Hipotermia: tipuri, stadii și mecanisme de dezvoltare. Reacții adaptative în timpul hipotermiei

Ca și în cazul supraîncălzirii, există trei etape în dezvoltarea hipotermiei.

1. Etapa de compensare, care constă în creșterea producției de căldură (creșterea activității musculare, intensificare procesele metabolice) și scăderea transferului de căldură (spasm vasele periferice, scăderea respirației, bradicardie).

2. Etapa de decompensare, care se caracterizează prin „defalcare” și pervertirea mecanismelor de termoreglare (dilatarea vaselor cutanate, tahipnee, tahicardie etc.), în urma căreia un organism homeotermic dobândește trăsăturile unuia poikilotermic.

3. Stadiul de comă, în timpul căruia se dezvoltă starea de „anestezie la rece”: căderi presiunea arterială, respirația capătă caracteristici periodice, iar nivelul proceselor metabolice scade brusc. Moartea apare de obicei ca urmare a paraliziei centrului respirator.

Odată cu hipotermia profundă a corpului, din cauza unei scăderi accentuate a nivelului proceselor metabolice, necesarul de oxigen al țesuturilor scade semnificativ. Această caracteristică a dus la crearea metodei de hipotermie artificială, care este în prezent obligatorie în arsenalul chirurgilor și resuscitatorilor.

Cel mai sensibil organ la hipoxie (înfometarea de oxigen) este creierul. Ca urmare a întreruperii alimentării cu oxigen celule nervoaseÎn ele, procesele de fosforilare oxidativă sunt inhibate, în urma cărora nivelul compușilor de fosfor de mare energie din țesutul cerebral scade progresiv: fosfocreatina, adenozin trifosfat. În același timp, crește cantitatea de adenozin difosfat, adenozin monofosfat și fosfor anorganic. Perioada de epuizare a rezervelor de energie ale creierului în condiții de hipoxie profundă, potrivit diverșilor cercetători, variază de la două până la cinci minute; până în al treizeci și cincilea minut de hipoxie cerebrală în condiții de normotermie, are loc leziuni generalizate ale membranelor celulelor nervoase. De regulă, atunci când corpul este scos din stat moarte clinică La 7-10 minute de la debutul său, deși viața este restabilită, totuși, leziunile cerebrale pot fi deja ireversibile și activitatea psihică a persoanei resuscitate este, de asemenea, afectată ireversibil. În practica chirurgicală, uneori este necesară operarea unei inimi „uscate”, adică lipsită de sânge (de exemplu, cu Chirurgie Plastică despre defecte congenitale), iar oprirea circulației sângelui în acest caz ar trebui să dureze uneori câteva zeci de minute. Utilizarea unui aparat inimă-plămân în acest caz este plină de o serie de complicații grave, asociate în primul rând cu faptul că, cu circulația prelungită a sângelui prin această mașină, poate apărea deteriorarea generalizată a membranelor celulelor roșii din sânge. În condiții de hipotermie, rezistența celulelor nervoase la factorul hipoxic crește semnificativ, ceea ce crește posibilitatea refacerii complete a psihicului uman chiar și după o perioadă lungă de moarte clinică și deschide mari oportunități în chirurgia cardiacă, permițând perioadă lungă de timp opera in conditii de stop circulator. În acest scop, se folosește hipotermia artificială, fondatorul doctrinei căreia este omul de știință francez Labori.

Hipotermie artificială pot fi fizice și chimice. Cel mai adesea, aceste două tipuri de hipotermie sunt utilizate în combinație.

Hipotermia fizică se realizează prin răcirea corpului pacientului din exterior: prin acoperirea acestuia cu recipiente de gheață. Când se utilizează un aparat inimă-plămân, sângele care circulă în acesta este răcit la 25 - 28°C.

Dezvoltarea hipotermiei este un proces în etape. două etape ale dezvoltării sale: 1) compensare (adaptare) și 2) decompensare (deadaptare). Unii autori identifică stadiul final al hipotermiei - înghețarea.

1. Etapa de compensare

Etapa de compensare este caracterizată prin activarea reacțiilor adaptative de urgență care vizează reducerea transferului de căldură și creșterea producției de căldură.

Mecanismul de dezvoltare a etapei de compensare include:

† o schimbare a comportamentului unui individ care vizează părăsirea condițiilor în care acesta își desfășoară activitatea temperatura scazuta mediu inconjurator(de exemplu, părăsirea unei camere frigorifice, folosirea de haine calde, încălzitoare etc.).

† o scădere a eficienței transferului de căldură se realizează datorită scăderii și încetării transpirației, îngustării vaselor arteriale ale pielii și mușchilor și, prin urmare, circulația sângelui în ele este redusă semnificativ.

† activarea producerii de căldură datorită fluxului sanguin crescut în organe interneși creșterea termogenezei contractile musculare.

† activarea unui răspuns la stres (starea de excitare a victimei, crescută activitate electrică centrii de termoreglare, o creștere a secreției de liberine în neuronii hipotalamusului, în adenocitele glandei pituitare - ACTH și TSH, în medula suprarenală - catecolamine și în cortexul lor - corticosteroizi, în glanda tiroida- hormoni tiroidieni.

se dezvoltă tahicardie, crește tensiunea arterială și debitul cardiac, crește frecvența respiratorie și crește numărul de globule roșii.

2. Etapa de decompensare a proceselor de termoreglare este rezultatul unei defalcări a mecanismelor centrale de reglare a schimbului de căldură

În timpul etapei de decompensare, temperatura corpului scade sub nivel normal(în rect scade la 35 °C și mai jos) și continuă să scadă în continuare. Homeostazia temperaturii corpului este perturbată: corpul devine poikilotermic.

Cauză dezvoltarea etapei de decompensare: creșterea inhibării activității structurilor corticale și subcorticale ale creierului, inclusiv a centrilor de termoreglare. Acesta din urmă provoacă ineficacitatea reacțiilor de producere a căldurii și pierderea continuă de căldură de către organism.

Patogeneza

† Încălcarea mecanismelor reglare neuroendocrină metabolismul și funcționarea țesuturilor, organelor și sistemelor acestora.

† Dezorganizarea funcțiilor țesuturilor și organelor.

† Opresiune procesele metabolice in tesuturi. Gradul de disfuncție și metabolism depinde direct de gradul și durata scăderii temperaturii corpului.

Manifestări

† Tulburări circulatorii:

‡ scădea debitul cardiac

‡ scăderea tensiunii arteriale,

‡ creșterea vâscozității sângelui.

† Tulburări de microcirculație (până la dezvoltarea stazei):

† Creșterea permeabilității pereților microvasculari pentru compușii anorganici și organici. Acesta este rezultatul circulației sanguine afectate în țesuturi, formării și eliberării de substanțe biologic active în ele, dezvoltării hipoxiei și acidozei. O creștere a permeabilității pereților vasculari duce la pierderea proteinelor din sânge, în principal albuminei (hipoalbuminemie). Iese lichid pat vascularîn țesătură.

† Dezvoltarea edemului. favorizează dezvoltarea nămolului și a cheagurilor de sânge.

† Hipoxie mixtă: ca urmare a scăderii debitului cardiac, afectarea fluxului sanguin în vase microvasculară, din cauza scăderii volumului ventilației pulmonare, ca urmare a îngroșării sângelui, aderenței, agregării și lizei globulelor roșii, disocierii afectate a HbO 2 în țesuturi, datorită suprimării la rece a activității și lezării enzimelor respiratorii tisulare) .

‡ Cercul vicios metabolic. O scădere a temperaturii țesuturilor în combinație cu hipoxia inhibă cursul reacțiilor metabolice. Se știe că o scădere a temperaturii corpului cu 10 °C reduce viteza reacțiilor biochimice de 2-3 ori (acest model este descris ca coeficient de temperatură van't Hoffa- Î 10). Suprimarea ratei metabolice este însoțită de o scădere a eliberării de energie liberă sub formă de căldură.

‡ Cercul vicios vascular. O scădere în creștere a temperaturii corpului în timpul răcirii este însoțită de dilatarea vaselor arteriale (în funcție de mecanismul neuromioparalitic) ale pielii, mucoaselor, țesut subcutanat. Acest fenomen se observă la o temperatură a corpului de 33–30 °C. Dilatarea vaselor pielii și fluxul de sânge cald către ele din organe și țesuturi accelerează procesul de pierdere a căldurii de către organism. Ca urmare, temperatura corpului scade și mai mult, vasele de sânge se dilată și mai mult, căldura se pierde etc.

‡ Agitat‑cerc vicios muscular. Hipotermia progresivă determină o scădere a excitabilității centrilor nervoși, inclusiv a celor care controlează tonusul și contracția musculară. Ca rezultat, un mecanism atât de puternic de producere a căldurii precum termogeneza contractilă musculară este oprit.

† Adâncirea hipotermiei determină inhibarea funcțiilor mai întâi a centrilor nervoși corticali și, ulterior, a centrilor nervoși subcorticali. În acest sens, pacienții dezvoltă inactivitate fizică, apatie și somnolență, care pot duce la comă.

† Cauze imediate de deces în hipotermia profundă: încetarea activității cardiace și stop respirator. Atât primul cât și cel de-al doilea sunt în mare măsură rezultatul depresiei la rece a centrilor bulbari vasomotori și respiratori.

† Motivul rezilierii funcția contractilă inima este dezvoltarea fibrilației (mai des) sau asistolia acesteia (mai rar).

† Când zona coloanei vertebrale este predominant răcită (în timpul expunerii prelungite la apă rece sau gheață), moartea este adesea precedată de colaps. Dezvoltarea sa este rezultatul depresiei la rece a centrilor vasculari spinali.

† Moartea corpului în timpul hipotermiei are loc, de regulă, atunci când temperatura rectală scade sub 25-20 °C.

† La cei care au murit în condiții de hipotermie, semne de congestie venoasă a vaselor de organe interne, creier și măduva spinării; hemoragii focale mici și mari în ele; edem pulmonar; epuizarea rezervelor de glicogen din ficat, mușchii scheletici și miocard.

Hipotermia artificială este o scădere indusă artificial a temperaturii corpului pentru a reduce rata metabolică în întregul organism (hipotermie generală) sau în organe individuale (hipotermie locală).

Semnificația hipotermiei este că crește durata morții clinice de 3 ori pentru fiecare scădere de 10 ° C a temperaturii corpului sau a organelor și, prin urmare, crește timpul pentru manipulările necesare la introducerea unei persoane într-o stare de animație suspendată.

Mai exact, arată așa: la o temperatură a corpului de 37°C, există doar 5 până la 8 minute pentru a pune o persoană în animație suspendată, altfel persoana va muri. Scăzând temperatura la 27°C, avem 15 minute pentru asta, la 17°C avem deja 45 de minute, iar prin scăderea temperaturii la +7°C vom avea la dispoziție mai mult de 2 ore pentru a păstra identitatea unei persoane. , cufundă-l într-o stare de animație suspendată.

2.Tromboza, definiția conceptului, tipuri, etiologie și patogeneză, rezultate.

Tromboză- formarea intravitală a cheagurilor de sânge în lumenul vaselor de sânge sau în cavitățile inimii.

Alb, roșu, mixt, obstructiv, parietal.

§ Trombi hialini - rareori contin fibrina, constau din hematii distruse, trombocite si proteine ​​plasmatice precipitante; în acest caz, masele trombotice seamănă cu hialina. Astfel de cheaguri de sânge apar în vasele microvasculare.

În funcție de locul formării, se disting: trombi venosi, trombi arteriali, trombi microvasculari.

Se disting de asemenea:

§ Uneori, un cheag de sânge care începe să se formeze într-o venă, cum ar fi piciorul inferior, crește rapid de-a lungul fluxului sanguin, ajungând la vasele venoase colectoare, cum ar fi vena cavă inferioară. O astfel de tromboză se numește progresivă.

§ Un tromb atrial stâng în creștere se poate rupe de endocard. Fiind liber în cavitatea atriului, este „lustruit” de mișcările sângelui și capătă o formă sferică - un tromb sferic.

§ Un tromb în anevrisme se numește dilatat.

Hipotermie- tulburarea echilibrului termic, insotita de scaderea temperaturii corpului sub valoarea normala.

Există două tipuri de hipotermie::

hipotermie endogenă(în funcție de factorii interni) - imobilitate prelungită, boli endocrine (hipotiroidie, insuficiență suprarenală);

hipotermie exogenă(în funcție de factori externi) - sezon rece, îmbrăcăminte necorespunzătoare, activitate fizică scăzută, introducerea blocantelor.

Etapele hipotermiei:

compensare- consta in cresterea productiei de caldura (cresterea activitatii musculare, intensificarea proceselor metabolice) si reducerea transferului de caldura (spasm vascular periferic, scaderea respiratiei, bradicardie);

compensare relativă- caracterizată prin „defalcare” și deformarea mecanismelor de termoreglare (dilatarea vaselor cutanate, respirație rapidă, tahicardie etc.) - scade temperatura corpului;

decompensare- tensiunea arterială scade, respirația capătă caracteristici periodice, iar nivelul proceselor metabolice scade brusc.

Reacții adaptative ale organismului în timpul hipotermiei. Inițial, datorită efectelor frigului, vasele periferice se îngustează și transferul de căldură scade. Producția de căldură crește. Aceste procese mențin temperatura corporală normală pentru o perioadă de timp, ceea ce este facilitat și de creșterea tensiunii arteriale și de tremurături musculare (crește generarea de căldură în mușchi). Dacă frigul continuă să acționeze, atunci din cauza pierderii crescute de căldură și a cererii crescute de oxigen, apare hipoxia ( lipsa de oxigen) și inhibarea activității vasculare periferice. Transferul de căldură crește, temperatura corpului scade. Metabolismul incetineste, functiile sunt inhibate, tensiunea arteriala scade, ritmurile cardiace si respiratorii incetinesc, apare o senzatie de oboseala si somnolenta. Moartea are loc prin paralizie respiratorie la o temperatură corporală de 23-24 °C.

Forme tipice de tulburări de termoreglare. Hipertermia: tipuri, stadii și mecanisme de dezvoltare. Insolație. Insolaţie. Reacții adaptative ale organismului în timpul hipertermiei

Temperatura corpului uman este menținută printr-un sistem specializat de termoreglare, care include mecanisme fizice și chimice. Centrul de termoreglare este situat în hipotalamus.

Termoreglare fizică:

evaporare;

Radiație termala;

conexiune.

Termoreglare chimică:

formarea de ATP ca urmare a oxidării;

Defalcarea ATP.

Sunt două forme tipice de tulburări de termoreglare:

hipertermie - supraîncălzire;

hipotermie - hipotermie.

Hipertermie- tulburarea echilibrului termic al organismului, asociată cu o creștere a temperaturii corpului peste valorile normale.

Tipuri de hipertermie:

hipertermie endogenă(în funcție de factorii interni) - proces inflamator;

hipertermie exogenă(in functie de factori externi) - temperatura ambientala ridicata.

Etapele hipertermiei:

compensare- temperatura ambientală este ridicată, iar temperatura corpului uman este de 36,6 °C;

compensare relativă- producția de căldură este mai mare decât transferul de căldură; producția de transpirație crește și, ca urmare, ventilația se îmbunătățește;

decompensare(circulația sângelui este afectată, respirația este inhibată) - temperatura corpului este aceeași cu temperatura mediului extern.

Insolație- apare atunci când temperatura ridicatași umiditate ridicată a mediului. Este a 3-a etapă a hipertermiei exogene. Etapele 1 și 2 sunt ocolite. Există dificultăți de respirație, scade tensiunea arterială și are loc pierderea conștienței.

Insolaţie- apare atunci când creierul și centrul de termoreglare se supraîncălzi din cauza expunerii directe la lumina soarelui. Se observă stadiul 3 al hipertermiei exogene. Respirația devine afectată, funcția inimii slăbește, tensiunea arterială scade și are loc pierderea conștienței.

Reacția adaptativă a organismului în timpul hipertermiei:

vasodilatație;

transpiraţie

Dezvoltarea hipotermiei este un proces în etape. Formarea sa se bazează pe suprasolicitare mai mult sau mai puțin prelungită și, ca urmare, pe o defalcare a mecanismelor de termoreglare ale organismului. În acest sens, cu hipotermia se disting două etape ale dezvoltării acesteia: 1) compensare (adaptare) și 2) decompensare (deadaptare). Unii autori identifică stadiul final al hipotermiei - înghețarea.

Etapa de compensare

Etapa de compensare este caracterizată prin activarea reacțiilor adaptative de urgență care vizează reducerea transferului de căldură și creșterea producției de căldură.

Mecanismul de dezvoltare a etapei de compensare include:

Schimbarea comportamentului unui individ are scopul de a-l părăsi din condițiile în care funcționează temperaturi ambientale scăzute.

O scădere a eficienței transferului de căldură se realizează datorită scăderii și încetării transpirației, îngustării vaselor arteriale ale pielii și mușchilor și, prin urmare, circulația sângelui în acestea este redusă semnificativ.

Activarea producției de căldură datorită creșterii fluxului sanguin în organele interne și creșterii termogenezei contractile musculare.

Includerea unui răspuns la stres (starea de excitare a victimei, creșterea activității electrice a centrilor de termoreglare, creșterea secreției de liberine în neuronii hipotalamusului, în adenocyggs ale glandei pituitare - ACT G și TTT, în medula suprarenală - catecolamine, iar în cortexul lor - corticosteroizi, în glanda tiroidă - hormoni tiroidieni).

Datorită complexului acestor modificări, temperatura corpului, deși scade, nu depășește încă limita inferioară a normalului. Se menține homeostazia temperaturii corpului.

Modificările de mai sus modifică în mod semnificativ funcția organelor și a sistemelor fiziologice ale corpului: se dezvoltă tahicardie, crește tensiunea arterială și debitul cardiac, ritmul respirator crește și numărul de globule roșii crește.

Acestea și unele alte modificări creează condiții pentru activarea reacțiilor metabolice, așa cum este demonstrat de o scădere a conținutului de glicogen în ficat și mușchi, o creștere a GPC și FIV și o creștere a consumului de oxigen de către țesuturi. Intensificarea proceselor metabolice este combinată cu o eliberare crescută de energie sub formă de căldură și împiedică răcirea organismului.

Dacă factor cauzal continuă să acționeze, reacțiile compensatorii pot deveni insuficiente. În același timp, temperatura nu numai a țesuturilor tegumentare ale corpului scade, ci și a organelor sale interne, inclusiv a creierului. Acesta din urmă duce la tulburări ale mecanismelor centrale de termoreglare, necoordonare și ineficacitate a proceselor de producere a căldurii - se dezvoltă decompensarea acestora.

Stadiul decompensarii

Etapa de decompensare (deadaptare) a proceselor de termoreglare este rezultatul unei defecțiuni a mecanismelor centrale de reglare a schimbului de căldură.

În timpul etapei de decompensare, temperatura corpului scade sub nivelurile normale și continuă să scadă în continuare. Homeostazia temperaturii corpului este perturbată - corpul devine poikilotermic.

Motivul dezvoltării etapei de decompensare: creșterea inhibării activității structurilor corticale și subcorticale ale creierului, inclusiv a centrilor de termoreglare. Acesta din urmă provoacă ineficacitatea reacțiilor de producere a căldurii și pierderea continuă de căldură de către organism.

Patogeneza

Perturbarea mecanismelor de reglare neuroendocrină a metabolismului și a funcționării țesuturilor, organelor și sistemelor acestora.

Dezorganizarea funcțiilor țesuturilor și organelor.

Inhibarea proceselor metabolice în țesuturi. Gradul de disfuncție și metabolism depinde direct de gradul și durata scăderii temperaturii corpului.

Manifestări

Tulburări circulatorii:

Reducerea debitului cardiac atât datorită scăderii forței de contracție, cât și datorită ritmului cardiac - până la 40 pe minut,

Scăderea tensiunii arteriale

Creșterea vâscozității sângelui.

Tulburări de microcirculație (până la dezvoltarea stazei):

Încetinirea fluxului sanguin în vasele microvasculare,

Creșterea fluxului sanguin prin șunturi arteriovenulare,

Reducere semnificativă a alimentării cu sânge a capilarelor.

Creșterea permeabilității pereților microvasculari pentru compușii anorganici și organici. Acesta este rezultatul circulației sanguine afectate în țesuturi, formării și eliberării de substanțe biologic active în ele, dezvoltării hipoxiei și acidozei. O creștere a permeabilității pereților vasculari duce la pierderea proteinelor din sânge, în principal albuminei (hipoalbuminemie). Lichidul părăsește patul vascular în țesut.

Dezvoltarea edemului. În acest sens, vâscozitatea sângelui crește și mai mult, ceea ce agravează tulburările de microcirculație și contribuie la dezvoltarea nămolului și a cheagurilor de sânge.

Focarele locale de ischemie în țesuturi și organe sunt o consecință a acestor modificări.

Dezordonarea și decompensarea funcțiilor și metabolismului în țesuturi și organe (bradicardie, alternând cu episoade de tahicardie, aritmii cardiace, hipotensiune arterială, scăderea debitului cardiac, scăderea frecvenței la 8-10 pe minut și adâncime). mișcări de respirație, încetarea tremurului muscular rece, scăderea tensiunii de oxigen în țesuturi, scăderea consumului acestuia în celule, scăderea conținutului de glicogen în ficat și mușchi).

Hipoxie mixtă:

Circulatorii (ca urmare a scăderii debitului cardiac, a perturbării fluxului sanguin în vasele microvasculare),

Respiratorii (datorită scăderii volumului ventilației pulmonare),

Sânge (ca urmare a îngroșării sângelui, aderenței, agregării și lizei globulelor roșii, disociere afectată în țesuturi,

Țesut (datorită suprimării la rece a activității și lezării enzimelor respiratorii tisulare).

Creșterea acidozei, dezechilibrul ionilor în celule și în lichidul intercelular.

Suprimarea metabolismului, scăderea consumului de oxigen de către țesuturi, perturbarea aprovizionării cu energie a celulelor.

Formarea cercurilor vicioase care potențează dezvoltarea hipotermiei și a tulburărilor funcțiilor vitale ale organismului

Scăderea crescândă interdependentă a ratei metabolice și a temperaturii corpului

Potențând reciproc dilatarea vaselor superficiale și scăderea temperaturii corpului

Scăderea progresivă interdependentă a excitabilității neuromusculare, a termogenezei contractile și a temperaturii corpului

Introducere.
Noțiuni de bază.
Etiologia răcirii.
Factori de risc pentru răcirea organismului
Patogenia hipotermiei, etape.
Cercuri vicioase.
Tratamentul hipotermiei și primul ajutor pentru degerături și îngheț.
Principii de prevenire a hipotermiei.
Hibernare medicală.
Concluzie.
Bibliografie.

Introducere.
Medicii se confruntă adesea cu afecțiuni hipotermice și este important să știm despre ce este vorba.
Este important să înțelegeți conceptele: stare hipotermică, hipotermie în sine, hipotermie controlată, degerături. Apoi, este necesar să se ia în considerare cauzele, etapele de dezvoltare a stării hipotermice, tratamentul, prevenirea și, în final, aplicarea în medicină. Fără cunoașterea patofiziologiei stării hipotermice, este imposibil în viitor să tratezi și să aplici pe deplin în mod competent răcirea corpului în practica medicului.

Noțiuni de bază.
Condițiile hipotermice se caracterizează printr-o scădere a temperaturii corpului sub normal. Dezvoltarea lor se bazează pe o dereglare a mecanismelor de termoreglare care asigură regimul termic optim al organismului. Se face o distincție între răcirea corpului (hipotermia însăși) și hipotermia controlată (artificială) sau hibernarea medicală.
Hipotermie- o formă tipică de tulburare a schimbului de căldură - apare ca urmare a efectului asupra corpului a temperaturii ambientale scăzute și a unei scăderi semnificative a producției de căldură. Hipotermia se caracterizează printr-o întrerupere (eșec) a mecanismelor de termoreglare și se manifestă printr-o scădere a temperaturii corpului sub normal.
Sub influența temperaturilor scăzute, au loc răcirea locală (degerături) și răcirea generală (înghețul).
Degerături - stare patologică cauzate de efectul local al frigului asupra oricărei părți a corpului.
Congelare - hipotermie generală- apare atunci când temperatura corpului scade sub 34 °C, iar în rect - sub 35 °C.

Etiologia răcirii.
Motive pentru dezvoltare răcirea corpului este diversă:

Temperatura ambientală scăzută este cea mai mare motiv comun hipotermie. Dezvoltarea hipotermiei este posibilă nu numai la temperaturi negative (sub 0 °C), ci și la temperaturi externe pozitive. S-a demonstrat că o scădere a temperaturii corpului (în rect) la 25 °C pune deja viața în pericol; până la 17-18 °C - de obicei fatal.
Paralizie musculară extinsă sau reducerea masei musculare (de exemplu, cu pierdere musculară sau distrofie).
Tulburări metabolice și scăderea eficienței proceselor metabolice exoterme. Astfel de afecțiuni se pot dezvolta cu insuficiență suprarenală, ducând la o deficiență de catecolamine în organism; în condiții severe de hipotiroidă; pentru leziuni și procese distrofice în centrii sistemului nervos simpatic.
Gradul extrem de epuizare a corpului.

Factori de risc răcirea corpului.

Umiditate crescută a aerului.
Viteză mare a aerului (vânt puternic).
Umiditatea crescută a hainelor sau udarea acestora.
Intrând în apă rece. Apa are o capacitate termică de aproximativ 4 ori mai mare și o conductivitate termică de 25 de ori mai mare decât aerul. În acest sens, înghețarea în apă poate avea loc la o temperatură relativ ridicată: la o temperatură a apei de +15 °C, o persoană rămâne viabilă timp de cel mult 6 ore, la +1 °C - aproximativ 0,5 ore.
Post prelungit, oboseală fizică, intoxicație cu alcool, precum și diverse boli, răni și condiții extreme.

pantofi strâmți,
utilizarea unui garou pentru pierderea de sânge.

Patogenia hipotermiei.
Dezvoltarea hipotermiei este un proces în etape. Formarea sa se bazează pe suprasolicitare mai mult sau mai puțin prelungită și, în cele din urmă, pe o defalcare a mecanismelor de termoreglare ale organismului. În acest sens, în cazul hipotermiei (ca și în cazul hipertermiei), se disting două etape ale dezvoltării acesteia: compensarea (adaptarea) și decompensarea (insadaptarea).
Etapa de compensare
Etapa de compensare este caracterizată prin activarea reacțiilor adaptative de urgență care vizează reducerea transferului de căldură și creșterea producției de căldură.

Schimbarea comportamentului unui individ (direcționat pentru părăsirea unei camere frigorifice, folosirea de haine calde, încălzitoare etc.).
Transfer de căldură redus (realizat prin reducerea și oprirea transpirației, îngustarea vaselor arteriale ale pielii și țesuturilor subcutanate).
Activarea producției de căldură (datorită creșterii fluxului sanguin în organele interne și creșterii termogenezei contractile musculare).
Activarea răspunsului la stres (starea de excitare a victimei, creșterea activității electrice a centrilor de termoreglare, creșterea secreției de liberine în neuronii hipotalamusului, în adenocitele glandei pituitare - ACTH și TSH, în medula suprarenală - catecolamine și în cortexul lor - corticosteroizi, în glanda tiroidă - hormoni tiroidieni) .

Patogenia degerăturilor.
Expunerea la frig duce la spasm prelungit al vaselor periferice, perturbarea microcirculației cu dezvoltarea ulterioară a trombozei și necrozei tisulare. Modificările în zonele afectate sunt detectate la ceva timp după răcire, prin urmare, în timpul degerăturilor, se disting 2 perioade: o perioadă pre-reactivă (ascunsă) sau o perioadă de hipotermie, care durează până la începutul încălzirii și apariția semnelor de restaurare. a circulației sanguine (de la câteva ore până la 1 zi), și o perioadă reactivă, care apare după încălzirea zonei afectate și restabilirea circulației sanguine.
În perioada latentă, se observă paloarea pielii și pierderea sensibilității în zona degerăturilor. În perioada reactivă, în funcție de adâncimea leziunii tisulare, se disting 4 grade de degerături:
- gradul I: apar coloratie purpurie-albastruie a pielii, usoara hiperemie si umflatura.
- Gradul II: vezicule umplute cu formă limpede de exudat pe piele.
- gradul III: zonele afectate ale pielii sunt acoperite cu vezicule cu exudat hemoragic, ceea ce indica necroza pielii si a tesutului subcutanat, implicand vasele de sange.
- gradul IV: apare necroza nu numai a tuturor straturilor de țesut moale, ci și a oaselor subiacente, urmată de mumificarea țesuturilor deteriorate, formarea unei linii de demarcație și dezvoltarea gangrenei.
Degerături gradul I(cel mai blând) apare de obicei la expunere scurtă la frig. Zona afectată a pielii este palidă, devine roșie după încălzire și, în unele cazuri, are o nuanță roșu-violet; se dezvoltă edem. Nu există piele moartă. Până la sfârșitul săptămânii după degerături, uneori se observă o ușoară exfoliere a pielii. Recuperarea completă are loc la 5-7 zile după degerătură. Primele semne ale unor astfel de degerături sunt o senzație de arsură, senzație de furnicături urmată de amorțeală a zonei afectate. Apoi apar mâncărimi și dureri ale pielii, care pot fi fie minore, fie severe.
Degeraturi de gradul II apare la expunerea prelungită la frig. În perioada inițială există paloare, răceală, pierderea sensibilității, dar aceste fenomene se observă cu toate gradele de degerături. Prin urmare, majoritatea trăsătură caracteristică- formarea în primele zile după vătămare a veziculelor umplute cu conținut transparent. Restaurarea completă a integrității piele apare în decurs de 1 - 2 săptămâni, nu se formează granulații și cicatrici. În cazul degerăturilor de gradul II după încălzire, durerea este mai intensă și mai durabilă decât la degerăturile de gradul I, mâncărimile și arsurile pielii sunt deranjante.
La degeraturi de gradul III creste durata perioadei de expunere la frig si scaderea temperaturii in tesuturi. veziculele care se formează în perioada inițială sunt pline cu conținut sângeros, fundul lor este albastru-violet, insensibil la iritație. Moartea tuturor elementelor pielii are loc odată cu dezvoltarea granulațiilor și a cicatricilor ca urmare a degerăturilor. Unghiile căzute nu cresc înapoi sau se deformează. Respingerea țesutului mort se termină în a 2-a - a 3-a săptămână, după care apar cicatrici, care durează până la 1 lună. Intensitatea și durata durerii sunt mai pronunțate decât în ​​cazul degerăturilor de gradul doi.
Degeraturi de gradul IV apare cu expunerea prelungită la frig, scăderea temperaturii în țesuturi este cea mai mare. Este adesea combinat cu degerături de gradul trei și chiar al doilea. Toate straturile de țesut moale mor, oasele și articulațiile sunt adesea afectate.
Zona deteriorată a membrului este puternic albăstruie, uneori cu o colorare de marmură. Umflarea se dezvoltă imediat după încălzire și crește rapid. Temperatura pielii este semnificativ mai mică decât țesutul din jurul zonei degerăturilor. Bulele se dezvoltă în zonele mai puțin degerate unde există degerături de gradul III-II. Absența veziculelor cu edem dezvoltat semnificativ și pierderea sensibilității indică degerături de gradul IV.
Degerăturile de gradul I se caracterizează prin afectarea pielii sub formă de tulburări circulatorii reversibile. Pielea victimei este palidă la culoare, oarecum umflată, sensibilitatea sa este brusc redusă sau complet absentă. După încălzire, pielea capătă o culoare albastru-violet, umflarea crește și durere surdă. Inflamația (umflare, roșeață, durere) durează câteva zile, apoi dispare treptat. Mai târziu, apare peeling și mâncărime ale pielii. Zona degerată rămâne adesea foarte sensibilă la frig.
Degeraturile de gradul doi se manifesta prin necroza straturilor superficiale ale pielii. Când este încălzită, pielea palidă a victimei capătă o culoare albastru-violet, iar umflarea țesuturilor se dezvoltă rapid, răspândindu-se dincolo de degerătură. În zona degerăturilor, vezicule umplute cu transparent sau alb lichid. Circulația sângelui în zona afectată este restabilită încet. Deteriorarea sensibilității pielii poate persista o perioadă lungă de timp, dar în același timp se observă o durere semnificativă.
Acest grad de degerături se caracterizează prin simptome generale: creșterea temperaturii corpului, frisoane, poftă scăzută de mâncare și somn. Dacă nu apare o infecție secundară, în zona afectată are loc o respingere treptată a straturilor de piele moarte, fără dezvoltarea granulației și a cicatricilor (15-30 de zile). Pielea din această zonă rămâne albăstruie mult timp, cu sensibilitate redusă.
În cazul degerăturilor de gradul trei, o încălcare a aportului de sânge (tromboză vasculară) duce la necroza tuturor straturilor de piele și țesut moale de pe adâncimi diferite. Profunzimea daunelor este dezvăluită treptat. În primele zile se observă necroza pielii: veziculele apar pline cu lichid roșu închis și maro închis. Un arbore inflamator (linia de demarcație) se dezvoltă în jurul zonei moarte. Deteriorarea țesuturilor profunde este detectată după 3-5 zile sub formă de dezvoltare a gangrenei umede. Țesuturile sunt complet insensibile, dar pacienții suferă de dureri chinuitoare.
etc.................