Očno dno je prirodni "prozor" u ljudskom tijelu, koji omogućava detaljnu procjenu stanja mala plovila. Kao što je poznato, kada se povećava krvni pritisak oni su zahvaćeni prije svega, što ne može a da ne utiče na sliku fundusa. Ove promjene su rezultat oštećenja i adaptivnih promjena u krvnim žilama i cirkulaciji krvi kao odgovor na hipertenziju.

Prema različitim podacima, učestalost ovakvih promjena uveliko varira (od 3 do 95%) među pacijentima s arterijskom hipertenzijom i ovisi o mnogim faktorima. Pregled fundusa može pomoći u otkrivanju početnih promjena kod osoba s asimptomatskim porastom tlaka, izuzetno je važan za malignu hipertenziju i česte krize.

Većina pacijenata sa promjenama na fundusu nema nikakvih pritužbi. Međutim, u teškim slučajevima može doći do smanjenja vida i glavobolje. Faktori rizika uključuju: - Afričku rasu; - Dob; - semenska predispozicija; - gojaznost; - pušenje; - stres; - alkohol; - pasivni način života.

Klasifikacija

U zemljama bivšeg SSSR-a, kada se opisuju promjene na očnom dnu tijekom arterijske hipertenzije, uobičajeno je koristiti klasifikaciju Krasnov-Vilenkina: 1) hipertenzivna angiopatija. U fundusu se primjećuju funkcionalne (prolazne) promjene: proširenje vena, povećanje ugla njihove divergencije 2. i 3. reda (simptom "lale"), sužavanje arterija. Moguće blaga hiperemija disk optički nerv. Svi ovi fenomeni su reverzibilni i nestaju kako se osnovna bolest izliječi; 2) hipertenzivna angioskleroza. Pored gore navedenih simptoma, dolazi do zadebljanja zidova arterija, smanjenja njihovog lumena, pa stoga žile nisu ružičasto-crvene, već žuto-crvene boje (simptom “ bakrene žice"). Nakon toga, lumen arterije je potpuno blokiran kao rezultat rasta intime i dobiva bjelkastu nijansu (simptom “ srebrna žica"). Zbijanje arterije na mjestu ukrštanja s venom dovodi do kompresije vene, a javljaju se simptomi vaskularnog presjeka (simptomi Salus Huna). Može se otkriti zakrivljenost krvnih sudova u obliku vadičepa u paramakularnoj regiji (Gwist-ov znak); 3) hipertenzivna retinopatija. Uz gore opisane promjene primjećuje se oštećenje mrežnice: otok, krvarenje, bjelkaste i žućkaste mrlje, plazmoragija duž nervnih vlakana koja oko makule formiraju prstenasti ili zvjezdasti oblik. Pacijenti mogu osjetiti smanjenu vidnu oštrinu; 4) hipertenzivna neuroretinopatija. Sve gore navedene promjene otkrivaju se u fundusu uz uključivanje optičkog živca u proces. Optički disk postaje otečen i uvećan, a otok se širi na okolnu retinu.

U inostranstvu koriste Keith-Wagner-Barkerovu klasifikaciju, koja praktično odgovara klasifikaciji Krasnov-Vilenkina koja je usvojena u našoj zemlji. Manje se koristi Scheie-ova klasifikacija, koja razlikuje 5 faza za hipertenzivne i aterosklerotične promjene.

Rašireno je mišljenje da se stadijumi transformišu jedan u drugi i da prate stadijume hipertenzije. Međutim, to nije sasvim tačno. Štoviše, promjene na očnom dnu često imaju mnogo manju dijagnostičku i prognostičku vrijednost nego što im daju liječnici opće prakse, kardiolozi i neurolozi.

Tretman očne komplikacije arterijska hipertenzija se sastoji od promjena načina života i terapija lijekovima. Važno je napomenuti da u prisustvu znakova optičke neuropatije dolazi do naglog smanjenja krvni pritisak može dovesti do ishemijskog oštećenja vidnog živca.

Manifestacije arterijske hipertenzije u fundusu

Žile mrežnice, žilnice i optičkog živca imaju razlike u strukturi. Ovo objašnjava raznolikost manifestacija arterijske hipertenzije u fundusu.

Promjena promjera lumena arteriola je bitna komponenta regulacija sistemskog krvnog pritiska. Dakle, smanjenje lumena za 50% dovodi do 16-strukog povećanja krvnog pritiska. Ako je promjena kalibra krvnih žila povezana samo s povećanjem krvnog tlaka, tada se nakon njegove normalizacije slika fundusa vraća u normalu. Aterosklerotske promjene na zidovima krvnih žila također mogu igrati ulogu - u ovom slučaju promjene na fundusu su nepovratne. Iz tog razloga, prvi simptom za procjenu prisutnosti arterijske hipertenzije je promjena u kalibru krvnih žila. Normalan odnos debljine arterije/vene je 2/3. Kada krvni tlak poraste, u pravilu se arteriole počinju sužavati, a vene širiti. Ove promjene mogu biti neujednačene u cijeloj istoj posudi.

Kada su žile fundusa oka oštećene aterosklerozom, one se određuju karakteristične manifestacije, kao što je simptom "bakrene" i "srebrne žice". Normalno, duž lumena žile tokom oftalmoskopije, vidljiv je svjetlosni refleks koji nastaje zbog refleksije svjetlosti od stupca krvi u njemu. Kako se zidovi debljaju i skleroziraju, svjetlost se počinje odbijati od njih, zbog čega refleks postaje širi i manje svijetli, dobiva smeđu nijansu (otuda simptom "bakrene žice"), a ako proces napreduje, postaje bjelkasta (simptom "srebrne žice").

Simptom arteriovenske dekusacije, ili Salus-Gunnov simptom, smatra se najpatognomoničnijim za arterijsku hipertenziju. Uzrokuje ga skleroza zidova arteriole, zbog čega njen zadebljani zid jače reflektira svjetlost, zasjenjujući donju venu.

Postoje tri stepena: Salus I– kompresija vene na raskrsnici sa arterijom. Vena je istanjena sa obe strane, konusno sužena. Salus II– vidljiva je ista slika kao i kod Salusa I, ali se vena savija ispred križanja sa formiranjem luka. Salus III– vena ispod arterije na raskrsnici i duž ivica raskrsnice nije vidljiva; istanjena je, zakrivljena i, u blizini tačke ukrštanja, proširena zbog kršenja odliva venska krv. Vena je duboko utisnuta u retinu.

Sljedeći znak povišenog krvnog tlaka je kršenje normalnog grananja krvnih žila. Obično se razilaze oštar ugao, a u prisustvu hipertenzije, ovaj ugao može dostići i 180 stepeni (simptom „lale“ ili „bikovih rogova“). Također se može primijetiti izduženje i zakrivljenost krvnih žila. Gwist znak ili znak "vadičep" je povećana zakrivljenost venula u makularnoj zoni.

Hemoragije retine su ozbiljnije u pogledu prognoze za život. Nastaju zbog prodora crvenih krvnih zrnaca kroz izmijenjeni vaskularni zid, njegovog pucanja zbog povišenog krvnog tlaka ili zbog prethodne mikrotromboze. Najčešće se krvarenja javljaju u blizini optičkog diska u sloju nervnih vlakana i imaju izgled radijalno divergentnih pruga ili pruga. U makularnom području, krvarenja nalikuju zvijezdi.

Poremećaj ishrane retine kod hipertenzije može dovesti do infarkta malih površina nervnih vlakana, što za sobom povlači pojavu "mekih" eksudata nalik na vate. “Tvrdi” eksudati su manje patognomonični za arterijsku hipertenziju, ali se ipak mogu otkriti kod ove bolesti. Mogu biti šiljasti ili veliki, okruglog ili nepravilnog oblika; u makularnoj zoni često formiraju oblik zvijezde.

Oticanje mrežnjače i optičkog diska utvrđuje se kod teške arterijske hipertenzije i često prati gore opisane promjene na fundusu.

Takođe, posledica povišenog krvnog pritiska mogu biti začepljenja i tromboze retinalnih sudova.

U rijetkim slučajevima, promjene se mogu uočiti na horoidu oka: Elshingove mrlje - tamne mrlje okružene svijetlo žutim ili crvenim oreolom; Siegrist pruge – linearne hiperpigmentirane mrlje duž žilnih sudova; eksudativno odvajanje retine. Njihov uzrok je poremećaj mikrocirkulacije u ovoj očnoj membrani kod teške arterijske hipertenzije.

Stepen i trajanje arterijske hipertenzije često, ali ne uvijek, određuju težinu promjena na očnom dnu. U nekim slučajevima, na pozadini povišenog krvnog tlaka, znakovi oštećenja žila retine se ne otkrivaju, dok u drugima, naprotiv, slika fundusa ukazuje na ozbiljno oštećenje unutarnjih organa, unatoč kompenziranom pritisku. Utvrđene promjene na mrežnici nisu specifične samo za arterijsku hipertenziju. Različita stanja mogu biti povezana sa hipertenzivnom retinopatijom: etnička pripadnost, pušenje, povećana debljina intime medija i prisustvo plakova u karotidna arterija, smanjena elastičnost, povišen holesterol u krvi, dijabetes, povećan indeks tjelesne mase.

Neke promjene imaju tendenciju da se spontano povuku nakon normalizacije ili stabilizacije krvnog tlaka, pa stoga slika fundusa nakon nekog vremena može biti upadljivo različita kod jednog pacijenta. U većoj mjeri, to se odnosi na početne faze hipertenzije. Istraživanja su to pokazala, čak i bez uzimanja u obzir individualne karakteristike Struktura vaskularnog stabla svake osobe, širina i vijugavost žila mogu varirati čak i unutar jednog dana. Kalibar se može mijenjati u jednoj posudi i također nije konstantan. Iz navedenog je lako zaključiti da ova varijabilnost, kao i način pregleda, te kvalifikacija oftalmologa koji je pregledao fundus, dovode do značajnog odstupanja u medicinskim izvještajima. Ovu činjenicu potvrđuju i podaci jedne studije, koja je ocjenjivala saglasnost stručnjaka u procjeni mikro vaskularne promjene. Dakle, bio je najniži pri procjeni suženja arteriola, a veći pri procjeni simptoma hijazme (Salus-Gunnov simptom). Mišljenja su se najčešće poklapala pri identifikaciji krvarenja i eksudata.

Istraživanja su pokazala nisku prevalenciju promjena na mrežnici kod pacijenata sa hipertenzijom (3-21%). Polovina ljudi bez znakova hipertenzivne retinopatije patila je od visokog krvnog pritiska. Međutim, promjene na fundusu bile su rijetke u zdravi ljudi(specifičnost – 88-98%). Suženje arteriola u 32-59% ukazuje na hipertenziju, prisustvo Salus-Hunovog simptoma - u 44-66%. Štoviše, potonje se također može otkriti i kod osoba s arterijskom hipertenzijom i kod zdravih ljudi ili s promjenama u dobi. Pojava Gwistovog simptoma kod pacijenata sa povišenim krvnim pritiskom, prema različitim autorima, kreće se od 10 do 55% slučajeva.

Prisustvo krvarenja i eksudata u fundusu u 43-67% ukazuje na arterijsku hipertenziju. Istovremeno, u studiji oka Beaver Dam i studiji oka Blue Mountains nije bilo značajnih razlika u učestalosti otkrivanja krvarenja i eksudata kod pacijenata sa normalnim i visokim krvnim pritiskom starijih od 65 godina.

Dijagnostička vrijednost

Mnoga istraživanja su bila usmjerena na utvrđivanje prognostičke vrijednosti promjena na očnom dnu kod kardiovaskularnih bolesti. vaskularni sistem. Njihova veza s razvojem moždanog udara pokazala se najjasnijom. Važno je napomenuti da se rizik od njegove pojave udvostručio kod pacijenata sa retinopatijom, bez obzira na nivo krvnog pritiska. Prisustvo promjena na retini također udvostručuje rizik od hipertrofije lijeve komore. Bolesnici sa hemoragijama i eksudatima u fundusu značajno imaju veću debljinu intima-medijskog sloja karotidne arterije. Podaci o odnosu između hipertenzivne angiopatije i mikroalbuminurije su kontradiktorni.

Neka istraživanja su otkrila da smanjenje promjera retinalnih arterija može biti neovisni faktor rizika za razvoj arterijske hipertenzije. Dakle, prisustvo ovog znaka kod sredovečnih i starijih pacijenata sa normalnim krvnim pritiskom ukazuje na 60% rizik od razvoja hipertenzije u naredne tri godine, a korelacija između stepena suženja i rizika od razvoja hipertenzije nije zavisila od drugi faktori.

Stoga studije često pronalaze povezanost između hipertenzivne retinopatije, nivoa krvnog pritiska i mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti. Međutim, niska prediktivna vrijednost identificiranih promjena na mrežnici ne dozvoljava nam da damo jasan odgovor na pitanje: krvni tlak raste u ova osoba ili ne. Pregled fundusa je ograničen dijagnostička vrijednost kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, sa izuzetkom akutne vanredne situacije uzrokovane povišenim krvnim pritiskom.

Hipertenzivne promjene na očnom dnu

Ljudsko tijelo funkcionira kao jedinstven mehanizam, tako da mogu dovesti do poremećaja u funkcionisanju bilo kojeg od fizioloških sistema ozbiljne posledice. Visok krvni pritisak može ometati normalno funkcionisanje vizuelni sistem uzrokovane krvarenjem iz krvnih žila retine. Kod pacijenata sa akutnom opstrukcijom centralne arterije u retini, vid se naglo pogoršava.

Prema studiji različitih doktora možemo reći da 50 - 95% osoba sa hipertenzijom doživljava promjene na očnom dnu. Pokazatelji ovise o dobi pacijenta, toku bolesti i pratećim tegobama. Vrlo je teško dijagnosticirati hipertenzivne promjene na očnom dnu u ranim stadijumima bolesti. Najčešće bolesti su: angiopatija retine, arterioskleroza retine, retinopatija, maligna hipertenzija.

Hipertenzivnu angiopatiju retine karakterizira neravnomjerno sužavanje lumena arterija i proširenje vena. Kao rezultat ovih procesa, uočava se punokrvno vensko stablo sa jasno vidljivim granama i loše arterijsko stablo. Ponekad su uočljivi simptomi gwista i križanja.

Hipertenzivna ateroskleroza retine praćena je znacima angiopatije sa simptomima bakrene i srebrne žice, pojavljuju se i gusti retinalni eksudati i manja krvarenja. Kod pedijatrijskih pacijenata angiosklerotična faza je uvijek odsutna.

Hipertenzivnu retinopatiju prati ireverzibilno uništavanje krvnih žila i retinalnog tkiva, a često se opaža i neuroretinopatija (oštećenje vidnog živca). Bolest se razvija vrlo brzo - formira se oteklina u očnom fundusu u području peripapilarne retine i optičkog živca, uočljive su krvarenja, pojavljuju se pamučni i zadebljani retinalni eksudati. Pacijenti s angioretinopatijom razvijaju makulopatiju u fundusu, koja ima izgled zvijezde sa više zraka. To se objašnjava jasno vidljivim naslagama holesterola u nervnim vlaknima koja prolaze kroz retinu.

Malignu hipertenziju karakterizira teška izražene promjene neuroretinopatija tipa fundusa. Ove promjene su u pravilu prvi znaci prelaska hipertenzije u malignu bolest. Kod pacijenata se povećava krvni tlak, sužavaju se lumeni krvnih žila, pojavljuje se fibrinoidna nekroza arteriola i arteriolarna hiperplazija. Bolest se širi po cijelom tijelu, najviše su zahvaćeni bubrezi, pa su oboljeli od nefritisa podložniji bolesti. Rizična grupa su ljudi starosti od 30 do 50 godina.

Glavni simptomi maligna hipertenzija kod dijagnosticiranja fundusa: oticanje peripapilarne retine i optičkog živca; sužavanje lumena arterija i širenje vena, pojava krvarenja (točkasta i prugasta), stvaranje eksudata nalik na pamuk i makularne zvijezde. Međutim, opisani simptomi mogu pratiti i druge bolesti koje nisu maligne prirode. Na primjer, autopsije su pokazale da nisu svi umrli od ove bolesti imali promjene fundusa. Stoga, kod ovih simptoma, pacijenti trebaju vrlo pažljivo pratiti svoje zdravlje i sve to zapamtiti benigne bolesti Vremenom mogu postati maligni.

Hipertenzija je podmukla po tome što je u početku pacijent ne primijeti. Nitko neće obratiti dužnu pažnju na simptome kao što su povremena vrtoglavica, razdražljivost i smanjeni učinak. Počevši od odstupanja od norme krvnog pritiska ka porastu trenutaka emocionalne prenadraženosti, hipertenzija tada dovodi do vrlo ozbiljne bolesti različitih ljudskih organa.

Utjecaj hipertenzije na fundus oka

Jedan od organa koji pati od hipertenzije su oči. Glavne negativne promjene javljaju se u fundusu osobe s hipertenzijom.

Razmotrimo detaljnije fundus oka kod hipertenzije. Prilikom prvog pregleda očnog dna, oftalmolog može utvrditi proširenje vena retine i suženje arterija. Zbog visokog tonusa, gusta oftalmološka arterija komprimira venu na raskrsnici. Stepen ozbiljnosti gore navedenih promjena na žilama fundusa ovisit će o trajanju hipertenzije osobe i o visini krvnog tlaka.

U medicini se razlikuju sljedeće faze promjena fundusa kod hipertenzije:

stadij hipertenzivne angiopatije retine (funkcionalne promjene);

stadij hipertenzivne angioskleroze retine (organske promjene);

pozornici hipertenzivna angioretinopatija i neuroretinopatija (organske promjene na optičkom živcu i retini).

Kod hipertenzivne angiopatije retine, koja odgovara prvoj fazi hipertenzije, dolazi do proširenja retinalnih vena i sužavanja arterija. Ove promjene su reverzibilne. Kada se krvni pritisak normalizuje, žile mrežnjače se vraćaju u normalu.

Kod hipertenzivne angioskleroze mrežnice dolazi do daljnjeg širenja vena i stvrdnjavanja arterija. Povećana zakrivljenost očnih sudova može dovesti do krvarenja. Mikroaneurizme se pojavljuju u području optičkog živca. Ova faza odgovara stalno povišenom krvnom pritisku.

Kod hipertenzivne angioretinopatije i neuroretinopatije stanje fundusa se dodatno pogoršava. U fundusu, pored retinalnih hemoragija i vaskularnih promjena, pojavljuju se žarišta eksudacije i ishemije. Stanje očnog živca se mijenja. Kod pacijenata se gubi oštrina vida i vidno polje, narušena je fotosenzibilnost, a vidne funkcije su značajno narušene.

Utjecaj krvnog pritiska na organe vida još jednom dokazuje složenu međusobnu strukturu ljudskog tijela.

Korisni postovi na temu Očne bolesti

Najčešće se dijagnostika fundusa propisuje za proučavanje patologija retine, koje mogu biti samostalna bolest ili mogu biti simptom niza drugih bolesti. Uz pomoć ovog ogledala, svjetlost iz malog izvora koji se nalazi u blizini skuplja se u uski, usmjereni snop. Osvjetljava fundus oka, koji doktor može vidjeti kroz otvor u ogledalu i kroz zjenicu osobe.

Pregled fundusa - oftalmoskopija - apsolutno je bezopasan za pacijenta i ne dovodi do oštećenja vida. Oftalmoskopija vam omogućava da vidite unutrašnje membrane očne jabučice - mrežnicu i žilnicu, kao i arterije i vene mrežnjače, disk optičkog živca - sve zajedno se zove fundus. Sve promjene ili odstupanja od norme utvrđene tokom pregleda fundusa mnogo govore specijalistu.

U nekim slučajevima samo oftalmoskopija može utvrditi bolest kod koje, osim promjena na očnom dnu, nema općih simptoma. Zato oni koji boluju od kardiovaskularnih, endokrinih bolesti, metaboličkih poremećaja, centralnih bolesti nervni sistem, organ vida povremeno vrši pregled fundusa. To se radi pomoću oftalmoskopa - okruglog konkavnog ogledala s rupom u sredini.

Oftalmoskopija je metoda pregleda očnog dna (retina i njegovi sudovi, optički nerv, horoida) koja se zasniva na refleksiji svetlosnih zraka sa očnog dna. Govoreći jednostavnim jezikom, ovo je pregled oka iznutra. Studija se provodi pomoću posebnog uređaja - oftalmoskopa. Doktor usmjerava snop svjetlosti (bilo direktno iz lampe uređaja ili reflektiran od drugog izvora) u pacijentovo oko (kroz zjenicu na mrežnicu) i pregledava ga u određenim položajima raznim odjelima fundus: optički disk, makula.

Arterijska hipertenzija prati grupu bolesti (Shema 1), kod kojih, kao rezultat najmanje tri mjerenja u različito vrijeme, sistolički krvni tlak (BP) iznosi ili prelazi 140 mmHg. Art., dijastolni - 90 mm Hg. Art. Češći je u dobi između 40-69 godina.

Šema 1. Bolesti kardiovaskularnog sistema sa oštećenjem organa vida

Klasifikacija. Evropska klasifikacija hipertenzivne retinopatije razlikuje četiri stadijuma bolesti:

Faza 1 - nema promjena na očnom dnu.

Faza 2 - suženje arterija.

Faza 3 - prisustvo simptoma karakterističnih za stadijum 2, u kombinaciji sa krvarenjima u retini i/ili eksudatom.

Faza 4 - prisutnost simptoma karakterističnih za stadijum 3, u kombinaciji s edemom papile.

U zemljama ZND koriste klasifikaciju M.L. Krasnova (1948), koji razlikuje tri faze razvoja promjena fundusa kod arterijske hipertenzije, koje se postupno pretvaraju jedna u drugu (Shema 2):

I. Hipertenzivna angiopatija - funkcionalne promjene u retinalnim žilama.

II. Hipertenzivna angioskleroza - organske promjene u žilama mrežnice.

III. Hipertenzivna retino- i neuroretinopatija oštećuje ne samo krvne sudove, već i tkivo retine i optički nerv.

Shema 2. Faze razvoja promjena fundusa kod arterijske hipertenzije

Klinička slika i dijagnoza. Pregled kod oftalmologa na arterijsku hipertenziju je obavezan i uključuje viziometriju, mjerenje intraokularni pritisak, perimetrija i oftalmoskopija (sa fundus sočivima), fluoresceinska angiografija (FAT) i optička koherentna tomografija (OCT) mrežnjače, reooftalmografija, doplerografija sudova mozga i kralježnice.

U fazi angiopatije (funkcionalne promjene u retinalnim žilama) ne uočava se smanjenje centralnog i perifernog vida; karakteriše ga suženje arterija, proširenje vena i zakrivljenost retinalnih sudova. S tim u vezi, normalan odnos arterija i vena mrežnjače (2:3) je poremećen, povećavajući se na 1:4. Karakterističan je Salus-Hun simptom 1. stepena (simptom arteriovenskog ukrštanja, sl. 1) - blago suženje vene pod pritiskom arterije na mestu njihovog preseka. IN centralna odjeljenja, oko makule, pojavljuje se vadičep zavojitost malih venula (Gwistov simptom).

Rice. 1. Fenomen patološke dekusacije retinalnih sudova: a - Salus-Hun I simptom; b - Salus-Hun II simptom; c - Salus-Hun III simptom

Stadij angioskleroze (organske promjene u žilama mrežnice) odgovara stadijumima IIA i IIB hipertenzije; smanjenje centralnog i perifernog vida nije tipično (Shema 3). Prilikom pregleda fundusa uočava se suženje, neujednačen kalibar i pojava "bočnih pruga" duž retinalnih arterija. Žile izgledaju kao da su dvokružne zbog zadebljanja i smanjene prozirnosti vaskularnog zida. Centralni refleks duž arteriola postaje širi i dobiva zlatnu nijansu - simptom bakrene žice.

Šema 3. Promjene koje se javljaju tokom angioskleroze

Ova slika se objašnjava lipoidnom infiltracijom vaskularnog zida naslagama proteina. Kod organske degeneracije stijenke krvnih žila (fibroza, naslage hijalina, amiloida, vapna) javlja se simptom srebrne žice u obliku svijetlobijelog vaskularnog refleksa. Vene su proširene i krivudave. Karakteristični simptomi su Salus-Hun II (simptom venskog luka; sastoji se od djelomične kompresije vene i pomaka u obliku luka u stranu i u debljinu mrežnjače) i Salus-Hun III (vidljivi "prelom" vene ispod arterije; slika 2).

Rice. 2. Hipertenzivna angioskleroza - simptom bakarne žice, retinalne hemoragije, Gwist simptom, Salus-Hun simptom II, III

Stadij retino- i neuroretinopatije (organske promjene u retini i optičkom živcu) uočava se u stadijumima IIIA i IIIB hipertenzije. Ona je uvek marker teške komplikacije arterijska hipertenzija, posebno patologija bubrega. Oštrina vida, u pravilu, opada s oštećenjem makularnog područja (ishemija, krvarenje, edem) iu kasnoj fazi neuroretinopatije.

Perimetrija u savremenim uslovima (kompjuterska statička perimetrija) omogućava nam da identifikujemo rane funkcionalne promene u vizuelnom analizatoru: smanjenu osetljivost na svetlost, proširenje slepe tačke, kao i prisustvo skotoma u fazi retinopatije i sužavanja vidnih polja. U ovoj fazi opstrukcija prekapilarnih arteriola i kapilara sa pojavom ishemijskih zona i narušavanjem krvno-retinalne barijere dovode do pojave žarišne eksudacije, krvarenja, edema mrežnjače i glave optičkog živca, a rjeđe - novonastalih krvnih žila. i mikroaneurizme.

Krvarenja, ovisno o njihovoj lokaciji u odnosu na područja i slojeve mrežnice, mogu biti u obliku pruga, pruga, plamena ili mrlja. Mogu se otkriti i preretinalne hemoragije. Duž vaskularnih arkada, kao rezultat ishemije i plazmoragije, formiraju se "labave" sivo-bijele žarište, koje nalikuju grudvicama vate - takozvani eksudati vate (vidi sliku 2). “Tvrdi” eksudati se pojavljuju kao mala žarišta sa jasnim granicama bijele (ishemija + proteinska infiltracija) ili žute (lipidi + kolesterol) boje.

Pojavljuju se češće u središnjim dijelovima i formiraju „zvjezdanu figuru“ u području makule (slika 3). Kod hipertenzivnih kriza ili maligne hipertenzije, horoid može biti uključen u patološki proces: fokalni infarkt (Elshingove lezije) i fibrinoidna vaskularna nekroza (Sigristove linije).

Rice. 3. Stadij retinopatije - formiranje edema i taloženje eksudata u vicefiguri zvijezde u makularnom području: a - krvarenje; b - "tvrdi" eksudati (označeno strelicom)

Povećanje veličine optičkog diska, zamućenje njegovih granica i izbočenje u staklasto tijelo, kao i pojava voštane boje karakteristični su za papiledem (neuroretinopatiju).

Tokom fluoresceinske angiografije mogu se uočiti lokalna područja horiokapilarne okluzije, posebno kod maligne hipertenzije. Treba napomenuti da gore opisanim manifestacijama mogu prethoditi promjene na mrežnici.

Diferencijalna dijagnoza Utvrđene promjene treba provesti kod kongestivnog optičkog diska, kod retinopatije zbog dijabetesa, kolagenoze, bolesti krvi i radijacijskih oštećenja.

Komplikacije iz očiju kod hipertenzije su: spontana rekurentna subkonjunktivalna krvarenja, tromboza centralne retinalne vene ili njenih grana, akutna opstrukcija centralna retinalna arterija ili njene grane, mikroaneurizme retinalne arterije, prednja ishemijska optička neuropatija, hemoftalmus, sekundarni vaskularni glaukom.

Najčešće je hipertenzivna retinopatija bilateralna bolest, a težina promjena na očnom dnu je često asimetrična, što ovisi o različitim stepenima oštećenje krvnih sudova i prokrvljenosti desne i lijeve hemisfere. Ekspresivnost vaskularni poremećaji Omogućuje vam određivanje kompjuterske reooftalmografije ili doplerografije krvnih žila mozga i kralježnice. Karakterizira prisustvo venske staze, kršenje venski odliv, smanjenje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi, spazam srednjih i malih sudova, smanjenje reooftalmološkog koeficijenta.

Tretman provodi se ambulantno i stacionarno, zajedno sa terapeutom. Obavezno stanje uspješno liječenje a prevencija daljih komplikacija je kompenzacija krvnog pritiska. U liječenju osnovne bolesti koriste se antihipertenzivi i diuretici u dozama koje odgovaraju dobi pacijenta, prirodi i težini bolesti. Za kompenzaciju patoloških promjena na retini propisuju se angioprotektori, antiagregacijski agensi, antioksidansi, vazodilatatori, venotonici i neuroprotektori. Prema indikacijama, radi se laserska koagulacija patološki izmijenjenih područja retine.

Žabojedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.

Ove informacije su namijenjene zdravstvenim i farmaceutskim profesionalcima. Pacijenti ne bi trebali koristiti ove informacije kao medicinski savjet ili preporuku.

Promjene fundusa kod hipertenzije

akademik RAMS, prof. A.P. Nesterov
Ruski državni medicinski univerzitet

Promjene očnog dna kod arterijske hipertenzije

Nesterov A.P.

Članak se sastoji od predavanja za liječnike i oftalmologe. Simptomi funkcionalnih promjena u centralnim retinalnim žilama, karakteristike hipertonične angioskleroze retinalnih sudova, osobenosti hipertonične retinopatije i neuroretinopatije razmatraju se u clanak i date su preporuke za liječenje hipertonične retinopatije.

Učestalost lezija fundusa kod pacijenata sa hipertenzijom (HD), prema različitim autorima, varira od 50 do 95%. Ova razlika je dijelom posljedica starosti i kliničke razlike ispitane populacije pacijenata, ali uglavnom zbog poteškoća u tumačenju početnih promjena na retinalnim žilama kod hipertenzije. Takvim promjenama internisti pridaju veliki značaj u ranoj dijagnostici hipertenzije, određivanju njenog stadijuma i faze, kao i efikasnosti terapije. Najzanimljivije u tom pogledu su studije R. Salusa. U dobro organiziranom eksperimentu pokazao je da se dijagnoza glavobolje, koju je postavio na osnovu rezultata oftalmoskopije, pokazala ispravnom samo u 70% slučajeva. Pogrešna dijagnoza je povezana sa značajnim interindividualnim varijacijama u retinalnim žilama kod zdravih osoba, a neke od varijacija (relativno uske arterije, povećana vaskularna tortuoznost, crossover znak) mogu se pogrešno protumačiti kao hipertenzivne promjene. Prema zapažanjima O.I. Shershevskaya, tokom jedne kontrole neselektiranog kontingenta HD pacijenata, specifične promjene u retinalnim žilama nisu otkrivene kod 2530% njih u funkcionalnom periodu bolesti i u 510% u kasnoj fazi bolesti. bolest.

Žile mrežnice i optičkog živca

Centralna retinalna arterija (CRA) u svom orbitalnom dijelu ima strukturu tipičnu za arterije srednje veličine. Nakon prolaska kroz kribriformnu ploču sklere, debljina vaskularnog zida se prepolovi zbog stanjivanja (od 20 do 10 µm) svih njegovih slojeva. Unutar oka, CAS se više puta dijeli dihotomno. Počevši od druge bifurkacije, grane CAS-a gube svoje inherentne karakteristike arterija i pretvaraju se u arteriole.

Intraokularni dio optičkog živca opskrbljuje se uglavnom (sa izuzetkom neuroretinalnog sloja optičkog diska) iz stražnjih cilijarnih arterija. Stražnje od lamine cribrosa sklere, optički nerv se opskrbljuje centrifugalnim arterijskim granama koje potiču iz CAS-a i centropetalnim žilama koje potiču iz oftalmološke arterije.

Kapilare retine i optičkog diska imaju lumen prečnika oko 5 µm. Počinju od prekapilarnih arteriola i povezuju se s venulama. Endotel kapilara retine i optičkog živca čini neprekidni sloj sa čvrstim spojevima između stanica. Kapilare retine također imaju intramuralne pericite, koji su uključeni u regulaciju protoka krvi. Jedini sakupljač krvi i za retinu i za optički disk je centralna retinalna vena (CRV).

Neželjeni efekti različitih faktora na cirkulaciju krvi u retini izglađuju se zahvaljujući vaskularnoj autoregulaciji, koja osigurava optimalan protok krvi koristeći lokalne vaskularne mehanizme. Ovaj protok krvi osigurava normalan tok metaboličkih procesa u retini i optičkom živcu.

Patomorfologija retinalnih sudova u hipertenziji

Patomorfološke promjene u početnom prolaznom stadijumu bolesti sastoje se od hipertrofije mišićnog sloja i elastičnih struktura u malim arterijama i arteriolama. Stabilna arterijska hipertenzija dovodi do hipoksije, endotelne disfunkcije, plazmatskog zasićenja vaskularnog zida s naknadnom hijalinozom i arteriolosklerozom. U teškim slučajevima, fibrinoidna nekroza arteriola je praćena trombozom, krvarenjima i mikroinfarktom tkiva retine.

Žile mrežnice kod hipertenzije

U fundusu su jasno vidljiva dva vaskularna stabla: arterijsko i vensko. Potrebno je razlikovati: (1) težinu svake od njih, (2) karakteristike grananja, (3) odnos kalibra arterija i vena, (4) stepen zakrivljenosti pojedinih grana, (5) ) priroda refleksa svjetlosti na arterijama.

Ozbiljnost i bogatstvo arterijskog stabla zavise od intenziteta protoka krvi u centralnom nervnom sistemu, refrakcije i stanja vaskularnog zida. Što je protok krvi intenzivniji, to su male arterijske grane bolje vidljive i vaskularno stablo je razgranato. Kod hipermetropije retinalni sudovi izgledaju šire i svjetlije tokom oftalmoskopije nego kod emetropije, a kod miopije postaju bljeđi. Starostno zadebljanje vaskularnog zida čini male grane manje uočljivim, a arterijsko stablo fundusa kod starijih osoba izgleda iscrpljeno.

Kod hipertenzije, arterijsko stablo često izgleda loše zbog tonične kontrakcije arterija i sklerotičnih promjena na njihovim zidovima. Venske žile, naprotiv, često postaju izraženije i dobijaju tamniju, zasićeniju boju (sl. 4, 1, 5). Treba napomenuti da u nekim slučajevima, pod uvjetom da se očuva elastičnost krvnih žila, pacijenti s hipertenzijom doživljavaju ne samo vensku, već i arterijsku kongestiju. Promjene u arterijskom i venskom vaskularnom krevetu manifestiraju se i promjenama arteriovenskog omjera retinalnih sudova. Normalno je ovaj odnos približno 2:3, a kod pacijenata sa hipertenzijom se često smanjuje zbog suženja arterija i proširenja vena (sl. 1, 2, 5).

Rice. 1. Suženje arterijskih i dilatacija venskih žila, Salus I simptom na inferotemporalnim žilama, uvijanje malih venula kod bolesnika s hipertenzivnom angiopatijom retine

Rice. 2. Hipertenzivna angiopatija retine: suženje arteriola (strelice) i znak Salus I na superotemporalnim granama centralnih retinalnih sudova

Rice. 4. Simptomi preseka retinalnih sudova (Salus simptomi): I - suženje lumena vene ispod arterije, II - simptom venskog luka, III - kompresija lumena vene ispod arterije

Rice. 5. Hipertenzivna angioskleroza: izražene neravnine u kalibru arterija i vena, dvokružne pruge duž arterija, simptomi bakarne i srebrne žice, povećana zakrivljenost krvnih sudova, posebno malih venula

Suženje arteriola retine kod hipertenzije nije neophodan simptom. Prema našim zapažanjima, izraženo suženje, koje se klinički može utvrditi, javlja se samo u polovini slučajeva. Često se sužavaju samo pojedinačne arteriole (sl. 2, 5). Karakteristična je neujednačenost ovog simptoma. Manifestira se asimetrijom stanja arterija u parnim očima, sužavanjem samo pojedinih vaskularnih grana i neujednačenim kalibrom istog suda. U funkcionalnoj fazi bolesti ovi simptomi su uzrokovani nejednakom toničkom kontrakcijom krvnih žila, u sklerotičnoj fazi - neravnomjernim zadebljanjem njihovih stijenki.

Mnogo rjeđe od suženja arterija, njihovo proširenje se opaža kod hipertenzije. Ponekad se na istom oku, pa čak i na istoj žili, može vidjeti i suženje i proširenje arterija i vena. IN poslednji slučaj arterija poprima izgled neravnog lanca sa oteklinama i prekidima (sl. 5, 7, 9).

Rice. 7. Hipertenzivna neuroretinopatija: optički disk i parapapilarna retina su otečeni, arterije su oštro sužene, vene proširene, vidljive su lezije na retini

Rice. 9. Očno dno kod bolesnika sa malignim oblikom hipertenzije. Optički disk i parapapilarna mrežnica su edematozni, arterije sužene, venska kongestija, simptomi Salusai "bikovih rogova", višestruke lezije u obliku vate i krvarenja

Jedan od uobičajenih simptoma hipertenzivne angiopatije je poremećaj normalnog grananja retinalnih arterija. Obično se arterije granaju dihotomno pod oštrim uglom. Pod uticajem pojačanih otkucaja pulsa kod hipertoničara, ovaj ugao ima tendenciju povećanja, pa je često moguće uočiti grananje arterija pod pravim ili čak tupim uglovima („simptom bikovih rogova“, sl. 3). Što je veći kut grananja, veći je otpor kretanju krvi u ovoj zoni, to je jača sklonost sklerotskim promjenama, trombozi i narušavanju integriteta vaskularnog zida. Visok krvni pritisak i velika amplituda pulsa praćeni su povećanjem ne samo bočnog, već i uzdužnog istezanja vaskularnog zida, što dovodi do produženja i zakrivljenosti žile (sl. 5, 7, 9). Kod 10-20% pacijenata sa hipertenzijom uočena je i tortuoznost perimakularnih venula (Gwist-ov znak).

Rice. 3. Vrste grananja retinalnih sudova:
a - pod oštrim uglom,
b - pod pravim uglom,
c - pod tupim uglom („simptom bikovih rogova“)

Simptom Hun-Salus križanja je bitan za dijagnozu hipertoničnosti fundusa. Suština simptoma je da na mjestu križanja venske žile sa kondenziranom arterijom dolazi do djelomične kompresije potonje. Postoje tri klinička stepena ovog simptoma (slika 4). Prvi stupanj karakterizira sužavanje lumena vene ispod arterije i blizu križanja krvnih žila. Karakteristika drugog stepena nije samo djelomična kompresija vene, već i njeno pomicanje u stranu i u debljinu retine („simptom luka“). Treći stepen vaskularne decusacije takođe karakteriše simptom luka, ali se vena ispod arterije ne vidi i deluje potpuno stisnuto. Simptom dekusacije i venske kompresije jedan je od najčešćih kod hipertenzije. Međutim, ovaj simptom se može naći i kod arterioskleroze retine bez vaskularne hipertenzije.

Simptomi patognomonični za arteriosklerozu retine kod hipertenzije uključuju pojavu bočnih pruga (slučajeva) duž žile, simptome bakarne i srebrne žice (slika 5). Pojava bijelih bočnih pruga objašnjava se zadebljanjem i smanjenom transparentnošću vaskularnog zida. Pruge su vidljive uz rub žile, jer je deblji sloj stijenke i tanji sloj krvi u odnosu na centralni dio žile. Istovremeno, svjetlosni refleks s prednje površine posude postaje širi i manje svijetao.

Simptome bakarne i srebrne žice (termine je predložio M. Gunn 1898.) različiti autori tumače dvosmisleno. Pridržavamo se sljedećeg opisa ovih simptoma. Simptom bakarne žice se uglavnom nalazi na velikim granama i karakterizira ga proširenje žućkasta nijansa svetlosni refleks. Simptom ukazuje na sklerotične promjene u žili s prevladavanjem elastične hipertrofije ili plazmatske impregnacije vaskularnog zida lipoidnim naslagama. Simptom srebrne žice javlja se na arteriolama drugog ili trećeg reda: žila je uska, blijeda, sa svijetlo bijelim aksijalnim refleksom, često izgleda potpuno prazna.

Retinalne hemoragije

Hemoragije u retini u toku hipertenzije nastaju dijapedezom crvenih krvnih zrnaca kroz izmenjeni zid mikro sudova, rupturom mikroaneurizme i malih sudova pod uticajem visok krvni pritisak ili kao posljedica mikrotromboze. Posebno često se krvarenja javljaju u sloju nervnih vlakana u blizini optičkog diska. U takvim slučajevima izgledaju kao radijalno raspoređeni potezi, pruge ili plamenovi (slika 9). U makularnoj zoni, krvarenja se nalaze u Genly sloju i imaju radijalnu lokaciju. Mnogo rjeđe se krvarenja nalaze u vanjskim i unutrašnjim pleksiformnim slojevima u obliku mrlja nepravilnog oblika.

Eksudati retine

HD se posebno odlikuje pojavom mekih eksudata nalik na vatu. Ove sivkasto-bijele lezije labavog izgleda, sprijeda izbočene, pojavljuju se pretežno u parapapilarnoj i paramakularnoj zoni (sl. 8, 9). Oni nastaju brzo, dostižu maksimalan razvoj u roku od nekoliko dana, ali se nikada ne spajaju jedno s drugim. Tijekom resorpcije žarište se postepeno smanjuje u veličini, spljošti i fragmentira.

Rice. 8. Hipertenzivna retinopatija: makularna zvijezda, velika lezija u obliku vate smještena paramakularno

Lezija vate je infarkt male površine nervnih vlakana uzrokovan mikrovaskularnom okluzijom. Kao rezultat blokade, poremećen je aksoplazmatski transport, nervna vlakna nabubre, a zatim se fragmentiraju i raspadaju. Treba napomenuti da takve lezije nisu patognomonične za hipertenzivnu retinopatiju i mogu se uočiti kod kongestivnih diskova, dijabetičke retinopatije, CVS okluzije i nekih drugih lezija retine u kojima se razvijaju nekrotični procesi u arteriolama.

Za razliku od lezija u obliku vate, tvrdi eksudati kod hipertenzije nemaju prognostičku vrijednost. Mogu biti točkasti ili veći, okruglog ili nepravilnog oblika (sl. 7, 8), smješteni u vanjskom pleksiformnom sloju i sastoje se od lipida, fibrina, ćelijskih ostataka i makrofaga. Vjeruje se da ove naslage nastaju kao rezultat oslobađanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrste lezije imaju trakast oblik i radijalni raspored, formirajući potpunu ili nepotpunu zvijezdu (sl. 8, 9). Imaju istu strukturu kao i druge čvrste lezije. Kako se stanje pacijenta poboljšava, zvijezda se može povući, ali ovaj proces traje dugo, nekoliko mjeseci ili čak nekoliko godina.

Oticanje mrežnjače i glave optičkog živca

Oticanje retine i optičkog diska, u kombinaciji sa pojavom mekih lezija, ukazuje na teški tok hipertenzije (sl. 7, 9). Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. Sa visokim sadržajem proteina u transudatu, mrežnica gubi prozirnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su na mjestima prekrivene edematoznim tkivom. Oticanje optičkog diska može biti izraženo u različitom stepenu, od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijenog stagnirajućeg diska. Kongestivni disk kod hipertenzije često se kombinuje sa peripapilarnim retinalnim edemom, retinalnim hemoragijama i lezijama vate (slika 9).

Vizualne funkcije

Smanjena adaptacija na mraku jedna je od najranijih funkcionalni znakovi za hipertenzivnu retinopatiju. Istovremeno dolazi do umjerenog suženja izoptera i granica vidnog polja, kao i proširenja slijepe mrlje. Kod teške retinopatije mogu se otkriti skotomi lokalizirani u paracentralnoj regiji vidnog polja.

Oštrina vida opada znatno rjeđe: s ishemijskom makulopatijom, makularnim hemoragijama, s pojavom edematozne makulopatije i s formiranjem epiretinalne membrane u kasnoj fazi neuroretinopatije.

Klasifikacija hipertenzivnih promjena na očnom dnu

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija hipertenzivne angioretinopatije. U Rusiji i susjednim zemljama (bivše republike SSSR-a) najpopularnija klasifikacija je M.L. Krasnov i njene modifikacije. M.L. Krasnov je identifikovao tri faze promena fundusa kod hipertenzije:

1. hipertenzivna angiopatija, koju karakteriziraju samo funkcionalne promjene u retinalnim žilama;

2. hipertenzivna angioskleroza;

3. hipertenzivna retino i neuroretinopatija, koja ne pogađa samo krvne sudove, već i tkivo mrežnjače, a često i optički disk.

Faze hipertenzije i prognoza za život bolesnika određuju se visinom krvnog tlaka i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne sa lezijama retine, ali ipak postoji određena povezanost između njih. Stoga, višestruka krvarenja u mrežnjači, pojava područja ishemije, neperfuznih zona, eksudata vate, kao i izraženo oticanje optičkog diska i peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnu prirodu bolesti i potrebu za promjenom. i intenzivirati terapijske mjere.

Liječenje hipertenzivne neuroretinopatije

Terapija hipertenzivne (neuro)retinopatije sastoji se od liječenja osnovne bolesti. Za smanjenje ishemije retine koriste se vazodilatatori koji proširuju uglavnom žile mozga i oka (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron). Udisanje kisika se često koristi za smanjenje hipoksije. Međutim, kisik može uzrokovati vazokonstrikciju mrežnice. Stoga radije propisujemo inhalacije karbogena, koji osim kisika sadrži ugljen-dioksid(58%). Ugljični dioksid ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne sudove mozga i očiju. Da bi se poboljšala reologija krvi i spriječila pojava tromboze, koriste se antiagregacijski agensi. Treba uzeti u obzir da eliminacija retinalne ishemije može dovesti do razvoja postishemijskog reperfuzijskog sindroma, koji se sastoji od prekomjerne aktivacije slobodnih radikala i peroksidacije lipida. Stoga je neophodan stalni unos antioksidansa (alfatokoferol, askorbinska kiselina, veton, diquertin). Korisna je upotreba angioprotektora, posebno doksijuma. Za rješavanje intraokularnih krvarenja koriste se preparati koji sadrže proteolitičke enzime (Wobenzym, papain, rekombinantna prourokinaza). Za liječenje retinopatije različitog porijekla Transpupilarno zračenje retine propisuje se niskoenergetskim infracrvenim diodnim laserom.

književnost:

1. Vilenkina A.Ya. // Zbirka građe NIIGB im. Helmholtz. M., 1954. S. 114117.

2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Vaskularne bolesti oka. M. 1990.

3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologija organa vida kod uobičajenih bolesti. M. 1982.

4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. 1948. br.4, str.38.

5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. 1957. br. 2. str. 3036.

6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Fiziologija i patologija intraokularnog tlaka. M. 1980. P. 136138.

7. Shershevskaya O.I. // Oštećenje oka kod nekih kardiovaskularnih bolesti. M. 1964.

8. Harry J., Ashton N. // Trans. Oftalmol. Soc. UK. 1963. V. 83. P. 7180.

9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. 1976. V. 60. 551556.

10. Walsh J.B. // Oftalmologija. 1982. V. 89. P. 11271131.

Zapravo, fundus je ono kako izgleda stražnji dio očne jabučice kada se gleda nakon pregleda. Ovdje se vide mrežnica, žilnica i bradavica vidnog živca.

Boju formiraju pigmenti retine i koroide i može varirati među ljudima različitih tipova boja (tamnija za brinete i osobe negroidne rase, svjetlija za plavuše). Takođe, na intenzitet bojenja fundusa utiče i gustina pigmentnog sloja, koja može varirati. Sa smanjenjem gustoće pigmenta, čak i žile žilnice - žilnica oka s tamnim područjima između njih - postaju vidljive (Parkertova slika).

Optički disk izgleda kao ružičasti krug ili ovalni do 1,5 mm u poprečnom presjeku. Gotovo u njegovom središtu možete vidjeti mali lijevak - izlaznu tačku centralnih krvnih žila (centralne arterije i vene retine).

Bliže bočnom dijelu diska rijetko se može uočiti još jedna čašasta depresija; ona predstavlja fiziološku ekskavaciju. Izgleda nešto bljeđe od medijalnog dijela optičkog diska.

Normalno fundus, na kojem se vizualiziraju papila optičkog živca (1), sudovi retine (2), fovea (3)

Norma kod djece je intenzivnija obojenost optičkog diska, koja s godinama postaje bljeđa. Isto se opaža i kod osoba sa miopijom.
Neki ljudi imaju crni krug oko optičkog diska, koji nastaje nakupljanjem pigmenta melanina.

Arterijski sudovi fundusa izgledaju tanji i lakši, ravniji su. Venske su veće veličine, u omjeru približno 3:2, i više su zavijene. Nakon što optički živac napusti bradavicu, žile se počinju dijeliti po dihotomnom principu, gotovo do kapilara. Na najtanjem dijelu koji se može utvrditi pregledom fundusa dostižu prečnik od samo 20 mikrona.

Najmanji sudovi se okupljaju oko područja makule i ovdje formiraju pleksus. Njegova najveća gustoća u retini postiže se oko makule - područja najboljeg vida i percepcije svjetlosti.

Područje makule (fovea) je potpuno lišeno krvnih žila; njegova prehrana dolazi iz koriokapilarnog sloja.

Dobne karakteristike

Očno dno novorođenčadi je normalno svijetlo žute boje, a optički disk je blijedoružičaste boje sa sivkastom nijansom. Ova blaga pigmentacija obično nestaje do druge godine. Ako se sličan obrazac depigmentacije primijeti kod odraslih, to ukazuje na atrofiju optičkog živca.

Aferentni krvni sudovi novorođenčeta su normalnog kalibra, dok su eferentni krvni sudovi nešto širi. Ako je porođaj bio praćen asfiksijom, tada će fundus djece biti prošaran malim tačkastim krvarenjima duž arteriola. Vremenom (u roku od nedelju dana) oni se rešavaju.

Kod hidrocefalusa ili drugog uzroka povećanog intrakranijalnog tlaka u fundusu, vene su proširene, arterije su sužene, a granice optičkog diska su zamagljene zbog njegovog oticanja. Ako pritisak nastavi da raste, bradavica optičkog živca sve više otiče i počinje da se probija kroz staklasto telo.

Suženje arterija fundusa prati kongenitalnu atrofiju optičkog živca. Njegova bradavica izgleda vrlo blijeda (više u temporalnim područjima), ali granice ostaju jasne.

Promjene na očnom dnu kod djece i adolescenata mogu biti:

• sa mogućnošću obrnutog razvoja (bez organskih promjena);
• prolazni (mogu se procijeniti samo u trenutku njihovog pojavljivanja);
• nespecifični (nema direktne ovisnosti o općem patološkom procesu);
• pretežno arterijski (bez promjena na mrežnici karakterističnih za hipertenziju).

S godinama zidovi krvnih sudova postaju deblji, zbog čega male arterije postaju manje uočljivi i općenito arterijska mreža izgleda bljeđe.

Normu kod odraslih treba procijeniti uzimajući u obzir popratna klinička stanja.

Metode istraživanja

Postoji nekoliko metoda za provjeru fundusa. Oftalmološki pregled koji ima za cilj proučavanje očnog dna naziva se oftalmoskopija.

Pregled kod oftalmologa vrši se povećanjem osvijetljenih područja fundusa Goldmann sočivom. Oftalmoskopija se može izvoditi u naprijed i natrag (slika će biti invertirana), što je zbog optičkog dizajna uređaja za oftalmoskop. Reverzna oftalmoskopija je prikladna za opći pregled, uređaji za njegovu provedbu su prilično jednostavni - konkavno ogledalo s rupom u sredini i povećalo. Direct se koristi kada je potreban precizniji pregled, koji se izvodi električnim oftalmoskopom. Za identifikaciju struktura nevidljivih pri normalnom osvjetljenju koristi se osvjetljenje fundusa crvenim, žutim, plavim, žuto-zelenim zrakama.

Fluoresceinska angiografija se koristi za dobivanje precizne slike vaskularnog uzorka retine.

Zašto boli očno dno?

Razlozi za promjenu slike fundusa mogu se odnositi na položaj i oblik optičkog diska, vaskularnu patologiju i upalne bolesti mrežnice.

Vaskularne bolesti

Očno dno najčešće pati od hipertenzije ili eklampsije tokom trudnoće. Retinopatija je u ovom slučaju posljedica arterijske hipertenzije i sistemskih promjena na arteriolama. Patološki proces se javlja u obliku mijeloelastofibroze, rjeđe hijalinoze. Stepen njihove težine zavisi od težine i trajanja bolesti.

Rezultat intraokularnog pregleda može utvrditi stadij hipertenzivne retinopatije.

Prvo: blaga stenoza arteriola, početak sklerotičnih promjena. Hipertenzije još nema.

Drugo: pojačava se težina stenoze, pojavljuju se arteriovenske ukrštanja (zadebljana arterija vrši pritisak na donju venu). Primijećena je hipertenzija, ali stanje tijela u cjelini je normalno, srce i bubrezi još nisu zahvaćeni.

Treće: stalni vazospazam. U retini se javlja izliv u obliku „grudica vate“, mala krvarenja, otok; blijede arteriole imaju izgled "srebrne žice". Nivoi hipertenzije su visoki, funkcija srca i bubrega je narušena.

Četvrtu fazu karakteriše činjenica da optički nerv otekne i krvni sudovi su podvrgnuti kritičnom grču.

Ako se pritisak ne smanji na vrijeme, onda s vremenom okluzija arteriola uzrokuje infarkt retine. Njegov ishod je atrofija optičkog živca i odumiranje ćelija u fotoreceptorskom sloju retine.

Arterijska hipertenzija može biti indirektan uzrok tromboze ili spazma retinalnih vena i centralne retinalne arterije, ishemije i hipoksije tkiva.

Pregled fundusa na vaskularne promjene potreban je i u slučaju sistemskih poremećaja u metabolizmu glukoze, što dovodi do razvoja dijabetičke retinopatije. Otkriva se višak šećera u krvi, raste osmotski tlak, razvija se intracelularni edem, zidovi kapilara zadebljaju i njihov lumen se smanjuje, što uzrokuje ishemiju retine. Osim toga, mikrotrombi se formiraju u kapilarama oko foveole, što dovodi do razvoja eksudativne makulopatije.

Tokom oftalmoskopije, slika fundusa ima karakteristične karakteristike:

• mikroaneurizme retinalnih žila u području stenoze;
• povećanje promjera vena i razvoj flebopatije;
• proširenje avaskularne zone oko makule zbog zatvaranja kapilara;
• pojava tvrdog lipidnog izliva i mekog eksudata nalik na pamuk;
• mikroangiopatija se razvija s pojavom spojnica na žilama, telangiektazija;
• višestruka mala krvarenja u hemoragijskoj fazi;
• pojava područja neovaskularizacije s daljnjom gliozom - proliferacijom fibroznog tkiva. Širenje ovog procesa može postupno dovesti do trakcionog odvajanja retine.

DZN

Patologija diska optičkog živca može se izraziti u sljedećem:

• megalopapilla - mjerenje pokazuje povećanje i bljedilo optičkog diska (sa miopijom);
• hipoplazija - smanjenje relativne veličine optičkog diska u odnosu na retinalne žile (s hipermetropijom);
• koso uzdizanje - optički disk ima neobičan oblik (miopični astigmatizam), akumulacija retinalnih žila je pomaknuta u nosnu regiju;
• kolobom – defekt optičkog diska u obliku zareza, koji uzrokuje oštećenje vida;
• simptom "jutarnjeg sjaja" - pečurkasto izbočenje optičkog diska u staklasto tijelo. Opisi oftalmoskopije također ukazuju na korioretinalne pigmentirane prstenove oko povišenog optičkog diska;
• kongestivna bradavica i edem - povećanje bradavice vidnog živca, njeno bljedilo i atrofija sa povećanim intraokularnim pritiskom.

Patologije fundusa uključuju kompleks poremećaja koji nastaju kada multipla skleroza. Ova bolest ima višestruku etiologiju, često nasljednu. U ovom slučaju, mijelinska ovojnica živca je uništena na pozadini imunopatoloških reakcija i razvija se bolest koja se zove optički neuritis. Dešava se akutni pad vid, pojavljuju se centralni skotomi, mijenja se percepcija boja.

U fundusu se može otkriti oštra hiperemija i oticanje optičkog diska, njegove granice su izbrisane. Postoji znak atrofije optičkog živca - blijeđenje njegove temporalne regije, rub optičkog diska je prošaran defektima u obliku proreza, što ukazuje na početak atrofije retinalnih nervnih vlakana. Primjetno je i suženje arterija, formiranje spojnica oko krvnih žila i makularna degeneracija.

Liječenje multiple skleroze provodi se glukokortikoidnim lijekovima, jer oni inhibiraju imunološki uzrok bolesti, a imaju i protuupalni i stabilizirajući učinak na vaskularne zidove. U tu svrhu koriste se injekcije metilprednizolona, ​​prednizolona i deksametazona. U blagim slučajevima mogu se koristiti kortikosteroidne kapi za oči kao što je Lotoprednol.

Upala retine

Horioretinitis može biti uzrokovan infektivno-alergijskim bolestima, alergijskim neinfektivnim, posttraumatskim stanjima. U fundusu se pojavljuju kao mnoge zaobljene formacije svijetložute boje koje se nalaze ispod nivoa krvnih žila retine. Retina ima zamućen izgled i sivkastu boju zbog nakupljanja eksudata. Kako bolest napreduje, boja upalnih žarišta u fundusu može postati bjelkasta, jer se tu formiraju fibrozne naslage, a sama mrežnica postaje tanja. Žile mrežnice ostaju gotovo nepromijenjene. Ishod upale retine je katarakta, endoftalmitis, eksudativni, au ekstremnim slučajevima i atrofija očne jabučice.

Bolesti koje zahvaćaju retinalne žile nazivaju se angiitis. Njihovi uzroci mogu biti vrlo raznoliki (tuberkuloza, bruceloza, virusne infekcije, mikoze, protozoe). Na oftalmoskopskoj slici su žile okružene bijelim eksudativnim spojnicama i prugama, uočavaju se područja okluzije i cistični edem područja makule.

Unatoč ozbiljnosti bolesti koje uzrokuju patologije fundusa, mnogi pacijenti u početku započinju liječenje narodni lekovi. Možete pronaći recepte za dekocije, kapi, losione, obloge od cvekle, šargarepe, koprive, gloga, crne ribizle, bobica rova, ljuske luka, različka, celandina, smilja, stolisnika i borovih iglica.

Želeo bih da vam skrenem pažnju na činjenicu da uzimanje kućno lečenje a odgađanjem posjete ljekaru možete propustiti period razvoja bolesti u kojem ju je najlakše zaustaviti. Stoga biste trebali redovito prolaziti oftalmoskopiju kod oftalmologa, a ako se otkrije patologija, pažljivo slijedite njegove upute, koje možete dopuniti narodnim receptima.

Ljudsko tijelo je izuzetno složena struktura, čiji svi dijelovi rade u bliskom međusobnom odnosu. Stoga nije iznenađujuće da je u mnogim slučajevima bolest general uzrokuju značajne promjene u stanju očiju, a ponekad dovode i do značajnog oštećenja vidnih funkcija. Stoga je mnogim pacijentima s općim somatskim bolestima potreban nadzor oftalmologa, kao i pravovremena i ispravna korekcija očnih poremećaja.
HIPERTENZIJA, ŠTA JE TO?
Hipertenzija je jedna od najčešćih bolesti među narodima svijeta. Hipertenzija je identifikovana kao poseban oblik pre nešto više od pola veka.
Prema naučnicima, hipertenzija je vrsta neuroze viših nervnih centara koji regulišu krvni pritisak, a koja je uzrokovana njihovim prenaprezanjem kao rezultatom produženih i inhibiranih efekata i emocija. negativan karakter.
Trenutno se pod hipertenzijom podrazumijeva bolest praćena porastom krvnog tlaka i uzrokovana primarnim poremećajem kortikalne i subkortikalne regulacije vaskularnog sistema kao rezultat poremećaja više nervne aktivnosti s naknadnim uključivanjem humoralnih faktora u patogenetski faktor. mehanizam.
FAZE HIPERTENZIJE?
Tokom hipertenzije postoje tri stadijuma, od kojih je svaki zauzvrat podijeljen u dvije faze.
Faza I, faza A odnosi se na sam početni period bolesti i manifestuje se povećanjem krvnog pritiska kao odgovorom na emocionalne i fizičke podražaje.
Faza I, faza B - prolazna hipertenzija. U ovoj fazi, povišen krvni pritisak i drugi simptomi bolesti (glavobolja, vrtoglavica, periodične smetnje vida i sl.) se javljaju pod određenim uslovima (posebno nakon psiho-emocionalnog stresa) neko vreme, a zatim pod uticajem odmora i lečenja. , pritisak se normalizuje. Međutim, već u ovoj fazi mogu se uočiti vazospazmi, generalizirani i lokalni (cerebralni, koronarni sudovi).
Faza II, faza A (labilna) - bolest se javlja, u pravilu, s povećanjem pritiska, ali se njegov nivo često mijenja. Izražene organske promjene se obično ne otkrivaju.
Faza II, faza B (stabilna) karakteriše relativno stabilan i često značajan porast krvnog pritiska. U ovom periodu bolesti već se otkrivaju organske promjene u žilama, posebno se povećava poroznost vaskularnih zidova i razvoj distrofične promene.
III faza, posebno faza B (dekompenzirana), karakterizirana je oštrim distrofičnim i sklerotskim promjenama u organima i tkivima (arteriolohialinoza, arteriolonekroza).
VARIJANTE ZA BOLESTI?
I funkcionalne i sklerotične promjene na krvnim žilama mogu se razviti u različitim organima daleko u istom obimu, što također uzrokuje različite kliničke opcije hipertenzija.
Prema kliničkom toku razlikuju se benigni i maligni oblici bolesti. Potonji oblik je relativno rijedak i karakterizira ga brzo progresivni tok, rano organsko oštećenje srce, cerebralne žile i, što je najvažnije, bubrezi i oči.
OKO I HIPERTENZIJA?
Glavne promjene u organu vida kod hipertenzije javljaju se u fundusu i mogu se procijeniti pomoću oftalmoskopije.
Učestalost lezija fundusa kod pacijenata sa hipertenzijom, prema različitim autorima, varira od 50% do 95%.
Prve manifestacije promjena su sužavanje arterija i proširenje retinalnih vena. Na mjestima arteriovenskog ukrštanja dolazi do kompresije vene gušćem arterijom zbog njenog višeg tonusa.
ŠTA SE DEŠAVA SA OČNIM ARTERIJAMA?
Osim toga, kod pacijenata s hipertenzijom dolazi do skleroze stijenke retinalnih arterija, što u konačnici dovodi do njihovog pražnjenja zbog stenoze lumena. Ove promjene se nazivaju simptomi bakrene i srebrne žice.
DA LI MOŽE DA POSTOJI KRVANJE U RETINU?
Kao rezultat oslobađanja crvenih krvnih zrnaca kroz rastegnuti i defektni zid kapilara, kod pacijenata s hipertenzijom mogu se pojaviti mala krvarenja (krvarenje) u mrežnici. Osim toga, krvarenja su karakteristična za rupture malih krvnih žila, kapilara ili mikroaneurizme.
U nekim slučajevima pukne samo unutrašnji dio stijenke žile i krv, koja prožima vaskularni zid, formira neku vrstu ovojnice.
Vaskularne rupture povezane su s djelovanjem tri faktora: porastom krvnog tlaka, smanjenjem elastičnosti vaskularnog zida i promjenom stanja krvi (povećanje njene viskoznosti).
Posebno često se krvarenja nalaze u blizini glave optičkog živca u sloju nervnih vlakana.
Hipertenzivnu bolest posebno karakteriziraju trakasta krvarenja u području oko vidnog živca. Krvarenja u perifernim dijelovima također nisu rijetka, ali se smatraju znakom arterioskleroze, koja se razvija samostalno ili kao posljedica hipertenzije.
ŠTA JE MEKI EKSUDAT NA OČNOM FUNDUSU?
Osim krvarenja, hipertenzivnu retinopatiju karakterizira pojava formacija koje se nazivaju eksudati u fundusu.
Oni su sivkasto-bijele boje, labavog izgleda, pomalo nejasnih kontura, izbočenih žarišta koja se javljaju prvenstveno u blizini velikih krvnih žila, nedaleko od glave vidnog živca. Nastaju brzo, dostižu svoju maksimalnu veličinu (do veličine glave optičkog živca) u roku od nekoliko dana, ali se nikada ne spajaju jedna s drugom. Mogu postojati mala krvarenja oko nekih žarišta. Kako se fokus poput vate otapa, smanjuje se u veličini i postaje spljošten. Istovremeno, na mjestu lezije često se nalaze krvarenja i crvene točkice - mikroaneurizme. Zapravo, uzrok pojave ovih formacija je lokalni poremećaj cirkulacije u sloju nervnih vlakana, što dovodi do razvoja lokalnih infarkta u fundusu.
Otkrivanje ovog simptoma razlog je za poduzimanje vrlo aktivnih mjera, jer to ukazuje da se slični patološki procesi mogu javiti i u drugim ciljnim organima, što već predstavlja prijetnju životu pacijenta.
ŠTA JE TEŠKI EKSUDAT NA OČNOM FUNDUSU?
Druga vrsta formacija u fundusu hipertoničara, „tvrde“ lezije, nemaju tako važnu prognostičku vrijednost, iako ukazuju na uznapredoval proces.
Vjeruje se da ove naslage nastaju kao rezultat oslobađanja plazme iz malih krvnih žila i naknadne degeneracije elemenata tkiva. U makularnoj regiji čvrste lezije imaju trakast oblik i radijalni raspored, formirajući potpunu ili nepotpunu zvijezdu. Kako se stanje pacijenta poboljšava, zvijezda se može povući, ali ovaj proces se odvija vrlo sporo, tokom nekoliko mjeseci ili čak godina.
MOŽE LI POSTOJI OTEK RETINE I OČNOG ŽIVCA?
Oticanje mrežnjače i glave optičkog živca jedan je od važnih simptoma hipertenzivne retinopatije. Edem je lokaliziran uglavnom u peripapilarnoj zoni i duž velikih krvnih žila. Ako izliv (transudat) sadrži malo proteina, tada tkivo retine ostaje prozirno, a njegova unutrašnja površina reflektuje više nego inače. Sa visokim sadržajem proteina, mrežnica gubi prozirnost, postaje sivkasto-bijela, a žile su na mjestima prekrivene edematoznim tkivom.
Edem optičkog diska može biti izražen u različitim stupnjevima - od blagog zamućenja njegove konture do slike razvijeno-kongestivnog diska. U potonjem slučaju, prognoza je ozbiljna, pogotovo ako se ova slika kombinira s eksudatom nalik vate u retini, krvarenjima i zamućenjem peripapilarne retine. Međutim, ako je liječenje arterijske hipertenzije učinkovito, oticanje diska i drugi simptomi neuroretinopatije postepeno nestaju.
VIZUELNE FUNKCIJE KOD HIPERTENZIJE?
Smanjena adaptacija na mrak jedan je od najranijih funkcionalnih znakova hipertenzivne angiopatije i retinopatije. Istovremeno dolazi do umjerenog sužavanja granica vidnog polja, kao i proširenja slijepe mrlje. Kod teške retinopatije mogu se pronaći skotomi, najčešće lokalizirani u paracentralnoj regiji.
Oštrina vida opada znatno rjeđe: s ishemijskim oštećenjem makule, s makularnim hemoragijama, s transudacijom tekućine u makularnu zonu retine iz promijenjenih kapilara i s formiranjem epiretinalne membrane u kasnoj fazi neuroretinopatije.
KLASIFIKACIJA HIPERTENZIVNIH PROMJENA U OPIKULUMU
Trenutno kod arterijske hipertenzije obično postoje 4 stepena vaskularnih promjena na mrežnici.
1.HIPERTONIČNA ANGIOPATIJA RETINE
Arterije su sužene, arterijsko stablo je slabo, vene proširene, vensko stablo je punokrvno, razgranano, mogu se javiti simptomi vaskularne tortuoznosti u paramakularnoj regiji, križanje (I stepen), neujednačen kalibar arterija
2. HIPERTENZIVNA ARTERIOSKLEROZA RETINE
Gore opisani simptomi, kao i prateće pruge i široki refleks na arterijama, simptomi hijazme, bakrene i srebrne žice. Moguće su i teške lezije i izolirana krvarenja
3. RANA HIPERTENZIVNA NEURORETINOPATIJA
Simptomi angiopatije (vidi tačku 1), oticanje glave optičkog živca i peripapilarne retine, krvarenja, lezije nalik vate i tvrde lezije
4. KASNA HIPERTENZIVNA NEURORETINOPATIJA
Simptomi hipertenzivne arterioskleroze (vidjeti tačku 2) u kombinaciji s edemom optičkog diska i peripapilarne retine, lezijama nalik vate, tvrdim eksudatima i krvarenjima. Ponekad simptomi epitelne fibroze u stražnjem polu oka, kolaps i destrukcija staklastog tijela.
PROGNOZA ZA VID KOD HIPERTENZIJE
Stadij hipertenzije i prognoza za život pacijenta određuju se visinom krvnog pritiska i težinom vaskularnih promjena u bubrezima, srcu i mozgu. Ove promjene nisu uvijek paralelne s promjenama na retini, ali ipak postoji određena korelativna povezanost između njih. U svakom slučaju, višestruka krvarenja u retini, pojava područja ishemije i eksudata nalik vate, kao i jako oticanje glave vidnog živca i peripapilarne retine ukazuju na tešku progresivnu prirodu bolesti i potrebu za promjenom i intenzivirati terapijske mjere.
Savremeni terapijski agensi omogućavaju u velikom broju slučajeva da se postigne značajno poboljšanje toka bolesti i preokrene razvoj simptoma hipertenzivne neuroretinopatije.
MALIGNA ARTERIJALNA HIPERTENZIJA
Malignu hipertenziju karakterizira vrlo visok krvni tlak, raširena vazokonstrikcija, arteriolarna hiperplazija i fibrinoidna nekroza arteriola. Lezija pogađa različite organe, posebno bubrege. Promjene u arterijskim žilama bubrega dovode ne samo do poremećaja njihovih funkcija, već i do oslobađanja tvari koje povećavaju tlak, a time i do daljnjeg povećanja vaskularnog tonusa. Tako nastaje začarani krug koji uzrokuje maligni tok bolesti. Treba napomenuti da moderne metode liječenja u mnogim slučajevima omogućavaju zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti, ali prognoza za malignu hipertenziju uvijek ostaje ozbiljna.
Bolest najčešće počinje u dobi od 30-50 godina, ali se može javiti i mnogo ranije, posebno kod osoba koje boluju od nefritisa. Moguć je prijelaz u malignu fazu ranije benigne hipertenzije kod starijih pacijenata s promijenjenim krvnim žilama.
U tipičnim slučajevima promjene na fundusu su vrlo izražene, slično neuroretinopatiji. Često su ove promjene prvi klinički simptomi koji ukazuju na prijelaz hipertenzije u maligni oblik.
Najkarakterističniji su edem diska i peripapilarne retine (ili rašireni retinalni edem), izraženo sužavanje arterija i dilatacija vena, punktatna i prugasta krvarenja, eksudativna žarišta, posebno lezije vate i makularna zvijezda. Lezija u jednom ili drugom stepenu pokriva čitavo dno oka, ali je posebno izražena u njegovom stražnjem dijelu. Često se u stražnjem dijelu staklastog tijela mogu vidjeti krvarenja, flokulantne opacitete i destruktivne promjene.
Funkcionalne promjene su relativno male i sastoje se od proširenja slijepe mrlje, pojave pojedinačnih skotoma i koncentričnog suženja vidnog polja.
Treba napomenuti da je gore opisana slika neuroretinopatije čest, ali ne i obavezan nalaz kod malignih arterijska hipertenzija. Neki pacijenti koji su umrli od ove bolesti nisu imali primjetne promjene na očnom dnu. Neki simptomi neuroretinopatije, posebno zvijezda makularne figure, mogu izostati. Istovremeno, izražena slika neuroretinopatije može se kombinirati sa zadovoljavajućim općim stanjem i podvrgnuti obrnutom razvoju. Uprkos ovim rezervama, kliničku sliku neuroretinopatije treba posmatrati kao znak koji ukazuje na mogući prelazak bolesti u maligni oblik i potrebu za intenzivnijim lečenjem bolesnika.
KAKO LIJEČITI HIPERTENZIVNU NEURORETINOPATIJU?
Terapija hipertenzivne neuroretinopatije sastoji se prvenstveno od liječenja osnovne bolesti. Za smanjenje ishemije retine koriste se vazodilatatori koji proširuju uglavnom žile mozga i oka (Trental, Cavinton).
Mnogi autori preporučuju terapiju kiseonikom. Međutim, kisik može uzrokovati sužavanje arterija retine. Stoga radije koristimo inhalaciju karbogena, koji osim kisika sadrži i ugljični dioksid (5-8%). Ugljični dioksid ima snažan vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i očiju. Inhalacije se propisuju 3-4 sedmice, 1-2 sesije dnevno. Trajanje svake sesije je 15 minuta.
U slučajevima kada postoji otok glave vidnog živca i retine, korisni su diuretici. Da bi se spriječila nova krvarenja u retini, propisan je askorbinska kiselina sa rutinom. Etamzilat, koji takođe ima angioprotektivni efekat, je efikasniji u takvim slučajevima. Korisno je propisati angioprotektore, posebno kalcijum dobezilat.
Za rješavanje krvarenja i transudata koristi se elektroforeza s lidazom, papainom ili drugim proteolitičkim enzimima. Davanje vitamina (A, grupa B, E) je korisno, posebno u slučajevima kada pacijent ima smanjen apetit ili pati od bolesti gastrointestinalnog trakta, bilijarnog trakta i jetre. Treba imati na umu da se u takvim slučajevima razvija egzogena (sa smanjenim apetitom) ili endogena hipovitaminoza.