Semne clinice de hiperkaliemie. La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți hiperkaliemie?

Hiperkaliemie- aceasta este o creștere a concentrației ionilor de potasiu din sângele uman peste nivelul de 5 mmol/l. Cauza hiperkaliemiei poate fi fie eliberarea ionilor de potasiu din spațiul intracelular spre exterior, fie o încălcare a excreției acestuia de către sistemul excretor, în special rinichi. Uneori, cauza poate fi deshidratarea sau consumul prea mult de potasiu în alimente împreună cu medicamentele care conțin potasiu.

Este posibil să se detecteze hiperkaliemia folosind electrocardiografie, deoarece continut crescut Deficitul de potasiu se manifestă ca o perturbare primară a funcției miocardice. De asemenea, concentrațiile mari de potasiu pot provoca slăbiciune musculară generalizată. Hiperkaliemia este corectată pe baza parametrilor de laborator și ținând cont de modificările stării pacientului.

Cauzele hiperkaliemiei

Pentru a înțelege cauzele hiperkaliemiei, este necesar să înțelegem de unde provine potasiul din organism, la ce procese metabolice participă și cum este apoi îndepărtat din acesta.
Se știe că toate componentele metabolismului apă-sare, printre care potasiul, din compoziția diferiților compuși, intră în organism cu Produse alimentare, apă potabilă și alte lichide. Și în ciuda fluctuațiilor semnificative ale încasărilor zilnice, cu operatie normala organism, cantitatea de lichid și concentrația de ioni de sare din acesta pot fi menținute în valori constante pentru toți oamenii.

Rol cheie în asigurarea continuă a echilibrului constant mineraleîn sânge este alocat sistemului excretor. Rinichii, a căror activitate este reglată de hormoni - aldosteron, vasopresină, precum și hormonul natriuretic atrial, elimină cantitățile în exces de minerale (printre acestea potasiul) sau, dimpotrivă, contribuie la reținerea lor în organism.
Datorită rezervelor mari de potasiu aflate în interiorul celulelor, menținerea unui nivel constant în plasmă nu depinde în mod deosebit de modificări echilibrul apei, deoarece doar 2% din potasiul total conținut în organism se găsește în afara celulelor. Partea principală, aproximativ 85% din potasiu este excretat prin urină, prin urmare, în multe feluri, menținerea cantității sale în organism depinde de buna funcționare a rinichilor.

Partea predominantă a potasiului este în mod normal reabsorbită în partea proximală a tubilor renali și a ansei de Henle din urina primară, iar în partea distală ionii de potasiu sunt secretați în schimbul ionilor de sodiu. Este ultimul dintre mecanismele de mai sus care este reglat de aldosteron. În general, hiperkaliemia este prevenită eficient prin mecanism renal reglementare, sub rezerva funcționării sale normale.

Hiperkaliemia cauzată de patologia nefrologică se dezvoltă în boli precum insuficiența renală acută sau cronică (în prezența oliguriei), precum și hipoaldosteronismul hiporeninemic etc. În același timp, insuficiența renală, în sine, nu duce la hiperkaliemie până când rata de filtrare glomerulară scade cu 15-10 ml/min. Sau cantitatea totală de urină excretată pe zi nu va deveni mai mică de 1 litru.

Pe lângă boli, funcționarea mecanismului renal poate fi perturbată medicamente, care împiedică excreția de potasiu de către rinichi (de exemplu, heparină, inhibitori ECA, Amiloride, Spironolactonă și unele altele), în urma cărora se dezvoltă hiperkaliemia.

De exemplu, Spironolactona și alte diuretice din grupul său au un efect similar cu inhibitorii de aldosteron. Prin legarea la un receptor, ei împiedică legarea în continuare de același receptor al aldosteronului. Astfel, reabsorbția de sodiu dependentă de aldosteron în canalul colector cortical este inhibată și, în același timp, secreția tubulară distală de potasiu este încetinită. Toate funcționează conform mecanisme diferite, dar toate pot provoca dezvoltarea hiperkaliemiei și, prin urmare, trebuie utilizate cu precauție extremă la pacienții cu insuficiență renală sau.

Hiperkaliemia poate fi cauzată nu numai de probleme nefrologice, ci și de alte boli și stări patologice. Cauza poate fi aportul excesiv de potasiu din exterior (inclusiv cauze iatrogenice), hipoaldosteronismul, deficitul de insulină, hiperosmolaritatea sângelui, bolile cu predispoziție genetică (pseudohipoaldosteronism tip II, paralizie periodică hiperkaliemică). De asemenea cauza probabila Este posibil să luați medicamente fără efecte nefrotoxice, dar crescând nivelul de potasiu din sânge, inclusiv preparate pentru digitalice, beta-blocante, clorhidrat de arginină.

Simptome și semne de hiperkaliemie

Potasiul în exces determină o modificare a potențialului transmembranar al celulelor, care se manifestă prin slăbiciune musculară generală, apatie și reflexe tendinoase slăbite. Când hiperkaliemia atinge un grad sever, transmisia neuromusculară poate fi perturbată semnificativ, până la dezvoltarea paraliziei (inclusiv paralizia diafragmei și a mușchilor respiratori și, în consecință, apariția insuficienței respiratorii).

Depolarizarea celulelor și modificările potențialului sunt, de asemenea, deosebit de semnificative și vizibile în cardiomiocite. Excitabilitatea redusă a celulelor musculare cardiace face dificilă conducerea unui impuls nervos în sistemul de conducere al inimii și afectează direct funcționarea mușchiului cardiac.

Cardiotoxicitatea la concentrații mari de potasiu poate provoca o varietate de tulburări ritm cardiac, de la modificări minime ale electrocardiogramei, la extrasistole supraventriculare, disocieri atrioventriculare, bloc sinoatrial, și în special în cazuri severe. cazuri cliniceși cu și/sau .

Diagnosticul hiperkaliemiei

Toate modificările de mai sus pot fi înregistrate cu ușurință folosind o electrocardiogramă. Hiperkaliemia pe ECG are o foarte caracteristici. Cea mai informativă direcție pentru diagnostic, mai ales în primele etape, este crestere usoara nivelul de potasiu este ascuțirea și îngustarea vârfului undei T.

Primele semne care apar cu hiperkaliemie sunt o undă T alungită, mai mare decât de obicei în înălțime, ceea ce indică probleme de repolarizare a mușchiului inimii. În plus, tulburările de conducere încep să se manifeste ca alungire segmentul Р-R, care indică o încetinire a transmiterii atrioventriculare, precum și o expansiune a complexului ventricular - QRS, care semnalează o încetinire a conducerii impulsurilor prin miocardul ventricular.

Odată cu creșterea în continuare a hiperkaliemiei, fără corecție și asistență, undele P dispar treptat, se dezvoltă fibrilația ventriculară, până la asistolie. Potrivit unor date, stopul cardiac este cauzat de o concentrație de potasiu de 7,5-10 mmol/l.

În ciuda faptului că hiperkaliemia pe ECG este foarte informativă pentru stabilirea unui diagnostic și adesea nu provoacă dificultăți în a face acest lucru pentru un clinician experimentat, este necesar să se clarifice nivelul de creștere a conținutului de potasiu în laborator. La conducere analiza biochimică sânge, puteți obține informații precise și detaliate despre nivelul de potasiu din ser sau plasmă din sânge. Indicatori normali– aceasta este 3,5-5,3 mmol/l, iar atunci când nivelul de potasiu crește la 5,5 mmol/l, putem vorbi cu încredere despre hiperkaliemie, al cărei tratament ar trebui să înceapă în prima oră din momentul diagnosticării acestei afecțiuni.

Tratamentul hiperkaliemiei

Tratamentul hiperkaliemiei ar trebui să vizeze normalizarea nivelului de potasiu din sânge și eliminarea simptomelor cauzate de hiperkaliemie.

Cu o ușoară creștere a nivelului de potasiu, până la 6 mmol/l, va fi suficient să se întrerupă medicamentele care cresc nivelul de potasiu (de exemplu, beta-blocante, diuretice care economisesc potasiul, inhibitori ai ECA si altii).

De asemenea eficient în în acest caz, Va exista o dietă pentru hiperkaliemie, care include limitarea alimentelor bogate în compuși de potasiu.

Utilizarea laxativelor și a diferitelor clisme este, de asemenea, eficientă pentru a accelera excreția de potasiu din fecale prin tract gastrointestinal. Într-o astfel de situație, este oportun să alegeți sorbitol (sulfonat de polistiren) ca medicament de alegere. Cu ajutorul acestuia se realizează așa-numita terapie de schimb cationic, care, din păcate, nu este atât de eficientă în reducerea concentrației ionilor de potasiu în plasmă, cu cascade avansate de procese patogenetice, în cazuri mai severe.

De asemenea, este adecvat să se adauge un diuretic de ansă la regimul de tratament al pacientului, cu condiția ca funcția renală să nu fie afectată critic și, prin urmare, să crească excreția de potasiu prin rinichi.

Dacă hiperkaliemia este mai pronunțată și nivelul de potasiu depășește 6 mmol/l, atunci sunt necesare acțiuni decisive și un set de măsuri care vizează reducerea aportului de potasiu în organism și eliminarea imediată a acestuia din plasma sanguină.

Pentru a reduce eficient nivelul de potasiu din plasmă, trebuie să acționați în două direcții - pentru a promova mișcarea acestuia în celule și îndepărtarea acestuia din organism.

Cand apar aritmii cardiace se foloseste o solutie de gluconat de calciu 10%, se administreaza intravenos 10-20 ml in 15-20 minute. Trebuie utilizat cu prudență dacă pacientul a luat recent glicozide cardiace (preparate digitale). Gluconatul de calciu îmbunătățește parametrii electrocardiogramei, dar nu reduce concentrația de potasiu în sânge și, prin urmare, nu are efect etiotrop.

În caz de acidoză, sub controlul pH-ului sângelui, se administrează intravenos bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu) în doză de 44 mEq.
În aceleași scopuri, uneori se administrează clorură de calciu dacă este instalat un cateter venos central, deoarece clorura de calciu are un puternic efect iritantși poate provoca inflamarea pereților vaselor de sânge () și a țesuturilor din jur.

Pentru a reduce direct concentrația de potasiu în plasmă, prin deplasarea acesteia în interiorul celulelor, se utilizează administrarea intravenoasă de glucoză prin picurare - o soluție de 40%, 200-300 ml și insulină, în rată de 1 unitate la fiecare 3 g. de glucoză, timp de 30 de minute. Dacă există o urgență, se administrează o injecție intravenoasă suplimentară de insulină - 15 unități, în loc cu o soluție de glucoză 40%, 10 ml.

Utilizarea diureticelor care economisesc potasiu, cum ar fi Bumetanida, Furosemidul, este adecvată numai la pacienții cu funcție excretoră renală păstrată. In caz de deficit de aldosteron, este indicat sa se administreze precursorii sai sintetici - fluorohidrocortizon sau acetat de deoxicorticosteron.

Conform unor date, nivelurile de potasiu plasmatic pot fi reduse și prin administrarea de beta-agonişti, de exemplu, Albuterol. Trebuie inhalat folosind un inhalator timp de 10 minute, cu o doză de 5 mg/ml.

Neprețuit, mai ales în cazul grav insuficiență renală, sunt metode de purificare extracorporală. Hemodializa demonstrează eficacitate maximă pentru hiperkaliemie. Cu ajutorul lui, este posibil, într-o ședință de patru ore, să se reducă nivelul de potasiu din plasmă cu 40-50%. Este posibil să se utilizeze alte metode extracorporale, de exemplu, dializa peritoneală, dar eficacitatea acesteia este mult mai mică.

După ce starea pacientului a fost stabilizată și măsurile de urgență au fost finalizate, menținerea ulterioară a homeostaziei poate începe și poate preveni redezvoltarea hiperkaliemiei.

Pentru terapia de întreținere ulterioară, este adecvat să utilizați oricare dintre următoarele: masuri terapeutice. Se recomandă să luați medicamente care sunt analogi sintetici Aldosteron. De asemenea, avertizează în dezvoltare ulterioară hiperkaliemia, diureticele care economisesc potasiu ajută - Bumetamidă, Furosemid. În plus, rășinile schimbătoare de cationi sunt folosite pentru terapia de întreținere, care ajută la legarea potasiului în tractul gastrointestinal.

Hiperkaliemia este o afecțiune în care nivelurile de potasiu seric depășesc 5 mmol/L. Hiperkaliemia apare la 1-10% dintre pacienții internați în spitale. Numărul pacienţilor cu hiperkaliemie a crescut în anul trecut din cauza creșterii numărului de pacienți care iau medicamente care afectează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).

Potasiu în interiorul corpului uman

Potasiul este cel mai important electrolit din corpul uman. Joacă un rol cheie în conducerea impulsurilor nervoase și a contracției musculare. 98% din potasiu este concentrat în lichidul intracelular, concentrația de potasiu aici ajunge la 140 mmol/l. Doar 2% din potasiu se găsește în afara celulelor, concentrația aici este de 3,8-5,0 mmol/l.

Rolul potasiului în organism

Potasiu- principalul cation intracelular (un ion încărcat pozitiv) spre deosebire de sodiu - principalul cation extracelular.

Din punct de vedere funcțional, potasiul și sodiul sunt legate între ele:

• Crearea potentialului membranar, important pentru contractia musculara (muschiul scheletic si cardiac), este asigurata prin mentinere concentrație mare sodiu în afara celulei și potasiu în interiorul celulei (pompa sodiu-potasiu, vezi Fig. 1).
• Mentinerea echilibrului acido-bazic, echilibrului osmotic, echilibrului hidric
• Activarea multor enzime

Mecanisme de reglare a metabolismului potasiului

Pentru a menține echilibrul normal de potasiu (transport între lichidul intra și extracelular), este necesară o interacțiune coordonată a tuturor mecanismelor de reglare. Principalul mecanism de reglare a nivelului de potasiu este eliberarea acestuia rinichi. Acest mecanism este controlat de hormonul suprarenal aldosteronului. Prezența acestui mecanism asigură că, în ciuda conținutului ridicat de potasiu din alimente (de la 40 mmol la 200 mmol), nivelul acestuia în serul sanguin va fi menținut la un nivel constant. Dereglarea nivelului de potasiu și, ca urmare, o creștere a nivelului de potasiu din sânge, poate modifica excitabilitatea membranelor. Aceasta înseamnă că funcția nervilor, mușchilor și inimii va fi afectată.

Fig.1 Schema de reglare a transportului transmembranar de potasiu
Concentrația intracelulară de potasiu este menținută prin transportul activ de potasiu prin Na-K-ATPază și pasiv printr-un gradient de concentrație. Viteza mișcării pasive depinde de permeabilitatea canalelor de potasiu din membrana celulară. Insulina și agoniştii beta-2 adrenergici, prin cAMP, promovează absorbţia potasiului în celule prin stimularea Na-K-ATPazei. Odată cu deficitul de insulină și cu acțiunea beta-blocantelor, eliberarea de potasiu din celule crește, ceea ce duce la hiperkaliemie. Acidoza, hiperosmolaritatea și liza celulară provoacă, de asemenea, scurgeri de potasiu și o creștere a nivelului de potasiu din sânge.
În diagramă: ECF=lichidul extracelular (lichidul intracelular); ICF = lichid intracelular

Aldosteron- hormon mineralcorticoid sintetizat în cortexul suprarenal din colesterol. Sub influența aldosteronului în rinichi, reabsorbția tubulară crește (de ex. aspirare inversă din urina primară) ioni de sodiu: aldosteronul stimulează tranziția sodiului în celule, iar potasiul - afară (în spațiul intercelular, adică potasiul trece apoi în urină, fiind eliberat din organism) - vezi Fig. 2. Aldosteronul crește, de asemenea, secreția de ioni de potasiu și hidrogen de către rinichi. Astfel, nivelul de sodiu și lichid extracelular al organismului (corpul reține apa) crește. Nivelurile de aldosteron depind de nivelurile de sodiu (Na+) și potasiu (K+). La concentrații mari de potasiu și concentrații scăzute de sodiu, sinteza și secreția de aldosteron sunt îmbunătățite. Cea mai importantă influență asupra nivelurilor de aldosteron este sistemul renină-angiotensină (vezi RAAS). Alți factori influențează, de asemenea, nivelul de aldosteron.

Mulți factori sunt implicați în dezvoltarea hiperkaliemiei, care se dezvoltă ca urmare a scăderii excreției de potasiu sau a creșterii eliberării de potasiu din celule.

Hiperkaliemia poate fi falsă (pseudohiperkaliemia), aceasta trebuie exclusă mai întâi (cu excepția cazurilor în care este necesară asistența de urgență).

Pseudohiperkaliemie

Pseudohiperkaliemie este o afectiune in care nivelul de calciu determinat in laborator nu reflecta nivelul de potasiu din organism. Acest lucru se datorează faptului că nivelurile intracelulare de potasiu sunt foarte mari și, în anumite situații, acesta este eliberat din celule după extragerea sângelui. În astfel de cazuri, pentru a confirma adevărata hiperkaliemie, prelevarea de sânge trebuie repetată și concentrațiile plasmatice și serice de potasiu trebuie măsurate simultan. Concentrația în ser este mai mare decât concentrația în plasmă cu 0,2-0,4 mmol/l, ceea ce este asociat cu formarea unui cheag și eliberarea de potasiu din celule în ser.

Tabelul 1: Cauzele pseudohiperkaliemiei

• Analiză intempestivă
• Prelevarea de sânge dintr-o venă în care a fost injectat potasiu
• Folosind prea multă presiune atunci când aplicați un garou sau folosiți un pumn pentru a umple venele
• Hemoliza datorată fluxului de sânge printr-un ac subțire sau puncție venoasă traumatică
• Depozitare pe termen lung sânge
• Leucocitoză sau trombocitoză ridicată (în mod semnificativ nivel crescut leucocite sau trombocite)
• Tulburări genetice neobișnuite (hiperkaliemie familială)

Hiperkaliemie cu aport crescut de potasiu

Aportul excesiv de potasiu alimentar poate contribui la hiperkaliemie dacă excreția urinară de potasiu este redusă simultan. Cu o funcție renală normală, tot potasiul trebuie excretat.

Tabelul 2: Alimente bogate în potasiu

• Înlocuitori de sare
• Sirop
• Tarate, cereale, germeni de grau
• Legume (spanac, roșii, morcovi, cartofi, broccoli, fasole lima, conopidă) și ciuperci
• Fructe uscate, nuci, seminte
• Fructe (banane, kiwi, portocale, mango, pepene galben)

Hiperkaliemia poate fi asociată cu transfuzia de sânge - administrarea intravenoasă de celule sanguine, din care potasiul este eliberat în spațiul extracelular, cu administrare prea rapidă de preparate de calciu pentru tratarea hipopotasemia, cu continut ridicat potasiu în timpul alimentației parenterale.

Hiperkaliemia asociată cu eliberarea de potasiu din celule

Unii factori exogeni și endogeni pot perturba schimbul de potasiu între fluidele intercelulare și intracelulare și pot crește concentrația de potasiu în ser. Cu toate acestea, acest mecanism rareori provoacă hiperkaliemie severă, cu excepția cazului în care factorul este, de exemplu, afectarea țesuturilor, necroza (moartea locală a țesuturilor ca urmare a leziunii), rabdomioliză, degradarea tumorii, arsuri severe.

Tabelul 3: motivele redistribuirii potasiului Redistribuirea potasiului între fluidele extracelulare și intracelulare

• Necroză musculară, mioliză (rabdomioliză - afectarea mușchilor scheletici), distrugerea tumorii, arsuri severe
• Deficitul de insulină (în mod normal, acest hormon accelerează mișcarea potasiului în celule)
• Acidoza metabolica
• Hiperosmolaritate (hiperglicemie - creșterea glicemiei, administrarea de manitol)
• Medicamente (de exemplu, succinilcolină (alias ditilină, listenonă), beta-blocante, digoxină)
• Paralizie periodică hiperkaliemică (atacurile se dezvoltă cel mai adesea la 30-40 de minute după exercițiu)

Scăderea excreției de potasiu

• Leziuni renale (filtrare glomerulară<20 мл/мин)
• Scăderea activității mineralcorticoizilor
• Forma hiporeninemică de hipoaldosteronism (boală cronică de rinichi, nefropatie diabetică, AINS)
• Insuficiență suprarenală (boala Addison, defect enzimatic congenital)
• Blocante de aldosteron (vezi tabelul 4)
• Imunitatea la aldosteron (anemia cu celule secera, lupus eritematos sistemic, amiloidoza, nefropatie obstructiva)

Scăderea ratei de filtrare a urinei și livrarea de sodiu la nefronul distal

• Hipovolemie
• Unele tulburări genetice, cum ar fi sindromul Gordon

Hiperkaliemie cauzată de afectarea excreției de potasiu

Majoritatea potasiului este excretat de rinichi, astfel încât afectarea rinichilor este principala cauză a hiperkaliemiei. Leziunile renale reprezintă până la 75% din cazurile de această afecțiune.

La pacienții cu boală cronică de rinichi, capacitatea de a excreta potasiul se menține până la dezvoltarea insuficienței renale (când filtrarea este redusă la mai puțin de 15-20 ml/ml) sau când pacientul consumă cantități mari de potasiu sau ia medicamente care cresc nivelul de potasiu.

Afectarea aparatului juxtaglomerular duce la o deficiență a producției de renină (vezi RAAS), care provoacă hiponatremie și hipoaldosteronism, care poate provoca și hiperkaliemie chiar și în absența unei leziuni renale severe. Hipoaldosteronismul hiporeninemic este cunoscut și sub denumirea de acidoză tubulară de tip 4 de tip 4, deoarece este adesea asociat cu acidoză metabolică ușoară până la moderată, cu un decalaj anionic normal (diferența dintre cationi și anioni; decalajul anionic = (Na + K) - (Cl + ) (unități de măsură - mol/l)). Cel mai adesea, această afecțiune se dezvoltă cu nefropatie diabetică.

Hipoaldosteronismul poate fi, de asemenea, o consecință a bolilor primare ale glandelor suprarenale (boala Addison, tulburări congenitale ale sintezei steroizilor, deficit de 21-hidroxilază) sau o scădere a activității mineralcorticoizilor. Ultima problemă este adesea asociată cu anemie falciforme, lupus eritematos sistemic, amiloidoză, nefropatie obstructivă și utilizarea diureticelor care economisesc potasiu. În cazuri rare, este detectată o mutație a genei receptorului de mineralcorticoizi.

În general, tulburările în metabolismul mineralcorticoizilor nu provoacă hiperkaliemie dacă cantități normale de sodiu intră în nefronul distal. Astfel, pacienții cu boala Addison nu dezvoltă întotdeauna hiperkaliemie dacă au un aport adecvat de sare. Excreția urinară afectată sau livrarea de sodiu în nefronul distal joacă un rol important în dezvoltarea hiperkaliemiei. Aceste tulburări pot fi cauzate de factori interni sau (mai des) de anumite medicamente (vezi tabelele 3, 4).

Medicamente care provoacă hiperkaliemie

Medicamentele pot perturba homeostazia potasiului prin mai multe mecanisme: activarea transportului transmembranar de potasiu, reducerea excreției renale (modificări ale acțiunii aldosteronului, livrarea sodiului la nefronul distal, modificări ale funcției canalelor colectoare). Riscul crește atunci când astfel de medicamente sunt luate de către pacienții cu insuficiență renală. Pacienții vârstnici și pacienții cu diabet zaharat sunt în special susceptibili de a dezvolta hiperkaliemie. În aceste grupuri, astfel de medicamente trebuie utilizate cu prudență, începând cu doze mici și monitorizarea nivelului de potasiu ori de câte ori se modifică doza. Nu există recomandări cu privire la numărul de studii; frecvența determinării nivelului de potasiu depinde de nivelul insuficienței renale, prezența diabetului, medicamentele luate și bolile concomitente.

În special, este necesar să se abordeze cu mare atenție gestionarea pacienților cu conductivitate electrică afectată a mușchiului inimii, deoarece chiar și o creștere ușoară a nivelului de potasiu poate duce la aritmie.

Lista completă a medicamentelor este în tabel.

Medicamente care interferează cu transportul transmembranar al potasiului

• Beta-blocante
• Digoxină
• Soluții hiperosmolare (manitol, glucoză)
• Suxametoniu (Listenon)
• Administrarea intravenoasă de aminoacizi încărcați pozitiv

• Suplimente de potasiu
• Înlocuitori de sare
• Preparate pe bază de plante (lucernă, păpădie, coada-calului, euforie, urzică)
• Globule roșii (când se descompun, potasiul este eliberat)

Medicamente care reduc secreția de aldosteron

• inhibitori ai ECA
• Blocante ale receptorilor angiotensinei II
• AINS (AINS)
• Preparate cu heparină
• Medicamente antifungice (ketoconazol, fluconazol, intraconazol)
• Ciclosporine
• Prograf

Medicamente care blochează legarea receptorilor de aldosteron și mineralcorticoizi

• Spironolactona
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenonă

Medicamente care inhibă activitatea canalului de potasiu în celulele epiteliale

• Diuretice care economisesc potasiu (amilorid, triamteren)
• Trimetoprim (un medicament antimicrobian)
• Pentamidină (antimicrobian)

Să ne uităm la unele dintre ele:

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și blocanții receptorilor angiotensinei II (ARA) sunt utilizați pe scară largă pentru a proteja rinichii și pentru a reduce mortalitatea cauzată de bolile de inimă, în special la diabetici. Ele sunt, de asemenea, incluse în regimurile de tratament standard pentru pacienții cu boli cardiace cronice.

Aceste medicamente predispun la dezvoltarea hiperkaliemiei deoarece afectează secreția de aldosteron și reduc reperfuzia renală (și rata de filtrare glomerulară). Ambele medicamente reduc excreția urinară de potasiu.

Nu provoacă hiperkaliemie la pacienții cu funcție renală normală; Gradul de suprimare a secreției de aldosteron nu este suficient pentru a afecta semnificativ excreția de potasiu, cu excepția cazului în care există hipoaldosteronism anterior (datorită unor boli sau altor medicamente). Din păcate, persoanele care iau aceste medicamente prezintă un risc ridicat de a dezvolta hiperkaliemie. Aproximativ 10% dintre pacienții ambulatori dezvoltă hiperkaliemie în decurs de un an de la începerea tratamentului cu inhibitori de AFP sau blocanți ai receptorilor de angiotensină II.

Mai mult, aceste medicamente contribuie la dezvoltarea hiperkaliemiei la 10-38% dintre pacienții internați în spitale. Riscul este mai ales crescut dacă pacientul ia doze mari de medicamente sau în combinație cu alte medicamente care provoacă hiperkaliemie.

Antagoniştii receptorilor de aldosteron (mineralocorticoizi) sunt, de asemenea, utilizaţi frecvent în tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă congestivă, deoarece Studiul de evaluare randomizat al aldactonei a arătat că adăugarea spironolactonei la tratament a redus morbiditatea şi mortalitatea. Acest studiu a indicat că hiperkaliemia severă s-a dezvoltat la doar 2% dintre pacienți când concentrația creatininei a fost de 106 mmol/L și doza de spironolactonă nu a depășit 25 mg pe zi. În schimb, analizele pe serii de timp bazate pe populație demonstrează o creștere semnificativă a spitalizării și a mortalității prin hiperkaliemie. Acest lucru este probabil deoarece studiul a inclus pacienți cu insuficiență renală severă care luau doze mari de spironolactonă. Acești pacienți au avut mai multe șanse decât alții din studiu să ia suplimente de potasiu sau alte medicamente care interferează cu excreția de potasiu. Riscul crește atunci când spironolactona este combinată cu inhibitori de AFP și BRA, în special la pacienții vârstnici cu insuficiență renală.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) inhibă secreția de renină (care duc la hipoaldosteronism și scăderea excreției renale de potasiu) și pot afecta funcția renală. Aceste medicamente pot fi administrate judicios la pacienții cu diabet zaharat sau insuficiență renală, mai ales dacă pacienții iau alte medicamente (inhibitori ECA și ARA).

Cum este diagnosticată hiperkaliemia?

Hiperkaliemia apare adesea fără simptome și este detectată prin teste de laborator. Atunci când simptomele există, acestea nu sunt specifice și sunt asociate predominant cu tulburări ale funcției musculare (parestezii, slăbiciune musculară, oboseală) sau ale funcției cardiace (palpitații).

ECG: undă T „cu vârf” înaltă, aplatizare sau absența undei P, lărgirea complexului QRS, unde sinusoidale.

Cu toate acestea, ECG nu este o metodă sensibilă pentru diagnosticarea hiperkaliemiei. Într-un studiu realizat de Acer și colab., aproape jumătate dintre pacienții cu niveluri de potasiu peste 6,5 mmol/L nu au prezentat modificări ECG. În plus, unii pacienți experimentează o schimbare treptată a funcției cardiace, în timp ce alții experimentează o progresie rapidă de la modificări benigne la aritmii ventriculare fatale.

Evaluarea pacienților cu hiperkaliemie ar trebui să includă:

• Revizuirea atentă a istoricului medical pentru a identifica potențiali factori de risc, cum ar fi insuficiența renală, diabetul, insuficiența suprarenală, utilizarea medicamentelor care pot provoca hiperkaliemie.
• Testele de laborator ar trebui să vizeze confirmarea istoricului medical și examenul fizic și ar trebui să includă ureea, creatinina, electroliții, osmolaritatea (o creștere acută a osmolarității poate determina scurgerea de potasiu din celule) și concentrația de potasiu în urină.
• La unii pacienți, sunt efectuate teste specifice suplimentare, cum ar fi excreția fracționată de sodiu sau un gradient transtubular de potasiu pentru a distinge cauzele renale și non-renale ale hiperkaliemiei.

Ce să faci cu hiperkaliemia severă?

Ghidurile pentru managementul hiperkaliemiei se bazează pe opinia experților din cauza lipsei cercetării clinice. Tratamentul ar trebui să vizeze restabilirea metabolismului electrolitic, prevenirea complicațiilor grave și tratarea bolii de bază. Figura În tratamentul hiperkaliemiei uşoare până la moderate, diureticele de ansă sunt utilizate pentru a creşte excreţia de potasiu. Aportul de potasiu din alimente trebuie limitat. Doza de medicamente care cresc nivelul de potasiu din sânge trebuie redusă sau întreruptă cât mai mult posibil. Dacă pacientul are funcția renală afectată, diureticele pot să nu fie eficiente. Apoi sunt necesare alte măsuri, în special dializa.

Hiperkaliemia severă este o afecțiune care pune viața în pericol, deoarece poate provoca tulburări grave ale inimii și ale sistemului neuromuscular, inclusiv stop cardiac și paralizie a mușchilor respiratori. Prin urmare, este necesară o terapie urgentă și agresivă. Mulți autori oferă următoarele criterii pentru hiperkaliemia severă: mai mult de 6,0 mmol/l + modificări la ECG, sau mai mult de 6,5 mmol/l indiferent de prezența modificărilor pe ECG.

Dacă există semne de hiperkaliemie pe ECG sau în caz de stop cardiac la pacienții dializați, de exemplu, terapia este începută fără date de laborator. Alți factori care necesită tratament proactiv: creșterea rapidă a nivelului de potasiu, semne de acidoză, deteriorarea rapidă a funcției renale.

Majoritatea ghidurilor și experților recomandă ca hiperkaliemia severă să fie tratată într-un cadru spitalicesc, ceea ce permite monitorizarea cardiacă continuă, deoarece chiar și pacienții fără simptome sau modificări ECG pot dezvolta aritmii care pun viața în pericol.

Deși dializa de urgență elimină potasiul din organism, este urgent să se înceapă tratamentul bolii de bază, așa cum recomandă simultan revizuirea sistematică Cochrane din 2005 a intervențiilor de urgență pentru hiperkaliemie. trei lucruri:

• Primul pas este stabilizarea activității miocardice, reducând probabilitatea aritmiei. Calciul intravenos este utilizat ca antagonist direct al potasiului în influențarea membranei, stabilizând conducerea cardiacă. Gluconatul de calciu in volum de 10 ml solutie 10% se administreaza in 3-5 minute sub controlul inimii pe un monitor cardiac. Infuzia de calciu nu are efect asupra nivelului de potasiu seric, dar afectează funcția cardiacă: modificările ECG sunt vizibile în 1-3 minute după administrarea calciului, efectul durează 30-60 de minute. Perfuzia poate fi repetată dacă nu există efect în decurs de 5-10 minute. Calciul trebuie utilizat cu mare atenție la pacienții care iau digoxină, deoarece calciul crește efectele toxice ale digoxinei.
• Al doilea pas- transferul de potasiu din lichidul extracelular în lichidul intracelular. Acest lucru reduce nivelul de potasiu seric.Acest lucru se realizează prin administrarea de insulină sau agonişti beta-2, care stimulează pompa de sodiu-potasiu. Insulina se administrează intravenos sub formă de bolus cu suficientă glucoză (pentru a preveni hipoglicemia). Efectul administrării insulinei apare după 20 de minute, atinge un maxim după 30-60 de minute și durează până la 6 ore. Cel mai frecvent utilizat agonist selectiv beta-2 este salbutamolul. Salbutamolul se foloseste folosind un nebulizator.Efectul apare dupa 20 de minute, efectul maxim este la 90-120 de minute. Salbutamolul poate fi utilizat singur sau în combinație cu insulina. Bicarbonatul de sodiu poate fi prescris și pacienților cu acidoză, deși beneficiul acestui medicament pentru hiperkaliemie rămâne controversat.
• Al treilea, se iau măsuri pentru eliminarea potasiului din organism. Diureticele de ansă puternice (de exemplu, 40 până la 80 mg furosemid IV) măresc excreția renală de potasiu prin creșterea producției de urină și livrarea de sodiu în nefronul distal. Dar diureticele funcționează numai dacă funcția rinichilor este păstrată, iar mulți pacienți cu hiperkaliemie au boală renală acută sau cronică. Rășinile schimbătoare de cationi, care elimină potasiul din lichidul extracelular în schimbul sodiului prin intestin, sunt de asemenea utilizate pe scară largă, deși eficacitatea lor este controversată. Ele funcționează mai repede ca o clismă decât atunci când sunt administrate pe cale orală. Poate dura 6 ore pentru a obține efectul. Dializa este tratamentul definitiv pentru pacienții cu hiperkaliemie severă și boală renală progresivă.

Managementul pe termen lung al hiperkaliemiei

După tratamentul de urgență, trebuie luate măsuri pentru a preveni reapariția hiperkaliemiei. Primul pas este analizarea medicamentelor pe care pacientul le ia. Dacă este posibil, reduceți sau eliminați medicamentele care cresc nivelul de potasiu. Deoarece inhibitorii de AFP și blocanții receptorilor de angiotensină II încetinesc progresia bolii cronice de rinichi, utilizarea altor măsuri pentru controlul hiperkaliemiei sau reducerea dozei de medicament este de preferat în locul întreruperii acestor medicamente. Este înțelept să limitați aportul de potasiu la 40-60 mmol pe zi. Utilizarea diureticelor poate fi, de asemenea, eficientă. Diureticele tiazidice pot fi utilizate la pacienții cu funcție renală păstrată, dar de obicei sunt ineficiente dacă rata de filtrare glomerulară este mai mică de 40 ml/min, când diureticele de ansă sunt mai preferate. Fludrocortizonul poate fi utilizat la pacienții cu hipoaldosteronism hiporeninemic. Cu toate acestea, acest medicament trebuie utilizat cu prudență, în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, care apare adesea cu hipertensiune arterială, deoarece medicamentul duce la retenția de lichide și creșterea tensiunii arteriale.

Sfaturi pentru neexperti

• La pacienții fără predispoziție la hiperkaliemie, repetați testul de potasiu pentru a exclude pseudohiperkaliemie.
• Nu uitați de posibilele cauze ascunse ale hiperkaliemiei, inclusiv AINS
• Inhibitorii ECA și blocanții receptorilor angiotensinei II trebuie inițiați la doze mici, iar concentrațiile de potasiu trebuie monitorizate la o săptămână după începerea tratamentului și după creșterea dozei.
• Toți pacienții cu hiperkaliemie trebuie supuși unui ECG cu 12 derivații.
• Modificările ECG și aritmiile asociate cu hiperkaliemie necesită asistență medicală urgentă.

Întrebări pentru cercetătorii actuali și viitori

• Cât de importantă este contribuția diferiților factori de risc la dezvoltarea hiperkaliemiei și cum să le evaluăm?
• Odată cu utilizarea din ce în ce mai mare a cardio- și renoprotectori care promovează retenția de potasiu, care metodă este cea mai preferată pentru monitorizarea nivelului de potasiu?

Înțelegerea îmbunătățită a mecanismelor moleculare care stau la baza menținerii nivelurilor de potasiu din lichidul extracelular, dezvoltarea de noi strategii terapeutice pentru tratamentul hiperkaliemiei care pune viața în pericol.

Spironolactona- diuretic economisitor de potasiu, antagonist competitiv al aldosteronului în efectul său asupra nefronului distal. Creste excretia de Na+, Cl- si apa si reduce excretia de K+ si uree Denumiri comerciale: Veroshpiron, Spironolactona. Contraindicatii: Boala Addison, hiperkaliemie, hipercalcemie, hiponatremie, insuficiență renală cronică, anurie, insuficiență hepatică, diabet zaharat cu insuficiență renală cronică confirmată sau suspectată, nefropatie diabetică, primul trimestru de sarcină, acidoză metabolică, neregularități menstruale sau mărire a sânilor, hipersensibilitate la spironolactonă. Mai multe detalii pe site-ul vidal.ru:	Exogen- tradus literal, educat în exterior. În medicină se folosește în raport cu organismul și înseamnă că se formează un anumit factor și vine din exterior. De exemplu, factorii exogeni sunt alimentele. Endogen - termenul opus, înseamnă că în interiorul corpului se formează un anumit factor.
RAAS- sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Când presiunea din rinichi scade (sângerare, pierdere de lichide, scăderea concentrației de clorură de sodiu), se produce o enzimă în celulele juxtaglomerulare ale rinichilor. renina . Substratul acestei enzime (substanța asupra căreia acționează enzima) este angiotensinogenul. Sub influența reninei, angiotensinogenul este transformat în angiotensină I. Angiotensina II se formează din angiotensina II sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și are următoarele acțiuni: stimulează formarea și eliberarea de aldosteron (vezi. aldosteronului). are un efect vasoconstrictor puternic. Predispoziția ereditară la spasm vascular sever, inclusiv cele asociate cu ECA, este determinată folosind blocul de analize „Polimorfismul genelor de ton vascular”.	ECG- electrocardiografie - un studiu bazat pe înregistrarea câmpurilor electrice generate în timpul lucrului inimii folosind un dispozitiv special - un electrocardiograf. ECG este înregistrat folosind electrozi speciali plasați pe anumite zone ale corpului. ECG este o metodă comună pentru evaluarea funcției cardiace. Analiza ECG, ABC Analiză ECG, practică: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidoza(din latină acidus - acru) - o schimbare a stării acido-bazice asociată cu o creștere a acidității (creșterea ionilor de hidrogen). Se spune că acidoza apare atunci când pH-ul sângelui arterial scade sub 7,35. În contrast cu alcaloza, când pH-ul este mai mare de 7,45. Acidoza metabolică este asociată cu tulburări metabolice (formarea excesivă de acizi, excreție insuficientă, pierderea bazelor) Acidoza respiratorie (respirație) se dezvoltă atunci când ventilația pulmonară este afectată (insuficiență respiratorie sau insuficiență circulatorie în plămâni).	Geodializa (dializa)- o metoda de purificare a sangelui extrarenal in caz de insuficienta renala. Hemodializa se efectuează cu ajutorul unui aparat de rinichi artificial.
Homeostazia- în fiziologie - capacitatea unui sistem de autoreglare de a menține constanța stării interne prin reacții coordonate care vizează menținerea constanței dinamice. Termenul a fost propus de fiziologul american W. Cannon în 1929. Exemple de homeostazie sunt menținerea pH-ului sângelui, a temperaturii corpului, a presiunii și așa mai departe.	Nutriția parenterală- aceasta este introducerea de nutrienți (glucide, aminoacizi, lipide, săruri, vitamine) pe cale intravenoasă atunci când aportul alimentar natural este imposibil.
sindromul Gordon- o boală rară asociată cu creșterea reabsorbției clorului în nefronul distal. Caracterizat prin prezența hiperkaliemiei, acidozei metabolice, hiporeninemiei, hipoaldosteronemiei, scăderea sensibilității rinichilor la mineralcorticoizi.
Mineralcorticoizi- un grup de hormoni corticosteroizi ai cortexului suprarenal care afectează metabolismul apă-sare (aldosteron, deoxicorticosteron).
Aparatul juxtaglomerular al rinichilor (JRA)- un set de celule ale țesutului renal care formează și secretă substanțe biologic active, inclusiv renina.

Hiperkaliemia este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a creșterii nivelului de potasiu din serul sanguin (cu nivelul său depășind 5 mmol/l).

Hiperkaliemia este diagnosticată la aproximativ 1-10% dintre pacienții care se prezintă la spitale. Cu toate acestea, în ultimii ani prevalența sa a crescut. Acest lucru se datorează în principal creșterii numărului de prescrieri la pacienți a medicamentelor care pot afecta RAAS (sistemul renină-angiotensină-aldosteron), ale căror principale sarcini sunt menținerea tensiunii arteriale sistemice și a fluxului sanguin normal în organele vitale (ficat, inimă, rinichi, creier).

Potasiul și rolul său în corpul uman

Potasiul este principalul cation intracelular. El, împreună cu sodiul, menține echilibrul acizilor și alcalinelor din organism, normalizează echilibrul apă-sare, are un efect antiedematos și activează multe enzime. În plus, joacă un rol cheie în procesele de impulsuri nervoase și de contracție a mușchilor scheletici și cardiaci.

Sărurile de potasiu reprezintă jumătate din toate sărurile conținute în organism și prezența lor asigură funcționarea normală a vaselor de sânge, a mușchilor și a glandelor endocrine. Potasiul previne acumularea de săruri de sodiu în exces în vasele de sânge și celulele corpului și, prin urmare, are un efect anti-sclerotic. Ajută la prevenirea suprasolicitarii și reduce riscul apariției sindromului de oboseală cronică.

Pentru a asigura un echilibru optim al potasiului în organism, este necesar ca toate mecanismele sale de reglare să funcționeze și să interacționeze cât mai bine posibil. Rolul principalului mecanism-reglator al potasiului este îndeplinit de rinichi, iar activitatea acestora, la rândul lor, este stimulată și controlată de hormonul aldosteron secretat de glandele suprarenale. În mod normal, chiar și cu un aport crescut de potasiu din alimente, acest mecanism asigură menținerea nivelului său constant în serul sanguin. În cazurile în care reglarea potasiului este perturbată și, în consecință, se dezvoltă hiperkaliemie, apar și tulburări în activitatea sistemului nervos și cardiovascular.

Pericolul hiperkaliemiei constă în faptul că, provocând tulburări în contracțiile inimii, provoacă o schimbare a cursului proceselor electrice în ea. Consecința acestui lucru este: intoxicația organismului, aritmia și chiar stop cardiac. Prin urmare, chiar și cu o formă ușoară de hiperkaliemie, tratamentul este necesar imediat, folosind măsuri de terapie intensivă.

Cauzele hiperkaliemiei

Principalele cauze ale hiperkaliemiei sunt o încălcare a redistribuirii potasiului din spațiul intracelular în spațiul extracelular, precum și retenția de potasiu în organism.

Hiperkaliemia se poate dezvolta ca o consecință a scăderii excreției de către rinichi. Această condiție este provocată de:

• Insuficiență renală, când rinichii excretă până la 1000 mEq de potasiu în timpul zilei - o doză semnificativ mai mare decât cantitatea de potasiu care intră în mod normal în organism;
• Deteriorarea țesutului renal, în urma căreia se dezvoltă hiperkaliemia chiar și cu un aport redus de potasiu (comparativ cu media);
• Condiții în care cortexul suprarenal secretă mai puțin aldosteron decât este necesar pentru funcționarea normală a organismului (hipoaldosteronism). Astfel de condiții sunt însoțite de insuficiență suprarenală, precum și de o scădere a nivelului de sensibilitate a țesutului epitelial tubular la aldosteron, care se observă la pacienții cu nefropatie, lupus eritematos sistemic, amiloidoză, cu leziuni ale interstițiului renal etc.

Hiperkaliemia, cauzată de redistribuirea necorespunzătoare a potasiului intracelular în sânge, este provocată de:

• Diferite tipuri de deteriorare și distrugere a celulelor, care pot apărea din cauza distrugerii celulelor sanguine (leucocite, trombocite, globule roșii), din cauza lipsei de oxigen, a scăderii alimentării cu sânge a țesuturilor, precum și a necrozei acestora; cu dezvoltarea sindromului de zdrobire prelungită a țesuturilor, arsuri, supradozaj cu cocaină;
• Boală hipoglicemică cauzată de descompunerea crescută a glicogenului și hidroliza enzimatică a proteinelor și peptidelor, având ca rezultat eliberarea unor cantități excesive de potasiu, ducând la hiperkaliemie;
• Acidoza intracelulara.

În același timp, aportul excesiv de potasiu în organism din alimente sau medicamentele luate nu provoacă dezvoltarea hiperkaliemiei persistente.

Consumul excesiv de produse care conțin potasiu poate provoca hiperkaliemie numai în cazurile în care, în paralel, scade nivelul de potasiu excretat în organism prin urină (în caz de afectare a funcției renale).

Simptomele hiperkaliemiei

Indiferent de cauzele hiperkaliemiei, boala practic nu se manifestă în stadiile inițiale. În această etapă, este adesea diagnosticată complet accidental în timpul testelor sau al unei electrocardiograme. Înainte de aceasta, singurul simptom al hiperkaliemiei poate fi doar o ușoară tulburare a ritmului normal al inimii, care, de regulă, trece neobservată de către pacienți.

Pe măsură ce procesul patologic progresează, numărul simptomelor hiperkaliemiei crește semnificativ. Această boală este însoțită de:

• Vărsături spontane;
• Crampe stomacale;
• aritmie;
• O scădere a numărului de impulsuri de a urina, care este însoțită de o scădere a cantității de urină excretată;
• Oboseală crescută;
• tulburare frecventă a conștiinței;
• Slăbiciune generală;
• Contracții musculare convulsive;
• Modificări ale sensibilității și apariția unei senzații de furnicături la nivelul membrelor (mâini, picioare) și buzelor;
• Paralizie ascendentă progresivă care afectează sistemul respirator;
• Modificări ECG (cel mai precoce simptom al hiperkaliemiei).

Tratamentul hiperkaliemiei

Metoda de tratare a hiperkaliemiei depinde direct de natura bolii și de cauzele care au provocat-o.

Dacă nivelul de potasiu crește critic peste 6 mmol/l, atunci când pacientul este în pericol de stop cardiac, este necesar să se ia un set de măsuri de urgență care să vizeze reducerea acestuia. Astfel, administrarea intravenoasă a unei soluții de clorură de calciu sau gluconat ar trebui să aibă în mod normal un efect pozitiv după 5 minute. Când acest lucru nu se întâmplă, doza de medicament este readministrată. Acțiunea soluției durează trei ore, după care procedura se repetă.

Terapia ulterioară implică prescrierea de medicamente care inhibă dezvoltarea ulterioară a hiperkaliemiei și dezvoltarea complicațiilor.

Cauzele hiperkaliemiei pot fi:

• Medicamente: perfuzii care conțin potasiu, sânge stocat, medicamente antireumatice nesteroidiene, beta-blocante (metoprolol, propranolol, labetalol), inhibitori ai ECA și antagoniști ai angiotensinei II, heparină, diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă, amilorida), , trimetoprim, ciclosporină A, intoxicație cu digitalică, preparate cu litiu, succinilcolină
• Insuficiență renală
• Insuficiență cardiacă decompensată
• Moartea celulară și/sau tisulară (rabdomioliză, hemoliză, descompunere tumorală/sindrom tumoral)
• Ciroza hepatică
• Hiperglicemie sau deficit de insulină
• Acidoza metabolica
• boala Addison
• Paralizie hiperkaliemică periodică
• Deficit de aldosteron/antagonist
• Dieta (de obicei în combinație cu un alt factor de risc, cum ar fi insuficiența renală)
• Defecte tubulare: pseudohipoaldosteronism, anemia falciformă, transplant de rinichi, nefropatie obstructivă.

Adesea diverse motive duc la decompensare; exemplu: insuficiență renală latentă cunoscută în diabetul zaharat și hipertensiunea arterială, precum și utilizarea pe termen lung a inhibitorilor ECA și a medicamentelor antireumatice nesteroidiene în combinație cu diareea acută (deteriorarea funcției renale, „insuficiență renală prerenală”).

Aport excesiv: eroare în timpul terapiei cu perfuzie.

Excreție insuficientă:

• Insuficiență renală, acidoză tubulară renală de tip IV (hipoaldosteronism).
• Aport insuficient de lichid (de exemplu, la un copil cu prematuritate extremă în primele zile de viață).
• Hipoaldosteronism (ATS), pseudohipoaldosteronism.
• Uropatie obstructivă.
• Cauze medicinale (aldactonă).
• Tulburări metabolice severe datorate diabetului.

Mișcarea potasiului în spațiul extracelular:

• Acidoza.
• Metabolismul se îndreaptă spre catabolism.
• Poate apărea la copiii cu prematuritate severă.

Hemoliza

• Distrugerea globulelor roșii, inclusiv atunci când se iau sânge pentru analiză.
• Septicemie. NEC, concentrat de celule roșii din sânge.

Cu grija: Combinație de hiperkaliemie + hipocalcemie + hiponatremie (+ catecolaminemie): pericol de aritmii severe.

Insuficiență renală (posibil cea mai frecventă cauză). Sindromul colapsului tumoral, care se dezvoltă de obicei după începerea terapiei pentru o tumoare mare care este foarte sensibilă la chimioterapie sau radiații.

Septicemie.

Insuficiență suprarenală, care se dezvoltă de obicei după retragerea bruscă a glucocorticoizilor pe termen lung sau, mai rar, din cauza distrugerii glandei suprarenale de către o tumoare.

Tratamentul cu anumite medicamente, cum ar fi diureticele, în special spironolactona.

Simptome și semne de hiperkaliemie

• Tulburări ale ritmului cardiac (bradicardie, aritmii) până la insuficiență circulatorie/stop cardiac
• Slăbiciune musculară, în cazuri rare până la pareză flască și paralizie respiratorie
• Parestezii
• Reflexe musculare slăbite.
• ECG: unde T înalte, segment ST în formă de jgheab, lărgirea complexului QRS, bloc AV.
• Tulburări de ritm până la fibrilație ventriculară.
• Slăbiciune musculară, pareză intestinală.

Tabloul clinic depinde de gradul și viteza de dezvoltare a hiperkaliemiei.

Este adesea asimptomatic.

Tulburări ale ritmului cardiac și stop cardiac.

Simptomele bolii care a provocat hiperkaliemie.

Manifestările clinice ale hiperkaliemiei includ anomalii neuromusculare și disfuncție cardiacă. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu hiperkaliemie se plâng adesea de disconfort vag în abdomen și de sănătate precară din motive necunoscute. Pe ECG prezintă unde T ascuțite, complexe QRS lărgite și asistolă. Anomaliile neuromusculare includ slăbiciune musculară, constipație și uneori paralizie.

Diagnosticul hiperkaliemiei

Date de laborator: potasiu și sodiu seric, analiza gazelor din sânge (acidoză metabolică de multe ori hipercloremică).

Atenție: prelevarea sângelui cu garoul aplicat după lucrul manual preliminar, precum și depozitarea pe termen lung a unei probe de sânge pot duce la pseudohiperkaliemie.

ECG: unde P aplatizate, unde T înalte, cu vârf (în formă de cort), segmente ST scăzute, complexe QRS lărgite, bloc AV, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară.

Nu există o corelație liniară între nivelurile de potasiu seric și modificările ECG.

Deși aceste modificări cresc adesea odată cu creșterea nivelului de potasiu seric (unde T înalte și cu vârf → pierderea undelor P → lărgirea QRS), hiperkaliemia severă poate să nu fie însoțită de modificări ECG clasice. Cu toate acestea, chiar și creșterea ușoară a concentrației de potasiu seric poate duce la tulburări amenințătoare ale ritmului cardiac.

Diagnosticare: determinarea nivelului de electroliți (Na +, K +, Ca 2+); pentru aritmii - ECG (nu întârzia începerea terapiei!).

Abordări diagnostice pentru hiperkaliemie (Fig. 3-3). În primul rând, este necesar să aflăm dacă hiperkaliemia detectată este falsă, cauzată de eliberarea de K+ din celule în ECF, sau adevărată, asociată cu o creștere a cantității totale de K+ din organism.

Hiperkaliemia falsă in vitro a fost observată cu hemoliză. In vivo se poate dezvolta cu stagnare ischemică a sângelui, trombocitoză foarte severă (cu un număr de trombocite în sânge de peste 1 milion/μl) sau leucocitoză (cu un număr de leucocite mai mare de 50.000/μl). Spre deosebire de hiperkaliemia adevărată, hiperkaliemia falsă nu duce niciodată la modificări ale electrocardiogramelor (ECG). Cauza pseudohiperkaliemiei acute este fie o scădere a absorbției de K + de către celule (de exemplu, atunci când terapia cu insulină sau β-blocante este oprită), fie eliberarea acestor cationi din celule în ECF (datorită acidozei metabolice, excesului de osmolalitate a ECF, exercițiul sau degradarea celulelor, de exemplu, pentru rabdomioliză. Uneori, hiperkaliemia falsă este cauzată de medicamente, cum ar fi digitalis (digital) sau succinilcolina.

Hiperkaliemia persistentă rezultă de obicei din scăderea excreției renale de K+. Acest lucru nu se observă până când GFR scade sub 20 ml/min. Dar dacă pacientul consumă o cantitate crescută de săruri de potasiu în dietă (de exemplu, suplimente nutritive speciale sau medicamente) sau o cantitate în exces de potasiu endogen intră în sânge (de exemplu, din cauza sângerării în tractul gastrointestinal superior, în timpul resorbției de un hematom mare, datorat rabdomiolizei, stării catabolice sau dezintegrarii tumorii), apoi se poate observa o slăbire a excreției acestui electrolit la valori mai mari ale RFG. Reducerea mai puțin pronunțată a excreției de potasiu și hiperkaliemie mai ușoară pot apărea cu scăderea debitului urinar în nefronii distali sau cu deficit de aldosteron (de exemplu, datorită hiporeninei-hipoaldosteronismului). În cele din urmă, hiperkaliemia suficient de severă poate rezulta din utilizarea medicamentelor care slăbesc direct sau indirect excreția de potasiu (de exemplu, diuretice care economisesc potasiu, AINS, β-blocante, ARA, inhibitori ECA). Observațiile clinice arată că riscul de a dezvolta hiperkaliemie este deosebit de mare la pacienții vârstnici. Acest lucru se poate datora unei slăbiri legate de vârstă a producției de aldosteron sau unei scăderi a sensibilității tubilor renali la acțiunea acestui hormon.

Hiperkaliemia se poate dezvolta chiar și în contextul RFG normal. În astfel de cazuri, pentru a determina cauza abaterii, trebuie determinată concentrația de aldosteron în urina pacientului. O scădere a acestui indicator poate fi observată pe fondul producției scăzute, normale sau crescute de renină. O scădere a concentrației de renină în sânge (hipoaldosteronism hiporeninemic) se dezvoltă cel mai adesea la pacienții vârstnici, precum și într-o serie de boli renale (nefropatie diabetică, nefrită interstițială, nefropatie în anemia secerată, otrăvire cu analgezice și săruri de metale grele). , obstrucția tractului urinar, lupusul eritematos sistemic și amiloidoza). Deficitul de renină poate fi, de asemenea, o consecință a SIDA și a tratamentului cu ciclosporină și AINS (de exemplu, după transplant). Hipoaldosteronismul hiperreninemic se poate dezvolta atât pe fondul scăderii producției de cortizod (în boala Addison), cât și pe fondul producției normale a acestui glucocorticoid (de exemplu, din cauza efectelor secundare ale medicamentelor precum inhibitorii ECA, BAR, heparina de sodiu). În cele din urmă, hiperkaliemia poate apărea pe fondul producției normale sau chiar crescute de aldosteron cu sensibilitate redusă a organelor țintă la acțiunea acestui hormon. Cu rezistența la aldosteron, se dezvoltă inhibarea excreției de potasiu de către rinichi. Rezistența poate fi cauzată de utilizarea anumitor medicamente (diuretice care economisesc potasiu, trimetoprim, pentamidinar), boli interstițiale de rinichi (lupus eritematos sistemic, anemia secerată), obstrucție sau transplant de tract urinar. Există, de asemenea, o patologie ereditară relativ rară (pseudohipoaldosteronism tip I), a cărei esență este o încălcare a expresiei receptorilor de aldosteron în celulele tubilor contorți distali sau o activitate crescută a cotransportatorului (Na + + Cl -) în ei. . Când activitatea acestui cotransportator scade, cantitatea de sodiu care intră în tubii distali scade. Hiperkaliemia pe fondul secreției normale, dar se observă o reabsorbție crescută a K+ cu obstrucția tractului urinar.

Diagnosticul tulburărilor de excreție a potasiului. Pentru a diferenția cauzele extra- și intrarenale ale scăderii excreției de potasiu, se analizează indicatori precum rata de excreție a potasiului și gradientul transtubular de potasiu (calculat prin împărțirea raportului dintre concentrațiile de potasiu din ser și urină la raportul dintre osmolalitatea urinei și plasmatice). folosit. În cazul hiperkaliemiei cauzate de cauze extrarenale (de exemplu, din cauza excesului de potasiu în dietă), există o creștere a excreției de K + (cantitatea de potasiu din porțiunea zilnică de urină este mai mare de 80 mEq sau gradientul de potasiu transtubular este peste 10). ). Dimpotrivă, cu hiperkaliemia asociată cu excreția de potasiu afectată de către rinichi (de exemplu, cu boala Adcison), cantitatea de potasiu excretată pe zi este redusă (<20 мЭкв), также снижено значение трансканальцевого градиента калия (<3). При наличии у больного дефицита альдостерона введение ему минералокортикоидов (например, 0,05 мг флудро-кортизона) приводит к усилению экскреции калия (обычно до 40 мЭкв/сут) и росту трансканальцевого градиента калия (более чем до 7). Однако при резистентности к альдостерону (например, при гиперкалиемии вследствие серповидно-клеточной анемии) экзогенные минералокортикоиды никаких сдвигов в экскреции калия или в величине трансканальцевого градиента калия не вызывают.

Tratamentul hiperkaliemiei

Tratamentul hiperkaliemiei este determinat de prezența sau absența simptomelor miocardice (schimbări ale ECG) și a anomaliilor neuromusculare. Dacă nu există modificări în ECG, se poate folosi terapia conservatoare, de exemplu, prin limitarea aportului de potasiu în dietă și prin prescrierea de laxative. Dacă un pacient are modificări în ECG, primul obiectiv al terapiei ar trebui să fie stabilizarea membranelor celulare.

În primul rând, pacientului i se injectează gluconat de calciu (de la 1 la 30 ml de soluție 10%, primul efect al injecției se dezvoltă în 1-2 minute). Deși motivele pentru aceasta sunt necunoscute, ionii de Ca 2+ atenuează depolarizarea membranelor celulare cauzată de hiperkaliemie. Apoi, se infuzează bicarbonat de sodiu (50-150 mEq, primul efect se dezvoltă în 15-30 de minute) și insulină (5-10 unități, primul efect se dezvoltă în 5-10 minute). Acești agenți cresc activitatea mușchilor scheletici Na+, K+-ATPazelor și absorbția celulară de potasiu. Administrarea de glucoză (25 g IV) previne dezvoltarea hipoglicemiei datorită perfuziei de insulină. Concentrația de glucoză din sângele pacientului trebuie monitorizată timp de cel puțin 6 ore.De asemenea, este utilă utilizarea unei suspensii de salbutamol (20 mg/4 ml soluție izotonică de clorură de sodiu), care stimulează și activitatea Na +, K. + -ATPazele și transportul potasiului în celule. De obicei, după aproximativ 6 ore, potasiul captat de celule începe să revină la ECF, iar [K + ] din plasmă crește din nou. Prin urmare, în acest timp, trebuie luate măsuri pentru eliminarea excesului de potasiu din organismul pacientului. O astfel de măsură poate fi utilizarea rășinilor schimbătoare de ioni, cum ar fi polistiren sulfonat de sodiu. Un gram din acest polimer este capabil să lege 1 mEq de K + și să elibereze 1-2 mEq de Na + în sânge. Rășina se folosește pe cale orală (primul efect se dezvoltă în 2 ore) sau pe cale rectală, ca clismă (primul efect se dezvoltă în 30-60 de minute). In fine, daca exista indicatii corespunzatoare, HD se realizeaza cu eliminarea K+ din sange intr-un ritm de 25-30 mEq/h.

Deciziile de tratament nu trebuie luate numai pe baza nivelurilor de potasiu sau a modificărilor ECG, ci mai degrabă ar trebui să se bazeze pe tabloul clinic. Spre deosebire de modificările nivelului altor electroliți, terapia etiotropă pentru hiperkaliemia severă este opțională. Inițial, nivelurile de potasiu ar trebui ajustate la un interval „sigur”. În acest scop sunt utilizate trei strategii:

Contracararea efectelor celulare ale hiperkaliemiei cu calciu (= protecția inimii)

Calciul contracarează depolarizarea indusă de hiperkaliemie la nivelul membranei celulare fără a afecta nivelurile de potasiu seric. Efectul vine rapid, dar durează doar 30-60 de minute. Indicațiile sunt, în primul rând, tulburări amenințătoare ale ritmului cardiac și/sau modificări ale ECG.

Atenție: Administrarea de calciu în timpul terapiei cu digitalice este asociată cu un risc crescut de moarte subită cardiacă. Prin urmare, în acest caz este necesară o monitorizare strictă.

Schimbarea potasiului în celule

Beta-simpatomimeticele (de exemplu, salbutamol intravenos sau prin inhalare) determină scăderea nivelului de potasiu în câteva minute de la administrare.

Atenție: în caz de insuficiență renală, efectul este redus - atunci este indicată o combinație cu insulină. Terapia cu beta-blocante poate duce la scăderea sau absența efectului beta-simpatomimeticelor.

Injectarea a 10 UI de insulină timp de aproximativ 10-30 de minute duce la o scădere a nivelului de potasiu de aproximativ 0,6-01 mmol/L. Pentru a preveni hipoglicemia, mai întâi trebuie administrată glucoză.

Dozare: 20 UI altinsulină în 200 ml glucoză 20%, alternativ 10 UI altinsulină în 50 ml glucoză 50% timp de 30 de minute intravenos, la pacienţii cu hiperglicemie primară se administrează doar 10 UI altinsulină intravenos sau subcutanat, atenţie: controlează nivelul glucozei din sânge!

Excreție crescută de potasiu

Hemodializa este cea mai eficientă metodă de eliminare a potasiului (scăderea concentrației cu aproximativ 1 mmol/L după 1 oră și 2 mmol/L după 3 ore). Hemodializa este indicată în primul rând în situații acute, care pun viața în pericol la pacienții cu insuficiență renală manifestă, insuficiență acută oligurică a funcției renale sau distrugere tisulară extinsă. Hemodializa este recomandată și în orice caz de hiperkaliemie care nu răspunde suficient la medicamente. În faza inițială după dializă, nivelurile de potasiu seric sunt monitorizate la fiecare 2-3 ore pentru a recunoaște prompt o creștere repetată a concentrației („rebound”). Deoarece doar 2% din potasiul total din corp este intravasal, doar această parte a dializei este disponibil.

Acid polisulfonic de sodiu este un schimbător de cationi intestinal care are ca rezultat creșterea excreției intestinale de potasiu, dar efectul său asupra nivelului de potasiu poate fi măsurat doar după două ore.

Dozare: 15-30 g în 50-100 ml sorbitol 20%, fie pe cale orală, fie ca clismă de retenție.

Atenție: pericol de necroză intestinală.

Pentru acidoza metabolica este indicat sa se administreze bicarbonat de sodiu (50 mmol in 5 minute).

Efectul bicarbonatului de sodiu ca monoterapie este de obicei insuficient, astfel încât se recomandă combinarea cu alte medicamente pentru tratamentul acidozei sau patologiei de bază. Diureticele de ansă (de exemplu, furosemid 40-80 mg IV) sunt mai potrivite pentru tratamentul hiperkaliemiei cronice, iar efectul lor depinde de doză și de funcția renală.

Atenție: Trebuie evitată hipovolemia cauzată de diuretice, deoarece în caz contrar funcția excretorie renală va fi afectată.

În funcție de gradul de hiperkaliemie și de modificările clinice (de exemplu, aritmii iminente), trebuie combinate diferite strategii. Este necesar un flux urinar adecvat pentru eliminarea renală eficientă a potasiului, astfel încât tratamentul hipovolemiei și hipotensiunii arteriale este important.

După corectarea nivelului de potasiu, cauzele hiperkaliemiei trebuie eliminate. Pentru aceasta, de exemplu, aveți nevoie de:

• Opriți medicamentele/reduceți doza
• Tratați disfuncția renală
• Tratați insuficiența cardiacă
• În caz de hipoaldosteronism, înlocuiți mineralocorticoizii.

Electrocardiografia cu 12 derivații și monitorizarea datelor electrocardiografice: nivelurile crescute de potasiu seric (K+) afectează conducerea, care se manifestă prin unde G înalte, lărgirea complexului QRS și unde P aplatizate.

Se stabilește accesul intravenos și se administrează 10 ml soluție de gluconat de calciu 10%, care are efect cardioprotector. Administrarea soluţiei se poate repeta la fiecare 10 minute până la normalizarea datelor electrocardiografice.

O clismă cu rășini schimbătoare de ioni (sulfonat de polistiren) promovează îndepărtarea eficientă a potasiului.

Dacă hiperkaliemia este însoțită de insuficiență renală, este indicat să se administreze lichide intravenoase (preferabil cateterism venos central), inclusiv soluții de bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu*) pentru corectarea acidozei. Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub supravegherea unui medic sau specialist cu experiență în corectarea tulburărilor metabolice.

Tratament (numai sub control ECG): întotdeauna cu o concentrație K + > 8,0 mmol/l, precum și cu un număr mai mic și simptome corespunzătoare.

1. Căutați cauza: prescrieți o altă soluție perfuzabilă fără conținut de potasiu, minimizați aportul de catecolamine.

2. Infuzie de glucoză cu insulină:

• 0,2-0,5 g/kg glucoză plus 0,1-0,3 UI insulină/kg greutate corporală timp de 15-30 minute IV.
• Uneori administrarea trebuie repetată sau se prescrie o perfuzie prelungită de 2-4 ml/kg/oră.
• Soluția perfuzabilă trebuie să fie conținută într-o seringă de 50 ml (materialul din care sunt realizate ghidajele de perfuzie absoarbe insulina).
• Efect așteptat după 1 oră.

Cu grija: Ghiduri lungi de perfuzie.

3. Tratamentul de urgență al aritmiilor, precum și prevenirea acestora:

• Gluconat de calciu 10%: 0,5-1 ml/kg timp de 2-4 minute i.v. Când nivelul de calciu< 2 ммоль/л дополнительная коррекция дефицита. Желаемая концентрация кальция примерно 3 ммоль/л. Эффект наступает практически сразу, однако длится всего несколько минут.
• Salbutamol: 5 mcg/kg sub formă de perfuzie scurtă, eventual prin inhalare (1-2 picături de sultanol în 2 ml de NaCl 0,9). 5 mcg/kg sal-butamol reduce concentrația de potasiu cu aproximativ 1 mmol/l. Efect așteptat după 30 de minute. Durata 2 ore.
• NaCl 0,9%: 10 ml/kg timp de 10-15 minute IV sau 2 ml/kg NaCl 5,85% (= 2 mEq/kg). Tratamentul rapid, dar temporar, al aritmiilor care apar în principal din cauza hiponatremiei. În caz de insuficiență renală, această opțiune este ineficientă
• Bicarbonat de sodiu 8,4%: 1-2 mmol/kg 1:1 cu apă distilată timp de 10-15 minute i.v. 1 mmol/kg bicarbonat de sodiu reduce concentrația de potasiu cu 1 mmol/l. Ineficient pentru insuficienta renala. Efect așteptat după 30 de minute.

Cu grija: În unele cazuri, pe fondul perfuziei cu salbutamol, există o creștere a nivelului de potasiu odată cu dezvoltarea aritmiilor; se ia în considerare administrarea IV de salbutamol pentru hiperkaliemie; ca tehnică experimentală.

4. Încercați să eliminați potasiul:

• dializa peritoneala, in caz de urgenta, schimb transfuzie.
• Diuretice: furosemid 1 mg/kg i.v.
• Evitați clismele cu rezoniu, deoarece este ineficient și are efecte secundare (pareza intestinală).

Ai grijă hiponatremie! Ineficient pentru insuficienta renala.

cometariu: Înainte de dializă și terapie cu furosemid, toate măsurile au doar un efect tranzitoriu. Acestea servesc doar ca măsuri de urgență. Conținutul total de potasiu nu scade, potasiul este doar redistribuit.

Hiperkaliemia este o creștere a conținutului de potasiu din sânge peste 5 mmol/l. Apare atunci când există o eliberare crescută de ioni din celule sau o încălcare a excreției lor de către rinichi. Un exces al acestui electrolit duce la perturbarea conductivității miocardice și, cu o creștere bruscă a nivelului, este posibil stopul cardiac. Aflați mai multe despre cauzele hiperkaliemiei, simptomele acesteia și metodele de tratament din acest articol.

Citiți în acest articol

Potasiul din organism reglează toate funcțiile miocardului: excitabilitatea, automatitatea, conducerea impulsurilor și contracția fibrelor musculare. În mod normal, chiar și cu administrarea intravenoasă crescută de săruri de potasiu, acestea sunt eliminate rapid de către rinichi, fără a provoca modificări semnificative în compoziția electrolitică a sângelui.

În caz de afecțiuni renale, și mai ales cu capacitate de filtrare scăzută, o serie de medicamente pot provoca hiperkaliemie. Acestea includ:

• preparate de potasiu în tablete (Calipoz prolongatum, Caldium);
• soluții perfuzabile;
• (Triampur, Veroshpiron);
• (Enap, Kapoten);
• blocanți ai receptorilor de angiotensină (Valsakor, Candesar);
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
• citostatice (ciclosporină).

Hiperkaliemia poate rezulta din:

• pentru boli autoimune, infecții, transfuzii de sânge incompatibil, otrăviri cu otrăvuri hemolitice;
• degradarea țesuturilor din cauza tumorii maligne;
• deteriorarea fibrelor musculare din cauza leziunilor, dermatomiozită;
• arsuri extinse;
• aciditate crescută a sângelui (acidoză);
• deficit de insulină în diabetul zaharat;
• utilizarea beta-blocantelor, relaxantelor musculare, pe fondul metabolismului afectat sau al excreției de potasiu;
• tulburare congenitală a structurii canalelor de sodiu (paralizie hiperkaliemică), caracterizată printr-o slăbire accentuată a membrelor în timpul activității fizice;
• insolatie;
• deshidratare;
• boli ale sistemului endocrin: boala Addison, pseudohipoaldosteronism;
• anemia celulelor secera;
• nefrită autoimună și indusă de medicamente;
• urolitiaza, hipertrofia prostatei, obstrucționarea fluxului de urină.

O creștere cronică persistentă a potasiului în sânge în aproape toate cazurile este cauzată de o scădere a excreției sale de către rinichi. În insuficiența renală acută, există o eliberare crescută a acesteia din celule datorită descompunerii active a proteinelor și acidificării sângelui, iar în forma cronică a patologiei, hiperkaliemia se explică prin capacitatea slabă de filtrare a nefronilor.

Simptome la adulți și copii

Pentru o lungă perioadă de timp, hiperkaliemia nu se manifestă clinic și apoi, când nivelul atinge 6 - 8 mmol/l, pacienții experimentează:

• slăbiciune musculară severă până la paralizia membrelor (de obicei ascendentă, flască);
• tulburări de claritate a vorbirii;
• apatie, somnolență;
• ameţeală;
• dificultăți de respirație, cu creșterea concentrației ionilor, apare insuficiența respiratorie;
• senzație de insuficiență cardiacă;
• greaţă;
• transpirație crescută;
• scăderea debitului de urină;
• durere în piept, stomac;
• , transformându-se în bradicardie sau;
• inhibarea motilitatii intestinale.

La nou-născuți, hiperkaliemia este asociată cu imaturitatea funcțională a tubilor renali, ligatura tardivă a cordonului ombilical, acidoză severă sau hemoliză a sângelui.

O caracteristică a cursului patologiei la copiii mici este apariția primelor semne atunci când concentrația de potasiu depășește 7 mmol/l. Se notează regurgitații frecvente, vărsături, adinamie, letargie, ritmul cardiac, reflexele și funcția motrică intestinală sunt perturbate.

Urmărește videoclipul despre importanța potasiului în corpul uman:

Indicații ECG

Cele mai severe manifestări ale hiperkaliemiei sunt asociate cu tulburări de conducere la nivelul miocardului. Următoarele semne tipice apar pe ECG:

• T înalt și ascuțit, scurtarea ST;
• extensie PQ;
• extinderea complexului ventricular și fuziunea ulterioară cu T;
• scăderea conducerii atrioventriculare;
• dispariția treptată a undei atriale.

Odată cu progresia perturbărilor electrolitice, undele sinusoidale sunt înregistrate în locul formei tipice P și QRS. Dacă asistența nu este oferită în acest stadiu, atunci se dezvoltă blocarea completă a conducerii impulsurilor sau fibrilația ventriculară, urmată de asistolie (stop cardiac).

Trebuie remarcat faptul că tulburările de ritm nu depind direct de conținutul de potasiu din sânge, iar severitatea lor depinde de stabilitatea electrică inițială a miocardului. La pacienții cu angină pectorală, cardioscleroză sau miocardită, excesul de potasiu are un efect cardiotoxic mai pronunțat.

ECG cu potasiu crescut în sânge

Alte metode de diagnostic

În primul rând, la testarea sângelui, este necesar să se excludă o creștere falsă a potasiului. Este asociat cu eliberarea sa din celule atunci când este prelevată o probă. Această situație poate apărea la presiune prelungită sau intensă asupra mâinii cu garou, hemoliză sau o concentrație mare de leucocite și trombocite. Când sângele coagulează, potasiul se deplasează și în spațiul extracelular, ceea ce duce la creșterea nivelului său.

Pentru a face un diagnostic corect, trebuie să:

• măsurați concentrațiile în plasmă mai degrabă decât în ​​ser;
• explorați pe alții;
• luați în considerare diureza, rata de filtrare renală;
• exclude influența medicamentelor și a alimentelor;
• efectuați o analiză a compoziției de gaz și acido-bază a sângelui;
• determina activitatea reninei si aldosteronului in sange.

Tratamentul hiperkaliemiei

O ușoară creștere (până la 5,5 mmol/l) cu menținerea funcției renale nu necesită tratament special. Dacă apar semne de aritmie sau pacientul are insuficiență renală, atunci terapia începe din primele minute de diagnostic. Scopul măsurilor terapeutice este de a transfera potasiul în celule și de a accelera eliminarea acestuia din organism, restabilind un ECG normal.

Corecție la copii

Dacă potasiul este de până la 7 mmol/l, atunci este de obicei suficientă introducerea unei rășini schimbătoare de cationi (polistiren sulfonat de sodiu cu sorbitol).

Pentru valori mai mari și modificări ale electrocardiogramei se administrează gluconat de calciu și bicarbonat de sodiu. Dacă acest lucru nu a fost suficient, atunci se conectează o picurare cu glucoză și insulină cu acțiune scurtă. În tot acest timp, este necesară monitorizarea compoziției electroliților din sânge și ECG. În cazurile severe, se efectuează hemodializă.

Medicamente pentru adulți

Medicamentele de bază pot fi utilizate la fel ca și pentru copii, dar în doze adecvate. Dacă este necesar, la terapie se adaugă beta-agonişti, care reduc nivelurile de potasiu (Ventolin, Salbutamol) şi diuretice (Lasix, Hipotiazidă), care accelerează excreţia acestuia în urină.

În caz de deficit de aldosteron, este necesar să se asigure injectarea acestuia (acetat de deoxicorticosteron).

Dieta pentru hiperkaliemie acută

Alimentele bogate în potasiu sunt complet excluse din dietă. Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați aceste recomandări:

• legumele - toate proaspete sunt interzise, ​​numai fierte, nu se recomanda verdeata, avocado, linte, fasole, mazare verde, cartofi;
• fructe - există mult potasiu în banane, pepeni, pepene verde, citrice, prune, caise, struguri, cireșe, ananas, orice fructe uscate, deci nu sunt permise pacienților;
• Nu puteți mânca carne, pește, nu puteți mânca mai mult de 100 g de ficat de pui fiert sau creveți pe zi;
• Pâinea de secară și tărâțe, hrișcă, soia, ciocolată, cacao, melasă și nuci (în special alune) sunt eliminate din meniu.

Alimente care nu sunt permise pentru hiperkaliemie

Măsuri de prevenire

Este posibilă prevenirea hiperkaliemiei prin efectuarea de teste de sânge pentru conținutul de electroliți atunci când luați diuretice care economisesc potasiu, beta-blocante, inhibitori ECA și, de asemenea, atunci când le utilizați, evitând combinațiile nefavorabile - preparate de potasiu în tablete, complexe de vitamine, suplimente alimentare sau înlocuitori de sare de masă.

Dacă este planificată o terapie pe termen lung cu medicamente care afectează concentrația de potasiu, atunci este obligatorie monitorizarea capacității de filtrare a rinichilor și ajustarea dozei atunci când aceasta scade. De asemenea, este important să monitorizați funcțiile miocardice de bază folosind un ECG.

Hiperkaliemia apare atunci când potasiul este reținut în organism din cauza disfuncției renale sau a distrugerii masive a celulelor. Se caracterizează prin slăbiciune musculară și tulburări ale ritmului cardiac. În cazuri severe, sunt posibile paralizia ascendentă și stopul cardiac.

Pentru diagnostic, se efectuează un test de sânge și sunt detectate modificări tipice ale ECG. O abatere minoră poate fi ajustată cu dieta, iar dacă apar semne clinice sau ECG, este necesară o terapie urgentă. Dacă medicamentele sunt ineficiente, se prescrie hemodializa.

Citeste si

Medicamentul Panangin pentru aritmie este prescris atât pentru tratament, cât și pentru prevenire, inclusiv pentru fibrilația atrială. Cum să luați medicamentul, când este mai bine să alegeți Panangin Forte pentru aritmie?

Un indicator destul de neplăcut este tensiunea arterială în insuficiența renală. Dacă se înregistrează valori ale tensiunii arteriale ridicate sau scăzute în timpul afecțiunilor cronice, este urgent necesar să se readucă la normal cu pastile și medicamente. Ce medicamente sunt potrivite?

Unda T de pe ECG este determinată pentru a identifica patologiile activității cardiace. Poate fi negativ, ridicat, bifazic, netezit, plat, redus și poate fi detectată și depresia undei coronare T. Modificările pot fi și în segmentele ST, ST-T, QT. Ce este un dinte alternant, discordant, absent, cu dublu cocoaș.

Sartanii și medicamentele care le conțin sunt prescrise pentru a reduce tensiunea arterială, dacă este necesar. Există o clasificare specială a medicamentelor și, de asemenea, sunt împărțite în grupuri. Poti alege combinat sau de ultima generatie in functie de problema.