Ремоделирование миокарда обратимо? Типы ремоделирования левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией: связь с возрастом, метаболическим синдромом и психологическим статусом Типы ремоделирования миокарда левого желудочка.

26.06.2020

Раповец В.А.
Врач-кардиолог

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда,
размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ),
зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.

ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование - растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная
архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

Экспансия инфаркта

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина-- – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов.

ВНУТРИвенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа

Натрий – уретический.пептид – (НП)

В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

Факторы риска:
- более 2-х ИМ в анамнезе;
- приступы сердечной астмы -- III, IY ФК по NYHA;
- ФВ 24 мм. рт. ст.;
- стеноз ствола ЛКА;
- поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Корреляция РЛЖ

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

Реваскуляризация миокарда

1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.

2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.

4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.

5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.

6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

Литература:

1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка считается наиболее распространенной формой данной болезни. Как правило, оно развивается в первую очередь у людей, имеющих артериальную гипертензию. Данный тип не имеет способности изменять внутреннее пространство левого желудочка, происходит лишь изменение стенок сердца и увеличение перегородки между сердечными отделами. Стоит сказать, что эта форма может начать свое развитие на фоне имеющейся гипертрофии левого желудочка. Кстати, гипертрофия, как правило, развивается при увеличенных физических нагрузках, либо же, как следствие гипертонии. Помимо стандартных причин возникновения, имеются и другие, которые не лучшим образом влияют на здоровье человека, а это могут быть пагубные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и др.

Начинается заболевание с гипертрофии левого желудочка и проявляется повышением толщины его стенки

Важно знать, что самостоятельная диагностика ремоделирования миокарда не приведет ни к чему хорошему, но, все-таки следует разбираться в первоначальных признаках, которые способствуют возникновению болезни, это такие, как:

головная боль;
сердечная боль;
ухудшение общего состояния организма;
скачки артериального давления;
неравномерный сердечный ритм.

При первых же проявлениях подобных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который должен назначить кардиограмму. Только этот метод исследования поможет определить наличие данной болезни. Следует сказать, что запущенная форма может привести к необратимым последствиям, например, к развитию хронической сердечной недостаточности.

Нет ничего сложнее, нежели перенести тяжелую болезнь сердца, которая приводит также к определенным последствиям. Одной из таковых является ремоделирование сердца. Ремоделирование сердца — это структурные изменения органа, разрушающие его свойства в ответ на внешние воздействия и другие патологические процессы в организме человека.

Ремоделирование сердца проишодит под воздействием негативных факторов и заболеваний

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения. Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца. О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.

Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

толщина кардиомиоцитов имеет ускоренный рост;
растет количество саркомеров;
сердечные стенки увеличиваются в размере.

Внимание! Кардиомиоцитами называют одноядерные клетки, из которых состоит миокард. Они в свою очередь имеют поперечное расположение, и вызывают повышенную прочность мышечной массы.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:

активация нейрогормонов

Подобный случай возникает в результате поражения организма инфарктом миокарда. Стоит сказать, что данная активация обусловлена значительным повреждением сердечной мышцы. Кстати, данная повышенная активация должна работать над регулированием общей работы сердечного органа и нормализацией артериального давления. Но, если не принять вовремя меры предосторожности, то такая патология перерастает в более тяжелую форму ремоделирования миокарда

симпатическая нервная система и ее активация

Данная причина возникновения основного недуга объясняется увеличенным напряжением левого желудочка. Это приводит к тому, что данному отделу необходимо большее количество кислорода

Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Интересно! А вот функциональное ремоделирование провоцирует . Данная проблема абсолютно не зависит от геометрических и атомических изменений мышечной ткани.

Патофизиология болезни

Сегодня инфаркт миокарда звучит не так страшно, как несколько лет назад. В большинстве случаев пациенты имеют возможность продолжать свою стандартную жизнедеятельность, несмотря на перенесенный стресс для сердца, да и всего организма. Стоит сказать, что качественное лечение и хорошая реабилитация, дают свои плоды, но, к сожалению, помимо этого, все же остаются последствия перенесенного инфаркта. Ремоделирование миокарда патофизиология которого только обостряется, имеет достаточно неприятные последствия. В данном случае, если своевременно не проводить квалифицированные осмотры, можно придать свой организм осложнениям, таким как плохое кровообращение и хроническая сердечная недостаточность.

Важно! Проведение качественной реабилитации и соблюдение рекомендаций специалиста является обязательными условиями при данном недуге. Если этого не придерживаться, можно получить тяжелые осложнения, которые приводят к плачевным результатам.

Инфаркт миокарда, как правило, приводит к серьезным физиологическим изменениям левого желудочка, что не очень хорошо сказывается на общем состоянии пациента. Такое изменение структуры сердечного отдела приводит также к следующим изменениям:

стандартная форма левого желудочка представляет собой овальную форму, которая может меняться после перенесенного инфаркта, и приобретать сферические параметры;
сама мышечная ткань ухудшается в своих качественных показателях, имеет свойство растягиваться и уменьшаться в размерах;
появление частей, которые отмирают, к тому же их размерность имеет свойство увеличиваться и др.

Если проследить данную особенность, то можно заметить, что все процессы в организме взаимосвязаны, и ничего не возникает просто так. Из-за того что постоянно повышается артериальное давление, наша сердечная мышца пытается приспособиться к данному явлению. Как следствие, происходит изменение в размерах мышечной ткани. Именно так возникает данное заболевание, которое сопровождается рядом других недугов.

Повторяющиеся эпизоды ишемии и реперфузии при хронической ишемиче-

ской болезни сердца, хроническая сердечная недостаточность, различные вари-

анты кардиомиопатии сопровождаются сложными изменениями в сердце, кото-

рые означают его ремоделирование.

Термином «ремоделирование» обозначают структурно-геометрические из-

менения в сердце, характеризующиеся гипертрофией, гиперплазией и нарушени-

ем взаимного расположения кардиомиоцитов, дистрофией и фиброзом миокар-

да, заменой в нем коллагена типа I на тип III, снижением относительной плотно-

сти капилляров и увеличением капилляро-мышечного пространства. Это

приводит к дилатации и изменению геометрии полостей сердца, его контуров,

к прогрессирующему снижению его сократительной функции.

Выделяют несколько ключевых клеточных и молекулярно-генетических ме-

ханизмов ремоделирования сердца. Кним относят:

Изменения в гено- и фенотипе (заключаются в активации экспрессии гена

тяжелых цепей миозина, торможении процесса образования миофибрилл кардио-

миоцитов, снижении АТФ-азной активности миозина, снижении инотропизма

миокарда и др.);

Эксцентрическую гипертрофию миокарда (характеризующуюся гипертро-

фией, перерастяжением и увеличением продольного размера кардиомиоцитов);

Гибель кардиомиоцитов (как по механизмам некроза, так и апоптоза);

Тотальный кардиофиброз (интерстициальный, периваскулярный);

Повышенное образование и лизис коллагена;

Активацию металлопротеиназ с разрывами сшивок кардиомиоцитов и,

в связи с этим, их продольное проскальзывание.

Одновременно происходит и метаболическое ремоделирование, включа-

ющее расстройства энергообеспечения миокарда; дисбаланс ионов и жидкости,

спектра ферментов и их активности; нарушение синтеза компонентов мембран;

существенные нарушения метаболизма в строме сердца и др.

По сути своей, процесс ремоделирования сердца является ключевым звеном

патогенеза декомпенсации хронически поврежденного сердца. Если на сердце

продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно альтери-

руется, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стои-

мость» возрастает: развивается декомпенсация ремоделированного сердца.

В основе этого процесса лежит нарушение сбалансированности роста различных

его структур (схема 4.5). Эти сдвиги, наряду с другими, обусловливают прогрес-

сирующее нарастание признаков ремоделирвания сердца: дилатации и сфериза-

ции полостей сердца, истончение его стенок, недостаточность клапанных отвер-

стий, снижение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного про-

цесса, т. е. потенцирование хронической сердечной недостаточности.

Ишемия и реперфузия миокарда сочетаются с развитием ряда патологиче-

ских состояний, характеризующихся специфическими изменениями в сердце

Адаптивные реакции миокарда в ответ на ишемию-реперфузию. Гибернация миокарда. Механизмы гибернации.

Прекондиционирование и посткондиционирование миокарда

16.1. Обратимое ишемическое/реперфузионное

повреждение миокарда

Оглушенный (станнированный) миокард. Термин «оглушенный мио-

кард» (станнированный; англ. «stun» - оглушить, ошеломить) был предложен

E. Braunwald и R. Kloner в 1982 г. Следует отметить, что в первые годы после от-

крытия феномен станнирования миокарда практически не привлек внимания

кардиологов, по-видимому, вследствие того, что реперфузия миокарда в те годы

являлась сравнительно редким явлением. С начала 1980-х и особенно в 1990-х гг.

феномен оглушенного миокарда вновь становится предметом интенсивного изу-

чения. Переосмысление значения данного феномена, с клинической точки зре-

ния, произошло из-за более широкого применения реперфузионной терапии для

лечения острых коронарных синдромов. Появились исследования, показываю-

щие возможность спонтанной реперфузии ишемизированного миокарда в резуль-

тате лизиса тромба или прекращения коронароспазма.

Станнирование миокарда проявляется обратимым угнетением сократимости

миокарда, сохранившего жизнеспособность после реперфузии. Станнирование

миокарда является осложнением реперфузии и с этих позиций должно рассмат-

риваться как одна из форм реперфузионного повреждения миокарда. Сократи-

тельная дисфункция миокарда при станнировании может проявляться гипо-,

а- или дискинезией левого желудочка.

Для объяснения механизма станнирования было предложено множество ги-

потез, однако в настоящее время наиболее обоснованными представляются две

их них - свободнорадикального повреждения и «кальциевая» (рис. 16.1). Гипотеза свободнорадикального повреждения. Интенсивное образова-

ние активных форм кислорода (АФК) в первые минуты реперфузии прямо про-

демонстрировано с использованием метода магнитно-резонансной спектроско-

пии. АФ Кпри реперфузии ишемизированного миокарда образуются в результа-

те нарушения электрон-транспортных цепей митохондрий, а также активации

арахидонового каскада, аутоокисления катехоламинов и активации НАД(Ф)Н

оксидаз. Не исключается их образование под действием ксантиноксидазы, со-

держание которой в миокарде человека, впрочем, невелико. Свободнорадикаль-

ная гипотеза станнирования основана на серии доказательных экспериментов,

проведенных группой Р. Болли в конце 80-х гг. В частности, ими было показано,

что эффект оглушения миокарда на 50-70 % устраняется путем введения фер-

ментативных антиоксидантов (супероксиддисмутазы и каталазы) при введении

как до коронароокклюзии, так и непосредственно перед реперфузией. Однако

при введении антиоксидантов через одну минуту после начала реперфузии они

уже не оказывали протективного эффекта.

АФ К- высокореакционноспособные соединения, которые неизбирательно

повреждают все без исключения компоненты клетки. По меньшей мере две

группы молекул - белки и липиды - могут являться мишенями для свободно-

радикальных реакций, приводящих к денатурации белков, инактивации фермен-

тов и перекисному окислению полиненасыщенных жирных кислот, содержа-

щихся в сарколемме. Свободнорадикальное повреждение сарколеммы, по-види-

мому, является ключевым событием в патогенетической цепи, приводящей

к станнированию. Показано, что АФ Кингибируют Na -K -АТФазу, что приво-

дит к перегрузке клетки натрием и активации Na -Ca обменника. Таким обра-

зом, избыточная продукция АФ Квызывает повышенное поступление кальция

в клетку и, в конечном итоге, перегрузку клетки кальцием. В то же время АФ

снижают чувствительность миофиламентов к кальцию путем избирательного

повреждения некоторых сократительных белков за счет окисления тиоловых

групп. Наконец, АФ Кобладают способностью повреждать функцию саркоплаз-

матического ретикулума.

Кальциевая гипотеза. В широком смысле, кальциевая гипотеза постулиру-

ет, что станнирование является результатом нарушений клеточного гомеостаза

кальция. Данная гипотеза охватывает три различных механизма: пониженную

чувствительность сократительного аппарата кардиомиоцитов к кальцию, каль-

циевую перегрузку и нарушение электромеханического сопряжения вследствие

дисфункции саркоплазматического ретикулума. Под чувствительностью миофи-

ламентов к кальцию в данном контексте понимают способность сократительно-

го аппарата кардиомиоцитов генерировать механическую силу в ответ на по-

ступление кальция. Механизм, лежащий в основе снижения чувствительности

миофиламентов к кальцию, в настоящее время окончательно не установлен, од-

нако имеющиеся данные указывают на структурные изменения одного или не-

скольких белков миофибрилл. В частности, установлено, что в станнированном

миокарде крысы сократительный белок α-актинин и регуляторный белок тропо-

нин I подвергаются мозаичной протеолитической деградации. Эти изменения

принципиально являются обратимыми. Частично лизированные сократитель-

ные белки замещаются вновь синтезированными; при этом временные рамки,

необходимые для белкового синтеза de novo и восстановления функции оглу-

шенного миокарда, в целом совпадают.

В ответ на повышение внутриклеточной концентрации кальция активируется

группа ферментов, объединенных общим названием кальпаины. Кальпаины ши- роко распространены в клетках различных тканей, в том числе в миокарде. Эти

ферменты вызывают ограниченный протеолиз, в результате которого из белков

образуются крупные полипептидные фрагменты. Показано, что кальпаин I рас-

щепляет тропонин I и тропонин T. Поскольку нельзя исключить, что каль-

ций-индуцируемый протеолиз действительно играет существенную роль в пато-

генезе станнирования, одним из перспективных подходов к терапии оглушенно-

го миокарда может быть использование ингибиторов кальпаинов.

Важным признаком оглушенного миокарда является наличие несоответствия

между кровотоком и функцией миокарда: в то время как коронарный кровоток

полностью или почти полностью восстановлен, сохраняются нарушения сокра-

тительной функции миокарда.

Оглушенный миокард сохраняет способность к сокращению под действием

положительных инотропных агентов. Показано, что сократимость оглушенного

миокарда может быть восстановлена под действием добутамина, дофамина,

изадрина, кальция, а также в результате постэкстрасистолической потенциации.

По сей день дискуссионным остается вопрос о том, является ли оглушение

миокарда биологически негативным последствием ишемии-реперфузии, требу-

ющим коррекции, направленной на восстановление упомянутого выше несоот-

ветствия между кровотоком и функцией, или же этот феномен имеет протектив-

ное значение, и медикаментозные воздействия должны поддерживать снижен-

ный фон сократимости до естественного ее восстановления. Первая точка

зрения в настоящее время представляется более обоснованной, так как инотроп-

ная стимуляция оглушенного миокарда не приводит к замедлению естественно-

го восстановления сократимости, а «поддержание» миокарда в оглушенном со-

стоянии, например с помощью β-блокаторов, напротив, не ускоряет возврат

нормальной сократимости после отмены этого отрицательного инотропного

воздействия. Таким образом, устранение явлений станнирования в ряде случаев

представляется оправданным и необходимым.

Клиническая значимость оглушения миокарда. В настоящее время боль-

шинством исследователей признается, что в кардиологической клинической прак-

тике существует целый ряд ситуаций, которые потенциально могут сопровождать-

ся возникновением у больных станнирования миокарда (табл. 16.1). Однако есть

основания полагать, что подлинная практическая значимость этого феномена

у человека невелика. Это мнение обосновывается следующими фактами:

Пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС), являющиеся объектом

исследования при изучении станнирования у человека, подвергаются исследова-

нию в бодрствующем состоянии. В то же время известно, что одинаковые по

продолжительности периоды ишемии вызывают более выраженное оглушение

миокарда у наркотизированных экспериментальных животных по сравнению

с бодрствующими;

Ишемические эпизоды могут быть слишком короткими для того, чтобы

вызвать серьезное реперфузионное повреждение. Так, баллонная ангиопластика

сопровождается окклюзией коронарной артерии, как правило, в течение менее

чем 60 секунд. Такая непродолжительная ишемия не вызывает длительной со-

кратительной дисфункции. Некоторые исследователи, впрочем, отмечают нару-

шения диастолической функции левого желудочка в течение 10-12 мин после

раздувания баллончика;

Подавляющее большинство пациентов с ИБС имеют достаточно хорошо

развитые коллатерали, что ослабляет глубину ишемии в ходе ишемического

эпизода; Синдром постишемического невосстановления кровотока. Постишеми-

ческое невосстановление кровотока (no-reflow) - неполноценное восстановле-

ние перфузии миокарда на уровне микроциркуляторного русла после устране-

ния причины, вызвавшей окклюзию приносящей артерии. Фактически данный

феномен представляет собой особый вариант обратимого реперфузионного по-

вреждения, возникающий при преимущественном нарушении структуры и функ-

ции микрососудов органа под действием повреждающих факторов реперфузии.

Феномен no-reflow был описан в разных органах, таких как головной мозг, тон-

кая кишка, сердце.

Механизмы no-reflow. Важную роль в патогенезе no-reflow играет закупор-

ка микрососудов лейкоцитарными агрегатами, возникающими в результате уси- ленной адгезии лейкоцитов к эндотелию. Лейкоциты нарушают нормальный

кровоток за счет механического препятствования току крови, а также в силу того,

что они являются источником свободных радикалов, дополнительно поврежда-

ющих эндотелий.

Существенное значение в возникновении невосстановления кровотока после

успешной реперфузии миокарда (тромболизис, ангиопластика, стентирование и

т. д.) имеет микроэмболизация терминальных отделов сосудистой сети миокарда

атеросклеротическими массами, сгустками крови и тромбоцитарными тромбами.

Патогенез феномена невосстановления кровотока представлен на рис. 16.2.

Микроскопическое исследование зон невосстановления кровотока выявляет

отек кардиомиоцитов. Эндотелий капилляров при этом существенно поврежден

и также имеет участки набухания с выпячиванием его элементов в просвет сосу-

дов, иногда полностью обтурирующих последний. Дополнительными патогене-

тическими факторами являются сдавление микрососудов вследствие набухания

кардиомиоцитов и образование тромбоцитарных и/или коагуляционных тром-

бов, обтурирующих сосуды. Для диагностики no-reflow используются такие ме-

тоды, как допплеровская флоуметрия, контрольная коронарная ангиография

с оценкой скорости и полноты прохождения контраста по коронарному руслу, маг-

нитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография, а также электрокар-

диография в 12 отведениях. Особую ценность для диагностики представляет

контрастная эхокардиография миокарда.

Однако результат оказался противоположным. Что же становится причиной серьезных проблем с сердцем у людей, которые регулярно занимаются спортом?

Что такое ремоделирование сердца?

Ремоделированием называется явление, суть которого состоит в изменении структуры объекта. Изменения структуры и формы сердца, включающее нарастание веса мышцы левого желудочка и возрастание размера отделов органа, которые приводят к снижению его функциональности, называются ремоделированием миокарда. Данный процесс может протекать стремительно, но чаще имеет длительный характер. При условии своевременной диагностики, грамотного лечения, а также устранения фактора-провокатора, данный процесс может быть остановлен и обратим.

Причины возникновения

Начальной стадией ремоделирования сердечной мышцы является увеличение массы мышечного слоя левого желудочка. Изменения в миокарде могут происходить в одном из двух направлений:

Засчет увеличения в размерах кардиомиоцитов возникает утолщение перегородки между желудочками.
По причине увеличения ширины и длины кардиомиоцитов развивается истончение стенок сердца и увеличение объема его камер.

Данные процессы, зачастую, запускают люди, которые неправильно распределяют физические нагрузки. Так, утолщение мышцы данного органа происходит у тех, кто тренируется чересчур интенсивно, особенно это относится к игровым видам спорта и к тем, где требуется применение силы. В данном случае, резко возрастает необходимость клеток в кислороде, поэтому сердце вынуждено в ускоренном режиме выталкивать богатую кислородом кровь в артерии, преодолевая усиленное сопротивление, что не дает возможности мышце полноценно расслабиться в стадии диастолы.

Компенсируя данные факторы, сердечная мышца накачивает объем. Таким образом, нагрузка давлением вызывает концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка.

Занятие динамическими видами спорта, развивающими выносливость, может привести к развитию эксцентрического ремоделирования мышцы сердца, которое состоит в увеличении длины и ширины кардиомиоцитов. Данный процесс является компенсаторной мерой сердечной мышцы на возврат увеличенного объема венозной крови и вызван необходимостью перемещать ее резко возросший объем в артерии.

Кроме спортсменов и людей тяжелого физического труда в группу риска входят:

Люди, которые, ведя малоподвижный способ жизни, резко начали активно заниматься спортом.
Люди с ожирением.
Пациенты, у которых диагностирован стеноз аорты.
Гипертоники.
Больные пороком сердца.

Как остановить болезнь?

Ремоделирование сердца может стать причиной таких болезней: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, ишемия, некроз клеток сердца, инфаркт. Поэтому очень важно правильно рассчитывать оптимальные физические нагрузки, а также своевременно проверяться у врача при подозрении на появление недуга. В случае выявлении данной патологии сердца, противопоказано резкое прекращение тренировок. Физическая нагрузка должна быть рассчитана специалистом и плавно снижена. При своевременном и квалифицированном подходе сердце имеет шанс вернуться в первоначальную форму.

Ремоделирование миокарда: общие сведения о заболевании

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертрофия.

Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.

С самого начала, под данным термином подразумевали только общее изменение миокарда, его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
нормальный размер левого желудочка.

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.

Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.

Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.

Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.

Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).

Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.

Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).

Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

Одним из осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы является формирование гипертрофии миокарда. Коварность ее в том, что долгое время гипертрофия не проявляет себя клинически, а первые ее симптомы возникают поздно.

1 Понятие и причины

Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Достаточно большое количество патологических состояний и заболеваний приводят к формированию гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ). Кроме патологических состояний, длительные физические нагрузки при занятии спортом или при выполнении тяжелого физического труда приводят к формированию так называемой рабочей гипертрофии. Что еще может вызывать формирование указанного осложнения? Перечислим основные факторы:

артериальная гипертензия (АГ),
ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, аритмии, нарушение проводимости и др.),
врожденные пороки развития (ВПС): стеноз аорты, недоразвитие легочной артерии, недоразвитие левого желудочка, общий артериальный ствол, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП),
приобретенные (клапанные) пороки сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз аортального клапана,
сахарный диабет,
гипертрофическая кардиомиопатия,
гипертиреоз (Повышенная функция щитовидной железы),
феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечников),
избыточная масса тела, ожирение,
мышечная дистрофия,
курение, злоупотребление алкоголем,
хронические эмоциональные стрессы.

Избыток массы тела

Факторами риска развития ГЛЖ служат следующие:

повышенное артериальное давление (АД),
мужской пол,
возраст пациентов старше пятидесяти лет,
отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) (болезни системы кровообращения у кровных родственников),
избыток массы тела,
нарушение холестеринового обмена.

2 Формирование «перестройки»

Схема формирования двух типов дисфункции миокарда

Можно встретить определение гипертрофии как ремоделирование. Эти термины являются синонимами между собой, хотя правильно сказать, что гипертрофия представляет собой частный ремоделирования. Второе понятие является более широким. Ремоделирование означает процесс изменения существующей структуры, ее переустройство или дополнение чем-либо. Ремоделирование миокарда - это изменение его геометрической структуры под влиянием какого-то определенного фактора. Причем перестраивается не только структура, но происходят и функциональные перестройки.

Цель ремоделироания - адаптация левого желудочка к сформировавшимся условиям гемодинамики, часто приобретающих патологический характер. При постоянном влиянии повышенного давления на миокард ЛЖ происходит ответное увеличение числа саркомеров и толщины сердечной клетки (кардиомиоцитов). В итоге стенка ЛЖ утолщается, что имеет место при концентрическом ремоделировании миокарда левого желудочка. В случае эксцентрического ремоделирования желудочек испытывает перегрузку объемом. В этом случае кардиомиоциты растягиваются, а стенка камеры сердца уменьшается.

В развитии ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) участвуют следующие компоненты:

Клетки миокарда - кардиомиоциты. Кардиомиоиты являются высокодифференцированными структурами. Это означает, что эти клетки утратили способность к делению. Поэтому в ответ на возрастающую физическую нагрузку (ФН) в организме повышается концентрация биологически активных веществ: норадреналина, ангиотензина, эндотелина и др. В ответ на это в кардиомиоцитах увеличивается количество саркоплазматических сократительных единиц. В клетке более интенсивно начинают протекать процессы энергообмена.
Фибробласты - компоненты соединительной ткани. В то время как миокард утолщается и гипретрофируется, сосуды не успевают обеспечить такую мышечную массу кислородом и питательными веществами. Потребности в кислороде возрастают, а сосудистая сеть остается на прежнем уровне. Миокард ЛЖ попадает в состояние ишемии - кислородного голодания. В ответ на это активизируются компоненты соединительной ткани - фибробласты. «Прорастая» соединительной тканью, миокард теряет свою эластичность и становится жестким. Это обстоятельство влечет за собой снижение диастолической функции левого желудочка. Простым языком говоря, появляется диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ).
Коллаген. При различных заболеваниях, в частности при инфаркте миокарда, коллаген, который обеспечивает взаимосвязь между кардиомиоцитами, начинает ослабевать, и распадаться. Процесс образования коллагена не успевает за его распадом в первые недели инфаркта. Затем эти процессы выравниваются, а на месте ослабленных кардиомиоцитов, подвергшихся некрозу при инфаркте, происходит формирование рубца из соединительной ткани.

3 Типы гипертрофии

Гипертрофия левого желудочка

Концентрическая. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ) характеризуется равномерным утолщением его стенок. Такое равномерное утолщение стенки может приводить к уменьшению просвета камеры. Отсюда второе название этого типа гипертрофии - симметричная. Чаще всего концентрическая гипертрофия ЛЖ развивается по причине перегрузки его давлением. Некоторые патологические состояния и заболевания, такие как аортальный стеноз, артериальная гипертензия (АГ) приводят к повышению сосудистого сопротивления в аорте. Левому желудочку приходиться работать с большей силой, чтобы протолкнуть всю порцию крови в аорту. Отсюда и развивается концентрическая гипертрофия ЛЖ.

Эксцентрическая. В отличие от предыдущего типа эксцентрическая гипертрофия левого желудочка формируется в том случае, если ЛЖ перегружается объемом. Недостаточность митрального или аортального клапана, а также какие-то иные причины могут приводить к тому, что кровь из левого желудочка не полностью изгоняется в аорту. Там остается какое-то ее количество. Стенки ЛЖ начинают растягиваться, а его форма напоминает раздутый шарик. Второе название данного вида ремоделирования - асимметричное. При эксцентрической гипертрофии ЛЖ толщина его стенки может не изменяться, а просвет, наоборот расширяется. В таких условиях снижается насосная функция левого желудочка.

Смешанный тип гипертрофии чаще всего встречается при занятии спортом. Лица, занимающиеся греблей, конькобежным или велосипедным спортом, могут иметь такой тип гипертрофии миокарда ЛЖ.

Отдельно авторы выделяют концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ. Отличием его от концентрической ГЛЖ является не измененная масса миокарда ЛЖ и нормальная толина его стенка. При данном типе происходит уменьешние конечно-диастолического размера (КДР) и объема ЛЖ.

4 Диагностика и лечение

Основными методами диагностики ГЛЖ являются эхокардиография (УЗИ сердца), магнитно-резонансная томография и другие методы. Однако, в самом начале весь диагностический поиск направлен на установление основного заболевания. Первыми жалобами пациента с ГЛЖ могут быть одышка, которую он испытывает при выполнении интенсивных физических нагрузок. При прогрессировании процесса данный симптом может проявляться и в момент выполнения нагрузок меньшей интенсивности, а после и в покое. Последний момент указывает на развитие у пациента сердечной недостаточности (СН).

Кроме одышки, пациенты предъявляют жалобы, касающиеся основного заболевания. Могут беспокоить болевые ощущения или дискомфорт в области сердца или за грудиной, которые имеют связь с нагрузками или стрессами. Также могут присутствовать сердцебиение, головокружение, головные боли, обморочные состояния. Список симптомов может быть дополнен ощущениями перебоев в работе сердца, повышенной утомляемостью, слабостью и другими признаками основного заболевания.

Ведущим инструментальным методом гипертрофии миокарда левого желудочка является эхокардиография (ЭхоКГ или УЗИ сердца). Несмотря на то, что такой простой и доступный метод инструментальной диагностики как электрокардиография (ЭКГ) также имеет свои диагностические критерии в отношении ГЛЖ, все же, УЗИ сердца по своей диагностической чувствительности превосходит ЭКГ более чем в 5 раз. Основным эхокардиографическим показателем, который учитывается при постановке диагнозе ГЛЖ, является масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), а точнее ее индекс.

Для разграничения концнтрического или эксцентрического ремоделирования используется также такой эхокардиографический показатель как относительная толщина стенки (ОТС). В зависимости от состояния этих двух показателей - ИММЛЖ и ОТС, определяется тип ремоделирования миокарда ЛЖ:

Нормальная геометрическая структура левого желудочка выставляется при том условии, если ОТС менее 0,45; а ИММЛЖ находится в пределах нормы.
Концентрическое ремоделирование имеет следующие эхокардиографические критерии: ОТС равно или меньше 0,45; ИММЛЖ при этом остается нормальным.
Эксцентрическое ремоделирование характеризуется ОТС менее 0,45 при ИММЛЖ больше нормы.

Прогностически более неблагоприятной считается концентрическая гипертрофия ЛЖ, так как именно этот тип ремоделирования миокарда влечет за собой диастолическую дисфункцию и электрическую нестабильность миокарда, повышая тем самым риск развития внезапной сердечной смерти среди таких пациентов. На выраженность диастолической диасфункции независимо от типа гипертрофии влияет относительная толщина стенки. Чем больше степень ее увеличения, тем неблагоприятнее прогноз. А вот возрастание конечно-диастолического разера коррелирует с выраженностью систолической дисфункции ЛЖ.

Нелеченая ГЛЖ может осложняться такими состояниями как аритмии, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, внезапная сердечная смерть.

Лечение гипертрофии ЛЖ включает в себя лечение основного заболевания, по причине которого развилось такое осложнение. Оно включает в себя немедикаментозные меры - устранение факторов риска, а также прием лекарственных препаратов, поддерживающих функцию сердца и препятствующих прогрессированию этого осложнения. Лечение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) необходимо проводить обязательно, даже если пациент чувствует себя удовлетворительно.

Стентирование коронарных артерий

При неэффективности лекарственной терапии пациентам с нарушенной функцией ЛЖ показано хирургическое лечение. В зависимости от того, какой структурный компонент пострадал, предлагаются следующие оперативные вмешательства:

Стентирование коронарных артерий, ангиопластика. Такая процедура назначается в случае развития ишемии миокарда.
Протезирование клапанов сердца. Такая операция может быть показана, если причиной ГЛЖ стали клапанные пороки.
Рассечение спаек на клапанах (комиссуротомия). Одним из показаний к такому хирургическому вмешательству является стеноз устья аорты. Рассечение комиссур позволяет снизить то сопротивление, которое встречает миокард желудочка при изгнании крови в аорту.

Ремоделирование миокарда

Определение «ремоделирование миокарда» начали использовать еще в конце 70-х годов. Оно помогало охарактеризовать структурные изменения сердца человека, а также нарушения его геометрии после перенесенного инфаркта миокарда. Ремоделирование сердца происходит под воздействием негативных факторов – заболеваний, которые и приводят орган к развитию физиологических и анатомических нарушений.

Если говорить про ремоделирование миокарда левого желудочка, то особенности его проявления напрямую связаны от факторов, при которых оно формировалось. Например, при перегрузке повышенным давлением, которое может наблюдаться при гипертонии или стенозе аортального клапана, наблюдаются такие нарушения:

увеличение количества саркомеров;
возрастание толщины кардиомиоцитов;
увеличение толщины стенок;
развитие концентрического ремоделирования миокарда ЛЖ.

Известно и понятие эксцентрического ремоделирования, которое вызвано объемной перегрузкой миокарда. Сопровождается оно удлинением кардиомиоцитов, снижением толщины стенок.

Выделяют также функциональное ремоделирование, при котором нарушение сократительной способности ЛЖ появляется само по себе и не зависит от геометрических изменений. Последние относят к структурному ремоделированию, обозначающему изменения формы, размеров ЛЖ.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка

Наиболее распространенным типом считается концентрическое ремоделирование, диагностируемое у людей с АГ. Начинается оно с гипертрофии левого желудочка, проявляющейся повышением толщины его стенки. Часто сопровождается изменениями в перегородке. Внутреннее пространство остается без патологий.

Гипертрофия миокарда - ремоделирование

Интересно знать! Гипертрофия все чаще диагностируется у молодых людей, которые не реже пожилых страдают от артериальной гипертензии. Поэтому вопрос своевременной диагностики и предотвращения развития последствий стоит очень остро.

Несмотря на то, что чаще всего ГЛЖ развивается у людей на фоне гипертонии, она может появляться и под воздействием постоянных физических нагрузок, негативным образом отражающихся на работе сердца. В группе повышенного риска находятся спортсмены, грузчики и др. Опасна и нагрузка на сердце, характерная для людей с преимущественно малоподвижным образом жизни, а также для курильщиков, любителей алкоголя.

Для того чтобы иметь возможность предотвратить дальнейшее ремоделирование сердца, нужно своевременно выявить гипертонию, ГЛЖ, которые и являются основными факторами, провоцирующими усугубление изменений. Они проявляются следующими симптомами:

постоянно повышенное АД, систематические его скачки вверх;
головные боли;
сбои в сердечных ритмах;
ухудшение общего самочувствия,
боли в сердце.

ЭКГ как метод диагностики ремоделирования ЛЖ и его степени

Диагностировать заболевание сердца поможет кардиограмма, которую обязательно нужно сделать при наличии перечисленных выше симптомов. Выполняется она при помощи специального оборудования – электрокардиографа. Здесь будет видно повышение сегмента ST. Может наблюдаться снижение или полное исчезновение зубца R. Такие показатели говорят о наличии концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, могут свидетельствовать про перенесенный инфаркт миокарда. Последний только усугубит структурные и геометрические изменения сердца, потому как отмершие участки сердечной мышцы будут заменяться соединительной тканью, теряя свои первоначальные характеристики и функции.

Как следствие – высокий риск появления осложнений, самое серьезное из которых – хроническая сердечная недостаточность. Она существенно повышает вероятность летального исхода.

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта. Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим. Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.

Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации. Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения. Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.

После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение. Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза. Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.

Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ. В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД. Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.

Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение ИММЛЖ и ОТС);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение ИММЛЖ при нормальной ОТС);

3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном ИММЛЖ);

4) нормальная геометрия левого желудочка.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) наличие гипертрофии стенок левого желудочка регистрируют, если толщина межжелудочковой перегородки и/или задней стенки левого желудочка в конце диастолы превышает 1,1 см. Более точным признаком ГЛЖ является увеличенная ММЛЖ, которая рассчитывается по формуле R. Devereux и N. Reichek (1977):

где КДР - конечный диастолический размер, ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки, выраженные в сантиметрах.

Вы читаете тему:

Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции

1. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии.

Павлова О. С., Нечесова Т. А. РНПЦ «Кардиология».

Ремоделирование левого желудочка при гипертонической болезни.

Прогностическая значимость формы и геометрии ЛЖ у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) продолжает дискутироваться. В более ранних исследованиях ремоделирование ЛЖ рассматривалось как адаптивный ответ на перегрузку давлением и объемом, и это связывалось с более благоприятным прогнозом. На самом деле процесс адаптации ЛЖ к гипертензии является более сложным, чем ожидалось. Сердце способно адаптироваться к длительной АГ развитием концентрической гипертрофии ЛЖ. В соответствие с образцом компенсаторного ответа толщина стенки ЛЖ увеличивается пропорционально уровню А/Д для поддержания нормального миокардиального стресса. Очевидно, что спектр адаптации сердца к гипертензии должен быть связан с разницей в гемодинамической нагрузке и с состоянием сократимости миокарда. Дилатация ЛЖ представляет собой поздний переход от гипертрофии ЛЖ к его миокардиальной недостаточности.

Широкое использование ЭХО-КГ метода позволило классифицировать архитектонику ЛЖ у пациентов с АГ на четыре геометрические модели на базе таких показателей, как масса миокарда и относительная толщина стенки ЛЖ. Индекс относительной толщины стенки ЛЖ представляет собой чувствительный индикатор геометрической модели при гипертрофии и определяется отношением толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру его полости в конце диастолы. Этими геометрическими моделями являются:

1) концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и

относительной толщины стенки ЛЖ);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение массы при нор-

мальной относительной толщине);

3) концентрическое ремоделирование (нормальная масса и уве-

личенная относительная толщина стенки);

4) нормальная геометрия ЛЖ;

А. Ганау и соавт. определили гемодинамические особенности и состояние сократимости ЛЖ у 165 пациентов с АГ в зависимости от его геометрической модели. Результаты этого анализа оказались неожиданными и не совпадают с представлениями большинства практикующих кардиологов. Концентрическая гипертрофия ЛЖ наблюдалась только у 8% исследуемых; 27% имели эксцентрическую гипертрофию; 13% - концентрическое ремоделирование ЛЖ; 52% исследуемых характеризовались нормальной геометрией ЛЖ. Форма ЛЖ была наиболее эллипсоидной в группе пациентов с концентрической гипертрофией и наиболее сферической в группе с эксцентрической гипертрофией.

Различия в структурно-геометрической модели ЛЖ у пациентов с АГ тесно связаны с патофизиологией сердца и кровообращения. Пациенты с концентрической гипертрофией характеризуются почти нормальным конечным систолическим миокардиальным стрессом, нормальными размерами и формой ЛЖ, повышенным общим периферическим сосудистым сопротивлением (ПСС) и небольшим увеличением сердечного индекса.

Для пациентов с концентрическим ремоделированием также характерны нормальный уровень конечного систолического миокардиального стресса и повышение общего периферического сопротивления. Вместе с тем они отличаются сниженными ударным и сердечным индексами. Стимул к увеличению относительной толщины стенки ЛЖ в этой группе не до конца понятен. Отчасти он может быть объяснен уменьшением податливости артерий, на что указывает субнормальный ударный объем при небольшом повышении уровня пульсового А/Д. Пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ х-ся высоким сердечным индексом, нормальным ПСС, увеличением полости ЛЖ, конечного систолического миокардиального стресса, указывающими на неадекватность гипертрофии ЛЖ. В качестве гемодинамических предпосылок к формированию данной геометрической модели приводится преимущественное увеличение венозного тонуса или ОЦК. Абсолютное большинство с АГ имеют нормальную геометрию ЛЖ и характеризуются небольшим увеличением общего ПСС, систолического и диастолического А/Д.

Даже небольшое изменение массы ЛЖ в пределах нормальных значений может служить прогностическим признаком повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений. Многочисленные исследования показывают, что увеличение массы ЛЖ является более строгим предиктором сердечно-сосудистых осложнений и смертности, чем уровень А/Д и другие факторы риска, за исключением возраста. Эти данные согласуются с результатами других исследований и поддерживают концепцию, согласно которой увеличение массы ЛЖ является общим финальным путем многих неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов.

Конфигурация ЛЖ независимо от массы миокарда оказывает влияние на прогноз пациентов с АГ. В одном из исследований была изучена разница в сердечно-сосудистом риске у 694 пациентов, страдающих АГ, с нормальной массой миокарда ЛЖ, у которых при проведении исходной ЭХО-КГ обнаруживались либо нормальная конфигурация ЛЖ, либо его концентрическое ремоделирование. Длительность наблюдения 8 лет (в среднем 3 года). Случаи сердечно-сосудистых осложнений, включая фатальные составили 2.39 и 1.12 на 100 пациентов в год в группах с концентрическим ремоделированием и без него соответственно (в 2.13 раза).

Наблюдение за 253 пациентами с изначально не осложненной эссенциальной гипертонией в течение 10 лет, проведенное М.Корен и соавт., подтвердило, что частота сердечно-сосудистых осложнений и смертность достаточно строго зависят от геометрической модели ЛЖ. Так наихудший прогноз по сердечно-сосудистым осложнениям (31%) и смертности (21%) был отмечен в группе пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. Наиболее благоприятный прогноз (отсутствие летальных исходов и 11% сердечно-сосудистых осложнений) бал характерным для группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ.

Пациенты с эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием занимали промежуточное положение. Изучение патофизиологии и патогенеза изменения структуры и геометрии ЛЖ у пациентов с АГ позволяет заключить, что при концентрическом ремоделировании имеет место «недогрузка объемом», возможно из-за «натрийуреза от давления». В ответ на недогрузку объемом не происходит явной гипертрофии ЛЖ. Изучение механизмов недогрузки ЛЖ может предоставить новые стратегии для предупреждения прогрессирования гипертензивного поражения сердца и оптимизации гипотензивного лечения.

Современная кардиология все чаще сталкивается с тем, что болезни сердца вызывают не врожденные патологии, а неправильный образ жизни. Причем, многие пациенты были уверены, что своими действиями добьются здоровья и долголетия, потому что вели правильный образ жизни и увлекались спортивными тренировками. Однако результат оказался противоположным. Что же становится причиной серьезных проблем с сердцем у людей, которые регулярно занимаются спортом?

Что такое ремоделирование сердца?

Причины возникновения

Засчет увеличения в размерах кардиомиоцитов возникает утолщение перегородки между желудочками.
По причине увеличения ширины и длины кардиомиоцитов развивается истончение стенок сердца и увеличение объема его камер.

Кроме спортсменов и людей тяжелого физического труда в группу риска входят:

Люди, которые, ведя малоподвижный способ жизни, резко начали активно заниматься спортом.
Люди с ожирением.
Пациенты, у которых диагностирован стеноз аорты.
Гипертоники.
Больные пороком сердца.

Как остановить болезнь?

Похожие статьи: