Hypothermia: mga uri, yugto at mekanismo ng pag-unlad. Mga adaptive na reaksyon sa panahon ng hypothermia

Tulad ng overheating, mayroong tatlong yugto sa pagbuo ng hypothermia.

1. Yugto ng kabayaran, na binubuo sa pagtaas ng produksyon ng init (tumaas na aktibidad ng kalamnan, pagtindi metabolic proseso) at nabawasan ang paglipat ng init (spasm mga peripheral na sisidlan, nabawasan ang paghinga, bradycardia).

2. Ang yugto ng decompensation, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng "breakdown" at perversion ng thermoregulatory mechanism (dilation of skin vessels, tachypnea, tachycardia, atbp.), Bilang isang resulta kung saan ang isang homeothermic organism ay nakakakuha ng mga tampok ng isang poikilothermic.

3. Stage ng coma, sa panahon ng simula kung saan ang estado ng "cold anesthesia" ay bubuo: bumagsak presyon ng arterial, ang paghinga ay tumatagal ng mga pana-panahong tampok, at ang antas ng mga proseso ng metabolic ay bumababa nang husto. Karaniwang nangyayari ang kamatayan bilang resulta ng paralisis ng respiratory center.

Sa malalim na hypothermia ng katawan, dahil sa isang matalim na pagbaba sa antas ng mga proseso ng metabolic, ang pangangailangan ng tissue para sa oxygen ay bumababa nang malaki. Ang tampok na ito ay humantong sa paglikha ng paraan ng artipisyal na hypothermia, na kasalukuyang ipinag-uutos sa arsenal ng mga surgeon at resuscitator.

Ang pinaka-sensitive na organ sa hypoxia (oxygen starvation) ay ang utak. Bilang resulta ng pagkagambala sa suplay ng oxygen mga selula ng nerbiyos Sa kanila, ang mga proseso ng oxidative phosphorylation ay inhibited, bilang isang resulta kung saan ang antas ng high-energy phosphorus compounds sa tissue ng utak ay unti-unting bumababa: phosphocreatine, adenosine triphosphate. Kasabay nito, ang dami ng adenosine diphosphate, adenosine monophosphate at inorganic phosphorus ay tumataas. Ang panahon ng pag-ubos ng mga reserbang enerhiya ng utak sa ilalim ng mga kondisyon ng malalim na hypoxia, ayon sa iba't ibang mga mananaliksik, ay mula dalawa hanggang limang minuto; sa pamamagitan ng tatlumpu't limang minuto ng hypoxia ng utak sa ilalim ng mga kondisyon ng normothermia, nangyayari ang pangkalahatang pinsala sa mga lamad ng mga selula ng nerbiyos. Bilang isang patakaran, kapag ang katawan ay inalis mula sa estado klinikal na kamatayan 7-10 minuto pagkatapos nito, bagama't naibalik ang buhay, gayunpaman, ang pinsala sa utak ay maaaring hindi na maibabalik at ang aktibidad ng pag-iisip ng taong na-resuscitate ay hindi na rin mababawi. Sa pagsasanay sa kirurhiko, kung minsan ay kinakailangan na operahan ang isang "tuyo" na puso, iyon ay, walang dugo (halimbawa, may plastic surgery tungkol sa Problema sa panganganak), at ang paghinto ng sirkulasyon ng dugo sa kasong ito ay dapat minsan ay tumagal ng ilang sampu-sampung minuto. Ang paggamit ng isang makina ng puso-baga sa kasong ito ay puno ng isang bilang ng mga seryosong komplikasyon, lalo na nauugnay sa katotohanan na sa matagal na sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng makina na ito, ang pangkalahatang pinsala sa mga lamad ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring mangyari. Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypothermia, ang paglaban ng mga selula ng nerbiyos sa hypoxic factor ay tumataas nang malaki, na nagpapataas ng posibilidad ng ganap na pagbawi ng psyche ng tao kahit na pagkatapos ng mahabang panahon ng klinikal na kamatayan at nagbubukas ng mahusay na mga pagkakataon sa cardiac surgery, na nagpapahintulot sa matagal na panahon gumana sa ilalim ng mga kondisyon ng circulatory arrest. Para sa layuning ito, ginagamit ang artipisyal na hypothermia, ang tagapagtatag ng doktrina kung saan ay ang Pranses na siyentipiko na si Labori.

Artipisyal na hypothermia maaaring pisikal at kemikal. Kadalasan, ang dalawang uri ng hypothermia na ito ay ginagamit sa kumbinasyon.

Ang pisikal na hypothermia ay nakakamit sa pamamagitan ng paglamig sa katawan ng pasyente mula sa labas: sa pamamagitan ng pagtakip dito ng mga lalagyan ng yelo. Kapag gumagamit ng heart-lung machine, ang dugong umiikot dito ay pinalamig sa 25 - 28°C.

Ang pag-unlad ng hypothermia ay isang yugto ng proseso. dalawang yugto ng pag-unlad nito: 1) kompensasyon (adaptation) at 2) decompensation (deadaptation). Tinutukoy ng ilang may-akda ang huling yugto ng hypothermia - pagyeyelo.

1.Yugto ng kompensasyon

Ang yugto ng kompensasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga emergency adaptive na reaksyon na naglalayong bawasan ang paglipat ng init at pagtaas ng produksyon ng init.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng yugto ng kompensasyon ay kinabibilangan ng:

† isang pagbabago sa pag-uugali ng isang indibidwal na naglalayong umalis sa mga kondisyon kung saan siya nagpapatakbo mababang temperatura kapaligiran(halimbawa, pag-alis sa isang malamig na silid, gamit ang maiinit na damit, pampainit, atbp.).

† ang isang pagbawas sa kahusayan ng paglipat ng init ay nakamit dahil sa isang pagbaba at pagtigil ng pagpapawis, pagpapaliit ng mga arterial vessel ng balat at mga kalamnan, at samakatuwid ang sirkulasyon ng dugo sa kanila ay makabuluhang nabawasan.

† pag-activate ng produksyon ng init dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo sa lamang loob at pagtaas ng muscle contractile thermogenesis.

† pag-activate ng isang tugon sa stress (nasasabik na estado ng biktima, nadagdagan aktibidad ng kuryente mga sentro ng thermoregulation, isang pagtaas sa pagtatago ng liberins sa mga neuron ng hypothalamus, sa mga adenocytes ng pituitary gland - ACTH at TSH, sa adrenal medulla - catecholamines, at sa kanilang cortex - corticosteroids, sa thyroid gland- mga thyroid hormone.

nagkakaroon ng tachycardia, tumataas ang presyon ng dugo at cardiac output, tumataas ang rate ng paghinga, at tumataas ang bilang ng mga pulang selula ng dugo.

2. Ang yugto ng decompensation ng mga proseso ng thermoregulation ay ang resulta ng pagkasira ng mga sentral na mekanismo ng regulasyon ng palitan ng init

Sa yugto ng decompensation, bumababa ang temperatura ng katawan sa ibaba normal na antas(sa tumbong bumababa ito hanggang 35 °C at mas mababa) at patuloy na bumababa pa. Ang homeostasis ng temperatura ng katawan ay nagambala: ang katawan ay nagiging poikilothermic.

Dahilan pag-unlad ng yugto ng decompensation: pagtaas ng pagsugpo sa aktibidad ng cortical at subcortical na mga istruktura ng utak, kabilang ang mga sentro ng thermoregulation. Ang huli ay nagiging sanhi ng hindi epektibo ng mga reaksyon sa paggawa ng init at ang patuloy na pagkawala ng init ng katawan.

Pathogenesis

† Paglabag sa mga mekanismo regulasyon ng neuroendocrine metabolismo at paggana ng mga tisyu, organo at kanilang mga sistema.

† Disorganisasyon ng tissue at organ functions.

† Pang-aapi metabolic proseso sa mga tissue. Ang antas ng dysfunction at metabolismo ay direktang nakasalalay sa antas at tagal ng pagbaba ng temperatura ng katawan.

Mga pagpapakita

† Mga karamdaman sa sirkulasyon:

‡ bumaba output ng puso

‡ pagbaba ng presyon ng dugo,

‡ pagtaas ng lagkit ng dugo.

† Mga karamdaman sa microcirculation (hanggang sa pag-unlad ng stasis):

† Ang pagtaas ng permeability ng microvascular walls para sa mga inorganic at organic compounds. Ito ang resulta ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu, ang pagbuo at pagpapalabas ng mga biologically active substance sa kanila, ang pagbuo ng hypoxia at acidosis. Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay humahantong sa pagkawala ng protina mula sa dugo, pangunahin ang albumin (hypoalbuminemia). Lumalabas ang likido vascular bed sa tela.

† Pag-unlad ng edema. nagtataguyod ng pagbuo ng putik at mga namuong dugo.

† Mixed hypoxia: bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output, may kapansanan sa daloy ng dugo sa mga sisidlan microvasculature, dahil sa isang pagbawas sa dami ng pulmonary ventilation, bilang isang resulta ng pampalapot ng dugo, pagdirikit, pagsasama-sama at lysis ng mga pulang selula ng dugo, may kapansanan sa dissociation ng HbO 2 sa mga tisyu, dahil sa malamig na pagsugpo sa aktibidad at pinsala sa tissue respiration enzymes) .

‡ Metabolic vicious circle. Ang pagbaba sa temperatura ng tissue kasama ng hypoxia ay pumipigil sa kurso ng mga metabolic reaction. Alam na ang pagbaba ng temperatura ng katawan ng 10 °C ay binabawasan ang rate ng biochemical reactions ng 2-3 beses (ang pattern na ito ay inilalarawan bilang temperature coefficient Van't Hoffa- Q 10). Ang pagsugpo sa metabolic rate ay sinamahan ng pagbawas sa pagpapalabas ng libreng enerhiya sa anyo ng init.

‡ Vascular vicious circle. Ang pagtaas ng pagbaba sa temperatura ng katawan sa panahon ng paglamig ay sinamahan ng pagpapalawak ng mga arterial vessel (ayon sa mekanismo ng neuromyoparalytic) ng balat, mauhog na lamad, tisyu sa ilalim ng balat. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sinusunod sa temperatura ng katawan na 33-30 °C. Ang pagluwang ng mga daluyan ng balat at ang pagdaloy ng mainit na dugo sa kanila mula sa mga organo at tisyu ay nagpapabilis sa proseso ng pagkawala ng init ng katawan. Bilang resulta, ang temperatura ng katawan ay mas bumababa, ang mga daluyan ng dugo ay lumawak pa, ang init ay nawala, atbp.

‡ Kinakabahan‑muscular vicious circle. Ang progresibong hypothermia ay nagdudulot ng pagbaba sa excitability ng mga nerve center, kabilang ang mga kumokontrol sa tono ng kalamnan at pag-urong. Bilang resulta, ang napakalakas na mekanismo ng paggawa ng init bilang ang thermogenesis ng contractile ng kalamnan ay naka-off.

† Ang pagpapalalim ng hypothermia ay nagdudulot ng pagsugpo sa mga pag-andar ng una sa cortical, at kasunod ang mga subcortical nerve centers. Kaugnay nito, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pisikal na kawalan ng aktibidad, kawalang-interes at pag-aantok, na maaaring magresulta sa pagkawala ng malay.

† Mga agarang sanhi ng kamatayan sa malalim na hypothermia: pagtigil ng aktibidad ng puso at paghinto sa paghinga. Parehong una at pangalawa ay higit sa lahat ang resulta ng malamig na depresyon ng mga sentro ng vasomotor at respiratory bulbar.

† Dahilan ng pagwawakas contractile function ang puso ay ang pagbuo ng fibrillation (mas madalas) o ang asystole nito (mas madalas).

† Kapag ang bahagi ng gulugod ay higit na pinalamig (sa panahon ng matagal na pagkakalantad sa malamig na tubig o yelo), ang kamatayan ay madalas na nauuna sa pagbagsak. Ang pag-unlad nito ay resulta ng malamig na depresyon ng mga sentro ng vascular ng gulugod.

† Ang pagkamatay ng katawan sa panahon ng hypothermia ay nangyayari, bilang panuntunan, kapag ang temperatura ng tumbong ay bumaba sa ibaba 25-20 °C.

† Ang mga namatay sa ilalim ng kondisyon ng hypothermia ay nagpapakita ng mga palatandaan ng venous congestion ng mga daluyan ng mga panloob na organo, utak at spinal cord; maliit at malalaking focal hemorrhages sa kanila; pulmonary edema; pagkaubos ng glycogen reserves sa atay, skeletal muscles, at myocardium.

Ang artificial hypothermia ay isang artipisyal na sapilitan na pagbaba sa temperatura ng katawan upang bawasan ang metabolic rate sa buong katawan (pangkalahatang hypothermia) o sa mga indibidwal na organo (lokal na hypothermia).

Ang kahulugan ng hypothermia ay pinatataas nito ang tagal ng klinikal na kamatayan ng 3 beses para sa bawat 10°C na pagbaba sa temperatura ng katawan o organ, at samakatuwid ay pinapataas ang oras para sa mga kinakailangang manipulasyon kapag ipinapasok ang isang tao sa isang estado ng nasuspinde na animation.

Sa partikular, ganito ang hitsura nito: sa temperatura ng katawan na 37°C, mayroon lamang 5 hanggang 8 minuto upang ilagay ang isang tao sa suspendido na animation, kung hindi ay mamamatay ang tao. Sa pamamagitan ng pagbaba ng temperatura sa 27°C, mayroon tayong 15 minuto para dito, sa 17°C mayroon na tayong 45 minuto, at sa pagbaba ng temperatura sa +7°C magkakaroon tayo ng higit sa 2 oras upang mapanatili ang pagkakakilanlan ng isang tao , ilubog siya sa isang estado ng suspendido na animation.

2.Thrombosis, kahulugan ng konsepto, mga uri, etiology at pathogenesis, mga kinalabasan.

Trombosis- intravital na pagbuo ng mga clots ng dugo sa lumen ng mga daluyan ng dugo o sa mga cavity ng puso.

Puti, pula, halo-halong, obstructive, parietal.

§ Hyaline thrombi - bihirang naglalaman ng fibrin, binubuo ng nawasak na mga pulang selula ng dugo, mga platelet at mga precipitating plasma protein; sa kasong ito, ang mga masa ng thrombotic ay kahawig ng hyaline. Ang ganitong mga clots ng dugo ay nangyayari sa mga sisidlan ng microvasculature.

Depende sa lokasyon ng pagbuo, sila ay nakikilala: vein thrombi, arterial thrombi, microvascular thrombi.

Nakikilala din:

§ Minsan ang isang namuong dugo na nagsisimulang mabuo sa isang ugat, tulad ng ibabang binti, ay mabilis na tumutubo sa kahabaan ng daluyan ng dugo, na umaabot sa pagkolekta ng mga venous vessel, tulad ng inferior vena cava. Ang ganitong trombosis ay tinatawag na progresibo.

§ Ang lumalaking left atrial thrombus ay maaaring humiwalay sa endocardium. Ang pagiging malaya sa lukab ng atrium, ito ay "pinakintab" ng mga paggalaw ng dugo at kumukuha ng isang spherical na hugis - isang spherical thrombus.

§ Ang isang thrombus sa aneurysms ay tinatawag na dilated.

Hypothermia- gulo ng thermal balance, na sinamahan ng pagbaba ng temperatura ng katawan sa ibaba ng normal na halaga.

Mayroong dalawang uri ng hypothermia::

endogenous hypothermia(depende sa panloob na mga kadahilanan) - matagal na kawalang-kilos, mga sakit sa endocrine (hypothyroidism, adrenal insufficiency);

exogenous hypothermia(depende sa panlabas na mga kadahilanan) - malamig na panahon, hindi naaangkop na pananamit, mababang pisikal na aktibidad, pagpapakilala ng mga blocker.

Mga yugto ng hypothermia:

kabayaran- binubuo ng pagtaas ng produksyon ng init (nadagdagang aktibidad ng kalamnan, pagtindi ng mga proseso ng metabolic) at pagbabawas ng paglipat ng init (peripheral vascular spasm, pagbaba ng paghinga, bradycardia);

kamag-anak na kabayaran- nailalarawan sa pamamagitan ng "pagkasira" at pagbaluktot ng mga mekanismo ng thermoregulatory (dilation ng mga daluyan ng balat, mabilis na paghinga, tachycardia, atbp.) - bumababa ang temperatura ng katawan;

decompensation- bumababa ang presyon ng dugo, ang paghinga ay tumatagal ng mga pana-panahong tampok, at ang antas ng mga proseso ng metabolic ay bumababa nang husto.

Mga adaptive na reaksyon ng katawan sa panahon ng hypothermia. Sa una, dahil sa mga epekto ng malamig, ang mga peripheral vessel ay makitid at bumababa ang paglipat ng init. Tumataas ang produksyon ng init. Ang mga prosesong ito ay nagpapanatili ng normal na temperatura ng katawan sa loob ng ilang panahon, na pinadali din ng pagtaas ng presyon ng dugo at panginginig ng kalamnan (nagdaragdag ng pagbuo ng init sa mga kalamnan). Kung ang lamig ay patuloy na kumikilos, pagkatapos ay dahil sa pagtaas ng pagkawala ng init at pagtaas ng pangangailangan ng oxygen, nangyayari ang hypoxia ( gutom sa oxygen) at pagsugpo sa aktibidad ng peripheral vascular. Tumataas ang paglipat ng init, bumababa ang temperatura ng katawan. Ang metabolismo ay bumagal, ang mga pag-andar ay pinipigilan, ang presyon ng dugo ay bumababa, ang mga ritmo ng puso at paghinga ay bumagal, ang isang pakiramdam ng pagkapagod at pag-aantok ay lumilitaw. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa respiratory paralysis sa temperatura ng katawan na 23-24 °C.

Mga tipikal na anyo ng mga karamdaman sa thermoregulation. Hyperthermia: mga uri, yugto at mekanismo ng pag-unlad. Heatstroke. Sunstroke. Mga adaptive na reaksyon ng katawan sa panahon ng hyperthermia

Ang temperatura ng katawan ng tao ay pinananatili ng isang espesyal na sistema ng thermoregulation, kabilang ang mga pisikal at kemikal na mekanismo. Ang sentro ng thermoregulation ay matatagpuan sa hypothalamus.

Pisikal na thermoregulation:

pagsingaw;

thermal radiation;

koneksyon.

Kemikal na thermoregulation:

Ang pagbuo ng ATP bilang resulta ng oksihenasyon;

Pagkasira ng ATP.

Mayroong dalawang tipikal na anyo ng mga karamdaman sa thermoregulation:

hyperthermia - sobrang init;

hypothermia - hypothermia.

Hyperthermia- pagkagambala ng thermal balanse ng katawan, na nauugnay sa isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa itaas ng mga normal na halaga.

Mga uri ng hyperthermia:

endogenous hyperthermia(depende sa panloob na mga kadahilanan) - nagpapasiklab na proseso;

exogenous hyperthermia(depende sa panlabas na mga kadahilanan) - mataas na temperatura ng kapaligiran.

Mga yugto ng hyperthermia:

kabayaran- ang ambient temperature ay mataas, at ang temperatura ng katawan ng tao ay 36.6 °C;

kamag-anak na kabayaran- ang produksyon ng init ay mas mataas kaysa sa paglipat ng init; tumataas ang produksyon ng pawis at, bilang resulta, bumubuti ang bentilasyon;

decompensation(Ang sirkulasyon ng dugo ay may kapansanan, ang paghinga ay inhibited) - ang temperatura ng katawan ay kapareho ng temperatura ng panlabas na kapaligiran.

Heatstroke- nangyayari kapag mataas na temperatura at mataas na kahalumigmigan sa kapaligiran. Ito ang ika-3 yugto ng exogenous hyperthermia. Ang mga yugto 1 at 2 ay nalampasan. Nangyayari ang mga problema sa paghinga, bumababa ang presyon ng dugo, at nangyayari ang pagkawala ng malay.

Sunstroke- nangyayari kapag nag-overheat ang utak at thermoregulation center dahil sa direktang pagkakalantad sa sikat ng araw. Stage 3 ng exogenous hyperthermia ay sinusunod. Ang paghinga ay humihina, ang paggana ng puso ay humihina, ang presyon ng dugo ay bumababa, at ang pagkawala ng malay ay nangyayari.

Adaptive reaksyon ng katawan sa panahon ng hyperthermia:

vasodilation;

pagpapawisan

Ang pag-unlad ng hypothermia ay isang yugto ng proseso. Ang pagbuo nito ay batay sa higit pa o hindi gaanong matagal na labis na pagsisikap at, bilang isang resulta, isang pagkasira ng mga mekanismo ng thermoregulation ng katawan. Sa pagsasaalang-alang na ito, na may hypothermia, dalawang yugto ng pag-unlad nito ay nakikilala: 1) kompensasyon (adaptation) at 2) decompensation (deadaptation). Tinutukoy ng ilang may-akda ang huling yugto ng hypothermia - pagyeyelo.

Yugto ng kabayaran

Ang yugto ng kompensasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga emergency adaptive na reaksyon na naglalayong bawasan ang paglipat ng init at pagtaas ng produksyon ng init.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng yugto ng kompensasyon ay kinabibilangan ng:

Ang pagbabago sa pag-uugali ng isang indibidwal ay may layunin na iwanan siya mula sa mga kondisyon kung saan gumagana ang mababang temperatura sa paligid.

Ang pagbawas sa kahusayan ng paglipat ng init ay nakamit dahil sa pagbaba at pagtigil ng pagpapawis, pagpapaliit ng mga arterial vessel ng balat at kalamnan, at samakatuwid ang sirkulasyon ng dugo sa kanila ay makabuluhang nabawasan.

Pag-activate ng produksyon ng init dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo at pagtaas ng thermogenesis ng contractile ng kalamnan.

Ang pag-on sa tugon ng stress (nasasabik na estado ng biktima, nadagdagan ang aktibidad ng elektrikal ng mga sentro ng thermoregulation, nadagdagan ang pagtatago ng liberins sa mga neuron ng hypothalamus, sa adenocyggs ng pituitary gland - ACT G at TTT, sa adrenal medulla - catecholamines, at sa kanilang cortex - corticosteroids, sa thyroid gland - mga thyroid hormone ).

Salamat sa kumplikado ng mga pagbabagong ito, ang temperatura ng katawan, kahit na bumababa, ay hindi pa lumalampas sa mas mababang limitasyon ng normal. Pinapanatili ang homeostasis ng temperatura ng katawan.

Ang mga pagbabago sa itaas ay makabuluhang nagbabago sa pag-andar ng mga organo at physiological system ng katawan: nagkakaroon ng tachycardia, pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng output ng puso, pagtaas ng rate ng paghinga, at pagtaas ng bilang ng mga pulang selula ng dugo.

Ang mga ito at ilang iba pang mga pagbabago ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-activate ng mga metabolic na reaksyon, bilang ebedensya sa pamamagitan ng pagbaba ng nilalaman ng glycogen sa atay at mga kalamnan, isang pagtaas sa GPC at IVF, at isang pagtaas sa pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu. Ang pagtindi ng mga proseso ng metabolic ay pinagsama sa isang pagtaas ng pagpapalabas ng enerhiya sa anyo ng init at pinipigilan ang katawan mula sa paglamig.

Kung sanhi ng kadahilanan patuloy na kumikilos, maaaring hindi sapat ang mga compensatory reaction. Kasabay nito, ang temperatura ng hindi lamang mga integumentary na tisyu ng katawan ay bumababa, kundi pati na rin ang mga panloob na organo nito, kabilang ang utak. Ang huli ay humahantong sa mga karamdaman ng mga sentral na mekanismo ng thermoregulation, incoordination at ineffectiveness ng mga proseso ng produksyon ng init - bubuo ang kanilang decompensation.

Yugto ng decompensation

Ang yugto ng decompensation (deadaptation) ng mga proseso ng thermoregulation ay resulta ng pagkasira ng mga sentral na mekanismo para sa pag-regulate ng palitan ng init.

Sa yugto ng decompensation, bumababa ang temperatura ng katawan sa ibaba ng normal na mga antas at patuloy na bumababa pa. Ang temperatura homeostasis ng katawan ay nabalisa - ang katawan ay nagiging poikilothermic.

Ang dahilan para sa pag-unlad ng yugto ng decompensation: pagtaas ng pagsugpo sa aktibidad ng cortical at subcortical na mga istruktura ng utak, kabilang ang mga sentro ng thermoregulation. Ang huli ay nagiging sanhi ng hindi epektibo ng mga reaksyon sa paggawa ng init at ang patuloy na pagkawala ng init ng katawan.

Pathogenesis

Pagkagambala sa mga mekanismo ng regulasyon ng neuroendocrine ng metabolismo at ang paggana ng mga tisyu, organo at kanilang mga sistema.

Disorganisasyon ng tissue at organ functions.

Pagpigil sa mga proseso ng metabolic sa mga tisyu. Ang antas ng dysfunction at metabolismo ay direktang nakasalalay sa antas at tagal ng pagbaba ng temperatura ng katawan.

Mga pagpapakita

Mga karamdaman sa sirkulasyon:

Ang pagbabawas ng cardiac output dahil sa pagbaba ng lakas ng contraction at dahil sa heart rate - hanggang 40 kada minuto,

Nabawasan ang presyon ng dugo

Pagtaas ng lagkit ng dugo.

Mga karamdaman sa microcirculation (hanggang sa pag-unlad ng stasis):

Ang pagbagal ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng microvasculature,

Tumaas na daloy ng dugo sa pamamagitan ng arteriovenular shunt,

Makabuluhang pagbawas sa suplay ng dugo sa mga capillary.

Ang pagtaas ng permeability ng microvascular walls para sa mga inorganic at organic compounds. Ito ang resulta ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga tisyu, ang pagbuo at pagpapalabas ng mga biologically active substance sa kanila, ang pagbuo ng hypoxia at acidosis. Ang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay humahantong sa pagkawala ng protina mula sa dugo, pangunahin ang albumin (hypoalbuminemia). Ang likido ay umaalis sa vascular bed at pumapasok sa tissue.

Pag-unlad ng edema. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang lagkit ng dugo ay tumataas nang higit pa, na nagpapalubha ng mga microcirculation disorder at nag-aambag sa pag-unlad ng putik at mga clots ng dugo.

Ang lokal na foci ng ischemia sa mga tisyu at organo ay bunga ng mga pagbabagong ito.

Discoordination at decompensation ng mga function at metabolismo sa mga tisyu at organo (bradycardia, alternating na may mga episode ng tachycardia, cardiac arrhythmias, arterial hypotension, nabawasan ang cardiac output, nabawasan ang dalas sa 8-10 bawat minuto at lalim mga paggalaw ng paghinga, pagtigil ng malamig na panginginig ng kalamnan, pagbaba sa pag-igting ng oxygen sa mga tisyu, pagbaba sa pagkonsumo nito sa mga selula, pagbaba sa nilalaman ng glycogen sa atay at kalamnan).

Pinaghalong hypoxia:

Circulatory (bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output, pagkagambala sa daloy ng dugo sa mga daluyan ng microvasculature),

Paghinga (dahil sa pagbaba sa dami ng pulmonary ventilation),

Dugo (bilang resulta ng pagpapalapot ng dugo, pagdirikit, pagsasama-sama at lysis ng mga pulang selula ng dugo, may kapansanan sa paghihiwalay sa mga tisyu,

Tissue (dahil sa malamig na pagsugpo sa aktibidad at pinsala sa tissue respiration enzymes).

Ang pagtaas ng acidosis, kawalan ng balanse ng mga ion sa mga selula at sa intercellular fluid.

Pagpigil sa metabolismo, pagbaba ng pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, pagkagambala sa suplay ng enerhiya sa mga selula.

Ang pagbuo ng mga mabisyo na bilog na nagpapalakas ng pag-unlad ng hypothermia at mga karamdaman ng mahahalagang pag-andar ng katawan

Interdependent na pagtaas ng pagbaba sa metabolic rate at temperatura ng katawan

Mutually potentiating dilation ng mababaw na mga sisidlan at pagbaba sa temperatura ng katawan

Interdependent progresibong pagbaba sa neuromuscular excitability, contractile thermogenesis at temperatura ng katawan

Panimula.
Pangunahing konsepto.
Etiology ng paglamig.
Mga kadahilanan ng peligro para sa paglamig ng katawan
Pathogenesis ng hypothermia, mga yugto.
Vicious circles.
Paggamot ng hypothermia at first aid para sa frostbite at pagyeyelo.
Mga prinsipyo ng pag-iwas sa hypothermia.
Medikal na hibernation.
Konklusyon.
Bibliograpiya.

Panimula.
Ang mga doktor ay madalas na nakakaranas ng hypothermic na kondisyon at mahalagang malaman kung ano ito.
Mahalagang maunawaan ang mga konsepto: hypothermic state, hypothermia mismo, kinokontrol na hypothermia, frostbite. Pagkatapos ay kinakailangang isaalang-alang ang mga sanhi, yugto ng pag-unlad ng hypothermic state, paggamot, pag-iwas at sa wakas ay aplikasyon sa gamot. Kung walang kaalaman sa pathophysiology ng hypothermic state, imposible sa hinaharap na ganap na mahusay na gamutin at ilapat ang paglamig ng katawan sa pagsasanay ng doktor.

Pangunahing konsepto.
Ang mga kondisyon ng hypothermic ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng temperatura ng katawan sa ibaba ng normal. Ang kanilang pag-unlad ay batay sa isang karamdaman ng mga mekanismo ng thermoregulation na tinitiyak ang pinakamainam na rehimeng thermal ng katawan. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng paglamig ng katawan (hypothermia mismo) at kontroladong (artipisyal) hypothermia, o medikal na hibernation.
Hypothermia- isang tipikal na anyo ng heat exchange disorder - nangyayari bilang isang resulta ng epekto sa katawan ng mababang temperatura ng kapaligiran at isang makabuluhang pagbaba sa produksyon ng init. Ang hypothermia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkagambala (pagkabigo) ng mga mekanismo ng thermoregulation at ipinakikita ng pagbaba ng temperatura ng katawan sa ibaba ng normal.
Sa ilalim ng impluwensya ng mababang temperatura, nangyayari ang lokal na paglamig (frostbite) at pangkalahatang paglamig (pagyeyelo).
frostbite - pathological kondisyon sanhi ng lokal na epekto ng lamig sa anumang bahagi ng katawan.
Nagyeyelo - pangkalahatang hypothermia- nangyayari kapag ang temperatura ng katawan ay bumaba sa ibaba 34 °C, at sa tumbong - sa ibaba 35 °C.

Etiology ng paglamig.
Mga dahilan para sa pag-unlad Ang paglamig ng katawan ay magkakaiba:

Pinakamababa ang temperatura sa paligid karaniwang dahilan hypothermia. Ang pag-unlad ng hypothermia ay posible hindi lamang sa negatibo (sa ibaba 0 °C), kundi pati na rin sa mga positibong panlabas na temperatura. Ipinakita na ang pagbaba ng temperatura ng katawan (sa tumbong) hanggang 25 °C ay nagbabanta na sa buhay; hanggang 17-18 °C - kadalasang nakamamatay.
Malawak na pagkalumpo ng kalamnan o pagbawas sa masa ng kalamnan (halimbawa, na may pag-aaksaya ng kalamnan o dystrophy).
Metabolic disorder at pagbaba ng kahusayan ng mga exothermic metabolic na proseso. Ang ganitong mga kondisyon ay maaaring bumuo sa adrenal insufficiency, na humahantong sa isang kakulangan ng catecholamines sa katawan; sa malubhang kondisyon ng hypothyroid; para sa mga pinsala at dystrophic na proseso sa mga sentro ng sympathetic nervous system.
Matinding antas ng pagkahapo ng katawan.

Mga kadahilanan ng peligro nagpapalamig ng katawan.

Tumaas na kahalumigmigan ng hangin.
Mataas na bilis ng hangin (malakas na hangin).
Tumaas na halumigmig ng mga damit o ang kanilang pagkabasa.
Pagtama malamig na tubig. Ang tubig ay may humigit-kumulang 4 na beses na mas mataas na kapasidad ng init at 25 beses na mas thermal conductivity kaysa sa hangin. Kaugnay nito, ang pagyeyelo sa tubig ay maaaring mangyari sa medyo mataas na temperatura: sa temperatura ng tubig na +15 °C ang isang tao ay nananatiling mabubuhay nang hindi hihigit sa 6 na oras, sa +1 °C - humigit-kumulang 0.5 na oras.
Matagal na pag-aayuno, pisikal na pagkapagod, pagkalasing sa alak, pati na rin ang iba't ibang sakit, pinsala at matinding kondisyon.

masikip na sapatos,
paggamit ng tourniquet para sa pagkawala ng dugo.

Pathogenesis ng hypothermia.
Ang pag-unlad ng hypothermia ay isang yugto ng proseso. Ang pagbuo nito ay batay sa higit pa o hindi gaanong matagal na labis na pagsisikap at, sa huli, isang pagkasira ng mga mekanismo ng thermoregulation ng katawan. Sa pagsasaalang-alang na ito, na may hypothermia (tulad ng hyperthermia), dalawang yugto ng pag-unlad nito ay nakikilala: kompensasyon (adaptation) at decompensation (maladaptation).
Yugto ng kabayaran
Ang yugto ng kompensasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga emergency adaptive na reaksyon na naglalayong bawasan ang paglipat ng init at pagtaas ng produksyon ng init.

Pagbabago sa pag-uugali ng isang indibidwal (itinuro ang pag-alis sa isang malamig na silid, gamit ang maiinit na damit, pampainit, atbp.).
Nabawasan ang paglipat ng init (nakamit sa pamamagitan ng pagbawas at paghinto ng pagpapawis, pagpapaliit ng mga arterial vessel ng balat at subcutaneous tissues).
Pag-activate ng produksyon ng init (dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo at pagtaas ng thermogenesis ng contractile ng kalamnan).
Ang pag-on sa tugon ng stress (nasasabik na estado ng biktima, nadagdagan ang aktibidad ng elektrikal ng mga sentro ng thermoregulation, nadagdagan ang pagtatago ng liberins sa mga neuron ng hypothalamus, sa mga adenocytes ng pituitary gland - ACTH at TSH, sa adrenal medulla - catecholamines, at sa kanilang cortex - corticosteroids, sa thyroid gland - mga thyroid hormone) .

Pathogenesis ng frostbite.
Ang pagkakalantad sa malamig ay humahantong sa matagal na spasm ng mga peripheral vessel, pagkagambala sa microcirculation na may kasunod na pag-unlad ng trombosis at tissue necrosis. Ang mga pagbabago sa mga apektadong lugar ay napansin ilang oras pagkatapos ng paglamig, samakatuwid, sa panahon ng frostbite, 2 mga panahon ay nakikilala: isang pre-reactive (nakatagong) panahon, o isang panahon ng hypothermia, na tumatagal hanggang sa simula ng pag-init at ang paglitaw ng mga palatandaan ng pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo (mula sa ilang oras hanggang 1 araw), at isang reaktibong panahon, na nangyayari pagkatapos ng pag-init ng apektadong lugar at pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo.
Sa nakatagong panahon, ang pamumutla ng balat at pagkawala ng sensitivity sa lugar ng frostbite ay nabanggit. Sa reaktibo na panahon, depende sa lalim ng pinsala sa tissue, 4 na degree ng frostbite ay nakikilala:
- I degree: purplish-bluish na kulay ng balat, lumilitaw ang bahagyang hyperemia at pamamaga.
- II degree: mga paltos na puno ng transparent na exudate form sa balat.
- III degree: ang mga apektadong lugar ng balat ay natatakpan ng mga paltos na may hemorrhagic exudate, na nagpapahiwatig ng nekrosis ng balat at subcutaneous tissue, na kinasasangkutan ng mga daluyan ng dugo.
- IV degree: ang nekrosis ay nangyayari hindi lamang sa lahat ng mga layer ng malambot na mga tisyu, kundi pati na rin sa mga pinagbabatayan na buto, na sinusundan ng mummification ng mga nasirang tissue, ang pagbuo ng isang demarcation line at ang pagbuo ng gangrene.
Frostbite I degree(ang pinaka banayad) ay kadalasang nangyayari sa maikling pagkakalantad sa lamig. Ang apektadong lugar ng balat ay maputla, nagiging pula pagkatapos ng pag-init, at sa ilang mga kaso ay may purplish-red tint; nagkakaroon ng edema. Walang dead skin. Sa pagtatapos ng linggo pagkatapos ng frostbite, kung minsan ay sinusunod ang bahagyang pagbabalat ng balat. Ang ganap na paggaling ay nangyayari 5-7 araw pagkatapos ng frostbite. Ang mga unang palatandaan ng naturang frostbite ay isang nasusunog na pandamdam, tingling sensation na sinusundan ng pamamanhid ng apektadong lugar. Pagkatapos ay lumilitaw ang pangangati at pananakit ng balat, na maaaring maliit o malala.
Frostbite II degree nangyayari sa matagal na pagkakalantad sa lamig. Sa unang panahon ay may pamumutla, lamig, pagkawala ng sensitivity, ngunit ang mga phenomena na ito ay sinusunod sa lahat ng antas ng frostbite. Samakatuwid, karamihan katangian na tampok- pagbuo sa mga unang araw pagkatapos ng pinsala ng mga paltos na puno ng mga transparent na nilalaman. Kumpletong pagpapanumbalik ng integridad balat nangyayari sa loob ng 1 - 2 linggo, ang mga butil at peklat ay hindi nabuo. Sa kaso ng frostbite ng pangalawang degree pagkatapos ng pag-init, ang sakit ay mas matindi at tumatagal kaysa sa frostbite ng unang degree, ang pangangati at pagkasunog ng balat ay nakakagambala.
Sa frostbite III degree ang tagal ng panahon ng malamig na pagkakalantad at pagbaba ng temperatura sa mga tisyu ay tumataas. Ang mga paltos na nabuo sa paunang panahon ay puno ng madugong mga nilalaman, ang kanilang ilalim ay asul-lilang, hindi sensitibo sa pangangati. Ang pagkamatay ng lahat ng elemento ng balat ay nangyayari sa pagbuo ng mga butil at mga peklat bilang resulta ng frostbite. Ang mga bumagsak na kuko ay hindi tumutubo o nagiging deformed. Ang pagtanggi sa patay na tisyu ay nagtatapos sa ika-2 - ika-3 linggo, pagkatapos ay nangyayari ang pagkakapilat, na tumatagal ng hanggang 1 buwan. Ang intensity at tagal ng sakit ay mas malinaw kaysa sa frostbite ng pangalawang degree.
Frostbite IV degree nangyayari sa matagal na pagkakalantad sa malamig; ang pagbaba sa temperatura sa mga tisyu ay pinakamalaki. Ito ay madalas na pinagsama sa frostbite ng ikatlo at kahit na pangalawang degree. Ang lahat ng mga layer ng malambot na tisyu ay namamatay, ang mga buto at kasukasuan ay madalas na apektado.
Ang nasira na bahagi ng paa ay maasul na maasul, kung minsan ay may kulay na marmol. Ang pamamaga ay bubuo kaagad pagkatapos ng pag-init at mabilis na tumataas. Ang temperatura ng balat ay makabuluhang mas mababa kaysa sa tissue na nakapalibot sa frostbite area. Nagkakaroon ng mga bula sa hindi gaanong frostbitten na mga lugar kung saan mayroong frostbite ng III-II degree. Ang kawalan ng mga paltos na may makabuluhang nabuo na edema at pagkawala ng sensitivity ay nagpapahiwatig ng degree IV frostbite.
Ang frostbite ng unang antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa balat sa anyo ng nababaligtad na mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang balat ng biktima ay maputla sa kulay, medyo namamaga, ang sensitivity nito ay nabawasan nang husto o ganap na wala. Pagkatapos ng pag-init, ang balat ay nakakakuha ng asul-lilang kulay, pagtaas ng pamamaga, at mapurol na sakit. Ang pamamaga (pamamaga, pamumula, pananakit) ay tumatagal ng ilang araw, pagkatapos ay unti-unting nawawala. Mamaya, ang pagbabalat at pangangati ng balat ay nangyayari. Ang frostbitten area ay kadalasang nananatiling napakasensitibo sa lamig.
Ang frostbite ng pangalawang degree ay ipinahayag sa pamamagitan ng nekrosis ng mga mababaw na layer ng balat. Kapag nagpainit, ang maputlang balat ng biktima ay nakakakuha ng isang purplish-blue color, at mabilis na nabubuo ang pamamaga ng tissue, na kumakalat sa kabila ng frostbite. Sa frostbite zone, ang mga paltos ay puno ng transparent o puti likido. Ang sirkulasyon ng dugo sa lugar ng pinsala ay naibalik nang dahan-dahan. Ang pagkasira ng sensitivity ng balat ay maaaring magpatuloy sa loob ng mahabang panahon, ngunit sa parehong oras ay nabanggit ang makabuluhang sakit.
Ang antas ng frostbite ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pangkalahatang sintomas: pagtaas ng temperatura ng katawan, panginginig, mahinang gana at pagtulog. Kung hindi nangyari ang pangalawang impeksiyon, ang unti-unting pagtanggi sa mga patay na layer ng balat ay nangyayari sa nasirang lugar nang walang pag-unlad ng granulation at mga peklat (15-30 araw). Ang balat sa lugar na ito ay nananatiling mala-bughaw sa loob ng mahabang panahon, na may pinababang sensitivity.
Sa kaso ng frostbite ng ikatlong antas, ang isang paglabag sa suplay ng dugo (vascular thrombosis) ay humahantong sa nekrosis ng lahat ng mga layer ng balat at malambot na tissue sa iba't ibang lalim. Ang lalim ng pinsala ay inihayag nang unti-unti. Sa mga unang araw, ang nekrosis ng balat ay sinusunod: lumilitaw ang mga paltos na puno ng madilim na pula at madilim na kayumangging likido. Ang isang nagpapaalab na baras (linya ng demarcation) ay bubuo sa paligid ng patay na lugar. Ang pinsala sa malalim na mga tisyu ay napansin pagkatapos ng 3-5 araw sa anyo ng pagbuo ng wet gangrene. Ang mga tisyu ay ganap na hindi sensitibo, ngunit ang mga pasyente ay dumaranas ng matinding sakit.
atbp.................