تكاثر خلوي. تنظيم انقسام الخلايا وتكاثرها في الأنسجة. ماذا تفعل إذا كان هناك انتشار
الانتشار – تكاثر الخلايا في مكان الالتهاب. ويبدأ بالتوازي مع مرحلة التغيير والإفراز من محيط الآفة.
تسلسل أحداث:
1. تطهير الآفة وتشكيل التجويف:
البلعمة من m/o، منتجات الانهيار، العوامل الأجنبية؛
إزالة بقايا الكريات البيض وتدمير الأنسجة (الصديد) جراحيا.
يتميز التطور المبكر بالتكاثر السريع للخلايا الجنينية، والتي تتمايز بعد ذلك لإنتاج العديد من أنواع الخلايا المتخصصة التي تشكل أنسجة وأعضاء الميتازوان. هناك أنواع قليلة من الخلايا المتمايزة لا تنقسم مرة أخرى أبدًا، ولكن يمكن لمعظم الخلايا استئناف الانتشار حسب الحاجة لتحل محل الخلايا التي فقدت بسبب الإصابة أو موت الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، تنقسم بعض الخلايا باستمرار طوال الحياة لتحل محل الخلايا التي لديها معدلات دوران عالية في الحيوانات البالغة.
اختراق (فتح عفوي للخراج).
2. تظهر الخلايا الليفية والخلايا الليفية في الآفة:تتشكل أثناء تمايز الخلايا البلعمية والكامبية والبرانية والبطانية وكذلك الخلايا الجذعية النسيج الضام– الخلايا المتعددة.
3. تشكل الخلايا الليفية مواد جديدة بين الخلايا(الجليكوزامينوجليكان، الكولاجين، الإيلاستين، الريتيكولين). الكولاجين هو المكون الرئيسي للأنسجة الندبية.
انتشار الخلايا المتمايزة
وهكذا، تتم موازنة تكاثر الخلايا بعناية مع موت الخلايا للحفاظ على عدد ثابت من الخلايا في الأنسجة والأعضاء البالغة. يمكن تجميع الخلايا من الحيوانات البالغة في ثلاث فئات عامة فيما يتعلق بتكاثر الخلايا. عدة أنواع من الخلايا المتمايزة، مثل خلايا عضلة القلب لدى البشر، لم تعد قادرة على انقسام الخلايا. يتم إنتاج هذه الخلايا أثناء التطور الجنيني، وتتمايز ثم تستمر طوال حياة الكائن الحي.
4. تشكيل الأنسجة الندبية.
منشطات ومثبطات الانتشار.
1. البلاعم:
أنها تشكل عامل نمو الخلايا الليفية. وهو بروتين يزيد من تكاثر الخلايا الليفية وتخليق الكولاجين.
جذب الخلايا الليفية إلى موقع الالتهاب؛
إنتاج فيبرونكتين وIL-1؛
يحفز تحول الخلايا إلى الخلايا الليفية.
إذا تم فقدها بسبب الإصابة، فلا يمكن استبدالها أبدًا. تشمل الخلايا من هذا النوع الخلايا الليفية الجلدية والخلايا العضلات الملساء، الخلايا البطانية التي الخط الأوعية الدموية، و الخلايا الظهاريةغالبية اعضاء داخليةمثل الكبد والبنكرياس والكلى والرئتين والبروستاتا والثدي. أحد الأمثلة على التكاثر المتحكم فيه لهذه الخلايا، والذي تمت مناقشته سابقًا في هذا الفصل، هو التكاثر السريع للخلايا الليفية الجلدية لإصلاح الضرر الناجم عن شق أو جرح.
والمثال الرئيسي الآخر هو خلايا الكبد، التي تنقسم عادةً نادرًا. ومع ذلك، إذا عدد كبير منيتم فقدان خلايا الكبد، ويتم تحفيز الخلايا المتبقية للتكاثر لتحل محل الأنسجة المفقودة. على سبيل المثال، استئصال جراحيويصاحب ثلثي كبد الفئران تكاثر سريع للخلايا، مما يؤدي إلى تجديد الكبد بأكمله خلال أيام قليلة. في هذه الحالات، لا تتكاثر الخلايا المتمايزة تمامًا من تلقاء نفسها. وبدلًا من ذلك، يتم استبدالها بتكاثر خلايا أقل تمايزًا، تسمى الخلايا الجذعية.
2. T – الخلايا الليمفاوية:
يتم تنشيطه بواسطة البروتينات. تتشكل البروتينات في موقع الالتهاب أثناء انهيار الأنسجة.
إنتاج وسطاء التهابات.
تنظيم وظائف الخلايا الليفية.
3. عامل نمو الخلايا الليفية المشتقة من الصفائح الدموية
4. السوماتوتروبين
5. الأنسولين
6. الجلوكاجون
7. كيلونز– بروتين سكري قابل للحرارة، mm40000U. الدور: تثبيط انقسام الخلايا. المصدر: العدلات مجزأة.
تنقسم الخلايا الجذعية لتشكل خلايا ابنة يمكنها إما التمايز أو البقاء كخلايا جذعية، وبالتالي تكون بمثابة مصدر لإنتاج خلايا متمايزة طوال الحياة. يصبح أحفاد الخلايا الجذعية متعددة القدرات ملتزمين بمسارات تمايز محددة. تستمر هذه الخلايا في التكاثر وتمر بعدة جولات من الانقسام أثناء تمايزها.
لأن الخلايا الجذعية يمكنها التكاثر وكذلك التمايز لتؤدي إلى ظهورها أنواع مختلفةالخلايا، فهي ذات أهمية كبيرة من حيث الإمكانات التطبيقات الطبية. على سبيل المثال، من الممكن استخدام الخلايا الجذعية لعلاج أمراض الإنسان وترميم الأنسجة التالفة. الخلايا الجذعية ذات القدرة التمايزية الأوسع هي الخلايا الجذعية الجنينية، والتي توجد في الأجنة المبكرة ويمكن أن تؤدي إلى جميع أنواع الخلايا المتمايزة للكائنات البالغة.
تجديد
تجديد . 1. فرط نمو النسيج الضام.
2. ورم الأوعية الدموية.
3. ملئ الخلل النسيجي.
التهاب مزمن
"الالتهاب هو في جوهره رد فعل وقائي، لكن رد الفعل هذا للأسف لم يصل إلى حد الكمال".
أنماط الالتهاب المزمن
وكما تمت مناقشته في الفصل الثالث، يمكن زراعة هذه الخلايا من أجنة الفئران واستخدامها لإدخال جينات معدلة إلى الفئران. بالإضافة إلى ذلك، تم عزل الخلايا الجذعية من الأنسجة البالغة، والتي لا تؤدي إلى تكوين خلايا الدم فحسب، بل أيضًا إلى العديد من أنواع الخلايا الأخرى، بما في ذلك الخلايا العصبية وخلايا الأنسجة الضامة مثل العظام والغضاريف والدهون والعضلات. وهكذا، فإن أبحاث الخلايا الجذعية الجارية تفتح طرقًا جديدة للعلاج مدى واسعأمراض الإنسان.
زيادة انتشار الظهارية قد تشير
بعد يومين من الحضانة، أعطت الخلايا كفاءة استنساخ قدرها 15%، وانخفض هذا إلى 2% مع نمو مستعمرة تدريجي. تتمتع المستعمرات الأولية بقدرة تكاثرية لإنتاج حوالي 240 خلية بعد 10 أيام من الحضانة، ولكنها تحتوي على 5 إلى خلية واحدة فقط لكل مستعمرة يمكنها تشكيل مستعمرة جديدة. لم يتغير هذا العدد من الخلايا المكونة للمستعمرة لكل مستعمرة مع زيادة حجم المستعمرة. تشير هذه النتائج إلى أن المستعمرات تحتفظ بنفس العدد من الخلايا المكونة للمستعمرة التي بدأت بها، وأن الخلايا الأخرى يمكن أن تتكاثر ولكنها لا تشكل مستعمرات.
1. مسببات الأمراض: السل، الجذام، الليستريات. داء المقوسات، الرعام، الخ.
2. في موقع الالتهاب، منذ البداية، لا تتراكم العدلات المجزأة، بل الخلايا الوحيدة
3. تفعيل البلاعم
تتحول الخلايا الوحيدة الموجودة في موقع الالتهاب إلى بلاعم
البلعمة البلعمية م/س
لا تموت الخلايا البلعمية الموجودة داخل البلعمة، ولكنها تستمر في العيش والتكاثر داخل البلعمة
النص الكامل متاح كنسخة ممسوحة ضوئيًا من النسخة المطبوعة الأصلية
يقترح أن هذه القدرة على التمييز بين الخلايا التائية المكونة للمستعمرة والخلايا التائية التكاثرية قد تكون مفيدة في تحديد أوجه القصور المحددة في كل نوع من الخلايا خلال امراض عديدة.
قد لا تكون هذه قائمة كاملة بالارتباطات من هذه المقالة.
المجموعات السكانية الفرعية للخلايا اللمفاوية البشرية: التصنيف حسب العلامات السطحية و/أو الخصائص الوظيفية. الجلوبيولين المناعي كمستقبلات خلوية. استنساخ الخلايا البدينة الطبيعية في زراعة الأنسجة. تارتاكوفسكي آي الليستيريا: الدور علم الأمراض المعديةشخص و التشخيص المختبري، موسكو: الطب للجميع، كاربوفا ت. فيرسوفا ت. رودينا إل. كوتلياروف ف. وآخرون.- اختيار الطفرة والتاريخ الطبيعي للسرطان.
- تكوين الخلايا الأحادية الليبيرية على أساس تعدد أشكال العوامل المسببة للأمراض في الجينات، كلين.
تسمى البلاعم التي تحتوي على خلايا حية بالبلاعم النشطة
4. إطلاق السموم الكيميائية
السموم الكيميائية هي مواد تجذب بلاعمًا جديدة إلى الآفة. مصدر السموم الكيميائية هو البلاعم المنشطة.
السموم الكيميائية:
الليكوترينات C4 وD4
البروستاجلاندين E2
منتجات تكسير الكولاجين
سلائف السموم الكيميائية: مكونات مكملة C2، C4، C5، C6.
واحدة من أكثر الواعدة منهم هو على الأقلبالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض شديد و"إرهاق" - هي القدرة على دمج جينة لمستقبل مستضد خيميري في الخلايا الليمفاوية التائية الخاصة بالمريض والتي تستهدف مستضدًا خاصًا بالورم. تجمع هذه الخلايا بين فوائد زرع الخلايا الذاتية والخيفية: فهي توفر تأثيرات الكسب غير المشروع مقابل سرطان الدم مع تجنب المشاكل التي تنشأ من مرض الكسب غير المشروع مقابل المضيف. وفي مؤتمر السرطان الألماني في برلين، تحدث في المحاضرة الرئيسية عن النجاح الأخير لهذه الخلايا، بالنسبة لطب التريليوم للسرطان، وتحدث أيضًا عن معلومات التطوير هذه.
5. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية
مع الالتهاب المزمن، تزداد نفاذية الشعيرات الدموية بالضرورة، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة تدفق حيدات جديدة وجديدة إلى موقع الالتهاب.
آلية زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية
1. تشكل البلاعم المنشطة مواد
الليكوترينات C4 وD4
لفترة طويلة، كان العلاج بالخلايا في علم الأورام يتضمن في المقام الأول زرع خلايا مناعية ذاتية أو خيفية غير معدلة، ويستهدف أحيانًا أنواعًا معينة من الخلايا. ما هي الميزات الجديدة بشكل أساسي للتقنيات الجديدة، كما هي. تكمن قوة عملية الزرع الخيفي في قدرة الخلايا التائية على التعرف على الخلايا السرطانية - حتى لو لم يعمل هذا دائمًا بشكل مرض. ثانياً، عندما نعيد هذه الخلايا المعدلة إلى المريض، نلاحظ أنها تتكاثر بشكل كبير.
في رأينا درجة تأثير علاجيفي الواقع يعتمد على حقيقة أن الخلايا التائية لا تتعرف فقط الخلايا السرطانية، ولكن أيضًا يُظهر سلوك الانتشار الواضح هذا. وثالثا، نرى أن الخلايا تبقى في الجسم لبعض الوقت وتبقى "على الصيد" - ستة أشهر أو أكثر، فهي ليست واضحة للغاية. وهذا هو السبب الذي يجعلنا نتساءل عما إذا كان من الممكن إعفاء هؤلاء المرضى من عملية زرع خيفي. لقد اختبرنا هذا على عدد من المرضى - لقد تعاملنا معهم بالعلاج بالخلايا وحدها ولاحظنا أن الخلايا تبقى لفترة طويلة وأنه يمكننا إبقائها في حالة هدوء.
عامل تراكم الصفائح الدموية
الأكسجين
كولاجيناز، الخ.
2. هذه المواد:
فك ضغط الغشاء الأساسي لجدار الشعيرات الدموية
تقليل الخلايا البطانية وزيادة الفجوات بين الخلايا
ونتيجة لذلك، تزداد نفاذية جدار الشعيرات الدموية.
6. إرساء البلاعم. في الآفة، تفرز الخلايا الوحيدة والبلاعم الفبرونكتين، الذي يربطها بقوة بالنسيج الضام.
يبدو أن هذا وسيلة لتجنب عملية الزرع. لقد خضع العديد منهم بالفعل لعملية زرع وعانوا بعد ذلك من الانتكاس. نرى معدلات مغفرة أولية عالية جدًا تبلغ 93٪. يبدو أن هذا مستقل عن عبء المرض: فحتى المرضى الذين يعانون من عبء مرض مرتفع جدًا لديهم معدلات شفاء عالية جدًا. تتكاثر الخلايا التائية وتهاجم خلايا سرطان الدم، وتصل نسبة بقاء المريض على قيد الحياة بعد عام واحد إلى 80% تقريبًا. هذه نتائج مشجعة للغاية، ولكن حتى الآن هذه مجرد دراسة أحادية المركز.
ما هي المشاكل الرئيسية مع هذا النهج؟
في المرضى الذين يعانون من انخفاض عبء الورم، لا يسبب هذا أي مشاكل - فهم يصابون بالحمى، ويدخلون المستشفى لمدة أسبوع تقريبًا، ويعانون من آلام في العضلات تحتاج إلى علاج، ولكنها ليست خطيرة على الإطلاق. ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من ارتفاع حمولة الورم - في بعض مرضانا، النصف نخاع العظم- خلايا سرطان الدم - نرى شكل حادوالتي يمكن أن تهدد الحياة حقًا.
ونظرًا لبعض هذه الأحداث الخطيرة، هل يمكن أن يكون هذا خيارًا لبعض المرضى
لا تحتوي خلايانا التائية الخاصة على الجين الانتحاري.7. التعاون بين الخلايا البلعمية والخلايا الليمفاوية
مجموعة من وحيدات. تشكل البلاعم والخلايا الليمفاوية ارتشاحًا التهابيًا (ورمًا حبيبيًا)
تمتص البلاعم مسببات الأمراض، لكن لا يتم تدميرها، ولكنها تظل حية داخل البلاعم.
هذا النوع من البلعمة يسمى غير مكتمل.
يهدف التفاعل بين الخلايا البلعمية والخلايا الليمفاوية إلى إكمال عملية البلعمة وتدمير العامل الممرض. من أجل إكمال عملية البلعمة، تقوم الخلايا البلعمية والخلايا الليمفاوية بتحفيز بعضها البعض بشكل متبادل.
إذا كان لدينا انطباع بأن المرضى لديهم خطر غير مقبول للإصابة بمتلازمة إطلاق السيتوكين، فمن المؤكد أن هذا سيكون إحدى الطرق لإدارة تلك السمية. المشكلة هي أنه إذا قمت بإزالة جميع الخلايا التائية، فسوف ينتكس المريض ويموت في النهاية.
بالطبع، من الصعب إيجاد التوازن الصحيح هنا، ولكن على الأقل عند الأطفال يمكننا التحكم في السمية بنجاح. المجموعة: إن حقيقة تكاثر هذه الخلايا بهذه السرعة لا يحدث أي فرق، أو على الأقل لا يشكل فرقًا كبيرًا. في الواقع، قامت مجموعة بحثية في جامعة بنسلفانيا بتجربة جرعة أقل بمقدار عشرة أضعاف من الجرعة القياسية، ولكن لا يبدو أن هذا يؤثر على السمية أو النتيجة العلاجية. إذا كانت الخلايا التائية قادرة على التكاثر بعامل قدره 000 أو حتى 000، فعند جرعة أولية أقل بمقدار 10 أضعاف لا يوجد أي تكاثر. ذو اهمية قصوى.
آليات التعاون بينهما:
تفرز البلاعم IL-1، مما يزيد من نشاط الكريات البيض
تفرز الكريات البيض الليمفوكينات، مما يزيد من نشاط الخلايا البلعمية.
نتيجة التعاون: إدراج آليات أخرى لتدمير المواد الغذائية باستثناء البلعمة.
1. الاستجابة المناعية T l
2. اندماج الخلايا البلعمية مع بعضها البعض في خلية واحدة كبيرة (متعددة النوى). في مثل هذه الخلية متعددة النوى:
هل يمكن أن يسبب هذا مشاكل وكيف تتعامل معها؟
المجموعة: يعاني المرضى بالفعل من عدم تنسج الخلايا البائية، لكن هذه ليست مشكلة خطيرة لأنه لحسن الحظ لدينا خيار علاجي على شكل الجلوبيولين المناعي الوريدي - وإلا فسيكون الأمر بالغ الأهمية. ما هي الأمراض التي يتم اختبارها حاليًا في التجارب السريرية وهل هناك أي نتائج أولية؟ أجد أنه من المثير للاهتمام أنه في هذه الأمراض، عندما يتعين على الخلايا التائية أن تتسلل الأنسجة اللمفاويةلمهاجمة الخلايا السرطانية، يستغرق الأمر وقتًا أطول قليلاً للاستجابة ويكون معدل الاستجابة أقل قليلاً.
اندماج البلغومات والليزوزومات، وبالتالي تكوين البلغومات. في البلعميات غالبًا ما يموت m/o، أي. البلعمة تصبح كاملة.
زيادة إمكانات إبادة الميكروبات في الخلية: يزداد تكوين O 2 - و H 2 O 2.
غالبًا ما يؤدي إدراج آليات إضافية لتدمير العامل الممرض إلى إكمال عملية البلعمة ويموت الجسم
الفرق بين الالتهاب الحاد والمزمن
حياة الورم الحبيبي
سبب تموج التيار التهاب مزمنوالتفاقم الدوري
1. تتمتع البلاعم في الأورام الحبيبية بدورة حياة طويلة، والتي يتم حسابها بالأسابيع والأشهر والسنوات
2. دورة الحياة هذه هي كما يلي
أ) أولاً، تدخل الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية الطازجة إلى الورم الحبيبي
ب) تراكم الخلايا البلعمية التي تنشط الميكروبات البلعمية (الورم الحبيبي الناضج).
ج) يتناقص عدد الخلايا البلعمية النشطة (الورم الحبيبي القديم)
د) تصل بشكل دوري أجزاء جديدة من العدلات والخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية إلى الآفة. وهذا يؤدي إلى تفاقم العملية.
وهكذا يستمر الالتهاب المزمن لأشهر وسنوات، مع تفاقمه بشكل دوري. ويسمى هذا التدفق المتبادل.
تلف الأنسجة السليمة بسبب الالتهاب المزمن
تأثير الانزلاق
إن إمكانات إبادة الميكروبات لأي خلية بلعمية هي O 2 - و H 2 O 2.
هذه المركبات مسؤولة عن تدمير العامل الممرض أثناء عملية البلعمة. في الورم الحبيبي، يزداد تكوين O 2 - و H 2 O 2 من أجل زيادة القدرة على إبادة الميكروبات والبلعمة الكاملة. تأثير الهروب المحتمل. يؤدي إلى تلف الأنسجة السليمة.
خلاصة القول: مع الإفراط في إنتاج O 2 - وH 2 O 2، من الممكن أن يدخلوا إلى الأنسجة السليمة خارج الورم الحبيبي. ثم يؤدي O 2 - و H 2 O 2 إلى إتلاف الأنسجة السليمة.
الحماية: تحييد الطوارئ للمؤكسدات الحيوية الزائدة: الكاتلاز، بيروكسيداز الجلوتاتين، اختزال الجلوتاتين.
ملامح مسار الالتهاب مع تفاعل منخفض وعالي للجسم
من حيث الشدة، يمكن أن يكون الالتهاب:
نورميرجيك
فرط الحساسية
خافض للضغط
بدورها، تعتمد الشدة على حالة تفاعل الجسم
يتم تحديد تفاعل الجسم من خلال حالة الأنظمة التالية:
الغدد الصماء
منيع
دور الجهاز العصبي في التسبب في الالتهاب
تشارك الأقسام التالية في NS6:
الأجزاء العليا من الجهاز العصبي المركزي
منطقة ثالميك
آليات تأثير NS على مسار الالتهاب
لا ارادي
غذائية
عمل الناقلات العصبية
دور نظام الغدد الصماء في التسبب في الالتهاب
هناك هرمونات: مؤيدة للالتهابات ومضادة للالتهابات
الهرمونات المسببة للالتهابات: السوماتوتروبين، القشرانيات المعدنية، هرمون الغدة الدرقية، الأنسولين
الهرمونات المضادة للالتهابات: الهرمونات الجنسية، الكورتيكوتروبين، الجلايكورتيكويدات
دور الجهاز المناعي في التسبب في الالتهاب
شدة رد فعل التهابييعتمد بشكل مباشر على حالة التفاعل المناعي:
1. في الجسم المناعي تقل شدة التفاعل الالتهابي. على سبيل المثال: إذا كان لدى الجسم أجسام مضادة ضد الخناق، فعندئذ على خلفية إعطاء سموم الخناق، سيكون التفاعل الالتهابي مفرط الحساسية
2. في حالة الحساسية، يتطور تفاعل التهابي مفرط الحساسية مع غلبة مرحلة التغيير حتى النخر، أو مرحلة الإفراز مع الوذمة الواضحة أو الارتشاح
3. يشارك الجهاز المناعي في الاستجابة الالتهابية بسبب:
تدمير الفلوغوجين في البؤرة الالتهابية من خلال التفاعلات المناعية الخلطية والخلوية
تحفيز الاستجابة الالتهابية عن طريق اللمفوكينات التي تفرزها الخلايا الليمفاوية
العلاقة بين المظاهر المحلية للالتهاب والحالة العامة للجسم
الالتهاب هو استجابة الجسم العامة لتلف الأنسجة المحلية.
المظاهر العامة للالتهاب
1. زيادة في درجة حرارة الجسم - تأثير IL-1 وPG-E 2 على مركز التنظيم الحراري، ويتشكل IL-1 وPG-E 2 بواسطة كريات الدم البيضاء في موقع الالتهاب
2. تغير في عملية التمثيل الغذائي
السبب: تحت تأثير وسطاء الالتهابات، يتغير تنظيم الغدد الصم العصبية لـ OM
زيادة (السكر)كر
زيادة (العالمية) كر
زيادة (النيتروجين المتبقي) كر
انتشار الجلوبيولين على الألبومين في الدم
زيادة في ESR
تخليق بروتينات المرحلة الحادة في الكبد
تنشيط الجهاز المناعي
3. تغيرات في التركيب الخلوي للدم ونخاع العظام
يحدث في تسلسل معين:
انخفاض عدد الكريات البيض في الدم المحيطي بسبب تطور ظاهرة الوقوف الهامشي
تقليل محتوى الخلايا المحببة الناضجة وغير الناضجة في نخاع العظم بسبب إطلاقها في الدم
استعادة عدد الكريات البيض في الدم بسبب الخلايا المحببة المنطلقة من نخاع العظم
تحفيز وزيادة تكون الكريات البيض في نخاع العظام.
أنواع الالتهابات
بديل – تسود ظواهر التغيير، ويتم التعبير عن ظواهر التنكس بشكل حاد في الأنسجة، حتى النخر والتنخر
لوحظ في الأعضاء والأنسجة متني
وهي: عضلة القلب والكبد والكلى والعضلات الهيكلية.
النضحي التكاثري - تسود اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة والإفراز على المراحل الأخرى من الالتهاب
يمكن أن يكون مصليًا أو ليفيًا أو قيحيًا أو متعفنًا أو نزفيًا أو مختلطًا.
التكاثري – مرحلة تكاثر وانتشار النسيج الضام هي السائدة
ملحوظة: مع التهاب محدد
م/س: السل، والجذام، والزهري، والرعام، والتصلب، وما إلى ذلك.
الأهمية البيولوجية للالتهاب
1. الالتهاب هو رد فعل وقائي وتكيفي للجسم، تم تطويره في عملية التطور
2. أثناء الالتهاب، يتم إنشاء حاجز بين الأنسجة السليمة والتالفة. يتم فصل مصدر الالتهاب مع الفلوغين عن الأنسجة السليمة
3. الالتهاب ليس رد فعل وقائي فسيولوجي، لأن تلف الأنسجة يحدث أثناء الالتهاب. هذه عملية مرضية نموذجية.
في تطوير أقل و الفقاريات العليايظهر بوضوح نمط بيولوجي عام واحد، يتم التعبير عنه في ظهور الطبقات الجرثومية وفصل الأساسيات الرئيسية للأعضاء والأنسجة. إن عملية تكوين الأنسجة من مادة الأساسيات الجنينية هي جوهر عقيدة تكوين الأنسجة.
تكوين الأنسجة الجنينية، كما حددها أ.أ. كليشوفا (1984) عبارة عن مجموعة معقدة من عمليات الانتشار، ونمو الخلايا، والهجرة، والتفاعلات بين الخلايا، والتمايز، والتصميم، وموت الخلايا المبرمج وبعض العمليات الأخرى، المنسقة في الزمان والمكان. كل هذه العمليات، إلى حد ما، تحدث في الجنين، بدءا من نفسه المراحل الأولىتطورها.
الانتشار. الطريقة الرئيسية لتقسيم خلايا الأنسجة هي الانقسام. مع زيادة عدد الخلايا، تنشأ مجموعات أو مجموعات من الخلايا، متحدة بموقع مشترك داخل الطبقات الجرثومية (الأساسيات الجنينية) وتمتلك قدرات نسيجية مماثلة. يتم تنظيم دورة الخلية من خلال العديد من الآليات خارج الخلايا وداخلها. تشمل التأثيرات خارج الخلية على الخلية السيتوكينات وعوامل النمو والمحفزات الهرمونية والعصبية. يتم لعب دور المنظمات داخل الخلايا بواسطة بروتينات السيتوبلازم المحددة. خلال كل دورة خلية، هناك عدة نقاط حرجة تقابل انتقال الخلية من فترة من الدورة إلى أخرى. في حالة المخالفة النظام الداخليالسيطرة على الخلية، تحت تأثير العوامل التنظيمية الخاصة بها، يتم القضاء عليها عن طريق موت الخلايا المبرمج، أو تتأخر لبعض الوقت في إحدى فترات الدورة.
طريقة التحليل الشعاعيكشفت دورات الخلايا في الأنسجة المختلفة عن خصوصيات العلاقة بين تكاثر الخلايا وتمايزها. على سبيل المثال، إذا كانت الأنسجة (الأنسجة المكونة للدم، البشرة) تحتوي على مخزون ثابت من الخلايا المتكاثرة، مما يضمن استمرار ظهور خلايا جديدة لتحل محل الخلايا الميتة، فإن هذه الأنسجة تصنف على أنها متجددة. تتميز الأنسجة الأخرى، على سبيل المثال، بعض الأنسجة الضامة، بحقيقة أن الزيادة في عدد الخلايا تحدث بالتوازي مع تمايزها، وتتميز الخلايا في هذه الأنسجة بالنشاط الانقسامي المنخفض. هذه هي الأنسجة المتنامية. أخيراً، الأنسجة العصبيةتتميز بحقيقة أن جميع عمليات التكاثر الرئيسية تنتهي خلال هذه الفترة تكوين الأنسجة الجنينية(عندما يتم تكوين الإمداد الرئيسي للخلايا الجذعية، وهو ما يكفي لتطور الأنسجة لاحقًا). لذلك، يتم تصنيفها على أنها أنسجة مستقرة (ثابتة). يختلف عمر الخلايا في الأنسجة المتجددة والمتنامية والمستقرة.
جنبا إلى جنب مع تجديد الخلايا السكان، في الخلايا نفسها، يتم ملاحظة تجديد الهياكل داخل الخلايا باستمرار (التجديد الفسيولوجي داخل الخلايا).
نمو الخلايا والهجرة والتفاعلات بين الخلايا. يتجلى نمو الخلايا في التغيرات في حجمها وشكلها. مع زيادة النشاط الوظيفي والتخليق الحيوي داخل الخلايا، لوحظ زيادة في حجم الخلية. إذا تجاوز حجم الخلية قاعدة معينة، فإننا نتحدث عن تضخمها، والعكس صحيح، مع انخفاض النشاط الوظيفي، ينخفض حجم الخلية، وعندما يتم تجاوز معايير معيارية معينة، يحدث ضمور الخلية. نمو الخلايا ليس غير محدود ويتم تحديده من خلال النسبة المثالية للسيتوبلازم النووي.
عمليات الحركة مهمة لتكوين الأنسجة الخلايا. تعتبر هجرة الخلايا أكثر شيوعًا خلال فترة المعدة. ومع ذلك، حتى خلال فترة تكوين الأنسجة والأعضاء، تحدث تحركات كتل الخلايا (على سبيل المثال، إزاحة الخلايا العضلية من البضعات العضلية إلى مواقع تكوين العضلات الهيكلية؛ حركة الخلايا من القمة العصبية مع تكوين العقد الشوكية والأعصاب الضفائر، هجرة الخلايا السرطانية، وما إلى ذلك). تتم الهجرة باستخدام عدة آليات. وبالتالي، يتم التمييز بين الانجذاب الكيميائي - حركة الخلايا في اتجاه تدرج تركيز العامل الكيميائي (حركة الحيوانات المنوية إلى البويضة، وسلائف الخلايا اللمفاوية التائية من نخاع العظم إلى فتحة الغدة الصعترية).
هابتوتاكسيس- آلية حركة الخلية على طول تدرج تركيز جزيء الالتصاق (حركة خلايا قناة السليفة في البرمائيات على طول تدرج الفوسفاتيز القلوي على سطح الأديم المتوسط). اتجاه الاتصال - عندما يكون هناك قناة واحدة فقط للحركة في أي عائق (موصوفة في الأسماك أثناء تكوين الزعانف).
تثبيط الاتصال- يتم ملاحظة طريقة الحركة هذه في خلايا العرف العصبي. جوهر هذه الطريقة هو أنه عندما تتشكل الأرجل الصفائحية من خلية واحدة وتتلامس مع خلية أخرى، تتوقف الأرجل الصفائحية عن النمو وتختفي تدريجياً، ولكن يتم تشكيل أرجل صفائحية جديدة في جزء آخر من الخلية المهاجرة.
في تَقَدم الهجرةتلعب التفاعلات بين الخلايا دورًا مهمًا. هناك عدة آليات لمثل هذا التفاعل (الاتصال والبعيد). تم تحديد مجموعة كبيرة من جزيئات التصاق الخلايا (MCAs). وبالتالي، فإن الكادهيرين عبارة عن mAbs المعتمد على Ca2+، وهو المسؤول عن الاتصالات بين الخلايا أثناء تكوين الأنسجة، وتكوين الشكل، وما إلى ذلك. ويميز جزيء الكادهيرين بين المجالات خارج الخلية، والغشاء الغشائي، وداخل الخلايا. على سبيل المثال، المجال خارج الخلية مسؤول عن التصاق الخلايا التي لها نفس الكادهيرين، والمجال داخل الخلايا مسؤول عن شكل الخلية. فئة أخرى من mAbs هي فصيلة الغلوبولين المناعي الفائقة من mAbs المستقلة عن Ca2+، والتي تضمن، على سبيل المثال، التصاق المحاور بالليف العضلي ألياف عضلية، أو هجرة الخلايا العصبية على طول الخلايا الدبقية الشعاعية في القشرة الدماغية، وما إلى ذلك. الفئة التالية من mCA هي الإنزيمات الغشائية - ناقلات الجليكوزيل. هذا الأخير، مثل "مفتاح القفل"، يتصل مع ركائز الكربوهيدرات - الجليكوزامينوجليكان من مجمع الغشاء فوق الخلية، وبالتالي ضمان التصاق قوي للخلايا.
يستثني آليات التفاعل بين الخلاياهناك آليات لتفاعل الخلايا مع الركيزة. وهي تشمل تكوين مستقبلات الخلايا لجزيئات المصفوفة خارج الخلية. وتشمل الأخيرة مشتقات الخلايا، من بينها جزيئات الالتصاق الأكثر دراسة هي الكولاجين، فيبرونكتين، لامينين، تيناسسين وبعض الآخرين. الكولاجين، الذي يوجد منه عدة عشرات من الأنواع، هو جزء من المادة بين الخلايا للنسيج الضام الليفي السائب، والغشاء القاعدي، وما إلى ذلك. الفيبرونكتين، الذي تفرزه الخلايا، هو جزيء متصل بين الخلية المهاجرة والمصفوفة بين الخلايا. اللامينين، أحد مكونات الغشاء القاعدي، يربط أيضًا الخلايا المهاجرة بالمصفوفة بين الخلايا (ينطبق ذلك على الخلايا الظهارية والأرومات العصبية).
لتنفيذ التواصل بين الخلايا المهاجرةتشكل الخلايا مستقبلات محددة مع المصفوفة بين الخلايا. وتشمل هذه، على سبيل المثال، Syndecan، الذي يضمن اتصال الخلية الظهارية بالغشاء القاعدي بسبب التصاق جزيئات الفبرونكتين والكولاجين. تربط الإنتغرينات الموجودة على سطح الخلية جزيئات المصفوفة خارج الخلية على الجانب خارج الخلية، والبروتينات الهيكلية الخلوية (على سبيل المثال، خيوط الأكتين الدقيقة) داخل الخلية. يؤدي هذا إلى إنشاء اتصال بين الهياكل داخل وخارج الخلية، مما يسمح للخلية باستخدام جهازها الانقباضي للتحرك. أخيرًا، هناك مجموعة كبيرة من الجزيئات التي تشكل اتصالات خلوية تقوم بالاتصال بين الخلايا (الوصلات الفجوية) والوصلات الميكانيكية (الدسموسومات، الوصلات الضيقة).
التفاعلات البعيدة بين الخلاياتتم من خلال إفراز الهرمونات وعوامل النمو (GFs). هذه الأخيرة هي مواد لها تأثير محفز على تكاثر وتمايز الخلايا والأنسجة. وتشمل هذه، على سبيل المثال، FR، التي تم الحصول عليها من الصفائح الدموية والتي تؤثر على انتقال الخلايا إلى مرحلة الانتشار (الخلايا العضلية الملساء، الخلايا الليفية، الخلايا الدبقية)؛ البشرة FR - يحفز تكاثر الخلايا الظهارية المستمدة من الأديم الظاهر. Fibroblast FR - يحفز تكاثر الخلايا الليفية. يتم تسليط الضوء بشكل خاص على مجموعة كبيرة من الببتيدات (السوماتوتروبين، الجسدي، الأنسولين، اللاكتوجين) التي تؤثر على تطور خلايا الجنين.
