Ischemia polilor temporali. Leziunea lobului temporal

Pe suprafața superolaterală a lobului temporal există două șanțuri longitudinale: superior și inferior și trei giruri întinse orizontal: superior, mijlociu și inferior. Secțiunile exterioare ale girusului temporal superior, situate adânc în șanțul lateral, sunt tăiate de șanțuri temporale transversale scurte. Pe suprafața medială a lobului temporal se află hipocampul, a cărui parte anterioară formează uncusul.

Centrele lobului temporal și afectarea lor:

A) CCentru de vorbire senzorială(Centrul Wernicke)– în partea posterioară a girusului temporal superior (la dreptaci pe stânga), asigură înțelegerea vorbirii orale.

Deteriorarea acestui centru duce la apariția afaziei senzoriale (înțelegerea afectată a vorbirii orale), care poate fi combinată cu o tulburare de citire (alexia). Din cauza tulburărilor de auz fonemic, pacientul își pierde capacitatea de a înțelege vorbirea familiară, percepându-l ca un set de sunete de neînțeles. Nu înțelege întrebări sau sarcini. Datorită pierderii capacității de a percepe propriul discurs, permite înlocuirea literelor în cuvinte (parafazie literală). De exemplu, în loc de „pardoseală goală” spune „gol gol”, etc. În alte cazuri, în loc de unele cuvinte spune altele (parafazie verbală). Pacienții cu afazie senzorială nu sunt conștienți de defectul lor și sunt jigniți de ceilalți pentru că nu îi înțeleg. Adesea încearcă să-și compenseze defectul de vorbire cu o cantitate excesivă de producție de vorbire (logoree).

B) Afazie amnestică- afectarea capacității de a numi corect obiectele, scopul căruia pacientul îl cunoaște bine, apare cu leziuni ale părților posterioare ale circumvoluției temporale inferioare.

ÎN) Centrele auditive– în girul temporal superior și parțial în girul temporal transversal.

Când este iritat, apar halucinații auditive. Deteriorarea centrului auditiv pe o parte duce la o ușoară scădere a auzului la ambele urechi, dar într-o măsură mai mare pe partea opusă leziunii.

G) Centre ale gustului și mirosului- în regiunea hipocampului. Sunt cu două fețe.

Iritarea acestor centri duce la apariția halucinațiilor olfactive și gustative. Atunci când sunt afectate, simțul mirosului și al gustului pe ambele părți sunt reduse. În plus, poate exista o încălcare a identificării mirosurilor (agnozie olfactivă).

Sindromul lobului temporal.

1. Ageuzie (lipsa gust), anosmie (lipsa mirosului), anakuzie (surditate)

2. Agnozie auditivă, gustativă, olfactivă (tulburări de recunoaștere a lumii înconjurătoare folosind diverse simțuri)

3. Amusia (imunitate la muzică)

4. Afazie senzorială și amnestică

5. Ataxia corticală

6. Hemianopsie omonimă

7. Sindromul apatoabulic.

8. Temporal tulburări autonome(crize simpatoadrenale)

Sindromul iritativ al lobului temporal:

1. Crize de absență (crize epileptice mici), stări afective, fenomen deja vu (văzut anterior)

2. Crize epileptice generalizate

3. Atacurile vegetativ-viscerale

• | Email |
• | Sigiliu

Lezarea lobului temporal (TCL). Lobul temporal (TL) este cea mai vulnerabilă formațiune anatomică a creierului în TBI - 35%-45% din toate cazurile. Acest lucru se explică prin aplicarea deosebit de frecventă a unui agent traumatic în regiunea temporală, deteriorarea VD prin mecanismul de contra-impact în aproape orice localizare a aplicării primare a forței, condiții anatomice (scări subțiri ale osului temporal, localizare a masei principale a lobului din fosa craniană medie, limitată parțial de proeminențe osoase-durale ascuțite, direct învecinată cu trunchiul cerebral, trecând prin regiunea temporală a celor mai mari ramuri ale meningeului mediu și mijlociu arterelor cerebrale). Ca urmare, în VD sunt localizate de obicei leziunile de contuzie cu strivire a creierului și hematoame intracerebrale; mai des decât în ​​alte zone, aici se formează hematoame epidurale; Hematoamele subdurale sunt de asemenea frecvente.

Clinica de afectare a lobului temporal.

Simptomele cerebrale generale cu VDP nu sunt fundamental diferite de cele cu leziuni la alți lobi ai creierului (sunt descrise în detaliu în articolul „Lezarea lobului frontal”): modificări cantitative ale conștienței de la stupoare moderată la comă profundă; durere de cap cu greață, amețeli, vărsături; congestie în fundus; izbucniri psihomotorii etc.

Printre semnele locale ale VDP, domină fenomenele de afazie senzorială - de la dificultăți de înțelegere a turnurilor complexe ale vorbirii adresate până la pierderea completă a analizei atât a vorbirii audibile, cât și a vorbirii proprii, care este denumit în mod figurat „okroshka verbală”. În grade intermediare de afazie senzorială se observă parafaziile literale și verbale; teste de memorie auditiv-vorbire, înstrăinarea sensului cuvintelor, recunoașterea și reproducerea fonemelor cu sunet similar în silabe și cuvinte ajută. Cu afectarea girusului unghiular, situat la joncțiunea cu lobii parietal și occipital, adică zona care integrează aferentația auditivă, vizuală și senzorială, se dezvoltă fenomenele de alexie, agrafie și acalculie. Simptomele descrise sunt observate cu VDP a emisferei dominante, de obicei stânga. Deteriorarea zonelor similare ale emisferei subdominante (dreapta) provoacă o încălcare a recunoașterii și reproducerii sunetelor „semnal primar” - zgomote casnice, stradale, naturale, precum și melodii familiare, intonație și structura emoțională a vorbirii, care pot fi verificate. , dacă este posibil stare generală victima.

Lezarea treimii posterioare a girusului temporal inferior determină dezvoltarea afaziei amnestice, deși acest simptom după TCE poate acționa și ca unul cerebral general, mai ales la persoanele în vârstă.

Procesele traumatice profunde (hematoame, leziuni de contuzie) determină hemianopie omonimă contralaterală: cadranul inferior - cu afectare selectivă a căii vizuale care trece deasupra cornului inferior al ventriculului lateral, iar cadranul superior - când această cale este deteriorată sub cornul inferior.

O întreagă gamă de simptome pot apărea cu afectarea părții mediale a VD, care se dezvoltă nu numai în timpul impactului traumatic primar, ci și ca urmare a herniei în deschiderea tentorială a girusului lângă căluțul de mare cu cârligul său în caz. a unei creșteri volumetrice a VD. Iritația cortexului antic provoacă perturbări în reglarea funcțiilor viscerale și autonome, care se realizează atât prin subiective (senzații de greutate, disconfort, slăbiciune, stop cardiac, febră etc.) cât și simptome obiective(încălcare ritm cardiac, crize angiotice, flatulență, hiperemie sau paloare a tegumentului etc.). Schimbări de fundal stare mentala pacientul sub forma unei predominanțe a emoțiilor negative, adesea de tipul depresiei constrânse. Odată cu aceasta, pot apărea paroxisme de frică, anxietate, melancolie și presimțire. Cele mai vizibile pentru pacient sunt tulburările de gust și miros sub formă de percepție pervertită și înșelăciune.

Leziunile temporale mediale în TBI se manifestă adesea exclusiv ca crize epileptice sau echivalentele acestora. Acestea din urmă pot include halucinații olfactive și gustative, paroxisme senzitivo-viscerale, atacuri vestibulare, stări de „văzute anterior”; „Firenele de amintiri” clasice sunt relativ rare în epilepsia lobului temporal. Descărcările epileptice sunt posibile și atunci când secțiunile convexitale ale VD sunt deteriorate; atunci echivalentele sau aura sunt simple sau complexe (cu vorbire extinsă) halucinații auditive.

ÎN tablou clinic VDP, mai mult decât cu orice altă localizare, este împletită cu simptomele secundare ale tulpinii. Practic, vorbim de luxații ale părții bucale a trunchiului în cazurile de creștere a volumului VD - cu edem masiv, hematoame, chisturi de origine traumatică. Intermediar și mezencefal este deplasat contralateral de la focarul patologic, este rănit pe marginea opusă a tentoriului și se dezvoltă adesea disgemie secundară la nivelul trunchiului și afectarea axonală a sistemelor de conducere. Deplasările acute și deformarea trunchiului în momentul TBI sunt extrem de amenințătoare pentru viață. Cu luxații subacute sau cu creștere lentă, există mai multe oportunități pentru masuri terapeutice; necesar atenție sporită medic la dinamica simptomelor trunchiului cerebral (vezi articolul „Sindromul midbrain în TBI”). O serie de tulburări vegetative și viscerale de același tip ca și tulburările medial-temporale apar atunci când structurile diencefalice sunt deplasate și se observă, de asemenea, tulburări ale ritmului de somn, ale termoreglarii și ale microcirculației vasculare; se dezvoltă convulsii hormetonice. Din simptome secundare cu VDP, sindroame pontine şi medular oblongata, simptome craniobazale.

Diagnosticul afectarii lobului temporal.

VDP se bazează pe analiza mecanismului TBI, combinația dintre focale primare și secundare simptome cerebrale. Trebuie amintit că, în condițiile diagnosticului de urgență al TBI, medicul nu reușește adesea să recunoască leziunile AC drept (subdominante), iar prezența simptomelor generale cerebrale și ale trunchiului cerebral poate duce, în general, diagnosticul pe o cale greșită. Aici, un ajutor neprețuit este oferit de utilizarea metodelor moderne de imagistică, cum ar fi CT și RMN, iar în absența acestora, ecoencefalografia. Razele X ale craniului și EEG își păstrează valoarea. Puncția lombară trebuie efectuată cu maxime precauții (pericol de hernie!). Dacă bănuiți formarea unui hematom, ar trebui să vă abțineți de la puncția lombară.

Tratamentul afectarii lobului temporal.

Fracturile deprimate, hematoamele supra- și intratecale de localizare temporală necesită intervenție chirurgicală, imediat ce diagnosticul este stabilit. Operația trebuie efectuată pentru hematoame intracerebrale mari (diametru maxim<4см) и очагах контузионного размягчения объемом не только свыше 50 см 3 , но и более мелких, если они сочетаются с отеком мозга и вызывают значительное смещение ствола. При отсутствии угрожающих клинических симптомов и инструментальных данных больному с ВДП должна быть назначена дегидратирующая, седативная, вазоактивная, противосудорожная, противовоспалительная и другие виды терапии в зависимости от показаний.

Prognosticul afectarii lobului temporal.

Prognosticul UDP este favorabil în majoritatea cazurilor dacă se pot evita pericolele traumatismelor generale și cele specifice UDP (sângerări din artere mari, luxații ale trunchiului cerebral) în perioada acută. Invaliditatea în perioada reziduală a TCE poate fi cauzată de defecte înregistrate ale funcțiilor corticale superioare - afazie senzorială, alexie, agrafie, acalculie; pareza membrelor - cu afectarea VD până la adâncimea capsulei interne; defecte hemianopice, de obicei parțiale; sindroame epileptice. Măsurile de reabilitare în timp util și sistematice și terapia rațională anticonvulsivante sunt importante.

Din punct de vedere al diagnosticului local, există 6 sindroame principale în lobul temporal, cauzate de afectarea unui număr dintre cele mai importante structuri funcționale.

Datorită prezenței asimetriei emisferelor cerebrale, sindroamele lobului temporal stâng și drept diferă semnificativ. Cu afectarea lobului temporal stâng, dreptacii suferă deficiențe verbale (afazie senzorială sau amnestică, alexie), care sunt absente cu afectarea lobului temporal drept.

sindromul zonei Wernicke. Apare cu afectarea părților mijlocii și posterioare ale circumvoluției temporale superioare (zona Brodmann 22), care este responsabilă pentru funcția vorbirii senzoriale. În varianta iritativă, acest sindrom este combinat cu iritația câmpului advers posterior, manifestată printr-o rotație combinată a capului și a ochilor în direcția opusă focalizării. În varianta de pierdere, sindromul se manifestă ca afazie senzorială - pierderea capacității de înțelegere a vorbirii cu păstrarea completă a auzului.

sindromul girusului Heschl. Apare atunci când părțile medii ale circumvoluției temporale superioare sunt deteriorate (câmpurile Brodmann 41, 42, 52), care este zona de proiecție primară a auzului. În varianta iritativă, acest sindrom se caracterizează prin prezența halucinațiilor auditive. În cazul pierderii unilaterale a zonei corticale a auzului, deși nu există o pierdere semnificativă a auzului, se observă adesea agnozie auditivă - lipsa recunoașterii, lipsa identificării sunetelor în prezența senzației lor.

Sindromul regiunii joncțiunii temporo-parietale.În varianta abandonului, se caracterizează prin prezența afaziei amnestice - o încălcare a capacității de a numi obiecte, menținând în același timp capacitatea de a le caracteriza. Când regiunea temporo-parietală a emisferei dominante (pentru vorbire) este distrusă, poate fi observat și sindromul Pick-Wernicke - o combinație de afazie senzorială și agrafie cu pareză centrală a piciorului și hemipestezie pe partea contralaterală a corpului. leziune.

Sindromul mediobazal. Cauzat de deteriorarea girului hipocampului, hipocampului, girului uncus al calului de mare sau zonelor 20, 21, 35 conform lui Brodmann. În varianta iritativă, acest sindrom se caracterizează prin prezența halucinațiilor gustative și olfactive, însoțite de labilitate emoțională și depresie. În variantă, pierderea se caracterizează prin prezența agnoziei olfactive (pierderea capacității de a identifica mirosurile menținând în același timp capacitatea de a le simți) sau agnoziei gustative (pierderea capacității de a identifica senzațiile gustative menținând în același timp capacitatea de a le simți).

Sindromul structurii profunde.În varianta iritației, se manifestă prin prezența halucinațiilor vizuale formalizate (imagini vii de oameni, tablouri, animale) sau prezența metamorfopsiei (o tulburare a percepției vizuale, caracterizată printr-o denaturare a formei și dimensiunii obiectelor văzute). ). Un detaliu important este că halucinațiile vizuale și metamorfopsia apar doar în cadranele superioare-exterioare ale câmpului vizual vizavi de localizarea leziunii. În varianta prolaps apare mai întâi hemianopia omonimă în cadran, care se transformă apoi în hemianopie omonimă completă pe partea opusă leziunii. Sindromul structurii profunde apare ca urmare a distrugerii neuronului central al căii optice care se desfășoară în peretele cornului inferior al ventriculului lateral. A doua componentă a sindromului de prolaps al structurilor profunde ale lobului temporal este prezența triadei lui Schwab:

· rateuri spontane la efectuarea unui test deget-nas pe partea opusă leziunii;

· Căderea pe spate și în lateral în timp ce stați în picioare și mergeți, uneori în timp ce stați;

· Prezența rigidității și a tremorului parkinsonian fin pe partea opusă leziunii.

Triada lui Schwab apare ca urmare a distrugerii tractului temporopontin, care se desfășoară în substanța albă a lobului temporal.

Sindromul leziunii difuze. Opțiunea iritativă se caracterizează prin:

· Stări speciale de conștiință – starea de derealizare – „deja văzut” (deja vue), „niciodată văzut”, „niciodată auzit”, „niciodată experimentat”, în raport cu fenomene cunoscute, familiare;

· O stare de vis – o perturbare parțială a conștiinței cu reținerea în memorie a experiențelor observate în perioada de conștiință alterată;

· Tulburări paroxistice viscerale și aure (cardiace, gastrică, psihică), depresie (scăderea activității psihomotorii).

Varianta de pierdere se caracterizează printr-o scădere bruscă a memoriei sub formă de uitare patologică. Domină o scădere a memoriei pentru evenimentele curente, cu păstrarea relativă a memoriei pentru evenimentele din trecutul îndepărtat.

18. Manifestări clinice ale afectarii lobului parietal al creierului

În lobul parietal există 4 zone care dau 4 sindroame foarte caracteristice:

Sindromul girusului postcentral. 1, 2, 3 câmpuri conform lui Brodmann. Provoacă tulburări în general (durere, temperatură și parțial tactilă) sensibilității pe partea opusă a corpului, în strictă conformitate cu diviziunea somatotopică a girusului postcentral: cu afectarea părților sale inferioare, se observă tulburări de sensibilitate la nivelul feței și jumătate din limba, cu afectare a părților medii ale girusului - pe braț, în special în secțiunile sale distale (mână, degete), cu afectare a secțiunilor superioare și superomediale - pe trunchi și picior. Simptomele iritației sunt parestezii și convulsii jacksoniene parțiale (focale) sensibile în zone strict limitate ale corpului (poate fi ulterior generalizate) din jumătatea opusă a feței, limbii, brațelor, picioarelor. Simptome de prolaps: monoanestezie, jumătate de față, limbă, braț sau picior.

Sindromul lobului parietal superior. 5, 7 câmpuri conform lui Brodman. Sindromul de iritație în ambele domenii se manifestă prin parestezii (furcături, arsuri ușoare), care apar imediat pe toată jumătatea opusă a corpului și fără diviziune somatotopică. Uneori, parestezia apare în organele interne, de exemplu, în zona vezicii urinare. Sindromul de pierdere constă din următoarele simptome:

· Încălcarea senzației articulare-musculare la nivelul membrelor opuse leziunii cu o oarecare predominanță a tulburărilor la nivelul brațului (cu o leziune predominantă a câmpului 5) sau piciorului (cu o leziune a câmpului 7);

· Prezența „parezei aferente”, ca urmare a aferentării afectate la nivelul membrelor opuse leziunii;

· Prezența unor tulburări ale sensibilității epicrite – bidimensionale discriminatorii și de localizare – pe toată jumătatea opusă a corpului.

Sindromul lobulului parietal inferior. Câmpurile 39 și 40 conform lui Brodman. Este cauzată de deteriorarea structurilor filo- și ontogenetic mai tinere ale creierului care se supun legii asimetriei funcționale a emisferelor cerebrale. Sindromul de iritație se manifestă printr-o întoarcere forțată a capului, a ochilor și a corpului spre stânga (câmp advers posterior). Sindromul de pierdere constă din următoarele simptome:

· Astereognoză (pierderea capacității de a recunoaște obiectele prin atingere fără fenomene de afectare a sensibilității);

· Apraxia motorie bilaterală (pierderea capacității de a efectua acțiuni obișnuite dobândite în timpul vieții, în absența tulburărilor senzoriale și a mișcărilor elementare);

· Sindromul Gerstmann-Schilder, sindromul girusului unghiular (câmpul 39) – o combinație de agnozie a degetelor (nerecunoașterea propriilor degete), agrafie (pierderea capacității de a scrie menținând funcția motrică a mâinii), acalculie (capacitate afectată). pentru a efectua operații de numărare de bază în termen de zece), alexia optică (pierderea capacității de citire cu vederea intactă) și capacitatea afectată de a distinge între partea dreaptă și stânga a corpului.

Sindromul sulcusului interparietal. Apare atunci când leziunea este localizată în părțile posterioare ale benzii corticale interparietale, predominant ale emisferei drepte, determinând fenomenul de tulburare a diagramei corporale. Acest fenomen constă în autotopagnozie (o variantă a agnoziei, constând în recunoașterea afectată a unor părți ale propriului corp), anosognozie (sindromul Anton-Babinsky - lipsa unei evaluări critice a defectului) și pseudopolimelie, pseudomelie (senzații false ale prezenței mai multe membre suplimentare).

Părțile posterioare ale lobilor frontali sunt responsabili de funcțiile motorii. Mișcările feței, brațului și mâinii își au originea în cortexul motor al suprafeței convexitale a lobului frontal, iar mișcările piciorului și piciorului își au originea în cortexul suprafeței mediale a lobului frontal. Mișcările voluntare sunt asigurate prin integrarea zonelor motorii și premotorii (câmpurile 4 și 6); dacă ambele zone sunt afectate, se dezvoltă pareza centrală a mușchilor feței, brațelor și picioarelor de pe partea opusă a corpului. Există, de asemenea, o zonă motorie accesorie în partea posterioară a girusului frontal superior. Deteriorarea acestei zone și a zonei premotorie este însoțită de apariția unui reflex de apucare pe partea opusă; Deteriorarea bilaterală a acestei zone duce la dezvoltarea unui reflex de sugere.

Înfrângere în câmpul 8 perturbă rotația capului și a ochilor în sens opus și coordonarea mișcărilor mâinilor. Afectarea zonelor 44 și 45 (zona Broca) din emisfera dominantă duce la pierderea vorbirii expresive, disartrie și tulburări de fluență a vorbirii, precum și apraxie a limbii, buzelor și, rar, a mâinii stângi. Porțiunile rămase ale lobilor frontali (zonele de la 9 la 12), numite uneori zone prefrontale, au funcții mai puțin specifice. Ei sunt responsabili pentru planificarea actelor motorii și, mai important, pentru controlul comportamentului. Cu afectarea lor extinsă, nevoile și motivațiile, controlul emoțional și personalitatea pacientului se schimbă; aceste modificări, deși ușoare, sunt adesea mai vizibile pentru membrii familiei decât pentru medic atunci când examinează starea psihică a pacientului.

eu. Manifestări de afectare a oricărui lob frontal (stâng sau drept).
A. Hemipareza sau hemiplegia spastică contralaterală
B. Euforie ușoară, vorbire crescută, tendință de a face glume vulgare, lipsă de tact, dificultăți de adaptare, lipsă de inițiativă
B. Cu o leziune prefrontală izolată nu există hemiplegie; poate apărea un reflex de apucare pe partea opusă
D. Când sunt implicate zonele orbitale mediale – anosmie

II. Manifestări de afectare a lobului frontal drept
A. Hemiplegie pe partea stângă
B. Simptome, ca în paragrafe. 1B, C și D
B. Confuzie în leziunile acute

III. Manifestări de afectare a lobului frontal stâng
A. Hemiplegie dreaptă
B. Afazie motorie cu agrafie (tip Broca), tulburări de fluență a vorbirii cu sau fără apraxie a buzelor și a limbii B. Apraxia mâinii stângi
D. Simptome, ca în paragrafe. 1B, C și D

IV.
A. Hemiplegie dublă
B. Paralizie pseudobulbară
B. Cu afectare prefrontală: abulie, disfuncție a sfincterelor vezicii urinare și rectului sau, în varianta cea mai severă, mutism akinetic, incapacitate de concentrare și rezolvare a problemelor complexe, rigiditate de gândire, lingușire, labilitate a dispoziției, modificări de personalitate, diverse combinații de activitate motrică dezinhibată, reflexe de apucare și sugere, tulburări de mers.

34. Sindroame de afectare a lobului parietal.

Această cotă este limitată anterior de şanţul Rolandic, mai jos - fisura silviană, în spate nu există graniță clară cu lobul occipital. În girusul postcentral (câmpurile 1, 3 și 5) se termină căile somatosenzoriale din jumătatea opusă a corpului. Cu toate acestea, leziunile distructive din această zonă conduc predominant la perturbarea diferențierii senzațiilor (simț articular-muscular, stereognoză, localizarea iritațiilor); o încălcare a sensibilității primare („sindromul senzorial cortical”) se dezvoltă numai cu afectarea semnificativă a lobului.

În plus, cu bilaterală o dată iritație, pacientul percepe iritația doar pe partea neafectată.

Cu extins afectarea lobului parietalÎn emisfera non-dominantă, pacientul își ignoră hemiplegia și hemianestezia și poate nici măcar să nu recunoască membrele stângi ca fiind ale sale (anosognozie). De asemenea, este posibil să ignorați jumătatea stângă a corpului (când vă îngrijiți și vă îmbrăcați) și împrejurimile. Apar dificultăți semnificative în copierea figurilor și a desenelor și în construirea obiectelor (apraxia constructivă). Aceste tulburări sunt observate foarte rar și cu leziuni cerebrale pe partea stângă.

În caz de deteriorare a girusului unghiularÎn emisfera dominantă, pacientul poate pierde capacitatea de a citi (Alexia). Cu daune extinse, în plus, se pierde capacitatea de a scrie (agrafie), a număra (acalculie), a recunoaște degetele (agnozia degetelor) și a distinge partea dreaptă și stângă a corpului. Această combinație de simptome este cunoscută sub numele de sindrom Gerstmann. Apraxia ideomotorie și ideatică (pierderea abilităților motorii dobândite) se dezvoltă cu afectarea părților inferioare ale lobului parietal stâng.

Manifestări de afectare a lobului parietal poate fi rezumat astfel:

eu. Manifestări de afectare a oricărui lob parietal (dreapt sau stâng).
A. „Sindromul senzitiv cortical” (sau hemianestezie totală pentru leziuni acute extinse ale substanței albe)
B. Hemipareză ușoară, atrofie unilaterală a membrelor la copil
B. Hemianopsie omonimă sau hemianopsie din cadranul inferior
D. Atentie redusa la stimulii vizuali (inatentia vizuala – engleza) si uneori anosognozie, ignorarea laturii opuse a corpului si a mediului (aceasta combinatie de simptome se refera la amorfosinteza si este mai semnificativa cu afectarea emisferei dreapta)
D. Dispariția nistagmusului optic-cinetic când tamburul cu dungi albe și negre este rotit în direcția leziunii
E. Ataxie la nivelul membrelor de pe partea opusă în cazuri rare

II. Manifestări de afectare a lobului parietal al emisferei dominante (stânga în dreapta); Simptomele suplimentare includ:
A. Tulburări de vorbire (în special alexia)
B. Sindromul Gerstmann (vezi mai sus) Sindromul Gerstmann este caracterizat de cinci caracteristici principale:

1. Disgrafie/agrafie: dificultăţi în capacitatea de a scrie;

2. Alexia/afazie vizuală: dificultate la citire;

3. Discalculie / acalculie: dificultate de învățare sau înțelegere a matematicii;

4. Agnozie degetelor: incapacitatea de a distinge degetele;

5. Dezorientare dreapta-stânga.

B. Agnozie tactilă (astereognoză bilaterală)
D. Apraxia ideomotorie şi ideatică bilaterală

III. Manifestări de afectare a lobului parietal al emisferei nedominante (dreapta în stânga)
A. Apraxia constructivă
B. Pierderea memoriei topografice
B. Anosognozie și apractognozie. Aceste tulburări pot apărea cu afectarea fiecărei emisfere, dar sunt observate mai des cu afectarea emisferei nedominante.
D. Dacă părțile posterioare ale lobului parietal sunt afectate, sunt posibile halucinații vizuale, distorsiuni vizuale, sensibilitate crescută la iritații sau durere spontană.

35. Sindroame de afectare a lobului temporal.

Manifestări unilaterale sau leziunile lobului temporal bilateral pot fi rezumate după cum urmează:

eu. Manifestări de afectare a lobului temporal al emisferei dominante (stânga).
A. Înțelegerea afectată a cuvintelor în timpul conversației (afazia lui Wernicke)
B. Afazie amnestică C. Deficiențe de citire și scriere din dictare
D. Deficiențe de citire și scriere a muzicii
D. Hemianopsie din cadranul superior drept

II. Manifestări de afectare a lobului frontal al emisferei nedominante (dreapta).
A. Percepție afectată a materialelor vizuale non-verbale
B. Incapacitatea de a aprecia relațiile spațiale în unele cazuri
B. Modulația și intonația vorbirii afectate

III. Manifestări de afectare a oricărui lob temporal (stâng sau drept).
A. Iluzii auditive și halucinații
B. Psihoza si delirul
B. Hemianopsie contralaterală a cadranului superior
G. Delirul în leziunile acute

IV. Manifestări ale leziunilor bilaterale
A. Sindromul Korsakovski (amnestic) (structuri hipocampale)
B. Apatie și indiferență
B. Activitate sexuală și orală crescută (combinația de simptome enumerate la paragrafele B și C constituie sindromul Kluver-Bucy)
D. Incapacitatea de a recunoaște melodiile familiare
D. Agnozie facială (prosopagnozie) în unele cazuri.

36. Sindroame de afectare a lobului occipital.

Suprafața medială a lobului occipital separat de lobul parietal prin șanțul parieto-occipital; pe suprafața laterală nu există o asemenea limită clară de părțile posterioare ale lobilor temporal și parietal. Pe suprafața medială, cel mai semnificativ este girusul calcarin, care merge din față în spate, în care se termină tractul geniculat-calcarin.

În lobul occipital au loc percepția stimulilor vizuali (câmpul 17) și recunoașterea acestora (câmpurile 18 și 19). În diferite părți ale lobului occipital sunt percepute linii, forme, mișcări și culoare. Și pentru a analiza percepția (înțelegerea a ceea ce este vizibil), fiecare zonă este conectată la alte zone printr-o rețea neuronală larg răspândită. Ca și alți lobi ai creierului, lobul occipital este conectat prin corpul calos la lobul corespunzător al celeilalte emisfere.

După cum se menționează în articolul nostru, înfrângere distructivă unul dintre lobii occipitali duce la hemianopsie omonimă contralaterală: pierderea vederii în parte sau a întregului câmp corespondent sau omonim (câmpul nazal al unui ochi și câmpul temporal al celuilalt). Uneori poate exista denaturarea obiectelor vizuale (metamorfopsie), deplasarea iluzorie a imaginilor dintr-o parte a câmpului vizual pe cealaltă (alestezie vizuală) sau persistența unei imagini vizuale după îndepărtarea obiectului (palinopsie).

De asemenea, este posibil dezvoltarea iluziilor vizualeși halucinații elementare (neformate), dar mai des sunt cauzate de afectarea părților posterioare ale lobului temporal. Afectarea bilaterală a lobilor occipitali duce la „orbire corticală”, orbire fără modificări ale fundului și reflexelor pupilare și cu reflex optocinetic păstrat.

Leziuni de câmp 18 și 19 ale emisferei dominante, înconjurând câmpul vizual primar 17, duc la incapacitatea de a recunoaște obiectele vizuale atunci când acestea sunt văzute în mod normal (agnozie vizuală); în același timp, se păstrează capacitatea de a recunoaște obiectele prin senzații tactile sau non-vizuale. Alexia, o dizabilitate de citire, reflectă prezența agnoziei verbale vizuale sau „orbirea cuvintelor”; pacienții pot vedea literele și cuvintele, dar nu le cunosc semnificația, deși le pot recunoaște după senzații tactile și auz.

Alte tipuri agnozie, cum ar fi pierderea discriminării culorilor (acromatopsie), incapacitatea de a recunoaște fețele (prosopagnozie), afectarea văzuospațială sau incapacitatea de a percepe o scenă ca un întreg în timp ce recunoaștem părți individuale (agnozie simultană) și sindromul Balint (incapacitatea de a se concentra asupra unui obiect în câmpul vizual, ataxie optică și neatenție vizuală), observate cu afectare bilaterală a lobilor occipital și parietal.

Manifestări de afectare a lobilor occipitali rezumate mai jos:
eu. Manifestări de afectare a oricărui lob occipital (stâng sau drept).
A. Hemianopia omonimă contralaterală, care poate fi centrală sau periferică; hemiacromatopsie (incapacitatea de a distinge culorile într-un domeniu)
B. Halucinații vizuale elementare (neformate), în special în combinație cu crize epileptice și migrenă

II. Manifestări de afectare a lobului occipital stâng
A. Hemianopsie omonimă dreaptă
B. Când sunt implicate părțile profunde ale substanței albe sau ale plăcii corpului calos - alexia și tulburarea de denumire a culorilor
B. Agnozie vizuală

III. Manifestări de afectare a lobului occipital drept
A. Hemianopsie omonimă stângă
B. Cu leziuni mai extinse - iluzii vizuale (meta-morfopsie) și halucinații (mai des când este afectat lobul drept decât cel stâng)
B. Pierderea orientării vizuale

IV. Leziuni ale lobului occipital bilateral
A. Orbire corticală (reacțiile pupilare sunt păstrate), uneori combinată cu negarea deficienței vizuale (sindromul Anton)
B. Pierderea percepției culorilor
B. Prosopagnozie, agnozii simultane și alte agnozii
D. Sindromul Balint (zone de frontieră parieto-occipitală)

37. Sindroame de afectare a capsulei interne.

Leziunile din zona capsulei interne, întrerupând căile care trec aici, provoacă tulburări motorii și senzoriale pe partea opusă a corpului (conductorii sensibili se încrucișează în coloana vertebrală și medular oblongata, cei piramidali - la marginea lor). Focurile din zona capsulei interne sunt caracterizate printr-un tip de tulburare pe jumătate, deoarece aranjarea fibrelor aici, așa cum am menționat deja mai sus, este foarte apropiată.
Cu afectarea completă a capsulei interne, se observă așa-numitul „sindrom al trei hemi”: hemiplegie și hemianestezie pe partea opusă a corpului și hemianopsie a câmpurilor vizuale opuse.
Hemiplegia, desigur, are toate caracteristicile paraliziei centrale. De obicei, atât extremitățile superioare, cât și cele inferioare sunt afectate în mod egal; în același timp există un tip central de pareză a limbii și a mușchilor faciali inferiori. Hemiplegia capsulară se caracterizează în special prin contractura de tip Wernicke-Mann (vezi capitolul tulburări de mișcare).

Deși hemianestezia este de tip jumătate, ea este cel mai pronunțată în părțile distale ale extremităților. Deoarece focalizarea este situată deasupra talamusului vizual, se pierd doar unele tipuri de sensibilitate (articular-musculară, tactilă, stereognozie, durere subtilă și simț al temperaturii etc.). Durerea severă și iritațiile de temperatură provoacă o senzație ascuțită de neplăcere cu iradiere, localizare imprecisă și efecte secundare, adică se observă hiperpatie.
Hemianopsia apare ca urmare a leziunii fasciculului Graciole, este omonimă și se observă, desigur, în câmpurile vizuale opuse leziunii (vezi capitolul nervilor cranieni).
Nu există tulburări distincte de auz, în ciuda leziunilor conductoarelor auditive; acest lucru va deveni clar dacă ne amintim de bidirecționalitatea căilor auditive de la nuclee la centrii auditivi subcorticali și, prin urmare, de conducerea impulsurilor de la fiecare ureche către ambele emisfere. Cu metode de cercetare subtile, este încă posibil să se detecteze o anumită pierdere a auzului la urechea opusă leziunii.
Deteriorarea capsulei interne nu este întotdeauna completă. De asemenea, se observă adesea leziuni mai localizate. Cu leziuni la nivelul genunchiului și coapsei anterioare posterioare, se observă doar hemiplegie în absența sau prezența doar a unor tulburări senzoriale ușoare. Când partea posterioară a coapsei posterioare este afectată, predomină în mod natural tulburările senzoriale și, de asemenea, se poate observa „sindromul celor trei hemi” de natură ușor diferită: hemianestezie, hemianopsie și hemiataxie (ca urmare a pierderii articulației-musculare). senzaţie). Cu toate acestea, în aceste cazuri există de obicei tulburări piramidale cel puțin ușoare.
Locația apropiată a capsulei interne de talamusul vizual și de ganglionii sistemului extrapiramidal explică cu ușurință adăugarea uneori la sindromul capsular, de exemplu, a durerii talamice sau a tulburărilor extrapiramidale. Adesea există leziuni simultane atât la ganglionii mari ai bazei, cât și la capsulele interne.
Substanța albă a emisferelor. Între ganglionii bazali cu capsula lor internă și scoarța cerebrală din emisfere există o masă continuă de substanță albă (centrum semiovale), în care se află fibre de diferite direcții. Ele pot fi împărțite în două grupuri principale - proiecție și asociere.
Fibrele de proiecție conectează cortexul cerebral cu părțile subiacente ale sistemului nervos central și sunt situate mai mult sau mai puțin perpendicular pe cortex. Aici întâlnim conductoarele corticale și corticale deja familiare. Din scoarța cerebrală, din girusul central anterior, tractul cortico-bulbaris și cortico-spinalis, tracturile frontale și occipito-temporale ale punții (din lobii corespunzători), tracturile corticotalamic (din toți lobii, dar în principal din lobul frontal) merg în jos. În direcția cortexului urmează conductorii senzoriali talamo-corticali nou dezasamblați, mergând spre zonele senzitive ale cortexului: girusul central posterior, lobii parietali; în lobii occipitali - vizuali, în temporal - conductori auditivi. Un mănunchi puternic de fibre de proiecție care pătrunde în centrul semioval și diverge în formă de evantai de la capsula internă la cortex se numește corona radiata sau corona radiata.
Fibrele de asociere conectează diferiți lobi și zone ale cortexului din fiecare emisferă; aici întâlnim fibre de diverse direcții și lungimi. Ele pot fi scurte, conectând, de exemplu, girurile vecine; astfel de fibre se numesc în formă de V. Rutele lungi stabilesc legături cu teritorii mai îndepărtate ale emisferei lor; acestea includ, de exemplu, fasciculus longitudinalis superior, inferior, uncinatus, cingulum etc. (Fig. 57).
Fibrele comisurale sunt un tip de fibre de asociere; ele conectează cortexul nu într-o emisferă, ci ambele emisfere între ele. Direcția fibrelor este preponderent frontală. Cel mai puternic și important dintre fasciculele comisurale este corpul calos (corpus calos).
Corpul calos leagă între ei lobii cu același nume: ambii frontali, parietali etc. În plus, fibrele comisurale trec în comisura anterioară (comisura albă anterioară) și posterioară. Ultimele două vârfuri sunt legate de funcția olfactivă.
Leziunile din centrul semioval provoacă complexe de simptome apropiate de cele cu afectarea capsulei interne. Întrucât aici fibrele de diferite semnificații diverg mai larg și nu sunt situate la fel de compact ca în capsula internă, se pot observa tulburări de mișcare mai izolate de cele senzoriale și invers. Jumătatea completă a leziunii poate fi, de asemenea, afectată, adică membrul inferior, de exemplu, poate fi mai afectat decât cel superior etc.

38. Sindroame de afectare a regiunii hipotalamo-hipofizare.

Varietatea funcțiilor părții hipotalamo-hipofizare a diencefalului duce la faptul că atunci când este deteriorat, diverse

sindroame patologice, inclusiv tulburări neurologice de natură variată, inclusiv semne de patologie endocrină, manifestări de disfuncție autonomă, dezechilibru emoțional.

Regiunea hipotalamică asigură interacțiunea între mecanismele de reglare care integrează sferele mentale, în special emoționale, autonome și hormonale. Multe procese care joacă un rol important în menținerea homeostaziei în organism depind de starea hipotalamusului și de structurile sale individuale. Astfel, regiunea preoptică situată în secțiunea sa anterioară asigură termoreglarea datorită modificărilor metabolismului termic. Dacă această zonă este afectată, pacientul poate să nu poată degaja căldură în condiții de temperatură ambientală ridicată, ceea ce duce la supraîncălzirea corpului și la hipertermie, sau așa-numita febră centrală. Afectarea hipotalamusului posterior poate duce la poikilotermie, în care temperatura corpului variază în funcție de temperatura ambiantă.

Zona laterală a tuberozității cenușii este recunoscută ca „centrul apetitului”, iar senzația de sațietate este de obicei asociată cu localizarea nucleului ventromedial. Când „centrul apetitului” este iritat, apare lăcomia, care poate fi suprimată prin stimularea zonei de sațietate. Deteriorarea nucleului lateral duce de obicei la cașexie. Deteriorarea tuberozității cenușii poate provoca dezvoltarea sindromului adipozogenital sau sindromul Babinski-Froelich

Sindromul adipozogenital

Distonia autonomă poate fi o consecință a unui dezechilibru în activitatea părților trofotrope și ergotrope ale hipotalamusului. Un astfel de dezechilibru este posibil la persoanele practic sănătoase în perioadele de modificări endocrine (în perioada pubertății, în timpul sarcinii, menopauzei). Datorită permeabilității ridicate a vaselor care furnizează sânge în regiunea hipotalamo-hipofizară, în boli infecțioase, intoxicații endogene și exogene, poate apărea un dezechilibru autonom temporar sau persistent, caracteristic așa-numitului sindrom asemănător nevrozei. De asemenea, este posibil ca tulburările vegetativ-viscerale să apară pe fondul dezechilibrului autonom, manifestat, în special, prin ulcer peptic, astm bronșic, hipertensiune arterială, precum și alte forme de patologie somatică.

Deosebit de caracteristică a afectarii părții hipotalamice a creierului este dezvoltarea diferitelor forme de patologie endocrină. Printre sindroamele neuro-endocrino-metabolice, diferite forme de obezitate hipotalamică (cerebrală) ocupă un loc semnificativ (Fig. 12.6), în timp ce obezitatea este de obicei pronunțată și depunerea de grăsime apare adesea pe față, trunchi și membrele proximale. Datorită depunerii inegale de grăsime, corpul pacientului capătă adesea forme bizare. Cu așa-numita distrofie adiposogenitală (sindrom Babinsky-Froehlich), care poate fi o consecință a unei tumori în creștere a regiunii hipotalamo-hipofizare - craniofaringiom, obezitatea apare deja în copilăria timpurie și în perioada pubertății, subdezvoltarea organelor genitale. și caracteristicile sexuale secundare.

Unul dintre principalele simptome hipotalamo-endocrine este diabetul insipid, cauzat de producerea insuficientă de hormon antidiuretic, caracterizat prin creșterea setei și eliberarea de cantități mari de urină cu densitate relativă scăzută. Secreția excesivă de adiurecrină se caracterizează prin oligurie, însoțită de edem, iar uneori poliurie alternantă în combinație cu diaree (boala Parhon).

Producția excesivă de hormon de creștere de către glanda pituitară anterioară este însoțită de dezvoltarea sindromului de acromegalie.

Hiperfuncția celulelor bazofile ale glandei pituitare anterioare duce la dezvoltarea bolii Itsenko-Cushing, care este cauzată în principal de producția în exces de hormon adrenocorticotrop (LCTH) și creșterea asociată a eliberării hormonilor suprarenali (steroizi). Boala se caracterizează în primul rând printr-o formă particulară de obezitate. Fața rotundă, mov, grasă atrage atenția. De asemenea, fața este caracterizată de erupții cutanate de tip acneic, iar la femei, creșterea părului facial este, de asemenea, tipică tipului masculin. Hipertrofia țesutului adipos este deosebit de pronunțată pe față, pe gât în ​​zona vertebrei cervicale VII, în abdomenul superior. Membrele pacientului par subțiri în comparație cu fața și trunchiul obez. Pe pielea abdomenului și pe suprafața anterioară a coapselor sunt de obicei vizibile vergeturile, care amintesc de vergeturile femeilor însărcinate. În plus, o creștere a tensiunii arteriale este tipică, sunt posibile amenoree sau impotență.

Cu insuficiență severă a funcțiilor regiunii hipotalamo-hipofizare, se poate dezvolta depleția hipofizară sau boala Simons. Boala progresează treptat, iar epuizarea atinge un grad ascuțit de severitate. Pielea care și-a pierdut turgul devine uscată, mată, încrețită, fața capătă un caracter mongoloid, părul devine gri și cade, iar unghiile devin casante. Amenoreea sau impotenta apare precoce. Se remarcă o restrângere a cercului de interese, apatie, depresie și somnolență.

Sindroamele tulburărilor de somn și de veghe pot fi paroxistice sau prelungite, uneori persistente (vezi capitolul 17). Dintre acestea, poate cel mai bine studiat sindromul este narcolepsia, care se manifestă printr-o dorință incontrolabilă de a dormi care apare în timpul zilei, chiar și în cel mai nepotrivit mediu. Cataplexia, adesea combinată cu narcolepsia, se caracterizează prin atacuri de scădere bruscă a tonusului muscular, conducând pacientul la o stare de imobilitate pentru o perioadă de câteva secunde până la 15 minute. Atacurile de cataplexie apar adesea la pacienții care se află într-o stare de pasiune (râsete, sentimente de furie etc.); sunt posibile și stări de cataplexie care apar la trezire (cataplexie de trezire).

39. Sindroame de afectare a regiunii talamice.

Sindroame talamice

Sindroame și simptome ale leziunilor

lamus sunt foarte dependenti

ty din natura acestei înfrângeri. Podea-

sindrom talamic observat

apare rar. Cu o singură față sau două-

leziuni terțe ale talamusului pot

pot fi detectate următoarele simptome:

1. Hipotezie contralaterală, de obicei

dar mai pronunţat pe corp şi

membre decât pe față. În mai mult

adâncimea este redusă semnificativ

sensibilitatea laterală. Pragul de recuperare

acceptarea tactile, dureroase și

iritanți de temperatură de obicei

retrogradat Dacă este deosebit de scăzut,

atunci chiar și un stimul slab va provoca

dă o senzație neplăcută în formă

radiază, arde, străpunge

durere perforantă și lacrimală (hiperdurere)

tiya). vizuală regulată sau

stimuli auditivi, de ex.

muzică melodică, poate să nu fie

plăcut, enervant. Spon-

tannaya, care se ridică fără vizibil

cauzele durerii sau paresteziei în

jumătate contralaterală a corpului.

Ele devin adesea agravate de emoții

sau oboseala. Analgezice pentru

aceasta adesea nu aduce o ușurare.

Dimpotrivă, anticonvulsivante

parathas, cum ar fi Dilantin (difen-

nilgidantoină) poate ajuta. în pro-

altfel, pentru a încerca

ameliorarea durerii a fost efectuată folosind stereotactica

distrugerea tic a ventrocaudalului

al nucleului parvicecelular al tala-

musa (V. s. rs. miez în Fig. 5.4).

2. Tremor de intenție sau hemi-

taxiul combinat cu coreoatezia

mișcări id, probabil antrenate

cauzate de afectarea cerebelului

covotalamic, rubrotalamic

cer sau palidotalamic vo-

răsuci. Non-

contracturi comune care implică

cel mai adesea mâinile (talamic

perie).

3. Tulburări afective în formă

labilitate emoțională și zece

dence to râs violent sau

plang posibil din cauza

afectarea nucleului anterior și a conexiunilor acestuia

Zey cu hipotalamus sau limbic

sistem skaya.

4. Hemipareza contralaterală, adesea

tranzitorie, dacă capsula internă

la este implicat numai din cauza periferice

Afectarea lobilor temporali, în special a părților lor bazale, se află pe locul doi ca frecvență după contuzia lobilor frontali. Contactul direct al creierului cu suprafețele neuniforme ale foselor craniene anterioare și medii determină frecvența leziunilor bazo-frontale și bazo-temporale. Apariția simptomelor diencefalice cu afectare masivă a lobului temporal al creierului este observată aproape de regulă. Această afectare se manifestă adesea ca agitație motorie violentă și anxietate pe fondul unei stări generale grave, la recuperare din care este posibil să se identifice simptome temporale mai clare.

Tulburările psihopatologice cu excitație motorie și diverse tulburări psihosenzoriale caracteristice leziunii masive a lobului temporal al creierului în cazurile de leziuni craniocerebrale închise severe sunt adesea dificil de evaluat din punct de vedere local, deoarece fenomene similare se observă în formele severe de hemoragii subarahnoidiene. , prezente de obicei cu astfel de leziuni . Desigur, dacă în același timp apar fenomene afazice sau simptome perifocale în partea lobului parietal al creierului, iar locul leziunii corespunde lobului temporal, localizarea leziunii nu este dificilă. Cu afectarea masivă a lobului temporal al creierului, apar de obicei simptome severe ale trunchiului cerebral și simptome de afectare a regiunii dienpefale. Pe acest fond dificil din punct de vedere prognostic, evaluarea simptomelor din punctul de vedere al localizării procesului este adesea dificilă.

Simptomele de deteriorare a lobului temporal al creierului sunt asociate cu faptul că căile diferitelor sisteme senzoriale (miros, gust, aparat vestibular, auz, aparat senzorial pentru vorbire și muzică) se termină în cortexul său. Dintre simptomele afazice și agnostice, în primul rând, trebuie remarcat: cu afectarea circumvoluției temporale inferioare stângi - fenomenul de afazie amnestică și cu afectarea părților mijlocii și posterioare a circumvoluției temporale superioare - afazie senzorială cu agramatisme. și parafaziile, cu afectarea girului Heschl - surditate centrală.

Cu leziuni severe ale regiunii parietotemporale a emisferei stângi sunt detectate tulburări afazice, agnostice și practice. Cu afectarea cortexului lobilor parietali temporali și inferiori, care sunt importante în implementarea sintezei percepțiilor gnostice, tulburări în recunoaștere, înțelegere a vorbirii și scrisului, orientare specială în spațiu și în propriul corp, psihosenzoriale, optice, pot fi observate tulburări vestibulare, auditive, olfactiv-gustative şi viscerale.

Apraxia motorie indică implicarea câmpului supramarginal 40 în proces, iar apraxia ideatică cu prezența componentelor agnostice indică afectarea mai multor părți caudale ale acestui câmp. Funcția motrică afectată sub formă de apraxie cu afectarea zonei 40 se explică printr-o întrerupere a conexiunilor existente ale acestui câmp cu cortexul frontomotor. Atunci când zona 39 este implicată în proces, pot apărea apraxia constructivă, agrafia și capacitatea de a desena afectată, adică tulburări de mișcare bazate pe tulburări ale percepțiilor complexe. Alături de aceste tulburări, atunci când zona 39 este afectată, poate apărea acalculia. Agnozia cu leziuni ale regiunii parietale inferioare se manifestă sub diferite forme (astereognoză, agnozie optică și spațială, agnozie a propriului corp și a părților sale etc.).

Amețelile vestibulare pot fi combinate cu halucinații optice, auditive, olfactive și gustative și cu tulburări de percepție subiectivă și obiectivă. Leziunile bazo-temporale care implică girusul hipocampic se caracterizează prin tulburări de miros și gust sau halucinații olfactive și gustative.

Când părțile profunde ale lobului temporal și fibrele optice din jurul cornului inferior al ventriculului lateral sunt afectate, se dezvoltă hemianopia parțială sau completă.

Cu focare mai limitate de înmuiere hemoragică în lobul temporal al creierului, în special cu localizarea pe partea dreaptă, simptomele locale pot fi absente.

Tulburări senzoriale foarte ușoare ale hemitipului, fără diferențiere somatică clară, în cazurile în care nu există niciun motiv să ne gândim la o afectare extinsă a cortexului, pot fi o consecință a unei leziuni limitate a lobului parietal superior al creierului.

Așa-numitul sindrom interparietal, manifestat ca o combinație de tulburare a diagramei corporale și metamorfopsie, este considerat caracteristic de deteriorare a șanțului interparietal. Aceste tulburări psihosenzoriale se bazează pe o distorsiune a percepției propriului corp și a lumii înconjurătoare. M. O. Gurevich, pe baza studiilor sale anatomice, a ajuns la concluzia că tulburările psihosenzoriale care alcătuiesc așa-numitul sindrom interparietal sunt asociate cu zone corticale intermediare între lobii parietal și occipital. El a descris cazuri de apariție a așa-numitului sindrom interparietal la câteva luni după o leziune cranio-cerebrală închisă, pe care autorul o asociază cu tulburări ale circulației limfei și ale sângelui în regiunea parieto-occipitală.