» »

Paglaganap ng cell. Regulasyon ng paghahati ng cell at paglaganap sa mga tisyu. Ano ang gagawin kung may paglaganap

26.08.2018

Paglaganap – pagdami ng cell sa lugar ng pamamaga. Nagsisimula ito kasabay ng yugto ng pagbabago at paglabas mula sa paligid ng sugat.

Pagkakasunod-sunod ng mga pangyayari:

1. Nililinis ang sugat at bumubuo ng isang lukab:

Phagocytosis ng m/o, mga produkto ng pagkasira, mga dayuhang ahente;

Pag-alis ng mga labi ng leukocytes at pagkasira ng tissue (pus) sa pamamagitan ng operasyon;

Ang maagang pag-unlad ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na paglaganap ng mga embryonic cell, na pagkatapos ay nag-iiba upang makagawa ng maraming espesyal na uri ng cell na bumubuo sa mga tisyu at organo ng mga metazoan. Ang ilang uri ng magkakaibang mga cell ay hindi na muling nahahati, ngunit karamihan sa mga cell ay maaaring magpatuloy sa paglaganap kung kinakailangan upang palitan ang mga cell na nawala dahil sa pinsala o pagkamatay ng cell. Bilang karagdagan, ang ilang mga cell ay patuloy na naghahati sa buong buhay upang palitan ang mga cell na may mataas na rate ng turnover sa mga adult na hayop.

Breakthrough (kusang pagbubukas ng abscess).

2. Lumilitaw ang mga fibroblast at fibrocytes sa sugat: sila ay nabuo sa panahon ng pagkita ng kaibahan ng mga macrophage, cambial, adventitial, endothelial cells, pati na rin ang mga stem cell nag-uugnay na tisyu- mga polyblast.

3. Ang mga fibroblast ay bumubuo ng mga bagong intercellular substance(glycosaminoglycans, collagen, elastin, reticulin). Ang collagen ay ang pangunahing bahagi ng scar tissue.

Pagkalat ng magkakaibang mga cell

Kaya, ang paglaganap ng cell ay maingat na binabalanse sa pagkamatay ng cell upang mapanatili ang isang pare-parehong bilang ng mga selula sa mga tisyu at organo ng nasa hustong gulang. Ang mga cell mula sa mga pang-adultong hayop ay maaaring ipangkat sa tatlong pangkalahatang kategorya na may paggalang sa paglaganap ng cell. Ang ilang mga uri ng magkakaibang mga cell, tulad ng mga selula ng kalamnan ng puso sa mga tao, ay hindi na kaya ng cell division. Ang mga cell na ito ay ginawa sa panahon ng pag-unlad ng embryonic, naiiba at pagkatapos ay nagpapatuloy sa buong buhay ng organismo.

4. Pagbubuo ng scar tissue.

Mga stimulator at inhibitor ng paglaganap.

1. Macrophages:

Bumubuo sila ng fibroblast growth factor. Ito ay isang protina na nagpapataas ng fibroblast proliferation at collagen synthesis;

Maakit ang mga fibroblast sa lugar ng pamamaga;

Gumawa ng fibronectin at IL – 1;

Pinasisigla ang pagbabagong-anyo ng mga selula sa mga fibroblast.

Kung nawala ang mga ito dahil sa pinsala, hinding-hindi ito mapapalitan. Kasama sa mga cell ng ganitong uri ang mga fibroblast ng balat, mga selula makinis na kalamnan, mga endothelial cells na naglinya mga daluyan ng dugo, At epithelial cells karamihan lamang loob, tulad ng atay, pancreas, bato, baga, prostate at dibdib. Ang isang halimbawa ng kinokontrol na paglaganap ng mga selulang ito, na tinalakay sa mas maaga sa kabanatang ito, ay ang mabilis na pagdami ng mga fibroblast ng balat upang ayusin ang pinsalang dulot ng isang paghiwa o sugat.

Ang isa pang pangunahing halimbawa ay ang mga selula ng atay, na kadalasang madalang na nahahati. Gayunpaman, kung malaking bilang ng Ang mga selula ng atay ay nawala, ang natitirang mga selula ay pinasigla upang dumami upang palitan ang nawawalang tisyu. Halimbawa, pag-alis sa pamamagitan ng operasyon dalawang-katlo ng atay ng daga ay sinamahan ng mabilis na paglaganap ng cell, na humahantong sa pagbabagong-buhay ng buong atay sa loob ng ilang araw. Sa mga kasong ito, ang ganap na pagkakaiba-iba ng mga cell ay hindi nagpaparami sa kanilang sarili. Sa halip, ang mga ito ay pinalitan ng paglaganap ng mga selula na hindi gaanong naiiba, na tinatawag na mga stem cell.

2. T – lymphocytes:

Na-activate ng proteinase. Ang mga protina ay nabuo sa lugar ng pamamaga sa panahon ng pagkasira ng tissue;

Gumawa ng mga nagpapaalab na tagapamagitan;

I-regulate ang mga function ng fibroblasts.

3. Platelet-derived fibroblast growth factor

4. Somatotropin

5. Insulin

6. Glucagon

7. Mga Keylon– thermolabile glycoprotein, mm40000U. Tungkulin: pagsugpo sa paghahati ng cell. Pinagmulan: naka-segment na neutrophils.

Ang mga stem cell ay nahahati upang bumuo ng mga anak na selula na maaaring mag-iba o manatili bilang mga stem cell, sa gayon ay nagsisilbing isang mapagkukunan para sa paggawa ng mga magkakaibang mga selula sa buong buhay. Ang mga inapo ng isang pluripotent stem cell ay nagiging nakatuon sa mga tiyak na pathway ng pagkita ng kaibhan. Ang mga cell na ito ay patuloy na dumarami at dumaan sa ilang mga round ng dibisyon habang sila ay nag-iiba.

Dahil ang mga stem cell ay maaaring mag-replika pati na rin ang pagkakaiba-iba upang magbunga iba't ibang uri cell, sila ay may malaking interes sa mga tuntunin ng potensyal mga medikal na aplikasyon. Halimbawa, posibleng gumamit ng mga stem cell upang gamutin ang mga sakit ng tao at ibalik ang nasirang tissue. Ang mga stem cell na may pinakamalawak na kakayahan sa pagkakaiba-iba ay mga embryonic stem cell, na naroroon sa mga unang embryo at maaaring magbunga ng lahat ng magkakaibang uri ng cell ng mga adult na organismo.

Pagbabagong-buhay

Pagbabagong-buhay . 1. Labis na paglaki ng connective tissue.

2. Neoplasm ng mga daluyan ng dugo.

3. Pagpuno sa tissue depekto.

Pamamaga ng lalamunan

Mechnikov "Ang pamamaga ay isang proteksiyon na reaksyon sa kakanyahan nito, ngunit ang reaksyong ito, sa kasamaang-palad, ay hindi umabot sa pagiging perpekto nito."

Mga pattern ng talamak na pamamaga

Tulad ng tinalakay sa Kabanata 3, ang mga cell na ito ay maaaring i-culture mula sa mga embryo ng mouse at ginagamit upang ipasok ang mga binagong gene sa mga daga. Bilang karagdagan, ang mga stem cell ay nahiwalay sa mga tissue ng pang-adulto, na nagbubunga hindi lamang sa mga selula ng dugo, kundi pati na rin sa maraming iba pang mga uri ng cell, kabilang ang mga neuron at mga selula ng nag-uugnay na mga tisyu tulad ng buto, kartilago, taba, at kalamnan. Kaya, ang patuloy na pananaliksik sa stem cell ay nagbubukas ng mga bagong diskarte sa paggamot malawak na saklaw mga sakit ng tao.

Maaaring ipahiwatig ang pagtaas ng epithelial proliferation

Pagkatapos ng 2 araw ng pagpapapisa ng itlog, ang mga selula ay nagbigay ng kahusayan sa pag-clone ng 15%, at ito ay bumaba sa 2% habang ang mga kolonya ay unti-unting lumalaki. Ang mga pangunahing kolonya ay nagkaroon ng proliferative na kapasidad upang makagawa ng humigit-kumulang 240 na mga cell pagkatapos ng 10 araw ng pagpapapisa ng itlog, ngunit naglalaman lamang ng 5 hanggang isang mga cell bawat kolonya na maaaring bumuo ng isang bagong kolonya. Ang bilang ng mga cell na bumubuo ng kolonya sa bawat kolonya ay hindi nagbago sa pagtaas ng laki ng kolonya. Ang mga resultang ito ay nagpapahiwatig na ang mga kolonya ay nagpapanatili ng parehong bilang ng mga selulang bumubuo ng kolonya kung saan sila nagsimula at ang ibang mga selula ay maaaring dumami ngunit hindi bumubuo ng mga kolonya.

1. Pathogens: tuberculosis, ketong, listeriosis. Toxoplasmosis, glanders, atbp.

2. Sa lugar ng pamamaga, mula pa sa simula, hindi ito naka-segment na mga neutrophil na naipon, ngunit ang mga monocytes

3. Pag-activate ng macrophage

Ang mga monocytes sa lugar ng pamamaga ay binago sa mga macrophage

Macrophages phagocytose m/o

Ang M/o sa loob ng macrophage ay hindi namamatay, ngunit patuloy na nabubuhay at dumarami sa loob ng macrophage

Available ang buong teksto bilang na-scan na kopya ng orihinal na naka-print na bersyon

Iminumungkahi na ang kakayahang ito na makilala sa pagitan ng bumubuo ng kolonya at proliferative na mga selulang T ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa pagtukoy ng mga partikular na kakulangan sa bawat uri ng cell habang iba't ibang sakit.

Maaaring hindi ito kumpletong listahan ng mga link mula sa artikulong ito.

Mga subpopulasyon ng lymphocyte ng tao: pag-uuri ayon sa mga marker sa ibabaw at/o functional na mga katangian. Ang mga immunoglobulin bilang mga cellular receptor. Pag-clone ng mga normal na mast cell sa tissue culture. Tartakovsky I. Listeria: papel nakakahawang patolohiya tao at mga diagnostic sa laboratoryo, Moscow: Gamot para sa lahat, Karpova T. Firsova T. Rodina L. Kotlyarov V. et al.
  • Pagpili ng mutation at ang natural na kasaysayan ng cancer.
  • Liperia monocytogenesis batay sa polymorphism ng pathogenicity factor ng mga gene, Clin.
Ang larangan ng immunotherapy ay sumasailalim sa mga pangunahing pagbabago: ang mas mahusay na pag-unawa sa mga mekanismo ng immunology ng kanser ay nagbigay-daan sa pagbuo ng isang ganap na bagong hanay ng mga therapeutic approach.

Ang isang macrophage na naglalaman ng mga buhay na selula ay tinatawag na isang activated macrophage

4. Paglabas ng chemotoxins

Ang mga chemotoxin ay mga sangkap na umaakit ng mga bagong macrophage sa sugat. Ang pinagmulan ng chemotoxins ay mga activated macrophage.

Chemotoxins:

Leukotrienes C 4 at D 4

Prostaglandin E 2

Mga produkto ng pagkasira ng collagen

Mga precursor ng Chemotoxin: umakma sa mga bahagi ng C2, C4, C5, C6.

Isa sa mga pinaka-promising sa kanila ay kahit na, para sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman at "sobrang trabaho" - ay ang kakayahang isama sa sariling T lymphocytes ng pasyente ang isang gene para sa isang chimeric antigen receptor na nagta-target ng isang tumor-specific antigen. Pinagsasama ng mga cell na ito ang mga benepisyo ng autologous at allogeneic cell transplantation: nagbibigay sila ng mga epekto ng graft-versus-leukemia habang iniiwasan ang mga problema na nagmumula sa sakit na graft-versus-host. Sa German Cancer Congress sa Berlin, iniulat niya sa keynote lecture sa kamakailang tagumpay ng mga cell na ito, para sa Trillium cancer medicine, nagsalita din siya tungkol sa impormasyon sa pag-unlad na ito.

5. Tumaas na capillary permeability

Sa talamak na pamamaga, ang capillary permeability ay kinakailangang tumaas, na humahantong sa isang pagtaas ng pag-agos ng bago at bagong mga monocytes sa lugar ng pamamaga.

Ang mekanismo ng pagtaas ng permeability ng capillary wall

1. Ang mga aktibong macrophage ay bumubuo ng mga sangkap

Leukotrienes C 4 at D 4

Sa loob ng mahabang panahon, pangunahing kinasasangkutan ng cell therapy sa oncology ang paglipat ng hindi nabagong autologous o allogeneic immune cells, kung minsan ay nagta-target ng mga partikular na uri ng cell. Ano ang mga pangunahing bagong tampok ng mga bagong diskarte, tulad ng mga ito. Ang kapangyarihan ng allogeneic transplantation ay nakasalalay sa kakayahan ng mga T cells na makilala ang mga tumor cells - kahit na hindi ito palaging gumagana nang kasiya-siya. Pangalawa, kapag ibinalik natin ang mga binagong cell na ito sa pasyente, napapansin natin na dumarami sila nang husto.

Sa aming opinyon, ang degree therapeutic effect talagang nakasalalay sa katotohanan na hindi lamang kinikilala ng mga selulang T mga selula ng kanser, ngunit nagpapakita rin ng ganoong binibigkas na pag-uugali ng paglaganap. At pangatlo, nakikita natin na ang mga selula ay nananatili sa katawan nang ilang panahon at nananatili "sa pangangaso" - anim na buwan o higit pa, hindi ito masyadong malinaw. Ito ay isang dahilan para itanong natin kung ang mga pasyenteng ito ay maaaring maligtas sa allogeneic transplantation. Sinubukan namin ito sa ilang mga pasyente - tinatrato namin sila gamit ang cell therapy lamang at nakita namin na ang mga cell ay nananatili sa mahabang panahon at maaari naming panatilihin ang mga ito sa pagpapatawad.

Salik ng pagsasama-sama ng platelet

Oxygen

Collagenase, atbp.

2. Ang mga sangkap na ito:

I-decompact ang base membrane ng capillary wall

Bawasan ang mga endothelial cell at dagdagan ang mga intercellular gaps

Bilang isang resulta, ang pagkamatagusin ng capillary wall ay tumataas.

6. Macrophage anchoring. Sa sugat, ang mga monocytes at macrophage ay naglalabas ng fibronectin, na mahigpit na nakakabit sa kanila sa connective tissue.

Ito ay tila isang paraan upang maiwasan ang isang transplant. Marami sa kanila ay nakatanggap na ng transplant at pagkatapos ay nagdusa ng pagbabalik. Nakikita namin ang napakataas na mga rate ng paunang pagpapatawad na 93%. Lumilitaw na ito ay independyente sa pasanin ng sakit: kahit na ang mga pasyente na may napakataas na bigat ng sakit ay may napakataas na rate ng pagpapatawad. Ang mga selulang T ay dumarami at umaatake sa mga selula ng leukemia, at ang rate ng kaligtasan ng pasyente pagkatapos ng isang taon ay halos 80%. Ang mga ito ay lubhang nakapagpapatibay na mga resulta, ngunit sa ngayon ito ay isang monocentric na pag-aaral lamang.

Ano ang mga pangunahing problema sa diskarteng ito?

Sa mga pasyente na may mababang bigat ng tumor, hindi ito nagiging sanhi ng anumang mga problema - nagkakaroon sila ng lagnat, naospital ng halos isang linggo, may pananakit ng kalamnan na kailangang gamutin, ngunit hindi ito mapanganib. Gayunpaman, sa mga pasyente na may mataas na pag-load ng tumor - sa ilan sa aming mga pasyente, kalahati utak ng buto- leukemia cells - nakikita natin malubhang anyo na talagang maaaring maging banta sa buhay.

Dahil sa ilan sa mga seryosong kaganapang ito, maaari ba itong maging opsyon para sa ilang pasyente

Ang aming mga espesyal na T cell ay hindi naglalaman ng gene ng pagpapakamatay.

7. Pakikipagtulungan sa pagitan ng mga macrophage at lymphocytes

Kumpol ng mga monocytes. Ang mga macrophage at lymphocytes ay bumubuo ng isang inflammatory infiltrate (granuloma)

Ang mga pathogen ay nasisipsip ng mga macrophage, ngunit hindi nawasak, ngunit nananatiling buhay sa loob ng macrophage.

Ang ganitong uri ng phagocytosis ay tinatawag na hindi kumpleto.

Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga macrophage at lymphocytes ay naglalayong kumpletuhin ang phagocytosis at sirain ang pathogen. Upang makumpleto ang phagocytosis, ang mga macrophage at lymphocytes ay kapwa nagpapasigla sa isa't isa.

Kung kami ay may impresyon na ang mga pasyente ay may hindi katanggap-tanggap na panganib ng cytokine release syndrome, ito ay tiyak na isang paraan upang pamahalaan ang toxicity na iyon. Ang problema ay kung aalisin mo ang lahat ng mga selulang T, ang pasyente ay magbabalik sa dati at sa huli ay mamamatay.

Siyempre, mahirap makahanap ng tamang balanse dito, ngunit hindi bababa sa mga bata ay matagumpay nating makontrol ang toxicity. Grupo: Ang katotohanan na ang mga cell na ito ay dumami nang napakabilis ay walang pagkakaiba - o hindi bababa sa napakaliit na pagkakaiba. Ang isang pangkat ng pananaliksik sa Unibersidad ng Pennsylvania ay aktwal na sinubukan ang isang sampung beses na mas mababang dosis ng mga cell kaysa sa karaniwang dosis, ngunit hindi ito lumilitaw na nakakaapekto sa alinman sa toxicity o therapeutic na kinalabasan. Kung ang mga selulang T ay maaaring dumami sa isang kadahilanan na 000 o kahit 000, kung gayon sa isang 10-tiklop na mas mababang panimulang dosis ay walang ng malaking kahalagahan.

Mga mekanismo ng kanilang kooperasyon:

Ang mga macrophage ay nagtatago ng IL-1, samakatuwid ay pinapataas ang aktibidad ng mga leukocytes

Ang mga leukocytes ay nagtatago ng mga lymphokines, samakatuwid ay pinapataas ang aktibidad ng mga macrophage.

Ang resulta ng pakikipagtulungan: ang pagsasama ng iba pang mga mekanismo para sa pagkasira ng m / o, maliban sa phagocytosis.

1. immune response T l

2. pagsasanib ng mga macrophage sa isa't isa sa isang malaking selula (multinuclear). Sa tulad ng isang multinucleated na cell:

Maaari ba itong magdulot ng mga problema at paano mo ito haharapin?

Grupo: Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng B-cell aplasia, ngunit hindi ito isang seryosong problema dahil sa kabutihang palad mayroon kaming opsyon sa paggamot sa anyo ng mga intravenous immunoglobulin - kung hindi, ito ay magiging lubhang kritikal. Anong mga sakit ang kasalukuyang sinusuri sa mga klinikal na pagsubok at mayroon bang anumang mga paunang resulta? Talagang kawili-wili ako na sa mga sakit na ito, kapag ang mga T cell ay kailangang makalusot lymphoid tissue upang atakehin ang mga selula ng kanser, medyo mas matagal bago tumugon at mas mababa ng kaunti ang rate ng pagtugon.

Ang pagsasanib ng mga phagosome at lysosome, kaya ang pagbuo ng mga phagolysosome. Sa phagolysosomes madalas namamatay ang m/o, i.e. nagiging kumpleto ang phagocytosis.

Tumaas na potensyal na microbicidal ng cell: ang pagbuo ng O 2 - at H 2 O 2 ay tumataas.

Ang pagsasama ng mga karagdagang mekanismo para sa pagsira sa pathogen ay madalas na nakumpleto ang phagocytosis at ang m/o ay namamatay

Mga pagkakaiba sa pagitan ng talamak at talamak na pamamaga

Buhay ng granuloma

Ang dahilan ng pag-alon ng agos pamamaga ng lalamunan at panaka-nakang mga exacerbations

1. Ang mga macrophage sa granuloma ay may mahabang ikot ng buhay, na kinakalkula sa mga linggo, buwan at taon

2. Ang siklo ng buhay na ito ay ang mga sumusunod

a) una, ang mga sariwang monocytes at lymphocytes ay pumapasok sa granuloma

b) akumulasyon ng mga macrophage na aktibong phagocytose microbes (mature granuloma).

c) bumababa ang bilang ng aktibong gumaganang macrophage (lumang granuloma)

d) pana-panahong mga bagong bahagi ng neutrophils, monocytes at lymphocytes ang dumarating sa sugat. Ito ay humahantong sa isang paglala ng proseso.

Kaya, ang talamak na pamamaga ay tumatagal ng mga buwan at taon, na may panaka-nakang paglala. Ang ganitong daloy ay tinatawag na reciprocal.

Pinsala sa malusog na tissue dahil sa talamak na pamamaga

Epekto ng pagdulas

Ang potensyal na microbicidal ng anumang phagocyte ay O 2 - at H 2 O 2.

Ang mga compound na ito ay responsable para sa pagkasira ng pathogen sa panahon ng proseso ng phagocytosis. Sa granuloma, ang pagbuo ng O 2 - at H 2 O 2 ay tumataas upang mapataas ang potensyal na microbicidal at kumpletong phagocytosis. Posibleng epekto ng pagtakas. Ito ay humahantong sa pinsala sa malusog na tissue.

Ang ilalim na linya: sa sobrang produksyon ng O 2 - at H 2 O 2, posible para sa kanila na makapasok sa malusog na mga tisyu na lampas sa granuloma. Pagkatapos ang O 2 - at H 2 O 2 ay pumipinsala sa malusog na mga tisyu.

Proteksyon: emerhensiyang neutralisasyon ng labis na bio-oxidant: catalase, glutatine peroxidase, glutatine reductase.

Mga tampok ng kurso ng pamamaga na may mababa at mataas na reaktibiti ng katawan

Sa mga tuntunin ng intensity, ang pamamaga ay maaaring:

Normergic

Hyperergic

Hypoergic

Sa turn, ang intensity ay depende sa estado ng reaktibiti ng katawan

Ang reaktibiti ng katawan ay tinutukoy ng estado ng mga sumusunod na sistema:

Endocrine

Immune

Ang papel ng nervous system sa pathogenesis ng pamamaga

Ang mga sumusunod na departamento ng NS6 ay nakikilahok:

Mas mataas na bahagi ng central nervous system

Thalamic na rehiyon

Mga mekanismo ng impluwensya ng NS sa kurso ng pamamaga

Reflex

Tropiko

Pagkilos ng mga neurotransmitter

Ang papel ng endocrine system sa pathogenesis ng pamamaga

Mayroong mga hormone: pro-inflammatory at anti-inflammatory

Mga pro-inflammatory hormone: somatotropin, mineralcorticoids, thyroid-stimulating hormone, insulin

Mga anti-inflammatory hormone: mga sex hormone, corticotropin, glucocorticoids

Ang papel ng immune system sa pathogenesis ng pamamaga

Intensity nagpapasiklab na reaksyon direktang nakasalalay sa estado ng immune reactivity:

1. sa immune body ang intensity ng inflammatory reaction ay nababawasan. Halimbawa: kung ang katawan ay may mga antibodies laban sa dipterya, kung gayon laban sa background ng pangangasiwa ng diphtheria toxin ang nagpapasiklab na reaksyon ay magiging hyperergic

2. na may mga alerdyi, ang isang hyperergic na nagpapasiklab na reaksyon ay bubuo na may nangingibabaw na yugto ng pagbabago hanggang sa nekrosis, o ang yugto ng paglabas na may binibigkas na edema o paglusot

3. Ang immune system ay kasangkot sa nagpapasiklab na tugon dahil sa:

Pagkasira ng phlogogen sa nagpapasiklab na pokus sa pamamagitan ng humoral at cellular immune reactions

Pagpapasigla ng nagpapasiklab na tugon ng mga lymphokines na inilabas ng mga lymphocytes

Ang kaugnayan sa pagitan ng mga lokal na pagpapakita ng pamamaga at ang pangkalahatang kondisyon ng katawan

Ang pamamaga ay ang pangkalahatang tugon ng katawan sa pinsala sa lokal na tissue.

Pangkalahatang pagpapakita ng pamamaga

1. pagtaas sa temperatura ng katawan - ang epekto ng IL-1 at PG-E 2 sa thermoregulation center, IL-1 at PG-E 2 ay nabuo ng mga leukocytes sa lugar ng pamamaga

2. pagbabago sa metabolismo

Dahilan: sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, ang regulasyon ng neuroendocrine ng OM ay nagbabago

Dagdagan (asukal) cr

Taasan (globul.) cr

Dagdagan (natirang nitrogen) cr

Prevalence ng globulins sa albumin sa dugo

Pagtaas ng ESR

Synthesis ng acute phase proteins sa atay

Pag-activate ng immune system

3. pagbabago sa cellular composition ng dugo at bone marrow

Nangyayari sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod:

Pagbawas ng mga leukocytes sa peripheral blood dahil sa pag-unlad ng phenomenon ng marginal standing

Pagbawas ng nilalaman ng mga mature at hindi pa nabubuong granulocytes sa bone marrow dahil sa kanilang paglabas sa dugo.

Pagpapanumbalik ng bilang ng mga leukocytes sa dugo dahil sa mga granulocytes na inilabas mula sa bone marrow

Pagpapasigla at pagtaas ng leukopoiesis sa utak ng buto.

Mga uri ng pamamaga

Alterative - ang mga phenomena ng pagbabago ay nangingibabaw, ang mga phenomena ng pagkabulok ay malinaw na ipinahayag sa mga tisyu, hanggang sa nekrosis at necrobiosis

Naobserbahan sa parenchymal organs at tissues

Ito ay: myocardium, atay, bato, kalamnan ng kalansay.

Exudative-proliferative - ang mga microcirculation disorder at exudation ay nangingibabaw sa iba pang mga yugto ng pamamaga

Maaari itong maging serous, fibrous, purulent, putrefactive, hemorrhagic, halo-halong.

Proliferative - ang yugto ng paglaganap at paglaganap ng connective tissue ay nangingibabaw

Naobserbahan: may tiyak na pamamaga

m/o: tuberculosis, ketong, syphilis, glanders, scleroma, atbp.

Biological na kahalagahan ng pamamaga

1. Ang pamamaga ay isang proteksiyon-adaptive na reaksyon ng katawan, na binuo sa proseso ng ebolusyon

2. sa panahon ng pamamaga, nabubuo ang isang hadlang sa pagitan ng malusog at nasirang tissue. Ang pinagmumulan ng pamamaga, kasama ang phlogogen, ay nahihiwalay sa hindi nasirang tissue

3. Ang pamamaga ay hindi isang physiological protective reaction, dahil ang tissue damage ay nangyayari sa panahon ng pamamaga. Ito ay isang tipikal na proseso ng pathological.

Sa pagbuo ng mas mababa at mas mataas na vertebrates ang isang solong pangkalahatang biological pattern ay malinaw na nakikita, na ipinahayag sa hitsura ng mga layer ng mikrobyo at ang paghihiwalay ng mga pangunahing simulain ng mga organo at tisyu. Ang proseso ng pagbuo ng tissue mula sa materyal ng embryonic rudiments ay ang kakanyahan ng doktrina ng histogenesis.

Embryonic histogenesis, gaya ng tinukoy ni A.A. Ang Klishova (1984) ay isang kumplikadong mga proseso ng paglaganap, paglaki ng cell, paglipat, intercellular na pakikipag-ugnayan, pagkita ng kaibhan, pagpapasiya, na-program na pagkamatay ng cell at ilang iba pa, na pinag-ugnay sa oras at espasyo. Ang lahat ng mga prosesong ito, sa isang antas o iba pa, ay nangyayari sa embryo, simula sa pinakadulo maagang yugto pag-unlad nito.

Paglaganap. Ang pangunahing paraan ng paghahati ng mga selula ng tissue ay mitosis. Habang dumarami ang bilang ng mga cell, lumilitaw ang mga grupo ng cell o populasyon, na pinagsasama ng isang karaniwang lokasyon sa loob ng mga layer ng mikrobyo (mga embryonic na simula) at nagtataglay ng mga katulad na histogenetic potencies. Ang cell cycle ay kinokontrol ng maraming extra- at intracellular na mekanismo. Ang mga extracellular na impluwensya sa cell ay kinabibilangan ng mga cytokine, growth factor, hormonal at neurogenic stimuli. Ang papel ng mga intracellular regulator ay nilalaro ng mga tiyak na protina ng cytoplasmic. Sa bawat cell cycle, mayroong ilang kritikal na punto na tumutugma sa paglipat ng cell mula sa isang yugto ng cycle patungo sa isa pa. Sa kaso ng paglabag panloob na sistema control, ang cell, sa ilalim ng impluwensya ng sarili nitong mga regulatory factor, ay inaalis sa pamamagitan ng apoptosis, o naantala ng ilang panahon sa isa sa mga panahon ng cycle.

Paraan ng pagsusuri sa radiographic Ang mga siklo ng cell sa iba't ibang mga tisyu ay nagsiwalat ng mga kakaibang katangian ng relasyon sa pagitan ng pagpaparami ng cell at pagkita ng kaibhan. Halimbawa, kung ang mga tissue (hematopoietic tissues, epidermis) ay may patuloy na pondo ng proliferating cells, na nagsisiguro ng tuluy-tuloy na paglitaw ng mga bagong cell upang palitan ang mga namamatay, ang mga tissue na ito ay inuri bilang renewing. Ang iba pang mga tisyu, halimbawa, ang ilang mga nag-uugnay na tisyu, ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na sa kanila ang isang pagtaas sa bilang ng mga cell ay nangyayari kaayon ng kanilang pagkita ng kaibhan; ang mga cell sa mga tisyu na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang aktibidad ng mitotic. Ito ay mga lumalagong tissue. Sa wakas, nerve tissue nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang lahat ng mga pangunahing proseso ng pagpaparami ay nagtatapos sa panahon embryonic histogenesis(kapag nabuo ang pangunahing supply ng mga stem cell, sapat na para sa kasunod na pag-unlad ng tissue). Samakatuwid, ito ay inuri bilang matatag (nakatigil) na tisyu. Ang haba ng buhay ng mga selula sa pag-renew, paglaki at matatag na mga tisyu ay iba.

Kasama ng cell renewal populasyon, sa mga cell mismo, ang pag-renew ng mga istruktura ng intracellular ay patuloy na sinusunod (intracellular physiological regeneration).

Paglago ng cell, paglipat at pakikipag-ugnayan ng cell-cell. Ang paglaki ng cell ay nagpapakita ng sarili sa mga pagbabago sa kanilang laki at hugis. Sa pagtaas ng functional na aktibidad at intracellular biosynthesis, isang pagtaas sa dami ng cell ay sinusunod. Kung ang dami ng cell ay lumampas sa isang tiyak na pamantayan, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang hypertrophy nito, at kabaligtaran, na may pagbawas sa aktibidad ng pag-andar, bumababa ang dami ng cell, at kapag lumampas ang ilang mga parameter ng normatibo, nangyayari ang pagkasayang ng cell. Ang paglaki ng cell ay hindi walang limitasyon at tinutukoy ng pinakamainam na ratio ng nuclear-cytoplasmic.

Ang mga proseso ng paggalaw ay mahalaga para sa histogenesis mga selula. Ang paglipat ng cell ay pinakakaraniwan sa panahon ng gastrulation. Gayunpaman, kahit na sa panahon ng histo- at organogenesis, nagaganap ang mga paggalaw ng masa ng cell (halimbawa, ang paglipat ng mga myoblast mula sa myotomes patungo sa mga site ng pagbuo ng skeletal muscle; paggalaw ng mga cell mula sa neural crest na may pagbuo ng spinal ganglia at nerve. plexuses, paglipat ng gonocytes, atbp.). Ang paglipat ay isinasagawa gamit ang ilang mga mekanismo. Kaya, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng chemotaxis - ang paggalaw ng mga cell sa direksyon ng isang gradient ng konsentrasyon ng isang ahente ng kemikal (paggalaw ng tamud sa itlog, mga precursor ng T-lymphocytes mula sa bone marrow hanggang sa thymus anlage).

Haptotaxis- mekanismo ng paggalaw ng cell kasama ang gradient ng konsentrasyon ng molekula ng pagdirikit (paggalaw ng mga selula ng pronephros duct sa mga amphibian kasama ang alkaline phosphatase gradient sa ibabaw ng mesoderm). Oryentasyon sa pakikipag-ugnay - kapag sa anumang balakid ay mayroon lamang isang channel na natitira para sa paggalaw (inilarawan sa isda sa panahon ng pagbuo ng mga palikpik).

Pagpigil sa pakikipag-ugnayan- Ang paraan ng paggalaw na ito ay sinusunod sa neural crest cells. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay kapag ang isang lamellipodia ay nabuo ng isang cell at nakipag-ugnayan sa isa pang cell, ang lamellipodia ay tumitigil sa paglaki at unti-unting nawawala, ngunit isang bagong lamellipodia ay nabuo sa ibang bahagi ng migrating cell.

Isinasagawa migrasyon mga cell, ang intercellular interaction ay may mahalagang papel. Mayroong ilang mga mekanismo ng naturang pakikipag-ugnayan (contact at malayo). Natukoy ang isang malaking grupo ng mga cell adhesion molecule (MCA). Kaya, ang mga cadherin ay Ca2+-dependent mAbs, na responsable para sa mga intercellular contact sa panahon ng pagbuo ng mga tisyu, para sa pagbuo ng hugis, atbp. Ang molekula ng cadherin ay nakikilala sa pagitan ng extracellular, transmembrane at intracellular na mga domain. Halimbawa, ang extracellular domain ay responsable para sa pagdirikit ng mga cell na may parehong mga cadherin, at ang intracellular domain ay responsable para sa hugis ng cell. Ang isa pang klase ng mAbs ay ang immunoglobulin superfamily ng Ca2+-independent mAbs, na tinitiyak, halimbawa, ang pagdirikit ng mga axon sa sarcolemma mga hibla ng kalamnan, o ang paglipat ng mga neuroblast kasama ang radial gliocytes sa cerebral cortex, atbp. Ang susunod na klase ng mCA ay membrane enzymes - glycosyltransferases. Ang huli, tulad ng isang "key-lock", ay kumonekta sa mga substrate ng carbohydrate - mga glycosaminoglycans ng supra-membrane complex ng cell, kaya tinitiyak ang malakas na pagdirikit ng mga cell.

Maliban sa Mga mekanismo ng intercellular interaction, may mga mekanismo para sa pakikipag-ugnayan ng mga cell sa substrate. Kabilang dito ang pagbuo ng mga cell receptor para sa mga molekula ng extracellular matrix. Kasama sa huli ang mga cell derivatives, kung saan ang pinaka-pinag-aralan na mga molekula ng pagdirikit ay collagen, fibronectin, laminin, tenascin at ilang iba pa. Ang mga collagens, kung saan mayroong ilang dosenang mga uri, ay bahagi ng intercellular substance ng maluwag na fibrous connective tissue, basement membrane, atbp. Ang Fibronectin, na itinago ng mga cell, ay isang nag-uugnay na molekula sa pagitan ng migrating cell at ng intercellular matrix. Ang Laminin, isang bahagi ng basement membrane, ay nag-uugnay din sa mga lumilipat na selula sa intercellular matrix (totoo para sa mga epithelial cell at neuroblast).

Ipatupad komunikasyon sa pagitan ng mga migrating na selula Ang mga cell ay bumubuo ng mga tiyak na receptor na may intercellular matrix. Kabilang dito ang, halimbawa, syndecan, na nagsisiguro ng contact ng epithelial cell na may basement membrane dahil sa pagdirikit sa fibronectin at collagen molecules. Ang cell surface integrins ay nagbubuklod sa mga molekula ng extracellular matrix sa gilid ng extracellular, at ang mga cytoskeletal na protina (halimbawa, actin microfilament) sa loob ng cell. Lumilikha ito ng koneksyon sa pagitan ng intra- at extracellular na mga istruktura, na nagpapahintulot sa cell na gumamit ng sarili nitong contractile apparatus para gumalaw. Sa wakas, mayroong isang malaking grupo ng mga molekula na bumubuo ng mga cellular contact na nagsasagawa ng komunikasyon sa pagitan ng mga cell (gap junctions) at mekanikal na koneksyon (desmosomes, tight junctions).

Malayong intercellular na pakikipag-ugnayan isinasagawa sa pamamagitan ng pagtatago ng mga hormone at growth factor (GFs). Ang huli ay mga sangkap na may nakapagpapasiglang epekto sa paglaganap at pagkakaiba-iba ng mga selula at tisyu. Kabilang dito, halimbawa, ang FR, na nakuha mula sa mga platelet at nakakaapekto sa paglipat ng mga selula sa yugto ng paglaganap (smooth myocytes, fibroblasts, gliocytes); epidermal FR - pinasisigla ang paglaganap ng mga epithelial cells na nagmula sa ectoderm; Fibroblast FR - pinasisigla ang paglaganap ng mga fibroblast. Ang isang malaking grupo ng mga peptides (somatotropins, somatomedins, insulin, lactogen) na nakakaapekto sa pag-unlad ng mga selula ng pangsanggol ay partikular na naka-highlight.