L'hyperkaliémie survient très probablement quand. Hyperkaliémie modérée à sévère

L'hyperkaliémie est une affection dans laquelle les taux de potassium sérique dépassent 5 mmol/L. L'hyperkaliémie survient chez 1 à 10 % des patients admis à l'hôpital. Le nombre de patients souffrant d’hyperkaliémie a augmenté dernières années en raison d'une augmentation du nombre de patients prenant des médicaments qui affectent le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).

Potassium dans le corps humain

Le potassium est l'électrolyte le plus important du corps humain. Il joue un rôle clé dans la conduction de l’influx nerveux et la contraction musculaire. 98 % du potassium est concentré dans le liquide intracellulaire ; la concentration en potassium atteint ici 140 mmol/l. Seulement 2 % du potassium se trouve en dehors des cellules, la concentration ici est de 3,8 à 5,0 mmol/l.

Le rôle du potassium dans l'organisme

Potassium- le principal cation intracellulaire (un ion chargé positivement) contrairement au sodium - le principal cation extracellulaire.

Fonctionnellement, le potassium et le sodium sont liés l'un à l'autre :

• La création du potentiel membranaire, important pour la contraction musculaire (muscle squelettique et cardiaque), est assurée par le maintien haute concentration sodium à l'extérieur de la cellule et potassium à l'intérieur de la cellule (pompe sodium-potassium, voir Fig. 1).
• Maintien de l'équilibre acido-basique, équilibre osmotique, bilan hydrique
• Activation de nombreuses enzymes

Mécanismes de régulation du métabolisme du potassium

Pour maintenir un équilibre potassique normal (transport entre les liquides intra et extracellulaires), une interaction coordonnée de tous les mécanismes de régulation est nécessaire. Le principal mécanisme de régulation des niveaux de potassium est sa libération reins. Ce mécanisme est contrôlé par l'hormone surrénale aldostérone. La présence de ce mécanisme garantit que, malgré la teneur élevée en potassium des aliments (de 40 mmol à 200 mmol), son niveau dans le sérum sanguin sera maintenu à un niveau constant. Une dérégulation des taux de potassium et, par conséquent, une augmentation des taux de potassium dans le sang peuvent altérer l’excitabilité des membranes. Cela signifie que la fonction des nerfs, des muscles et du cœur sera altérée.

Fig. 1 Schéma de régulation du transport transmembranaire du potassium
La concentration intracellulaire de potassium est maintenue par le transport actif du potassium par la Na-K-ATPase et passivement par un gradient de concentration. La vitesse du mouvement passif dépend de la perméabilité des canaux potassiques dans la membrane cellulaire. L'insuline et les agonistes bêta-2 adrénergiques, via l'AMPc, favorisent l'absorption du potassium dans les cellules en stimulant la Na-K-ATPase. Avec une carence en insuline et l'action des bêta-2 bloqueurs, la libération de potassium par les cellules augmente, ce qui conduit à une hyperkaliémie. L'acidose, l'hyperosmolarité et la lyse cellulaire provoquent également une fuite de potassium et une augmentation des taux de potassium dans le sang.
Dans le schéma : ECF=liquide extracellulaire (liquide intracellulaire) ; ICF=fluide intracellulaire

Aldostérone- hormone minéralcorticoïde synthétisée dans le cortex surrénalien à partir du cholestérol. Sous l'influence de l'aldostérone dans les reins, la réabsorption tubulaire augmente (c'est-à-dire aspiration inversée de l'urine primaire) ions sodium : l'aldostérone stimule la transition du sodium vers les cellules et du potassium vers l'extérieur (dans l'espace intercellulaire, c'est-à-dire que le potassium passe ensuite dans l'urine, étant libéré du corps) - voir Fig. L'aldostérone augmente également la sécrétion d'ions potassium et hydrogène par les reins. Ainsi, les niveaux de sodium et de liquide extracellulaire (le corps retient l’eau) augmentent. Les niveaux d'aldostérone dépendent des niveaux de sodium (Na+) et de potassium (K+). À des concentrations élevées de potassium et de faibles concentrations de sodium, la synthèse et la sécrétion d'aldostérone sont améliorées. L'influence la plus importante sur les taux d'aldostérone est le système rénine-angiotensine (voir RAAS). D'autres facteurs influencent également les niveaux d'aldostérone.

De nombreux facteurs sont impliqués dans le développement de l'hyperkaliémie, qui se développe à la suite d'une diminution de l'excrétion de potassium ou d'une augmentation de la libération de potassium par les cellules.

L'hyperkaliémie peut être fausse (pseudohyperkaliémie), elle doit être exclue en premier (sauf dans les cas où une assistance d'urgence est requise).

Pseudohyperkaliémie

Pseudohyperkaliémie est une condition dans laquelle le niveau de calcium déterminé en laboratoire ne reflète pas le niveau de potassium dans le corps. En effet, les niveaux de potassium intracellulaire sont très élevés et, dans certaines situations, il est libéré des cellules après le prélèvement de sang. Dans de tels cas, pour confirmer une véritable hyperkaliémie, un prélèvement sanguin doit être répété et les taux de potassium plasmatique et sérique doivent être mesurés simultanément. La concentration sérique est supérieure à la concentration plasmatique de 0,2 à 0,4 mmol/l, ce qui est associé à la formation d'un caillot et à la libération de potassium des cellules dans le sérum.

Tableau 1 : Causes de pseudohyperkaliémie

• Analyse intempestive
• Prendre du sang dans une veine dans laquelle du potassium a été injecté
• Utiliser trop de pression lors de l’application d’un garrot ou utiliser un poing pour remplir les veines
• Hémolyse due au flux sanguin à travers une fine aiguille ou à une ponction veineuse traumatique
• Stockage à long terme sang
• Leucocytose ou thrombocytose élevée (significativement niveau augmenté leucocytes ou plaquettes)
• Troubles génétiques inhabituels (hyperkaliémie familiale)

Hyperkaliémie avec augmentation de l'apport en potassium

Un apport alimentaire excessif en potassium peut contribuer à l’hyperkaliémie si l’excrétion urinaire de potassium est simultanément réduite. Avec une fonction rénale normale, tout le potassium doit être excrété.

Tableau 2 : Aliments riches en potassium

• Substituts de sel
• Sirop
• Son, céréales, germe de blé
• Légumes (épinards, tomates, carottes, pommes de terre, brocolis, haricots de Lima, chou-fleur) et des champignons
• Fruits secs, noix, graines
• Fruits (bananes, kiwi, oranges, mangue, melon)

L'hyperkaliémie peut être associée à une transfusion sanguine - administration intraveineuse cellules sanguines d'où le potassium s'échappe dans l'espace extracellulaire, avec une administration trop rapide de préparations à base de calcium pour traiter l'hypokaliémie, avec contenu élevé potassium pendant la nutrition parentérale.

Hyperkaliémie associée à la libération de potassium par les cellules

Certains facteurs exogènes et endogènes peuvent perturber les échanges de potassium entre les liquides intercellulaires et intracellulaires et augmenter la concentration de potassium dans le sérum. Cependant, ce mécanisme provoque rarement une hyperkaliémie grave, à moins que le facteur ne soit, par exemple, une lésion tissulaire, une nécrose (mort des tissus locaux à la suite d'une blessure), une rhabdomyolyse, une dégradation tumorale ou des brûlures graves.

Tableau 3 : raisons de la redistribution du potassium Redistribution du potassium entre les fluides extracellulaires et intracellulaires

• Nécrose musculaire, myolyse (rhabdomyolyse - lésions des muscles squelettiques), dégradation tumorale, brûlures graves
• Carence en insuline (normalement, cette hormone accélère le mouvement du potassium dans les cellules)
• Acidose métabolique
• Hyperosmolarité (hyperglycémie - augmentation de la glycémie, administration de mannitol)
• Médicaments (par exemple, succinylcholine (alias dithiline, écouteone), bêtabloquants, digoxine)
• Paralysie périodique hyperkaliémique (les crises se développent le plus souvent 30 à 40 minutes après l'exercice)

Diminution de l'excrétion de potassium

• Dommages rénaux (filtration glomérulaire<20 мл/мин)
• Diminution de l'activité minéralcorticoïde
• Forme hyporénémique d'hypoaldostéronisme (maladie rénale chronique, néphropathie diabétique, AINS)
• Insuffisance surrénalienne (maladie d'Addison, anomalie congénitale des enzymes)
• Bloqueurs de l'aldostérone (voir tableau 4)
• Immunité à l'aldostérone (drépanocytose, lupus érythémateux disséminé, amylose, néphropathie obstructive)

Diminution du taux de filtration de l'urine et de l'apport de sodium au néphron distal

• Hypovolémie
• Certaines maladies génétiques, comme le syndrome de Gordon

Hyperkaliémie causée par une excrétion altérée du potassium

La majeure partie du potassium est excrétée par les reins, les lésions rénales sont donc la principale cause d'hyperkaliémie. Les lésions rénales représentent jusqu'à 75 % des cas de cette maladie.

Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, la capacité d'excréter du potassium est maintenue jusqu'à l'apparition d'une insuffisance rénale (lorsque la filtration est réduite à moins de 15-20 ml/ml) ou lorsque le patient consomme de grandes quantités de potassium ou prend des médicaments qui augmentent les taux de potassium.

Les dommages à l'appareil juxtaglomérulaire entraînent un déficit de production de rénine (voir RAAS), qui provoque une hyponatrémie et un hypoaldostéronisme, qui peuvent également provoquer une hyperkaliémie même en l'absence de lésions rénales graves. L'hypoaldostéronisme hyporéninémique est également connu sous le nom d'acidose tubulaire de type 4, car il est souvent associé à une acidose métabolique légère à modérée, avec un trou anionique normal (la différence entre les cations et les anions ; trou anionique = (Na + K) - (Cl + ) (unités de mesure - mol/l)). Le plus souvent, cette affection se développe avec une néphropathie diabétique.

L'hypoaldostéronisme peut également être une conséquence de maladies primaires des glandes surrénales (maladie d'Addison, troubles congénitaux de la synthèse des stéroïdes, déficit en 21-hydroxylase) ou d'une diminution de l'activité minéralcorticoïde. Ce dernier problème est souvent associé à la drépanocytose, au lupus érythémateux disséminé, à l'amylose, à la néphropathie obstructive et à l'utilisation de diurétiques épargneurs de potassium. Dans de rares cas, une mutation du gène du récepteur minéralcorticoïde est détectée.

En général, les perturbations du métabolisme minéralcorticoïde ne provoquent pas d'hyperkaliémie si des quantités normales de sodium pénètrent dans le néphron distal. Ainsi, les patients atteints de la maladie d'Addison ne développent pas toujours une hyperkaliémie s'ils consomment suffisamment de sel. Une altération de l'excrétion urinaire ou de l'apport de sodium au néphron distal joue un rôle important dans le développement de l'hyperkaliémie. Ces troubles peuvent être provoqués par des facteurs internes ou (le plus souvent) par certains médicaments (voir tableaux 3, 4).

Médicaments provoquant une hyperkaliémie

Les médicaments peuvent perturber l'homéostasie du potassium par plusieurs mécanismes : activation du transport transmembranaire du potassium, réduction de l'excrétion rénale (modifications de l'action de l'aldostérone, apport de sodium au néphron distal, modifications de la fonction des canaux collecteurs). Le risque augmente lorsque ces médicaments sont pris par des patients souffrant d'insuffisance rénale. Les patients âgés et les patients diabétiques sont particulièrement susceptibles de développer une hyperkaliémie. Dans ces groupes, ces médicaments doivent être utilisés avec prudence, en commençant par de petites doses et en surveillant les taux de potassium chaque fois que la dose est modifiée. Il n'y a pas de recommandations concernant le nombre d'études, la fréquence de détermination des taux de potassium dépend du niveau d'insuffisance rénale, de la présence de diabète, des médicaments pris et des maladies concomitantes.

En particulier, il est nécessaire d'aborder très attentivement la prise en charge des patients présentant une conductivité électrique altérée du muscle cardiaque, car même une légère augmentation des taux de potassium peut entraîner une arythmie.

La liste complète des médicaments se trouve dans le tableau.

Médicaments qui interfèrent avec le transport transmembranaire du potassium

• Bêta-bloquants
• Digoxine
• Solutions hyperosmolaires (mannitol, glucose)
• Suxaméthonium (Écoutenon)
• Administration intraveineuse d'acides aminés chargés positivement

• Suppléments de potassium
• Substituts de sel
• Préparations à base de plantes (luzerne, pissenlit, prêle, euphorbe, ortie)
• Globules rouges (quand ils se décomposent, du potassium est libéré)

Médicaments qui réduisent la sécrétion d'aldostérone

• Inhibiteurs de l'ECA
• Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II
• AINS (AINS)
• Préparations d'héparine
• Médicaments antifongiques (kétoconazole, fluconazole, intraconazole)
• Cyclosporines
• Programme

Médicaments qui bloquent la liaison des récepteurs de l'aldostérone et des minéralcorticoïdes

• Spironolactone
• Inspra (Éplérène)
• Drospirénone

Médicaments qui inhibent l'activité des canaux potassiques dans les cellules épithéliales

• Diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, triamtérène)
• Triméthoprime (un médicament antimicrobien)
• Pentamidine (antimicrobien)

Examinons-en quelques-uns :

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) sont largement utilisés pour protéger les reins et réduire la mortalité due aux maladies cardiaques, en particulier chez les diabétiques. Ils sont également inclus dans les schémas thérapeutiques standards pour les patients atteints de maladies cardiaques chroniques.

Ces médicaments prédisposent au développement de l'hyperkaliémie car ils altèrent la sécrétion d'aldostérone et réduisent la reperfusion rénale (et le débit de filtration glomérulaire). Les deux médicaments réduisent l’excrétion urinaire de potassium.

Ils ne provoquent pas d'hyperkaliémie chez les patients ayant une fonction rénale normale ; Le degré de suppression de la sécrétion d'aldostérone n'est pas suffisant pour altérer de manière significative l'excrétion du potassium, sauf en cas d'hypoaldostéronisme antérieur (dû à une maladie ou à d'autres médicaments). Malheureusement, les personnes qui prennent ces médicaments courent un risque élevé de développer une hyperkaliémie. Environ 10 % des patients ambulatoires développent une hyperkaliémie dans l’année suivant le début d’un traitement par inhibiteurs de l’AFP ou par des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II.

De plus, ces médicaments contribuent au développement d'une hyperkaliémie chez 10 à 38 % des patients admis à l'hôpital. Le risque est particulièrement accru si le patient prend des doses élevées de médicaments ou en association avec d'autres médicaments provoquant une hyperkaliémie.

Les antagonistes des récepteurs de l'aldostérone (minéralocorticoïde) sont également fréquemment utilisés dans le traitement des patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive puisque l'étude d'évaluation randomisée de l'aldactone a montré que l'ajout de spironolactone au traitement réduisait la morbidité et la mortalité. Cette étude a indiqué qu'une hyperkaliémie sévère se développait chez seulement 2 % des patients lorsque la concentration de créatinine était de 106 mmol/L et que la dose de spironolactone ne dépassait pas 25 mg par jour. En revanche, les analyses de séries chronologiques basées sur la population démontrent une augmentation significative des hospitalisations et de la mortalité due à l'hyperkaliémie. Cela est probablement dû au fait que l'étude incluait des patients atteints d'insuffisance rénale sévère et prenant de fortes doses de spironolactone. Ces patients étaient plus susceptibles que les autres participants à l’étude de prendre des suppléments de potassium ou d’autres médicaments qui interfèrent avec l’excrétion du potassium. Le risque augmente lorsque la spironolactone est associée à des inhibiteurs de l'AFP et des ARA, en particulier chez les patients âgés présentant une insuffisance rénale.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) inhibent la sécrétion de rénine (entraînant un hypoaldostéronisme et une diminution de l'excrétion rénale du potassium) et peuvent altérer la fonction rénale. Ces médicaments peuvent être administrés judicieusement chez les patients diabétiques ou atteints d'insuffisance rénale, surtout si les patients prennent d'autres médicaments (inhibiteurs de l'ECA et ARA).

Comment diagnostique-t-on l’hyperkaliémie ?

L'hyperkaliémie survient souvent sans symptômes et est détectée par des tests de laboratoire. Lorsque des symptômes existent, ils ne sont pas spécifiques et sont majoritairement associés à des troubles de la fonction musculaire (paresthésies, faiblesse musculaire, fatigue) ou cardiaque (palpitations).

ECG : onde T élevée « en pointe », aplatissement ou absence d'onde P, élargissement du complexe QRS, ondes sinusoïdales.

Cependant, l’ECG n’est pas une méthode sensible pour diagnostiquer l’hyperkaliémie. Dans une étude menée par Acer et al., près de la moitié des patients présentant des taux de potassium supérieurs à 6,5 mmol/L ne présentaient aucun changement à l'ECG. De plus, certains patients présentent une modification progressive de la fonction cardiaque, tandis que d'autres connaissent une progression rapide depuis des modifications bénignes jusqu'à des arythmies ventriculaires mortelles.

L’évaluation des patients souffrant d’hyperkaliémie doit inclure :

• Examen attentif des antécédents médicaux pour identifier les facteurs de risque potentiels tels que l'insuffisance rénale, le diabète, l'insuffisance surrénalienne, l'utilisation de médicaments pouvant provoquer une hyperkaliémie.
• Les tests de laboratoire doivent viser à confirmer les antécédents médicaux et l'examen physique et doivent inclure l'urée, la créatinine, les électrolytes, l'osmolarité (une augmentation aiguë de l'osmolarité peut provoquer une fuite de potassium hors des cellules) et la concentration de potassium dans l'urine.
• Chez certains patients, des tests spécifiques supplémentaires sont effectués, tels que l'excrétion fractionnée du sodium ou un gradient transtubulaire de potassium, peuvent être utilisés pour distinguer les causes rénales et non rénales de l'hyperkaliémie.

Que faire en cas d'hyperkaliémie sévère ?

Les lignes directrices pour la prise en charge de l'hyperkaliémie sont basées sur l'opinion d'experts en raison d'un manque de recherche clinique. Le traitement doit viser à restaurer le métabolisme électrolytique, à prévenir les complications graves et à traiter la maladie sous-jacente. Figure Dans le traitement de l'hyperkaliémie légère à modérée, les diurétiques de l'anse sont utilisés pour augmenter l'excrétion du potassium. L'apport en potassium provenant des aliments doit être limité. La dose de médicaments qui augmentent les taux de potassium dans le sang doit être réduite ou interrompue autant que possible. Si le patient présente une insuffisance rénale, les diurétiques peuvent ne pas être efficaces. Ensuite d’autres mesures s’imposent, notamment la dialyse.

L'hyperkaliémie sévère est une maladie potentiellement mortelle car elle peut provoquer de graves troubles du cœur et du système neuromusculaire, notamment un arrêt cardiaque et une paralysie des muscles respiratoires. Un traitement urgent et agressif est donc nécessaire. De nombreux auteurs proposent les critères suivants pour une hyperkaliémie sévère : plus de 6,0 mmol/l + modifications sur l'ECG, ou plus de 6,5 mmol/l quelle que soit la présence de modifications sur l'ECG.

S'il y a des signes d'hyperkaliémie sur l'ECG ou en cas d'arrêt cardiaque chez les patients dialysés par exemple, le traitement est démarré sans données de laboratoire. Autres facteurs nécessitant un traitement proactif : augmentation rapide du taux de potassium, signes d'acidose, détérioration rapide de la fonction rénale.

La plupart des directives et des experts conseillent que l'hyperkaliémie sévère soit traitée en milieu hospitalier, ce qui permet une surveillance cardiaque continue, car même les patients sans symptômes ni modifications de l'ECG peuvent développer des arythmies potentiellement mortelles.

Bien que la dialyse d'urgence élimine le potassium de l'organisme, il est urgent de commencer le traitement de la maladie sous-jacente, comme le recommande simultanément la revue systématique Cochrane de 2005 des interventions d'urgence en cas d'hyperkaliémie. trois choses:

• Le premier pas est la stabilisation de l'activité myocardique, réduisant ainsi le risque d'arythmie. Le calcium intraveineux est utilisé comme antagoniste direct du potassium pour influencer la membrane et stabiliser la conduction cardiaque. Le gluconate de calcium dans un volume de 10 ml d'une solution à 10 % est administré en 3 à 5 minutes sous le contrôle du cœur sur un moniteur cardiaque. La perfusion de calcium n'a aucun effet sur les taux de potassium sérique, mais affecte la fonction cardiaque : des modifications sur l'ECG sont visibles dans les 1 à 3 minutes suivant l'administration du calcium, l'effet dure 30 à 60 minutes. La perfusion peut être répétée s'il n'y a aucun effet dans les 5 à 10 minutes. Le calcium doit être utilisé avec beaucoup de prudence chez les patients prenant de la digoxine, car le calcium augmente les effets toxiques de la digoxine.
• Deuxième étape- transfert de potassium du liquide extracellulaire vers le liquide intracellulaire. Cela réduit les taux de potassium sérique, grâce à l'administration d'insuline ou de bêta-2 agonistes, qui stimulent la pompe sodium-potassium. L'insuline est administrée par voie intraveineuse sous forme de bolus avec suffisamment de glucose (pour prévenir l'hypoglycémie). L'effet de l'administration d'insuline se produit après 20 minutes, atteint son maximum après 30 à 60 minutes et dure jusqu'à 6 heures. L’agoniste bêta-2 sélectif le plus couramment utilisé est le salbutamol. Le salbutamol est utilisé à l'aide d'un nébuliseur. L'effet se produit après 20 minutes, l'effet maximum est de 90 à 120 minutes. Le salbutamol peut être utilisé seul ou en association avec l'insuline. Le bicarbonate de sodium peut également être prescrit aux patients souffrant d'acidose, bien que le bénéfice de ce médicament contre l'hyperkaliémie reste controversé.
• Troisième, des mesures sont prises pour éliminer le potassium du corps. Les diurétiques puissants de l'anse (par exemple, 40 à 80 mg de furosémide IV) augmentent l'excrétion rénale de potassium en augmentant la production d'urine et l'apport de sodium au néphron distal. Mais les diurétiques ne fonctionnent que si la fonction rénale est préservée, et de nombreux patients souffrant d'hyperkaliémie souffrent d'une maladie rénale aiguë ou chronique. Les résines échangeuses de cations, qui éliminent le potassium du liquide extracellulaire en échange du sodium via l'intestin, sont également largement utilisées, bien que leur efficacité soit controversée. Ils agissent plus rapidement sous forme de lavement que lorsqu'ils sont administrés par voie orale. Cela peut prendre 6 heures pour obtenir l'effet. La dialyse est le traitement définitif pour les patients souffrant d'hyperkaliémie sévère et d'insuffisance rénale évolutive.

Gestion à long terme de l'hyperkaliémie

Après un traitement d'urgence, des mesures doivent être prises pour prévenir la récidive de l'hyperkaliémie. La première étape consiste à analyser les médicaments que prend le patient. Si possible, réduisez ou éliminez les médicaments qui augmentent les niveaux de potassium. Étant donné que les inhibiteurs de l'AFP et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ralentissent la progression de la maladie rénale chronique, il est préférable d'utiliser d'autres mesures pour contrôler l'hyperkaliémie ou de réduire la dose du médicament plutôt que d'arrêter ces médicaments. Il est sage de limiter votre apport en potassium à 40 à 60 mmol par jour. L'utilisation de diurétiques peut également être efficace. Les diurétiques thiazidiques peuvent être utilisés chez les patients dont la fonction rénale est préservée, mais ils sont généralement inefficaces si le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 40 ml/min, alors que les diurétiques de l'anse sont préférables. La fludrocortisone peut être utilisée chez les patients présentant un hypoaldostéronisme hyporéninemique. Cependant, ce médicament doit être utilisé avec prudence, en particulier chez les patients atteints de diabète de type 2, qui survient souvent en cas d'hypertension, car le médicament entraîne une rétention d'eau et une augmentation de la pression artérielle.

Conseils pour les non-experts

• Chez les patients sans prédisposition à l’hyperkaliémie, répéter le test de potassium pour exclure une pseudohyperkaliémie.
• N'oubliez pas les causes cachées possibles de l'hyperkaliémie, y compris les AINS
• Les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II doivent être instaurés à faibles doses, et les taux de potassium doivent être surveillés une semaine après le début du traitement et après une augmentation de la dose.
• Tous les patients présentant une hyperkaliémie doivent subir un ECG à 12 dérivations.
• Les modifications de l'ECG et les arythmies associées à l'hyperkaliémie nécessitent des soins médicaux urgents.

Questions pour les chercheurs actuels et futurs

• Quelle est l’importance de la contribution des différents facteurs de risque au développement de l’hyperkaliémie et comment les évaluer ?
• Avec l’utilisation croissante de cardio- et rénoprotecteurs qui favorisent la rétention de potassium, quelle méthode est la plus préférable pour surveiller les niveaux de potassium ?

Meilleure compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents au maintien des niveaux de potassium dans les liquides extracellulaires, développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement de l'hyperkaliémie potentiellement mortelle.

Spironolactone- diurétique épargneur de potassium, antagoniste compétitif de l'aldostérone dans son action sur le néphron distal. Augmente l'excrétion de Na+, Cl- et d'eau et réduit l'excrétion de K+ et d'urée.Noms commerciaux : Veroshpiron, Spironolactone. Contre-indications : Maladie d'Addison, hyperkaliémie, hypercalcémie, hyponatrémie, insuffisance rénale chronique, anurie, insuffisance hépatique, diabète sucré avec insuffisance rénale chronique confirmée ou suspectée, néphropathie diabétique, premier trimestre de grossesse, acidose métabolique, irrégularités menstruelles ou hypertrophie mammaire, hypersensibilité à la spironolactone. Plus de détails sur le site vidal.ru :	Exogène- littéralement traduit, éduqué extérieurement. En médecine, il est utilisé en relation avec le corps et signifie qu'un certain facteur se forme et vient de l'extérieur. Par exemple, les facteurs exogènes sont la nourriture. Endogène - le terme opposé signifie qu'un certain facteur se forme à l'intérieur du corps.
RAAS- système rénine-angiotensine-aldostérone. Lorsque la pression dans les reins diminue (saignement, perte de liquide, diminution de la concentration de chlorure de sodium), une enzyme est produite dans les cellules juxtaglomérulaires des reins. rénine . Le substrat de cette enzyme (la substance sur laquelle l'enzyme agit) est l'angiotensinogène. Sous l'influence de la rénine, l'angiotensinogène est converti en angiotensine I. L'angiotensine II est formée à partir de l'angiotensine II sous l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) et a les actions suivantes : stimule la formation et la libération d'aldostérone (voir. aldostérone). a un puissant effet vasoconstricteur. La prédisposition héréditaire aux spasmes vasculaires sévères, y compris ceux associés à l'ECA, est déterminée à l'aide du bloc d'analyses « Polymorphisme des gènes du tonus vasculaire ».	ECG- électrocardiographie - une étude basée sur l'enregistrement des champs électriques générés pendant le travail du cœur à l'aide d'un appareil spécial - un électrocardiographe. L'ECG est enregistré à l'aide d'électrodes spéciales placées sur certaines zones du corps. L'ECG est une méthode courante pour évaluer la fonction cardiaque. Analyse ECG, ABC Analyse ECG, pratique : http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidose(du latin acidus - aigre) - un changement de l'état acido-basique associé à une augmentation de l'acidité (augmentation des ions hydrogène). On dit que l'acidose se produit lorsque le pH du sang artériel tombe en dessous de 7,35. Contrairement à l'alcalose, lorsque le pH est supérieur à 7,45. L'acidose métabolique est associée à des troubles métaboliques (formation excessive d'acides, excrétion insuffisante, perte de bases) L'acidose respiratoire (respiratoire) se développe lorsque la ventilation pulmonaire est altérée (insuffisance respiratoire ou insuffisance circulatoire dans les poumons).	Géodialyse (dialyse)- une méthode de purification du sang extrarénal en cas d'insuffisance rénale. L'hémodialyse est réalisée à l'aide d'un rein artificiel.
Homéostasie- en physiologie - la capacité d'un système d'autorégulation à maintenir la constance de l'état interne grâce à des réactions coordonnées visant à maintenir la constance dynamique. Le terme a été proposé par le physiologiste américain W. Cannon en 1929. Des exemples d'homéostasie sont le maintien du pH sanguin, de la température corporelle, de la pression, etc.	Nutrition parentérale- il s'agit de l'introduction de nutriments (glucides, acides aminés, lipides, sels, vitamines) par voie intraveineuse lorsque la prise alimentaire naturelle est impossible.
Le syndrome de Gordon- une maladie rare associée à une réabsorption accrue du chlore dans le néphron distal. Caractérisé par la présence d'hyperkaliémie, d'acidose métabolique, d'hyporéninémie, d'hypoaldostéronémie, d'une diminution de la sensibilité des reins aux minéralcorticoïdes.
Minéralcorticoïdes- un groupe d'hormones corticostéroïdes du cortex surrénalien qui affectent le métabolisme eau-sel (aldostérone, désoxycorticostérone).
Appareil juxtaglomérulaire des reins (JRA)- un ensemble de cellules du tissu rénal qui forment et sécrètent des substances biologiquement actives, dont la rénine.

Dans certains cas, une augmentation de la quantité de vitamines et de minéraux dans l'organisme devient la cause d'un malaise grave et même du développement de diverses affections assez graves. De tels problèmes de santé peuvent être causés par de nombreux facteurs ; ils nécessitent une attention particulière et une correction adéquate sous la supervision d'un médecin. L'hyperkaliémie est considérée comme un état pathologique plutôt dangereux de ce type. Parlons sur le site www.de la façon dont la maladie hyperkaliémie est traitée, de quoi il s'agit, quels symptômes l'indiquent.

Qu’est-ce que l’hyperkaliémie ?

L'hyperkaliémie est un état pathologique qui s'accompagne d'une augmentation de la quantité d'électrolytes de potassium dans le sang et constitue une menace pour la vie humaine. Les patients atteints de cette maladie nécessitent des soins médicaux rapides et adéquats, car la maladie peut provoquer un arrêt cardiaque en raison d'un traitement intempestif.

On sait que le niveau optimal de potassium dans le sang est de 3,5 à 5 mmol/l. Environ 98 % de cette substance se trouve dans les cellules et les deux pour cent restants sont présents dans le liquide intracellulaire (y compris le sang).

Le potassium est nécessaire à l'achèvement de nombreux processus physiologiques, et une augmentation de sa concentration dans le sang peut être provoquée par une consommation excessive ou une excrétion inefficace de cet élément.

Comment se manifeste l'hyperkaliémie (symptômes de la maladie)

Une légère hyperkaliémie peut n’avoir pratiquement aucun effet. Il est le plus souvent diagnostiqué après une analyse de sang de routine ou des modifications de l'électrocardiogramme. Dans certains cas, une forme légère d'hyperkaliémie peut se manifester par un trouble du rythme des contractions cardiaques ; le patient les ressent comme des palpitations.

Une hyperkaliémie plus sévère provoque généralement un malaise plus grave. Lors de l'exécution d'un ECG, des ondes T élevées, une augmentation des intervalles SRO et P-R deviennent perceptibles. De plus, la maladie provoque une faiblesse musculaire ventriculaire sévère. Le médecin peut constater l'apparition d'une arythmie cardiaque, une accentuation de l'onde T sur l'électrocardiogramme, ainsi qu'une augmentation de la quantité de potassium jusqu'à 7 mmol/l ou même plus.

À propos de la correction de l'hyperkaliémie (traitement de la maladie)

Le choix du traitement de ce trouble dépend uniquement des causes de son développement. Si le taux de potassium atteint 6,5 mmol/L ou dépasse ce chiffre, des mesures immédiates doivent être prises pour le ramener à des niveaux normaux. Un effet similaire peut être obtenu en introduisant du calcium (sous forme de chlorure de calcium ou). Un tel médicament peut neutraliser rapidement et efficacement les effets toxiques de l'hyperkaliémie. Un excellent effet est obtenu par l'administration intraveineuse d'une solution à dix pour cent de gluconate de calcium. Trente à cinquante millilitres de cette composition sont administrés en une à cinq minutes.

Il convient de noter qu'une ampoule de chlorure de calcium contient trois fois plus de calcium que de gluconate de calcium. Ce remède commence à agir en quelques minutes (moins de cinq) et l'effet de son administration dure environ une demi-heure à une heure. La posologie est choisie dans le contexte d'une surveillance ECG constante pendant l'administration.

De plus, pour traiter l'hyperkaliémie et réduire le risque de complications, diverses procédures médicales peuvent être effectuées pour arrêter temporairement les effets agressifs du potassium jusqu'à ce qu'il soit éliminé de l'organisme. Certains patients reçoivent dix à quinze unités d'insuline par voie intraveineuse (associées à cinquante millilitres de dextrose à cinquante pour cent). Cette thérapie entraîne un déplacement des ions potassium vers les cellules et son efficacité reste stable pendant plusieurs heures. Parallèlement, d’autres mesures correctives sont prises.

Ainsi, le bicarbonate peut également être utilisé pour déplacer le potassium dans les cellules. Les patients reçoivent une ampoule en cinq minutes.

L'utilisation de salbutamol (albutérol ou ventoline), de catécholamines bêta 2-sélectives en quantité de dix à vingt milligrammes donne également un bon effet.

Si l'hyperkaliémie est particulièrement sévère, le patient a besoin d'une hémodialyse ou d'une hémofiltration. De telles mesures aident à éliminer rapidement et efficacement l'excès de potassium du corps. On y a recours lorsque les causes sous-jacentes de l’hyperkaliémie ne peuvent être corrigées rapidement.

Afin de réduire les taux de potassium sur plusieurs heures, il est conseillé au patient d'utiliser du sulfate de polystyrène sodique par voie orale ou rectale. Le furosémide contribue également à accélérer l’excrétion du potassium dans les urines.

Comment traiter l’hyperkaliémie si elle n’est pas sévère ?

Les patients présentant une légère hyperkaliémie doivent limiter la quantité de potassium dans leur alimentation à quarante à soixante mmol/jour. Ils devraient cesser de consommer des médicaments susceptibles de ralentir l’excrétion du potassium par l’organisme. Ces médicaments comprennent les diurétiques épargneurs de potassium, les AINS et les inhibiteurs de l'ECA.

Pour prévenir une hyperkaliémie sévère, il est également nécessaire d’éviter de prendre des médicaments susceptibles de déplacer le potassium des cellules vers l’espace intracellulaire. Ces médicaments comprennent principalement les bêtabloquants.

Pour accélérer l'excrétion du potassium de l'organisme, des diurétiques de l'anse et des diurétiques thiazidiques sont utilisés (en l'absence de contre-indications).

L'hyperkaliémie est une maladie assez grave qui nécessite une correction immédiate sous la surveillance d'un médecin. Le manque de traitement adéquat et opportun peut constituer une menace pour la vie et la santé du patient.

Description:

L'hyperkaliémie est une affection dans laquelle la concentration plasmatique de potassium dépasse 5 mmol/L. Cela se produit à la suite de la libération de potassium par les cellules ou d'une violation de l'excrétion du potassium par les reins.

Des taux de potassium anormaux sont rapidement signalés par des modifications ECG de la dérivation II. Avec l'hyperkaliémie, des ondes T pointues sont observées, et avec l'hyperkaliémie, des ondes T aplaties et des ondes U sont observées.

Symptômes:

Le potentiel de repos est déterminé par le rapport des concentrations de potassium à l'intérieur de la cellule et dans le liquide extracellulaire. Avec l'hyperkaliémie, due à la dépolarisation cellulaire et à la diminution de l'excitabilité cellulaire, une faiblesse musculaire se produit, notamment une parésie et une insuffisance respiratoire. De plus, l'ammoniogenèse, la réabsorption des ions ammonium dans le segment épais de l'anse ascendante de Henle et, par conséquent, l'excrétion des ions hydrogène, est inhibée. L’hyperkaliémie qui en résulte s’aggrave car elle stimule la libération de potassium par les cellules.

Les manifestations les plus graves sont dues aux effets cardiotoxiques du potassium. Tout d'abord, des ondes T hautes et pointues apparaissent. Dans les cas plus graves, l'intervalle PQ s'allonge et le complexe QRS s'élargit, la conduction AV ralentit et l'onde P disparaît. L'expansion du complexe QRS et sa fusion avec l'onde T conduisent à la formation d'une courbe ressemblant à une sinusoïde. Par la suite, la fibrillation ventriculaire et. Toutefois, en général, la gravité de la cardiotoxicité ne correspond pas au degré d’hyperkaliémie.

Causes :

L'hyperkaliémie résulte de la libération de potassium par les cellules ou d'une altération de l'excrétion du potassium par les reins. L'augmentation de l'apport en potassium est rarement la seule cause de l'hyperkaliémie, car son excrétion augmente rapidement en raison de mécanismes adaptatifs.

L'hyperkaliémie iatrogène survient à la suite d'une administration parentérale excessive de potassium, en particulier chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.

La pseudohyperkaliémie est causée par la libération de potassium par les cellules lors du prélèvement sanguin. On l'observe en cas de violation de la technique de ponction veineuse (si le garrot est serré trop longtemps), d'hémolyse, de leucocytose, de thrombocytose. Dans les deux derniers cas, le potassium quitte les cellules lorsqu’un caillot sanguin se forme. Une pseudohyperkaliémie doit être suspectée si le patient ne présente aucune manifestation clinique d'hyperkaliémie et qu'il n'y a aucune raison pour son développement. De plus, si le sang est prélevé correctement et que la concentration de potassium est mesurée dans le plasma et non dans le sérum, cette concentration devrait être normale.

La libération de potassium par les cellules est observée avec hémolyse, syndrome d'effondrement tumoral, rhabdomyolyse, acidose métabolique due à l'absorption intracellulaire d'ions hydrogène (sauf en cas d'accumulation d'anions organiques), déficit en insuline et hyperosmolalité plasmatique (par exemple, avec), traitement avec les bêta-bloquants (ce qui se produit rarement, mais peut contribuer à une hyperkaliémie due à d'autres facteurs), l'utilisation de relaxants musculaires dépolarisants, tels que le chlorure de suxaméthonium (en particulier en cas de traumatismes, de brûlures, de maladies neuromusculaires).

L'activité physique provoque une hyperkaliémie transitoire, qui peut être suivie d'une hypokaliémie.

Une cause rare d’hyperkaliémie est la maladie périodique hyperkaliémique familiale. Cette maladie autosomique dominante est causée par une substitution d’un seul acide aminé dans la protéine du canal sodium des fibres musculaires striées. La maladie se caractérise par des crises de faiblesse musculaire ou de paralysie qui surviennent dans des situations favorisant le développement d'une hyperkaliémie (par exemple lors d'une activité physique).

Une hyperkaliémie est également observée dans les cas graves en raison de la suppression de l’activité Na+,K+-ATPase.

L'hyperkaliémie chronique est presque toujours causée par une diminution de l'excrétion rénale du potassium résultant soit d'une violation des mécanismes de sa sécrétion, soit d'une diminution du flux de liquide dans le néphron distal. Cette dernière cause conduit rarement à une hyperkaliémie à elle seule, mais peut contribuer à son développement chez les patients présentant une carence en protéines (en raison d'une diminution de l'excrétion d'urée) et une hypovolémie (en raison d'un apport réduit d'ions sodium et chlore au néphron distal).

Une altération de la sécrétion d'ions potassium résulte d'une diminution de la réabsorption des ions sodium ou d'une augmentation de la réabsorption des ions chlorure. Les deux conduisent à une diminution du potentiel transépithélial dans le canal collecteur cortical.

Le triméthoprime et la pentamidine réduisent également la sécrétion de potassium en réduisant la réabsorption du sodium dans le néphron distal. C'est peut-être l'action de ces médicaments qui explique l'hyperkaliémie qui survient souvent lors du traitement de Pneumocystis cystica chez les patients atteints du SIDA.

L'hyperkaliémie est souvent observée dans l'insuffisance rénale aiguë oligurique en raison d'une augmentation de la libération cellulaire de potassium (due à l'acidose et d'un catabolisme accru) et d'une altération de l'excrétion du potassium.

Dans l'insuffisance rénale chronique, une augmentation du débit de liquide dans les néphrons distaux, jusqu'à un certain temps, compense la diminution du nombre de néphrons. Cependant, lorsque le DFG devient inférieur à 10,15 ml/min, une hyperkaliémie survient.

Une obstruction des voies urinaires non diagnostiquée est souvent à l’origine d’une hyperkaliémie.

Traitement:

Pour le traitement, les éléments suivants sont prescrits :

Le traitement dépend du degré d'hyperkaliémie et est déterminé par la concentration plasmatique de potassium, la présence d'une faiblesse musculaire et les modifications de l'ECG. Une hyperkaliémie potentiellement mortelle survient lorsque les concentrations plasmatiques de potassium dépassent 7,5 mmol/L. Dans ce cas, on observe une faiblesse musculaire prononcée, une disparition de l'onde P, une expansion du complexe QRS et des douleurs ventriculaires.

Les soins d'urgence sont indiqués en cas d'hyperkaliémie sévère. Son objectif est de recréer un potentiel de repos normal, de déplacer le potassium dans les cellules et d'améliorer l'excrétion du potassium. Arrêtez l'apport de potassium de l'extérieur et arrêtez les médicaments qui interfèrent avec son excrétion. Pour réduire l'excitabilité myocardique, du gluconate de calcium et 10 ml de solution à 10 % sont administrés par voie intraveineuse en 2-3 minutes. Son action débute au bout de quelques minutes et dure 30,60 minutes. Si 5 minutes après l'administration du gluconate de calcium, des modifications de l'ECG persistent, le médicament est réadministré à la même dose.

L'insuline favorise le mouvement du potassium dans les cellules et une diminution temporaire de sa concentration dans le plasma. 10 à 20 unités d'insuline à courte durée d'action et 25 à 50 g de glucose sont administrées (à titre préventif ; en cas d'hyperglycémie, le glucose n'est pas administré). L'action dure plusieurs heures, en 15 à 30 minutes la concentration de potassium dans le sang diminue de 0,5 à 1,5 mmol/l.

Une diminution de la concentration en potassium, bien que moins rapide, est également observée lorsque seul du glucose est administré (en raison de la sécrétion d'insuline endogène).

Le bicarbonate de sodium aide également à déplacer le potassium dans les cellules. Il est prescrit en cas d'hyperkaliémie sévère avec acidose métabolique. Le médicament doit être administré sous forme de solution isotonique (134 mmol/l). Pour ce faire, 3 ampoules de bicarbonate sont diluées dans 1000 ml de glucose à 5%. En cas d'insuffisance rénale chronique, le bicarbonate de sodium est inefficace et peut entraîner une surcharge sodique et une hypervolémie.

Les bêta2-agonistes, lorsqu'ils sont administrés par voie parentérale ou par inhalation, favorisent également le mouvement du potassium dans les cellules. L'action commence après 30 minutes et dure 2 à 4 heures. La concentration plasmatique de potassium diminue de 0,5 à 1,5 mmol/l.

Les diurétiques, les résines échangeuses de cations et l'hémodialyse sont également utilisés. Avec une fonction rénale normale, les diurétiques de l'anse et thiazidiques, ainsi que leur association, augmentent l'excrétion du potassium. La résine échangeuse de cations polystyrène sulfonate de sodium échange le potassium contre du sodium dans le tractus gastro-intestinal : 1 g du médicament lie 1 mmol de potassium, entraînant la libération de 2 à 3 mmol de sodium. Le médicament est prescrit par voie orale à la dose de 20 à 50 g dans 100 ml de solution de sorbitol à 20 % (à titre préventif). L'effet se produit en 1 à 2 heures et dure 4 à 6 heures. La concentration plasmatique de potassium diminue de 0,5 à 1 mmol/l. Le polystyrène sulfonate de sodium peut être administré sous forme de lavement (50 g de médicament, 50 ml de solution de sorbitol à 70 %, 150 ml d'eau).

Le sorbitol est contre-indiqué en période postopératoire, notamment après une transplantation rénale, car il augmente le risque de cancer du côlon.
- le moyen le plus rapide et le plus efficace de réduire la concentration de potassium dans le plasma. Il est indiqué en cas d'hyperkaliémie sévère lorsque les autres mesures conservatrices sont inefficaces, ainsi que chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë et une insuffisance rénale chronique. Pour réduire la concentration de potassium dans le plasma, il peut être utilisé, mais son efficacité est nettement inférieure à celle de l'hémodialyse. Assurez-vous d'effectuer un traitement visant à éliminer la cause de l'hyperkaliémie. Cela comprend l'alimentation, l'élimination de l'acidose métabolique, l'augmentation du volume de liquide extracellulaire et l'administration de minéralocorticoïdes.

Au cours des vingt dernières années, la médecine s'est considérablement améliorée, ce qui a considérablement réduit le risque de maladies cardiovasculaires, amélioré leur traitement et réduit la mortalité associée à ces maladies. La qualité de vie de nombreuses personnes s'est améliorée grâce à l'utilisation de médicaments inhibiteurs spéciaux. Mais dans le même temps, le nombre d’effets indésirables liés à ces procédures a également augmenté. L’un d’eux est l’hyperkaliémie. Elle doit être traitée immédiatement et uniquement sous la surveillance d'un médecin, car les formes graves de cette affection corporelle peuvent entraîner des conséquences très graves.

Ce sont les inhibiteurs qui affectent le métabolisme du potassium et contribuent à sa rétention dans l'organisme qui conduisent à l'hyperkaliémie. Si, en outre, le régime alimentaire n'a pas été suivi et que les contrôles nécessaires n'ont pas été effectués, le tableau devient très clair. Les symptômes de l'hyperkaliémie apparaissent particulièrement rapidement chez les patients âgés, les patients présentant des néoplasmes, une insuffisance rénale ou d'autres maladies systémiques. Dans le contexte d'autres maladies, accompagnées de brûlures et de blessures graves, ainsi que d'opérations majeures, une augmentation de la consommation de potassium commence. Les symptômes de l'hyperkaliémie comprennent la paresthésie des membres et l'apathie. Une condition similaire peut survenir à la fois en cas de toxicose traumatique et infectieuse, ainsi qu'en cas d'acidose, d'hypohydratation cellulaire, d'hyponatrémie, d'hémolyse et d'insuffisance surrénalienne.

Les symptômes de l'hyperkaliémie s'expriment souvent par des douleurs intenses dans l'abdomen, dues à une parésie des muscles lisses, des nausées et une confusion. Diverses affections accompagnées de déshydratation, telles que le syndrome surrénogénital et l'insuffisance rénale, conduisent également à une rétention de potassium. Cette condition peut survenir non seulement chez les adultes, mais aussi chez les enfants. Les symptômes de l’hyperkaliémie sont similaires dans tous les cas. Dans des situations particulièrement difficiles, une perturbation du fonctionnement du muscle cardiaque peut survenir, qui se manifestera par des bruits cardiaques étouffés, des arythmies, une bradycardie, jusqu'à l'apparition d'un collapsus vasculaire.

Par conséquent, pour prévenir divers types de rechutes, une correction d'urgence est simplement nécessaire. Dès que l'on soupçonne une hyperkaliémie chez le patient, le traitement doit commencer par l'arrêt immédiat de l'administration de potassium. De plus, non seulement sous forme de divers médicaments, mais aussi sous forme de nutrition. Il s'agit d'inhibiteurs, d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, de β-bloquants, de diurétiques épargneurs de potassium et d'autres médicaments ayant des effets similaires. La source de potassium dans l'alimentation est principalement le son de blé, la levure, le brocoli, les poireaux, les algues, les poivrons rouges, les pommes de terre, les bananes, le soja, les noix et les fruits secs. N'oubliez pas qu'une personne en bonne santé ne devrait pas consommer plus de deux grammes de potassium par jour. Et son contenu dans le corps ne doit pas dépasser cent cinquante, maximum trois cents grammes. Le plus souvent, ce traitement est suffisant. En cas d'urgence, lorsque l'état du patient s'aggrave, un traitement plus actif est utilisé. Son essence réside dans l'élimination rapide de l'excès de potassium du corps grâce à l'utilisation de médicaments nécessaires prescrits uniquement par un spécialiste. Le gluconate de calcium, le bicarbonate de sodium, le dextrose, les diurétiques et l'hémodialyse sont utilisés.

Après avoir soigné le patient d'urgence, il est nécessaire d'établir la cause exacte de l'hyperkaliémie et de prendre toutes les mesures nécessaires à long terme pour réduire et maintenir des niveaux normaux de potassium dans le corps. Le médecin vous prescrira certainement un régime alimentaire approprié et proposera de passer les tests nécessaires. Les personnes âgées, les personnes diabétiques et les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque et rénale doivent prendre particulièrement soin d'elles-mêmes.