Métabolisme eau-sel, équilibre hydrique. Traitement médical

Brèves informations sur la physiologie du métabolisme eau-sel

9. Électrolytes de base du corps

Physiologie du métabolisme du sodium

La quantité totale de sodium dans le corps d'un adulte est d'environ 3 à 5 000 meq (mmol) ou 65 à 80 g (en moyenne 1 g/kg de poids corporel). 40 % de tous les sels de sodium se trouvent dans les os et ne participent pas aux processus métaboliques. Environ 70 % du sodium échangeable est contenu dans le liquide extracellulaire et la quantité restante est de 30 % dans les cellules. Ainsi, le sodium est le principal électrolyte extracellulaire et sa concentration dans le secteur extracellulaire est 10 fois supérieure à celle du liquide cellulaire et atteint en moyenne 142 mmol/l.

Bilan quotidien.

Les besoins quotidiens en sodium pour un adulte sont de 3 à 4 g (sous forme de chlorure de sodium) ou 1,5 mmol/kg de poids corporel (1 mmol de Na est contenue dans 1 ml de solution de NaCl à 5,85 %). Fondamentalement, l'excrétion des sels de sodium de l'organisme se fait par les reins et dépend de facteurs tels que la sécrétion d'aldostérone, l'état acido-basique et la concentration de potassium dans le plasma sanguin.

Le rôle du sodium dans le corps humain.

DANS pratique clinique Des perturbations de l'équilibre du sodium peuvent survenir sous la forme d'une carence ou d'un excès. En fonction de la trouble concomitantéquilibre hydrique, une carence en sodium dans l'organisme peut survenir sous forme de déshydratation hypoosmolaire ou sous forme de surhydratation hypoosmolaire. D’autre part, l’excès de sodium s’accompagne d’un déséquilibre de l’équilibre hydrique sous forme de déshydratation hyperosmolaire ou de surhydratation hyperosmolaire.

Le métabolisme du potassium et ses troubles

Physiologie du métabolisme du potassium

Teneur en potassium dans le corps humain. Une personne pesant 70 kg en contient 150 g soit 3800 mEq/mmol/potassium. 98 % du potassium total se trouve dans les cellules et 2 % dans l’espace extracellulaire. 70 % du potassium total présent dans l’organisme est contenu dans les muscles. La concentration de potassium dans les différentes cellules n'est pas la même. Alors qu'une cellule musculaire contient 160 mmol de potassium pour 1 kg d'eau, un érythrocyte ne contient que 87 mmol pour 1 kg de sédiment érythrocytaire sans plasma.
Sa concentration plasmatique varie de 3,8 à 5,5 mmol/l, avec une moyenne de 4,5 mmol/l.

Bilan potassique quotidien

Les besoins quotidiens sont de 1 mmol/kg ou 1 ml de solution de KCl à 7,4 % par kg et par jour.

Absorbé avec de la nourriture ordinaire : 2-3 g /52-78 mmol/. Excrété dans l'urine : 2-3 g /52-78 mmol/. 2 à 5 g /52 à 130 mmol/ sont sécrétés et réabsorbés dans le tube digestif.

Pertes dans les selles : 10 mmol, pertes dans la sueur : traces.

Le rôle du potassium dans le corps humain

Participe à l'utilisation des charbons. Nécessaire à la synthèse des protéines. Lors de la dégradation des protéines, le potassium est libéré et lors de la synthèse des protéines, il est lié (rapport : 1 g d'azote pour 3 mmol de potassium).

Participe de manière décisive à l'excitabilité neuromusculaire. Chaque cellule musculaire et chaque fibre nerveuse représente, au repos, une sorte de « batterie » potassique, déterminée par le rapport des concentrations de potassium extracellulaire et intracellulaire. Avec une augmentation significative de la concentration de potassium dans l'espace extracellulaire (hyperkaliémie), l'excitabilité du nerf et du muscle diminue. Le processus d'excitation est associé à la transition rapide du sodium du secteur cellulaire vers la fibre et à la libération lente du potassium de la fibre.

Les préparations digitaliques provoquent une perte de potassium intracellulaire. En revanche, en cas de carence en potassium, il y a plus effet fort glycosides cardiaques.

En cas de carence chronique en potassium, le processus de réabsorption canaliculaire est perturbé.

Ainsi, le potassium participe au fonctionnement des muscles, du cœur, du système nerveux, des reins et même de chaque cellule individuelle du corps.

Effet du pH sur la concentration plasmatique de potassium

Avec une teneur normale en potassium dans le corps, une diminution du pH /acidémie/ s'accompagne d'une augmentation de la concentration de potassium dans le plasma, et avec une augmentation du pH (alcalémie/) - une diminution.

Valeurs de pH et valeurs normales correspondantes de potassium plasmatique :

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Dans des conditions d'acidose, une concentration élevée de potassium correspondrait ainsi à des taux corporels normaux de potassium, tandis que des concentrations plasmatiques normales indiqueraient une carence cellulaire en potassium.

En revanche, dans des conditions d'alcalose - avec une teneur normale en potassium dans l'organisme, il faut s'attendre à une concentration réduite de cet électrolyte dans le plasma.

Par conséquent, la connaissance du CBS permet une meilleure évaluation des valeurs plasmatiques du potassium.

L'influence du métabolisme énergétique cellulaire sur la concentration de potassium dansplasma

Avec les changements suivants, une transition accrue du potassium des cellules vers l'espace extracellulaire (transminéralisation) est observée : hypoxie tissulaire (choc), dégradation accrue des protéines (états cataboliques), apport insuffisant en glucides (diabète sucré), DG hyperosmolaire.

Une absorption accrue de potassium par les cellules se produit lorsque le glucose est utilisé par les cellules sous l'influence de l'insuline (traitement du coma diabétique), une synthèse accrue des protéines (processus de croissance, administration d'hormones anabolisantes, période de récupération après une intervention chirurgicale ou une blessure), une déshydratation cellulaire.

Effet du métabolisme du sodium sur la concentration plasmatique de potassium

Lors de l'administration forcée de sodium, il est intensément échangé contre des ions potassium intracellulaires et conduit à un lessivage du potassium par les reins (surtout lorsque les ions sodium sont administrés sous forme de citrate de sodium, et non sous forme de chlorure de sodium, car le citrate est facilement métabolisé dans le foie).

Les concentrations plasmatiques de potassium diminuent en cas d'excès de sodium en raison de l'augmentation de l'espace extracellulaire. En revanche, une carence en sodium entraîne une augmentation de la concentration en potassium due à une diminution du secteur extracellulaire.

Effet des reins sur la concentration plasmatique de potassium

Les reins ont moins d’influence sur le maintien des réserves de potassium dans l’organisme que sur le maintien de la teneur en sodium. En cas de carence en potassium, sa conservation n'est donc que difficilement possible et les pertes peuvent donc dépasser les quantités administrées de cet électrolyte. En revanche, l’excès de potassium est facilement éliminé avec une diurèse adéquate. Avec l'oligurie et l'anurie, la concentration de potassium dans le plasma augmente.

Ainsi, la concentration de potassium dans l'espace extracellulaire (plasma) est le résultat d'un équilibre dynamique entre son entrée dans l'organisme, la capacité des cellules à absorber le potassium, compte tenu du pH et de l'état métabolique (anabolisme et catabolisme), rénal pertes, en tenant compte du métabolisme du sodium, du métabolisme de l'oxygène, de la diurèse, de la sécrétion d'aldostérone, des pertes extrarénales de potassium, par exemple de tube digestif.

Une augmentation de la concentration plasmatique de potassium est causée par :

Acidémie

Processus de catabolisme

Carence en sodium

Oligurie, anurie

Une diminution de la concentration plasmatique de potassium est causée par :

Alcalémie

Processus d'anabolisme

Excès de sodium

Polyurie

Trouble du métabolisme du potassium

Carence en potassium

La carence en potassium est déterminée par une carence en potassium dans tout l’organisme (hypopotassium). Dans le même temps, la concentration de potassium dans le plasma (dans le liquide extracellulaire) - plasma de potassium, peut être réduite, normale ou même augmentée !

Afin de remplacer la perte de potassium cellulaire, les ions hydrogène et sodium se diffusent dans les cellules depuis l'espace extracellulaire, ce qui conduit au développement d'une alcalose extracellulaire et d'une acidose intracellulaire. Ainsi, la carence en potassium est étroitement liée à l’alcalose métabolique.

Causes :

1. Apport insuffisant dans l'organisme (norme : 60-80 mmol par jour) :

Sténoses du tube digestif supérieur,

Une alimentation pauvre en potassium et riche en sodium

Administration parentérale de solutions ne contenant pas de potassium ou en étant pauvres,

Anorexie neuropsychiatrique,

2. Pertes rénales :

A) Pertes surrénaliennes :

Hyperaldostéronisme après une intervention chirurgicale ou un autre traumatisme,

Maladie de Cushing, usage thérapeutique de l'ACTH, des glucocorticoïdes,

aldostéronisme primaire (syndrome de 1er Conn) ou secondaire (syndrome de 2e Conn) (insuffisance cardiaque, cirrhose du foie) ;

B) Raisons rénales et autres :

Pyélonéphrite chronique, acidose rénale calcique,

Stade de polyurie, insuffisance rénale aiguë, diurèse osmotique, notamment dans le diabète sucré, dans une moindre mesure avec perfusion d'osmodiurétiques,

Administration de diurétiques

Alcalose,

3. Perte par le tractus gastro-intestinal :

Vomir; fistules biliaires, pancréatiques et intestinales; diarrhée; obstruction intestinale; rectocolite hémorragique;

Laxatifs;

Tumeurs villeuses du rectum.

4. Troubles de la distribution :

Absorption accrue de potassium par les cellules du secteur extracellulaire, par exemple lors de la synthèse du glycogène et des protéines, traitement réussi du diabète sucré, introduction de bases tampons dans le traitement de l'acidose métabolique ;

Libération accrue de potassium par les cellules dans l'espace extracellulaire, par exemple dans des conditions cataboliques, et les reins l'éliminent rapidement.

Signes cliniques

Cœur: arythmie; tachycardie; lésions myocardiques (éventuellement avec modifications morphologiques : nécrose, ruptures de fibres) ; diminution de la pression artérielle; Anomalie de l'ECG ; arrêt cardiaque (en systole); diminution de la tolérance aux glycosides cardiaques.

Les muscles squelettiques: diminution du tonus (« les muscles sont mous, comme des coussinets chauffants en caoutchouc à moitié remplis »), faiblesse des muscles respiratoires (insuffisance respiratoire), paralysie ascendante de type Landry.

Tube digestif: perte d'appétit, vomissements, atonie gastrique, constipation, occlusion intestinale paralytique.

Reins: isosthénurie; polyurie, polydipsie; atonie de la vessie.

Le métabolisme des glucides: diminution de la tolérance au glucose.

Signes généraux : faiblesse; apathie ou irritabilité; psychose postopératoire; instabilité au froid; la soif.

Il est important de savoir ce qui suit : le potassium augmente la résistance aux glycosides cardiaques. En cas de carence en potassium, on observe une tachycardie auriculaire paroxystique avec bloc auriculo-ventriculaire variable. Les diurétiques contribuent à ce blocage (perte supplémentaire de potassium !). De plus, une carence en potassium altère la fonction hépatique, surtout si le foie est déjà endommagé. La synthèse de l'urée est perturbée, ce qui entraîne la neutralisation de moins d'ammoniac. Ainsi, des symptômes d'intoxication à l'ammoniac avec lésions cérébrales peuvent apparaître.

La diffusion de l'ammoniac dans les cellules nerveuses est facilitée par une alcalose concomitante. Ainsi, contrairement à l'ammonium (NH4+), auquel les cellules sont relativement imperméables, l'ammoniac (NH3) peut pénétrer dans la membrane cellulaire car il est liposoluble. Avec une augmentation du pH (une diminution de la concentration en ions hydrogène (l'équilibre entre NH4 + et NH3) se déplace en faveur de NH3. Les diurétiques accélèrent ce processus.

Il est important de se rappeler ce qui suit :

Lorsque le processus de synthèse prédomine (croissance, période de récupération), après la sortie du coma diabétique et de l'acidose, les besoins de l'organisme augmentent

(de ses cellules) en potassium. Dans tous les états de stress, la capacité des tissus à absorber le potassium diminue. Ces caractéristiques doivent être prises en compte lors de l'élaboration d'un plan de traitement.

Diagnostique

Pour identifier une carence en potassium, il est conseillé de combiner plusieurs méthodes de recherche afin d'évaluer le plus clairement possible le trouble.

Anamnèse: Il peut fournir des informations précieuses. Il est nécessaire de connaître les raisons de la violation existante. Cela seul peut indiquer la présence d’une carence en potassium.

Symptômes cliniques: Certains signes indiquent une carence en potassium existante. Vous devez donc y penser si, après la chirurgie, le patient développe une atonie du tractus gastro-intestinal qui ne se prête pas au traitement conventionnel, des vomissements inexpliqués, un état de faiblesse générale incertain ou un trouble mental survient.

ECG: Aplatissement ou inversion de l'onde T, diminution du segment ST, apparition d'une onde U avant que le T et le U ne fusionnent en une onde TU commune. Cependant, ces symptômes ne sont pas constants et peuvent être absents ou ne pas correspondre à la gravité de la carence en potassium et au degré de kaliémie. De plus, les modifications de l'ECG ne sont pas spécifiques et peuvent également être le résultat d'une alcalose et de modifications (pH du liquide extracellulaire, métabolisme énergétique cellulaire, métabolisme du sodium, fonction rénale). Cela limite sa valeur pratique. Dans les conditions d'oligurie, la concentration plasmatique de potassium est souvent augmentée, malgré son déficit.

Cependant, en l'absence de ces influences, on peut supposer que dans des conditions d'hypokaliémie supérieure à 3 mmol/l, la carence totale en potassium est d'environ 100 à 200 mmol, avec une concentration en potassium inférieure à 3 mmol/l - de 200 à 400 mmol, et avec son niveau inférieur à 2 mmol/ l - 500 mmol ou plus.

CBS: Une carence en potassium est généralement associée à une alcalose métabolique.

Potassium dans les urines : son excrétion diminue lorsque l'excrétion est inférieure à 25 mmol/jour ; Une carence en potassium est probable lorsqu’elle descend à 10 mmol/l. Cependant, lors de l’interprétation de l’excrétion urinaire de potassium, il est nécessaire de prendre en compte la véritable valeur du potassium dans le plasma. Ainsi, l'excrétion de potassium de 30 à 40 mmol/jour est élevée si son taux plasmatique est de 2 mmol/l. La teneur en potassium dans l'urine est augmentée, malgré sa carence dans l'organisme, si les tubules rénaux sont endommagés ou en cas d'excès d'aldostérone.
Distinction diagnostique différentielle : dans des conditions d'alimentation pauvre en potassium (aliments féculents), plus de 50 mmol de potassium par jour sont excrétés dans les urines en présence d'une carence en potassium d'origine non rénale : si l'excrétion de potassium dépasse 50 mmol /jour, vous devez alors penser aux causes rénales d'une carence en potassium.

Bilan potassique : Son évaluation permet de savoir rapidement si la teneur totale en potassium de l'organisme diminue ou augmente. Ils doivent être utilisés comme guide lors de la prescription du traitement. Détermination de la teneur en potassium intracellulaire : c'est la méthode la plus simple à réaliser dans un érythrocyte. Cependant, sa teneur en potassium peut ne pas refléter les changements dans toutes les autres cellules. De plus, on sait que les cellules individuelles se comportent différemment selon les situations cliniques.

Traitement

Compte tenu des difficultés liées à l’identification de l’ampleur de la carence en potassium dans l’organisme du patient, le traitement peut être effectué comme suit :

1. Établir les besoins en potassium du patient :

A) fournir les besoins quotidiens normaux en potassium : 60 à 80 mmol (1 mmol/kg).

B) éliminer la carence en potassium, mesurée par sa concentration dans le plasma, pour cela vous pouvez utiliser la formule suivante :

Carence en potassium (mmol) = poids du patient (kg) x 0,2 x (4,5 - plasma K+)

Cette formule ne nous donne pas la vraie valeur de la carence totale en potassium dans l’organisme. Cependant, il peut être utilisé dans des travaux pratiques.

C) prendre en compte les pertes de potassium par le tractus gastro-intestinal
Teneur en potassium dans les sécrétions du tube digestif : salive - 40, suc gastrique - 10, suc intestinal - 10, suc pancréatique - 5 mmol/l.

Pendant la période de récupération après une intervention chirurgicale et une blessure, après traitement réussi déshydratation, coma diabétique ou acidose, il est nécessaire d'augmenter la dose quotidienne de potassium. N'oubliez pas non plus la nécessité de remplacer les pertes de potassium lors de l'utilisation de médicaments pour le cortex surrénalien, de laxatifs et de salurétiques (50 à 100 mmol/jour).

2. Choisissez la voie d'administration du potassium.

Si possible, la préférence doit être donnée à l'administration orale de suppléments de potassium. Avec l'administration intraveineuse, il existe toujours un risque d'augmentation rapide de la concentration de potassium extracellulaire. Ce danger est particulièrement grand lorsque le volume de liquide extracellulaire diminue sous l'influence d'une perte massive de sécrétions du tube digestif, ainsi qu'en cas d'oligurie.

a) Administration de potassium par voie orale : si la carence en potassium n'est pas importante et, en plus, la prise alimentaire par voie orale est possible, des aliments riches en potassium sont prescrits : bouillons et décoctions de poulet et de viande, extraits de viande, fruits secs (abricots, prunes, pêches), carottes, radis noir, tomates, champignons secs, lait en poudre).

Administration de solutions de chlorure de potassium. Il est plus pratique d'administrer une solution de potassium 1-normale (solution à 7,45 %), dont un ml contient 1 mmol de potassium et 1 mmol de chlorure.

b) Administration de potassium par sonde gastrique : cela peut être effectué pendant l'alimentation par sonde. Il est préférable d'utiliser une solution de chlorure de potassium à 7,45 %.

c) Administration intraveineuse de potassium : une solution de chlorure de potassium à 7,45 % (stérile !) est ajoutée à 400 à 500 ml de solution de glucose à 5 % à 20 % en une quantité de 20 à 50 ml. Le débit d'administration ne dépasse pas 20 mmol/h ! Lorsque le débit de perfusion IV est supérieur à 20 mmol/h, une douleur brûlante apparaît le long de la veine et il existe un risque d'augmentation de la concentration de potassium dans le plasma jusqu'à un niveau toxique. Il faut souligner que les solutions concentrées de chlorure de potassium ne doivent en aucun cas être administrées rapidement par voie intraveineuse sous forme non diluée ! Pour administrer en toute sécurité une solution concentrée, il est nécessaire d’utiliser un perfuseur (pousse-seringue).

La supplémentation en potassium doit être poursuivie pendant au moins 3 jours après que les concentrations plasmatiques ont atteint des niveaux normaux et que la nutrition entérale complète a été rétablie.

Habituellement, jusqu'à 150 mmol de potassium sont administrés par jour. La dose quotidienne maximale est de 3 moles/kg de poids corporel – c'est la capacité maximale des cellules à capter le potassium.

3. Contre-indications à la perfusion de solutions potassiques :

a) oligurie et anurie ou dans les cas où la diurèse est inconnue. Dans une telle situation, des liquides de perfusion sans potassium sont d'abord administrés jusqu'à ce que le débit urinaire atteigne 40 à 50 ml/h.

B) déshydratation rapide et sévère. Les solutions contenant du potassium ne commencent à être administrées qu'après que le corps a reçu une quantité d'eau suffisante et qu'une diurèse adéquate a été rétablie.

c) hyperkaliémie.

D) insuffisance cortico-surrénalienne (due à une excrétion insuffisante de potassium par l'organisme)

e) acidose sévère. Il faut d'abord les éliminer. L’acidose étant éliminée, le potassium peut être administré !

Excès de potassium

L'excès de potassium dans le corps est moins courant que sa carence et constitue une condition très dangereuse qui nécessite mesures d'urgence pour l'éliminer. Dans tous les cas, l’excès de potassium est relatif et dépend de son transfert des cellules vers le sang, même si en général la quantité de potassium dans l’organisme peut être normale voire réduite ! Sa concentration dans le sang augmente en outre avec une excrétion insuffisante par les reins. Ainsi, un excès de potassium n'est observé que dans le liquide extracellulaire et se caractérise par une hyperkaliémie. Cela signifie une augmentation de la concentration plasmatique de potassium au-delà de 5,5 mmol/l à pH normal.

Causes :

1) Apport excessif de potassium dans l'organisme, notamment avec une diurèse réduite.

2) Libération de potassium par les cellules : acidose respiratoire ou métabolique ; stress, traumatismes, brûlures ; déshydratation; hémolyse; après l'administration de succinylcholine, lorsque des contractions musculaires apparaissent, il y a une augmentation à court terme du potassium dans le plasma, ce qui peut provoquer des signes d'intoxication potassique chez un patient présentant une hyperkaliémie existante.

3) Excrétion insuffisante du potassium par les reins : insuffisance rénale aiguë et insuffisance rénale chronique ; insuffisance corticosurrénalienne ; La maladie d'Addison.

Important : ne présumez pas d'une augmentation des taux de potassium pendantazotémie, ce qui l'assimile à une insuffisance rénale. Devraitse concentrer sur la quantité d'urine ou la présence de pertes d'autruiliquides (provenant d'une sonde nasogastrique, via des drainages, des fistules) - avecdiurèse préservée ou autres pertes, le potassium est intensément excrété parcorps!

Image clinique: elle est directement causée par une augmentation des taux plasmatiques de potassium - hyperkaliémie.

Tractus gastro-intestinal : vomissements, spasmes, diarrhée.

Coeur : le premier signe est une arythmie, suivie du rythme ventriculaire ; plus tard - fibrillation ventriculaire, arrêt cardiaque en diastole.

Reins : oligurie, anurie.

Système nerveux : paresthésie, paralysie flasque, contractions musculaires.

Signes généraux : léthargie générale, confusion.

Diagnostique

Anamnèse: Lorsque l'oligurie et l'anurie apparaissent, il faut penser à la possibilité de développer une hyperkaliémie.

Détails de la clinique : Les symptômes cliniques ne sont pas typiques. Les anomalies cardiaques indiquent une hyperkaliémie.

ECG : Onde T haute et pointue avec une base étroite ; expansion par expansion; le segment initial du segment est en dessous de la ligne isoélectrique, une montée lente avec une image rappelant un bloc de branche droit ; rythme nodal auriculo-ventriculaire, extrasystole ou autres troubles du rythme.

Tests de laboratoire : Détermination de la concentration de potassium dans le plasma. Cette valeur est critique car l'effet toxique dépend en grande partie de la concentration de potassium dans le plasma.

Une concentration de potassium supérieure à 6,5 mmol/l est DANGEREUSE, et entre 10 et 12 mmol/l - MORTELLE !

Métabolisme du magnésium

Physiologie du métabolisme du magnésium.

Le magnésium, faisant partie des coenzymes, influence de nombreux processus métaboliques, participant aux réactions enzymatiques de la glycolyse aérobie et anaérobie et activant presque toutes les enzymes dans les réactions de transfert de groupes phosphate entre ATP et ADP, favorise davantage utilisation efficace accumulation d’oxygène et d’énergie dans la cellule. Les ions magnésium sont impliqués dans l'activation et l'inhibition du système AMPc, des phosphatases, des énolases et de certaines peptidases, dans le maintien des réserves de nucléotides puriques et pyrimidines nécessaires à la synthèse de l'ADN et de l'ARN, des molécules protéiques, et influencent ainsi la régulation de la croissance cellulaire. et la régénération cellulaire. Les ions magnésium, activant l'ATPase de la membrane cellulaire, favorisent le flux de potassium de l'extracellulaire vers l'espace intracellulaire et réduisent la perméabilité des membranes cellulaires pour la libération du potassium de la cellule, participent aux réactions d'activation du complément, de fibrinolyse du caillot de fibrine .

Le magnésium, ayant un effet antagoniste sur de nombreux processus dépendants du calcium, joue un rôle important dans la régulation du métabolisme intracellulaire.

Le magnésium, affaiblissant les propriétés contractiles des muscles lisses, dilate les vaisseaux sanguins, inhibe l'excitabilité du nœud sinusal du cœur et la conduction des impulsions électriques dans les oreillettes, empêche l'interaction de l'actine avec la myosine et assure ainsi la relaxation diastolique du myocarde, inhibe la transmission des impulsions électriques dans la synapse neuromusculaire, provoquant un effet de type curare, a un effet narcotique sur le système nerveux central, qui est soulagé par les analeptiques (cordiamine). Dans le cerveau, le magnésium joue un rôle essentiel dans la synthèse de tous les neuropeptides connus aujourd’hui.

Solde quotidien

Les besoins quotidiens en magnésium pour un adulte en bonne santé sont de 7,3 à 10,4 mmol ou 0,2 mmol/kg. La concentration plasmatique normale de magnésium est de 0,8 à 1,0 mmol/l, dont 55 à 70 % sous forme ionisée.

Hypomagnésémie

L'hypomagnésémie se manifeste lorsque la concentration plasmatique de magnésium descend en dessous de 0,8 mmol/l.

Causes :

1. apport insuffisant de magnésium provenant des aliments ;

2. intoxication chronique aux sels de baryum, au mercure, à l'arsenic, consommation systématique d'alcool (altération de l'absorption du magnésium dans le tractus gastro-intestinal) ;

3. perte de magnésium de l'organisme (vomissements, diarrhée, péritonite, pancréatite, prescription de diurétiques sans correction des pertes électrolytiques, stress) ;

4. augmenter les besoins de l’organisme en magnésium (grossesse, stress physique et mental) ;

5. thyréotoxicose, dysfonctionnement de la vapeur glande thyroïde, cirrhose du foie;

6. thérapie avec des glycosides, des diurétiques de l'anse, des aminosides.

Diagnostic de l'hypomagnésémie

Le diagnostic de l'hypomagnésémie repose sur les antécédents médicaux, le diagnostic de la maladie sous-jacente et de la pathologie concomitante, ainsi que sur les résultats des tests de laboratoire.

L’hypomagnésémie est considérée comme prouvée si, simultanément à l’hypomagnésémie dans les urines quotidiennes du patient, la concentration de magnésium est inférieure à 1,5 mmol/l ou après perfusion intraveineuse 15 à 20 mmol (15 à 20 ml de solution à 25 %) de magnésium, dans les 16 heures suivantes, moins de 70 % du magnésium administré est excrété dans l'urine.

Clinique d'hypomagnésémie

Les symptômes cliniques de l'hypomagnésémie se développent lorsque la concentration plasmatique de magnésium descend en dessous de 0,5 mmol/l.

On distingue : formes d'hypomagnésémie.

La forme cérébrale (dépressive, épileptique) se manifeste par une sensation de lourdeur au niveau de la tête, des maux de tête, des vertiges, mauvaise humeur, excitabilité accrue, tremblements internes, peur, dépression, hypoventilation, hyperréflexie, symptômes positifs de Chvostek et Trousseau.

La forme d'angine vasculaire est caractérisée par une cardialgie, une tachycardie, une arythmie cardiaque et une hypotension. L'ECG montre une diminution du voltage, de la bigéminie, de l'onde T négative et de la fibrillation ventriculaire.

En cas de carence modérée en magnésium, les patients souffrant d'hypertension artérielle développent plus souvent des crises.

La forme musculo-tétanique se caractérise par des tremblements, des spasmes nocturnes des muscles du mollet, une hyperréflexie (syndrome de Trousseau, Chvostek), des crampes musculaires et des paresthésies. Lorsque le taux de magnésium diminue jusqu’à moins de 0,3 mmol/l, des spasmes musculaires surviennent au niveau du cou, du dos, du visage (« bouche de poisson »), des extrémités inférieures (plante, pied, doigts) et supérieures (« main de l’obstétricien »).

La forme viscérale se manifeste par un laryngo- et bronchospasme, un cardiospasme, un spasme du sphincter d'Oddi, de l'anus et de l'urètre. Troubles du tube digestif : diminution et manque d'appétit dus à une altération des perceptions gustatives et olfactives (cacosmie).

Traitement de l'hypomagnésémie

L'hypomagnésémie peut être facilement corrigée par l'administration intraveineuse de solutions contenant du magnésium - sulfate de magnésium, panangine, aspartate de potassium-magnésium ou par l'administration entérale de cobidex, magnérot, asparkam, panangin.

Pour l'administration intraveineuse, une solution à 25 % de sulfate de magnésium est le plus souvent utilisée dans un volume allant jusqu'à 140 ml par jour (1 ml de sulfate de magnésium contient 1 mmol de magnésium).

Pour le syndrome convulsif d'étiologie inconnue en cas d'urgence comme test de diagnostic et obtention effet thérapeutique L'administration intraveineuse de 5 à 10 ml d'une solution à 25 % de sulfate de magnésium en association avec 2 à 5 ml d'une solution à 10 % de chlorure de calcium est recommandée. Cela vous permet d'arrêter et ainsi d'éliminer les crises associées à l'hypomagnésémie.

En pratique obstétricale, avec le développement d'un syndrome convulsif associé à l'éclampsie, 6 g de sulfate de magnésium sont administrés par voie intraveineuse lentement en 15 à 20 minutes. Par la suite, la dose d'entretien de magnésium est de 2 g/heure. Si le syndrome convulsif ne s'arrête pas, réintroduire 2 à 4 g de magnésium en 5 minutes. En cas de récidive des convulsions, il est recommandé de mettre le patient sous anesthésie à l'aide de relaxants musculaires, de procéder à une intubation trachéale et d'effectuer une ventilation mécanique.

Pour l'hypertension artérielle, la thérapie au magnésium reste méthode efficace normalisation de la pression artérielle même en cas de résistance à d'autres médicaments. Ayant un effet sédatif, le magnésium élimine également le fond émotionnel, qui est généralement le déclencheur d'une crise.

Il est important qu'après un traitement adéquat au magnésium (jusqu'à 50 ml à 25 % par jour pendant 2 à 3 jours), des niveaux de tension artérielle normaux soient maintenus pendant une période assez longue.

Pendant le traitement au magnésium, il est nécessaire de surveiller attentivement l’état du patient, notamment en évaluant le degré d’inhibition du réflexe du genou, reflet indirect du taux de magnésium dans le sang, de la fréquence respiratoire, de la pression artérielle moyenne et du taux de diurèse. En cas de suppression complète du réflexe du genou, de développement d'une bradypnée ou d'une diminution de la diurèse, l'administration de sulfate de magnésium est arrêtée.

Pour la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire associées à une carence en magnésium, la dose de sulfate de magnésium est de 1 à 2 g, qui est administrée diluée dans 100 ml de solution de glucose à 5 % pendant 2 à 3 minutes. Dans les cas moins urgents, la solution est administrée en 5 à 60 minutes et la dose d'entretien est de 0,5 à 1,0 g/heure pendant 24 heures.

Hypermagnésémie

L'hypermagnésémie (augmentation de la concentration de magnésium dans le plasma sanguin de plus de 1,2 mmol/l) se développe avec une insuffisance rénale, une acidocétose diabétique, une administration excessive de médicaments contenant du magnésium et une forte augmentation du catabolisme.

Clinique d'hypermagnésémie.

Les symptômes de l'hypermagnésémie sont rares et variables.

Symptômes psychoneurologiques : dépression croissante, somnolence, léthargie. À un niveau de magnésium allant jusqu'à 4,17 mmol/l, une anesthésie superficielle se développe et à un niveau de 8,33 mmol/l, une anesthésie profonde se développe. L'arrêt respiratoire survient lorsque la concentration de magnésium augmente jusqu'à 11,5-14,5 mmol/l.

Symptômes neuromusculaires : asthénie et relâchement musculaires, potentialisés par les anesthésiques et éliminés par les analeptiques. L'ataxie, la faiblesse et la diminution des réflexes tendineux sont soulagés par des médicaments anticholinestérasiques.

Troubles cardiovasculaires: à une concentration plasmatique de magnésium de 1,55 à 2,5 mmol/l, l'excitabilité du nœud sinusal est inhibée et la conduction des impulsions dans le système de conduction du cœur ralentit, ce qui se manifeste sur l'ECG par une bradycardie, une augmentation de la Intervalle P-Q, élargissement du complexe QRS et altération de la contractilité myocardique. La diminution de la pression artérielle est principalement due à la pression diastolique et, dans une moindre mesure, à la pression systolique. En cas d'hypermagnésémie de 7,5 mmol/l ou plus, une asystole peut se développer pendant la phase diastole.

Troubles gastro-intestinaux : nausées, douleurs abdominales, vomissements, diarrhée.

Les manifestations toxiques de l'hypermagnésémie sont potentialisées par les B-bloquants, les aminosides, la riboxine, l'adrénaline, les glucocorticoïdes et l'héparine.

Diagnostique L'hypermagnésémie repose sur les mêmes principes que le diagnostic d'hypomagnésémie.

Traitement de l'hypermagnésémie.

1. Élimination de la cause et traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'hypermagnésémie (insuffisance rénale, acidocétose diabétique) ;

2. Surveillance de la respiration, de la circulation sanguine et correction rapide de leurs troubles (inhalation d'oxygène, ventilation auxiliaire et artificielle, administration de solution de bicarbonate de sodium, cordiamine, prosérine) ;

3. Administration lente par voie intraveineuse d'une solution de chlorure de calcium (5 à 10 ml de CaCl à 10 %), qui est un antagoniste du magnésium ;

4. Correction des troubles hydriques et électrolytiques ;

5. S'il y a un taux élevé de magnésium dans le sang, une hémodialyse est indiquée.

Trouble du métabolisme du chlore

Le chlore est l’un des principaux ions plasmatiques (avec le sodium). Les ions chlore représentent 100 mOsm soit 34,5 % de l'osmolarité plasmatique. Avec les cations sodium, potassium et calcium, le chlore participe à la création de potentiels de repos et de potentiels d'action des membranes des cellules excitables. L'anion chlore joue un rôle important dans le maintien du système tampon d'hémoglobine sanguine (système tampon d'hémoglobine des érythrocytes), la fonction diurétique des reins et la synthèse d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales de la muqueuse gastrique. Lors de la digestion, l'HCl du suc gastrique crée une acidité optimale pour l'action de la pepsine et est un stimulateur de la sécrétion du suc pancréatique par le pancréas.

La concentration normale de chlore dans le plasma sanguin est de 100 mmol/l.

Hypochlorémie

L'hypochlorémie survient lorsque la concentration de chlore dans le plasma sanguin est inférieure à 98 mmol/l.

Causes de l'hypochlorémie.

1. Perte de sucs gastriques et intestinaux due à diverses maladies (intoxication, occlusion intestinale, sténose du défilé gastrique, diarrhée sévère) ;

2. Perte de sucs digestifs dans la lumière du tractus gastro-intestinal (parésie intestinale, thrombose des artères mésentériques) ;

3. Thérapie diurétique incontrôlée ;

4. Violation du CBS (alcalose métabolique);

5. Plasmodulation.

Diagnostic de l'hypochlorémie basé sur:

1. Basé sur les antécédents médicaux et les symptômes cliniques ;

2. Sur le diagnostic de la maladie et de la pathologie concomitante ;

3. Sur la base des données d'un examen de laboratoire du patient.

Le principal critère de diagnostic et du degré d'hypochlorémie est la détermination de la concentration de chlore dans le sang et de la quantité quotidienne d'urine.

Clinique d'hypochlorémie.

Le tableau clinique de l’hypochlorémie n’est pas spécifique. Il est impossible de séparer les symptômes d'une diminution du chlore plasmatique d'un changement simultané de la concentration de sodium et de potassium, qui sont étroitement liés. Le tableau clinique ressemble à un état d’alcalose hypokaliémique. Les patients se plaignent de faiblesse, de léthargie, de somnolence, de perte d'appétit, de nausées, de vomissements, parfois de crampes musculaires, de crampes abdominales, de parésie intestinale. Les symptômes de la dyshydrie sont souvent associés à une perte de liquide ou à un excès d'eau lors de la plasmodilution.

Traitement de l'hyperchlorémie consiste à réaliser une diurèse forcée en cas d'hyperhydratation et à utiliser des solutions de glucose en cas de déshydratation hypertensive.

Métabolisme du calcium

Les effets biologiques du calcium sont associés à sa forme ionisée qui, avec les ions sodium et potassium, participe à la dépolarisation et à la repolarisation des membranes excitables, à la transmission synaptique de l'excitation et favorise également la production d'acétylcholine dans les synapses neuromusculaires.

Le calcium est un composant essentiel dans le processus d'excitation et de contraction du myocarde, des muscles striés et méchants. Cellules musculaires vaisseaux, intestins. Distribué à la surface de la membrane cellulaire, le calcium réduit la perméabilité, l'excitabilité et la conductivité de la membrane cellulaire. Le calcium ionisé, réduisant la perméabilité vasculaire et empêchant la pénétration de la partie liquide du sang dans les tissus, favorise l'écoulement du liquide des tissus dans le sang et a ainsi un effet anti-œdémateux. En améliorant la fonction de la médullosurrénale, le calcium augmente le niveau d'adrénaline dans le sang, ce qui neutralise les effets de l'histamine libérée par les mastocytes pendant réactions allergiques.

Les ions calcium participent à la cascade des réactions de coagulation sanguine, sont nécessaires à la fixation des facteurs dépendants de la vitamine K (II, VII, IX, X) aux phospholipides, à la formation d'un complexe entre le facteur VIII et le facteur von Willebrandt, à la manifestation de l'activité enzymatique du facteur XIIIa, et sont un catalyseur des processus de conversion de la prothrombine en thrombine, de rétraction du thrombus de coagulation.

Le besoin en calcium est de 0,5 mmol par jour. La concentration de calcium total dans le plasma est de 2,1 à 2,6 mmol/l, celle de calcium ionisé de 0,84 à 1,26 mmol/l.

Hypocalcémie

L'hypocalcémie se développe lorsque le taux de calcium plasmatique total diminue à moins de 2,1 mmol/L ou lorsque le calcium ionisé diminue en dessous de 0,84 mmol/L.

Causes de l'hypocalcémie.

1. Apport insuffisant de calcium en raison d'une mauvaise absorption dans les intestins (pancréatite aiguë), pendant le jeûne, de résections intestinales étendues, d'une mauvaise absorption des graisses (acholie, diarrhée) ;

2. Pertes importantes de calcium sous forme de sels lors d'acidose (avec urine) ou d'alcolose (avec selles), avec diarrhée, saignements, hypo- et adynamie, maladie rénale, lorsqu'ils sont prescrits médicaments(glucocorticoïdes) ;

3. Une augmentation significative des besoins de l'organisme en calcium lors de la perfusion d'une grande quantité de sang de donneur stabilisé avec du citrate de sodium (le citrate de sodium se lie au calcium ionisé), avec intoxication endogène, choc, septicémie chronique, état de mal asthmatique, réactions allergiques ;

4. Perturbation du métabolisme du calcium due à une insuffisance des glandes parathyroïdes (spasmophilie, tétanie).

Clinique d'hypocalcémie.

Les patients se plaignent de maux de tête constants ou récurrents, souvent de nature migraineuse, de faiblesse générale, d'hyper ou de paresthésies.

A l'examen, on constate une augmentation de l'excitabilité des systèmes nerveux et musculaire, une hyperréflexie sous forme de douleurs musculaires aiguës, une contraction tonique : une position typique de la main en forme de « main d'obstétricien » ou de patte (le bras plié au coude et ramené au corps), spasmes des muscles du visage (« bouche de poisson ») "). Le syndrome convulsif peut se transformer en un état de diminution du tonus musculaire, voire d'atonie.

De l'exterieur du système cardio-vasculaire Il y a une augmentation de l'excitabilité myocardique (augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à tachycardie paroxystique). La progression de l'hypocalcémie entraîne une diminution de l'excitabilité myocardique, parfois jusqu'à l'asystolie. Sur l'ECG, les intervalles Q-T et ST s'allongent avec une largeur d'onde T normale.

Une hypocalcémie sévère provoque des troubles circulatoires périphériques : ralentissement de la coagulation sanguine, augmentation de la perméabilité membranaire, ce qui provoque l'activation des processus inflammatoires et contribue à une prédisposition aux réactions allergiques.

L'hypocalcémie peut se manifester par un effet accru des ions potassium, sodium et magnésium, puisque le calcium est un antagoniste de ces cations.

Avec l'hypocalcémie chronique, la peau des patients est sèche, se fissure facilement, les cheveux tombent, les ongles sont recouverts de rayures blanchâtres. Régénération le tissu osseux chez ces patients, l'évolution est lente, l'ostéoporose et une augmentation des caries dentaires surviennent souvent.

Diagnostic de l'hypocalcémie.

Le diagnostic de l'hypocalcémie repose sur le tableau clinique et les données de laboratoire.

Le diagnostic clinique est souvent de nature situationnelle, car l'hypocalcémie est plus susceptible de survenir dans des situations telles qu'une perfusion de sang ou d'albumine, l'administration de salurétiques et une hémodilution.

Diagnostic de laboratoire est basé sur la détermination du taux de calcium, de protéines totales ou d'albumine plasmatique avec calcul ultérieur de la concentration de calcium plasmatique ionisé à l'aide des formules : Avec l'administration intraveineuse de calcium, une bradycardie peut se développer, et avec une administration rapide, lors de la prise de glycosides, une ischémie, myocardique une hypoxie, une hypokaliémie peuvent survenir, une fibrillation ventriculaire, une asystolie, un arrêt cardiaque en phase systole. L'administration de solutions de calcium par voie intraveineuse provoque une sensation de chaleur, d'abord dans la bouche, puis dans tout le corps.

En cas d'ingestion accidentelle de solution de calcium par voie sous-cutanée ou intramusculaire, forte douleur, irritation des tissus suivie de nécrose. Pour soulager la douleur et prévenir le développement d'une nécrose, une solution de novocaïne à 0,25 % doit être injectée dans la zone de contact avec la solution de calcium (selon la dose, le volume d'injection est de 20 à 100 ml).

La correction du calcium ionisé dans le plasma sanguin est nécessaire chez les patients dont la concentration initiale en protéines plasmatiques est inférieure à 40 g/l et qui reçoivent une perfusion d'une solution d'albumine pour corriger l'hypoprotéinémie.

Dans de tels cas, il est recommandé d’administrer 0,02 mmol de calcium pour 1 g/l d’albumine perfusée. Exemple : Albumine plasmatique - 28 g/l, calcium total - 2,07 mmol/l. Le volume d'albumine pour rétablir son niveau dans le plasma : 40-28 = 12 g/l. Pour corriger la concentration plasmatique de calcium, il est nécessaire d'introduire 0,24 mmol de Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol de Ca2+ ou 6 ml de CaCl à 10 %). Après administration de cette dose, la concentration plasmatique de calcium sera de 2,31 mmol/l.
Clinique d'hypercalcémie.

Les principaux signes d'hypercalcémie sont des plaintes de faiblesse, une perte d'appétit, des vomissements, des douleurs épigastriques et osseuses et une tachycardie.

Avec une hypercalcémie qui augmente progressivement et un taux de calcium atteignant 3,5 mmol/l ou plus, une crise hypercalcémique se produit, qui peut se manifester par plusieurs ensembles de symptômes.

Symptômes neuromusculaires : mal de tête, faiblesse croissante, désorientation, agitation ou léthargie, altération de la conscience jusqu'au coma.

Un complexe de symptômes cardiovasculaires : calcification des vaisseaux du cœur, de l'aorte, des reins et d'autres organes, extrasystole, tachycardie paroxystique. L'ECG montre un raccourcissement du segment S-T ; l'onde T peut être biphasique et débuter immédiatement après le complexe QRS.

Un complexe de symptômes abdominaux : vomissements, douleurs épigastriques.

Une hypercalcémie supérieure à 3,7 mmol/l met le pronostic vital du patient en danger. Dans ce cas, des vomissements incontrôlables, une déshydratation, une hyperthermie et un coma se développent.

Thérapie de l'hypercalcémie.

La correction de l'hypercalcémie aiguë comprend :

1. Élimination de la cause de l'hypercalcémie (hypoxie, acidose, ischémie tissulaire, hypertension artérielle) ;

2. Protection du cytosol cellulaire contre l'excès de calcium (inhibiteurs calciques du groupe vérapamine et nifédépine, qui ont des effets ino- et chronotropes négatifs) ;

3. Élimination du calcium de l'urine (salurétiques).

Le maintien de l'un des aspects de l'homéostasie - l'équilibre eau-électrolyte du corps - s'effectue à l'aide de la régulation neuroendocrinienne. Le centre de soif autonome supérieur est situé dans l’hypothalamus ventromédian. La régulation de l'excrétion d'eau et d'électrolytes s'effectue principalement par le contrôle neurohumoral de la fonction rénale. Un rôle particulier dans ce système est joué par deux mécanismes neurohormonaux étroitement liés : la sécrétion d'aldostérone et (ADH). La direction principale de l'action régulatrice de l'aldostérone est son effet inhibiteur sur toutes les voies d'excrétion du sodium et, surtout, sur les tubules rénaux (effet antinatriurémique). L'ADH maintient l'équilibre hydrique en empêchant directement les reins d'excréter de l'eau (action antidiurétique). Il existe une relation constante et étroite entre les activités de l’aldostérone et les mécanismes antidiurétiques. La perte de liquides stimule la sécrétion d'aldostérone via les récepteurs volumiques, entraînant une rétention de sodium et une augmentation de la concentration d'ADH. L’organe effecteur des deux systèmes est le rein.

Le degré de perte d'eau et de sodium est déterminé par les mécanismes de régulation humorale du métabolisme eau-sel : l'hormone antidiurétique de l'hypophyse, la vasopressine et l'hormone surrénalienne aldostérone, qui affectent le plus organe important pour confirmer la constance de l'équilibre eau-sel dans l'organisme, comme les reins. L'ADH est produite dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus. Par le système porte de l'hypophyse, ce peptide pénètre dans le lobe postérieur de l'hypophyse, s'y concentre et est libéré dans le sang sous l'influence de l'influx nerveux entrant dans l'hypophyse. La cible de l'ADH est la paroi des tubules distaux des reins, où elle améliore la production de hyaluronidase, qui dépolymérise acide hyaluronique, augmentant ainsi la perméabilité des parois vasculaires. En conséquence, l’eau de l’urine primaire diffuse passivement dans les cellules rénales en raison du gradient osmotique entre le liquide intercellulaire hyperosmotique du corps et l’urine hypoosmolaire. Les reins font passer environ 1 000 litres de sang par jour dans leurs vaisseaux. 180 litres d'urine primaire sont filtrés à travers les glomérules des reins, mais seulement 1% du liquide filtré par les reins est transformé en urine, 6/7 du liquide constituant l'urine primaire subit une réabsorption obligatoire avec d'autres substances qui y sont dissoutes dans les tubules proximaux. L'eau restante dans l'urine primaire est réabsorbée dans les tubules distaux. Ils réalisent la formation de l'urine primaire en volume et en composition.

Dans le liquide extracellulaire, la pression osmotique est régulée par les reins, qui peuvent excréter de l'urine avec des concentrations de chlorure de sodium allant d'une trace à 340 mmol/L. Avec l'excrétion d'urine pauvre en chlorure de sodium, la pression osmotique augmentera en raison de la rétention de sel, et avec une excrétion rapide de sel, elle diminuera.

La concentration de l'urine est contrôlée par des hormones : la vasopressine (hormone antidiurétique), améliorant la réabsorption de l'eau, augmente la concentration de sel dans l'urine, l'aldostérone stimule la réabsorption du sodium. La production et la sécrétion de ces hormones dépendent de la pression osmotique et de la concentration en sodium dans le liquide extracellulaire. Avec une diminution de la concentration plasmatique de sel, la production d'aldostérone et la rétention de sodium augmentent ; avec une augmentation, la production de vasopressine augmente et la production d'aldostérone diminue. Cela augmente la réabsorption d’eau et la perte de sodium, contribuant ainsi à réduire la pression osmotique. De plus, une augmentation de la pression osmotique provoque la soif, ce qui augmente la consommation d’eau. Les signaux pour la formation de vasopressine et la sensation de soif sont initiés par les osmorécepteurs de l'hypothalamus.

La régulation du volume cellulaire et des concentrations d'ions intracellulaires sont des processus dépendants de l'énergie impliquant le transport actif du sodium et du potassium à travers les membranes cellulaires. La source d’énergie pour les systèmes de transport actif, comme pour presque toutes les dépenses énergétiques de la cellule, est l’échange d’ATP. L'enzyme principale, l'ATPase sodium-potassium, donne aux cellules la capacité de pomper le sodium et le potassium. Cette enzyme nécessite du magnésium et, en outre, la présence simultanée de sodium et de potassium pour une activité maximale. Une conséquence de l’existence de différentes concentrations de potassium et d’autres ions sur les côtés opposés de la membrane cellulaire est la génération d’une différence de potentiel électrique à travers la membrane.

Jusqu'à 1/3 de l'énergie totale stockée par les cellules musculaires squelettiques est consommée pour assurer le fonctionnement de la pompe à sodium. En cas d'hypoxie ou d'interférence de tout inhibiteur avec le métabolisme, la cellule gonfle. Le mécanisme du gonflement est l’entrée d’ions sodium et chlorure dans la cellule ; cela conduit à une augmentation de l’osmolarité intracellulaire, qui à son tour augmente la teneur en eau, car elle suit le soluté. La perte simultanée de potassium n’équivaut pas au gain de sodium et il en résultera donc une augmentation de la teneur en eau.

La concentration osmotique efficace (tonicité, osmolarité) du liquide extracellulaire évolue presque parallèlement à la concentration de sodium qu'il contient, qui, avec ses anions, fournit au moins 90 % de son activité osmotique. Les fluctuations (même dans des conditions pathologiques) du potassium et du calcium ne dépassent pas plusieurs milliéquivalents par litre et n'affectent pas de manière significative la valeur de la pression osmotique.

L'hypoélectrolythémie (hypoosmie, hypoosmolarité, hypotonicité) du liquide extracellulaire est une baisse de la concentration osmotique en dessous de 300 mOsm/L. Cela correspond à une diminution de la concentration en sodium en dessous de 135 mmol/L. L'hyperélectrolythémie (hyperosmolarité, hypertonicité) est un excès d'une concentration osmotique de 330 mOsm/L et d'une concentration de sodium de 155 mmol/L.

Les grandes fluctuations des volumes de fluides dans certaines parties du corps sont causées par des processus biologiques complexes qui obéissent à des lois physico-chimiques. Dans ce cas, le principe de neutralité électrique est d'une grande importance, qui consiste dans le fait que la somme des charges positives dans tous les espaces d'eau est égale à la somme des charges négatives. Les changements constants dans la concentration d'électrolytes dans les milieux aqueux s'accompagnent de changements dans les potentiels électriques avec récupération ultérieure. Au cours de l'équilibre dynamique, des concentrations stables de cations et d'anions se forment des deux côtés des membranes biologiques. Cependant, il convient de noter que les électrolytes ne sont pas les seuls composants osmotiquement actifs des fluides corporels contenus dans les aliments. L'oxydation des glucides et des graisses entraîne généralement la formation de dioxyde de carbone et d'eau, qui peuvent simplement être libérés par les poumons. L'oxydation des acides aminés produit de l'ammoniac et de l'urée. La conversion de l'ammoniac en urée fournit au corps humain l'un des mécanismes de détoxification, mais en même temps, les composés volatils potentiellement éliminés par les poumons sont convertis en composés non volatils, qui doivent déjà être excrétés par les reins.

L'échange d'eau et d'électrolytes, de nutriments, d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'autres produits métaboliques finaux se fait principalement par diffusion. L'eau capillaire échange de l'eau avec le tissu interstitiel plusieurs fois par seconde. En raison de leur solubilité dans les lipides, l'oxygène et le dioxyde de carbone diffusent librement à travers toutes les membranes capillaires ; dans le même temps, on pense que l’eau et les électrolytes traversent les minuscules pores de la membrane endothéliale.

7. Principes de classification et principaux types de troubles du métabolisme de l'eau.

Il convient de noter qu'il n'existe pas de classification unique généralement acceptée des troubles de l'équilibre eau-électrolyte. Tous les types de troubles, en fonction des modifications du volume d'eau, sont généralement divisés : avec une augmentation du volume de liquide extracellulaire - bilan hydrique positif (surhydratation et œdème) ; avec une diminution du volume de liquide extracellulaire - bilan hydrique négatif (déshydratation). Gambirger et coll. (1952) ont proposé de subdiviser chacune de ces formes en extra- et intercellulaire. L'excès et la diminution de la quantité totale d'eau sont toujours considérés en relation avec la concentration de sodium dans le liquide extracellulaire (son osmolarité). En fonction du changement de concentration osmotique, l'hyper et la déshydratation sont divisées en trois types : isoosmolaire, hypoosmolaire et hyperosmolaire.

Accumulation excessive d’eau dans l’organisme (surhydratation, hyperhydrie).

Hyperhydratation isotonique représente une augmentation du volume de liquide extracellulaire sans perturber la pression osmotique. Dans ce cas, la redistribution du liquide entre les secteurs intra- et extracellulaires ne se produit pas. L’augmentation du volume total d’eau dans le corps est due au liquide extracellulaire. Cette affection peut être le résultat d'une insuffisance cardiaque, d'une hypoprotéinémie dans le syndrome néphrotique, lorsque le volume de sang circulant reste constant en raison du mouvement de la partie liquide dans le segment interstitiel (un gonflement palpable des extrémités apparaît, un œdème pulmonaire peut se développer). Ce dernier peut apparaître complication grave associé à l'administration parentérale de liquide à des fins thérapeutiques, à la perfusion de grandes quantités de solution saline ou de solution de Ringer dans le cadre d'une expérience ou à des patients en période postopératoire.

Surhydratation hypoosmolaire, ou l'intoxication hydrique est causée par une accumulation excessive d'eau sans rétention correspondante d'électrolytes, une altération de l'excrétion de liquide due à une insuffisance rénale ou une sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique. Ce trouble peut être reproduit expérimentalement par dialyse péritonéale d'une solution hypoosmotique. L'intoxication hydrique chez les animaux se développe également facilement lorsqu'ils sont exposés à l'eau après l'administration d'ADH ou l'ablation des glandes surrénales. Chez les animaux sains, l'intoxication hydrique s'est produite 4 à 6 heures après l'ingestion d'eau à la dose de 50 ml/kg toutes les 30 minutes. Des vomissements, des tremblements, des convulsions cloniques et toniques surviennent. La concentration d'électrolytes, de protéines et d'hémoglobine dans le sang diminue fortement, le volume plasmatique augmente et la réaction sanguine ne change pas. La poursuite de la perfusion peut entraîner le développement d'un coma et la mort des animaux.

En cas d'intoxication hydrique, la concentration osmotique du liquide extracellulaire diminue en raison de sa dilution avec un excès d'eau, et une hyponatrémie se produit. Le gradient osmotique entre « l'interstitium » et les cellules provoque le mouvement d'une partie de l'eau intercellulaire dans les cellules et leur gonflement. Le volume d'eau cellulaire peut augmenter de 15 %.

En pratique clinique, les phénomènes d'intoxication hydrique surviennent dans les cas où l'apport d'eau dépasse la capacité des reins à l'excréter. Après avoir administré 5 litres ou plus d'eau par jour à un patient, des maux de tête, de l'apathie, des nausées et des crampes dans les mollets surviennent. Une intoxication par l'eau peut survenir en cas de consommation excessive, lorsqu'il y a une production accrue d'ADH et d'oligurie. Après des blessures, avec de grandes opérations chirurgicales, perte de sang, administration d'anesthésiques, notamment de morphine, l'oligurie dure généralement au moins 1 à 2 jours. Une intoxication par l'eau peut survenir à la suite d'une perfusion intraveineuse de grandes quantités de solution de glucose isotonique, qui est rapidement consommée par les cellules, et la concentration du liquide injecté diminue. Il est également dangereux d'administrer de grandes quantités d'eau lorsque la fonction rénale est limitée, ce qui se produit en cas de choc, maladies rénales avec anurie et oligurie, traitement du diabète insipide avec des médicaments ADH. Le risque d'intoxication hydrique survient lors de l'administration excessive d'eau sans sels lors du traitement de la toxicose, due à la diarrhée. les nourrissons. Un arrosage excessif se produit parfois avec des lavements fréquemment répétés.

Les interventions thérapeutiques dans des conditions d'hyperhydrie hypoosmolaire doivent viser à éliminer l'excès d'eau et à restaurer la concentration osmotique du liquide extracellulaire. Si l'excès était associé à une administration d'eau trop importante à un patient présentant des symptômes d'anurie, un traitement rapide effet thérapeutique donne l'utilisation d'un rein artificiel. Le rétablissement du niveau normal de pression osmotique en introduisant du sel n'est autorisé que si la quantité totale de sel dans le corps diminue et qu'il existe des signes évidents d'empoisonnement par l'eau.

Surhydratation hyperosomlaire se manifeste par une augmentation du volume de liquide dans l'espace extracellulaire avec une augmentation simultanée de la pression osmotique due à l'hypernatrémie. Le mécanisme de développement des troubles est le suivant : la rétention de sodium ne s'accompagne pas d'une rétention d'eau dans un volume adéquat, le liquide extracellulaire s'avère hypertonique et l'eau des cellules se déplace dans les espaces extracellulaires jusqu'à l'équilibre osmotique. Les causes du trouble sont variées : syndrome de Cushing ou de Cohn, consommation d'eau de mer, traumatisme crânien. Si l'état de surhydratation hyperosmolaire persiste pendant une longue période, la mort cellulaire du système nerveux central peut survenir.

La déshydratation cellulaire dans des conditions expérimentales se produit lorsque des solutions hypertoniques d'électrolytes sont administrées dans des volumes dépassant la capacité de les excréter rapidement par les reins. Chez l’homme, un trouble similaire se produit lorsqu’il est obligé de boire de l’eau de mer. Il y a un mouvement d’eau des cellules vers l’espace extracellulaire, qui est ressenti comme une forte sensation de soif. Dans certains cas, une hyperhydrie hyperosmolaire accompagne le développement d'un œdème.

Une diminution du volume total d'eau (déshydratation, hypohydrie, déshydratation, exicose) se produit également avec une diminution ou une augmentation de la concentration osmotique du liquide extracellulaire. Le danger de déshydratation est le risque d’épaississement du sang. Des symptômes graves de déshydratation surviennent après la perte d’environ un tiers de l’eau extracellulaire.

Déshydratation hypoosmolaire se développe dans les cas où le corps perd beaucoup de liquide contenant des électrolytes et la perte est remplacée par un plus petit volume d'eau sans introduction de sel. Cette condition se produit avec des vomissements répétés, de la diarrhée, une transpiration accrue, un hypoaldostéronisme, une polyurie (diabète insipide et diabète sucré), si la perte d'eau (solutions hypotoniques) est partiellement reconstituée en buvant sans sel. Depuis l’espace extracellulaire hypoosmotique, une partie du liquide s’engouffre dans les cellules. Ainsi, l'exicose, qui se développe à la suite d'une carence en sel, s'accompagne d'un œdème intracellulaire. Il n'y a aucune sensation de soif. La perte d'eau dans le sang s'accompagne d'une augmentation de l'hématocrite, d'une augmentation de la concentration d'hémoglobine et de protéines. La déplétion du sang en eau et la diminution associée du volume plasmatique et l'augmentation de la viscosité altèrent considérablement la circulation sanguine et provoquent parfois un collapsus et la mort. Une diminution du débit cardiaque entraîne également une insuffisance rénale. Le volume de filtration chute fortement et une oligurie se développe. L'urine est pratiquement dépourvue de chlorure de sodium, ce qui est facilité par une sécrétion accrue d'aldostérone due à la stimulation des récepteurs volumiques. La teneur en azote résiduel dans le sang augmente. Peut être observé signes extérieurs déshydratation - diminution de la turgescence et rides de la peau. Il y a souvent des maux de tête et un manque d'appétit. Lorsque les enfants se déshydratent, l’apathie, la léthargie et la faiblesse musculaire apparaissent rapidement.

Il est recommandé de combler le déficit en eau et en électrolytes lors d'une hydratation hypoosmolaire par l'administration d'un liquide isosmotique ou hypoosmotique contenant différents électrolytes. S'il est impossible d'absorber suffisamment d'eau à l'intérieur, la perte inévitable d'eau par la peau, les poumons et les reins doit être compensée par une perfusion intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 %. Si une carence est déjà survenue, augmenter le volume administré, sans dépasser 3 litres par jour. Une solution saline hypertonique ne doit être administrée que dans des cas exceptionnels lorsque conséquences néfastes une diminution de la concentration d'électrolytes sanguins si les reins ne retiennent pas le sodium et qu'une grande partie est perdue par d'autres moyens, sinon l'administration d'un excès de sodium peut augmenter la déshydratation. Pour prévenir l'acidose hyperchlorémique lorsque la fonction excrétrice des reins diminue, il est rationnel d'administrer du sel d'acide lactique au lieu du chlorure de sodium.

Déshydratation hyperosmolaire se développe à la suite d'une perte d'eau dépassant son apport et d'une formation endogène sans perte de sodium. La perte d’eau sous cette forme se produit avec peu de perte d’électrolytes. Cela peut se produire avec une transpiration accrue, une hyperventilation, une diarrhée, une polyurie, si la perte de liquide n'est pas compensée par la boisson. Une perte importante d'eau dans l'urine se produit avec la diurèse dite osmotique (ou diluante), lorsqu'une grande quantité de glucose, d'urée ou d'autres substances azotées est libérée par les reins, augmentant la concentration de l'urine primaire et compliquant la réabsorption de l'eau. . Dans de tels cas, la perte d’eau dépasse la perte de sodium. Administration limitée d'eau chez les patients souffrant de troubles de la déglutition, ainsi que pour supprimer la sensation de soif en cas de maladies cérébrales, en comateux, chez les personnes âgées, chez les nouveau-nés prématurés, les nourrissons présentant des lésions cérébrales, etc. Chez les nouveau-nés au premier jour de la vie, une exicose hyperosmolaire survient parfois en raison d'une faible consommation de lait (« fièvre de soif »). La déshydratation hyperosmolaire survient beaucoup plus facilement chez les nourrissons que chez les adultes. Pendant la petite enfance, de grandes quantités d'eau contenant peu ou pas d'électrolytes peuvent être perdues par les poumons en cas de fièvre, d'acidose légère et d'autres cas d'hyperventilation. Chez les nourrissons, un écart entre l'équilibre hydrique et électrolytique peut également survenir en raison d'une capacité de concentration insuffisamment développée des reins. La rétention électrolytique se produit beaucoup plus facilement dans le corps d’un enfant, notamment en cas de surdosage d’une solution hypertonique ou isotonique. Chez les nourrissons, l'excrétion minimale et obligatoire d'eau (par les reins, les poumons et la peau) par unité de surface est environ deux fois plus élevée que chez les adultes.

La prédominance de la perte d'eau sur la libération d'électrolytes entraîne une augmentation de la concentration osmotique du liquide extracellulaire et le mouvement de l'eau des cellules vers l'espace extracellulaire. Ainsi, l'épaississement du sang ralentit. Une diminution du volume de l'espace extracellulaire stimule la sécrétion d'aldostérone. Cela maintient l'hyperosmolarité du milieu interne et la restauration du volume de liquide grâce à une production accrue d'ADH, ce qui limite la perte d'eau par les reins. L'hyperosmolarité du liquide extracellulaire réduit également l'excrétion d'eau par les voies extrarénales. Effet inverse l'hyperosmolarité est associée à une déshydratation cellulaire, qui provoque une sensation douloureuse de soif, une dégradation accrue des protéines et une augmentation de la température. La perte de cellules nerveuses entraîne des troubles mentaux (obscurcissement de la conscience) et des troubles respiratoires. La déshydratation de type hyperosmolaire s'accompagne également d'une diminution du poids corporel, d'une peau et de muqueuses sèches, d'une oligurie, de signes d'épaississement du sang et d'une augmentation de la concentration osmotique du sang. La suppression du mécanisme de la soif et le développement d'une hyperosmolarité extracellulaire modérée dans l'expérience ont été obtenus par une injection dans les noyaux suproptiques de l'hypothalamus chez le chat et dans les noyaux ventromédian chez le rat. La restauration du déficit hydrique et de l'isotonicité du liquide corporel humain est obtenue principalement par l'introduction d'une solution hypotonique de glucose contenant des électrolytes basiques.

Déshydratation isotonique peut être observé avec une excrétion anormalement augmentée de sodium, le plus souvent avec la sécrétion des glandes du tractus gastro-intestinal (sécrétions isosmolaires dont le volume quotidien peut atteindre 65 % du volume du liquide extracellulaire total). La perte de ces fluides isotoniques n'entraîne pas de modification du volume intracellulaire (toutes les pertes sont dues au volume extracellulaire). Leurs causes sont des vomissements répétés, des diarrhées, des pertes par fistule, la formation de transsudats volumineux (ascite, épanchement pleural), des pertes de sang et de plasma dues à des brûlures, des péritonites, des pancréatites.

Fonctionnement normal corps humain est un complexe extrêmement complexe de nombreux processus, dont le métabolisme eau-sel. Lorsqu'elle est dans un état normal, une personne n'est pas pressée de corriger propre santé, mais dès que des écarts vraiment notables apparaissent, beaucoup tentent immédiatement d'appliquer diverses mesures. Pour éviter que cela ne se produise, il est préférable de comprendre à l'avance ce qu'est le métabolisme eau-sel et pourquoi il est si important de le maintenir dans un état normal. Dans cet article, nous examinerons également ses principales violations et méthodes de récupération.

Qu'est-ce que c'est?

Le métabolisme eau-sel est l'apport combiné d'électrolytes et de liquides dans le corps, ainsi que les principales caractéristiques de leur absorption et de leur distribution ultérieure dans les tissus internes, les organes, les environnements, ainsi que divers processus d'élimination du corps humain.

Tout le monde sait que les gens eux-mêmes sont constitués à plus de la moitié d'eau depuis l'enfance, et il est assez intéressant de noter que la quantité totale de liquide dans notre corps change et est déterminée par un assez grand nombre de facteurs, notamment l'âge, la masse grasse totale, ainsi que le nombre de ces mêmes électrolytes. Si un nouveau-né contient environ 77 % d'eau, un homme adulte n'en contient que 61 % et une femme 54 %. Donc faible contenu Le manque d'eau dans le corps des femmes est déterminé par le fait qu'elles ont un métabolisme eau-sel légèrement différent et qu'elles possèdent également un nombre assez grand de cellules adipeuses.

Principales caractéristiques

La quantité totale de liquide dans le corps humain est déterminée approximativement comme suit :

• Environ 65 % sont alloués au liquide intracellulaire, également associé au phosphate et au potassium, qui sont respectivement anion et cation.
• Environ 35 % sont du liquide extracellulaire, qui se trouve principalement dans le lit vasculaire et est constitué de tissus et de liquide interstitiel.

Entre autres choses, il convient de noter que l'eau du corps humain est à l'état libre, constamment retenue par les colloïdes ou directement impliquée dans la formation et la dégradation des molécules de protéines, de graisses et de glucides. Différents tissus ont différents ratios d'eau liée, libre et constitutionnelle, dont dépend également directement la régulation du métabolisme eau-sel.

En comparaison avec le plasma sanguin, ainsi qu'un liquide intercellulaire spécial, les tissus se distinguent par la présence d'un nombre assez important d'ions magnésium, potassium et phosphate, ainsi que d'une concentration moins élevée de calcium, de sodium, de chlore et de bicarbonate spécial. ions. Cette différence est due au fait que la paroi capillaire des protéines a une perméabilité plutôt faible.

Une régulation correcte du métabolisme eau-sel chez les personnes en bonne santé assure non seulement le maintien d'une composition constante, mais également le volume requis de liquides corporels, le maintien de l'équilibre acido-basique, ainsi qu'une concentration presque identique des substances osmotiquement actives nécessaires.

Régulation

Vous devez comprendre correctement comment fonctionne le métabolisme eau-sel. Les fonctions de régulation sont assurées par plusieurs systèmes physiologiques. Premièrement, les récepteurs spécialisés répondent à divers changements dans la concentration de substances osmotiquement actives, d'ions, d'électrolytes, ainsi que du volume de liquide présent. Par la suite, des signaux sont envoyés au système nerveux central humain, et alors seulement le corps commence à modifier sa consommation d'eau, ainsi que sa libération et les sels nécessaires, et ainsi le système d'échange eau-sel est régulé.

L'excrétion des ions, de l'eau et des électrolytes par les reins est sous le contrôle direct du système nerveux et d'un certain nombre d'hormones. Les substances physiologiquement actives produites dans les reins participent également à la régulation du métabolisme eau-sel. La teneur totale en sodium à l'intérieur du corps est constamment régulée, principalement par les reins, qui sont sous le contrôle du système nerveux central, par l'intermédiaire de natriorécepteurs spécialisés, qui réagissent constamment à l'apparition de tout changement dans la teneur en sodium des fluides corporels, ainsi que par les osmorécepteurs. et des récepteurs de volume, analysant en permanence la pression osmotique de l'extracellulaire, ainsi que le volume des liquides en circulation.

Le système nerveux central, qui utilise diverses hormones du métabolisme eau-sel, ainsi que divers corticostéroïdes, dont l'insuline et l'aldostérone, est responsable de la régulation du métabolisme du potassium dans le corps humain.

La régulation du métabolisme du chlore dépend directement de la qualité de la fonction rénale et ses ions sont excrétés par l'organisme dans la grande majorité des cas avec l'urine. La quantité totale excrétée dépend directement du régime alimentaire de la personne, de l’activité de réabsorption du sodium, de l’équilibre acido-basique, de l’état de l’appareil tubulaire rénal, ainsi que de la masse d’autres éléments. L'échange de chlorures est directement lié à l'échange d'eau, donc la régulation du métabolisme eau-sel dans le corps affecte de nombreux autres facteurs du fonctionnement normal de divers systèmes.

Qu’est-ce qui est considéré comme normal ?

Un grand nombre de processus physiologiques différents se produisant à l'intérieur de notre corps dépendent directement de la quantité totale de sels et de liquides. Sur ce moment On sait que pour éviter les perturbations du métabolisme eau-sel, une personne doit boire environ 30 ml d'eau par kilogramme de son propre poids et par jour. Cette quantité est largement suffisante pour approvisionner notre corps quantités requises minéraux. Dans ce cas, l’eau se répandra dans diverses cellules, vaisseaux, tissus et articulations, et dissoudra puis éliminera toutes sortes de déchets. Dans la grande majorité des cas, la quantité moyenne d'eau consommée par une personne par jour ne dépasse pratiquement pas deux litres et demi, et ce volume se forme souvent à peu près comme ceci :

• nous obtenons jusqu'à 1 litre de nourriture ;
• jusqu'à 1,5 litre - en buvant de l'eau claire ;
• 0,3-0,4 litre - formation d'eau oxydante.

La régulation du métabolisme eau-sel dans l'organisme dépend directement de l'équilibre entre la quantité de son apport et sa libération sur une certaine période de temps. Si le corps a besoin de recevoir environ 2,5 litres pendant la journée, la même quantité sera excrétée par le corps.

Le métabolisme eau-sel dans le corps humain est régulé par tout un ensemble de diverses réactions neuroendocrines, qui visent principalement à maintenir constamment un volume stable, ainsi que le secteur extracellulaire et, surtout, le plasma sanguin. Malgré le fait que les différents mécanismes de correction de ces paramètres soient autonomes, ils revêtent tous deux une importance extrêmement élevée.

Grâce à cette régulation, le niveau de concentration d'ions et d'électrolytes le plus stable trouvé dans le liquide extracellulaire et intracellulaire est atteint. Parmi les principaux cations de l'organisme, il convient de souligner le potassium, le sodium, le magnésium et le calcium, tandis que les anions sont le bicarbonate, le chlore, le sulfate et le phosphate.

Violations

Il est impossible de dire quelle glande est impliquée dans le métabolisme eau-sel, car un grand nombre d'organes différents participent à ce processus. C'est pour cette raison qu'au cours du fonctionnement de l'organisme, une grande variété de perturbations peuvent apparaître qui indiquent ce problème, parmi lesquelles il convient de souligner les suivantes :

• l'apparition d'un œdème;
• accumulation d'une grande quantité de liquide à l'intérieur du corps ou, à l'inverse, sa carence ;
• un déséquilibre électrolytique;
• augmentation ou diminution de la pression artérielle osmotique ;
• changement ;
• une augmentation ou une diminution de la concentration de certains ions.

Exemples spécifiques

Il est nécessaire de bien comprendre que de nombreux organes sont impliqués dans la régulation du métabolisme eau-sel. Par conséquent, dans la grande majorité des cas, il n'est pas immédiatement possible d'établir la cause spécifique du problème. Fondamentalement, l'équilibre hydrique est directement déterminé par la quantité d'eau introduite et éliminée de notre corps, et toute perturbation de cet échange est directement liée à l'équilibre électrolytique et commence à se manifester sous forme d'hydratation et de déshydratation. L'expression extrême de l'excès est l'œdème, c'est-à-dire un excès de liquide contenu dans divers tissus corporels, espaces intercellulaires et cavités séreuses, qui s'accompagne de déséquilibres électrolytiques.

À son tour, il est divisé en deux types principaux :

• sans quantité équivalente de cations, dans laquelle on ressent une soif continue et l'eau contenue dans les cellules pénètre dans l'espace interstitiel ;
• avec une perte de sodium qui se produit directement à partir du liquide extracellulaire et n'est généralement pas accompagnée de soif.

Toutes sortes de perturbations de l'équilibre hydrique apparaissent lorsque le volume total de liquide en circulation diminue ou augmente. Son augmentation excessive se manifeste souvent par une hydrémie, c'est-à-dire une augmentation de la quantité totale d'eau dans le sang.

Métabolisme du sodium

La connaissance de diverses conditions pathologiques dans lesquelles des modifications se produisent dans la composition ionique du plasma sanguin ou dans la concentration de certains ions dans celui-ci est très importante pour le diagnostic différentiel d'un certain nombre de maladies. Toutes sortes de perturbations du métabolisme du sodium dans l'organisme sont représentées par son excès, sa carence ou divers changements dans sa distribution dans tout l'organisme. Ce dernier se produit en présence de quantités normales ou modifiées de sodium.

La carence peut être :

• Vrai. Se produit en raison de la perte d'eau et de sodium, qui se produit souvent lorsque l'apport dans l'organisme est insuffisant. sel de table ainsi qu'une transpiration excessive, une polyurie, des brûlures étendues, obstruction intestinale et bien d'autres processus.
• Relatif. Il peut se développer dans le contexte d'une administration excessive de solutions aqueuses à un taux dépassant l'excrétion d'eau par les reins.

L'excès est également différencié de la même manière :

• Vrai. Elle est causée par l'introduction de solutions salines chez le patient, une consommation excessive de sel de table ordinaire, toutes sortes de retards dans l'excrétion du sodium par les reins, ainsi qu'une production excessive ou une administration excessivement longue de glucocorticoïdes.
• Relatif. Elle est souvent observée en présence de déshydratation et est la cause directe de la surhydratation et du développement ultérieur de toutes sortes d'œdèmes.

D'autres problèmes

Les principaux troubles du métabolisme du potassium, qui se retrouve presque entièrement (98 %) dans le liquide intracellulaire, sont l'hyperkaliémie et l'hypokaliémie.

L'hypokaliémie survient en cas de production excessive ou en cas d'administration externe d'aldostérone ou de glucocorticoïdes, qui provoquent une sécrétion excessive de potassium dans les reins. Cela peut également se produire en cas d'administration intraveineuse de diverses solutions ou de quantités insuffisantes de potassium pénétrant dans l'organisme avec de la nourriture.

L'hyperkaliémie est une conséquence courante d'une blessure, du jeûne, d'une diminution du volume sanguin circulant et de l'administration excessive de diverses solutions de potassium.

Récupération

Il est possible de normaliser le métabolisme eau-sel des reins à l'aide de médicaments, qui sont développés spécifiquement pour modifier la teneur totale en électrolytes, en eau et en ions hydrogène. Le soutien et la régulation des principaux facteurs de l'homéostasie sont réalisés grâce au travail interconnecté des fonctions excrétrices, endocriniennes et systèmes respiratoires. Tout changement, même le plus insignifiant, dans la teneur en eau ou en électrolytes peut entraîner des conséquences considérables. conséquences sérieuses, dont certains menacent même la vie humaine.

Qu'est-ce qui est prescrit ?

Pour normaliser le métabolisme eau-sel d’une personne, vous pouvez utiliser les éléments suivants :

• Asparangiate de magnésium et de potassium. Dans la grande majorité des cas, il est prescrit exclusivement en complément du traitement principal en cas d'insuffisance cardiaque, de troubles divers du rythme cardiaque ou de survenue d'un infarctus du myocarde. Il est assez facilement absorbé lorsqu'il est pris par voie orale, après quoi il est excrété par les reins.
• Bicarbonate de sodium. Il est principalement prescrit en cas d'ulcère peptique du duodénum et de l'estomac, ainsi que pour les gastrites à forte acidité, qui surviennent en cas d'intoxication, d'infections ou de diabète sucré, ainsi que pendant la période postopératoire. Neutralise assez rapidement les acides chlorhydriques du suc gastrique, fournit également un effet antiacide extrêmement rapide et augmente la libération globale de gastrine ainsi que l'activation secondaire de la sécrétion.
• Chlorure de sodium. Il est pris en présence de pertes importantes de liquide extracellulaire ou en présence d'un apport insuffisant. Aussi assez souvent, les médecins recommandent de l'utiliser pour l'hyponatrémie, l'hypochlorémie, l'occlusion intestinale et toutes sortes d'intoxications. Cet outil a un effet réhydratant et détoxifiant, et assure également la restauration de la carence en sodium en présence de diverses conditions pathologiques.
• Utilisé pour assurer la stabilisation de la formule sanguine. C'est un liant de calcium et un inhibiteur de l'hémocoagulation. Par la suite, il augmente la teneur totale en sodium dans l’organisme et augmente les réserves alcalines du sang, ce qui a un effet positif.
• Amidon hydroxyéthylique. Il est utilisé lors d'opérations, ainsi que pour les brûlures, les blessures, les pertes de sang aiguës et toutes sortes de maladies infectieuses.

De cette façon, vous pouvez normaliser le métabolisme eau-sel et ramener le corps à son état normal. Seul un médecin hautement qualifié doit choisir un traitement spécifique, car vous pouvez vous-même aggraver considérablement la situation.

Régulation de l'excrétion d'eau, osmorégulation

Le métabolisme eau-sel est un ensemble de processus d'entrée d'eau et de sels (électrolytes) dans l'organisme, leur absorption, leur distribution dans les milieux internes et leur excrétion. La consommation quotidienne d'eau d'une personne est d'environ 2,5 litres, dont environ 1 litre provient de la nourriture. Dans le corps humain, les 2/3 de la quantité totale d’eau sont du liquide intracellulaire et 1/3 est du liquide extracellulaire. Une partie de l'eau extracellulaire se trouve dans le lit vasculaire (environ 5 % du poids corporel), tandis que la majeure partie de l'eau extracellulaire se trouve à l'extérieur du lit vasculaire, il s'agit d'un liquide interstitiel (interstitiel) ou tissulaire (environ 15 % du poids corporel). En outre, on distingue l'eau libre et l'eau retenue par les colloïdes sous forme d'eau dite gonflante, c'est-à-dire l'eau liée et l'eau constitutionnelle (intramoléculaire), qui fait partie des molécules de protéines, de graisses et de glucides et est libérée lors de leur oxydation. Différents tissus sont caractérisés par différents ratios d’eau libre, liée et constitutionnelle. Pendant la journée, les reins excrètent 1 à 1,4 litre d'eau et les intestins environ 0,2 litre ; avec la sueur et l'évaporation à travers la peau, une personne perd environ 0,5 litre, avec l'air expiré - environ 0,4 litre.

Les systèmes de régulation du métabolisme eau-sel garantissent que la concentration totale d'électrolytes (sodium, potassium, calcium, magnésium) et la composition ionique du liquide intracellulaire et extracellulaire sont maintenues au même niveau. Dans le plasma sanguin humain, la concentration en ions est maintenue avec un degré élevé de constance et est (en mmol/l) : sodium – 130-156, potassium – 3,4-5,3, calcium – 2,3-2,75 (y compris . ionisés, non associés avec protéines - 1,13), magnésium - 0,7-1,2, chlore - 97-108, ion bicarbonate - 27, ion sulfate - 1,0, phosphate inorganique - 1-2. Par rapport au plasma sanguin et au liquide intercellulaire, les cellules ont une teneur plus élevée en ions potassium, magnésium, phosphate et une faible concentration en ions sodium, calcium, chlore et bicarbonate. Les différences dans la composition en sel du plasma sanguin et du liquide tissulaire sont dues à la faible perméabilité de la paroi capillaire aux protéines. Une régulation précise du métabolisme eau-sel chez une personne en bonne santé permet de maintenir non seulement une composition constante, mais également un volume constant de fluides corporels, en maintenant presque la même concentration de substances osmotiquement actives et l'équilibre acido-basique.

La régulation du métabolisme eau-sel s'effectue avec la participation de plusieurs systèmes physiologiques. Les signaux provenant de récepteurs spéciaux imprécis qui répondent aux changements de concentration de substances osmotiquement actives, d'ions et de volume de liquide sont transmis au système nerveux central, après quoi la libération d'eau et de sels du corps et leur consommation par le corps changent en conséquence. Ainsi, avec une augmentation de la concentration d'électrolytes et une diminution du volume de liquide circulant (hypovolémie), une sensation de soif apparaît, et avec une augmentation du volume de liquide circulant (hypervolémie), elle diminue. Augmentation du volume de liquide en circulation due à contenu élevé l'eau dans le sang (hydrémie) peut être compensatoire, survenant après perte de sang massive. L'hydrémie est l'un des mécanismes permettant de rétablir la correspondance du volume de liquide circulant avec la capacité du lit vasculaire. L'hydrémie pathologique est une conséquence d'une altération du métabolisme eau-sel, par exemple en cas d'insuffisance rénale, etc. Une personne en bonne santé peut développer une hydrémie physiologique à court terme après avoir pris de grandes quantités de liquide. L'excrétion d'eau et d'ions électrolytes par les reins est contrôlée par le système nerveux et un certain nombre d'hormones. Les substances physiologiquement actives produites dans le rein - dérivés de la vitamine D3, rénine, kinines, etc. - participent également à la régulation du métabolisme eau-sel.

La teneur en sodium dans l'organisme est régulée principalement par les reins sous le contrôle du système nerveux central via des natrirécepteurs spécifiques. répondant aux changements de la teneur en sodium dans les fluides corporels, ainsi que des récepteurs de volume et des osmorécepteurs, répondant respectivement aux changements du volume du liquide circulant et de la pression osmotique du liquide extracellulaire. L'équilibre du sodium dans l'organisme est également contrôlé par le système rénine-angiotensine, l'aldostérone et les facteurs natriurétiques. Avec une diminution de la teneur en eau dans le corps et une augmentation de la pression osmotique du sang, la sécrétion de vasopressine (hormone antidiurétique) augmente, ce qui entraîne une augmentation de la réabsorption d'eau dans les tubules rénaux. Une augmentation de la rétention de sodium par les reins est causée par l'aldostérone et une augmentation de l'excrétion de sodium est causée par des hormones natriurétiques ou des facteurs natriurétiques. Il s'agit notamment des atriopeptides, synthétisés dans les oreillettes et ayant un effet diurétique, natriurétique, ainsi que certaines prostaglandines, une substance de type ouabaïne formée dans le cerveau, etc.

Le principal cation osmotiquement actif du tas intracellulaire et l’un des ions potentiellement générateurs les plus importants est le potassium. Potentiel de membrane au repos, c'est-à-dire la différence de potentiel entre le contenu cellulaire et l'environnement extracellulaire est reconnue en raison de la capacité de la cellule à absorber activement les ions K+ de l'environnement externe avec une dépense d'énergie en échange d'ions Na+ (ce qu'on appelle la pompe K+, Na+) et en raison de la perméabilité plus élevée de la membrane cellulaire aux ions K+ qu’aux ions Na+. En raison de la perméabilité élevée de la membrane imprécise aux ions, K+ produit de légers changements dans la teneur en potassium des cellules (normalement, il s'agit d'une valeur constante) et le plasma sanguin entraîne une modification de la valeur du potentiel membranaire et de l'excitabilité de tissu nerveux et musculaire. La participation du potassium au maintien de l’équilibre acido-basique de l’organisme repose sur des interactions compétitives entre les ions K+ et Na+, ainsi que K+ et H+. Une augmentation de la teneur en protéines d’une cellule s’accompagne d’une consommation accrue d’ions K+. La régulation du métabolisme du potassium dans l’organisme est assurée par le système nerveux central. avec la participation d'un certain nombre d'hormones. Les corticostéroïdes, en particulier l'aldostérone, et l'insuline jouent un rôle important dans le métabolisme du potassium.

Lorsqu'il y a une carence en potassium dans le corps, les cellules souffrent, puis une hypokaliémie se produit. Si la fonction rénale est altérée, une hyperkaliémie peut se développer, accompagnée d'une grave perturbation de la fonction cellulaire et de l'état acido-basique. L'hyperkaliémie est souvent associée à une hypocalcémie, une hypermagnésémie et une hyperazotémie.

L'état du métabolisme eau-sel détermine en grande partie la teneur en ions Cl – dans le liquide extracellulaire. Les ions chlore sont excrétés du corps principalement par l’urine. La quantité de chlorure de sodium excrétée dépend de l'alimentation, de la réabsorption active du sodium, de l'état de l'appareil tubulaire rénal, de l'état acido-basique, etc. L'échange de chlorures est étroitement lié à l'échange d'eau : réduction des œdèmes, résorption des transsudats. , vomissements répétés, transpiration accrue etc. s'accompagnent d'une augmentation de l'élimination des ions chlore du corps. Certains diurétiques à action salurétique inhibent la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux et provoquent une augmentation significative de l'excrétion urinaire de chlorure. De nombreuses maladies s'accompagnent d'une perte de chlore. Si sa concentration dans le sérum sanguin diminue fortement (en cas de choléra, d'occlusion intestinale aiguë, etc.), le pronostic de la maladie s'aggrave. Une hyperchlorémie est observée avec une consommation excessive de sel de table, une glomérulonéphrite aiguë, une obstruction des voies urinaires, une insuffisance circulatoire chronique, une insuffisance hypothalamo-hypophysaire, une hyperventilation prolongée, etc.

Dans un certain nombre de conditions physiologiques et pathologiques, il est souvent nécessaire de déterminer le volume de liquide circulant. À cette fin, des substances spéciales sont injectées dans le sang (par exemple, du colorant bleu Evans ou de l'albumine marquée). Connaissant la quantité d'une substance introduite dans le sang et déterminant sa concentration dans le sang après un certain temps, le volume de liquide circulant est calculé. La teneur en liquide extracellulaire est déterminée à l'aide de substances qui ne pénètrent pas dans les cellules. Le volume total d'eau dans le corps est mesuré par la répartition de l'eau « lourde » D2O, de l'eau marquée au tritium [pH]2O (THO), ou de l'antipyrine. L'eau contenant du tritium ou du deutérium se mélange uniformément à toute l'eau contenue dans le corps. Le volume d'eau intracellulaire est égal à la différence entre le volume total d'eau et le volume de liquide extracellulaire.

L'osmolalité du plasma sanguin et du liquide extracellulaire est déterminée principalement par le sodium, puisque le sodium est le principal cation extracellulaire et que 85 % de la pression osmotique efficace dépend du sodium et des anions qui l'accompagnent. Les substances osmotiquement actives restantes représentent environ 15 %, et la régulation de l'osmolalité des fluides internes se résume en réalité au maintien d'un rapport constant entre l'eau et le sodium. L'excrétion d'eau par les reins est régulée par l'hormone antidiurétique de la neurohypophyse (ADH) et est finalement déterminée par les facteurs qui influencent le taux de synthèse et de sécrétion d'ADH ainsi que ses effets dans le rein.

Le mécanisme sensoriel du système antidiurétique est représenté par les osmorécepteurs avec haute sensibilitéà une déviation de l’osmolalité plasmatique. Après la découverte par le physiologiste anglais E. Verney d'éléments osmosensibles dans l'hypothalamus, de nouveaux progrès dans l'étude de la localisation et de la fonction des osmorécepteurs centraux étaient dus au développement d'études électrophysiologiques et d'une méthode radio-immune pour déterminer la concentration d'ADH. Lors d'expériences sur divers animaux, il a été constaté que lorsqu'une solution de chlorure de sodium à 2% est introduite via un cathéter dans l'artère carotide ou directement dans le cerveau via une microélectrode, l'activité des neurones individuels situés dans la zone du troisième ventricule augmente. Ces neurones étaient situés dans la zone des noyaux supraoptiques et paraventriculaires, c'est-à-dire des amas de neurones à grandes cellules au-dessus du chiasma optique et près de la paroi du troisième ventricule, dans lesquels la synthèse d'ADH, un stimulateur de réabsorption d'eau dans le rein, est réalisée. Les osmorécepteurs du cerveau signalent les écarts par rapport au niveau normal d'osmolalité dans le sang circulant vers le cerveau.

Le corps humain est constitué en moyenne de 65 % d'eau (de 60 à 70 % du poids corporel), qui se présente sous trois phases fluides : intracellulaire, extracellulaire et transcellulaire. La plus grande quantité l'eau (40-45%) est à l'intérieur des cellules. Le liquide extracellulaire comprend (en pourcentage du poids corporel) le plasma sanguin (5 %), le liquide interstitiel (16 %) et la lymphe (2 %). Le liquide transcellulaire (1 à 3 %) est isolé des vaisseaux par une couche d'épithélium et sa composition est proche du liquide extracellulaire. C'est la colonne vertébrale et liquide intraoculaire, ainsi que le liquide de la cavité abdominale, de la plèvre, du péricarde, des capsules articulaires et du tractus gastro-intestinal.

Les bilans hydriques et électrolytiques chez l'homme sont calculés selon consommation quotidienne et la libération d'eau et d'électrolytes du corps. L'eau pénètre dans le corps sous forme de boisson - environ 1,2 litre et avec de la nourriture - environ 1 litre. Environ 0,3 litre d'eau est formé au cours du processus métabolique (à partir de 100 g de graisses, 100 g de glucides et 100 g de protéines, 107, 55 et 41 ml d'eau sont formés, respectivement). Les besoins quotidiens d'un adulte en électrolytes sont d'environ : sodium - 215, potassium - 75, calcium - 60, magnésium - 35, chlore - 215, phosphate - 105 mEq (équivalent milligramme) par jour. Ces substances sont absorbées dans le tractus gastro-intestinal et pénètrent dans le sang. Ils peuvent se déposer temporairement dans le foie. L'excès d'eau et d'électrolytes sont excrétés par les reins, les poumons, les intestins et la peau. En moyenne, par jour, l'excrétion d'eau avec l'urine est de 1,0 à 1,4 l, avec les selles - 0,2 l, la peau et la sueur - 0,5 l, les poumons - 0,4 l.

L'eau entrant dans le corps est répartie entre différentes phases liquides en fonction de la concentration de substances osmotiquement actives qu'elles contiennent. La direction du mouvement de l'eau dépend du gradient osmotique et est déterminée par l'état de la membrane cytoplasmique. La répartition de l'eau entre la cellule et le liquide intercellulaire n'est pas influencée par la pression osmotique totale du liquide extracellulaire, mais par sa pression osmotique effective, qui est déterminée par la concentration dans le liquide de substances qui traversent mal la membrane cellulaire.

La pression osmotique du sang est maintenue à un niveau constant - 7,6 atmosphères. La pression osmotique étant déterminée par la concentration de substances osmotiquement actives (concentration osmolaire), qui est mesurée par la méthode cryométrique, la concentration osmolaire est exprimée en mOsm/L ou Δ ° ; pour le sérum sanguin humain, elle est d'environ 300 mOsm/l (soit 0,553°). La concentration osmolaire des fluides intercellulaires, intracellulaires et transcellulaires est généralement la même que celle du plasma sanguin ; Les sécrétions d'un certain nombre de glandes (par exemple la sueur, la salive) sont hypotoniques. L'urine des mammifères et des oiseaux, la sécrétion des glandes salines des oiseaux et des reptiles sont hypertoniques par rapport au plasma sanguin.

Chez les humains et les animaux, l’une des constantes les plus importantes est le pH sanguin, qui est maintenu à environ 7,36. Il existe un certain nombre de systèmes tampons dans le sang – bicarbonate, phosphate, protéines plasmatiques ainsi que hémoglobine – qui maintiennent le pH sanguin à un niveau constant. Mais fondamentalement, le pH du plasma sanguin dépend de la pression partielle du dioxyde de carbone et de la concentration de HCO - 3.

Les organes et tissus individuels des animaux et des humains diffèrent considérablement par leur teneur en eau et en électrolytes (Tableaux 1, 2).

Le maintien de l’asymétrie ionique entre les fluides intracellulaires et extracellulaires est de la plus haute importance pour l’activité des cellules de tous les organes et systèmes. Dans le sang et d’autres fluides extracellulaires, il existe une concentration élevée d’ions sodium, chlore et bicarbonate ; dans les cellules, les principaux électrolytes sont le potassium, le magnésium et les phosphates organiques (tableau 2).

Les différences dans la composition électrolytique du plasma sanguin et du liquide intercellulaire sont dues à la faible perméabilité aux protéines de la paroi capillaire. Conformément à la règle de Donnan, à l'intérieur du vaisseau où se trouve la protéine, la concentration de cations est plus élevée que dans le liquide intercellulaire, où la concentration d'anions capables de diffusion est relativement plus élevée. Pour les ions sodium et potassium, le facteur Donnan est de 0,95, pour les anions monovalents il est de 1,05.

Dans divers processus physiologiques, ce qui est souvent plus important n'est pas la teneur totale, mais la concentration en calcium, magnésium et autres ionisés. Ainsi, dans le sérum sanguin, la concentration totale de calcium est de 2,477 ± 0,286 mmol/l et celle des ions calcium de 1,136 ± 0,126 mmol/l. Une concentration stable d'électrolytes dans le sang est assurée par des systèmes de régulation (voir ci-dessous).

Les fluides biologiques sécrétés par diverses glandes diffèrent par leur composition ionique de celle du plasma sanguin. Le lait est isosmotique par rapport au sang, mais sa concentration en sodium est inférieure à celle du plasma et sa teneur en calcium, potassium et phosphates est plus élevée. La sueur a une concentration d’ions sodium plus faible que le plasma sanguin ; la bile est très proche du plasma sanguin en termes de teneur en un certain nombre d'ions (tableau 3).

Pour mesurer le volume des phases fluides individuelles du corps, une méthode de dilution est utilisée, basée sur le fait qu'une substance est introduite dans le sang, qui est librement distribuée dans une ou plusieurs phases fluides seulement. Le volume de la phase liquide V est déterminé par la formule : V=(Q a -E n)/C a

où Q a est la quantité exacte de substance a introduite dans le sang ; C a est la concentration de la substance dans le sang après équilibre complet ; E n est la concentration d'une substance dans le sang après son excrétion par les reins.

Le volume de plasma sanguin est mesuré à l'aide du colorant bleu Evans, T-1824 ou albumine-131 I, restant dans la paroi vasculaire tout au long de l'expérience. Pour mesurer le volume de liquide extracellulaire, on utilise des substances qui ne pénètrent pratiquement pas dans les cellules : inuline, saccharose, mannitol, thiocyanate, thiosulfate. La quantité totale d'eau dans le corps est déterminée par la répartition de « l'eau lourde » (D 2 O), tritium ou antipyrine, qui se diffuse facilement à travers les membranes cellulaires. Le volume de liquide intracellulaire est inaccessible à mesure directe et est calculé par la différence entre les volumes d'eau corporelle totale et de liquide extracellulaire. La quantité de liquide interstitiel correspond à la différence entre les volumes de liquide extracellulaire et de plasma sanguin.

Le volume de liquide extracellulaire dans une coupe de tissu ou d'organe est déterminé à l'aide des substances d'essai énumérées ci-dessus. Pour ce faire, la substance est injectée dans l'organisme ou ajoutée au milieu d'incubation. Après sa répartition uniforme dans la phase liquide, un morceau de tissu est découpé et la concentration de la substance à tester dans le tissu à tester et dans le milieu d'incubation ou le plasma sanguin est mesurée. La teneur en liquide extracellulaire dans le milieu est calculée par le rapport entre la concentration de la substance dans le tissu et sa concentration dans le milieu.

Les mécanismes de l'homéostasie eau-sel se développent différemment selon les animaux. Les animaux qui ont du liquide extracellulaire disposent de systèmes de régulation des ions et du volume de liquide corporel. Dans les formes inférieures d'animaux poïkilo-osmotiques, seule la concentration en ions potassium est régulée, tandis que chez les animaux homoiosmotiques, des mécanismes d'osmorégulation et de régulation de la concentration de chaque ion dans le sang sont également développés. L'homéostasie eau-sel est une condition préalable et une conséquence nécessaire du fonctionnement normal de divers organes et systèmes.

Mécanismes physiologiques de régulation

Dans le corps humain et animal, il y a : de l'eau libre de fluides extra- et intracellulaires, qui est un solvant de substances minérales et organiques ; eau liée retenue par les colloïdes hydrophiles sous forme d'eau gonflante ; constitutionnel (intramoléculaire), fait partie des molécules de protéines, de graisses et de glucides et est libéré lors de leur oxydation. Dans différents tissus, le rapport entre l'eau constitutionnelle, libre et liée n'est pas le même. Au cours du processus d'évolution, des mécanismes physiologiques très avancés de régulation du métabolisme eau-sel ont été développés, assurant la constance des volumes de fluides dans l'environnement interne du corps, leurs indicateurs osmotiques et ioniques comme constantes les plus stables de l'homéostasie.

Dans l'échange d'eau entre le sang capillaire et les tissus, la proportion de pression osmotique sanguine (pression oncotique) provoquée par les protéines plasmatiques est essentielle. Cette proportion est faible et s'élève à 0,03-0,04 atmosphère de la pression osmotique totale du sang (7,6 atmosphères). Cependant, la pression oncotique due au caractère hydrophile élevé des protéines (notamment des albumines) contribue à la rétention d'eau dans le sang et joue un rôle important dans la formation de la lymphe et des urines, ainsi que dans la redistribution des ions entre les différents espaces hydriques de l'organisme. . Une diminution de la pression artérielle oncotique peut entraîner un œdème.

Il existe deux systèmes fonctionnellement liés qui régulent l'homéostasie eau-sel : l'antidiurétique et l'antinatriurétique. Le premier vise à préserver l'eau dans l'organisme, le second assure la constance de la teneur en sodium. La partie efférente de chacun de ces systèmes est principalement constituée des reins, tandis que la partie afférente comprend les osmorécepteurs et les récepteurs de volume du système vasculaire, qui perçoivent le volume du liquide circulant. Les osmorécepteurs de la région hypothalamique du cerveau sont étroitement liés aux noyaux neurosécrétoires supraoptiques et paraventriculaires, qui régulent la synthèse de l'hormone antidiurétique. Lorsque la pression osmotique du sang augmente (en raison d'une perte d'eau ou d'un apport excessif de sel), les osmorécepteurs sont excités, la production d'hormone antidiurétique augmente, la réabsorption d'eau par les tubules rénaux augmente et la diurèse diminue. Dans le même temps, les mécanismes nerveux sont excités, provoquant la sensation de soif. Avec un apport excessif d'eau dans le corps, la formation et la libération d'hormone antidiurétique diminuent fortement, ce qui entraîne une diminution de aspiration inversée eau dans les reins (diurèse par dilution ou diurèse aqueuse).

La régulation de la libération et de la réabsorption de l'eau et du sodium dépend également en grande partie du volume total de sang circulant et du degré d'excitation des récepteurs volumiques, dont l'existence a été prouvée pour les oreillettes gauche et droite, pour l'embouchure des poumons. veines et quelques troncs artériels. Les impulsions des récepteurs de volume de l'oreillette gauche pénètrent dans les noyaux de l'hypothalamus et affectent la sécrétion de l'hormone antidiurétique. Les impulsions des récepteurs de volume de l'oreillette droite pénètrent dans les centres qui régulent la libération d'aldostérone par les glandes surrénales et, par conséquent, la natriurèse. Ces centres sont situés dans la partie postérieure de l'hypothalamus, la partie antérieure du mésencéphale et sont reliés à la glande pinéale. Cette dernière sécrète de l'adrénoglomérulotropine, qui stimule la sécrétion d'aldostérone. L'aldostérone, augmentant la réabsorption du sodium, contribue à sa rétention dans l'organisme ; en même temps, il réduit la réabsorption du potassium et augmente ainsi son excrétion par l'organisme.

Mécanismes extrarénaux, notamment les organes digestifs et respiratoires, le foie, la rate, la peau et divers départements système nerveux central et glandes endocrines.

L'attention des chercheurs est attirée sur ce qu'on appelle le problème. choix du sel : lorsqu'il y a un apport insuffisant de certains éléments dans l'organisme, les animaux commencent à préférer les aliments contenant ces éléments manquants, et, à l'inverse, lorsqu'il y a un apport excessif d'un certain élément dans l'organisme, il y a une diminution de l'appétit pour aliment en contenant. Apparemment, dans ces cas, des récepteurs spécifiques des organes internes jouent un rôle important.

Physiologie pathologique

Les perturbations des échanges d'eau et d'électrolytes s'expriment par un excès ou un déficit d'eau intracellulaire et extracellulaire, toujours associé à des modifications de la teneur en électrolytes. Une augmentation de la quantité totale d'eau dans l'organisme, lorsque son apport et sa formation sont supérieurs à son excrétion, est appelée bilan hydrique positif (hyperhydratation, hyperhydrie). Une diminution des réserves totales d'eau, lorsque ses pertes dépassent l'apport et la formation, est appelée bilan hydrique négatif (hypohydratation, hypohydrie, exicose) ou déshydratation de l'organisme. De même, on distingue les bilans salins positifs et négatifs. Un déséquilibre de l'équilibre hydrique entraîne une perturbation du métabolisme électrolytique et, à l'inverse, lorsque l'équilibre électrolytique est perturbé, le bilan hydrique se modifie. La perturbation du métabolisme eau-sel, en plus des modifications de la quantité totale d'eau et de sels dans le corps, peut également se manifester par une redistribution pathologique de l'eau et des électrolytes basiques entre le plasma sanguin, les espaces interstitiels et intracellulaires.

Lorsque le métabolisme eau-sel est perturbé, le volume et la concentration osmotique de l'eau extracellulaire, en particulier son secteur interstitiel, changent tout d'abord. Les modifications de la composition eau-sel du plasma sanguin ne reflètent pas toujours de manière adéquate les changements survenant dans l'espace extracellulaire, et plus encore dans l'ensemble du corps. Un jugement plus précis sur la nature et l'aspect quantitatif des changements dans le métabolisme eau-sel peut être effectué en déterminant la quantité d'eau totale, d'eau extracellulaire et d'eau plasmatique, ainsi que le sodium et le potassium échangeables totaux.

Il n'existe pas encore de classification unifiée des troubles du métabolisme eau-sel. Plusieurs formes de sa pathologie ont été décrites.

Carence en eau et électrolytes

La carence en eau et en électrolytes est l’un des types les plus courants de troubles du métabolisme eau-sel. Se produit lorsque l'organisme perd des liquides contenant des électrolytes : urine (diabète sucré et diabète insipide, maladie rénale accompagnée de polyurie, utilisation à long terme de diurétiques natriurétiques, insuffisance surrénale) ; suc intestinal et gastrique (diarrhée, fistules intestinales et gastriques, vomissements incontrôlables) ; transsudat, exsudat (brûlures, inflammation des membranes séreuses, etc.). Un bilan eau-sel négatif s'établit également en cas de manque d'eau complet. Des troubles similaires surviennent avec l'hypersécrétion de parathormone et l'hypervitaminose D. L'hypercalcémie qu'elles provoquent entraîne une perte d'eau et d'électrolytes due à la polyurie et aux vomissements. Avec l'hypohydrie, l'eau extracellulaire et le sodium sont principalement perdus. Une déshydratation plus sévère s'accompagne d'une perte d'eau intracellulaire ainsi que d'ions potassium.

Une carence importante en électrolytes - dessalement du corps - se produit dans les cas où l'on tente de compenser la perte de liquides biologiques contenant des électrolytes avec de l'eau douce ou une solution de glucose. Dans ce cas, la concentration osmotique du liquide extracellulaire diminue, l'eau pénètre partiellement dans les cellules et leur hydratation excessive se produit.

Des signes de déshydratation sévère apparaissent chez les adultes après une perte d'environ 1⁄3 et chez les enfants de 1⁄5 du volume d'eau extracellulaire. Le plus grand danger est l'effondrement dû à l'hypovolémie et à la déshydratation du sang avec une augmentation de sa viscosité. En cas de traitement incorrect (par exemple, avec un liquide sans sel), le développement d'un collapsus est également facilité par une diminution de la concentration de sodium dans le sang - hyponatrémie. Une hypotension importante peut altérer la filtration glomérulaire, provoquant une oligurie, une hyperazotémie et une acidose. Lorsque la perte d’eau prédomine, une hyperosmie extracellulaire et une déshydratation cellulaire se produisent. Les signes cliniques caractéristiques de cette affection sont une soif atroce, des muqueuses sèches, une perte d'élasticité de la peau (les plis cutanés ne se lissent pas longtemps), une netteté des traits du visage. La déshydratation des cellules cérébrales se manifeste par une augmentation de la température corporelle, une altération du rythme respiratoire, de la confusion et des hallucinations. Le poids corporel diminue. L'indicateur d'hématocrite est augmenté. La concentration de sodium dans le plasma sanguin augmente (hypernatrémie). Une déshydratation sévère provoque une hyperkaliémie.

En cas d'abus de liquide sans sel et d'hydratation excessive des cellules, la sensation de soif, malgré le bilan hydrique négatif, ne se produit pas ; les muqueuses sont humides ; boire de l'eau fraîche provoque des nausées. L'hydratation des cellules cérébrales s'accompagne de maux de tête sévères et de crampes musculaires. La carence en eau et en sels dans ces cas est compensée par l'administration à long terme d'un liquide contenant des électrolytes basiques, en tenant compte de l'ampleur de leur perte et sous le contrôle des indicateurs du métabolisme eau-sel. En cas de risque d'effondrement, une restauration urgente du volume sanguin est nécessaire. En cas d'insuffisance surrénalienne, un traitement substitutif par des hormones surrénaliennes est nécessaire.

Une carence en eau avec une perte relativement faible d'électrolytes se produit lorsque le corps surchauffe ou lors d'un travail physique intense en raison d'une transpiration accrue. Une perte d'eau prédominante se produit également après la prise de diurétiques osmotiques. L'eau, qui ne contient pas d'électrolytes, est perdue en excès lors d'une hyperventilation prolongée.

Un excès relatif d'électrolytes est observé pendant la période de jeûne hydrique - avec un apport en eau insuffisant chez les patients affaiblis, inconscients et nourris de force, présentant des troubles de la déglutition, ainsi que chez les nourrissons ayant une consommation insuffisante de lait et d'eau.

Un excès absolu d'électrolytes, notamment de sodium (hypernatrémie), se crée chez les patients présentant une carence hydrique isolée s'il est compensé par erreur par l'introduction d'une solution isotonique ou hypertonique de chlorure de sodium. La déshydratation hyperosmotique se produit particulièrement facilement chez les nourrissons, chez lesquels la capacité de concentration des reins n'est pas suffisamment développée et où la rétention de sel se produit facilement.

Un excès relatif ou absolu d'électrolytes avec une diminution du volume total d'eau dans l'organisme entraîne une augmentation de la concentration osmotique du liquide extracellulaire et une déshydratation cellulaire. Une diminution du volume de liquide extracellulaire stimule la sécrétion d'aldostérone, ce qui réduit l'excrétion de sodium dans l'urine, la sueur, par les intestins, etc. Cela crée une hyperosmolarité des fluides dans l'espace extracellulaire et stimule la formation de vasopressine, qui limite l'excrétion d'eau par les reins. L'hyperosmolarité du liquide extracellulaire réduit la perte d'eau par les voies extrarénales.

Une carence en eau avec un excès relatif ou absolu d'électrolytes se manifeste cliniquement par une oligurie, une perte de poids et des signes de déshydratation des cellules, notamment des cellules nerveuses. L'hématocrite augmente, la concentration de sodium dans le plasma et l'urine augmente. La restauration de la quantité d'eau et de l'isotonicité des fluides corporels est obtenue par l'administration intraveineuse d'une solution de glucose isotonique ou d'eau potable. La perte d'eau et de sodium due à une transpiration excessive est compensée par la consommation d'eau salée (0,5%).

Excès d’eau et d’électrolytes

Excès d'eau et d'électrolytes - Forme commune troubles du métabolisme eau-sel, se manifestant principalement sous forme d'œdème et d'hydropisie d'origines diverses (voir Œdème). Les principales raisons de l'apparition d'un équilibre eau-électrolyte positif sont une altération de la fonction excrétrice des reins (glomérulonéphrite et autres), un hyperaldostéronisme secondaire (avec insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose du foie, jeûne, parfois en période postopératoire), une hypoprotéinémie ( avec syndrome néphrotique, cirrhose du foie, jeûne), augmentant la perméabilité de la majeure partie de la barrière histohématique (en cas de brûlure, choc et autres). L'hypoprotéinémie et la perméabilité accrue des parois vasculaires contribuent au mouvement du liquide du secteur intravasculaire vers le secteur interstitiel et au développement d'une hypovolémie. Un équilibre eau-électrolyte positif s'accompagne souvent d'une accumulation de liquide isosmotique dans l'espace extracellulaire. Cependant, en cas d’insuffisance cardiaque, l’excès de sodium peut dépasser l’excès d’eau malgré l’absence d’hypernatrémie. Pour rétablir le déséquilibre, l'apport en sodium est limité, des diurétiques natriurétiques sont utilisés et la pression artérielle oncotique est normalisée.

Un excès d'eau avec une relative carence en électrolytes (intoxication hydrique, hyperhydrie hypoosmolaire) se produit dans les cas où une grande quantité d'eau douce ou de solution de glucose est introduite dans le corps avec une sécrétion de liquide insuffisante (oligurie due à une insuffisance surrénalienne, pathologie rénale, utilisation thérapeutique de vasopressine ou son hypersécrétion après traumatisme, intervention chirurgicale). Un excès d'eau peut pénétrer dans l'environnement interne lorsque du liquide hypoosmotique est utilisé pour l'hémodialyse. Le danger d'intoxication hydrique chez les nourrissons est dû à l'introduction d'un excès d'eau douce lors du traitement de la toxicose. En cas d'intoxication hydrique, le volume de liquide extracellulaire augmente. La teneur en eau du sang et du plasma augmente, une hyponatrémie et une hypokaliémie surviennent et l'hématocrite diminue. L'hypoosmolarité du sang et du liquide interstitiel s'accompagne d'une hydratation des cellules. Le poids corporel augmente. Les nausées, qui s'intensifient après avoir bu de l'eau fraîche, et les vomissements, qui n'apportent aucun soulagement, sont caractéristiques. Les muqueuses sont humides. L'apathie, la somnolence, les maux de tête, les contractions musculaires et les convulsions indiquent une hydratation des cellules cérébrales. L'osmolarité urinaire est faible et l'oligurie est fréquente. Dans les cas graves, un œdème pulmonaire, une ascite et un hydrothorax se développent. Manifestations aiguës l'intoxication hydrique est éliminée en augmentant la concentration osmotique du liquide extracellulaire par administration intraveineuse d'hypertonique solution saline. La consommation d'eau est sévèrement limitée ou arrêtée jusqu'à ce que l'excès d'eau soit éliminé du corps.

La violation du métabolisme eau-sel joue un rôle important dans la pathogenèse du mal des rayons aigu. Sous l'influence des rayonnements ionisants, la teneur en ions sodium et potassium dans les noyaux des cellules du thymus et de la rate diminue et le transport des cations dans les cellules de la paroi intestinale, de la rate, du thymus et d'autres organes est perturbé. Une réaction caractéristique du corps à l'exposition à des radiations à fortes doses (700 r ou plus) est le mouvement des ions eau, sodium et chlore des tissus vers la lumière de l'estomac et des intestins.

Dans le mal des rayons aigu, il existe une augmentation significative de l'excrétion de potassium dans l'urine, associée à une dégradation accrue des tissus radiosensibles.

La perte de sodium et la déshydratation sont l'une des raisons possibles décès dans les cas où l'issue de la maladie est déterminée par le développement d'un syndrome gastro-intestinal. Elle est basée sur la fuite de liquide et d'électrolytes dans la lumière intestinale qui, sous l'action des rayonnements ionisants, a été privée d'une partie importante de sa couverture épithéliale. Dans le même temps, la fonction d'absorption du tractus gastro-intestinal est fortement affaiblie, ce qui s'accompagne du développement d'une diarrhée sévère.

Des expériences ont montré que le remplacement de l'eau et des électrolytes, visant à normaliser l'équilibre eau-sel chez les animaux irradiés, augmente considérablement leur espérance de vie.

Recherche sur les radio-isotopes

La mesure du volume des phases liquides à l'aide de médicaments radioactifs repose sur la méthode de leur dilution dans tout le secteur aqueux de l'organisme (l'oxyde de tritium est introduit) ou dans l'espace extracellulaire (à l'aide de isotope radioactif brome 82 Br). Pour déterminer le volume d'eau totale, l'oxyde de tritium est administré par voie intraveineuse ou orale. Après 0,5 ; 1; 2 ; 4 et 6 heures après l'administration d'oxyde de tritium, de l'urine, du sang et d'autres échantillons sont prélevés. La quantité maximale autorisée d'oxyde de tritium administrée à des fins de diagnostic est de 150 microcuries. Après 14 à 15 jours, l'étude peut être répétée en administrant les médicaments dans la même quantité. Aucune préparation particulière du patient n'est requise.

La radioactivité est mesurée à l'aide de radiomètres à scintillation liquide tels que USS-1, SBS-1 et autres. A titre de comparaison, une solution standard est utilisée. La quantité totale d'eau est calculée à l'aide de la formule : V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

où V est la quantité totale d'eau dans le corps (en litres) ; A 1 - activité de l'isotope introduit (en imp/min/l) ; A 2 - activité de l'échantillon à tester (en imp/min/l) ; A 0 - activité de l'échantillon témoin (en imp/min/l) ; V 1 - volume de l'indicateur introduit (en litres). Chez les hommes en bonne santé, la teneur totale en eau mesurée par cette méthode est de 56 à 66 %, chez femmes en bonne santé 48 à 58 % du poids corporel. Pour déterminer le volume de liquide extracellulaire, 82 Br est utilisé. Le brome s'accumule partiellement dans l'estomac, les glandes salivaires, la glande thyroïde, les glandes surrénales et la bile. Pour bloquer la glande thyroïde, une solution de Lugol ou du perchlorate de potassium est prescrit. 20 à 40 microcuries de bromure de sodium sont administrées par voie intraveineuse. Après 24 heures, l'urine est collectée, dans laquelle la quantité de 82 Br libérée est déterminée, 10 à 15 ml de sang sont prélevés dans une veine et la radioactivité du plasma est déterminée. La radioactivité des échantillons de sang et d'urine est mesurée dans un compteur à scintillation. « L'espace bromure (extracellulaire) » est calculé à l'aide de la formule de dilution : V Br = (A 1 -A 2)/R

où V Br est « l’espace bromure » (en litres) ; A 1 est la quantité d'isotope administrée par voie intraveineuse (imp/min) ; A 2 - la quantité de 82 Bg excrétée dans l'urine (en imp/min) ; R - radioactivité plasmatique (en imp/min/l). Étant donné que le brome est inégalement réparti entre le plasma et les érythrocytes et qu'une partie du brome est absorbée par les érythrocytes, une correction est effectuée pour déterminer le volume de liquide extracellulaire (V) (V = 0,86 V br). Chez les individus en bonne santé, le volume de liquide extracellulaire représente 21 à 23 % du poids corporel. Chez les patients présentant un œdème, il augmente jusqu'à 25 à 30 % ou plus.

La détermination du sodium total échangeable (OONa) et du potassium (TOO) est basée sur le principe de dilution. OONa est déterminé par 24 Na ou 22 Na, administrés par voie intraveineuse ou orale en quantités de 100 à 150 et 40 à 50 microcuries, respectivement. L'urine de 24 heures est collectée et après 24 heures, le sang est prélevé dans une veine et le plasma est séparé. Dans le plasma, la radioactivité du 22 Na ou du 24 Na et la concentration du sodium stable sont déterminées à l'aide d'un photomètre à flamme. Le volume de liquide contenant du sodium radioactif (« espace sodium ») est calculé à l'aide de la formule : V Na = (A 1 -A 2)/W

où V Na est « l'espace sodium » (en litres) ; A 1 - la quantité de 22 Na ou 24 Na administrée (en imp/min) ; A 2 - la quantité d'isotope excrétée dans l'urine (en imp/min/l) ; Concentration d'isotopes W dans le plasma (en imp/min/l). La teneur en OONa est déterminée par la formule : P = V na × P 1, où P 1 est la concentration en sodium stable (en mEq/l). Les valeurs de « l'espace potassique » et du potassium échangeable à 42 K et 43 K sont calculées selon les mêmes formules que pour le sodium. La quantité d'OONa chez les individus en bonne santé est de 36 à 44 mEq/kg. En cas de syndrome œdémateux, elle augmente jusqu'à 50 mEq/kg ou plus. Le niveau d'OOK chez les individus en bonne santé varie de 35 à 45 mEq/kg, selon l'âge et le sexe. Chez les patients présentant un œdème, elle chute à partir de 30 mEq/kg et moins. La teneur en potassium total dans le corps est déterminée avec la plus grande précision dans une chambre à faible bruit de fond dotée de détecteurs très sensibles utilisant l'isotope naturel 40 K, dont la teneur est de 0,0119 % du potassium total dans le corps. Les résultats sont vérifiés sur un fantôme en polyéthylène, simulant une personne dite standard et rempli d'eau avec une certaine quantité de potassium (140-160 g).

Caractéristiques du métabolisme eau-sel chez les enfants

La croissance d'un enfant s'accompagne d'une diminution relative de la teneur totale en eau de l'organisme, ainsi que d'une modification de la répartition des liquides entre les secteurs extracellulaire et intracellulaire (tableau 4).

La petite enfance est caractérisée par une tension élevée et une instabilité du métabolisme eau-sel, qui sont déterminées par la croissance intensive de l'enfant et l'immaturité relative des systèmes de régulation neuroendocrinien et rénal. Les besoins quotidiens en eau d'un enfant au cours de la première année de vie sont de 100 à 165 ml/kg, soit 2 à 3 fois plus élevés que les besoins des adultes. Le besoin minimum en électrolytes chez les enfants de la première année de vie est : sodium 3,5-5,0 ; potassium - 7,0-10,0; chlore - 6,0-8,0; calcium - 4,0-6,0; phosphore - 2,5-3,0 mEq/jour. À alimentation naturelle Le bébé reçoit les quantités nécessaires d'eau et de sels au cours des six premiers mois de sa vie avec le lait maternel, mais le besoin croissant en sels détermine la nécessité d'introduire des aliments complémentaires dès 4-5 mois. À alimentation artificielle Lorsqu'un enfant reçoit des sels et des substances azotées en excès, l'eau nécessaire à leur élimination doit également être incluse dans l'alimentation.

Une caractéristique distinctive du métabolisme eau-sel au début enfance Il s’agit d’une excrétion d’eau relativement plus importante par les poumons et la peau que chez les adultes. Elle peut atteindre la moitié ou plus de l'eau prélevée (en cas de surchauffe, d'essoufflement, etc.). La perte d'eau pendant la respiration et due à l'évaporation de la surface de la peau est de 1,3 g/kg par heure (chez l'adulte, 0,5 g/kg par heure). Cela s’explique par la surface corporelle relativement plus grande par unité de poids chez les enfants, ainsi que par l’immaturité fonctionnelle des reins. Excrétion rénale d'eau et de sels chez les enfants jeune âge limitée par la faible valeur de la filtration glomérulaire, qui chez les nouveau-nés représente 1⁄3-1⁄4 de l'excrétion rénale d'un adulte.

La diurèse quotidienne à l'âge de 1 mois est de 100 à 350, chez les enfants de 6 mois - de 250 à 500, à un an - de 300 à 600, à 10 ans - de 1 000 à 1 300 ml. De plus, la valeur relative de la diurèse quotidienne par surface corporelle standard au cours de la première année de vie (1,72 m2) est 2 à 3 fois supérieure à celle des adultes. Les processus de concentration de l'urine et sa densité chez les jeunes enfants fluctuent dans des limites étroites - presque toujours en dessous de 1010. Cette caractéristique est définie par certains auteurs comme un diabète insipide physiologique. Les raisons de cette condition sont l'insuffisance des processus de neurosécrétion et le sous-développement du mécanisme d'échange à contre-courant de l'anse de Henle. Dans le même temps, les jeunes enfants excrètent relativement plus d’aldostérone par kg de poids que les adultes. L'excrétion d'aldostérone chez les nouveau-nés au cours du premier mois de la vie augmente progressivement de 0,07 à 0,31 mcg/kg et reste à ce niveau jusqu'à l'âge de 1 an, diminuant de trois ans jusqu'à 0,13 mcg/kg, et entre 7 et 15 ans. en moyenne 0,1 mcg/kg par jour (M. N. Khovanskaya et al., 1970). Minick et Conn (M. Minick, J. W. Conn, 1964) ont constaté que l'excrétion rénale d'aldostérone chez les nouveau-nés pour 1 kg de poids est 3 fois plus élevée que chez les adultes. On suppose que l'hyperaldostéronisme relatif des jeunes enfants peut être l'un des facteurs déterminant les particularités de la distribution des fluides entre les espaces intra- et extracellulaires.

La composition ionique du liquide extracellulaire et du plasma sanguin n'est pas soumise à des changements significatifs au cours de la croissance. L'exception est la période néonatale, lorsque la teneur en potassium dans le plasma sanguin est légèrement augmentée (jusqu'à 5,8 mEq/litre) et qu'il existe une tendance à l'acidose métabolique. L’urine des nouveau-nés et des nourrissons peut être presque totalement dépourvue d’électrolytes. Selon Pratt (E. L. Pratt, 1957), l'excrétion minimale de sodium dans l'urine au cours de ces tranches d'âge est de 0,2 mEq/kg, celle du potassium de 0,4 mEq/kg. Chez les jeunes enfants, l’excrétion urinaire du potassium dépasse généralement l’excrétion du sodium. Les valeurs d'excrétion rénale du sodium et du potassium deviennent égales (environ 3 mEq/kg) au bout de 5 ans environ. Plus tard, l'excrétion de sodium dépasse l'excrétion de potassium : 2,3 et 1,8 mEq/kg, respectivement [J. Chaptal et ses collaborateurs, 1963]. Une régulation imparfaite du métabolisme eau-sel chez les jeunes enfants entraîne des fluctuations importantes de la pression osmotique du liquide extracellulaire. Dans le même temps, les enfants réagissent à une restriction hydrique ou à une administration excessive de sel par la fièvre salée. L'immaturité des mécanismes de régulation du volume à cette période d'âge provoque une hydrolabilité - une instabilité du métabolisme eau-sel avec une tendance à développer un complexe symptomatique de déshydratation (exicose). Les troubles les plus graves du métabolisme eau-sel sont observés dans les maladies gastro-intestinales, le syndrome neurotoxique et la pathologie des glandes surrénales. Chez les enfants plus âgés, la pathologie du métabolisme eau-sel est particulièrement prononcée dans les néphropathies, les rhumatismes avec insuffisance circulatoire.

Modifications du métabolisme eau-sel au cours du processus de vieillissement

Le vieillissement de l'organisme s'accompagne de modifications importantes du métabolisme eau-sel, notamment une diminution de la teneur en eau des tissus (myocarde, muscle squelettique, foie, reins) due à la fraction intracellulaire, une diminution de la concentration en potassium et une augmentation du sodium dans les cellules, redistribution du calcium et du phosphore entre les tissus (tissus de transminéralisation). Les modifications du métabolisme phosphore-calcium s'accompagnent souvent de dommages systémiques au tissu osseux et du développement de l'ostéoporose.

À l'âge avancé et sénile, la diurèse et l'excrétion des électrolytes dans l'urine diminuent. La valeur du pH du sang, ainsi que d'autres indicateurs caractérisant l'équilibre acido-basique du corps (tension du dioxyde de carbone, bicarbonate standard et vrai, etc.), ne subissent pas de changements significatifs liés à l'âge. Les modifications liées à l'âge dans les mécanismes régulant l'échange d'eau et d'électrolytes limitent considérablement leurs capacités compensatoires et adaptatives, ce qui se manifeste particulièrement clairement dans un certain nombre de maladies et dans des conditions de stress fonctionnel (voir Vieillesse, vieillissement).

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