Толкова ли е опасна хиперкалиемията, симптоми на прекомерна секреция на калций и нейната корекция.

Хиперкалиемията е симптом, който отразява нарушения в електролитната хомеостаза. Въпреки това, в условия на нарастваща бъбречна недостатъчност, хиперкалиемията може да се превърне в страхотно усложнениекоето може да доведе до смърт, ако прогресира.

Навременно идентифициране на причините за хиперкалиемия и начални етапилечението му трябва да се извършва от лекар с всякаква специалност, последвано от участие на специалисти в профила на основното заболяване и / или специфични методи на лечение, например екстракорпорална хемокорекция.

Нормално концентрацията на екстрацелуларен калий е в рамките на 3,5-5,0 mmol/l. Лабораторни показателиОпределянето на серумния калий може да варира до известна степен в зависимост от популацията и точността на метода за определяне на калий.

От гледна точка на патофизиологията, хиперкалиемията се разделя според тежестта на 3 категории:

• светлина (5,5-6,0 mmol/l);
• умерено (6,1-6,9 mmol/l);
• тежка (>7,0 mmol/l).

През последните десетилетия клиничният подход към оценката на хиперкалиемията и нейното разделяне на две степени на тежест стана водещ:

• животозастрашаваща хиперкалиемия (>6,5 mmol/l и/или наличие на ЕКГ признаци, характерни за хиперкалиемия);
• незастрашаваща живота хиперкалиемия (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Клинични прояви на хиперкалиемия

Хиперкалиемията променя функционалната възбудимост на тъканите, намалявайки съотношението между вътреклетъчното и извънклетъчното съдържание на калий. Най-уязвимият орган е сърцето. Тежката хиперкалиемия може да причини забавяне на провеждането на възбуждане през миокарда, докато не спре напълно.

Трябва да се отбележи, че има слаба корелация между нивото на калий в кръвта и промените в електрокардиограмата (ЕКГ), както и степента на тяхната тежест. Според клиничните данни на R. Ahee и A. V. Crowe само в 62% от случаите хиперкалиемия над 6,5 mmol / l е придружена от промени в ЕКГ.

Скоростта на развитие на хиперкалиемия е от голямо значение. По този начин пациентите с хронична бъбречна недостатъчност и персистираща хиперкалиемия може да нямат нарушения в електрическата активност на сърцето, докато пациент с нерегулиран захарен диабет и внезапна липса на инсулин, който осигурява притока на глюкоза и калий в клетката, може бързо показват признаци на хиперкалиемия на ЕКГ.

Нарушения на нервната проводимост. Нарушенията на нервната проводимост, причинени от хиперкалиемия, могат да се проявят като неврологични симптоми (изтръпване, парестезия). Когато плазменият калий се повиши до повече от 8 mmol/l, може да се появи генерализирана мускулна слабост и възходяща парализа.

Нарушения на централната нервна система и стомашно-чревния тракт. Те се откриват изключително рядко и са от неспецифичен характер (раздразнителност, тревожност, коремни спазми, диария).

Нарушения на проводимостта на електрическото възбуждане в миокарда. ЕКГ записаните отклонения в миокардната активност с увеличаване на хиперкалиемията обикновено прогресират в следната последователност:

• повишаване на Т вълната (калий 6-7 mmol/l);
• разширяване или липса на Р вълната, разширяване на QRS комплекса (калий 7-8 mmol/l);
• синусоидален QRST (калий 8-9 mmol/l);
• атриовентрикуларен блок, камерна тахикардия/фибрилация (калий >9 mmol/l).

Диагностика на хиперкалиемия

Етап I

1. Изключете фалшива хиперкалиемия:

• лабораторна грешка;
• хемолиза;
• хемолитична анемия;
• левкоцитоза над 70x109/l;
• тромбоцити над 1000x109/l.

Необходимо е спешно да се определи отново нивото на калий в кръвта, както и да се изследва киселинно-алкалното състояние на кръвта.

1. Оценете хиперкалиемичните нарушения на проводимостта на миокарда.

Трябва спешно да се направи ЕКГ, за да се оцени състоянието на хиперкалиемията и необходимостта от спешно лечение.

Етап II

Открийте причината/групата от причини/хиперкалиемия въз основа на следната логическа верига:

• повишен прием
• преразпределение вътре-вън на клетките
• нарушение на екскрецията.

Повишен прием калийв кръвта:

• с храна/ентерално хранене;
• с инфузионна среда;
• с масивна тъканна деструкция:
• хемолиза във вътрешните кухини;
• големи хематоми;
• синдром на позиционна компресия;
• краш синдром;
• постхипоксична реперфузия.

Преразпределение на калиймежду клетките и извънклетъчната течност:

• ацидоза;
• хипоксия;
• хипертермия;
• вътреклетъчна дехидратация;
• конвулсии;
• странични ефекти на бета-блокери;
• хиперосмоларност.

Нарушена екскреция на калийот тялото:

• хроничен бъбречна недостатъчност(определяне на гломерулна филтрация, нива на креатинин и урея в кръвта);
• остро бъбречно увреждане - олигурия, анурия (определяне на почасова диуреза, нива на креатинин и урея в кръвта);
• директен ефект на лекарства (използване на калий-съхраняващи диуретици);
• намалена концентрация или активност на алдостерон:
• Болест на Адисон;
• наследствен дефект на С21-хидроксилаза;
• тубулна ацидоза тип VI;
• хипореничен алдостеронизъм (определяне на концентрацията на ренин и алдостерон в кръвта);
• странични ефекти на лекарства (хепарин, инхибитори на простагландин, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, спиронолактон, циклоспорин);
• нарушена секреция на калий в дисталните части на нефрона (вродена или придобита).

Най-често се наблюдава бъбречна недостатъчност със значително намаляване на дневната диуреза обща каузахиперкалиемия.

В случаите на запазен обем на отделената урина и има трудности при определяне на причината за хиперкалиемия, препоръчително е да се оцени нивото на екскреция на калий от бъбреците. За да направите това, е необходимо да измерите нивото на осмоларност и нивата на калий в урината и серума и след това да изчислите транстубуларния калиев градиент (TGC), като използвате следната формула:

Отчитане на THC над 7 предполага нормална алдостеронова функция и интактен тубулен механизъм на калиева екскреция. THC под 7 показва вторични смущения в тубулната калиева секреция, дължащи се на алдостеронизъм.

Лечение на животозастрашаваща хиперкалиемия

Счита се за животозастрашаваща хиперкалиемия с плазмено ниво на калий над 6,5 mmol/l и/или наличие на ЕКГ промени, характерни за хиперкалиемия клинично състояние, изисква спешна корекция на нивата на калий. Пациентът трябва да бъде приет в интензивното отделение и свързан към кардиологичен монитор.

Серумният калий трябва да се изследва отново, за да се изключи фалшива хиперкалиемия.

Ако се установи фактът на интравенозно приложение на калий-съдържащи лекарства, трябва да се извърши повторен кръвен тест за калий не по-рано от 30 минути след спиране на инфузията им.

Спешното лечение трябва да е насочено към:

• елиминиране на причината за хиперкалиемия ( остро забавянеурина, неадекватна изкуствена вентилация, хипертермия, конвулсии);
• спиране на приема на лекарства, съдържащи калий и/или ограничаване на храни, богати на калий;
• отнемане на лекарства, които влошават хиперкалиемията (бета-блокери, неспецифични противовъзпалителни лекарства, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, аргинин, спиронолактон, циклоспорин, клетъчни компоненти на консервирана кръв);
• стабилизиране на състоянието на мембраните на кардиомиоцитите за противодействие на ритъмни нарушения;
• движение на калий от извънклетъчното пространство в клетките;
• активиране на отделянето на калий от тялото.

Стабилизиране на състоянието на мембраните на кардиомиоцитите

Прилагането на калциеви йони, за да се стабилизира състоянието на мембраните на кардиомиоцитите, трябва да се извършва при наличие на ЕКГ промени, характерни за хиперкалиемия, или трудни за интерпретация ЕКГ промени.

Калциевите препарати се прилагат интравенозно (със спринцовка от 10 ml 10% разтвор на калциев глюконат 2-4 пъти бавно с интервали между инжекциите от 5-10 минути). Този компонент на лечението не повлиява нивата на калий в кръвта. Ефектът от интравенозния калций настъпва в рамките на няколко минути и продължава 0,5-1,0 часа. Ефектът на калция се оценява от динамиката на ЕКГ модела.

При липса на калциев глюконат можете да използвате калциев хлорид в 3 ml 10% разтвор, като се има предвид, че във всеки грам калциев глюконат има 3 пъти по-малко калциеви йони (4,5 meq), отколкото в грам калциев хлорид ( 13,6 meq).

При пациенти, при които се използват дигиталисови препарати, калциевите препарати трябва да се прилагат бавно, в продължение на 20-30 минути, след разреждане в 100 ml 5% разтвор на глюкоза.

Преместване на калий от извънклетъчното пространство в клетката

Приложение на инсулин. Интравенозно 10-12 единици инсулин и 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) глюкоза. Ако в резултат на лечението нивото на кръвната захар надвиши 10 mmol / l, тогава трябва да се приложи допълнителен инсулин със скорост от 0,05 U / kg на час.

Инсулинът се свързва със специфични рецептори и чрез специфичен месинджър стимулира действието на Na+-K+ помпата в посока на придвижване на калия в клетките. Този ефект на инсулина е различен от ефекта му върху гликемията.

Ефектът на глюкозата и инсулина се развива в рамките на 15 минути и продължава до 6 часа. Максимален ефектдействието на инсулина може да се очаква след 1 час от началото на лечението под формата на намаляване на хиперкалиемията с 0,5-1,0 mmol/l.

Приложение на бета-агонисти. Интравенозно салбутамол (албутерол) 0,5 mg или инхалация 10-20 mg в пулверизатор. Салбутамол се свързва с β2 рецепторите в черния дроб и мускулите, което води до превръщането на АТФ в 3'5'AMP. Последният от своя страна стимулира Na+-K+ помпата в посока придвижване на калий в клетките.

Ефектът на лекарството и при двата начина на приложение започва след около половин час. Пикът на действие при интравенозно приложение се наблюдава след 1 час, а когато се прилага чрез пулверизатор - след час и половина от началото на употребата. Интравенозното приложение на 0,5 mg салбутамол може да намали нивото на калий в плазмата с 0,8-1,4 mmol / l, инхалаторното приложение през пулверизатор - с 0,5-1,0 mmol / l.

Тахикардията и треморът са по-изразени при венозно приложение на салбутамол. И следователно, ако има коронарна болестза предпочитане е сърдечното приложение на лекарството чрез пулверизатор. Ефектът на бета-агонистите до голяма степен се неутрализира от едновременната употреба на бета-блокери.

Няма ясно изразено предимство в действието на инсулина или бета-агонистите. Различните механизми на действие на лекарствата предизвикват синергичен ефект, поради което за по-ефективно движение на калий от извънклетъчното пространство в клетките се препоръчва комбинираното използване на глюкозо-инсулинова смес и бета-агонисти.

Корекция на ацидозата. Ацидозата се характеризира с наличието в извънклетъчното пространство на излишно количество водородни йони, които усложняват работата на Na+-K+ помпата за преместване на калий в клетката.

Максимум клиничен ефекточаквано при наличие на декомпенсирана метаболитна ацидоза с ниво на pH на кръвта 7,20 или по-малко. Концентрацията на калий в кръвната плазма може да намалее с 0,6 mmol/l при повишаване на pH с 0,1 единици и обратно.

В случай на респираторна ацидоза трябва да се променят параметрите на вентилацията. При метаболитна ацидоза е необходимо да се използва венозно приложениеразтвори на натриев бикарбонат.

За да се предотврати хиперкалиемия и остра бъбречна недостатъчност, свързана с масивно разрушаване на мускулната тъкан и / или продължителна исхемия, алкализацията на кръвта чрез прилагане на разтвори на сода трябва да се извърши възможно най-рано, без да се чака увеличаването и декомпенсацията на ацидозата. Интравенозното приложение на 300-400 ml 3% натриев бикарбонат спомага за алкализиране на урината и противодейства на развитието на остра тубулна некроза. Допълнителна корекция на рН на кръвната плазма се извършва в съответствие с динамиката на киселинно-алкалното състояние.

Потенциалните рискове при употребата на натриев бикарбонат включват хипернатремия, претоварване с течности, тетания при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и хипокалцемия.

Приложението на натриев бикарбонат при състояния на тежка хиперкалиемия и тежка метаболитна ацидоза повишава ефективността на инсулина и бета-агонистите.

Активиране на отделянето на калий от тялото

Елиминиране на хиповолемия(при условия на хиповолемия, задържането на течност, отстранена от бъбреците, и съответно калият е защитен).

Корекция на хипотониясимпатикомиметици при условия на нормоволемия (намаляването на систолното кръвно налягане под 90 mm Hg води до намаляване на обема на отделената урина и съответно на калия).

Стимулиране на отделянето на калий в уринатаизползване на бримкови диуретици - при пациенти със запазена бъбречна функция за отделяне на течности. Използването на фуроземид (интравенозно 40-80 mg) в комбинация с изотоничен разтвор на натриев хлорид блокира обратно засмукваневода и натрий във възходящия край на бримката на Хенле. В резултат на това се увеличава обемът на водата и натрия, преминаващи през дисталните тубули. Повишената реабсорбция на натрий в дисталните тубули се компенсира от секрецията на калий.

Стимулиране на отделянето на калий в червата:

• повишена перисталтика (прозерин);
• прилагане на осмотични лаксативи (сорбитол 100 ml 20% разтвор);
• ентеросорбция с катионобменни смоли.

Ентеросорбент кайексалат е способен да свързва калиеви йони в замяна на освобождаване на натриеви йони. Намаляването на нивото на калий в кръвта се развива няколко часа след въвеждането на сорбента стомашно-чревния тракт. Ефектът се развива по-бързо при ректумно приложение, отколкото при приложение през стомашна сонда или перорално. Еднократно инжектиране на 30 g сорбент може да постигне намаляване на нивата на калий в кръвта с 1 mmol/l. Повишени нива на натрий, склонност към запек, понижени нива на магнезий – основните странични ефекти kayexalata.

Провеждане на хемодиализа. Невъзможността за отстраняване на причината за хиперкалиемия, съчетана с липсата на положителен ефект от спешното лечение и персистирането на животозастрашаващо състояние, формират индикации за спешно прилагане на процедури за бъбречна заместителна терапия.

Дълготрайната олигоанурия е неблагоприятен фон, който намалява ефективността консервативно лечениетежка хиперкалиемия и увеличава честотата на използване на хемодиализа.

Максимум бързо отстраняванеКалият от тялото се осигурява чрез използване на хемодиализа. По време на кръвната перфузия настъпва дифузия на калиеви йони от плазмата през мембраната в диализата поради разликата в концентрациите от двете страни на мембраната. Колкото по-висока е началната хиперкалиемия, толкова по-бързо протича този процес.

Нивото на калий в кръвта обикновено намалява с 1 mmol/l през първия час на хемодиализата и с още 1 mmol/l през следващите 2 часа. Освен това, при продължителна хемодиализа, плазменото ниво на калий се променя незначително.

Подобряването на състоянието на пациента и спирането на животозастрашаващото ниво на хиперкалиемия предполага допълнително планирано изпълнениеуточняващи диагностични процедури и консервативно лечение.

Лечение на незастрашаваща живота хиперкалиемия

Незастрашаващата живота хиперкалиемия с лека до умерена тежест включва хиперкалиемия с плазмено ниво на калий до 6,5 mmol/l включително и липса на ЕКГ признаци на хиперкалиемия. Тези пациенти могат да останат във всякакъв тип отделения.

Лечението на незастрашаваща живота хиперкалиемия обикновено се разделя на краткосрочно, насочено към елиминиране на причината, причинена от основното заболяване, и бързо намаляване на нивата на калий, за да се предотврати развитието на животозастрашаваща хиперкалиемия, и дългосрочно .

Указанията за краткосрочно лечение са същите като при животозастрашаваща хиперкалиемия, с изключение на това, че не е необходимо да се стабилизират мембраните на кардиомиоцитите. В този случай не се извършва спешно пречистване на кръвта. Интензивността на дългосрочното лечение зависи от нивото на калий в кръвта и започва с промяна на диетата.

M.I. Громов, А.В. Федоров, М.А. Михалчук, О.Е. Заев

Хиперкалиемията е състояние, при което концентрацията на калиеви електролити (К+) в кръвта се повишава до животозастрашаващи нива. Пациент с хиперкалиемия се нуждае от спешна помощ здравеопазванепоради потенциалния риск от сърдечен арест, ако не се лекува своевременно.

Нормално нивоСъдържанието на калий в кръвта варира от 3,5 до 5,0 mEq/l, около 98% от калия се съдържа в клетките, а останалите 2% в извънклетъчната течност, включително кръвта.

Калият е най-разпространеният вътреклетъчен катион и е важен за много физиологични процеси, включително поддържането на мембранния потенциал в покой, хомеостазата на клетъчния обем и предаването на потенциали за действие. нервни клетки. Основната му хранителни източнициса зеленчуци (домати и картофи), плодове (портокали и банани) и месо. Калият се екскретира през стомашно-чревния тракт, бъбреците и потните жлези.

Хиперкалиемия се развива, когато излишна консумацияили неефективно отделяне на калий. Увеличаването на извънклетъчните нива на калий води до деполяризация на потенциала на клетъчната мембрана поради повишаване на равновесния калиев потенциал. Деполяризацията води до напрежение на натриевите канали, отваря ги и също така увеличава тяхната инактивация, което в крайна сметка води до камерно мъждене или асистолия. Предотвратяването на рецидив на хиперкалиемия обикновено включва намаляване на хранителния прием на калий и калий-съхраняващи диуретици.

Симптоми на хиперкалиемия

Симптомите на хиперкалиемия са неспецифични и обикновено включват:

• неразположение;
• Външен вид високи Т вълнина ЕКГ;
• Вентрикуларна тахикардия;
• Мускулна слабост;
• Увеличен ORS интервал на ЕКГ;
• Нараства P-R интервална ЕКГ.

Също така симптомите на хиперкалиемия са сърдечна аритмия, изостряне на вълната Т на ЕКГ и нива на калий над 7,0 mmol/l.

Причини за хиперкалиемия

Причините за хиперкалиемия могат да бъдат неефективно елиминиране на бъбречна недостатъчност, болест на Адисон и дефицит на алдостерон. Следното също може да доведе до хиперкалиемия:

Хиперкалиемията може също да бъде причинена от вродена надбъбречна хиперплазия, синдром на Gordon и тип IV бъбречна тубулна ацидоза.

Хиперкалиемията може да бъде причинена от употребата на калиеви добавки, инфузии с калиев хлорид и прекомерна консумация на сол, съдържаща калий.

Диагностика на хиперкалиемия

За да се събере достатъчно информация за диагностициране на хиперкалиемия, е необходимо постоянно да се измерват нивата на калий, тъй като повишено състояниеможе да бъде свързано с хемолиза в първия етап. Нормалните серумни нива на калий варират от 3,5 до 5 mEq/L. Обикновено диагнозата включва кръвни тестове за бъбречна функция (креатинин, уреен азот в кръвта), глюкоза и понякога креатинкиназа и кортизол. Изчисляването на транстубуларния калиев градиент понякога е полезно за идентифициране на причината за хиперкалиемия и се извършва електрокардиография, за да се определи рискът от сърдечни аритмии.

Лечение на хиперкалиемия

Изборът на лечение зависи от степента и причината за хиперкалиемия. Когато нивото на калий в кръвта надвишава 6,5 mmol/l, е необходимо спешно да се намали нивото на калий до нормални нива. Това може да се постигне чрез прилагане на калций (калциев хлорид или калциев глюконат), който повишава праговия потенциал и възстановява нормалния градиент между праговия потенциал и потенциала на мембраната в покой, който се повишава при анормална хиперкалиемия. Една ампула калциев хлорид съдържа приблизително три пъти повече калций от калциевия глюконат. Калциевият хлорид започва да действа след по-малко от пет минути, като ефектът му продължава около 30-60 минути. Дозировката трябва да се коригира при внимателно проследяване на ЕКГ промените по време на приложението и дозата трябва да се повтори, ако ЕКГ промените не се нормализират в рамките на 3 до 5 минути.

Също така, за лечение на хиперкалиемия и намаляване на риска от усложнения е възможно да се извършат определени медицински процедури, които помагат да се спре процеса на хиперкалиемия за известно време, докато калият се отстрани от тялото. Те включват:

• Интравенозното приложение на 10-15 единици инсулин заедно с 50 ml 50% разтвор на декстроза за предотвратяване на хиперкалиемия води до изместване на калиеви йони в клетките. Неговите ефекти продължават няколко часа, така че понякога е необходимо да се предприемат други мерки по същото време, за да се потиснат нивата на калий на по-трайна основа. Инсулинът обикновено се прилага с подходящо количество глюкоза, за да се предотврати хипогликемия след приложение на инсулин;
• Терапията с бикарбонат (вливане на 1 ампула (50 mEq) за 5 минути) е ефективен начинчрез изместване на калий в клетките. Бикарбонатните йони стимулират обмена на Н+ за Na+, което води до стимулиране на натриево-калиевата АТФаза;
• Приложение на салбутамол (albuterol, Ventolin), β 2-селективни катехоламини 10-20 mg. Това лекарство също така намалява нивата на K+, ускорявайки движението му в клетките.

Лечението на хиперкалиемия при тежки форми изисква хемодиализа или хемофилтрация, които са най- бързи методипремахване на калий от тялото. Те обикновено се използват в случаите, когато основната причина за хиперкалиемия не може да бъде коригирана бързо или няма отговор на други предприети мерки.

Натриевият полистирен сулфонат със сорбитол, приеман орално или ректално, се използва широко за намаляване на калия в рамките на няколко часа, а фуроземидът се използва за отстраняване на калия в урината.

Видео от YouTube по темата на статията:

• Какво е хиперкалиемия
• Какво причинява хиперкалиемия
• Симптоми на хиперкалиемия
• Диагностика на хиперкалиемия
• Лечение на хиперкалиемия
• Към кои лекари трябва да се обърнете, ако имате хиперкалиемия?

Какво е хиперкалиемия

Хиперкалиемияе състояние, при което плазмената концентрация на калий надвишава 5 mmol/l. Възниква в резултат на освобождаване на калий от клетките или нарушение на екскрецията на калий от бъбреците.

Анормалните нива на калий бързо се сигнализират от ЕКГ промени в отвеждане II. Хиперкалиемията произвежда заострени Т вълни, докато хипокалиемията произвежда сплескани Т вълни и U вълни.

Какво причинява хиперкалиемия

Хиперкалиемията възниква в резултат на освобождаване на калий от клетките или нарушена екскреция на калий от бъбреците. Повишеният прием на калий рядко е единствената причина за хиперкалиемия, тъй като екскрецията му бързо се увеличава поради адаптивни механизми.

Ятрогенната хиперкалиемия възниква в резултат на излишък парентерално приложениекалий, особено при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

Псевдохиперкалиемията се причинява от освобождаването на калий от клетките по време на вземането на кръв. Наблюдава се при нарушаване на техниката на венепункция (ако турникетът е затегнат твърде дълго), хемолиза, левкоцитоза, тромбоцитоза. В последните два случая калият напуска клетките, когато се образува кръвен съсирек. Трябва да се подозира псевдохиперкалиемия, ако пациентът няма клинични проявленияхиперкалиемия и няма причини за нейното развитие. Освен това, ако кръвта е взета правилно и концентрацията на калий се измерва в плазмата, а не в серума, тази концентрация трябва да е нормална.

Освобождаването на калий от клетките се наблюдава при хемолиза, синдром на туморен колапс, рабдомиолиза, метаболитна ацидоза, дължаща се на вътреклетъчно поемане на водородни йони (с изключение на случаите на натрупване на органични аниони), инсулинов дефицит и плазмен хиперосмолалитет (например с хипергликемия), лечение с бета-блокери (среща се рядко, но може да допринесе за хиперкалиемия поради други фактори), употребата на деполяризиращи мускулни релаксанти, като суксаметониев хлорид (особено при травми, изгаряния, невромускулни заболявания).

Физическата активност причинява преходна хиперкалиемия, която може да бъде последвана от хипокалиемия.

Рядка причина за хиперкалиемия е фамилната хиперкалиемична периодична парализа. Това автозомно доминантно разстройство се причинява от единична аминокиселинна замяна в протеина на натриевия канал на набраздения мускулни влакна. Заболяването се характеризира с пристъпи на мускулна слабост или парализа, които се появяват в ситуации, които насърчават развитието на хиперкалиемия (например по време на физическа активност).

Хиперкалиемия се наблюдава и при тежка интоксикация с гликозиди поради потискане на активността на Na+,K+-ATPase.

Хроничната хиперкалиемия почти винаги се причинява от намаляване на екскрецията на калий от бъбреците в резултат или на нарушение на механизмите на неговата секреция, или на намаляване на потока на течност в дисталния нефрон. Последната причинарядко води до хиперкалиемия самостоятелно, но може да допринесе за нейното развитие при пациенти с протеинов дефицит (поради намалена екскреция на урея) и хиповолемия (поради намалено снабдяване с натриеви и хлорни йони към дисталния нефрон).

Нарушената секреция на калиеви йони възниква в резултат на намаляване на реабсорбцията на натриеви йони или увеличаване на реабсорбцията на хлоридни йони. И двете водят до намаляване на трансепителния потенциал в кортикалния събирателен канал.

Триметоприм и пентамидин също намаляват секрецията на калий чрез намаляване на реабсорбцията на натрий в дисталния нефрон. Може би това е действието на тези лекарства, което обяснява хиперкалиемията, която често се появява по време на лечението на Pneumocystis пневмония при пациенти със СПИН.

Хиперкалиемия често се наблюдава при олигурна остра бъбречна недостатъчност поради повишено клетъчно освобождаване на калий (поради ацидоза и повишен катаболизъм) и нарушена екскреция на калий.

При хронична бъбречна недостатъчност увеличаването на потока течност в дисталните нефрони до определено време компенсира намаляването на броя на нефроните. Въпреки това, когато GFR стане под 10,15 ml/min, настъпва хиперкалиемия.

Недиагностицираната обструкция на пикочните пътища често е причина за хиперкалиемия.

Нарушената екскреция на калий също е придружена от лекарствен нефрит, лупусен нефрит, сърповидно-клетъчна анемия и диабетна нефропатия.

Симптоми на хиперкалиемия

Потенциалът на покой се определя от съотношението на концентрациите на калий вътре в клетката и в извънклетъчната течност. При хиперкалиемия, поради клетъчна деполяризация и намалена клетъчна възбудимост, се появява мускулна слабост, до пареза и дихателна недостатъчност. Освен това се инхибира амониогенезата, реабсорбцията на амониеви йони в дебелия сегмент на възходящата бримка на Henle и, следователно, екскрецията на водородни йони. Получената метаболитна ацидоза влошава хиперкалиемията, тъй като стимулира освобождаването на калий от клетките.

Най-сериозните прояви се дължат на кардиотоксичните ефекти на калия. Първо се появяват високи, заострени Т вълни тежки случаи PQ интервалът се удължава и QRS комплексът се разширява, AV проводимостта се забавя и вълната P изчезва.Разширяването на QRS комплекса и сливането му с T вълната води до образуването на крива, наподобяваща синусоида. Впоследствие се появява камерно мъждене и асистолия. Като цяло, обаче, тежестта на кардиотоксичността не съответства на степента на хиперкалиемия.

Диагностика на хиперкалиемия

Хроничната хиперкалиемия почти винаги е свързана с нарушена екскреция на калий. Ако причината за хиперкалиемията е неясна и пациентът няма никакви прояви от нея, първо трябва да се подозира псевдохиперкалиемия. След това изключете олигурна остра бъбречна недостатъчност и тежка хронична бъбречна недостатъчност.

При събиране на анамнеза се изяснява дали пациентът е приемал лекарстваповлияване на калиевия баланс и дали хиперкалиемията е свързана с излишния прием на калий от храната.

По време на физикален преглед се обръща внимание на признаци на промени в обема на извънклетъчната течност и BCC и се определя диурезата.

Тежестта на хиперкалиемията се оценява чрез комбинация от клинични прояви, ЕКГ аномалиии плазмени концентрации на калий.

При хиперкалиемия нормално функциониращите бъбреци отделят най-малко 200 mmol калий на ден.

В повечето случаи намаляването на екскрецията на калий се дължи на нарушение на неговата секреция, което се проявява чрез намаляване на транстубуларния градиент на концентрацията на калий под 10. Това обикновено се наблюдава при хипоалдостеронизъм или при намаляване на чувствителността на бъбреците към минералкортикоиди. Тестове с минералкортикоиди (например флудрокортизон) могат да изяснят причината.

За диференциална диагнозапървичната надбъбречна недостатъчност и хипорениновият хипоалдостеронизъм определят нивото на ренин и алдостерон в плазмата в изправено и легнало положение. Подготовката за това изследване се извършва в рамките на 3 дни. Целта му е да създаде умерена хиповолемия. За да направите това, ограничете приема на натрий (не повече от 10 mmol / ден) и предписвайте бримкови диуретици.

Когато чувствителността на бъбреците към минералкортикоиди намалее, възниква хиперкалиемия поради намалена реабсорбция на натрий или повишена реабсорбция на хлор. В първия случай се наблюдава намаляване на обема на извънклетъчната течност и високо ниво на ренин и алдостерон в плазмата, във втория - обратното.

Хипоалдостеронизмът води до тежка хиперкалиемия само ако се комбинира с прекомерен прием на калий от храната, бъбречна недостатъчност, освобождаване на калий от клетките или употребата на лекарства, които нарушават екскрецията на калий.

Лечение на хиперкалиемия

Лечението зависи от степента на хиперкалиемия и се определя от плазмената концентрация на калий, наличието на мускулна слабост и промени в ЕКГ. Животозастрашаващахиперкалиемия възниква, когато плазмената концентрация на калий се повиши до повече от 7,5 mmol/l. В този случай се наблюдава тежка мускулна слабост, изчезване на P вълната, разширяване на QRS комплекса и камерни аритмии.

Спешна помощ е показана при тежка хиперкалиемия. Неговата цел е да пресъздаде нормалния потенциал на почивка, да премести калия в клетките и да подобри отделянето на калий. Спрете приема на калий отвън и преустановете лекарствата, които пречат на отделянето му. За да се намали възбудимостта на миокарда, калциевият глюконат и 10 ml 10% разтвор се прилагат интравенозно в продължение на 2-3 минути. Действието му започва след няколко минути и продължава 30,60 минути. Ако 5 минути след прилагането на калциев глюконат промените в ЕКГ продължават, лекарството се прилага отново в същата доза.

Инсулинът насърчава движението на калий в клетките и временно намаляване на концентрацията му в плазмата. Прилагат се 10-20 единици инсулин кратко действиеи 25-50 g глюкоза (за предотвратяване на хипогликемия; при хипергликемия глюкоза не се прилага). Действието продължава няколко часа, в рамките на 15-30 минути концентрацията на калий в кръвта намалява с 0,5-1,5 mmol/l.

Намаляване на концентрацията на калий, макар и не толкова бързо, се наблюдава и когато се прилага само глюкоза (поради секрецията на ендогенен инсулин).

Натриевият бикарбонат също помага за придвижването на калий в клетките. Предписва се при тежка хиперкалиемия с метаболитна ацидоза. Лекарството трябва да се прилага като изотоничен разтвор (134 mmol/l). За да направите това, 3 ампули бикарбонат се разреждат в 1000 ml 5% глюкоза. При хронична бъбречна недостатъчност натриевият бикарбонат е неефективен и може да доведе до претоварване с натрий и хиперволемия.

Бета2-агонистите, когато се прилагат парентерално или инхалаторно, също насърчават движението на калий в клетките. Действието започва след 30 мин. и продължава 2-4 ч. Концентрацията на калий в плазмата намалява с 0,5-1,5 mmol/l.

Прилагат се също диуретици, катионобменни смоли и хемодиализа. При нормална бъбречна функция бримковите и тиазидните диуретици, както и тяхната комбинация, повишават екскрецията на калий. Катионообменната смола натриев полистирен сулфонат обменя калий за натрий в стомашно-чревния тракт: 1 g от лекарството свързва 1 mmol калий, което води до освобождаване на 2-3 mmol натрий. Лекарството се предписва перорално в доза от 20-50 g в 100 ml 20% разтвор на сорбитол (за предотвратяване на запек). Ефектът настъпва след 1-2 часа и продължава 4-6 часа.Концентрацията на калий в плазмата намалява с 0,5-1 mmol/l. Натриевият полистирен сулфонат може да се прилага като клизма (50 g от лекарството, 50 ml 70% разтвор на сорбитол, 150 ml вода).

Сорбитолът е противопоказан при постоперативен период, особено след бъбречна трансплантация, тъй като увеличава риска от некроза на дебелото черво.

Хемодиализата е най-бързата и най ефективен начиннамаляване на плазмената концентрация на калий. Показан е при тежка хиперкалиемия, когато други консервативни мерки са неефективни, както и при пациенти с остра бъбречна недостатъчност и хронична бъбречна недостатъчност. Перитонеалната диализа може да се използва за намаляване на плазмените концентрации на калий, но е значително по-малко ефективна от хемодиализата. Не забравяйте да проведете лечение, насочено към елиминиране на причината за хиперкалиемия. Тя включва диета, премахване на метаболитната ацидоза, увеличаване на обема на извънклетъчната течност и прилагане на минералкортикоиди.

Хиперкалиемия – съвсем обща диагноза. Повечето пациенти имат лека форма на заболяването (която обикновено се понася добре). Всеки патоген, който причинява дори лека форма на заболяването, трябва бързо да бъде идентифициран и елиминиран, за да се предотврати прогресирането към по-тежко заболяване. тежка форма. Тежка хиперкалиемия може да доведе до сърдечен арест и смърт.

Диагнозата хиперкалиемия означава, че пациентът има необичайно висок.

Калият допринася за нормалното функциониране на нервната система и сърцето. Регулира дейността на гладката и скелетната мускулатура. Калият е важен за предаването на електрически сигнали нервна система. Оптималните нива на калий поддържат нормалния сърдечен ритъм. Развитието на хипо- или хиперкалиемия може да доведе до нарушен сърдечен ритъм.

Леките форми на заболяването имат ограничен ефект върху сърцето, но умерена хиперкалиемияможе да причини промени в ЕКГ, а тежките пречат на правилния ритъм на сърдечните контракции, което обикновено води до сърдечен арест.

Друг важен ефект от заболяването е нарушаването на функцията на скелетната мускулатура. Хиперкалиемичната периодична парализа е рядко наследствено заболяване, при което пациентите изпитват характерно увеличениенива на калий, причиняващи мускулна парализа.

Можете да получите кратка информация за заболяването във визуална форма от видеото

Задайте въпроса си на лекар по клинична лабораторна диагностика

Анна Поняева. Завършва Нижни Новгород медицинска академия(2007-2014) и Специализация по клинична лабораторна диагностика (2014-2016).

Симптоми