Избыточный вес и жировая болезнь печени (жировой гепатоз). Неалкогольная жировая болезнь печени: стадии заболевания, клинические проявления, диагностика и лечение

Жировой гепатоз, жировая печень, стеатогепатоз, являются синонимами одного и того же патологического состояния, носящего название жировая болезнь печени. Указанные состояния отражают начало патологического процесса, при котором в печёночных клетках накапливаются жирные кислоты, приводящие к дистрофии гепатоцитов (печёночных клеток). При дальнейшем отложении жиров в печени, клетки повреждаются, в них прогрессируют воспалительные изменения. На этой стадии заболевание носит название стеатогепатит. Функциональные способности печёночной ткани при этом значительно снижаются и следующей стадией поражения печени может стать фиброз или цирроз печени.

Жировой гепатоз и жировая болезнь печени, в чём причина данных заболеваний?

Исследуя пациентов с заболеваниями печени было выявлено, что чаще всего у этих больных диагностируется как раз жировой гепатоз (стеатогепатоз, стеатоз печени) и, намного реже, стеатогепатит.

Перечислим основные этиологические факторы жирового гепатоза:

• ожирение, как основная причина неалкогольного стеатогепатита (жирового гепатоза), считается доказанной. Учитывая, что ожирение , а так же избыточный вес чрезвычайно распространены в популяции человека, можно констатировать, что число больных с жировым гепатозом достаточно велико и растёт с каждым днём. Наблюдается прямая зависимость выявляемости жирового гепатоза с возрастом больного. Чаще всего жировой гепатоз и стеатоз печени диагностируется в 40-59 лет;
• метаболический синдром (комплекс факторов риска заболеваний сердца и сосудов), включающий в себя избыточную массу тела, повышенный уровень АД (артериального давления), мочевой кислоты, сахара крови (гликемии) натощак, дислипидемию.
• повышение глюкозы (сахара крови) натощак (НТГ) и сахарный диабет типа 2, особенно на фоне ожирения и избыточной массы тела;
• превышение уровня липидов крови (дислипидемия), особенно триглицеридов (ТГ), ЛПНП;
• некоторые врождённые аномалии метаболизма.

Жировой гепатоз (стеатоз печени) характеризуется тем, что капли жира могут откладываться в печени в виде очагов, зон, или диффузно по всему органу. При этом значительно (в несколько раз) увеличивается отложение триглицеридов в клетках печени.

Чрезмерное регулярное употребление алкоголя и других токсических веществ всегда приводит к патологии печени (алкогольная болезнь печени). О стеатогепатозе неалкогольного генеза говорят в случае, когда отсутствует ежедневное употребление чистого этанола более 20 мл у женщин (40 мл у мужчин) в сутки. Воздействие токсических доз алкоголя с одновременным ожирением усугубляет воспалительный процесс в печени, быстрее запускает процессы фиброза (переход в цирроз печени).

Помимо ожирения, жировой гепатоз (стеатоз печени, стеатогепатит), может развиться при неправильном питании, особенно при недостатке в рационе белка, употреблении гепатотоксичных лекарств (препаратов, оказывающих вредное воздействие на печень).

При некоторых наследственных заболеваниях наблюдается повышенное отложение жиров в печёночной паренхиме. Это обусловлено мутациями в ферментах, которые участвуют в обмене и транспорте определенных липидов. Кроме того, доказана роль наследственности в развитии собственно жировой болезни печени (нарушение процессов окисления в гепатоцитах, и как следствие, большая вероятность провоспалительных процессов и фиброза).

В развитии заболевания главную роль играет дисбаланс между избыточным поступлением жира в гепатоцит (печёночную клетку) и его замедленным выведением. Причинами избыточной жировой нагрузки на печень является алиментарное перенасыщение липидами при переедании, либо усиленная мобилизация жира из собственных запасов организма и его замедленное окисление.

Какими симптомами проявляется жировой гепатоз (стеатоз)?

Главной особенностью и коварностью такого заболевания, как жировой гепатоз (стеатоз) является его малосимптомное течение. Часто жировой гепатоз диагностируют случайно на стадии стеатоза, реже стеатогепатита. Более чем в двух третях случаев жировой гепатоз может не выявляться, так как никакими симптомами не проявляется. Вместе с тем, у пациентов с абдоминальным ожирением эта патология чрезвычайно распространена и при несвоевременной диагностике и отсутствии лечения переходит в стеатогепатит. Несмотря на скрытое течение, тем не менее, можно выявить некоторые характерные для жирового гепатоза симптомы.

Часто жировой гепатоз проявляется астенией (слабость при выполнении обычной нагрузки, патологическая усталость, апатия, утомляемость, снижение трудоспособности, безинициативность, вялость), являющимся неспецифичным и встречающимся при массе других соматических заболеваний.

Иногда отмечается снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка воздухом, вздутие живота, склонность к жидкому стулу, слабость, тяжесть после еды, неприятные ощущения в подложечной области и в правом подреберье.

При переходе в цирроз печени, проявления и жалобы становятся более характерными. Больного беспокоит тошнота, резкое снижение аппетита, вздутие живота, склонность к поносам, зуд кожи. Жировой гепатоз переходит в стадию фиброза (цирроза печени) не часто.

Как правило, пациенты с жировым гепатозом имеют другие фоновые коморбидные состояния, такие как артериальная гипертензия, дислипидемия , метаболический синдром, нарушение углеводного обмена, деформирующий остеоартроз.

Жировой гепатоз и его диагностика

Жировой гепатоз необходимо своевременно выявлять, что может сделать только квалифицированный врач, после оценки жалоб и объективного осмотра.

При прощупывании живота выявляется гепатомегалия (увеличение размеров печени). Печень становиться чувствительной при пальпации. Жировой гепатоз часто не сопровождается увеличением печёночных проб (АЛТ, АСТ), ГГТ, пигмента билирубина, что может затруднить диагностику на ранней стадии заболевания. В ряде случаев, эти показатели могут отличаться от нормальных.

Значительные изменения наблюдаются при алкогольном поражении печени.

На УЗИ печени жировой гепатоз (стеатоз) хорошо визуализируется. Отмечаются диффузные изменения паренхимы печени, усиление эхосигнала, изменение сосудистого компонента. При сложности в постановке диагноза «жировой гепатоз», прибегают к компъютерной томографии (КТ) и биопсии печени (редко).

Если не прекратить действие этиологических факторов (чрезмерная нагрузка печени триглицеридами), заболевание может прогрессировать и привести к стеатогепатиту и даже перейти в цирроз печени. При исключении дальнейшего вредного воздействия избытка жира на организм, печень способна восстановиться и удалить из своих клеток излишние жирные кислоты.

Лечение жирового гепатоза

Лечить печень без соответствующей диетической коррекции пищевых привычек невозможно. Таким образом, важнейшим фактором лечения такого заболевания как жировой гепатоз, является диета и адекватная физическая нагрузка. В питании следует резко ограничить животные тугоплавкие жиры, субпродукты, холестерин (основные поставщики жирных кислот в печень), увеличить количество клетчатки и балластных веществ (овощей, несладких фруктов, отрубей, продуктов из цельного зерна), витаминов и других важных нутриентов.

Для улучшения выведение жира из печени и нормализации функционального состояния гепатоцитов, по назначению врача, применяют липотропные лекарственные средства: эссенциальные фосфолипиды, гепатотропные препараты. Лекарства применяются длительно, в сочетании с диетой, под контролем биохимических маркеров поражения клеток печени.

Лечить печень без правильной диагностики недопустимо. Нельзя заниматься самолечением жирового гепатоза и стеатогепатита, так как другие, не менее опасные заболевания печени , требующие другого подхода к лечению, могут протекать с похожими симптомами. Перечислим некоторые из них:

• хронические гепатиты (В,С, Д, Е);
• острые гепатиты (В, С, Д, Е);
• острый гепатит А;
• лекарственные и токсические гепатиты, медикаментозный цирроз печени;
• алкогольная болезнь печени, цирроз печени алкогольной этиологии;
• наследственные заболевания обмена;
• аутоиммунные заболевания гепатобилиарной системы.

Таким образом, жировой гепатоз (стеатоз печени) относится к заболеваниям, требующим пристального внимания и лечения. Но в большинстве случаев, это широко распространённое заболевание своевременно не диагностируется и не лечится.

Вместе с тем, жировой гепатоз (стеатоз печени) можно предотвратить, имея информацию о факторах риска данной патологии, исключив воздействие вредных факторов, токсических веществ и излишнего поступления экзогенного жира. Таким образом, оптимальная масса тела во многом является профилактикой жировой болезни печени, жирового гепатоза и других хронических заболеваний человека.

Жировой гепатоз – это патологический процесс, характеризующийся жировой дистрофией гепатоцитов и накоплением капель жира как внутри самих клеток, так и в межклеточном веществе.

Жировой гепатоз встречается практически у 100% пациентов с алкогольной болезнью печени и примерно у 30% больных с неалкогольным поражением. Фактически данная патология представляет собой начальную стадию алкогольной болезни печени, которая в дальнейшем заканчивается циррозом , хронической печеночной недостаточностью, а затем и летальным исходом. Заболеванию в большей степени подвержены женщины – по статистике среди общего количества больных их доля составляет 70%.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения.

Жировой гепатоз – актуальная медико-социальная проблема. Он значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни , аллергических патологий, которые, в свою очередь, значительно ограничивают трудоспособность больных, становятся причиной инвалидности.

Источник: bolitpechen.ru

Причины и факторы риска

В большинстве случаев к развитию жирового гепатоза печени приводит повреждение гепатоцитов алкоголем и его метаболитами. Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Нередко жировой гепатоз развивается на фоне сахарного диабета . Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют повышению концентрации в крови жирных кислот, что усиливает синтез триглицеридов гепатоцитами. В результате в печеночной ткани откладываются жиры.

Еще одной причиной развития жирового гепатоза печени становится общее ожирение . Значительно повышенная масса тела не только сопровождается увеличением процента жировой ткани в организме пациента, но и развитием метаболического синдрома с резистентностью тканей к инсулину. Результаты протонной спектроскопии показывают, что существует прямая зависимость между концентрацией инсулина в сыворотке крови натощак и количеством жировых отложений в печени.

Спровоцировать жировой гепатоз могут и многие другие заболевания, протекающие с метаболическими нарушениями:

• опухоли;
• хроническая легочная недостаточность;
• болезнь Вильсона – Коновалова (врожденное расстройство метаболизма меди, другие названия: гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия);
• хронические заболевания органов пищеварительной системы, сопровождающиеся нарушением процесса всасывания.

В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени.

Признаки жирового гепатоза часто присутствуют у людей с наследственно обусловленным дефицитом ферментов, принимающих участие в процессе липидного обмена.

Таким образом, первичной причиной жирового гепатоза во многих случаях является инсулинорезистентность, в то время как жировая дистрофия гепатоцитов становится одним из звеньев формирования метаболического синдрома.

Другими факторами, способствующими накоплению жира в клетках и межклеточном веществе печени, являются:

• нарушение утилизации жиров в процессе перекисного окисления;
• нарушения синтеза апопротеина – фермента, принимающего участие в образовании транспортных форм жиров и выведения их из клеток.

Обычно к развитию жирового гепатоза печени приводит не один конкретный фактор, а их сочетание, например, употребление алкоголя на фоне приема лекарственных средств или неправильного питания.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора жировой гепатоз подразделяется на неалкогольный стеатогепатит и алкогольную жировую дистрофию печени. При проведении биопсии печени неалкогольный стеатогепатит диагностируется примерно в 7% случаев. Алкогольная жировая дистрофия выявляется значительно чаще.

Жировой гепатоз бывает двух видов:

• первичный – связан с эндогенными (внутренними) нарушениями обмена веществ (гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение);
• вторичный – обусловлен внешними (экзогенными) воздействиями, приводящим к метаболическим нарушениям (прием кортикостероидов, Тетрациклина , Метотрексата , нестероидных противовоспалительных средств, синтетических эстрогенов, болезнь Вильсона – Коновалова, голодание, длительное парентеральное питание, резекция отдела кишечника, гастропластика, илеоеюнальный анастомоз).

При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков.

В зависимости от особенностей отложения жира жировой гепатоз подразделяется на следующие формы:

• очаговая диссеминированная – обычно протекает без каких-либо клинических проявлений;
• выраженная диссеминированная;
• зональная – жир откладывается в различных зонах доли печени;
• микровезикулярный стеатоз (диффузный).

Симптомы жирового гепатоза

Специфические клинические признаки жирового гепатоза даже при значительных морфологических изменениях в печени отсутствуют. У многих пациентов имеется ожирение и/или сахарный диабет II типа.

Признаки жирового гепатоза неспецифичны. К ним относятся:

• незначительно выраженные боли в области правого верхнего квадранта живота, ноющего характера;
• ощущение незначительного дискомфорта в брюшной полости;
• незначительное увеличение печени;
• астенизация;
• диспепсический синдром (тошнота, иногда рвота, нестабильность стула).

При выраженном жировом гепатозе может развиться желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек. Жировая дистрофия гепатоцитов сопровождается высвобождением туморонекротизирующего фактора, что приводит к возникновению обморочных состояний, снижению артериального давления, повышенной кровоточивости (склонности к геморрагиям).

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза печени представляет значительные сложности, так как заболевание протекает в большинстве случаев бессимптомно. Биохимические анализы существенных изменений не выявляют. В некоторых случаях отмечается незначительное повышение активности сывороточных трансаминаз. При обследовании следует учитывать, что их нормальная активность не позволяет исключить жировой гепатоз. Поэтому диагностика этого состояния строится в основном на исключении других патологий печени.

Улучшить утилизацию жирных кислот позволяют физические нагрузки.

Для выявления причины, приведшей к возникновению жирового гепатоза назначают следующие лабораторные тесты:

• определение маркеров аутоиммунного гепатита;
• выявление антител к вирусам гепатитов , краснухи , Эпштейна – Барр , цитомегаловирусу ;
• исследование гормонального статуса;
• определение концентрации глюкозы в сыворотке крови;
• определение уровня инсулина в крови.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить жировой стеатоз только при значительном отложении жира в печеночной ткани. Более информативной является магниторезонансная томография . При очаговой форме патологии показано проведение радионуклеидного сканирования печени.

Оценить детоксикационные функции печени и количество нормально функционирующих гепатоцитов позволяет С13-метацетиновый дыхательный тест.

Для постановки окончательного диагноза выполняют пункционную биопсию печени с последующим гистологическим анализом полученного биоптата. Гистологическими признаками жирового гепатоза являются:

• жировая дистрофия;
• стеатонекроз;
• фиброз;
• внутридольковое воспаление.

Лечение жирового гепатоза

Терапия пациентов с жировым гепатозом проводится гастроэнтерологом в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только при значительном жировом перерождении ткани печени, сопровождающемся выраженным нарушением ее функций, прежде всего, дезинтоксикационной.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения. Потребление белка должно составлять 100–110 г в сутки. В организм в достаточном количестве должны поступать минералы и витамины.

Жировой гепатоз значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни, аллергических патологий.

Обязательно корректируют повышенную массу тела, что позволяет снизить, а в ряде случаев и полностью устранить инсулинорезистентность, в результате чего нормализуется липидный и углеводный обмен. Пациенты с жировым гепатозом должны терять не более 400–600 г в неделю – при более быстром темпе потери массы жировой гепатоз начинает быстро прогрессировать и может привести к формированию конкрементов в желчных путях, печеночной недостаточности. Для снижения риска камнеобразования могут быть назначены препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Для устранения жировой инфильтрации печени применяют литотропные препараты (эссенциальные фосфолипиды, липоевая кислота, витамины группы B, фолиевая кислота).

При необходимости с целью устранения инсулинорезистентности пациентам назначают бигуаниды и тиазолидиндионы.

Улучшить утилизацию жирных кислот позволяют физические нагрузки.

При выраженном жировом гепатозе решают вопрос о целесообразности гиполипидемической терапии статинами. Данный метод не нашел широкого распространения, так как статины сами по себе могут вызывать повреждения клеток печени.

С целью восстановления нарушенных функций печени применяют гепатопротекторы (таурин , бетаин , урсодезоксихолевую кислоту , витамин Е). В медицинской литературе имеется информация о возможности применения при жировом гепатозе блокаторов рецепторов ангиотензина и пентоксифиллина.

При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков. При необходимости пациента направляют на консультацию к наркологу.

Возможные последствия и осложнения

В отсутствие необходимой терапии жировой гепатоз повышает риск развития следующих заболеваний;

• варикозная болезнь;
• цирроз печени.

Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени. Трудоспособность обычно не нарушена. Пациенты на протяжении долгого времени должны тщательно выполнять рекомендации лечащего врача (отказ от алкогольных напитков, соблюдение диеты, ведение активного образа жизни).

Если причинные факторы не будут устранены, то жировой гепатоз будет медленно прогрессировать, вызывая дистрофические и воспалительные изменения в ткани печени, в конечном итоге становясь причиной цирроза печени и развития хронической печеночной недостаточности.

Жировой болезнью печени (синонимы: жировой гепатоз, стеатогепатоз, жировая инфильтрация печени) называют патологическое состояние, при котором 5 и более процентов общей массы печени составляют клетки жировой ткани. Причина данной патологии - в тяжелом нарушении жирового и углеводного обмена в организме, к которому приводят нерациональное питание с преобладанием в рационе «быстрых» углеводов и «вредного» холестерина; злоупотребление алкогольными напитками; нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, ожирение, некоторые наследственные нарушения обмена веществ, вирусный гепатит В или С, прием некоторых лекарственных препаратов (в частности, НПВС) на протяжении длительного времени.

Жировое перерождение печени развивается или при избыточном поступлении жирных кислот в печень или при чрезмерно высоком уровне липолиза (расщепления жировой ткани), поэтому о вероятности такой патологии необходимо помнить тем, кто мечтает в кратчайшие сроки избавиться от лишних килограммов. Бытует стереотип, что сама по себе жировая дистрофия печени неопасна, однако это не так: жировая инфильтрация гепатоцитов снижает их функциональную активность, повышает риск развития сахарного диабета, сердечно-сосудистых патологий, кроме того, при стеатогепатозе клетки печени со временем замещаются соединительной тканью - развивается фиброз, а затем и цирроз печени.

Важно придерживаться рационального питания, в особенности пациентам с избыточным весом,

Особая опасность данной патологии заключается в том, что она долго протекает бессимптомно, лишь в отдельных случаях проявляясь умеренным увеличением печени и дискомфортом или некоторой болезненностью в правом подреберье. Точный диагноз жировой дистрофии можно поставить только после лабораторных (биохимический анализ крови) или инструментальных (УЗИ, эластометрия) исследований.

Безусловно, как и любое другое заболевание, жировую дистрофию печени легче предупредить, нежели лечить. Поэтому очень важно придерживаться рационального питания, в особенности пациентам с избыточным весом, подтвержденной инсулинорезистентностью, страдающим вирусным гепатитом, принимающим длительными курсами НПВС и другие гепатотоксичные препараты. В рационе рекомендуется уменьшить количество продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты, заменив их пищей, богатой моно- и полиненасыщенными жирами. Общую калорийность рациона также следует снизить. Кроме того, таким пациентам рекомендован прием гепатопротекторов. Это широкая группа лекарственных препаратов растительного, животного или синтетического происхождения, оказывающих благотворное воздействие на функциональное состояние клеток печени, способствующих их регенерации. Такие препараты позволяют предотвратить развитие жировой дистрофии печени или замедлить ее прогрессирование.

Например, к гепатопротекторам относится препарат Легалон - его активное вещество, силимарин, особым способом получаемый из плодов расторопши пятнистой, восстанавливает структуру клеток печени, нормализует протекающие в ней биохимические процессы, стимулирует функционирование клеток, а также оказывает антиоксидантное действие. Благодаря уникальной системе очистки активные вещества этого немецкого препарата отличаются максимальной биологической доступностью для человеческого организма, что значительно отличает данный препарат от других гепатопротекторов растительного происхождения. Принимать его рекомендуется как для профилактики в дозировке 70мг по 3 капсулы в сутки, так и в составе комплексной терапии, увеличив дозировку до 140мг, также по 3 капсулы в сутки.

Жировая дистрофия печени - серьезная патология, легкомысленное отношение к которой недопустимо. Однако своевременное устранение предрасполагающих факторов, рационализация питания и прием гепатопротекторов позволят предотвратить или существенно замедлить жировое перерождение печеночных клеток.

НАЖБП что это такое? Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – это проблема современности! Современное состояние проблемы таково, что распространенность неалкогольной жировой болезни печени значительно варьирует в различных странах мира и составляет 20-30% в общей мировой популяции. Самый высокий уровень распространенности этого заболевания наблюдается в регионах с урбанистическим стилем жизни – США, Китае, Японии, Австралии, странах Латинской Америки, Европы, Ближнего Востока. В большинстве стран Азии и Африки показатель распространенности болезни значительно ниже и составляет около 10%.

НАЖБП что это такое: распространение, симптомы, диагностика

Неалкогольная жировая болезнь печени у детей

Пандемический рост количества случаев НАЖБП происходит в тесной связи с повышением распространенности ожирения. Так, по данным систематического анализа, за период с 1980 по 2013 год количество детей с ожирением увеличилось с 8,1 до 12,9% среди мальчиков и с 8,4 до 13,4% среди девочек в отстающих странах, и в соответствии с 16,9% до 23,8% и с 16,2 до 22,6% в развитых странах.

Распространенность её среди подростков США, согласно данным популяционных исследований, выросла более чем вдвое за последние 20 лет и составила 11% среди подростков в целом, достигнув 48,1% у подростков мужского пола с ожирением. Учитывая высокий уровень общераспространенности чрезмерного веса и ожирения среди школьников, следует предположить соответствие отечественных и мировых тенденций.

Неалкогольная жировая болезнь печени симптомы

У неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) нет устойчивой клинической симптоматики и она обычно является случайной находкой у бессимптомных детей. Выявление заболевания в основном бывает в возрасте за 10 лет. В симптоматической картине заболевания у детей преобладают неспецифические признаки: всеобщая слабость, ускоренная утомляемость, истощаемость. У 42-59% больных, чаще при прогрессировании стеатогепатита, наблюдаются боли в правом районе живота. При физикальном обследовании гепатомегалия разной степени оказывается больше чем в 50% случаев.

Папиллярно-пигментативная дистрофия кожи, ее еще называют черным акантозом (acanthosis nigricans), характеризующаяся гиперпигментацией складок кожи на шее, под мышками, может проявляться практически у половины больных с НАЖБП и ассоциируется с инсулинорезистентностью. Измерение окружности талии у детей, в отличие от взрослых, является достаточным критерием для подтверждения наличия центрального ожирения и существенным предиктором развития метаболического синдрома . Есть необходимость в разработке международных и отечественных возрастных стандартов значений окружности талии для использования в практической деятельности.

Перспектива диагностики и лечения НАЖБП

Стартовым этапом в диагностике заболевания является выявление завышенных степеней трансаминаз печени и / или сонографических симптомов стеатоза при обычном ультразвуковом изучении. Для своевременной диагностики в связи с отсутствием специфических клинических и биохимических маркеров существует необходимость активного скрининга в группах риска. Скрининг рекомендуют детям с избыточным весом и детям с ожирением. Диагностический поиск направлен на выявление стеатоза с помощью визуализационных методик, уточнение причин развития стеатоза при лабораторном обследовании и определение стадии заболевания при гистологическом исследовании.

Кстати, а о заболеваниях желчного пузыря и их лечении можно узнать из этой статьи .

Развитие стеатоза является универсальной реакцией на воздействие различных эндо- и экзогенных факторов, поэтому уточнение этиологического фактора его формирования занимает ведущее место в диагностике заболевания. Постановка диагноза НАЖБП возможна при неимении признаков иной природы печеночного разрушения, в основном аутоиммунного, медикаментозно индуцированного и вирусного гепатита.

Заболевания и состояния, которые требуют дифференциальной диагностики с НАЖБП у детей:

Общие (системные) патологии:

• острые системные заболевания;
• белково-энергетический дефект;
• полное парентеральное питание;
• быстрая потеря веса;
• нервная анорексия;
• кахексия;
• метаболический синдром;
• воспалительные заболевания кишечника;
• целиакия;
• вирусные гепатиты;
• тиреоидная и гипоталамическая дисфункции;
• нефротический синдром;
• синдром чрезмерного размножения бактерий.

• муковисцидоз;
• синдром Швахмана;
• болезнь Вильсона;
• дефицит a1-антитрипсина;
• гемохроматоз;
• абеталипопротеинемия;
• галактоземия;
• фруктоземия;
• тирозинемия (тип I);
• болезни накопления гликогена (I, VI тип);
• дефекты митохондриального и пероксисомального окисления жирных кислот;
• дефекты синтеза желчных кислот;
• гомоцистинурия;
• семейные гиперлипопротеинемии;
• липоматоз Маделунга.

Редкие врожденные генетические заболевания:

• синдром Алстрома;
• синдром Барде — Бидля;
• синдром Прадера — Вилли;
• синдром Коэна;
• синдром Канту (делеция 1p36);
• синдром Вебера — Крисчена.

• этанолом;
• эстрогенами;
• кокаином;
• нифедипином;
• дилтиаземом;
• тамоксифеном;
• вальпроатами;
• зидовудином;
• метотрексатом;
• L-аспарагиназой;
• сольвентом;
• пестицидами.

Факторы риска формирования болезни

Факторы, способствующие появлению болезни, могут быть поделены на две группы: те, которые модифицируются, и такие, которые не могут быть исправлены корректирующим вмешательством. Среди факторов, которые модифицируются, рассматривают конституциональные и диетические. Генетические особенности, пол, этническое происхождение принадлежат к факторам, которые не могут быть исправлены.

Ведущими конституциональными факторами риска формирования заболевания, которые модифицируются, у детей считаются ожирение и инсулинорезистентность. Отягощенность семейного анамнеза по ожирению, НАЖБП, СД2 повышает риск формирования жировой болезни печени у детей. В одном исследовании показано, что у 78% родителей и 59% сиблингов детей с таким заболеванием также выявляется жировая дистрофия печени и заболевание характеризуется высоким уровнем наследования.

Низкий вес при рождении ассоциируется с ранним ожирением и также является предиктором НАЖБП. Получены доказательства, что не только ожирение, но и избыточный набор веса в возрасте 1-10 лет повышает риск возникновения её уже в подростковом возрасте. Кроме того, быстрое увеличение веса у детей с ожирением также считается фактором риска. Значительно чаще стеатоз диагностируется у детей старше 10 лет, с избыточным весом и ожирением. Транзиторная инсулинорезистентность, которая возникает в пубертатном периоде, усиливает метаболические расстройства и приводит к прогрессированию проявлений метаболического синдрома.

К факторам, которые могут быть исправлены, также относятся диетические факторы. Показано, что определенные диетические особенности, а именно чрезмерное потребление углеводов, фруктозы, сахарозы, дисбаланс между омега 6 и омега 3 полиненасыщенными кислотами в рационе способствуют развитию данного недуга.

Кстати, совсем недавно ученые из США выяснили, что приняв всего две банки со сладким газированным напитком за один день вы сильно повысите возможность появления неалкогольной жировой болезни печени.

К конституциональным факторам, которые не модифицируются, относят пол и этническую принадлежность. Так, мужской пол является отдельным фактором риска возникновения болезни: заболевание чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, в соотношении 2:1. Показано, что распространенность НАЖБП самая высокая среди американцев испанского происхождения.

Признано, что возникновение и прогрессирование недуга ассоциируется с определенными индивидуальными особенностями генома. Несинонимические однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) генов различных кластеров могут быть ассоциированы с развитием и прогрессированием НАЖБП:

1. Генов, связанных с инсулинорезистентностью (адипонектина, резистина, рецептора инсулина, y-рецептора, который активируется пероксисомным пролифератором).
2. Генов, ответственных за печеночный метаболизм свободных жирных кислот (печеночной липазы, лептина, рецептора лептина, адипонектина, микросомального белка-транспортера триглицеридов.
3. Цитокинассоциированных генов (фактора некроза опухоли — a, интерлейкина-10).
4. Генов, ассоциированных с фиброгенезом в печени (трансформирующего фактора роста b1, фактора роста соединительной ткани, ангиотензиногена).
5. Генов рецепторов эндотоксинов.
6. Генов, вовлеченных в развитие оксидативного стресса (супероксиддисмутазы-2).

Видеоочерк о НАЖБП

И в заключение статьи предлагаем детальнее ознакомиться в двумя частями видеоочерка о жировой болезни печени:

Часть 1

Часть 2

Хотя накопление жира в печени встречается и у довольно худых людей, ожирение и наличие сахарного диабета II типа являются основными факторами данного заболевания. Прямая взаимосвязь между резистентностью к инсулину и стеатозом (накоплением жира) позволяет говорить о метаболических нарушениях в организме, лежащих в основе данного заболевания.

Помимо накопления поступающих липидов, из-за нарушения метаболических процессов печень сама начинает их повышенный синтез. В отличие от алкогольной жировой дистрофии печени, неалкогольная форма может встречаться у людей, не употреблявших алкоголь, не подвергавшихся хирургическому лечению, а так же не принимавших лекарственные препараты.

Кроме метаболических факторов, причинами жирового накопления могут послужить:

• Хирургические операции, связанные со снижением массы тела (гастропалстика, или желудочный анастомоз)
• Лекарственные препараты:

1. Амиодарон
2. Метотрексат
3. Тамоксифен
4. Аналоги нуклеозидов

• Парентеральное питание, или недоедание (при целиакии)
• Болезнь Вильсона-Коновалова (накопление меди)
• Поражение токсинами (фосфор, нефтехимикаты)

Симптомы

У большинства людей стеатогепатоз (жировое воспаление печени) протекает бессимптомно вплоть до терминальных стадий. Поэтому людям, склонным к ожирению и страдающим сахарным диабетом II типа (основные группы риска), необходимо регулярно проводить УЗИ данного органа.

Среди возникающих симптомов специфическими являются:

• Повышенная утомляемость
• Боли в правом подреберье

Эти симптомы неалкогольной жировой дистрофии печени часто путают с желчекаменной болезнью. Сохраняющийся внешний вид печени при удалении желчного пузыря (холецистектомии), или патологическое состояние во время самой операции являются показанием к консультации гепатолога.

При прогрессировании заболевания могут появляться сосудистые звездочки на руках и теле, так же характерна ладонная эритема (покраснение ладонной поверхности кисти).

1 стадия (жировой гепатоз)

Здоровая печень содержит липиды в количестве, не превышающем 5 % её массы. В печени больного ожирением увеличивается как количество триглицеридов (ненасыщенных жирных кислот), так и свободных жирных кислот (насыщенных). В то же время уменьшается транспорт жиров из печени, начинается их накопление. Запускается целый каскад процессов, в результате которых липиды окисляются с образованием свободных радикалов, которые повреждают гепатоциты.

Как правило, первая стадия протекает незаметно. Она может длиться несколько месяцев, или даже лет. Повреждение происходит постепенно и не затрагивает основных функций органа.

2 стадия (метаболический стеатогепатит)

Из-за повреждения клеток (вследствие ) развивается воспаление – стеатогепатит. Также в этот период повышается резистентность к инсулину и подавляется распад жиров, из-за чего усиливается их накопление. Начинаются метаболические нарушения, которые приводят к гибели гепатоцитов (в крови повышается уровень аминотрансфераз – первый диагностический признак).

Обладая высокими регенераторными способностями, печень сама заменяет поврежденные клетки. Однако некроз и прогрессирующее воспаление превышают компенсаторные возможности органа, приводя к гепатомегалии.

Появляются первые симптомы в виде утомляемости, а при достаточном увеличении размеров печени появляется болевой синдром в правом подреберье.

Сама паренхима органа не содержит нервных окончаний. Боль появляется, когда из-за воспаления и гепатомегалии начинает растягиваться фиброзная капсула печени.

3 стадия (цирроз)

Цирроз является необратимым процессом, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани и замена ею нормальной паренхимы органа. При этом появляются участки регенерации, которые уже не способны , так как новые гепатоциты являются функционально неполноценными. Постепенно формируется портальная гипертензия (повышение давления в сосудах печени) с дальнейшим прогрессированием печеночной недостаточности вплоть до полного отказа органа. Появляются осложнения со стороны других органов и систем:

• Асцит – накопление жидкости в брюшной полости.
• Увеличение селезенки с развитием анемии, лейко- и тромбоцитопении.
• Геморрой.
• Эндокринные нарушения (бесплодие, атрофия яичек, гинкомастия).
• Кожные нарушения (ладонная эритема, желтуха).
• Печеночная энцфалопатия (поражение токсинами головного мозга).

При выраженном циррозе единственным способом лечения остается пересадка донорской печени.

Лечение

Наиболее сложными аспектами лечения неалкогольной жировой дистрофии печениявляются индивидуальный подбор терапии для пациента и соотношение риск-выгода в каждом методе. Основными лечебными мероприятиями считают диету и увеличение физической активности. Это часть обычных рекомендаций по формированию здорового образа жизни, который, несмотря на различное отношение к этому самих пациентов, улучшает качество жизни больного и увеличивает эффективность других методов.

Так же немаловажно лечить основное заболевание, которое привело к .

Диета

Состав жиров, входящих в диету, может иметь особое значение для пациентов с сахарным диабетом, так как жирные кислоты (насыщенные жиры) влияют на чувствительность клеток к инсулину.

Так же повышение уровня жирных кислот ускоряет жировой обмен и приводит к снижению жирового воспаления. Поэтому оптимальным соотношением жиров считается 7:3 животных и растительных, соответственно. При этом суточное количество жиров не должно превышать 80-90 гр.

Нормализация физической активности

При снижении массы тела с помощью физических нагрузок и диеты важно соблюдать этапность, так как снижение массы более 1,6 кг/неделю может привести к прогрессированию заболевания.

Вид физической нагрузки определяется с учетом сопутствующих заболеваний, уровня физического развития и тяжести состояния больного. Однако вне зависимости от факторов, количество занятий в неделю не должно быть менее 3-4 раз по 30-40 минут каждое.

Наиболее эффективными считаются нагрузки, не превышающие лактатного порога, то есть не способствующие выработке молочной кислоты в мышцах, а значит не сопровождающиеся неприятными ощущениями.

Медикаментозное лечение

Главной задачей лекарственных средств является улучшение состояния (уменьшение воспаления и стеатоза, приостановка процессов фиброзирования ).

Применяют:

• тиазолидоны (троглизатон, пиоглизатон)
• метформин
• цитопротекторы (урсодезоксихолиевая кислота)
• витамин Е (часто в сочетании с витамином С)
• пентоксифиллин
• антигиперлипедимические препараты (фибраты)

Данные препараты назначают длительными циклами от 4 до 12 месяцев. Тиазолидоны повышают чувствительность клеток к инсулину, увеличивая утилизацию глюкозы и уменьшая её синтез в жировой ткани, мышцах и печени.

Метформин является сахароснижающим препаратом, его часто применяют в сочетании с другими медикаментами. Хотя метформин имеет низкий риск развития гипогликемии, его осторожно назначают в сочетании с физическими нагрузками и низкоуглеводной диетой.

Урсодезоксихолиевая кислота назначается не только при стеатогепатозе, но и в качестве профилактики развития конкрементов в желчном пузыре. Помимо гепатопротекторных функций, является желчегонным средством, что так же улучшает функции печени.

Являясь жирорастворимым витамином, витамин Е хорошо накапливается в печени, защищая её от внешнего негативного воздействия и нормализуя метаболизм гепатоцитов. Сочетание с витамином С помогает в устранении токсического воздействия других медикаментов, так оба витамина являются антиоксидантами.

Пентоксифилин приводит к развитию окслительного стресса во время которого расщепляются липиды, уменьшая токсические и воспалительные процессы в печени.

Фибраты воздействуют на рецепторы печени, сердца, мышц и почек, увеличивая процессы распада жиров в них и препятствуя последующей коммуляции.

Если для снижения веса диета оказывается малоэффективной, возможно назначение орлистата. Он является синтетическим аналогом липостатина, который вырабатывается в организме человека и блокирует липазу, а так же уменьшает всасывание жиров в кишечнике. Назначается под строгим контролем врача.

Народные методы

В домашнем применении широко распространены отвары из рябины, ежевики и облепихи. Эти ягоды, как и орехи, содержат натуральный витамин Е, который является гепатопротектером. Пользу от витамина Е усиливают продукты содержащие витамины С (цитрусовые) и А (морковь).

Витамин Е относится к жирорастворимым витаминам, поэтому лучше усваивается с природными жирами: сливочным маслом, морепродуктами, мясом, оливковым маслом, бобовыми и орехами.

Если вы уже употребляете данные витамины в лекарственных формах, не стоит увеличивать их количество в рационе. Не забывайте, что гипервитаминозы, в отличие от гиповитаминозов хуже поддаются лечению и отличаются необратимыми последствиями для организма.

Увеличение в рационе овсяных хлопьев и меда так же оказывает положительный эффект на печень.

Из лекарственных трав и ягод хорошо подойдут:

• чаи из мяты, или мелиссы;
• настои шиповника;
• настои с пижмой обыкновенной;
• экстракт кориандра посевного;
• чаи из боярышника;
• экстракт расторопши пятнистой.

Многие из вышеуказанных трав понижают артериальное давление и противопоказаны гипотоникам.

Так же не следует применять средства народной медицины в больших количествах. Придерживайтесь рецептуры, так как разница между лекарством и ядом зачастую только в дозировке.