החדש שהתגלה באריתרוציטים אנושיים נקרא Xg. נוגדנים לאנטיגן זה נמצאו בחולה הסובל מטלנגיאקטזיה משפחתית. עקב דימום רב מהאף, חולה זה קיבל עירויי דם מרובים, אשר ככל הנראה הייתה הסיבה לאיזו חיסון שלו. בהתאם לנוכחות או היעדר האנטיגן Xg באריתרוציטים, ניתן לחלק את כל האנשים לשתי קבוצות: Xg(a+) ו-Xg(a-). אצל גברים, האנטיגן Xg(a+) מופיע ב-62.9% מהמקרים, ובנשים - ב-89.4%. נמצא שאם שני ההורים שייכים לקבוצת Xg(a-), אז ילדיהם - גם בנים וגם בנות - אינם מכילים אנטיגן זה. אם האב מקבוצת Xg(a+) והאם מקבוצת Xg(a-), לכל הבנים יש את קבוצת Xg(a-), שכן במקרים אלו הביצית מקבלת זרע רק עם כרומוזום Y, אשר קובע את המין הזכרי של הילד. אנטיגן Xg הוא תכונה דומיננטית ומפותח היטב ביילודים. הודות לשימוש באנטיגן הקבוצתי Xg, ניתן היה לפתור את סוגיית מקורן של כמה מחלות הקשורות למגדר (פגמים ביצירת אנזימים מסוימים, מחלות עם קלינפלטר, תסמונות טרנר וכו').

סוגי דם נדירים

יחד עם אלה הנפוצים, מתוארים גם אנטיגנים נדירים למדי. לדוגמה, האנטיגן Bua נמצא על ידי S. Anderson et al. בשנת 1963 ב-1 מתוך 1000 שנבדקו, והאנטיגן Bx - מאת W. Jenkins et al. ב-1961 ב-1 מתוך 3000 שנבדקו. תוארו גם אנטיגנים שנמצאים לעתים רחוקות יותר באריתרוציטים אנושיים.

שיטה לקביעת קבוצות דם

השיטה לקביעת קבוצות דם היא זיהוי אנטיגנים קבוצתיים באדמית באמצעות סרום סטנדרטי, ולקבוצות ממערכת ABO גם זיהוי אגלוטינינים בסרום הדם הנבדק באמצעות אריתרוציטים סטנדרטיים.

כדי לקבוע כל אנטיגן של קבוצה אחת, משתמשים בסמים בעלי אותה סגוליות. השימוש בו-זמני בסמים בעלי סגולות שונות של אותה מערכת מאפשר לקבוע את השיוך הקבוצתי המלא של אריתרוציטים לפי מערכת זו. לדוגמה, במערכת Kell, השימוש בסרום אנטי-K בלבד או רק באנטי-k מאפשר לקבוע אם תאי הדם האדומים הנבדקים מכילים פקטור K או k. השימוש בשני הסמים הללו מאפשר להחליט אם תאי הדם האדומים הנבדקים שייכים לאחת משלוש הקבוצות של מערכת זו: KK , Kk, kk.

סרום סטנדרטי לקביעת G. מוכנים מדם אנושי המכיל נוגדנים - נורמליים (מערכות AB0) או איזואימוניות (Rh, Kell, Duffy, Kidd, Lutheran systems, S ו-s antigens). כדי לקבוע אנטיגנים קבוצתיים M, N, P ו-Le, מתקבלים לרוב סרה הטרואימונית.

טכניקת הגילוי תלויה באופי הנוגדנים הכלולים בסרום, שיכולים להיות מלאים (סרום רגיל של מערכת AB0 והטרואימונית) או לא שלם (רובם המוחלט של האיזואימוניות) ולהפגין את פעילותם בסביבות שונות ובטמפרטורות שונות. מה שקובע את הצורך בשימוש בטכניקות תגובה שונות. אופן השימוש בכל סרום מצוין בהוראות המצורפות. התוצאה הסופית של התגובה בעת שימוש בכל טכניקה מתגלה בצורה של נוכחות או היעדר צפיפות של תאי דם אדומים. בעת קביעת אנטיגן כלשהו, ​​יש לכלול בקרות חיוביות ושליליות בתגובה.

קביעת קבוצות הדם של מערכת AB0

ריאגנטים נדרשים: א) סרה סטנדרטית של קבוצות 0αβ (I), Aβ (II), Bα(III), המכילות אגלוטינינים פעילים, וקבוצה AB (IV) - ביקורת; ב) אריתרוציטים סטנדרטיים של קבוצות A (II) ו-B (III), שיש להם מאפיינים ניתנים לאגלוטינציה מוגדרים היטב, וקבוצה 0 (1) - בקרה.

קביעת ה-GK של מערכת AB0 מתבצעת על ידי תגובת צבירה בטמפרטורת החדר על גבי פורצלן או כל צלחת לבנה אחרת עם משטח רטוב.

ישנן שתי דרכים לקבוע את מקדם G. של מערכת AB0. 1. שימוש בסרה סטנדרטית, המאפשרת לקבוע אילו קבוצת אגלוטינוגנים (A או B) מצויים באריתרוציטים של הדם הנבדק, ועל סמך זה להגיע למסקנה לגבי השתייכותו לקבוצה. 2. במקביל שימוש בסרום סטנדרטי ואריתרוציטים - שיטת צולב. במקרה זה נקבעת גם נוכחות או היעדרות של אגלוטינוגנים קבוצתיים ובנוסף, נקבעת נוכחות או היעדר של אגלוטינינים קבוצתיים (a, 3), מה שנותן בסופו של דבר קבוצה שלמה המאפיין את הדם הנבדק.

בעת קביעת עירוי הדם של מערכת AB0 בחולים ובאנשים אחרים בקרים, השיטה הראשונה מספיקה. במקרים מיוחדים, למשל, כאשר קשה לפרש את התוצאה, כמו גם בקביעת קבוצת הדם A0 של תורמים, משתמשים בשיטה השנייה.

כאשר קובעים את G. הן בשיטה הראשונה והן בשיטה השנייה, יש צורך להשתמש בשתי דגימות (משתי סדרות שונות) של סרום סטנדרטי מכל קבוצה, שהוא אחד האמצעים למניעת טעויות.

בשיטה הראשונה ניתן לקחת דם מאצבע, תנוך אוזן או עקב (אצל תינוקות) מיד לפני הבדיקה. בשיטה השנייה (הצלבה), דם נלקח תחילה מאצבע או מוריד לתוך מבחנה ונבדק לאחר קרישה, כלומר לאחר הפרדה לסרום ולתאי דם אדומים.

אורז. 1. קביעת קבוצת הדם באמצעות סרה סטנדרטית. 0.1 מ"ל של סרום סטנדרטי של כל דגימה ירד על הצלחת עם הכינויים הכתובים מראש 0αβ (I), Aβ (II) ו-Bα (III). טיפות דם קטנות המונחות בקרבת מקום מעורבבות היטב עם הסרום. לאחר מכן, הצלחות מנערות ונוכחת נוכחות של אגלוטינציה ( תגובה חיובית) או היעדרו (תגובה שלילית). במקרים בהם התרחשה אגלוטינציה בכל הטיפות, מבוצעת בדיקת בקרה על ידי ערבוב הדם הנבדק עם סרום מקבוצת AB (IV), שאינו מכיל אגלוטינינים ואינו אמור לגרום לאגלוטינציה של כדוריות דם אדומות.

השיטה הראשונה (צבע איור 1). מרחו 0.1 מ"ל (טיפה אחת גדולה) מהסרום הסטנדרטי של כל דגימה על הצלחת ליד הייעודים הכתובים מראש כך ששתי שורות של טיפות נוצרות בסדר הבא אופקית משמאל לימין: 0αβ (I), Aβ (II ) ו-Bα (III ).

את הדם לבדיקה מורחים באמצעות פיפטה או קצה מוט זכוכית בטיפה קטנה (כפי 10 קטנה יותר) ליד כל טיפת סרום.

את הדם מערבבים היטב עם הסרום בעזרת מוט זכוכית (או פלסטיק) יבש, ולאחר מכן מנערים את הצלחת מעת לעת, תוך התבוננות בתוצאה, המתבטאת בנוכחות אגלוטינציה (תגובה חיובית) או היעדר שלה (תגובה שלילית). ) בכל טיפה. זמן תצפית 5 דקות. כדי לבטל את חוסר הספציפיות של התוצאה, כאשר מתרחשת צבירה, אך לא לפני 3 דקות, הוסף טיפה אחת של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית לכל טיפה שבה התרחשה צבירה והמשך בתצפיות תוך ניעור הצלחת למשך 5 דקות. במקרים בהם התרחשה אגלוטינציה בכל הטיפות, נעשית בדיקת בקרה נוספת, תוך ערבוב הדם הנבדק עם סרום מקבוצת AB (IV), שאינו מכיל אגלוטינינים ואינו אמור לגרום לאגלוטינציה של כדוריות דם אדומות.

פרשנות התוצאה. 1. אם באף אחת מהטיפות לא התרחשה אגלוטינציה, זה אומר שהדם הנבדק אינו מכיל אגלוטינוגנים מקבוצתיים, כלומר שייך לקבוצה O (I). 2. אם הסרום של קבוצה 0ap (I) ו-B a (III) גרם לאגלוטינציה של אריתרוציטים, והנסיוב של קבוצת Ap (II) נתן תוצאה שלילית, זה אומר שהדם הנבדק מכיל אגלוטינוגן A, כלומר שייך לקבוצה א' (II ). 3. אם הסרום של קבוצה 0αβ (I) ו-Aβ (II) גרם לאגלוטינציה של אריתרוציטים, והנסיוב של קבוצה Bα (III) נתן תוצאה שלילית, זה אומר שהדם הנבדק מכיל אגלוטינוגן B, כלומר שייך ל קבוצה ב' (III) . 4. אם הסרום של כל שלוש הקבוצות גרם לאגלוטינציה של אריתרוציטים, אבל בירידה בביקורת עם סרום של קבוצה AB0 (IV) התגובה שלילית, זה אומר שהדם הנבדק מכיל שני אגלוטינוגנים - A ו-B, כלומר שייך לקבוצה AB (IV) .

השיטה השנייה (הצלבה) (צבע איור 2). על הצלחת ליד הייעודים הכתובים מראש, בדיוק כמו בשיטה הראשונה, מורחים שתי שורות של סרה סטנדרטית מקבוצה 0αβ (I), Aβ (II), Bα(III) וליד כל טיפה נמצא הדם. נבדק (אריתרוציטים). בנוסף, על חלק תחתוןהצלחות מורחות בשלוש נקודות, טיפה אחת גדולה של סרום הדם הנבדק, ולצדן - טיפה אחת קטנה (קטנה פי 40 בערך) של תאי דם אדומים סטנדרטיים בסדר הבא משמאל לימין: קבוצה 0 (I) , A (II) ו-B (III). תאי דם אדומים מקבוצה 0(I) הם הבקרה מכיוון שהם לא אמורים להיות צמודים על ידי שום סרום.

בכל הטיפות מערבבים את הסרום היטב עם תאי דם אדומים ולאחר מכן רואים את התוצאה על ידי ניעור הצלחת למשך 5 דקות.

פרשנות התוצאה. בשיטת הצלב, התוצאה המתקבלת בטיפות עם סרום סטנדרטי (שתי שורות עליונות) מוערכת תחילה, בדיוק כפי שנעשה בשיטה הראשונה. לאחר מכן מוערכת התוצאה המתקבלת בשורה התחתונה, כלומר באותן טיפות שבהן סרום הבדיקה מעורבב עם תאי דם אדומים סטנדרטיים, ולכן נקבעים בו נוגדנים. 1. אם התגובה עם סרה סטנדרטית מצביעה על כך שהדם שייך לקבוצה 0 (I), והסרום של הדם הנבדק מצמיד אריתרוציטים מקבוצה A (II) ו-B (III) עם תגובה שלילית עם אריתרוציטים מקבוצה 0 ( I), זה מצביע על נוכחותם של האגלוטינינים בדם a ו-3 שנבדקו, כלומר מאשר שהוא שייך לקבוצה 0αβ(I). 2. אם התגובה עם סרה סטנדרטית מצביעה על כך שהדם שייך לקבוצה A (II), הסרום של הדם הנבדק מצמיד אריתרוציטים מקבוצה B (III) עם תגובה שלילית עם אריתרוציטים מקבוצות 0 (I) ו-A (II ); זה מצביע על נוכחות של agglutinin 3 בדם הנבדק, כלומר, זה מאשר שהוא שייך לקבוצה A 3 (1G). 3. אם התגובה עם סרה סטנדרטית מצביעה על כך שהדם שייך לקבוצה B (III), והסרום של הדם הנבדק מצמיד אריתרוציטים מקבוצה A (II) עם תגובה שלילית עם אריתרוציטים מקבוצה 0 (I) ו- B ( III), זה מצביע על נוכחות של agglutinin a, כלומר, מאשר שהוא שייך לקבוצה Bα (III). 4. אם התגובה עם סרה סטנדרטית מצביעה על כך שהדם שייך לקבוצה AB (IV), והנסיוב נותן תוצאה שלילית עם אריתרוציטים סטנדרטיים של כל שלוש הקבוצות, הדבר מעיד על היעדר קבוצת אגלוטינינים בדם הנבדק, כלומר זה מאשר שהוא שייך לקבוצה AB0 (IV).

קביעת קבוצות הדם של מערכת MNSs

קביעת אנטיגנים M ו-N מתבצעת עם סרה הטרואימונית, כמו גם קבוצות דם של מערכת ABO, כלומר על צלחת לבנה בטמפרטורת החדר. כדי לחקור את שני האנטיגנים האחרים של מערכת זו (S ו-s), משתמשים בסרה איזו-אימונית, הנותנת את התוצאה הברורה ביותר בבדיקת Coombs העקיפה (ראה תגובת Coombs). לעיתים סרה אנטי-S מכילה נוגדנים מלאים; במקרים אלו, מומלץ לבצע את המחקר בסביבה מלוחה, בדומה לקביעת גורם ה-Rh. השוואה בין תוצאות קביעת כל ארבעת הגורמים של מערכת MNSs מאפשרת לקבוע את שייכות תאי הדם האדומים הנבדקים לאחת מ-9 הקבוצות של מערכת זו: MNSS, MNSs, MNss, MMSS, MMSs, MMss, NNSS , NNSs, NNss.

קביעת קבוצות הדם של המערכות Kell, Duffy, Kidd, Lutheran

קבוצות דם אלו נקבעות על ידי בדיקת Coombs עקיפה. לעיתים הפעילות הגבוהה של האנטיסרה מאפשרת שימוש בתגובת קונגלוטינציה באמצעות ג'לטין לצורך כך, בדומה לקביעת גורם ה-Rh (ראה Conglutination).

קביעת קבוצות דם P ולואיס

גורמים של מערכת P ולואיס נקבעים בסביבה מלוחה במבחנות או במטוס, ולזיהוי ברור יותר של אנטיגנים של מערכת לואיס, טיפול מקדים של האריתרוציטים שנחקרו עם אנזים פרוטאוליטי (פפאין, טריפסין, פרולין) משמש.

קביעת גורם Rh

קביעת גורם ה-Rh, אשר יחד עם הקבוצות של מערכת ABO, החשוב ביותר לטריזים ולרפואה, מתבצעת בדרכים שונות בהתאם לאופי הנוגדנים בסרום הסטנדרטי (ראה גורם Rh).

קבוצות לויקוציטים

קבוצות לויקוציטים - חלוקה של אנשים לקבוצות הנקבעת לפי הימצאות בלויקוציטים של אנטיגנים ללא תלות באנטיגנים של מערכות AB0, Rh וכו'.

ללוקוציטים אנושיים יש מבנה אנטיגני מורכב. הם מכילים אנטיגנים של מערכת AB0 ו-MN, זהים לאלה שנמצאים באריתרוציטים של אותו פרט. עמדה זו מבוססת על יכולתם המובהקת של לויקוציטים לגרום להיווצרות נוגדנים בעלי סגוליות מתאימה, להצטבר על ידי סרה איזו-הגלוטינרית קבוצתית עם טיטר גבוה של נוגדנים, וכן לספוח ספציפית נוגדנים חיסוניים אנטי-M ואנטי-N. גורמים של מערכת Rh ואנטיגנים אריתרוציטים אחרים מתבטאים פחות בלויקוציטים.

בנוסף להתמיינות האנטיגני המצוינת של לויקוציטים, זוהו קבוצות לויקוציטים מיוחדות.

הצרפתים היו הראשונים שקיבלו מידע על קבוצות לויקוציטים. חוקר J. Dosset (1954). בעזרת נסיוב חיסוני המתקבל מאנשים בקרים שעברו עירויי דם מרובים, והמכיל נוגדנים אנטי-לויקוציטים בעלי אופי מצטבר (נוגדנים לויקואגלוטיניים), זוהה אנטיגן לויקוציטים, המצוי ב-50% מאוכלוסיית מרכז אירופה. . אנטיגן זה נכנס לספרות תחת השם "פרג". בשנת 1959, J. Rood וחב' השלימו את ההבנה של אנטיגנים לויקוציטים. בהתבסס על ניתוח של תוצאות מחקר של 60 סמים חיסוניים עם לויקוציטים מ-100 תורמים, הגיעו המחברים למסקנה שישנם אנטיגנים נוספים של לויקוציטים, המסומנים 2,3, וכן 4a, 4b; 5א, 5ב; 6א, 6ב. בשנת 1964, R. Payne וחב' הקימו את האנטיגנים LA1 ו-LA2.

ישנם יותר מ-40 אנטיגנים לויקוציטים, אותם ניתן לסווג לאחת משלוש קטגוריות מובחנות קונבנציונליות: 1) אנטיגנים של הלוקוס הראשי, או אנטיגנים של לויקוציטים כלליים; 2) אנטיגנים גרנולוציטים; 3) אנטיגנים לימפוציטים.

הקבוצה הנרחבת ביותר מיוצגת על ידי אנטיגנים של הלוקוס הראשי (מערכת HLA). הם נפוצים ללוקוציטים פולימורפו-גרעיניים, לימפוציטים וטסיות דם. על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, הכינוי האלפאנומרי HLA (Human Leucocyte Antigen) משמש לאנטיגנים, אשר קיומם אושר במספר מעבדות במחקרים מקבילים. ביחס לאנטיגנים שהתגלו לאחרונה, וקיומם מצריך אישור נוסף, נעשה שימוש בייעוד באות w, המוכנסת בין ייעוד האותיות של הלוקוס לבין הייעוד הדיגיטלי של האלל.

מערכת HLA היא המורכבת ביותר מבין כל מערכות האנטיגנים המוכרות. מבחינה גנטית, אנטיגנים H LA שייכים לארבעה תת-לוקים (A, B, C, D), שכל אחד מהם משלב אנטיגנים אללים (ראה אימונוגנטיקה). הנחקרים ביותר הם subloci A ו-B.

התת-לוקוס הראשון כולל: HLA-A1, HLA-A2, HLA-A3, HLA-A9, HLA-A10, HLA-A11, HLA-A28, HLA-A29; HLA-Aw23, HLA-Aw24, HLA-Aw25, HLA-Aw26, HLA-Aw30„ HLA-Aw31, HLA-Aw32, HLA-Aw33, HLA-Aw34, HLA-Aw36, HLA-Aw43a.

התת-לוקוס השני מכיל את האנטיגנים הבאים: HLA-B5, HLA-B7, HLA-B8, HLA-B12, HLA-B13, HLA-B14, HLA-B18, HLA-B27; HLA-Bw15, HLA-Bw16, HLA-Bw17, HLA-Bw21, HLA-Bw22, HLA-Bw35, HLA-Bw37, HLA-Bw38, HLA-Bw39, HLA-Bw40, HLA-Bw41, HLA-Bw42a.

התת-לוקוס השלישי כולל את האנטיגנים HLA-Cw1, HLA-Cw2, HLA-Cw3, HLA-Cw4, HLA-Cw5.

התת-לוקוס הרביעי כולל אנטיגנים HLA-Dw1, HLA-Dw2, HLA-Dw3, HLA-Dw4, HLA-Dw5, HLA-Dw6. שני הסובלוקים האחרונים לא נחקרו מספיק.

ככל הנראה, לא כל אנטיגנים HLA של אפילו שני התת-לוקוסים הראשונים (A ו-B) ידועים, מאחר שסכום תדירויות הגנים עבור כל תת-לוקוס טרם התקרב לאחדות.

החלוקה של מערכת HLA ל-subloci מייצגת התקדמות גדולה בחקר הגנטיקה של אנטיגנים אלו. מערכת אנטיגן HLA נשלטת על ידי גנים הממוקמים על כרומוזום C6, אחד לכל תת. כל גן שולט בסינתזה של אנטיגן אחד. אם יש סט דיפלואידי של כרומוזומים (ראה מערך כרומוזומים), תיאורטית, לכל פרט צריכים להיות 8 אנטיגנים; בפועל, הקלדת רקמות עדיין קובעת ארבעה אנטיגנים של HLA משני תת-סבלוקים - A ו-B. באופן פנוטיפי, מספר שילובים של אנטיגנים HLA יכולים להתרחש. האפשרות הראשונה כוללת מקרים בהם אנטיגנים אללים אינם חד משמעיים בתוך subloci הראשון והשני. אדם הוא הטרוזיגוטי לאנטיגנים של שני התת-לוקים. באופן פנוטיפי, מתגלים אצלו ארבעה אנטיגנים - שני אנטיגנים של התת-לוקוס הראשון ושני אנטיגנים של התת-לוקוס השני.

האפשרות השנייה מייצגת מצב שבו אדם הוא הומוזיגוט לאנטיגנים של התת-לוקוס הראשון או השני. אדם כזה מכיל את אותם אנטיגנים של התת-לוקוס הראשון או השני. באופן פנוטיפי, מתגלים אצלו רק שלושה אנטיגנים: אנטיגן אחד של התת-לוקוס הראשון ושני אנטיגנים של התת-לוקוס השני או להיפך, אנטיגן אחד של התת-לוקוס השני ושני אנטיגנים של הראשון.

האפשרות השלישית מכסה את המקרה שבו אדם הוא הומוזיגוט לשני הסובלוקים. במקרה זה, רק שני אנטיגנים נקבעים באופן פנוטיפי, אחד מכל תת.

הנפוץ ביותר הוא הגרסה הראשונה של הגנוטיפ (ראה). הגרסה השנייה של הגנוטיפ פחות שכיחה באוכלוסייה. וריאנט הגנוטיפ השלישי הוא נדיר ביותר.

החלוקה של אנטיגנים HLA ל-subloci מאפשרת לנו לחזות דפוסי תורשה אפשריים של אנטיגנים אלו מהורים לילדים.

הגנוטיפ של אנטיגנים H LA בילדים נקבע על פי ה-ran lotype, כלומר אנטיגנים מקושרים הנשלטים על ידי גנים הממוקמים על אותו כרומוזום, אותם הם מקבלים מכל אחד מהוריהם. לכן, מחצית מאנטיגנים HLA של הילד תמיד זהים לאלו של כל הורה.

בהתחשב באמור לעיל, קל לדמיין ארבעה אפשרויות אפשריותתורשה של אנטיגנים לויקוציטים של מערכת HLA subloci A ו-B. באופן תיאורטי, צירוף המקרים של אנטיגנים HLA בקרב אחים ואחיות במשפחה הוא 25%.

אינדיקטור חשוב המאפיין כל אנטיגן של מערכת HLA הוא לא רק מיקומו על הכרומוזום, אלא גם תדירות הופעתו באוכלוסיה, או התפלגות האוכלוסייה, בעלת מאפיינים גזעיים. תדירות המופע של אנטיגן נקבעת על ידי תדירות הגנים, המייצגת חלק מ מספר כוללשל הפרטים הנחקרים, המבוטאים בשברים של יחידה, עם כל אנטיגן שנתקל בהם. תדירות הגנים של אנטיגנים של מערכת H LA היא ערך קבוע עבור קבוצה אתנית מסוימת באוכלוסייה. לפי J. Dosset וחב', תדירות גנים לצרפתית. האוכלוסייה היא: HLA-A1-0.141, HLA-A2-0.256, HLA-A3-0.131, HLA-A9-0.247, HLA-B5-0.143, HLA-B7-0.224, HLA-B8-0.156. אינדיקטורים דומים של תדירויות גנים של אנטיגנים H LA הוקמו על ידי Yu. M. Zaretskaya ו-V. S. Fedrunova (1971) עבור האוכלוסייה הרוסית. בעזרת מחקרים משפחה אחר משפחה של קבוצות אוכלוסיה שונות ברחבי הגלובוס, ניתן היה לקבוע הבדלים בתדירות ההפלוטיפים המתרחשים. המוזרויות בתדירות ההפלוטיפים של HLA מוסברים על ידי הבדלים בהתפלגות האוכלוסייה של אנטיגנים של מערכת זו בגזעים שונים.

לקביעת מספר ההפלוטיפים והפנוטיפים האפשריים של HLA באוכלוסייה אנושית מעורבת יש חשיבות רבה לרפואה מעשית ותיאורטית. מספר ההפלוטיפים האפשריים תלוי במספר האנטיגנים בכל תת-לוקוס ושווה לתוצר שלהם: מספר האנטיגנים של התת-לוקוס הראשון (A) X מספר האנטיגנים של התת-לוקוס השני (B) = מספר ההפלוטיפים, או 19 X 20 = 380.

חישובים מצביעים על כך שבקרב כ-400 איש. אפשר לזהות רק שני אנשים הדומים בשני אנטיגנים H LA של subloci A ו-B.

מספר השילובים האפשריים של אנטיגנים הקובעים את הפנוטיפ מחושב בנפרד עבור כל תת-לוקוס. החישוב נעשה לפי הנוסחה לקביעת מספר הצירופים של שניים (לפרטים הטרוזיגוטיים) ואחד (לפרטים הומוזיגוטים) בתת הלוקוס [Menzel and Richter (G. Menzel, K. Richter), n(n+1) )/2, כאשר n - מספר אנטיגנים בתת הלוקוס.

עבור התת-לוקוס הראשון מספר האנטיגנים הוא 19, עבור השני - 20.

מספר השילובים האפשריים של אנטיגנים בתת הלוקוס הראשון הוא 190; בשני - 210. מספר הפנוטיפים האפשריים לאנטיגנים של התת-לוקוס הראשון והשני הוא 190 X 210 = 39,900. כלומר, רק במקרה אחד מתוך 40,000, אתה יכול לפגוש שני אנשים לא קשורים עם אותו פנוטיפ לאנטיגנים H LA של subloci ראשון ושני. מספר הפנוטיפים של H LA יגדל באופן משמעותי כאשר מספר האנטיגנים ב-C sublocus וב-D sublocus ידוע.

אנטיגנים של HLA הם מערכת אוניברסלית. הם נמצאים, מלבד לויקוציטים וטסיות דם, גם בתאים של איברים ורקמות שונות (עור, כבד, כליות, טחול, שרירים וכו').

זיהוי רוב האנטיגנים של מערכת ה-HLA (לוקוסים A,B,C) מתבצע באמצעות תגובות סרול: בדיקת לימפוציטוטוקסית, RSC ביחס ללימפוציטים או טסיות דם (ראה תגובת קיבוע משלים). סרה חיסונית, בעיקר בעלת אופי לימפוציטוטוקסי, מתקבלות מאנשים שעברו רגישות במהלך הריונות מרובי עוברים, השתלת רקמות אלוגניות, או על ידי חיסון מלאכותי כתוצאה מהזרקות חוזרות ונשנות של לויקוציטים עם פנוטיפ HLA ידוע. זיהוי של אנטיגנים H LA של לוקוס D מתבצע באמצעות תרבית מעורבת של לימפוציטים.

למערכת HLA יש חשיבות רבהבוודג', ברפואה, ובמיוחד במהלך השתלת רקמות אלוגניות, שכן הפער בין התורם למקבל לאנטיגנים הללו מלווה בהתפתחות של תגובת אי התאמה לרקמות (ראה אי התאמה אימונולוגית). בהקשר זה, נראה מוצדק לחלוטין לבצע הקלדת רקמות בעת בחירת תורם עם פנוטיפ HLA דומה להשתלה.

בנוסף, ההבדל בין האם לעובר באנטיגנים של מערכת H LA כאשר הריון חוזרגורם להיווצרות נוגדנים נגד לויקוציטים, שעלולים להוביל להפלה או מוות עוברי.

אנטיגנים של HLA חשובים גם במהלך עירויי דם, במיוחד לויקוציטים וטסיות דם.

מערכת אנטיגן לויקוציטים שאינה תלויה ב-HLA היא אנטיגנים גרנולוציטים. מערכת אנטיגן זו היא ספציפית לרקמות. זה אופייני לתאים מסדרת המיאלואיד. אנטיגנים גרנולוציטים נמצאים בלייקוציטים פולימורפו-גרעיניים, כמו גם בתאי מח עצם; הם נעדרים באריתרוציטים, לימפוציטים וטסיות דם.

ישנם שלושה אנטיגנים גרנולוציטים ידועים: NA-1, NA-2, NB-1.

זיהוי מערכת האנטיגן של הגרנולוציטים מתבצע באמצעות סרה איזו-אימונית בעלת אופי צביר, שניתן לקבל מנשים הרות חוזרות ונשנות או מאנשים שעברו עירויי דם מרובים.

הוכח כי נוגדנים נגד אנטיגנים גרנולוציטים חשובים במהלך ההריון, וגורמים לנויטרופניה לטווח קצר בילודים. אנטיגנים גרנולוציטים ממלאים גם תפקיד חשוב בהתפתחות תגובות עירוי לא המוליטיות.

הקטגוריה השלישית של אנטיגנים לויקוציטים הם אנטיגנים לימפוציטים, שהם ייחודיים לתאי רקמה לימפואידית. ישנו אנטיגן אחד ידוע מקטגוריה זו, הנקרא LyD1. זה מתרחש בבני אדם בשכיחות של כ. 36%. זיהוי האנטיגן מתבצע באמצעות סרה חיסונית RSC המתקבלת מאנשים רגישים שעברו עירוי דם מרובים או שעברו הריונות חוזרים. המשמעות של קטגוריה זו של אנטיגנים בטרנספוזיולוגיה ובהשתלות עדיין לא מובנת.

קבוצות חלבון מי גבינה

לחלבוני סרום יש בידול קבוצתי. תכונות הקבוצה של חלבוני דם רבים בסרום התגלו. המחקר של קבוצת חלבוני מי גבינה נמצא בשימוש נרחב ברפואה משפטית, באנתרופולוגיה ולפי חוקרים רבים, יש לו השלכות על עירוי דם. קבוצות של חלבוני סרום אינן תלויות בסרולים, אריתרוציטים ומערכות לויקוציטים, הן אינן קשורות למין, גיל ועוברות בתורשה, מה שמאפשר את השימוש בהן ברפואה משפטית. תרגול.

ידועות הקבוצות הבאות של חלבוני מי גבינה: אלבומין, פוסטאלבומין, אלפא1-גלובולין (אלפא1-אנטיטריפסין), אלפא2-גלובולין, בטא1-גלובולין, ליפופרוטאין, אימונוגלובולין. רוב קבוצות חלבוני מי גבינה מתגלות באמצעות אלקטרופורזה בעמילן שעבר הידרוליזה, ג'ל פוליאקרילאמיד, אגר או אצטט תאית, קבוצת אלפא2-גלובולינים (Gc) נקבעת על ידי אימונואלקטרופורזה (ראה), ליפופרוטאינים - על ידי משקעים באגר; הספציפיות הקבוצתית של חלבונים הקשורים לאימונוגלובולינים נקבעת על ידי אימונול, בשיטה של ​​תגובת עיכוב צבירה באמצעות מערכת עזר: אריתרוציטים חיוביים ל-Rh, בעלי רגישות לסרה אנטי-רזוס עם נוגדנים לא שלמים המכילים אנטיגן קבוצתי כזה או אחר של מערכת Gm.

אימונוגלובולינים. החשיבות הגדולה ביותר מבין קבוצות חלבוני מי גבינה היא ההטרוגניות הגנטית של אימונוגלובולינים (ראה), הקשורה לקיומם של גרסאות תורשתיות של חלבונים אלה - מה שנקרא. אלוטיפים הנבדלים בתכונות אנטיגניות. זה חשוב ביותר בתרגול של עירוי דם, רפואה משפטית וכו'.

ידועות שתי מערכות עיקריות של גרסאות אלוטיפיות של אימונוגלובולינים: Gm ו-Inv. המאפיינים האופייניים של המבנה האנטיגני של IgG נקבעים על ידי מערכת Gm (קובעים אנטיגנים הממוקמים בחצי C-טרמינל של שרשראות הגמא הכבדות). מערכת האימונוגלובולינים השנייה, Inv, נקבעת על ידי הקובעים האנטיגנים של שרשראות קלות ולכן מאפיינת את כל מחלקות האימונוגלובולינים. אנטיגנים של מערכת Gm ומערכת Inv נקבעים בשיטת ה-delay agglutination.

למערכת Gm יש יותר מ-20 אנטיגנים (אלוטיפים), המסומנים במספרים - Gm(1), Gm(2) וכו', או באותיות - Gm (a), Gm(x) וכו'. מערכת Inv יש שלושה אנטיגנים - Inv(1), Inv(2), Inv(3).

היעדר אנטיגן מסוים מסומן על ידי סימן "-" [למשל, Gm(1, 2-, 4)].

אנטיגנים של מערכות אימונוגלובולינים מתרחשים בתדירות שונה אצל אנשים בני לאומים שונים. בקרב האוכלוסייה הרוסית, האנטיגן Gm(1) נמצא ב-39.72% מהמקרים (M. A. Umnova et al., 1963). לאומים רבים המאכלסים את אפריקה מכילים אנטיגן זה ב-100% מהמקרים.

המחקר של גרסאות אלוטיפיות של אימונוגלובולינים חשוב לתרגול קליני, גנטיקה, אנתרופולוגיה ונמצא בשימוש נרחב לפענוח המבנה של אימונוגלובולינים. במקרים של אגמגלבולינמיה (ראה), ככלל, האנטיגנים של מערכת Gm אינם נחשפים.

בפתולוגיה המלווה בשינויים חלבוניים עמוקים בדם, ישנם שילובים של אנטיגנים של מערכת ה-Gm אשר נעדרים אצל אנשים בריאים. שינויים מסוימים בחלבוני הדם יכולים, כביכול, להסוות את האנטיגנים של מערכת ה-Gm.

אלבומין (אל). פולימורפיזם אלבומין נדיר ביותר במבוגרים. צוינה להקה כפולה של אלבומינים - אלבומינים בעלי ניידות רבה יותר במהלך אלקטרופורזה (AlF) וניידות איטית יותר (Als). ראה גם אלבומינים.

פוסטאלבומינים (פא). ישנן שלוש קבוצות: Ra 1-1, Ra 2-1 ו-Ra 2-2.

alpha1-Globulins. בתחום האלפא-1-גלובולינים, קיים פולימורפיזם גדול של אלפא-1-אנטיטריפסין (alpha1-AT-globulin), המכונה מערכת Pi (מעכב פרוטאז). 17 פנוטיפים של מערכת זו זוהו: PiF, PiJ, PiM, Pip, Pis, Piv, Piw, Pix, Piz וכו'.

בתנאי אלקטרופורזה מסוימים, ל-alpha1-globulins יש ניידות אלקטרופורטית גבוהה והם ממוקמים מול אלבומינים על האלקטרופרוגרמה, וזו הסיבה שכמה מחברים מכנים אותם פראלבומינים.

אלפג-אנטיטריפסין הוא גליקופרוטאין. זה מעכב את הפעילות של טריפסין ואנזימים פרוטאוליטיים אחרים. פיציול, תפקידו של אלפא1-אנטיטריפסין לא הוגדר, עם זאת, עלייה ברמתו נצפתה בחלק מהפיציול, מצבים ופאטול, תהליכים, למשל, במהלך ההריון, לאחר נטילת מְנִיעַת הֵרָיוֹן, עם דלקת. ריכוזים נמוכים של אלפא1-אנטיטריפסין נקשרו לאלל Piz ו-Pis. קיים קשר בין מחסור באלפא1-אנטיטריפסין לבין מחלות ריאות חסימתיות כרוניות. מחלות אלו פוגעות לרוב באנשים שהינם הומוזיגוטים לאלל Pi2 או הטרוזיגוטי לאלל Pi2 ו-Pis.

מחסור באלפא1-אנטיטריפסין קשור גם לצורה מיוחדת של אמפיזמה ריאתית שעוברת בתורשה.

α2-Globulins. באזור זה, פולימורפיזם של הפטוגלובין, ceruloplasmin ורכיב ספציפי לקבוצה מובחן.

להפטוגלובין (Hp) יש את היכולת לשלב באופן פעיל עם המוגלובין המומס בסרום וליצור קומפלקס Hb-Hp. הוא האמין כי המולקולה האחרונה, בשל גודלה הגדול, אינה עוברת דרך הכליות, ולכן, ההפטוגלובין שומר על המוגלובין בגוף. זהו תפקידו הפיזיול העיקרי (ראה הפטוגלובין). ההנחה היא שהאנזים hemalphamethyloxygenase, המבקע את טבעת הפרוטפורפירין בגשר α-methylene, פועל בעיקר לא על המוגלובין, אלא על קומפלקס Hb-Hp, כלומר, המטבוליזם הרגיל של המוגלובין כולל את השילוב שלו עם Hp.

אורז. 1. קבוצות הפטוגלובין (Hp) ואלקטרופרוגרמות המאפיינות אותן: לכל אחת מקבוצות ההפטוגלובין יש אלקטרופרוגרמה ספציפית, השונה במיקום, בעוצמה ובמספר הרצועות; קבוצות ההפטוגלובין המתאימות מסומנות מימין; סימן המינוס מציין את הקתודה, סימן הפלוס את האנודה; החץ ליד המילה "התחלה" מציין את המקום בו סרום הבדיקה מוכנס לג'ל העמילן (כדי לקבוע את קבוצת ההפטוגלובין שלו).

אורז. 3. סכימות של אימונואלקטרופרוגרמות של קבוצות טרנספרין כאשר לומדים אותן בג'ל עמילן: כל אחת מקבוצות הטרנספרין (פסים שחורים) מאופיינת במיקום שונה על האימונואלקטרופרוגרמה; אותיות מעל (למטה) מציינים הפסים קבוצות שונותטרנספרין (Tf); פסים מקווקוים תואמים את המיקום של אלבומין והפטוגלובין (Hp).

בשנת 1955, O. Smithies הקים שלוש קבוצות עיקריות של הפטוגלובינים, אשר, בהתאם לתנועתיות האלקטרופורטית, מסומנים Hp 1-1, Hp 2-1 ו-Hp 2-2 (איור 1). בנוסף לקבוצות אלו, סוגים אחרים של הפטוגלובין נמצאים רק לעתים נדירות: Hp2-1 (mod), HpCa, Hp Johnson-type, Hp Johnson Mod 1, Hp Johnson Mod 2, type F, type D וכו'. לעיתים רחוקות, אנשים חסרים haptoglobin - ahaptoglobinemia ( Nr 0-0).

קבוצות הפטוגלובין מתרחשות בתדירות משתנות אצל אנשים מגזעים ואתניות שונות. לדוגמה, בקרב האוכלוסייה הרוסית הקבוצה הנפוצה ביותר היא Hp 2-1-49.5%, לעתים רחוקות יותר הקבוצה Hp 2-2-28.6% וקבוצת Hp 1-1-21.9%. בהודו, להיפך, הקבוצה הנפוצה ביותר היא Hp 2-2-81.7%, וקבוצת Hp 1-1 היא רק 1.8%. לאוכלוסיית ליבריה יש לרוב קבוצת Hp 1-1-53.3% ולעיתים רחוקות קבוצת Hp 2-2-8.9%. באוכלוסייה האירופית, קבוצת Hp 1-1 מופיעה ב-10-20% מהמקרים, קבוצת Hp 2-1 ב-38-58% וקבוצת Hp 2-2 ב-28-45%.

Ceruloplasmin (Cp). תואר ב-1961 על ידי אוון וסמית' (J. Owen, R. Smith). ישנן 4 קבוצות: SrA, SrAV, SrV ו-SrVS. הקבוצה הנפוצה ביותר היא SRV. בקרב האירופים, קבוצה זו מופיעה ב-99%, ובקרב הכושים - ב-94%. קבוצת SPA מופיעה ב-5.3% מהכושים, וב-0.006% מהמקרים באירופים.

הרכיב הספציפי לקבוצה (Gc) תואר ב-1959 על ידי י. הירשפלד. באמצעות אימונואלקטרופורזה מבחינים בשלוש קבוצות עיקריות - Gc 1-1, Gc 2-1 ו-Gc 2-2 (איור 2). קבוצות אחרות נדירות מאוד: Gc 1-X, Gcx-x, GcAb, Gcchi, Gc 1-Z, Gc 2-Z וכו'.

קבוצות Gc מתרחשות בתדירות משתנה בין עמים שונים. לפיכך, בקרב תושבי מוסקבה, סוג Gc 1-1 הוא 50.6%, Gc 2-1 הוא 39.5%, Gc 2-2 הוא 9.8%. ישנן אוכלוסיות שביניהן לא מופיע סוג Gc 2-2. בניגריה, סוג Gc 1-1 מופיע ב-82.7% מהמקרים, סוג Gc 2-1 מופיע ב-16.7%, וסוג Gc 2-2 מופיע ב-0.6%. ההודים (נובאיו) כמעט כולם (95.92%) שייכים לסוג Gc 1-1. ברוב עמי אירופה, השכיחות של סוג Gc 1-1 נעה בין 43.6-55.7%, Gc 2-1 - בתוך 37.2-45.4%, Gc 2-2 - בתוך 7.1-10 .98%.

גלובולינים. אלה כוללים טרנספרין, פוסטטרנספרין ורכיב משלים 3 (β1c-globulin). מחברים רבים מאמינים שפוסטטרנספרין והמרכיב השלישי של המשלים האנושי זהים.

טרנספרין (Tf) מתחבר בקלות עם ברזל. תרכובת זו מתפרקת בקלות. תכונה זו של טרנספרין מבטיחה שהוא מבצע פונקציה פיזיולוגית חשובה - המרת ברזל פלזמה לצורה מפושטת ומסירתו למח העצם, שם הוא משמש בהמטופואזה.

לטרנספרין יש קבוצות רבות: TfC, TfD, TfD1, TfD0, TfDchi, TfB0, TfB1, TfB2 וכו' (איור 3). כמעט לכל האנשים יש Tf. קבוצות אחרות נדירות ומפוזרות באופן לא שווה בין עמים שונים.

Posttransferrin (Pt). הפולימורפיזם שלו תואר ב-1969 על ידי רוז וג'סריק (M. Rose, G. Geserik). הקבוצות הבאות של posttransferrins נבדלות: A, AB, B, BC, C, AC. יש לו את זה. מהאוכלוסייה, קבוצות פוסט-טרנספרין מתרחשות בשכיחות הבאה: A -5.31%, AB - 31.41%, B-60.62%, BC-0.9%, C - 0%, AC-1.72%.

המרכיב השלישי של המשלים (C"3). מתוארות 7 קבוצות C"3. הם מסומנים באמצעות מספרים (C"3 1-2, C"3 1-4, C"3 1-3, C"3 1 -1, C"3 2-2 וכו') או אותיות (C" 3 S-S, C"3 F-S, C"3 F-F וכו'). במקרה זה, 1 מתאים לאות F, 2-S, 3-So, 4-S.

ליפופרוטאינים. ישנן שלוש מערכות קבוצתיות, המיועדות Ag, Lp ו-Ld.

האנטיגנים Ag(a), Ag(x), Ag(b), Ag(y), Ag(z), Ag(t) ו-Ag(a1) נמצאים במערכת Ag. מערכת Lp כוללת אנטיגנים Lp(a) ו-Lp(x). אנטיגנים אלו מתרחשים בתדירות משתנות אצל אנשים לאומים שונים. השכיחות של גורם Ag(a) אצל אמריקאים (לבנים) היא 54%, פולינזים - 100%, מיקרונזיים - 95%, וייטנאמים -71%, פולנים -59.9%, גרמנים -65%.

שילובים שונים של אנטיגנים מתרחשים גם בתדירות לא שווה אצל אנשים בני לאומים שונים. לדוגמה, הקבוצה Ag(x - y +) נמצאת ב-64.2% מהשוודים, וב-7.5% מהיפנים, הקבוצה Ag(x+y-) נמצאת ב-35.8% מהשוודים, וביפנים - ב-53.9 %.

קבוצות דם ברפואה משפטית

המחקר של ג' נמצא בשימוש נרחב ברפואה משפטית בעת פתרון בעיות של אבהות שנויה במחלוקת, אמהות (ראה יולדות שנויה במחלוקת, אבהות שנויה במחלוקת), וכן בחקר הדם לראיות מהותית (ראה). השיוך הקבוצתי של אריתרוציטים, אנטיגנים קבוצתיים של מערכות סרום ותכונות הקבוצה של אנזימי הדם נקבעים.

קבוצת הדם של הילד מושווה לקבוצת הדם של ההורים המיועדים. במקרה זה נבדק דם טרי שהתקבל מאנשים אלה. לילד יכולים להיות רק אותם אנטיגנים קבוצתיים שנמצאים לפחות בהורה אחד, וזה חל על כל מערכת קבוצתית. לדוגמה, לאם יש סוג דם A, לאבא יש A ולילד יש AB. ילד עם G.c כזה לא יכול להיוולד מזוג זה, שכן בילד זה חייב להיות לאחד ההורים אנטיגן B בדם.

לאותן מטרות נחקרים אנטיגנים של מערכות MNSs, P וכו'. לדוגמה, כאשר לומדים אנטיגנים של מערכת R h, הדם של הילד אינו יכול להכיל את האנטיגנים Rho (D), rh"(C), rh" (ה), hr"(e) ו-hr"(e), אם אנטיגן זה אינו בדם של לפחות אחד מההורים. אותו הדבר חל על אנטיגנים של מערכת דאפי (Fya-Fyb), מערכת Kell (K-k). ככל שנבדקות יותר מערכות קבוצתיות של כדוריות דם אדומות בעת פתרון בעיות של החלפת ילדים, אבהות שנויה במחלוקת וכו', כך גדלה הסבירות לקבלת תוצאה חיובית. הימצאות בדמו של הילד של אנטיגן קבוצתי שחסר בדם של שני ההורים לפי מערכת קבוצתית אחת לפחות היא סימן ללא ספק המאפשר לשלול אבהות (או אמהות לכאורה).

סוגיות אלו נפתרות גם כאשר קביעת אנטיגנים קבוצתיים של חלבוני פלזמה - Gm, Hp, Gc וכו' - כלולה בבדיקה.

בפתרון בעיות אלה, הם מתחילים להשתמש בקביעת מאפייני הקבוצה של לויקוציטים, כמו גם בידול קבוצתי של מערכות אנזימים בדם.

כדי לפתור את סוגיית האפשרות של מקור הדם, תכונות הקבוצה של אריתרוציטים, מערכות סרום והבדלים קבוצתיים באנזימים נקבעים גם על פי עדויות פיזיקליות מאדם ספציפי. כאשר בודקים כתמי דם, נקבעים לעתים קרובות האנטיגנים האיזוזרו הבאים. מערכות: AB0, MN, P, Le, Rh. לקביעת ג' בכתמים משתמשים בשיטות מחקר מיוחדות.

Agglutinogens isosero l. ניתן לזהות מערכות בכתמי דם על ידי מריחת סרה מתאימה בשיטות שונות. ברפואה משפטית, לרוב משתמשים למטרות אלו תגובות ספיגה בשינוי כמותי, ספיגה-elution ו-mixed agglutination.

שיטת הספיגה מורכבת בקביעה ראשונית של טיטר הסרום המוכנס לתגובה. לאחר מכן מביאים את הסרה למגע עם חומר שנלקח מכתם הדם. לאחר זמן מה, הסרום נשאב מכתם הדם ומטטר שוב. על ידי הפחתת הטיטר של סרום מסוים בשימוש, נוכחות האנטיגן המתאים בכתם הדם נשפטת. לדוגמה, כתם דם הוריד משמעותית את הטיטר בסרום של אנטי-B ואנטי-P, לכן, הדם הנבדק מכיל אנטיגנים B ו-P.

תגובות ספיגה-פליטה ותגובות אגלוטינציה מעורבות משמשות לזיהוי אנטיגנים בדם קבוצתיים, במיוחד במקרים בהם יש עקבות קטנות של דם על העדויות הפיזיות. לפני הגדרת התגובה, נלקחים חוט אחד או כמה של חומר מהנקודה הנבדקת ועובדים איתו. בעת זיהוי אנטיגנים של מספר isosero l. מערכות, הדם מקובע על מיתרים מתיל אלכוהול. כדי לזהות אנטיגנים, מערכות קיבוע מסוימות אינן נדרשות: זה יכול להוביל לירידה בתכונות הספיגה של האנטיגן. את החוטים מניחים בסרומים המתאימים. אם ישנו אנטיגן קבוצתי על מיתר בדם התואם לנוגדנים בסרום, אז הנוגדנים הללו ייספגו על ידי אנטיגן זה. לאחר מכן מסירים את הנוגדנים החופשיים הנותרים על ידי שטיפת החומר. בשלב האלוציה (תהליך ספיגה הפוך), מניחים את החוטים בתרחיף של תאי דם אדומים המתאימים לסרום המיושם. לדוגמה, אם נעשה שימוש בסרום a בשלב הספיגה, אז מוסיפים תאי דם אדומים מקבוצה A, אם נעשה שימוש בסרום אנטי-לאה, אז, בהתאם, תאי דם אדומים המכילים את האנטיגן Le(a) וכו'. לאחר מכן תרמי החלוקה מתבצעת ב- t° 56°. בטמפרטורה זו משתחררים נוגדנים לסביבה מכיוון שהקשר שלהם עם אנטיגנים בדם מופרע. נוגדנים אלו בטמפרטורת החדר גורמים לאגלוטינציה של כדוריות הדם האדומות שנוספו, הנלקחת בחשבון במיקרוסקופיה. אם חומר הבדיקה אינו מכיל אנטיגנים התואמים לסרה המיושמים, הרי שבשלב הספיגה הנוגדנים אינם נספגים ומוסרים בעת שטיפת החומר. במקרה זה, לא נוצרים נוגדנים חופשיים בשלב האלוציה, ותאי הדם האדומים שנוספו אינם נאגרים. זֶה. ניתן לקבוע נוכחות של אנטיגן קבוצתי מסוים בדם.

ניתן לבצע את תגובת הספיגה-אילוציה בשינויים שונים. לדוגמה, elution יכול להתבצע ב physiol, תמיסה. ניתן לבצע את שלב החליפה על שקופיות זכוכית או במבחנות.

שיטת האגלוטינציה המעורבת מתבצעת בשלבים הראשוניים, בדיוק כמו שיטת הספיגה-פליטה. ההבדל היחיד הוא השלב האחרון. במקום שלב האלוציה בשיטת האגלוטינציה המעורבת, מניחים את החוטים על שקף זכוכית בטיפת תרחיף של תאי דם אדומים (לכדוריות הדם האדומות חייב להיות אנטיגן המתאים לסרום המשמש בשלב הספיגה) ולאחר מכן זמן מסוים התכשיר נצפה במיקרוסקופ. אם חפץ הבדיקה מכיל אנטיגן המתאים לסרום המיושם, אזי האנטיגן הזה סופג את הנוגדנים בסרום, ו השלב האחרוןתאי הדם האדומים שנוספו "ידבקו" למחרוזת בצורה של ציפורניים או חרוזים, מכיוון שהם יוחזקו על ידי הערכיות החופשית של הנוגדנים של הסרום הנספג. אם הדם הנבדק אינו מכיל אנטיגן המתאים לסרום המיושם, אזי ספיגה לא תתרחש, וכל הסרום יוסר במהלך הכביסה. במקרה זה, בשלב האחרון התמונה המתוארת לעיל אינה נצפית, אך מציינת הפצה חופשית של כדוריות דם אדומות בתכשיר. שיטת הצבירה המעורבת נבדקה על ידי Ch. arr. ביחס למערכת AB0.

כאשר לומדים את מערכת AB0, בנוסף לאנטיגנים, נבחנים גם אגלוטינינים בשיטת coverslip. חתיכות שנחתכו מכתם הדם הנבדק מונחות על שקופיות זכוכית, ומוסיפים להן תרחיף של אריתרוציטים סטנדרטיים מקבוצות דם A, B ו- 0. התכשירים מכוסים בכיסויי כיסוי. אם יש אגלוטינינים בכתם, אז הם מתמוססים וגורמים לאגלוטינציה של תאי הדם האדומים המתאימים. למשל, אם יש אגלוטינין A בכתם, נצפית אגלוטינציה של אריתרוציטים A וכו'.

לצורך בקרה, נבדק במקביל חומר שנלקח מהעדויות החומריות מחוץ לאזור המוכתם בדם.

במהלך הבדיקה נבדק תחילה דמם של המעורבים בתיק. ואז מאפייני הקבוצה שלהם מושווים עם מאפייני קבוצת הדם הזמינים על פי העדויות הפיזיות. אם דמו של אדם שונה במאפייניו הקבוצתיים מהדם שעל הראיות הגופניות, הרי שבמקרה זה המומחה יכול לדחות מכל וכל את האפשרות שהדם על הראיה הגופנית מקורו באדם זה. אם המאפיינים הקבוצתיים של דמו של אדם והראיות הגופניות חופפים, אין המומחה נותן מסקנה קטגורית, שכן אין ביכולתו במקרה זה לדחות את האפשרות שהדם על הראיה הגופנית מקורו באדם אחר, שדמו מכיל את אותם אנטיגנים.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Boyd W. Fundamentals of Immunology, trans. מאנגלית, מ', 1969; Zotikov E. A., Manishkina R. P. and Kandelaki M. G. Antigen of new specificity in granulocytes, Dokl. האקדמיה למדעים של ברית המועצות, שר. ביול., ת' 197, מס' 4, עמ'. 948, 1971, ביבליוגרפיה; Kosyakov P. N. איזו-אנטיגנים ונוגדנים איזו-אנושיים בבריאות ומחלות, M., 1974, bibliogr.; מדריך לשימוש בדם ובתחליפי דם, עורך. א.נ. פילאטובה, עמ'. 23, L., 1973, bibliogr.; טומנוב א.ק. יסודות בדיקה רפואית משפטית של ראיות מהותיות, מ., 1975, ביבליוגר; Tumanov A.K. ו-T אודות m i-l ו-V. V. פולימורפיזם תורשתי של איזואנטיגנים ואנזימי דם במצבים נורמליים ופתולוגיים בבני אדם, M., 1969, bibliogr.; Umnova M. A. and Urinson R. M. אודות הזנים של גורם Rh ותפוצתם בקרב אוכלוסיית מוסקבה, Vopr, anthropopol., v. 4, עמ'. 71, 1960, ביבליוגרפיה; שיטות מאוחדות של מחקר מעבדה קליני, עורך. V.V. Menshikova, V. 4, עמ'. 127, מ' 1972, ביבליוגרפיה; אימונולוגיה של קבוצת דם וטכניקות עירוי, עורך. מאת J.W. Lockyer, Oxford, 1975; אנטיגנים של דם ורקמות, ed. מאת ד' אמינוף, עמ' 17, 187, 265, N.Y.-L., 1970, bibliogr.; Boorm a n K.E. א. דוד B.E. מבוא לסרולוגיה של קבוצות דם, ל', 1970; Fagerhol M.K.a. BraendM. פראלבומין בסרום, פולימורפיזם באדם, מדע, v. 149, עמ'. 986, 1965; Giblett E. R. Genetic markers in blood human, Oxford - Edinburgh, 1969, bibliogr.; בדיקת היסטו-תאימות, עורך. מאת E. S. Cur-toni a. o., p. 149, קופנהגן, 1967, ביבליוגרפיה; בדיקת היסטו-תאימות, עורך. מאת P. I. Terasaki, p. 53, 319, קופנהגן, 1970, ביבליוגרפיה; Klein H. Serumgruppe Pa/Gc (פוסטאלבומין - רכיבים ספציפיים לקבוצה), Dtsch. Z. ges. gerichtl. מד, בד 54, ש' טז, תשכ"ג/1964; Landstei-n e r K. t)ber Agglutinationserscheinungen normalen menschlichen Blutes, Wien. קלינ. ושר, ש' 1132, 1901; לנדשטיינר ק.א. Levine P. Agglutinable new גורם המבדיל דם אנושי בודד, Proc. Soc. exp. ביול. (נ.י.), נ. 24, עמ'. 600, 1927; לנדשטיינר ק.א. Wiener A. S. Agglutinable factor בדם אנושי המוכר על ידי סרה חיסונית עבור דם רזוס, שם, v. 43, עמ'. 223, 1940; M o r g an W. T. J. חומרים ספציפיים לקבוצת דם אנושית, בספר: Immunchemie, ed. מאת O. Westhphal, V. a. o., p. 73, 1965, ביבליוגרפיה; O w e n J. A. a. Smith H. זיהוי של ceruloplasmin לאחר אלקטרופורזה אזורית, Clin. צלצול. אקטה, v. 6, עמ'. 441, 1961; P ay n e R. a. o. מערכת איזואנטיגן לויקוציטים חדשה באדם, Cold Spr. הארב. סימן. כמות. ביול., v. 29, עמ'. 285, 1964, ביבליוגרפיה; Procop O.u. Uhlen-b g u c k G. Lehrbuch der menschlichen Blut-und Serumgruppen, Lpz., 1966, Bibliogr.; R a c e R. R. a. S a n g e r R. Blood groups in man, Oxford-Edinburgh, 1968; S h u 1 m a n N. R. a. o. נוגדנים איזו מקבעים משלימים כנגד אנטיגנים הנפוצים לטסיות ולויקוציטים, טרנס. תַחַת. עאמר. Phycns, v. 75, עמ'. 89, 1962; van der We-erdt Ch. מ.א. Lalezari P. דוגמה נוספת לנויטרופניה ילודים איזו-אימונית עקב אנטי-Nal, Vox Sang., v. 22, עמ'. 438, 1972, ביבליוגר.

פ"נ קוסיאקוב; E. A. Zotikov (קבוצות לויקוציטים), A. K. Tumanov (שופט רפואי), M. A. Umnova (עם. מחקר).

הניסיונות הראשונים לעירוי דם נעשו על ידי רופאים עתיקים. הם גם הגיעו למסקנה שדם של אנשים שונה: בחלק מהמקרים עירוי דם מאדם אחד למשנהו סייע למעשה להיפטר מהמחלה, במקרים אחרים הוביל למותו של הנמען.

ישנן 4 קבוצות דם בסך הכל. הראשון, או אפס, הוא הנפוץ ביותר, הוא קיים ביותר מ-30% מאוכלוסיית כדור הארץ.

תכונות של קבוצות דם נקבעות על ידי:

• אגלוטינוגנים- חומרי חלבון המצויים בתאי דם אדומים;
• אגלוטינינים- חומרי חלבון המצויים בפלזמה.

קבוצת הדם הראשונה מאופיינת בהיעדר אגלוטינוגנים באריתרוציטים ובנוכחות של אגלוטינינים אלפא ובטא בפלזמה.

בעיות תאימות Rh

מה המשמעות של קבוצה חיובית אחת?נוכחות של חלבון Rh ספציפי בדם. לאנשים Rh-שליליים אין את זה. קריטריון זה חשוב לשקול בעת ביצוע עירויי דם. אם Rh חיובי- פירוש הדבר שניתן לאדם לעבור עירוי דם עם Rh חיובי ושלילי. אם שלילי, ניתן לתת עירוי רק דם Rh.

השלכות על עירוי דם

תאימות קבוצת הדם מסובכת יותר. בעלי קבוצה I (0) הם תורמים אוניברסליים:מכיוון שאין להם אגלוטינוגנים, דם זה יכול לעבור עירוי לאנשים עם כל סוג של אגלוטינוגן.

את הראשון עם Rh שלילי אפשר לתת עירוי לכל תורם, ואת החיובי אפשר לעשות עירוי לכל קבוצת דם ולגורם Rh חיובי.אבל הבעלים של קבוצת הדם הראשונה יכול לקבל רק עירוי מסוגו.

היסטוריה של קבוצת הדם הראשונה

מדענים מאמינים שההיסטוריה של האנושות התחילה בדיוק עם קבוצת הדם I - זו שזרמה בעורקים של אבותינו הקדמונים, שהיו האנשים הראשונים. הם היו חיות בר חזקות, גמישות, צדו - זה עזר להם לשרוד.

באותה תקופה אנשים עדיין לא היו סבירים מספיק, לא היה דיבור על משא ומתן או דמוקרטיה. כל מי שחלק על דעתו של החבר החזק בשבט הושמד. לכן, לאדם הראשון היה מוניטין של אכזריות וסמכותיות. כמה תכונות עדיין נוכחות בדמותם של הבעלים המודרניים של קבוצת הדם הזו.

גם חוקרים יפנים שותפים לדעה זו. הם בטוחים שלאנשים בקבוצה החיובית הראשונה יש אופי תכליתי, בעל רצון חזק, לפעמים אכזרי ותוקפני. תכונות אופי אלה בולטות ביותר אצל גברים. עם זאת, נשים מתאפיינות גם בביטחון עצמי ובסמכותיות.

השלכות על הריון

הסבירות ללדת ילד עם קבוצת דם I היא באותם זוגות שבהם לפחות אחד מההורים הוא נשא של קבוצה זו, אלא אם כן לבני הזוג יש נשא של ה-4. אם לשני ההורים יש את הקבוצה הראשונה, התינוק בהחלט ייוולד עם אותה אחת.

הטבלה מציגה את ההסתברות לירושה.

סוג הדם של ההורים	1	2	3	4
1 ו-1	1	-	-	-
1 ו-2	0.5	0.5	-	-
1 ו-3	0.5	-	0.5	-
1 ו-4	-	0.5	0.5	-

הילד יכול לרשת את סוג הדם של האב או האם. אבל גורם ה-Rh מועבר לרוב אימהית. אם התינוק יורש את ה-Rh של האב, השונה מזה של האם, יתרחש קונפליקט Rh.. סיבוכים יכולים להתחיל במהלך ההריון.

במקרה זה, האם צריכה להזריק תרופות מיוחדותכדי שתוכל ללדת וללדת ילד. כמו כן, אם זוג מתכנן להביא ילדים נוספים, לאחר הלידה ניתן לאישה סרום אנטי רזוס.

דמות של אנשים עם קבוצת דם 1

לאחר מחקרים רבים, מדענים מצאו שאנשים אלה מאופיינים ב:

• רגשיות מוגברת וקצר מזג;
• כישורי מנהיגות;
• אינסטינקט של שימור עצמי והערכה מדוקדקת של היכולות של האדם לפני קבלת החלטה מסוכנת;
• נחישות.

במרדף אחר מטרתם ותועלתם, הם פזיזים, מוכנים להקריב עקרונות מוסריים, לנטוש מטרות קטנות לטובת אחת, אבל אחת גדולה.

אנשים עם סוג הדם הראשון רגישים לביקורת – אפילו עד כדי פרידה מיקיריהם, שמצביעים לא פעם על טעויותיהם. יחד עם זאת, טעויות של אנשים אחרים נסלחות לעתים רחוקות ביותר. הם מקנאים ודורשים. לעתים קרובות הם שואפים לכבוש את עמדת המנהיגות. ולאחר שהשיגו את מטרתם, הם הופכים לבוסים קפדניים ולעתים קרובות חסרי רחמים.

קרייירות, התמדה וסמכותיות אופייניות לשני המינים. בגלל זה, הם רגישים ללחץ, עייפות ותשישות עצבים. לכן, אורח החיים והתזונה חייבים לאזן אופי מורכב כל כך כדי שלא תצטרכו להיפרד מבריאותכם מבעוד מועד.

לאנשים אלו יש חילוף חומרים איטי, והתוצאה היא נטייה לעלות במשקל במהירות.המצב מחמיר בגלל תזונה לקויה.

מכיוון שנציגים של סוג דם זה הם צאצאים של ציידים, מומלץ להם לכלול יותר בשר בתזונה שלהם - אבל עם כמה ניואנסים.

קבוצת מוצרים	מה נחוץ?
בָּשָׂר	בשר ועוף אדום, פסולת
דג	זנים שומניים עשירים באומגה 3 חומצות שומן: סלמון, חדקן, מקרל, מקרל סוס, הרינג
ירקות	סלטים, קטניות, ירקות, ברוקולי, צנון
דִגנֵי בּוֹקֶר	כוסמת
פירות	כמעט כל דבר מלבד פירות הדר
מוצרי חלב	גבינת קוטג' וחמאה, קפיר דל שומן, אם אין אי סבילות
מַשׁקָאוֹת	תה, במיוחד צמחים, מיצים לא ממותקים.

מזונות שומניים הם הראשונים שנאסרו - הם מובילים לבעיות בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם. אילו מזונות לא מומלץ לאכול?

כדאי להגביל את הצריכה, או יותר טוב לוותר לגמרי:

1. סלה– עקב נטייה לעודף משקל ובעיות בכלי דם.
2. אורז ועדשים- יכול לגרום לנפיחות.
3. גלידה וחלב בצורתו הטהורה. לעתים קרובות לאנשים אלה יש עיכול לקוי של חלבון חלב.
4. קפה ותה חזק מדי, אלכוהול- תורם להצטברות מתח, מתח, עודף אנרגיה, המוביל ליתר לחץ דם.
5. בוטנים והשמנים שלהם, פולי סויה.
6. אוכל מלוח ומעושן, עודף תבלינים.
7. אוכל מטוגן, במיוחד עם הרבה שמן. האפשרות הטובה ביותר היא מזון מבושל, מבושל או אפוי.

כדי להוציא קלוריות בצורה רציונלית ולא לעלות במשקל, אתה צריך להתאמן אימון גופני. למי ששונא ספורט, רגילים יעשו זאת. טיול רגלי- אבל לפחות 40-60 דקות ביום.

אם אין התוויות נגד, אתה יכול ואפילו צריך להתאמן חדר כושר. ספורט חוץ כולל ריצה, סקי וספורט קבוצתי. זה יהיה רעיון טוב להירשם לבריכת שחייה כדי להפיג מתחים עודפים משרירי הגב.

סרטון: תזונה לפי סוג דם. ציידים, אוכלי עשב, ארים

בעיות בריאות נפוצות

בהתאם לסוג הדם, יש גם נטייה מולדת של אדם למחלות מסוימות. זה לא אומר שהמטופל יתבטא באופן מוחלט בקבוצה מסוימת של מחלות:אם תשים לב לבריאות שלך ותתרגל מניעה, ניתן להימנע מהם.

אבל אם משאירים הכל ליד המקרה, ולא מקפידים על המלצות לגבי תזונה ופעילות גופנית, הסיכון למחלות אלו עולה באופן משמעותי.

קבוצה זו מאופיינת גם בבעיות בבלוטת התריס. ואצל גברים יש נטייה מוגברת להמופיליה.

פונקציות. קבוצות דם הן מאפיינים תורשתיים גנטית שאינם משתנים לאורך החיים. תנאים טבעיים. קבוצת דם היא שילוב ספציפי של אנטיגנים משטחים של אריתרוציטים (אגלוטינוגנים) של מערכת ABO. קביעת החברות בקבוצה נמצאת בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית בזמן עירוי דם ומרכיביו, בגינקולוגיה ובמיילדות בעת תכנון וניהול הריון. מערכת קבוצות הדם AB0 היא המערכת העיקרית הקובעת את התאימות וחוסר ההתאמה של דם שעבר עירוי, מכיוון האנטיגנים המרכיבים אותו הם האימונוגנים ביותר. תכונה של מערכת AB0 היא שבפלזמה של אנשים שאינם חיסונים יש נוגדנים טבעיים לאנטיגן שחסר על תאי דם אדומים. מערכת קבוצות הדם AB0 מורכבת משני אגלוטינוגנים של אריתרוציטים (A ו-B) ושני נוגדנים תואמים - פלזמה אגלוטינינים אלפא (אנטי-A) ובטא (אנטי-B). שילובים שונים של אנטיגנים ונוגדנים יוצרים 4 קבוצות דם:

• קבוצה 0(I) - אין אגלוטינוגנים קבוצתיים על תאי דם אדומים, אגלוטינינים אלפא ובטא נמצאים בפלזמה.
• קבוצה A (II) - תאי דם אדומים מכילים רק אגלוטינוגן A, אגלוטינין בטא קיים בפלזמה;
• קבוצה B (III) - תאי דם אדומים מכילים רק agglutinogen B, פלזמה מכילה agglutinin alpha;
• קבוצה AB (IV) - אנטיגנים A ו-B נמצאים על תאי דם אדומים, פלזמה אינה מכילה אגלוטינינים.

קביעת קבוצות הדם מתבצעת על ידי זיהוי אנטיגנים ונוגדנים ספציפיים (שיטה כפולה, או תגובה צולבת).

חוסר תאימות דם נצפתה אם תאי הדם האדומים של דם אחד נושאים אגלוטינוגנים (A או B), והפלזמה של דם אחר מכילה את האגלוטינינים המתאימים (אלפא או בטא), ומתרחשת תגובת אגלוטינציה.

יש להקפיד על עירוי של תאי דם אדומים, פלזמה ובעיקר דם מלא מתורם למקבל בתאימות קבוצתית. כדי למנוע אי התאמה בין הדם של התורם למקבל, יש צורך לקבוע במדויק את קבוצות הדם שלהם באמצעות שיטות מעבדה. עדיף לבצע עירוי דם, תאי דם אדומים ופלזמה מאותה קבוצה כפי שנקבע עבור המקבל. במקרים חירום, ניתן להעביר תאי דם אדומים מקבוצה 0 (אך לא דם מלא!) למקבלים עם קבוצות דם אחרות; ניתן להעביר תאי דם אדומים מקבוצה A למקבלים עם קבוצת דם A ו-AB, ותאי דם אדומים מתורם מקבוצה B יכולים לעבור עירוי למקבלי קבוצה B ו-AB.

כרטיסי תאימות לקבוצת דם (הצטברות מסומנת בסימן +):

דם תורם	הדם של הנמען

תאי הדם האדומים של התורם	הדם של הנמען

אגלוטינוגנים קבוצתיים נמצאים בסטרומה ובממברנה של אריתרוציטים. אנטיגנים של מערכת ABO מתגלים לא רק על תאי דם אדומים, אלא גם על תאים של רקמות אחרות או אפילו יכולים להיות מומסים ברוק ובנוזלי גוף אחרים. הם מתפתחים על שלבים מוקדמיםהתפתחות תוך רחמית, וביילוד כבר נמצאים בכמויות משמעותיות. לדם של ילדים שזה עתה נולדו יש מאפיינים הקשורים לגיל - ייתכן שעדיין לא נמצאים בפלזמה אגלוטינינים מקבוצת המאפיינים, שמתחילים להיווצר מאוחר יותר (מתגלים כל הזמן לאחר 10 חודשים) וקביעת קבוצת הדם בילודים במקרה זה מתבצעת. יוצא רק על ידי נוכחות אנטיגנים של מערכת ABO.

בנוסף למצבים הכרוכים בצורך בעירוי דם, יש לבצע קביעת סוג דם, גורם Rh ונוכחות של נוגדנים אנטי-אריתרוציטים אלואימוניים במהלך התכנון או במהלך ההריון כדי לזהות את הסבירות לקונפליקט אימונולוגי בין האם לילד, מה שעלול להוביל למחלה המוליטית של היילוד.

מחלה המוליטית של היילוד

צהבת המוליטית של יילודים, הנגרמת כתוצאה מקונפליקט אימונולוגי בין האם לעובר עקב אי התאמה של אנטיגנים אריתרוציטים. המחלה נגרמת מחוסר התאמה של העובר והאם לאנטיגנים D-Rhesus או ABO, לעתים רחוקות יותר יש אי התאמה ל-Rhesus אחרים (C, E, c, d, e) או M-, M-, Kell-, Duffy- , קיד- אנטיגנים. כל אחד מהאנטיגנים הללו (בדרך כלל אנטיגן D-Rh), החודר לדמה של אם Rh-שלילית, גורם להיווצרות נוגדנים ספציפיים בגופה. האחרונים חודרים לדם העובר דרך השליה, שם הם הורסים את תאי הדם האדומים המכילים אנטיגן התואמים. נטייה להתפתחות מחלה המוליטית של היילוד על ידי פגיעה בחדירות השליה, הריונות חוזרים ועירוי דם לאישה מבלי לקחת בחשבון את גורם Rh וכו' מתי ביטוי מוקדםמחלות קונפליקט אימונולוגי עשוי להיות הגורם לידה מוקדמתאו הפלות.

ישנם זנים (גרסאות חלשות) של אנטיגן A (במידה רבה יותר) ובתדירות נמוכה יותר של אנטיגן B. לגבי אנטיגן A, יש אפשרויות: A1 "חזק" (יותר מ-80%), A2 חלש (פחות מ-20% ), ואפילו חלשים יותר (A3 , A4, Ah - לעתים רחוקות). מושג תיאורטי זה חשוב לעירוי דם ועלול לגרום לתאונות בעת הקצאת תורם A2 (II) לקבוצה 0 (I) או תורם A2B (IV) לקבוצה B (III), מכיוון שהצורה החלשה של אנטיגן A גורמת לפעמים לשגיאות ב- קביעת קבוצות דם של מערכת ABO. זיהוי נכון של גרסאות אנטיגן A חלשות עשוי לדרוש בדיקות חוזרות עם ריאגנטים ספציפיים.

ירידה או היעדר מוחלט של אגלוטינינים טבעיים אלפא ובטא מופיעה לפעמים במצבי כשל חיסוני:

• ניאופלזמות ומחלות דם - מחלת הודג'קין, מיאלומה נפוצה, לוקמיה לימפטית כרונית;
• היפו-ואגמגלבולינמיה מולדת;
• בילדים צעירים ובקשישים;
• טיפול מדכא חיסון;
• זיהומים קשים.

קשיים בקביעת קבוצת הדם עקב דיכוי תגובת ההמגלוטינציה מתעוררים גם לאחר הכנסת תחליפי פלזמה, עירוי דם, השתלה, ספטיסמיה וכו'.

תורשה של קבוצות דם

חוקי הירושה של קבוצות דם מבוססים על המושגים הבאים. ישנם שלושה וריאנטים אפשריים (אללים) במיקום הגן ABO - 0, A ו-B, אשר מתבטאים בצורה אוטוזומלית קו-דומיננטית. המשמעות היא שאנשים שקיבלו בירושה את הגנים A ו-B מבטאים את התוצרים של שני הגנים הללו, וכתוצאה מכך נוצר הפנוטיפ AB (IV). פנוטיפ A (II) יכול להיות קיים באדם שירש מהורים או שני גנים A, או גנים A ו-0. בהתאם, פנוטיפ B (III) - כאשר יורש שני גנים B, או B ו-0. פנוטיפ 0 ( I) מופיע כאשר תורשה של שני גנים 0. לפיכך, אם לשני ההורים יש קבוצת דם II (גנוטיפ AA או A0), ייתכן שלאחד מילדיהם תהיה הקבוצה הראשונה (גנוטיפ 00). אם לאחד ההורים יש סוג דם A(II) עם גנוטיפ אפשריים AA ו-A0, ולשני יש B(III) עם גנוטיפ אפשרי BB או B0, לילדים יכולים להיות קבוצות דם 0(I), A(II) , B(III) ) או AB (!V).

• מחלה המוליטית של יילודים (זיהוי אי התאמה בין דם האם לעובר לפי מערכת AB0);
• הכנה לפני הניתוח;
• הריון (הכנה ומעקב אחר נשים בהריון עם גורם Rh שלילי)

הכנה ללימוד: לא חובה

במידת הצורך (זיהוי של תת-סוג A2), בדיקות נוספות מתבצעות באמצעות ריאגנטים ספציפיים.

זמן ביצוע: יום אחד

תוצאת המחקר:

• 0 (I) - קבוצה ראשונה,
• A (II) - קבוצה שנייה,
• B (III) - קבוצה שלישית,
• AB (IV) - קבוצת דם רביעית.

כאשר מזוהים תת-סוגים (גרסאות חלשות) של אנטיגנים קבוצתיים, התוצאה ניתנת עם הערה מתאימה, למשל, "זוהה וריאנט מוחלש A2, נדרשת בחירה פרטנית של דם."

גורם Rh Rh

אנטיגן אריתרוציטים על פני השטח העיקרי של מערכת Rh, לפיו מוערך מצב ה-Rh של אדם.

פונקציות. אנטיגן Rh הוא אחד האנטיגנים אריתרוציטים של מערכת Rh, הממוקם על פני השטח של אריתרוציטים. ישנם 5 אנטיגנים עיקריים במערכת Rh. האנטיגן העיקרי (האימונוגני ביותר) הוא Rh (D), אשר מכונה בדרך כלל גורם Rh. תאי הדם האדומים של כ-85% מהאנשים נושאים חלבון זה, ולכן הם מסווגים כ-Rh חיובי (חיובי). ל-15% מהאנשים אין את זה והם Rh שליליים (Rh שליליים). נוכחות גורם Rh אינה תלויה בחברות בקבוצה על פי מערכת AB0, אינה משתנה לאורך החיים, אינה תלויה סיבות חיצוניות. היא מופיעה בשלבים מוקדמים של התפתחות תוך רחמית, וכבר מצויה בכמות משמעותית אצל היילוד. קביעת דם Rh משמשת בפרקטיקה קלינית כללית במהלך עירוי דם ומרכיביו, כמו גם בגינקולוגיה ומיילדות בעת תכנון וניהול הריון.

חוסר התאמה של דם לפי גורם Rh (קונפליקט Rh) במהלך עירוי דם נצפה אם תאי הדם האדומים של התורם נושאים Rh agglutinogen, והמקבל Rh שלילי. במקרה זה, המקבל Rh שלילי מתחיל לייצר נוגדנים המכוונים נגד אנטיגן Rh, מה שמוביל להרס של תאי דם אדומים. עירויים של כדוריות דם אדומות, פלזמה ובמיוחד דם מלא מתורם למקבל חייב להקפיד על תאימות לא רק לפי סוג הדם, אלא גם לפי גורם Rh. ניתן לקבוע את הנוכחות והטיטר של נוגדנים לגורם Rh ונוגדנים אלואימוניים אחרים שכבר קיימים בדם על ידי ציון מבחן "אנטי-Rh (טיטר)".

קביעת סוג דם, גורם Rh ונוכחות נוגדנים אנטי-אריתרוציטים אלואימוניים צריכים להתבצע בעת תכנון הריון או במהלך ההריון כדי לזהות את הסבירות לקונפליקט אימונולוגי בין האם לילד, שעלול להוביל למחלה המוליטית של היילוד. התרחשות של קונפליקט Rh והתפתחות מחלה המוליטית של יילודים אפשרית אם האישה ההרה היא שלילית Rh והעובר חיובי ל-Rh. אם האם Rh + והעובר שלילי Rh, אין סכנה למחלה המוליטית לעובר.

מחלה המוליטית של העובר ובילודים- צהבת המוליטית של יילודים, הנגרמת כתוצאה מקונפליקט אימונולוגי בין האם לעובר עקב חוסר התאמה של אנטיגנים אריתרוציטים. המחלה יכולה להיגרם מחוסר התאמה של העובר והאם לאנטיגנים D-Rhesus או ABO, לעתים רחוקות יותר יש אי התאמה ל-Rhesus אחרים (C, E, c, d, e) או M-, N-, Kell-, Duffy -, אנטיגנים של Kidd (לפי הסטטיסטיקה, 98% מהמקרים של מחלה המוליטית של יילודים קשורים לאנטיגן D - Rh). כל אחד מהאנטיגנים הללו, החודר לדמה של אם Rh-שלילית, גורם להיווצרות נוגדנים ספציפיים בגופה. האחרונים נכנסים לדם העובר דרך השליה, שם הם הורסים את תאי הדם האדומים המכילים אנטיגן. הנטייה להתפתחות מחלה המוליטית של יילודים היא פגיעה בחדירות השליה, הריונות חוזרים ועירוי דם לאישה מבלי לקחת בחשבון את גורם ה-Rh וכו'. עם ביטויים מוקדמים של המחלה, קונפליקט אימונולוגי יכול לגרום ללידה מוקדמת או הפלות חוזרות.

נכון לעכשיו, קיימת אפשרות של מניעה רפואית של התפתחות קונפליקט Rh ומחלה המוליטית של יילודים. כל הנשים Rh-שליליות במהלך ההריון צריכות להיות תחת השגחה רפואית. כמו כן, יש צורך לעקוב אחר רמת נוגדני Rh לאורך זמן.

ישנה קטגוריה קטנה של אנשים חיוביים ל-Rh המסוגלים ליצור נוגדנים אנטי-Rh. אלו הם אנשים שתאי הדם האדומים שלהם מאופיינים בביטוי מופחת משמעותית של אנטיגן Rh הנורמלי על גבי הממברנה ("חלש" D, Dweak) או ביטוי של אנטיגן Rh שונה (Dpartial D, Dpartial). בתרגול מעבדה, גרסאות חלשות אלו של אנטיגן D משולבות לקבוצת Du, ששכיחותה היא כ-1%.

נמענים המכילים אנטיגן Du צריכים להיות מסווגים כ-Rh-שליליים וצריכים לעבור עירוי רק עם דם Rh-שלילי, שכן אנטיגן D תקין יכול לגרום לתגובה חיסונית אצל אנשים כאלה. תורמים עם אנטיגן Du זכאים לתורמים חיוביים ל-Rh, שכן עירוי דמם עלול לגרום לתגובה חיסונית אצל מקבלי Rh שליליים, ובמקרה של רגישות קודמת לאנטיגן D, לתגובות עירוי חמורות.

תורשה של גורם הדם Rh.

דיני הירושה מבוססים על המושגים הבאים. הגן המקודד לגורם Rh D (Rh) הוא דומיננטי, הגן האללי d הוא רצסיבי (אנשים חיוביים ל-Rh יכולים להיות בעלי הגנוטיפ DD או Dd, לאנשים שליליים Rh יכולים להיות רק הגנוטיפ dd). אדם מקבל גן אחד מכל הורה - D או d, ולכן יש לו 3 אפשרויות גנוטיפ - DD, Dd או dd. בשני המקרים הראשונים (DD ו-Dd), בדיקת דם לגורם Rh תיתן תוצאה חיובית. רק עם הגנוטיפ dd יהיה לאדם דם שלילי Rh.

הבה נבחן כמה גרסאות של שילוב הגנים הקובעים את נוכחותו של גורם Rh בהורים וילדים

• 1) האב Rh חיובי (הומוזיגוט, גנוטיפ DD), האם Rh שלילי (גנוטיפ dd). במקרה זה, כל הילדים יהיו חיוביים ל-Rh (100% הסתברות).
• 2) האב הוא Rh חיובי (הטרוזיגוט, גנוטיפ Dd), אמא כן Rh שלילי(גנוטיפ dd). במקרה זה, ההסתברות ללדת ילד עם שלילי או Rh חיוביזהה ושווה ל-50%.
• 3) האב והאם הם הטרוזיגוטים לגן זה (Dd), שניהם חיוביים ל-Rh. במקרה זה, ניתן (בהסתברות של כ-25%) ללדת ילד עם Rh שלילי.

אינדיקציות לצורך הניתוח:

• קביעת תאימות עירוי;
• מחלה המוליטית של יילודים (זיהוי של אי התאמה בין דם האם לעובר לפי גורם Rh);
• הכנה לפני הניתוח;
• הריון (מניעת קונפליקט Rh).

הכנה ללימוד: לא חובה.

חומר למחקר: דם מלא (עם EDTA)

שיטת קביעה: סינון דגימות דם דרך ג'ל ספוג בריאגנטים חד שבטיים - אגלוטינציה + סינון ג'ל (כרטיסים, שיטת הצלבה).

זמן ביצוע: יום אחד

פרשנות התוצאות:

התוצאה ניתנת בטופס:
Rh + חיובי Rh - שלילי
כאשר מתגלים תת-סוגים חלשים של אנטיגן D (Du), מונפקת הערה: "זוהה אנטיגן Rh חלש (Du), מומלץ לבצע עירוי דם Rh שלילי במידת הצורך".

אנטי-Rh (נוגדנים אלואימוניים לגורם Rh ואנטיגנים אריתרוציטים אחרים)

נוגדנים לאנטיגנים האריתרוציטים החשובים ביותר מבחינה קלינית, בעיקר גורם Rh, המעידים על רגישות הגוף לאנטיגנים אלו.

פונקציות. נוגדני Rh שייכים למה שנקרא נוגדנים אלואימוניים. נוגדנים נגד אריתרוציטים אלואימוניים (לגורם Rh או אנטיגנים אריתרוציטים אחרים) מופיעים בדם בתנאים מיוחדים - לאחר עירוי של דם תורם שאינו תואם אימונולוגית או במהלך הריון, כאשר תאי דם אדומים עובריים נושאים אנטיגנים אבהיים הזרים אימונולוגית לאם. לחדור דרך השליה לדמה של האישה. לאנשים שאינם חיסון Rh שלילי אין נוגדנים לגורם Rh. במערכת Rh ישנם 5 אנטיגנים עיקריים, העיקרי (האימונוגני ביותר) הוא אנטיגן D (Rh), המכונה בדרך כלל גורם Rh. בנוסף לאנטיגנים של מערכת Rh, ישנם מספר אנטיגנים אריתרוציטים בעלי חשיבות קלינית אליהם יכולה להתרחש רגישות, הגורמת לסיבוכים במהלך עירוי דם. שיטת בדיקת הדם לקיומם של נוגדנים אנטי-אריתרוציטים אלואימוניים, המשמשת ב-INVITRO, מאפשרת בנוסף לנוגדנים לגורם Rh RH1(D), לזהות נוגדנים אלואימוניים לאנטיגנים אחרים של אריתרוציטים בסרום הבדיקה.

הגן המקודד לגורם Rh D (Rh) הוא דומיננטי, הגן האללי d הוא רצסיבי (אנשים חיוביים ל-Rh יכולים להיות בעלי הגנוטיפ DD או Dd, לאנשים שליליים Rh יכולים להיות רק הגנוטיפ dd). במהלך הריון של אישה שלילית Rh עם עובר Rh חיובי, תיתכן התפתחות של קונפליקט אימונולוגי בין האם לעובר עקב גורם Rh. קונפליקט Rh יכול להוביל להפלה או להתפתחות של מחלה המוליטית של העובר והילודים. לכן, קביעת סוג דם, גורם Rh, כמו גם נוכחות של נוגדנים אנטי-אריתרוציטים אלואימוניים צריכה להתבצע בעת תכנון או במהלך ההריון כדי לזהות את הסבירות לקונפליקט אימונולוגי בין האם לילד. התרחשות של קונפליקט Rh והתפתחות מחלה המוליטית של יילודים אפשרית אם האישה ההרה היא שלילית Rh והעובר חיובי ל-Rh. אם לאם יש אנטיגן Rh חיובי והעובר שלילי, לא מתפתח קונפליקט לגבי גורם Rh. השכיחות של אי התאמה Rh היא מקרה אחד לכל 200-250 לידות.

מחלה המוליטית של העובר ובילודים היא צהבת המוליטית של יילודים, הנגרמת כתוצאה מקונפליקט אימונולוגי בין האם לעובר עקב חוסר התאמה של אנטיגנים אריתרוציטים. המחלה נגרמת מחוסר התאמה של העובר והאם לאנטיגנים D-Rhesus או ABO (קבוצתיים), לעתים רחוקות יותר יש אי התאמה ל-Rhesus אחרים (C, E, c, d, e) או M-, M-, Kell- אנטיגנים של דאפי-, קיד. כל אחד מהאנטיגנים הללו (בדרך כלל אנטיגן D-Rh), החודר לדמה של אם Rh-שלילית, גורם להיווצרות נוגדנים ספציפיים בגופה. חדירת אנטיגנים לזרם הדם האימהי מקלה על ידי גורמים זיהומיים המגבירים את החדירות של השליה, פציעות קלות, שטפי דם ונזקים אחרים לשליה. האחרונים נכנסים לדם העובר דרך השליה, שם הם הורסים את תאי הדם האדומים המכילים אנטיגן. נטייה להתפתחות מחלה המוליטית של יילודים היא פגיעה בחדירות השליה, הריונות חוזרים ועירוי דם לאישה מבלי לקחת בחשבון את גורם ה-Rh וכו'. עם ביטויים מוקדמים של המחלה, קונפליקט אימונולוגי יכול לגרום ללידה מוקדמת או הפלות.

במהלך ההריון הראשון עם עובר Rh חיובי, לאישה בהריון עם Rh "-" יש סיכון של 10-15% לפתח קונפליקט Rh. הפגישה הראשונה של גוף האם עם אנטיגן זר מתרחשת, הצטברות הנוגדנים מתרחשת בהדרגה, החל משבועות 7-8 בערך להריון. הסיכון לאי התאמה עולה עם כל הריון עוקב עם עובר Rh חיובי, ללא קשר לאופן בו הוא הסתיים (הפלה יזומה, הפלה או לידה, ניתוח להריון חוץ רחמי), עם דימום במהלך ההריון הראשון, עם הפרדה ידנית של השליה, וגם אם הלידה מתבצעת בניתוח קיסרי או מלווה באיבוד דם משמעותי. עם עירויים של דם Rh חיובי (אם הם בוצעו אפילו בילדות). אם מתפתח הריון לאחר מכן עם עובר Rh שלילי, אי התאמה לא מתפתחת.

כל הנשים ההרות עם Rh "-" מועברות לרישום מיוחד במרפאה לפני לידה ומתבצע ניטור דינמי של רמת נוגדני Rh. בפעם הראשונה יש לבצע בדיקת נוגדנים מהשבוע ה-8 עד ה-20 להריון ולאחר מכן לבדוק מעת לעת את טיטר הנוגדנים: פעם בחודש עד השבוע ה-30 להריון, פעמיים בחודש עד השבוע ה-36 ופעם בשבוע. עד השבוע ה-36. הפסקת הריון לאחר פחות מ-6-7 שבועות עלולה שלא להוביל ליצירת נוגדני Rh אצל האם. במקרה זה, במהלך הריון שלאחר מכן, אם לעובר יש גורם Rh חיובי, ההסתברות לפתח אי התאמה אימונולוגית תהיה שוב 10-15%.

בדיקת נוגדנים נגד אריתרוציטים אלואימוניים חשובה גם לכלל הכנה לפני הניתוח, במיוחד עבור אנשים שעברו עירוי דם בעבר.

אינדיקציות לצורך הניתוח:

• הריון (מניעת קונפליקט Rh);
• ניטור נשים בהריון עם גורם Rh שלילי;
• הַפָּלָה;
• מחלה המוליטית של יילודים;
• הכנה לעירוי דם.

הכנה ללימוד: לא חובה.
חומר למחקר: דם מלא (עם EDTA)

שיטת קביעה: צבירה + שיטת סינון ג'ל (כרטיסים). דגירה של אריתרוציטים סטנדרטיים עם סרום הבדיקה וסינון על ידי צנטריפוגה של התערובת דרך ג'ל ספוג עם ריאגנט אנטיגלובילין פוליספציפי. תאי דם אדומים צמודים מתגלים על פני הג'ל או בעוביו.

השיטה משתמשת בתרחיפים של אריתרוציטים מתורמי קבוצה 0(1), המוקלדים לפי אנטיגנים אריתרוציטים RH1(D), RH2(C), RH8(Cw), RH3(E), RH4(c), RH5(e), KEL1 (K), KEL2(k), FY1(Fy a) FY2(Fy b), JK (Jk a), JK2(Jk b), LU1 (Lu a), LU2 (LU b), LE1 (LE a), LE2 (LE b), MNS1(M), MNS2 (N), MNS3 (S), MNS4(s), P1 (P).

זמן ביצוע: יום אחד

כאשר מתגלים נוגדנים אנטי-אריתרוציטים אלואימוניים, מבוצעת קביעה כמותית למחצה שלהם.
התוצאה ניתנת בטיטר (הדילול המקסימלי של הסרום שבו עדיין מתגלה תוצאה חיובית).

יחידות מדידה ומקדמי המרה: U/ml

ערכי התייחסות: שליליים.

תוצאה חיובית: רגישות לאנטיגן Rh או אנטיגנים אריתרוציטים אחרים.

מאז ומתמיד, דם משך את תשומת לבם של אנשים שומרי מצוות. החיים היו מזוהים איתה. אולם השימוש המתאים בו, על בסיס גילוי קבוצות דם ופיתוח שיטות לשימור, התאפשר רק לפני כמה עשורים. הדם הוא מדיום פנימי נייד של הגוף ומאופיין בקביעות יחסית של הרכב, תוך ביצוע הפונקציות המגוונות החשובות ביותר המבטיחות תפקוד תקין של הגוף.

סוג דם הוא תכונה שעוברת בתורשה. זהו קבוצה אינדיבידואלית של חומרים ספציפיים לכל אדם, הנקראים אנטיגנים קבוצתיים. זה לא משתנה במהלך חייו של אדם. בהתאם לשילוב של אנטיגנים, הדם מחולק לארבע קבוצות. סוג הדם אינו תלוי בגזע, מין או גיל.

במאה ה-19, כאשר חקרו דם על תאי דם אדומים, התגלו חומרים בעלי אופי חלבוני, הם היו שונים עבור אנשים שונים וסומנו כ-A ו-B. חומרים אלו (אנטיגנים) הם וריאנטים של גן אחד ואחראים על קבוצות דם . לאחר מחקרים אלה, אנשים חולקו לסוגי דם:

• O(I)- קבוצת דם ראשונה
• א (II)- קבוצת דם שנייה
• ב (III)- קבוצת דם שלישית
• AB (IV)- קבוצת דם רביעית

קבוצות דם עוברות בתורשה על בסיס רב. גרסאות הביטוי של אחד הגנים שוות ואינן תלויות זו בזו. השילוב הזוגי של גנים (A ו-B) קובע את אחת מארבע קבוצות הדם. במקרים מסוימים, ניתן לקבוע אבהות לפי סוג דם.

איזה סוג דם יכול להיות להורים של ילד?

גורם Rhמתייחס לאחד ממדדי קבוצת הדם ומתייחס לתכונות המולדות של דם אנושי. זה עובר בתורשה ולא משתנה לאורך החיים.

גורם Rhמתייחס לחלבונים ונמצא בתאי הדם האדומים של בני אדם וקופי רזוס (ומכאן השם). גורם ה-Rh התגלה במחצית הראשונה של המאה העשרים על ידי ק' לנדשטיינר (חתן פרס נובל על גילוי קבוצת הדם) וא' ווינר.

הגילוי שלהם עזר להבחין, בהתבסס על נוכחות או היעדר של גורם Rh, בין אורגניזמים חיוביים ל-Rh (~87% מהאנשים) ו-Rh-שליליים (~13% מהאנשים).

בעת עירוי דם Rh חיובי לאנשים שלילי Rh, סיבוכים חיסוניים אפשריים, כולל התפתחות של הלם אנפילקטי עם תוצאה קטלנית.

בנשים שליליות Rh ההריון הראשון ממשיך ללא סיבוכים (ללא התפתחות של קונפליקט Rh); בהריונות חוזרים כמות הנוגדנים מגיעה לרמה קריטית, הם חודרים את מחסום השליה לדם העובר ותורמים להתפתחות Rh. קונפליקט, המתבטא במחלה המוליטית של היילוד.

קביעת נוגדני Rh בדם מתבצעת בדרך כלל בשבוע ה-9 להריון. כדי למנוע סיבוכים חמורים, ניתנת אנטי-רזוס גמא גלובולין.

מה אתה יכול לגלות על עצמך?

"קטסו-אקי-גאטה"

אם נשאל ברוסיה: "מהו המזל שלך?" - ואז ביפן - "מה סוג הדם שלך?" לפי היפנים, הדם קובע את אופיו ומאפייניו האישיים של אדם במידה רבה יותר מאשר כוכבים רחוקים. ביצוע בדיקות ורישום סוג דם נקרא כאן "ketsu-eki-gata" ונלקח ברצינות רבה.

0 (א) "צייד"; ל-40 עד 50% מכלל האנשים יש את זה

מָקוֹר

העתיק והנפוץ ביותר הופיע לפני 40,000 שנה. האבות ניהלו את אורח חייהם של ציידים ולקטים. הם לקחו את מה שהטבע נתן להם היום ולא היה אכפת להם מהעתיד. בהגנה על האינטרסים שלהם, הם הצליחו למחוץ כל אחד, ללא קשר למי שהוא - חבר או אויב. מערכת החיסוןחזק ועמיד.

איכויות אופי

לאנשים האלה יש אופי חזק. הם נחושים ובטוחים בעצמם. המוטו שלהם הוא: "הילחם וחפש, מצא ואל תוותר". נייד מדי, לא מאוזן ומרגש. הם סובלים בכאב כל ביקורת, אפילו ההוגנת ביותר. הם רוצים שאחרים יבינו אותם בצורה מושלמת ויבצעו מיד את פקודותיהם.

גבריםמאוד מיומן באהבה. הם מופעלים ביותר על ידי נשים לא זמינות.

נשיםחמד לסקס, אבל מאוד קנאי.

עצה

נסה להיפטר מנרקיסיזם ויהירות: זה יכול להפריע ברצינות להשגת המטרות שלך. תפסיק להתעסק ולמהר בדברים. זכרו שאדם השואף להשיג את מטרתו בכל מחיר, השואף לכוח ללא מוצא, גוזר על עצמו בדידות.

א (II) "חקלאי"; ל-30-40% יש את זה

מָקוֹר

בעקבות ההגירות הכפויות הראשונות של האוכלוסייה, היא הופיעה כשהתעורר הצורך לעבור לאכילת תוצרת חקלאית ובהתאם לשנות את אורח החיים. הופיע בין 25,000 ל-15,000 לפני הספירה. כל אדם נדרש להיות מסוגל להסתדר, להסתדר ולשתף פעולה עם אחרים בתוך קהילה מאוכלסת בצפיפות.

איכויות אופי

הם מאוד חברותיים ומסתגלים בקלות לכל סביבה ולכן אירועים כמו החלפת מקום מגורים או עבודה אינם מלחיצים אותם. אבל לפעמים הם מראים עקשנות וחוסר יכולת להירגע. מאוד פגיע, קשה לשאת עלבונות ואבל.

גבריםמאופיינים בביישנות. רומנטיקנים בלב, הם מבטאים את אהבתם בעיניים. הם אוהבים להרגיש טיפול אימהי, ולכן לעתים קרובות בוחרות בנשים מבוגרות מעצמן.

נשיםגם ביישן. הם יוצרים נשים מצוינות - אוהבות ומסורות.

עצה

אל תתאמץ עמדות מנהיגות. אבל נסה למצוא אנשים בעלי דעות דומות כדי שיתמכו בתחומי העניין שלך. אל תשחרר מתח עם אלכוהול, אחרת תתמכר. ואל תאכלי הרבה מאכלים שומניים, במיוחד בלילה.

ב(ג) נווד; ל-10-20% יש את זה

מָקוֹר

הוא הופיע כתוצאה ממיזוג אוכלוסיות והסתגלות לתנאי אקלים חדשים לפני יותר מ-10,000 שנה. הוא מייצג את רצונו של הטבע ליצור איזון בין פעילות נפשית מוגברת לבין הדרישות של מערכת החיסון.

איכויות אופי

הם פתוחים ואופטימיים. הנוחות לא מושכת אותם, וכל מה שמוכר ורגיל מביא שעמום. הם נמשכים להרפתקאות, ולכן הם לעולם לא יחמיצו הזדמנות לשנות משהו בחייהם. סגפנים מטבעם. הם מעדיפים לא להיות תלויים באף אחד. הם לא סובלים יחס לא הוגן: אם הבוס צועק, הם יעזבו מיד את העבודה.

גברים- דון חואן אמיתי: הם יודעים לשמור יפה על נשים ולפתות.

נשיםמאוד אקסטרווגנטי. הם יכולים לזכות במהירות בלבו של גבר, אבל הם מפחדים להתחתן איתם, לא מאמינים שהם מסוגלים ליחס יראת שמים כלפי האח המשפחתי. ולשווא לגמרי! עם הזמן הן הופכות לעקרות בית טובות ולנשים נאמנות.

עצה

תחשוב על זה: אולי אינדיבידואליזם הוא החולשה שלך? אם אין אנשים קרובים אליך ברוח סביבך, אז זו התוצאה של העצמאות שלך. המוניטין של "איש נשים" או "זונה" רק מחפה על הפחד מאהבה. נשותיהם של אנשים כאלה צריכות להתרגל לבגידות, כי מכל שאר הבחינות הן אנשי משפחה טובים.

AB (IV) "חידה"; רק ל-5% מהאנשים יש את זה

מָקוֹר

הוא הופיע במפתיע לפני כאלף שנים, לא כתוצאה מהסתגלות לתנאי החיים המשתנים, כמו קבוצות דם אחרות, אלא כתוצאה מהערבוב של אינדו-אירופיים ומונגולואידים.

איכויות אופי

אנשים מהסוג הזה אוהבים להתפאר בכך שלישוע המשיח היה דם מסוג AB. ההוכחה, הם אומרים, היא ניתוח הדם שנמצא על התכריכים של טורינו. האם זה נכון עדיין לא הוכח. אבל, בכל מקרה, אנשים עם קבוצת הדם הרביעית הם די נדירים. הם נבדלים על ידי נטייה רכה וענווה. תמיד מוכן להקשיב ולהבין אחרים. הם יכולים להיקרא טבע רוחני ואישים רב-פנים.

גבריםנמשכים על ידי האינטליגנציה והמקוריות שלהם. מאוד סקסי. אבל הרצון שלהם לעשות אהבה יום ולילה לא אומר שהם מתמלאים ברגשות עמוקים.

נשיםיש להם גם משיכה מינית, אבל הם מאוד תובעניים בבחירת גברים. וזה לא יהיה קל עבור הנבחר שלה, כי היא דורשת הרבה תשומת לב.

עצה

יש לך חיסרון משמעותי: אתה מאוד לא החלטי. אולי זו חלקית הסיבה לחוסר הקונפליקט שלך: אתה מפחד להרוס את מערכת היחסים שלך עם מישהו. אבל אתה בקונפליקט פנימי מתמיד עם עצמך, וההערכה העצמית שלך סובלת מכך מאוד.

מהי מערכת AB0

בשנת 1891, המדען האוסטרלי קרל לנדשטיינר ערך מחקר על אריתרוציטים - תאי דם אדומים. וגיליתי דפוס מעניין: אצל חלק מהאנשים הם נבדלים בקבוצות של אנטיגנים - חומרים שגורמים לתגובה חיסונית וליצירת נוגדנים. המדען ייעד את האנטיגנים שנמצאו באותיות A ו-B. לחלקם יש רק אנטיגנים A, לאחרים רק B. ולאחרים אין לא A ולא B. לפיכך, המחקר של קרל לנדשטיינר חילק את האנושות כולה לשלושה חלקים, בהתאם ל- תכונות הדם: קבוצה I (aka 0) - אין אנטיגנים A או B; קבוצה ב' - יש א'; III - עם אנטיגן B.

בשנת 1902, החוקר דקסטלו תיאר את הקבוצה הרביעית (אנטיגנים A ו-B נמצאים על תאי דם אדומים). הגילוי של שני מדענים נקרא מערכת AB0. עירוי דם מבוסס על זה.

תאימות של תאי דם אדומים

Repnpient	תוֹרֵם
	0(I)Rh-	0 (I)Rh+	B(III)Rh-	ב (III) Rh+	A(II)Rh-	A (II) Rh+	AB(IV)Rh-	AB (IV) Rh+
AB (IV) Rh+	.	.	.	.	.	.	.	.
AB(IV)Rh-	.		.		.		.
A (II) Rh+	.	.			.	.
A(II)Rh-	.				.
ב (III) Rh+	.	.	.	.
B(III)Rh-	.		.
0 (I)Rh+	.	.
0(I)Rh-

מאז בית הספר, לימדו אותנו שדם אנושי מחולק באופן קונבנציונלי לארבע קבוצות גדולות, שכל אחת מהן, בתורה, מחולקת בהתאם לגורם Rh החיובי או השלילי.

הרביעי הוא הפחות נפוץ קבוצה שליליתדם (במינוח הבינלאומי ניתן לו השם AB RH-). סוג זה נרשם רק ב-0.4% מכלל האנשים שעברו בדיקות דם. היום אתה יכול לגלות את כל המידע שאתה צריך על קבוצת הדם הנדירה ביותר.

מדוע דם AB RH פחות נפוץ מאחרים?

הבדל בין סוגים שוניםדם קשור לנוכחות של חלבונים ספציפיים מסוימים על תאי דם אדומים. הם נקראים "אנטיגנים של קבוצת דם". ישנם אנטיגנים ספציפיים רבים בתאי דם אדומים, עבורם הומצאו סיווגים רבים של קבוצות דם. ישנם 32 סוגים שלהם בגוף האדם. עם זאת, אנו יכולים לחלק על תנאי את כל הדם ל-4 קבוצות בלבד.

שאלה לגבי קבוצות דם

האינדיקטור החשוב ביותר בעניין זה הוא מיקומן של הקבוצות העיקריות של חלבוני אנטיגן (AB0) ו-Rh. נוכחותם של אנטיגנים A ו-B בתאי דם אדומים קובעת לאיזו מארבע הקבוצות העיקריות שייך הדם של אדם מסוים. אגב, סוג הדם נוצר לבסוף בגופו של הילד בערך 16-18 חודשים מחייו, כך שניתן לבצע את הבדיקה רק לאחר שהמטופל מגיע לגיל שנתיים.

קבוצות דם עיקריות:

• קבוצה 0 (ראשונה) - היעדר אנטיגנים בתאי פלזמה;
• קבוצה A (שנייה) - יש אנטיגן A;
• קבוצה B (שלישית) - יש אנטיגן B;
• קבוצה AB (רביעית) - מכילה גם אנטיגנים A וגם B.

הדם של קבוצת הדם הרביעית הופיע לאחרונה יחסית (לפני כ-1200 שנה), ומוכר כלא יותר ממוטציה גנטית כתוצאה מהסתגלות גוף האדם והתמזגות גזעים שונים.

הנוכחות בו זמנית של שני חלבוני האנטיגן (A ו-B) היא תופעה טבעית, המעידה על כך שחלק מהאורגניזמים הצליחו להסתגל בצורה מושלמת לתנאים חיצוניים. לקבוצת הדם הרביעית אין נוגדנים, ולכן ניתן להכניס לתוכה דם מכל קבוצה אחרת - זו תופעת ההסתגלות. אבל, למרבה הצער, למספר קטן של אנשים יש דם AB.

שאלה לגבי גורם Rh

בנוסף לאנטיגנים A ו-B, גם אנטיגן D קובע את הערך בגוף האדם.אם למטופל יש הסוג הזהאנטיגן, אז גורם ה-Rh שלו יהיה חיובי (Rh+). לעומת זאת, לאנשים עם סוגי דם Rh שלילי אין אנטיגן זה (Rh-). ל-85% מכלל תושבי הגלובוס יש דם עם אנטיגן D, כלומר חיובי בתוכנית Rh. נוכחותו או היעדרו אינם תלויים בשום צורה באנטיגנים A ו-B, ולכן לכל אחת מארבע קבוצות הדם יש או Rh+ או Rh -.

אבל מכיוון שהקבוצה הרביעית עצמה נדירה (רק 1% מהאנשים מבין כל תושבי הפלנטה שלנו זורמים בוורידים), אז אם לוקחים בחשבון את הגורם השלילי Rh, נתון זה הופך קטן עוד יותר (כפי שכבר אמרנו, בערך 0.4 אחוזים. עכשיו אתה יודע למה AB RH- דם נחשב לנדיר ביותר.

מאפיינים של אנשים עם סוגי דם נדירים

מחקרים מראים שלדוברי AB RH- יש כישורים ארגוניים טובים. אבל יש אבל גדול! אם הם במצב רוח מדוכא, קשה להם מאוד לקחת החלטות נכונות. אנשים עם קבוצת הדם הרביעית הם מסתוריים, יש להם כריזמה ייחודית. זה תקף גם למראה וגם לאופי.

לעתים רחוקות מאוד לאנשים כאלה יש בעיות בריאותיות. הרבה, כמובן, תלוי בנסיבות, באורח החיים, והכי חשוב, במצב הרוח שבו הם נמצאים. עם זאת, בחברות, באהבה, בנישואים, אנשים עם סוג דם נדיר זה הם חסרי אנוכיות וכמעט אידיאליים: הם שמחים ומרוצים רק אם גם בן הזוג שלהם מרגיש טוב.

מה שהם עושים בחיים חשוב לנציגי קבוצת הדם הרביעית. המקצוע האהוב עליהם הוא שהכי משפיע על חיזוק או החלשת גופם.

בְּרִיאוּת

1. אנשים עם סוג דם AB RH- חזקים מאוד פיזית. חילוף החומרים שלהם עובד מצוין.


2. נשאים מסוג דם זה צריכים לאכול תזונה מעורבת. הם יכולים לאכול בשר, אבל רק בכמויות קטנות ולא זנים שומניים מדי. מערכת עיכול חזקה מאפשרת לסבול היטב את כל מוצרי החלב. אנשים עם סוג דם IV אוהבים לאכול דגים.


3. בענייני ספורט, שחייה מומלצת לאנשים כאלה.


4. בנוסף לספורט ימי, הם מתאימים גם לרכיבה על אופניים, טיולים והליכה.

באופן כללי, דם מקבוצת AB RH- צריך להיתפס כמתנה של הטבע. הודות למוטציה גנטית מיוחדת, ניתן להחדיר לאנשים כאלה כל דם בריא של גורם Rh שלילי (כלומר, הקבוצה הראשונה, השנייה, השלישית והרביעית). לכן, במהלך פעולות כירורגיות, לנשאי AB RH- יש יתרון עצום.