Da li je hiperkalijemija toliko opasna, simptomi prekomjernog lučenja kalcija i njegova korekcija.

Hiperkalijemija je simptom koji odražava poremećaj homeostaze elektrolita. Međutim, u uslovima sve većeg zatajenja bubrega, hiperkalijemija može prerasti u strašna komplikacijašto može dovesti do smrti ako napreduje.

Pravovremena identifikacija uzroka hiperkalemije i početnim fazama njegovo liječenje treba provoditi liječnik bilo koje specijalnosti, nakon čega slijedi uključivanje specijalista za profil osnovne bolesti i/ili specifične metode liječenja, na primjer, ekstrakorporalna hemokorekcija.

Normalno, koncentracija ekstracelularnog kalija je u rasponu od 3,5-5,0 mmol/l. Laboratorijski indikatori Određivanje kalija u serumu može donekle varirati ovisno o populaciji i točnosti metode određivanja kalija.

Sa stanovišta patofiziologije, hiperkalemija se prema težini dijeli u 3 kategorije:

• svjetlo (5,5-6,0 mmol/l);
• umjerena (6,1-6,9 mmol/l);
• teške (>7,0 mmol/l).

Poslednjih decenija klinički pristup proceni hiperkalemije i njenoj podeli na dva stepena ozbiljnosti postaje vodeći:

• po život opasna hiperkalemija (>6,5 mmol/l i/ili prisustvo EKG znakova karakterističnih za hiperkalemiju);
• hiperkalijemija koja nije opasna po život (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

Kliničke manifestacije hiperkalijemije

Hiperkalijemija mijenja funkcionalnu ekscitabilnost tkiva, smanjujući omjer između intracelularnog i ekstracelularnog sadržaja kalija. Najranjiviji organ je srce. Teška hiperkalijemija može uzrokovati usporavanje provođenja ekscitacije kroz miokard sve dok se potpuno ne zaustavi.

Treba napomenuti da je postojala niska korelacija između nivoa kalijuma u krvi i promena na elektrokardiogramu (EKG), kao i stepena njihove težine. Prema kliničkim podacima R. Ahee i A. V. Crowea, samo u 62% slučajeva hiperkalemija veća od 6,5 mmol/l bila je praćena promjenama EKG-a.

Brzina razvoja hiperkalijemije je od velike važnosti. Tako bolesnici s kroničnom bubrežnom insuficijencijom i perzistentnom hiperkalemijom možda neće imati poremećaje električne aktivnosti srca, dok bolesnik s nereguliranim dijabetesom melitusom i naglim nedostatkom inzulina, koji osigurava dotok glukoze i kalija u ćeliju, može brzo pokazuju znakove hiperkalijemije na EKG-u.

Poremećaji nervne provodljivosti. Poremećaji živčane provodljivosti uzrokovani hiperkalemijom mogu se manifestirati kao neurološki simptomi (peckanje, parestezija). Kada se kalij u plazmi poveća na više od 8 mmol/l, može doći do generalizirane slabosti mišića i uzlazne paralize.

Poremećaji centralnog nervnog sistema i gastrointestinalnog trakta. Otkrivaju se izuzetno rijetko i nespecifične su prirode (razdražljivost, anksioznost, grčevi u trbuhu, dijareja).

Poremećaji provodljivosti električne ekscitacije u miokardu. EKG bilježi odstupanja u aktivnosti miokarda kako se hiperkalemija povećava obično napreduje sljedećim redoslijedom:

• povećanje T talasa (kalijum 6-7 mmol/l);
• proširenje ili odsustvo P talasa, proširenje QRS kompleksa (kalijum 7-8 mmol/l);
• sinusoidni QRST (kalijum 8-9 mmol/l);
• atrioventrikularni blok, ventrikularna tahikardija/fibrilacija (kalijum >9 mmol/l).

Dijagnoza hiperkalijemije

Faza I

1. Isključite lažnu hiperkalemiju:

• laboratorijska greška;
• hemoliza;
• hemolitička anemija;
• leukocitoza više od 70x109/l;
• trombociti više od 1000x109/l.

Hitno je potrebno ponovo odrediti nivo kalijuma u krvi, kao i ispitati kiselo-bazno stanje krvi.

1. Procijeniti hiperkalemične poremećaje provodljivosti miokarda.

Hitno treba uraditi EKG kako bi se procijenio status hiperkalemije i potreba za hitan tretman.

Faza II

Saznajte uzrok/skup uzroka/hiperkalemije na osnovu sljedećeg logičkog lanca:

• povećan unos
• preraspodjela unutar-vanjskih ćelija
• kršenje izlučivanja.

Povećan unos kalijum u krv:

• uz hranu/enteralnu ishranu;
• sa medijumom za infuziju;
• sa masivnim uništavanjem tkiva:
• hemoliza u unutrašnjim šupljinama;
• veliki hematomi;
• sindrom pozicijske kompresije;
• crash syndrome;
• posthipoksična reperfuzija.

Preraspodjela kalija između ćelija i ekstracelularne tečnosti:

• acidoza;
• hipoksija;
• hipertermija;
• intracelularna dehidracija;
• konvulzije;
• nuspojave beta blokatora;
• hiperosmolarnost.

Oštećeno izlučivanje kalija iz tijela:

• hronično zatajenje bubrega(određivanje brzine glomerularne filtracije, kreatinina i nivoa ureje u krvi);
• akutno oštećenje bubrega - oligurija, anurija (određivanje satne diureze, kreatinina i nivoa uree u krvi);
• direktno djelovanje lijekova (upotreba diuretika koji štede kalij);
• smanjena koncentracija ili aktivnost aldosterona:
• Addisonova bolest;
• nasledni defekt C21-hidroksilaze;
• tubularna acidoza tip VI;
• hiporenični aldosteronizam (određivanje koncentracije renina i aldosterona u krvi);
• nuspojave lijekova (heparin, inhibitori prostaglandina, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, spironolakton, ciklosporin);
• poremećena sekrecija kalijuma u distalnim delovima nefrona (urođena ili stečena).

Zatajenje bubrega sa značajnim smanjenjem dnevne diureze je najviše zajednički uzrok hiperkalemija.

U slučajevima očuvanog volumena izlučenog urina i poteškoća u utvrđivanju uzroka hiperkalijemije, preporučljivo je procijeniti nivo izlučivanja kalija bubrezima. Da biste to učinili, potrebno je izmjeriti osmolarnost i nivoe kalija u urinu i serumu, a zatim izračunati transtubularni kalijum gradijent (TGC) koristeći sljedeću formulu:

Očitavanje THC-a veće od 7 ukazuje na normalnu funkciju aldosterona i netaknut tubularni mehanizam izlučivanja kalija. THC manji od 7 ukazuje na sekundarne poremećaje u tubularnoj sekreciji kalija zbog aldosteronizma.

Liječenje po život opasne hiperkalijemije

Smatra se po život opasna hiperkalemija sa nivoom kalijuma u plazmi većim od 6,5 mmol/l i/ili prisustvom EKG promena karakterističnih za hiperkalemiju kliničko stanje, zahteva hitnu korekciju nivoa kalijuma. Pacijenta treba primiti u jedinicu intenzivne njege i priključiti na kardiomonitor.

Serumski kalij treba ponovo testirati kako bi se isključila lažna hiperkalemija.

Ako se otkrije činjenica intravenske primjene lijekova koji sadrže kalij, ponovljeni test krvi na kalij treba izvršiti najkasnije 30 minuta nakon prestanka njihove infuzije.

Hitno liječenje treba biti usmjereno na:

• otklanjanje uzroka hiperkalijemije ( akutno kašnjenje urin, neadekvatna umjetna ventilacija, hipertermija, konvulzije);
• prestanak uzimanja lijekova koji sadrže kalijum i/ili ograničavanje hrane bogate kalijumom;
• ukidanje lijekova koji pogoršavaju hiperkalemiju (beta-blokatori, nespecifični protuupalni lijekovi, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, arginin, spironolakton, ciklosporin, ćelijske komponente konzervirane krvi);
• stabilizacija stanja membrana kardiomiocita radi suzbijanja poremećaja ritma;
• kretanje kalijuma iz ekstracelularnog prostora u ćelije;
• aktiviranje izlučivanja kalijuma iz organizma.

Stabilizacija stanja membrana kardiomiocita

Davanje jona kalcijuma u cilju stabilizacije stanja kardiomiocitnih membrana treba sprovoditi u prisustvu EKG promena karakterističnih za hiperkalemiju, ili teško razumljivih EKG promena.

Preparati kalcijuma se daju intravenozno (sa špricem od 10 ml 10% rastvora kalcijum glukonata 2-4 puta polako sa razmakom između injekcija od 5-10 minuta). Ova komponenta lečenja ne utiče na nivo kalijuma u krvi. Efekat intravenskog kalcijuma se javlja u roku od nekoliko minuta i traje 0,5-1,0 sati. Učinak kalcijuma se procjenjuje dinamikom EKG obrasca.

U nedostatku kalcijum glukonata možete koristiti kalcijum hlorid u 3 ml 10% rastvora, vodeći računa da u svakom gramu kalcijum glukonata ima 3 puta manje jona kalcijuma (4,5 meq) nego u gramu kalcijum hlorida ( 13,6 meq).

Pacijentima u čijem se liječenju koriste preparati digitalisa, preparate kalcijuma treba davati polako, tokom 20-30 minuta, nakon razrjeđivanja u 100 ml 5% otopine glukoze.

Kretanje kalijuma iz ekstracelularnog prostora u ćeliju

Davanje insulina. Intravenski 10-12 jedinica insulina i 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glukoze. Ako, kao rezultat liječenja, razina glukoze u krvi prelazi 10 mmol/l, potrebno je primijeniti dodatni inzulin brzinom od 0,05 U/kg na sat.

Inzulin se vezuje za specifične receptore i preko specifičnog glasnika stimuliše delovanje Na+-K+ pumpe u pravcu kretanja kalijuma u ćelije. Ovaj efekat insulina se razlikuje od njegovog dejstva na glikemiju.

Učinak glukoze i inzulina razvija se u roku od 15 minuta i traje do 6 sati. Maksimalni efekat djelovanje inzulina može se očekivati ​​nakon 1 sata od početka liječenja u obliku smanjenja hiperkalijemije za 0,5-1,0 mmol/l.

Primjena beta-agonista. Intravenozno salbutamol (albuterol) 0,5 mg ili inhalaciono 10-20 mg u nebulizatoru. Salbutamol se vezuje za β2 receptore u jetri i mišićima, što dovodi do konverzije ATP-a u 3'5'AMP. Potonji, zauzvrat, stimuliše Na+-K+ pumpu u pravcu kretanja kalijuma u ćelije.

Djelovanje lijeka s oba načina primjene počinje za oko pola sata. Vrhunac djelovanja kada se primjenjuje intravenozno uočava se nakon 1 sat, a kada se primjenjuje putem nebulizatora - nakon sat i pol od početka upotrebe. Intravenska primjena 0,5 mg salbutamola može smanjiti razinu kalija u plazmi za 0,8-1,4 mmol/l, inhalacijsko davanje kroz nebulizator - za 0,5-1,0 mmol/l.

Tahikardija i tremor su izraženiji kod intravenske primjene salbutamola. I stoga, ako postoji koronarna bolest poželjna je srčana primjena lijeka kroz nebulizator. Efekat beta-agonista u velikoj meri se neutrališe istovremenom upotrebom beta-blokatora.

Nema jasne prednosti u djelovanju inzulina ili beta-agonista. Različiti mehanizmi djelovanja lijekova izazivaju sinergistički učinak, pa se za efikasnije kretanje kalijuma iz ekstracelularnog prostora u ćelije preporučuje kombinovana primena mešavine glukoza-inzulin i beta-agonista.

Korekcija acidoze. Acidozu karakteriše prisustvo u ekstracelularnom prostoru viška količine vodikovih jona, koji otežavaju rad Na+-K+ pumpe za pomeranje kalijuma u ćeliju.

Maksimum klinički efekat očekuje se u prisustvu dekompenzirane metaboličke acidoze sa pH nivoom krvi od 7,20 ili manje. Koncentracija kalija u krvnoj plazmi može se smanjiti za 0,6 mmol/l s povećanjem pH za 0,1 jedinicu i obrnuto.

U slučaju respiratorne acidoze, ventilacijske parametre treba promijeniti. Za metaboličku acidozu potrebno je koristiti intravenozno davanje rastvori natrijum bikarbonata.

Kako bi se spriječila hiperkalemija i akutno zatajenje bubrega povezano s masivnim razaranjem mišićnog tkiva i/ili produženom ishemijom, alkalizaciju krvi primjenom otopina sode treba obaviti što je prije moguće, bez čekanja na povećanje i dekompenzaciju acidoze. Intravenska primjena 300-400 ml 3% natrijum bikarbonata pospješuje alkalizaciju urina i sprječava razvoj akutne tubularne nekroze. Daljnja korekcija pH krvne plazme vrši se u skladu sa dinamikom kiselinsko-baznog stanja.

Potencijalni rizici primjene natrijum bikarbonata uključuju hipernatremiju, preopterećenje tekućinom, tetaniju kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega i hipokalcemiju.

Primena natrijum bikarbonata u uslovima teške hiperkalemije i teške metaboličke acidoze povećava efikasnost insulina i beta-agonista.

Aktivacija izlučivanja kalijuma iz organizma

Eliminacija hipovolemije(u uslovima hipovolemije, zadržavanje tečnosti koju uklanjaju bubrezi i, shodno tome, kalijum je zaštitni).

Korekcija hipotenzije simpatomimetici u stanjima normovolemije (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za manje od 90 mm Hg dovodi do smanjenja volumena izlučenog urina i, shodno tome, kalija).

Stimulacija izlučivanja kalija u urinu primjenom diuretika petlje - kod pacijenata sa očuvanom bubrežnom funkcijom za izlučivanje tekućine. Upotreba furosemida (intravenozno 40-80 mg) u kombinaciji sa izotoničnim rastvorom natrijum hlorida blokira obrnuto usisavanje vode i natrijuma u uzlaznom ekstremitetu Henleove petlje. Kao rezultat, povećava se volumen vode i natrijuma koji prolaze kroz distalne tubule. Povećana reapsorpcija natrijuma u distalnim tubulima kompenzira se lučenjem kalija.

Stimulacija izlučivanja kalija u crijevima:

• pojačana peristaltika (prozerin);
• davanje osmotskih laksativa (sorbitol 100 ml 20% rastvora);
• enterosorpcija pomoću kationskih izmjenjivača.

Enterosorbent kajksalat je u stanju da veže jone kalija u zamenu za oslobađanje natrijuma. Smanjenje razine kalija u krvi razvija se nekoliko sati nakon unošenja sorbenta u gastrointestinalnog trakta. Učinak se razvija brže kada se primjenjuje u rektum nego kada se primjenjuje kroz želučanu sondu ili per os. Jednom injekcijom od 30 g sorbenta može se postići smanjenje razine kalija u krvi za 1 mmol/l. Povećani nivoi natrijuma, sklonost konstipaciji, smanjeni nivoi magnezijuma - glavni nuspojave kayexalata.

Izvođenje hemodijalize. Nemogućnost otklanjanja uzroka hiperkalemije, u kombinaciji s nedostatkom pozitivnog učinka hitnog liječenja i postojanošću stanja opasnog po život, predstavljaju indikacije za hitnu provedbu postupaka nadomjesne bubrežne terapije.

Dugotrajna oligoanurija je nepovoljna pozadina koja smanjuje djelotvornost konzervativno liječenje teška hiperkalemija i povećava učestalost korištenja hemodijalize.

Maksimum brzo uklanjanje Kalijum iz organizma se obezbeđuje hemodijalizom. Tokom perfuzije krvi dolazi do difuzije kalijevih jona iz plazme kroz membranu u dijalizat zbog razlike u koncentracijama na obje strane membrane. Što je početna hiperkalemija veća, to se ovaj proces brže odvija.

Nivo kalijuma u krvi obično se smanjuje za 1 mmol/l tokom prvog sata hemodijalize, a za još 1 mmol/l u naredna 2 sata. Nadalje, uz nastavak hemodijalize, nivo kalija u plazmi se neznatno mijenja.

Poboljšanje stanja pacijenta i prestanak po život opasnog nivoa hiperkalijemije sugerira daljnje planiranu implementaciju pojašnjavanje dijagnostičkih procedura i konzervativno liječenje.

Liječenje hiperkalijemije koja nije opasne po život

Hiperkalijemija blage do umjerene težine koja nije opasna po život uključuje hiperkalemiju sa nivoom kalija u plazmi do 6,5 mmol/l uključujući i odsustvo EKG znakova hiperkalijemije. Ovi pacijenti mogu boraviti na odjelima bilo koje vrste.

Liječenje hiperkalemije koja nije opasne po život obično se dijeli na kratkotrajno, usmjereno na otklanjanje uzroka uzrokovanog osnovnom bolešću, i brzo smanjenje nivoa kalija u cilju sprječavanja razvoja hiperkalemije opasne po život, i dugotrajno .

Uputstva za kratkotrajno liječenje su ista kao i za hiperkalemiju opasnu po život, osim što nema potrebe za stabilizacijom membrana kardiomiocita. U tom slučaju se ne provodi hitno pročišćavanje krvi. Intenzitet dugotrajnog lečenja zavisi od nivoa kalijuma u krvi i počinje modifikacijom ishrane.

M.I. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

Hiperkalijemija je stanje u kojem koncentracija kalijevih elektrolita (K+) u krvi raste do nivoa opasnih po život. Pacijentu s hiperkalemijom potrebna je hitna pomoć zdravstvenu zaštitu zbog potencijalnog rizika od srčanog zastoja ako se ne liječi na vrijeme.

Normalni nivo Sadržaj kalijuma u krvi kreće se od 3,5 do 5,0 mEq/l, oko 98% kalijuma se nalazi unutar ćelija, a preostalih 2% u ekstracelularnoj tečnosti, uključujući krv.

Kalijum je najzastupljeniji intracelularni katjon i važan je za mnoge fiziološke procese, uključujući održavanje membranskog potencijala u mirovanju, homeostazu volumena ćelije i prijenos akcionih potencijala. nervne celije. Njegova glavna izvori hrane su povrće (paradajz i krompir), voće (narandže i banane) i meso. Kalijum se izlučuje kroz gastrointestinalni trakt, bubrege i znojne žlezde.

Hiperkalijemija se razvija kada višak potrošnje ili neefikasno izlučivanje kalijuma. Povećanje ekstracelularnog nivoa kalijuma dovodi do depolarizacije potencijala ćelijske membrane zbog povećanja ravnotežnog potencijala kalijuma. Depolarizacija dovodi do napetosti natrijevih kanala, otvara ih, a također povećava njihovu inaktivaciju, što u konačnici dovodi do ventrikularne fibrilacije ili asistole. Prevencija ponovne pojave hiperkalijemije obično uključuje smanjenje unosa kalija ishranom i diuretika koji štede kalijum.

Simptomi hiperkalijemije

Simptomi hiperkalemije su nespecifični i obično uključuju:

• malaise;
• Izgled visoki T talasi na EKG;
• Ventrikularna tahikardija;
• Slabost mišića;
• Povećani ORS interval na EKG-u;
• Povećati P-R interval na EKG.

Takođe simptomi hiperkalemije su srčana aritmija, izoštravanje T talasa na EKG-u i nivoi kalijuma preko 7,0 mmol/l.

Uzroci hiperkalemije

Uzroci hiperkalemije mogu biti neefikasna eliminacija bubrežne insuficijencije, Addisonova bolest i nedostatak aldosterona. Sljedeće također može dovesti do hiperkalemije:

Hiperkalijemija također može biti uzrokovana kongenitalnom adrenalnom hiperplazijom, Gordonovim sindromom i bubrežnom tubularnom acidozom tipa IV.

Hiperkalijemija može biti uzrokovana upotrebom suplemenata kalija, infuzijama kalijum hlorida i prekomjernom konzumacijom soli koja sadrži kalij.

Dijagnoza hiperkalijemije

Da bi se prikupilo dovoljno informacija za dijagnosticiranje hiperkalemije, potrebno je stalno mjeriti nivoe kalija, jer povišeno stanje može biti povezana sa hemolizom u prvoj fazi. Normalni nivoi kalijuma u serumu kreću se od 3,5 do 5 mEq/L. Tipično, dijagnoza uključuje krvne pretrage za funkciju bubrega (kreatinin, dušik uree u krvi), glukozu, a ponekad i kreatin kinazu i kortizol. Izračunavanje transtubularnog gradijenta kalija ponekad je od pomoći u identifikaciji uzroka hiperkalijemije, a elektrokardiografija se izvodi kako bi se utvrdio rizik od srčanih aritmija.

Liječenje hiperkalemije

Izbor terapije zavisi od stepena i uzroka hiperkalijemije. Kada nivo kalijuma u krvi prelazi 6,5 mmol/l, potrebno je hitno sniziti nivo kalijuma na normalan nivo. To se može postići primjenom kalcija (kalcij klorida ili kalcijum glukonata), koji povećava potencijal praga i vraća normalni gradijent između potencijala praga i potencijala membrane mirovanja, koji se povećava s abnormalnom hiperkalemijom. Jedna ampula kalcijum hlorida sadrži približno tri puta više kalcijuma od kalcijum glukonata. Kalcijum hlorid počinje da deluje za manje od pet minuta, a njegovo dejstvo traje oko 30-60 minuta. Dozu treba prilagoditi uz pažljivo praćenje promjena EKG-a tokom primjene i dozu treba ponoviti ako se promjene EKG-a ne normalizuju u roku od 3 do 5 minuta.

Također, za liječenje hiperkalijemije i smanjenje rizika od komplikacija, moguće je provesti određene medicinske procedure koje pomažu zaustaviti proces hiperkalijemije na neko vrijeme dok se kalijum ne ukloni iz organizma. To uključuje:

• Intravenska primjena 10-15 jedinica inzulina zajedno sa 50 ml 50% otopine dekstroze radi sprječavanja hiperkalemije dovodi do istiskivanja kalijevih jona u stanice. Njegovi efekti traju nekoliko sati, pa je ponekad potrebno istovremeno poduzeti druge mjere za trajniju suzbijanje nivoa kalijuma. Inzulin se obično daje s odgovarajućom količinom glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija nakon primjene inzulina;
• Terapija bikarbonatom (infuzija 1 ampule (50 mEq) tokom 5 min) je efikasan način premeštanjem kalijuma u ćelije. Bikarbonatni joni stimulišu razmenu H+ za Na+, što dovodi do stimulacije natrijum-kalijum ATPaze;
• Primjena salbutamola (albuterol, Ventolin), β 2-selektivnih kateholamina 10-20 mg. Ovaj lijek također smanjuje nivoe K+, ubrzavajući njegovo kretanje u ćelije.

Liječenje hiperkalijemije u teškim oblicima zahtijeva hemodijalizu ili hemofiltraciju, koji su najčešće brze metode uklanjanje kalijuma iz organizma. Obično se koriste u slučajevima kada se osnovni uzrok hiperkalemije ne može brzo ispraviti ili nema odgovora na druge mjere.

Natrijev polistiren sulfonat sa sorbitolom, koji se uzima oralno ili rektalno, široko se koristi za smanjenje kalija u roku od nekoliko sati, a furosemid se koristi za uklanjanje kalija u urinu.

Video sa YouTube-a na temu članka:

• Šta je hiperkalemija
• Šta uzrokuje hiperkalemiju
• Simptomi hiperkalemije
• Dijagnoza hiperkalijemije
• Liječenje hiperkalijemije
• Kojim ljekarima treba da se obratite ako imate hiperkalemiju?

Šta je hiperkalemija

Hiperkalemija je stanje u kojem koncentracija kalija u plazmi prelazi 5 mmol/l. Nastaje kao rezultat oslobađanja kalija iz stanica ili kršenja izlučivanja kalija bubrezima.

Abnormalni nivoi kalijuma se brzo signaliziraju EKG promjenama u elektrodi II. Hiperkalemija proizvodi šiljaste T talase, dok hipokalemija proizvodi spljoštene T talase i U talase.

Šta uzrokuje hiperkalemiju

Hiperkalijemija nastaje kao rezultat oslobađanja kalija iz stanica ili poremećenog izlučivanja kalija putem bubrega. Povećan unos kalija rijetko je jedini uzrok hiperkalijemije, jer se njegovo izlučivanje brzo povećava zbog adaptivnih mehanizama.

Jatrogena hiperkalijemija nastaje kao rezultat viška parenteralna primena kalija, posebno kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega.

Pseudohiperkalijemija je uzrokovana oslobađanjem kalijuma iz ćelija tokom uzimanja krvi. Uočava se kada je narušena tehnika venepunkcije (ako je podvez predugo zategnut), hemoliza, leukocitoza, trombocitoza. U poslednja dva slučaja, kalijum napušta ćelije kada se formira krvni ugrušak. Treba posumnjati na pseudohiperkalemiju ako pacijent nema kliničke manifestacije hiperkalemija i nema razloga za njen razvoj. Štaviše, ako se krv uzima pravilno i koncentracija kalija se mjeri u plazmi, a ne u serumu, ova koncentracija bi trebala biti normalna.

Oslobađanje kalija iz stanica se opaža kod hemolize, sindroma kolapsa tumora, rabdomiolize, metaboličke acidoze zbog intracelularnog preuzimanja vodikovih jona (osim u slučajevima akumulacije organskih aniona), nedostatka inzulina i hiperosmolalnosti plazme (na primjer, kod hiperglikemije), liječenje beta-blokatorima (pojavljuje se rijetko, ali može doprinijeti hiperkalemiji zbog drugih faktora), upotreba depolarizirajućih mišićnih relaksansa, kao što je suksametonijum hlorid (posebno kod traume, opekotina, neuromišićnih bolesti).

Fizička aktivnost uzrokuje prolaznu hiperkalemiju, koja može biti praćena hipokalemijom.

Rijedak uzrok hiperkalijemije je porodična hiperkalemijska periodična paraliza. Ovaj autosomno dominantni poremećaj uzrokovan je jednom supstitucijom aminokiseline u proteinu natrijevog kanala prugaste mišićna vlakna. Bolest karakteriziraju napadi mišićne slabosti ili paralize koji se javljaju u situacijama koje pospješuju razvoj hiperkalijemije (na primjer, tijekom fizičke aktivnosti).

Hiperkalijemija se također opaža kod teške intoksikacije glikozidima zbog supresije aktivnosti Na+,K+-ATPaze.

Kronična hiperkalemija je gotovo uvijek uzrokovana smanjenjem izlučivanja kalija u bubrezima kao rezultat ili kršenja mehanizama njegovog izlučivanja ili smanjenja protoka tekućine u distalni nefron. Poslednji razlog rijetko dovodi do hiperkalemije sam po sebi, ali može doprinijeti njenom razvoju kod pacijenata s nedostatkom proteina (zbog smanjenog izlučivanja uree) i hipovolemijom (zbog smanjenog dotoka jona natrijuma i hlora u distalni nefron).

Oštećeno lučenje jona kalija nastaje kao rezultat smanjenja reapsorpcije jona natrijuma ili povećanja reapsorpcije jona hlora. Oba dovode do smanjenja transepitelnog potencijala u kortikalnom sabirnom kanalu.

Trimetoprim i pentamidin također smanjuju sekreciju kalija smanjujući reapsorpciju natrijuma u distalnom nefronu. Možda upravo djelovanje ovih lijekova objašnjava hiperkalemiju koja se često javlja tokom liječenja Pneumocystis pneumonije kod pacijenata sa AIDS-om.

Hiperkalijemija se često opaža kod oligurične akutne bubrežne insuficijencije zbog povećanog oslobađanja kalija (zbog acidoze i pojačanog katabolizma) i poremećenog izlučivanja kalija.

Kod kroničnog zatajenja bubrega povećanje protoka tekućine u distalne nefrone, do određenog vremena, kompenzira smanjenje broja nefrona. Međutim, kada GFR postane manji od 10,15 ml/min, dolazi do hiperkalemije.

Nedijagnosticirana opstrukcija urinarnog trakta često je uzrok hiperkalijemije.

Oštećeno izlučivanje kalija je takođe praćeno nefritisom lijekova, lupusnim nefritisom, anemijom srpastih ćelija i dijabetičkom nefropatijom.

Simptomi hiperkalemije

Potencijal mirovanja je određen omjerom koncentracija kalija unutar ćelije i u ekstracelularnoj tekućini. Kod hiperkalemije, zbog depolarizacije ćelija i smanjene ekscitabilnosti ćelije, dolazi do slabosti mišića, sve do pareze i respiratorna insuficijencija. Osim toga, inhibirana je amoniogeneza, reapsorpcija amonijum jona u debelom segmentu uzlazne Henleove petlje i, posljedično, izlučivanje vodikovih jona. Nastala metabolička acidoza pogoršava hiperkalemiju jer stimulira oslobađanje kalija iz stanica.

Najozbiljnije manifestacije su posledica kardiotoksičnih efekata kalijuma. Prvo se pojavljuju visoki, šiljasti T talasi. U više teški slučajevi PQ interval se produžava i QRS kompleks se širi, AV provođenje se usporava, a talas P nestaje. Širenje QRS kompleksa i njegovo spajanje sa T talasom dovodi do formiranja krivulje koja liči na sinusoidu. Nakon toga dolazi do ventrikularne fibrilacije i asistole. Općenito, međutim, težina kardiotoksičnosti ne odgovara stupnju hiperkalijemije.

Dijagnoza hiperkalijemije

Hronična hiperkalemija je skoro uvek povezana sa poremećenim izlučivanjem kalijuma. Ako je uzrok hiperkalijemije nejasan i pacijent nema nikakve manifestacije, prvo treba posumnjati na pseudohiperkalemiju. Zatim isključite oligurično akutno zatajenje bubrega i teško kronično zatajenje bubrega.

Prilikom prikupljanja anamneze pojašnjava se da li je pacijent uzimao lijekovi utiče na ravnotežu kalijuma i da li je hiperkalemija povezana sa viškom unosa kalijuma iz hrane.

Prilikom fizikalnog pregleda obraća se pažnja na znakove promjene volumena ekstracelularne tekućine i BCC-a te se utvrđuje diureza.

Ozbiljnost hiperkalemije se procjenjuje kombinacijom kliničkih manifestacija, EKG abnormalnosti i koncentracije kalija u plazmi.

Uz hiperkalemiju, normalno funkcionirajući bubrezi izlučuju najmanje 200 mmol kalija dnevno.

U većini slučajeva, smanjenje izlučivanja kalija je posljedica kršenja njegove sekrecije, što se manifestira smanjenjem transtubularnog gradijenta koncentracije kalija ispod 10. To se obično opaža kod hipoaldosteronizma ili kod smanjenja osjetljivosti bubrega. na mineralokortikoide. Testovi s mineralokortikoidima (na primjer, fludrokortizon) mogu razjasniti uzrok.

Za diferencijalna dijagnoza primarna adrenalna insuficijencija i hiporenin hipoaldosteronizam određuju nivo renina i aldosterona u plazmi u stojećem i ležećem položaju. Priprema za ovu studiju se vrši u roku od 3 dana. Njegov cilj je stvaranje umjerene hipovolemije. Da biste to učinili, ograničite unos natrijuma (ne više od 10 mmol/dan) i prepišite diuretike petlje.

Kada se smanji osjetljivost bubrega na mineralokortikoide, dolazi do hiperkalemije zbog smanjene reapsorpcije natrijuma ili povećane reapsorpcije hlora. U prvom slučaju uočava se smanjenje volumena ekstracelularne tekućine i visok nivo renina i aldosterona u plazmi, u drugom - obrnuto.

Hipoaldosteronizam dovodi do teške hiperkalemije samo ako se kombinuje sa prekomernim unosom kalijuma iz hrane, zatajenjem bubrega, oslobađanjem kalijuma iz ćelija ili upotrebom lekova koji ometaju izlučivanje kalijuma.

Liječenje hiperkalijemije

Liječenje ovisi o stupnju hiperkalijemije i određeno je koncentracijom kalija u plazmi, prisustvom mišićne slabosti i promjenama EKG-a. Opasno po život hiperkalijemija nastaje kada se koncentracija kalija u plazmi poveća na više od 7,5 mmol/l. U ovom slučaju se opaža teška mišićna slabost, nestanak P talasa, širenje QRS kompleksa i ventrikularne aritmije.

Hitna pomoć je indikovana za tešku hiperkalemiju. Njegov cilj je da ponovo stvori normalan potencijal mirovanja, premjesti kalij u ćelije i poboljša izlučivanje kalija. Zaustavite unos kalijuma izvana, i prekinite uzimanje lijekova koji ometaju njegovo izlučivanje. Da bi se smanjila ekscitabilnost miokarda, intravenski se daju kalcijum glukonat i 10 ml 10% rastvora tokom 2-3 minuta. Njegovo djelovanje počinje nakon nekoliko minuta i traje 30,60 minuta. Ako 5 minuta nakon primjene kalcijum glukonata promjene na EKG-u potraju, lijek se ponovno primjenjuje u istoj dozi.

Inzulin potiče kretanje kalija u stanice i privremeno smanjenje njegove koncentracije u plazmi. Daje se 10-20 jedinica insulina kratka gluma i 25-50 g glukoze (za prevenciju hipoglikemije; u slučaju hiperglikemije glukoza se ne daje). Djelovanje traje nekoliko sati, u roku od 15-30 minuta koncentracija kalija u krvi se smanjuje za 0,5-1,5 mmol/l.

Smanjenje koncentracije kalija, iako ne tako brzo, također se opaža kada se primjenjuje samo glukoza (zbog lučenja endogenog inzulina).

Natrijum bikarbonat takođe pomaže u premeštanju kalijuma u ćelije. Propisuje se za tešku hiperkalemiju sa metaboličkom acidozom. Lijek treba primijeniti kao izotonični rastvor (134 mmol/l). Da biste to učinili, 3 ampule bikarbonata razrijede se u 1000 ml 5% glukoze. Kod hroničnog zatajenja bubrega, natrijum bikarbonat je neefikasan i može dovesti do preopterećenja natrijumom i hipervolemije.

Beta2-agonisti, kada se daju parenteralno ili inhalirani, takođe pospešuju kretanje kalijuma u ćelije. Djelovanje počinje nakon 30 minuta i traje 2-4 sata Koncentracija kalija u plazmi se smanjuje za 0,5-1,5 mmol/l.

Koriste se i diuretici, katjonske izmjenjivačke smole i hemodijaliza. Uz normalnu funkciju bubrega, diuretici petlje i tiazidni diuretici, kao i njihova kombinacija, povećavaju izlučivanje kalija. Kationska izmjenjivačka smola natrijum polistiren sulfonat zamjenjuje kalij za natrijum u gastrointestinalnom traktu: 1 g lijeka veže 1 mmol kalija, što rezultira oslobađanjem 2-3 mmol natrijuma. Lijek se propisuje oralno u dozi od 20-50 g u 100 ml 20% otopine sorbitola (za sprječavanje zatvora). Efekat se javlja za 1-2 sata i traje 4-6 sati Koncentracija kalijuma u plazmi se smanjuje za 0,5-1 mmol/l. Natrijev polistiren sulfonat se može primijeniti kao klistir (50 g lijeka, 50 ml 70% otopine sorbitola, 150 ml vode).

Sorbitol je kontraindiciran u postoperativni period, posebno nakon transplantacije bubrega, jer povećava rizik od nekroze debelog crijeva.

Hemodijaliza je najbrža i najpopularnija efikasan način smanjenje koncentracije kalija u plazmi. Indiciran je u slučajevima teške hiperkalijemije kada su druge konzervativne mjere neefikasne, kao i kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega i kroničnim zatajenjem bubrega. Peritonealna dijaliza se može koristiti za smanjenje koncentracije kalijuma u plazmi, ali je značajno manje efikasna od hemodijalize. Obavezno provodite liječenje usmjereno na uklanjanje uzroka hiperkalijemije. Uključuje dijetu, eliminaciju metaboličke acidoze, povećanje volumena ekstracelularne tekućine i primjenu mineralokortikoida.

Hiperkalijemija – prilično uobičajena dijagnoza. Većina pacijenata ima blagi oblik bolesti (koji se obično dobro podnosi). Svaki patogen koji uzrokuje čak i blagi oblik bolesti mora se brzo identificirati i eliminirati kako bi se spriječila progresija u težu bolest. teški oblik. Teška hiperkalemija može dovesti do zastoja srca i smrti.

Dijagnoza hiperkalijemije znači da pacijent ima abnormalno visok.

Kalijum doprinosi normalnom funkcionisanju nervnog sistema i srca. Reguliše aktivnost glatkih i skeletnih mišića. Kalijum je važan za prenos električnih signala nervni sistem. Optimalni nivoi kalijuma podržavaju normalan srčani ritam. Razvoj hipo- ili hiperkalijemije može dovesti do abnormalnog srčanog ritma.

Blagi oblici bolesti imaju ograničene efekte na srce, ali umjerena hiperkalemija mogu uzrokovati promjene na EKG-u, a teške ometaju pravilan ritam srčanih kontrakcija, što obično dovodi do srčanog zastoja.

Još jedan važan učinak bolesti je ometanje funkcije skeletnih mišića. Hiperkalemijska periodična paraliza je rijedak nasljedni poremećaj koji pacijenti doživljavaju karakteristično povećanje nivoa kalijuma koji uzrokuje paralizu mišića.

Kratke informacije o bolesti možete dobiti u vizuelnom obliku iz videa

Postavite svoje pitanje doktoru kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Diplomirao u Nižnjem Novgorodu medicinska akademija(2007-2014) i specijalizacija iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014-2016).

Simptomi