Hiperkaliemia apare cel mai probabil când. Hiperkaliemie moderată până la severă

Hiperkaliemia este o afecțiune în care nivelurile de potasiu seric depășesc 5 mmol/L. Hiperkaliemia apare la 1-10% dintre pacienții internați în spitale. Numărul pacienţilor cu hiperkaliemie a crescut în anul trecut din cauza creșterii numărului de pacienți care iau medicamente care afectează sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).

Potasiu în interiorul corpului uman

Potasiul este cel mai important electrolit din corpul uman. Joacă un rol cheie în conducerea impulsurilor nervoase și a contracției musculare. 98% din potasiu este concentrat în lichidul intracelular, concentrația de potasiu aici ajunge la 140 mmol/l. Doar 2% din potasiu se găsește în afara celulelor, concentrația aici este de 3,8-5,0 mmol/l.

Rolul potasiului în organism

Potasiu- principalul cation intracelular (un ion încărcat pozitiv) spre deosebire de sodiu - principalul cation extracelular.

Din punct de vedere funcțional, potasiul și sodiul sunt legate între ele:

• Crearea potentialului membranar, important pentru contractia musculara (muschiul scheletic si cardiac), este asigurata prin mentinere concentrație mare sodiu în afara celulei și potasiu în interiorul celulei (pompa sodiu-potasiu, vezi Fig. 1).
• Mentinerea echilibrului acido-bazic, echilibrului osmotic, echilibrul apei
• Activarea multor enzime

Mecanisme de reglare a metabolismului potasiului

Pentru a menține echilibrul normal de potasiu (transport între lichidul intra și extracelular), este necesară o interacțiune coordonată a tuturor mecanismelor de reglare. Principalul mecanism de reglare a nivelului de potasiu este eliberarea acestuia rinichi. Acest mecanism este controlat de hormonul suprarenal aldosteronului. Prezența acestui mecanism asigură că, în ciuda conținutului ridicat de potasiu din alimente (de la 40 mmol la 200 mmol), nivelul acestuia în serul sanguin se va menține la un nivel constant. Dereglarea nivelului de potasiu și, ca urmare, o creștere a nivelului de potasiu din sânge, poate modifica excitabilitatea membranelor. Aceasta înseamnă că funcția nervilor, mușchilor și inimii va fi afectată.

Fig.1 Schema de reglare a transportului transmembranar de potasiu
Concentrația intracelulară de potasiu este menținută prin transportul activ de potasiu prin Na-K-ATPază și pasiv printr-un gradient de concentrație. Viteza mișcării pasive depinde de permeabilitatea canalelor de potasiu din membrana celulară. Insulina și agoniştii beta-2 adrenergici, prin cAMP, promovează absorbţia potasiului în celule prin stimularea Na-K-ATPazei. Odată cu deficitul de insulină și cu acțiunea beta-blocantelor, eliberarea de potasiu din celule crește, ceea ce duce la hiperkaliemie. Acidoza, hiperosmolaritatea și liza celulară provoacă, de asemenea, scurgeri de potasiu și o creștere a nivelului de potasiu din sânge.
În diagramă: ECF=lichidul extracelular (lichidul intracelular); ICF = lichid intracelular

Aldosteron- hormon mineralcorticoid sintetizat în cortexul suprarenal din colesterol. Sub influența aldosteronului în rinichi, reabsorbția tubulară crește (de ex. aspirare inversă din urina primară) ioni de sodiu: aldosteronul stimulează tranziția sodiului în celule, iar potasiul - afară (în spațiul intercelular, adică potasiul trece apoi în urină, fiind eliberat din organism) - vezi Fig. 2. Aldosteronul crește, de asemenea, secreția de ioni de potasiu și hidrogen de către rinichi. Astfel, nivelul de sodiu și lichid extracelular al organismului (corpul reține apa) crește. Nivelurile de aldosteron depind de nivelurile de sodiu (Na+) și potasiu (K+). La concentrații mari de potasiu și concentrații scăzute de sodiu, sinteza și secreția de aldosteron sunt îmbunătățite. Cea mai importantă influență asupra nivelurilor de aldosteron este sistemul renină-angiotensină (vezi RAAS). Alți factori influențează, de asemenea, nivelurile de aldosteron.

Mulți factori sunt implicați în dezvoltarea hiperkaliemiei, care se dezvoltă ca urmare a scăderii excreției de potasiu sau a creșterii eliberării de potasiu din celule.

Hiperkaliemia poate fi falsă (pseudohiperkaliemia), aceasta trebuie exclusă mai întâi (cu excepția cazurilor în care este necesară asistența de urgență).

Pseudohiperkaliemie

Pseudohiperkaliemie este o afectiune in care nivelul de calciu determinat in laborator nu reflecta nivelul de potasiu din organism. Acest lucru se datorează faptului că nivelurile intracelulare de potasiu sunt foarte mari și, în anumite situații, acesta este eliberat din celule după extragerea sângelui. În astfel de cazuri, pentru a confirma adevărata hiperkaliemie, prelevarea de sânge trebuie repetată și concentrațiile plasmatice și serice de potasiu trebuie măsurate simultan. Concentrația în ser este mai mare decât concentrația în plasmă cu 0,2-0,4 mmol/l, ceea ce este asociat cu formarea unui cheag și eliberarea de potasiu din celule în ser.

Tabelul 1: Cauzele pseudohiperkaliemiei

• Analiză intempestivă
• Prelevarea de sânge dintr-o venă în care a fost injectat potasiu
• Folosind prea multă presiune atunci când aplicați un garou sau folosiți un pumn pentru a umple venele
• Hemoliza datorată fluxului de sânge printr-un ac subțire sau puncție venoasă traumatică
• Depozitare pe termen lung sânge
• Leucocitoză sau trombocitoză ridicată (în mod semnificativ nivel crescut leucocite sau trombocite)
• Tulburări genetice neobișnuite (hiperkaliemie familială)

Hiperkaliemie cu aport crescut de potasiu

Aportul excesiv de potasiu alimentar poate contribui la hiperkaliemie dacă excreția urinară de potasiu este redusă simultan. Cu o funcție renală normală, tot potasiul trebuie excretat.

Tabelul 2: Alimente bogate în potasiu

• Înlocuitori de sare
• Sirop
• Tarate, cereale, germeni de grau
• Legume (spanac, roșii, morcovi, cartofi, broccoli, fasole lima, conopidă) și ciuperci
• Fructe uscate, nuci, seminte
• Fructe (banane, kiwi, portocale, mango, pepene galben)

Hiperkaliemia poate fi asociată cu transfuzia de sânge - administrare intravenoasă celule sanguine din care potasiul scapă în spațiul extracelular, cu administrare prea rapidă de preparate de calciu pentru tratarea hipokaliemiei, cu continut ridicat potasiu în timpul alimentației parenterale.

Hiperkaliemia asociată cu eliberarea de potasiu din celule

Unii factori exogeni și endogeni pot perturba schimbul de potasiu între fluidele intercelulare și intracelulare și pot crește concentrația de potasiu în ser. Cu toate acestea, acest mecanism rareori provoacă hiperkaliemie severă, cu excepția cazului în care factorul este, de exemplu, afectarea țesuturilor, necroza (moartea locală a țesuturilor ca urmare a leziunii), rabdomioliză, degradarea tumorii, arsuri severe.

Tabelul 3: motivele redistribuirii potasiului Redistribuirea potasiului între fluidele extracelulare și intracelulare

• Necroză musculară, mioliză (rabdomioliză - afectarea mușchilor scheletici), distrugerea tumorii, arsuri severe
• Deficitul de insulină (în mod normal, acest hormon accelerează mișcarea potasiului în celule)
• Acidoza metabolica
• Hiperosmolaritate (hiperglicemie - creșterea glicemiei, administrarea de manitol)
• Medicamente (de exemplu, succinilcolină (alias ditilină, listenonă), beta-blocante, digoxină)
• Paralizie periodică hiperkaliemică (atacurile se dezvoltă cel mai adesea la 30-40 de minute după exercițiu)

Scăderea excreției de potasiu

• Leziuni renale (filtrare glomerulară<20 мл/мин)
• Scăderea activității mineralcorticoizilor
• Forma hiporeninemică de hipoaldosteronism (boală cronică de rinichi, nefropatie diabetică, AINS)
• Insuficiență suprarenală (boala Addison, defect enzimatic congenital)
• Blocante de aldosteron (vezi tabelul 4)
• Imunitatea la aldosteron (anemia cu celule secera, lupus eritematos sistemic, amiloidoza, nefropatie obstructiva)

Scăderea ratei de filtrare a urinei și livrarea de sodiu la nefronul distal

• Hipovolemie
• Unele tulburări genetice, cum ar fi sindromul Gordon

Hiperkaliemie cauzată de afectarea excreției de potasiu

Majoritatea potasiului este excretat de rinichi, astfel încât afectarea rinichilor este principala cauză a hiperkaliemiei. Leziunile renale reprezintă până la 75% din cazurile de această afecțiune.

La pacienții cu boală cronică de rinichi, capacitatea de a excreta potasiul se menține până la dezvoltarea insuficienței renale (când filtrarea este redusă la mai puțin de 15-20 ml/ml) sau când pacientul consumă cantități mari de potasiu sau ia medicamente care cresc nivelul de potasiu.

Afectarea aparatului juxtaglomerular duce la o deficiență a producției de renină (vezi RAAS), care provoacă hiponatremie și hipoaldosteronism, care poate provoca și hiperkaliemie chiar și în absența unei leziuni renale severe. Hipoaldosteronismul hiporeninemic este cunoscut și sub denumirea de acidoză tubulară de tip 4 de tip 4, deoarece este adesea asociat cu acidoză metabolică ușoară până la moderată, cu un decalaj anionic normal (diferența dintre cationi și anioni; decalajul anionic = (Na + K) - (Cl + ) (unități de măsură - mol/l)). Cel mai adesea, această afecțiune se dezvoltă cu nefropatie diabetică.

Hipoaldosteronismul poate fi, de asemenea, o consecință a bolilor primare ale glandelor suprarenale (boala Addison, tulburări congenitale ale sintezei steroizilor, deficit de 21-hidroxilază) sau o scădere a activității mineralcorticoizilor. Ultima problemă este adesea asociată cu anemie falciforme, lupus eritematos sistemic, amiloidoză, nefropatie obstructivă și utilizarea diureticelor care economisesc potasiu. În cazuri rare, este detectată o mutație a genei receptorului de mineralcorticoizi.

În general, tulburările în metabolismul mineralcorticoizilor nu provoacă hiperkaliemie dacă cantități normale de sodiu intră în nefronul distal. Astfel, pacienții cu boala Addison nu dezvoltă întotdeauna hiperkaliemie dacă au un aport adecvat de sare. Excreția urinară afectată sau livrarea de sodiu în nefronul distal joacă un rol important în dezvoltarea hiperkaliemiei. Aceste tulburări pot fi cauzate de factori interni sau (mai des) de anumite medicamente (vezi tabelele 3, 4).

Medicamente care provoacă hiperkaliemie

Medicamentele pot perturba homeostazia potasiului prin mai multe mecanisme: activarea transportului transmembranar de potasiu, reducerea excreției renale (modificări ale acțiunii aldosteronului, livrarea sodiului la nefronul distal, modificări ale funcției canalelor colectoare). Riscul crește atunci când astfel de medicamente sunt luate de către pacienții cu insuficiență renală. Pacienții vârstnici și pacienții cu diabet zaharat sunt în special susceptibili de a dezvolta hiperkaliemie. În aceste grupuri, astfel de medicamente trebuie utilizate cu prudență, începând cu doze mici și monitorizarea nivelului de potasiu ori de câte ori se modifică doza. Nu există recomandări cu privire la numărul de studii; frecvența determinării nivelului de potasiu depinde de nivelul insuficienței renale, prezența diabetului, medicamentele luate și bolile concomitente.

În special, este necesar să se abordeze cu mare atenție gestionarea pacienților cu conductivitate electrică afectată a mușchiului inimii, deoarece chiar și o creștere ușoară a nivelului de potasiu poate duce la aritmie.

Lista completă a medicamentelor este în tabel.

Medicamente care interferează cu transportul transmembranar al potasiului

• Beta-blocante
• Digoxină
• Soluții hiperosmolare (manitol, glucoză)
• Suxametoniu (Listenon)
• Administrarea intravenoasă de aminoacizi încărcați pozitiv

• Suplimente de potasiu
• Înlocuitori de sare
• Preparate pe bază de plante (lucernă, păpădie, coada-calului, euforie, urzică)
• Globule roșii (când se descompun, potasiul este eliberat)

Medicamente care reduc secreția de aldosteron

• inhibitori ai ECA
• Blocante ale receptorilor angiotensinei II
• AINS (AINS)
• Preparate cu heparină
• Medicamente antifungice (ketoconazol, fluconazol, intraconazol)
• Ciclosporine
• Prograf

Medicamente care blochează legarea receptorilor de aldosteron și mineralcorticoizi

• Spironolactona
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenonă

Medicamente care inhibă activitatea canalului de potasiu în celulele epiteliale

• Diuretice care economisesc potasiu (amilorid, triamteren)
• Trimetoprim (un medicament antimicrobian)
• Pentamidină (antimicrobian)

Să ne uităm la unele dintre ele:

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și blocanții receptorilor angiotensinei II (ARA) sunt utilizați pe scară largă pentru a proteja rinichii și pentru a reduce mortalitatea cauzată de bolile de inimă, în special la diabetici. Ele sunt, de asemenea, incluse în regimurile de tratament standard pentru pacienții cu boli cardiace cronice.

Aceste medicamente predispun la dezvoltarea hiperkaliemiei deoarece afectează secreția de aldosteron și reduc reperfuzia renală (și rata de filtrare glomerulară). Ambele medicamente reduc excreția urinară de potasiu.

Nu provoacă hiperkaliemie la pacienții cu funcție renală normală; Gradul de suprimare a secreției de aldosteron nu este suficient pentru a afecta semnificativ excreția de potasiu, cu excepția cazului în care există hipoaldosteronism anterior (datorită unor boli sau altor medicamente). Din păcate, persoanele care iau aceste medicamente prezintă un risc ridicat de a dezvolta hiperkaliemie. Aproximativ 10% dintre pacienții ambulatori dezvoltă hiperkaliemie în decurs de un an de la începerea tratamentului cu inhibitori de AFP sau blocanți ai receptorilor de angiotensină II.

Mai mult, aceste medicamente contribuie la dezvoltarea hiperkaliemiei la 10-38% dintre pacienții internați în spitale. Riscul este mai ales crescut dacă pacientul ia doze mari de medicamente sau în combinație cu alte medicamente care provoacă hiperkaliemie.

Antagoniştii receptorilor de aldosteron (mineralocorticoizi) sunt, de asemenea, utilizaţi frecvent în tratamentul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă congestivă, deoarece Studiul de evaluare randomizat al aldactonei a arătat că adăugarea spironolactonei la tratament a redus morbiditatea şi mortalitatea. Acest studiu a indicat că hiperkaliemia severă s-a dezvoltat la doar 2% dintre pacienți când concentrația creatininei a fost de 106 mmol/L și doza de spironolactonă nu a depășit 25 mg pe zi. În schimb, analizele pe serii de timp bazate pe populație demonstrează o creștere semnificativă a spitalizării și a mortalității prin hiperkaliemie. Acest lucru este probabil deoarece studiul a inclus pacienți cu insuficiență renală severă care luau doze mari de spironolactonă. Acești pacienți au avut mai multe șanse decât alții din studiu să ia suplimente de potasiu sau alte medicamente care interferează cu excreția de potasiu. Riscul crește atunci când spironolactona este combinată cu inhibitori de AFP și BRA, în special la pacienții vârstnici cu insuficiență renală.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) inhibă secreția de renină (care duc la hipoaldosteronism și scăderea excreției renale de potasiu) și pot afecta funcția renală. Aceste medicamente pot fi administrate judicios la pacienții cu diabet zaharat sau insuficiență renală, mai ales dacă pacienții iau alte medicamente (inhibitori ECA și ARA).

Cum este diagnosticată hiperkaliemia?

Hiperkaliemia apare adesea fără simptome și este detectată prin teste de laborator. Atunci când simptomele există, acestea nu sunt specifice și sunt asociate predominant cu tulburări ale funcției musculare (parestezii, slăbiciune musculară, oboseală) sau ale funcției cardiace (palpitații).

ECG: undă T „cu vârf” înaltă, aplatizare sau absența undei P, lărgirea complexului QRS, unde sinusoidale.

Cu toate acestea, ECG nu este o metodă sensibilă pentru diagnosticarea hiperkaliemiei. Într-un studiu realizat de Acer și colab., aproape jumătate dintre pacienții cu niveluri de potasiu peste 6,5 mmol/L nu au prezentat modificări ECG. În plus, unii pacienți experimentează o schimbare treptată a funcției cardiace, în timp ce alții experimentează o progresie rapidă de la modificări benigne la aritmii ventriculare fatale.

Evaluarea pacienților cu hiperkaliemie ar trebui să includă:

• Revizuirea atentă a istoricului medical pentru a identifica potențiali factori de risc, cum ar fi insuficiența renală, diabetul, insuficiența suprarenală, utilizarea medicamentelor care pot provoca hiperkaliemie.
• Testele de laborator ar trebui să vizeze confirmarea istoricului medical și examenul fizic și ar trebui să includă ureea, creatinina, electroliții, osmolaritatea (o creștere acută a osmolarității poate determina scurgerea de potasiu din celule) și concentrația de potasiu în urină.
• La unii pacienți, sunt efectuate teste specifice suplimentare, cum ar fi excreția fracționată de sodiu sau un gradient transtubular de potasiu pentru a distinge cauzele renale și non-renale ale hiperkaliemiei.

Ce să faci cu hiperkaliemia severă?

Ghidurile pentru managementul hiperkaliemiei se bazează pe opinia experților din cauza lipsei cercetării clinice. Tratamentul ar trebui să vizeze restabilirea metabolismului electrolitic, prevenirea complicațiilor grave și tratarea bolii de bază. Figura În tratamentul hiperkaliemiei uşoare până la moderate, diureticele de ansă sunt utilizate pentru a creşte excreţia de potasiu. Aportul de potasiu din alimente trebuie limitat. Doza de medicamente care cresc nivelul de potasiu din sânge trebuie redusă sau întreruptă cât mai mult posibil. Dacă pacientul are funcția renală afectată, diureticele pot să nu fie eficiente. Apoi sunt necesare alte măsuri, în special dializa.

Hiperkaliemia severă este o afecțiune care pune viața în pericol, deoarece poate provoca tulburări grave ale inimii și ale sistemului neuromuscular, inclusiv stop cardiac și paralizie a mușchilor respiratori. Prin urmare, este necesară o terapie urgentă și agresivă. Mulți autori oferă următoarele criterii pentru hiperkaliemia severă: mai mult de 6,0 mmol/l + modificări la ECG, sau mai mult de 6,5 mmol/l indiferent de prezența modificărilor pe ECG.

Dacă există semne de hiperkaliemie pe ECG sau în caz de stop cardiac la pacienții dializați, de exemplu, terapia este începută fără date de laborator. Alți factori care necesită tratament proactiv: creșterea rapidă a nivelului de potasiu, semne de acidoză, deteriorarea rapidă a funcției renale.

Majoritatea ghidurilor și experților recomandă ca hiperkaliemia severă să fie tratată într-un cadru spitalicesc, ceea ce permite monitorizarea cardiacă continuă, deoarece chiar și pacienții fără simptome sau modificări ECG pot dezvolta aritmii care pun viața în pericol.

Deși dializa de urgență elimină potasiul din organism, este urgent să se înceapă tratamentul bolii de bază, așa cum recomandă simultan revizuirea sistematică Cochrane din 2005 a intervențiilor de urgență pentru hiperkaliemie. trei lucruri:

• Primul pas este stabilizarea activității miocardice, reducând probabilitatea aritmiei. Calciul intravenos este utilizat ca antagonist direct al potasiului în influențarea membranei, stabilizând conducerea cardiacă. Gluconatul de calciu in volum de 10 ml solutie 10% se administreaza in 3-5 minute sub controlul inimii pe un monitor cardiac. Infuzia de calciu nu are efect asupra nivelului de potasiu seric, dar afectează funcția cardiacă: modificările ECG sunt vizibile în 1-3 minute după administrarea calciului, efectul durează 30-60 de minute. Perfuzia poate fi repetată dacă nu există efect în decurs de 5-10 minute. Calciul trebuie utilizat cu mare atenție la pacienții care iau digoxină, deoarece calciul crește efectele toxice ale digoxinei.
• Al doilea pas- transferul de potasiu din lichidul extracelular în lichidul intracelular. Acest lucru reduce nivelul de potasiu seric.Acest lucru se realizează prin administrarea de insulină sau agonişti beta-2, care stimulează pompa de sodiu-potasiu. Insulina se administrează intravenos sub formă de bolus cu suficientă glucoză (pentru a preveni hipoglicemia). Efectul administrării insulinei apare după 20 de minute, atinge maxim după 30-60 de minute și durează până la 6 ore. Cel mai frecvent utilizat agonist selectiv beta-2 este salbutamolul. Salbutamolul se foloseste folosind un nebulizator.Efectul apare dupa 20 de minute, efectul maxim este la 90-120 de minute. Salbutamolul poate fi utilizat singur sau în combinație cu insulina. Bicarbonatul de sodiu poate fi prescris și pacienților cu acidoză, deși beneficiul acestui medicament pentru hiperkaliemie rămâne controversat.
• Al treilea, se iau măsuri pentru eliminarea potasiului din organism. Diureticele de ansă puternice (de exemplu, 40 până la 80 mg furosemid IV) măresc excreția renală de potasiu prin creșterea producției de urină și livrarea de sodiu în nefronul distal. Dar diureticele funcționează numai dacă funcția rinichilor este păstrată, iar mulți pacienți cu hiperkaliemie au boală renală acută sau cronică. Rășinile schimbătoare de cationi, care elimină potasiul din lichidul extracelular în schimbul sodiului prin intestin, sunt de asemenea utilizate pe scară largă, deși eficacitatea lor este controversată. Ele funcționează mai repede ca o clismă decât atunci când sunt administrate pe cale orală. Poate dura 6 ore pentru a obține efectul. Dializa este tratamentul definitiv pentru pacienții cu hiperkaliemie severă și boală renală progresivă.

Managementul pe termen lung al hiperkaliemiei

După tratamentul de urgență, trebuie luate măsuri pentru a preveni reapariția hiperkaliemiei. Primul pas este analizarea medicamentelor pe care pacientul le ia. Dacă este posibil, reduceți sau eliminați medicamentele care cresc nivelul de potasiu. Deoarece inhibitorii de AFP și blocanții receptorilor de angiotensină II încetinesc progresia bolii cronice de rinichi, utilizarea altor măsuri pentru controlul hiperkaliemiei sau reducerea dozei de medicament este de preferat în locul întreruperii acestor medicamente. Este înțelept să limitați aportul de potasiu la 40-60 mmol pe zi. Utilizarea diureticelor poate fi, de asemenea, eficientă. Diureticele tiazidice pot fi utilizate la pacienții cu funcție renală păstrată, dar de obicei sunt ineficiente dacă rata de filtrare glomerulară este mai mică de 40 ml/min, când diureticele de ansă sunt mai preferate. Fludrocortizonul poate fi utilizat la pacienții cu hipoaldosteronism hiporeninemic. Cu toate acestea, acest medicament trebuie utilizat cu prudență, în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, care apare adesea cu hipertensiune arterială, deoarece medicamentul duce la retenția de lichide și creșterea tensiunii arteriale.

Sfaturi pentru neexperti

• La pacienții fără predispoziție la hiperkaliemie, repetați testul de potasiu pentru a exclude pseudohiperkaliemie.
• Nu uitați de posibilele cauze ascunse ale hiperkaliemiei, inclusiv AINS
• Inhibitorii ECA și blocanții receptorilor angiotensinei II trebuie inițiați la doze mici, iar concentrațiile de potasiu trebuie monitorizate la o săptămână după începerea tratamentului și după creșterea dozei.
• Toți pacienții cu hiperkaliemie trebuie supuși unui ECG cu 12 derivații.
• Modificările ECG și aritmiile asociate cu hiperkaliemie necesită asistență medicală urgentă.

Întrebări pentru cercetătorii actuali și viitori

• Cât de importantă este contribuția diferiților factori de risc la dezvoltarea hiperkaliemiei și cum să le evaluăm?
• Odată cu utilizarea din ce în ce mai mare a cardio- și renoprotectori care promovează retenția de potasiu, care metodă este cea mai preferată pentru monitorizarea nivelului de potasiu?

Înțelegerea îmbunătățită a mecanismelor moleculare care stau la baza menținerii nivelurilor de potasiu din lichidul extracelular, dezvoltarea de noi strategii terapeutice pentru tratamentul hiperkaliemiei care pune viața în pericol.

Spironolactona- diuretic economisitor de potasiu, antagonist competitiv al aldosteronului în efectul său asupra nefronului distal. Creste excretia de Na+, Cl- si apa si reduce excretia de K+ si uree Denumiri comerciale: Veroshpiron, Spironolactona. Contraindicatii: Boala Addison, hiperkaliemie, hipercalcemie, hiponatremie, insuficiență renală cronică, anurie, insuficiență hepatică, diabet zaharat cu insuficiență renală cronică confirmată sau suspectată, nefropatie diabetică, primul trimestru de sarcină, acidoză metabolică, neregularități menstruale sau mărire a sânilor, hipersensibilitate la spironolactonă. Mai multe detalii pe site-ul vidal.ru:	Exogen- tradus literal, educat în exterior. În medicină se folosește în raport cu organismul și înseamnă că se formează un anumit factor și vine din exterior. De exemplu, factorii exogeni sunt alimentele. Endogen este termenul opus, adică un anumit factor se formează în interiorul corpului.
RAAS- sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Când presiunea din rinichi scade (sângerare, pierdere de lichide, scăderea concentrației de clorură de sodiu), se produce o enzimă în celulele juxtaglomerulare ale rinichilor. renina . Substratul acestei enzime (substanța asupra căreia acționează enzima) este angiotensinogenul. Sub influența reninei, angiotensinogenul este transformat în angiotensină I. Angiotensina II se formează din angiotensina II sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) și are următoarele acțiuni: stimulează formarea și eliberarea de aldosteron (vezi. aldosteronului). are un efect vasoconstrictor puternic. Predispoziția ereditară la spasm vascular sever, inclusiv cele asociate cu ECA, este determinată folosind blocul de analize „Polimorfismul genelor de ton vascular”.	ECG- electrocardiografie - un studiu bazat pe înregistrarea câmpurilor electrice generate în timpul lucrului inimii folosind un dispozitiv special - un electrocardiograf. ECG este înregistrat folosind electrozi speciali plasați pe anumite zone ale corpului. ECG este o metodă comună pentru evaluarea funcției cardiace. Analiza ECG, ABC Analiză ECG, practică: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidoza(din latină acidus - acru) - o schimbare a stării acido-bazice asociată cu o creștere a acidității (creșterea ionilor de hidrogen). Se spune că acidoza apare atunci când pH-ul sângelui arterial scade sub 7,35. În contrast cu alcaloza, când pH-ul este mai mare de 7,45. Acidoza metabolică este asociată cu tulburări metabolice (formarea excesivă de acizi, excreție insuficientă, pierderea bazelor) Acidoza respiratorie (respirație) se dezvoltă atunci când ventilația pulmonară este afectată (insuficiență respiratorie sau insuficiență circulatorie în plămâni).	Geodializa (dializa)- o metoda de purificare a sangelui extrarenal in caz de insuficienta renala. Hemodializa se efectuează cu ajutorul unui aparat de rinichi artificial.
Homeostazia- în fiziologie - capacitatea unui sistem de autoreglare de a menține constanța stării interne prin reacții coordonate care vizează menținerea constanței dinamice. Termenul a fost propus de fiziologul american W. Cannon în 1929. Exemple de homeostazie sunt menținerea pH-ului sângelui, a temperaturii corpului, a presiunii și așa mai departe.	Nutriția parenterală- aceasta este introducerea de nutrienți (glucide, aminoacizi, lipide, săruri, vitamine) pe cale intravenoasă atunci când aportul alimentar natural este imposibil.
sindromul Gordon- o boală rară asociată cu creșterea reabsorbției clorului în nefronul distal. Caracterizat prin prezența hiperkaliemiei, acidozei metabolice, hiporeninemiei, hipoaldosteronemiei, scăderea sensibilității rinichilor la mineralcorticoizi.
Mineralcorticoizi- un grup de hormoni corticosteroizi ai cortexului suprarenal care afectează metabolismul apă-sare (aldosteron, deoxicorticosteron).
Aparatul juxtaglomerular al rinichilor (JRA)- un set de celule ale țesutului renal care formează și secretă substanțe biologic active, inclusiv renina.

În unele cazuri, o creștere a cantității de vitamine și minerale din organism devine cauza unei stări de rău severă și chiar a dezvoltării diferitelor afecțiuni destul de grave. Astfel de probleme de sănătate pot fi cauzate de mulți factori; ele necesită o atenție deosebită și o corecție adecvată sub supravegherea unui medic. Hiperkaliemia este considerată o afecțiune patologică destul de periculoasă de acest fel. Să vorbim pe www.site-ul despre cum se tratează boala hiperkaliemia, ce este, ce simptome o indică.

Ce este hiperkaliemia?

Boala hiperkaliemia este o afecțiune patologică care este însoțită de o creștere a cantității de electroliți de potasiu din sânge și reprezintă o amenințare pentru viața umană. Pacienții cu această boală necesită îngrijire medicală rapidă și adecvată, deoarece boala poate provoca stop cardiac din cauza tratamentului prematur.

Se știe că nivelul optim de potasiu din sânge este de 3,5-5 mmol/l. Aproximativ 98% din această substanță se găsește în celule, iar restul de două procente este prezent în lichidul intracelular (inclusiv în sânge).

Potasiul este necesar pentru finalizarea unei multitudini de procese fiziologice, iar o creștere a concentrației sale în sânge poate fi provocată de un consum excesiv sau de excreția ineficientă a acestui element.

Cum se manifestă hiperkaliemia (simptome ale bolii)

Hiperkaliemia ușoară poate avea practic niciun efect. Cel mai adesea este diagnosticat după un test de sânge de rutină sau modificări ale electrocardiogramei. În anumite cazuri, o formă ușoară de hiperkaliemie se poate manifesta printr-o tulburare a ritmului contracțiilor inimii; pacientul le simte ca o palpitație.

Hiperkaliemia mai severă provoacă de obicei stare de rău mai severă. Când se efectuează un ECG, unde T înalte, SOR crescute și intervale P-R devin vizibile. În plus, boala provoacă slăbiciune musculară ventriculară severă. Medicul poate observa apariția aritmiei cardiace, ascuțirea undei T pe electrocardiogramă, precum și o creștere a cantității de potasiu la 7 mmol/l sau chiar mai mult.

Despre cum se corectează hiperkaliemia (tratamentul bolii)

Alegerea tratamentului pentru această tulburare depinde numai de cauzele dezvoltării acesteia. Dacă nivelul de potasiu atinge 6,5 mmol/L sau depășește această cifră, trebuie luate măsuri imediate pentru a-l reduce la niveluri normale. Un efect similar se poate obține prin introducerea de calciu (sub formă de clorură de calciu sau). Un astfel de medicament poate neutraliza rapid și eficient efectele toxice ale hiperkaliemiei. Un efect excelent este obținut prin administrarea intravenoasă a unei soluții de zece procente de gluconat de calciu. Treizeci până la cincizeci de mililitri din această compoziție sunt administrați timp de una până la cinci minute.

Este de remarcat faptul că o fiolă de clorură de calciu conține de trei ori mai mult calciu decât gluconat de calciu. Acest remediu începe să acționeze în câteva minute (mai puțin de cinci), iar efectul administrării sale durează aproximativ o jumătate de oră până la o oră. Doza este selectată pe fondul monitorizării ECG constante în timpul administrării.

În plus, pentru a trata hiperkaliemia și a reduce probabilitatea complicațiilor, pot fi efectuate diverse proceduri medicale care pot opri temporar efectele agresive ale potasiului până când acesta este eliminat din organism. Unii pacienţi li se administrează intravenos zece până la cincisprezece unităţi de insulină (combinat cu cincizeci de mililitri de cincizeci la sută dextroză). Această terapie duce la o deplasare a ionilor de potasiu în celule și eficacitatea ei rămâne stabilă timp de câteva ore. În același timp, sunt luate și alte măsuri corective.

Deci, bicarbonatul poate fi folosit și pentru a muta potasiul în celule. Pacienților li se administrează o fiolă timp de cinci minute.

Utilizarea salbutamolului (albuterol sau ventolin), catecolamine beta 2-selective într-o cantitate de zece până la douăzeci de miligrame dă, de asemenea, un efect bun.

Dacă hiperkaliemia este deosebit de gravă, pacientul are nevoie de hemodializă sau hemofiltrare. Astfel de măsuri ajută la eliminarea rapidă și eficientă a excesului de potasiu din organism. Se recurge la acestea atunci când cauzele care stau la baza hiperkaliemiei nu pot fi corectate rapid.

Pentru a reduce nivelul de potasiu timp de câteva ore, pacientul este sfătuit să utilizeze sulfat de polistiren de sodiu pe cale orală sau rectală. Furosemidul ajută, de asemenea, la accelerarea excreției de potasiu în urină.

Cum să tratezi hiperkaliemia dacă nu este severă?

Pacienții cu hiperkaliemie ușoară ar trebui să limiteze cantitatea de potasiu din dietă la patruzeci până la șaizeci de mmol/zi. Ar trebui să nu mai consume medicamente care pot încetini excreția de potasiu din organism. Astfel de medicamente includ diuretice care economisesc potasiu, AINS și inhibitori ai ECA.

Pentru a preveni hiperkaliemia severă, este, de asemenea, necesar să se evite administrarea de medicamente care pot muta potasiul din celule în spațiul intracelular. Aceste medicamente includ în principal beta-blocante.

Pentru a accelera excreția de potasiu din organism, se folosesc diuretice de ansă și tiazidice (în absența contraindicațiilor).

Hiperkaliemia este o afecțiune destul de gravă care necesită corectare imediată sub supravegherea unui medic. Lipsa terapiei adecvate și în timp util poate reprezenta o amenințare pentru viața și sănătatea pacientului.

Descriere:

Hiperkaliemia este o afecțiune în care concentrația plasmatică de potasiu depășește 5 mmol/L. Apare ca urmare a eliberării de potasiu din celule sau a unei încălcări a excreției de potasiu de către rinichi.

Nivelurile anormale de potasiu sunt semnalate rapid de modificările ECG în derivația II. La hiperkaliemie se observă unde T ascuțite, iar la hiperkaliemie se observă unde T aplatizate și unde U.

Simptome:

Potențialul de repaus este determinat de raportul dintre concentrațiile de potasiu din interiorul celulei și din lichidul extracelular. În cazul hiperkaliemiei, din cauza depolarizării celulare și a scăderii excitabilității celulare, apare slăbiciune musculară, inclusiv pareză și insuficiență respiratorie. În plus, este inhibată amoniogeneza, reabsorbția ionilor de amoniu în segmentul gros al buclei ascendente a lui Henle și, în consecință, excreția ionilor de hidrogen. Hiperkaliemia rezultată se agravează deoarece stimulează eliberarea de potasiu din celule.

Cele mai grave manifestări se datorează efectelor cardiotoxice ale potasiului. Mai întâi apar undele T înalte, ascuțite. În cazurile mai severe, intervalul PQ se prelungește și complexul QRS se lărgește, conducerea AV încetinește, iar unda P dispare. Expansiunea complexului QRS și fuziunea lui cu unda T duce la formarea unei curbe asemănătoare unei sinusoide. Ulterior, fibrilația ventriculară și. În general, însă, severitatea cardiotoxicității nu corespunde gradului de hiperkaliemie.

Cauze:

Hiperkaliemia apare ca urmare a eliberării de potasiu din celule sau a unei excreții afectate de potasiu de către rinichi. Aportul crescut de potasiu este rareori singura cauză a hiperkaliemiei, deoarece excreția sa crește rapid datorită mecanismelor de adaptare.

Hiperkaliemia iatrogenă apare ca urmare a administrării parenterale excesive de potasiu, în special la pacienţii cu insuficienţă renală cronică.

Pseudohiperkaliemia este cauzată de eliberarea de potasiu din celule în timpul recoltării sângelui. Se observă când se încalcă tehnica puncției venoase (dacă garoul este strâns prea mult timp), hemoliză, leucocitoză, trombocitoză. În ultimele două cazuri, potasiul părăsește celulele atunci când se formează un cheag de sânge. Pseudohiperkaliemia trebuie suspectată dacă pacientul nu prezintă manifestări clinice de hiperkaliemie și nu există motive pentru dezvoltarea acesteia. Mai mult, dacă sângele este luat corect și concentrația de potasiu este măsurată în plasmă, și nu în ser, această concentrație ar trebui să fie normală.

Eliberarea de potasiu din celule se observă cu hemoliză, sindrom de colaps tumoral, rabdomioliză, acidoză metabolică datorită captării intracelulare a ionilor de hidrogen (cu excepția cazurilor de acumulare de anioni organici), deficit de insulină și hiperosmolalitate plasmatică (de exemplu, cu), tratament cu beta-blocante (apare rar, dar poate contribui la hiperkaliemie din cauza altor factori), utilizarea relaxantelor musculare depolarizante, precum clorura de suxametoniu (în special în traumatisme, arsuri, boli neuromusculare).

Activitatea fizică provoacă hiperkaliemie tranzitorie, care poate fi urmată de hipokaliemie.

O cauză rară a hiperkaliemiei este boala periodică hiperkaliemică familială. Această boală autozomal dominantă este cauzată de o singură substituție a aminoacizilor în proteina canalului de sodiu din fibrele musculare striate. Boala se caracterizează prin atacuri de slăbiciune musculară sau paralizie care apar în situații care favorizează dezvoltarea hiperkaliemiei (de exemplu, în timpul activității fizice).

Hiperkaliemia se observă și în cazurile severe datorită suprimării activității Na+,K+-ATPazei.

Hiperkaliemia cronică este aproape întotdeauna cauzată de o scădere a excreției de potasiu de către rinichi, fie ca urmare a unei încălcări a mecanismelor de secreție a acestuia, fie a unei scăderi a fluxului de lichid în nefronul distal. Această din urmă cauză duce rareori la hiperkaliemie de la sine, dar poate contribui la dezvoltarea acesteia la pacienții cu deficit de proteine ​​(datorită scăderii excreției de uree) și hipovolemie (datorită aportului redus de ioni de sodiu și clor către nefronul distal).

Secreția deteriorată a ionilor de potasiu apare ca urmare a scăderii reabsorbției ionilor de sodiu sau a creșterii reabsorbției ionilor de clorură. Ambele duc la o scădere a potențialului transepitelial în canalul colector cortical.

Trimetoprimul și pentamidina reduc, de asemenea, secreția de potasiu prin reducerea reabsorbției de sodiu în nefronul distal. Poate că acțiunea acestor medicamente este cea care explică hiperkaliemia care apare adesea în timpul tratamentului Pneumocystis la pacienții cu SIDA.

Hiperkaliemia este adesea observată în insuficiența renală acută oligurică din cauza eliberării celulare crescute de potasiu (datorită acidozei și catabolismului crescut) și excreției afectate de potasiu.

În insuficiența renală cronică, o creștere a fluxului de lichid în nefronii distali, până la un anumit timp, compensează scăderea numărului de nefroni. Cu toate acestea, atunci când RFG devine mai mic de 10,15 ml/min, apare hiperkaliemia.

Obstrucția tractului urinar nediagnosticată este adesea cauza hiperkaliemiei.

Tratament:

Pentru tratament se prescriu următoarele:

Tratamentul depinde de gradul de hiperkaliemie și este determinat de concentrația de potasiu în plasmă, prezența slăbiciunii musculare și modificările ECG. Hiperkaliemia care pune viața în pericol apare atunci când concentrațiile plasmatice de potasiu depășesc 7,5 mmol/L. În acest caz, se observă slăbiciune musculară pronunțată, dispariția undei P, extinderea complexului QRS și durere ventriculară.

Îngrijirea de urgență este indicată pentru hiperkaliemie severă. Scopul său este de a recrea potențialul normal de odihnă, de a muta potasiul în celule și de a îmbunătăți excreția de potasiu. Opriți aportul de potasiu din exterior și întrerupeți medicamentele care interferează cu excreția acestuia. Pentru a reduce excitabilitatea miocardică, se administrează intravenos gluconat de calciu și 10 ml soluție 10% timp de 2-3 minute. Acțiunea sa începe după câteva minute și durează 30,60 minute. Dacă la 5 minute după administrarea de gluconat de calciu, modificările ECG persistă, medicamentul este readministrat în aceeași doză.

Insulina promovează mișcarea potasiului în celule și o scădere temporară a concentrației acestuia în plasmă. Se administrează 10-20 unităţi de insulină cu acţiune scurtă şi 25-50 g glucoză (pentru prevenire; în caz de hiperglicemie nu se administrează glucoză). Acțiunea durează câteva ore, în 15-30 de minute concentrația de potasiu din sânge scade cu 0,5-1,5 mmol/l.

O scădere a concentrației de potasiu, deși nu la fel de rapidă, se observă și atunci când se administrează numai glucoză (datorită secreției de insulină endogene).

Bicarbonatul de sodiu ajută și la mutarea potasiului în celule. Este prescris pentru hiperkaliemie severă cu acidoză metabolică. Medicamentul trebuie administrat sub formă de soluție izotonă (134 mmol/l). Pentru a face acest lucru, 3 fiole de bicarbonat sunt diluate în 1000 ml de glucoză 5%. În insuficiența renală cronică, bicarbonatul de sodiu este ineficient și poate duce la supraîncărcare cu sodiu și hipervolemie.

Beta2-agoniştii, atunci când sunt administraţi parenteral sau inhalaţi, promovează, de asemenea, mişcarea potasiului în celule. Actiunea incepe dupa 30 de minute si dureaza 2-4 ore.Concentratia de potasiu in plasma scade cu 0,5-1,5 mmol/l.

Se mai folosesc diuretice, rășini schimbătoare de cationi și hemodializă. Cu funcție renală normală, diureticele de ansă și tiazide, precum și combinația lor, cresc excreția de potasiu. Rășina schimbătoare de cationi polistiren sulfonatul de sodiu schimbă potasiu cu sodiu în tractul gastrointestinal: 1 g de medicament leagă 1 mmol de potasiu, ducând la eliberarea a 2-3 mmol de sodiu. Medicamentul este prescris pe cale orală într-o doză de 20-50 g în 100 ml soluție de sorbitol 20% (pentru prevenire). Efectul apare in decurs de 1-2 ore si dureaza 4-6 ore.Concentratia de potasiu in plasma scade cu 0,5-1 mmol/l. Polistiren sulfonatul de sodiu poate fi administrat sub formă de clisma (50 g de medicament, 50 ml de soluție de sorbitol 70%, 150 ml de apă).

Sorbitolul este contraindicat în perioada postoperatorie, mai ales după transplantul de rinichi, deoarece crește riscul de cancer de colon.
- cea mai rapidă și eficientă modalitate de a reduce concentrația de potasiu în plasmă. Este indicat in cazurile de hiperkaliemie severa cand alte masuri conservatoare sunt ineficiente, precum si la pacientii cu insuficienta renala acuta si insuficienta renala cronica. Pentru a reduce concentrația de potasiu în plasmă, acesta poate fi utilizat, dar este semnificativ inferior ca eficacitate hemodializei. Asigurați-vă că efectuați un tratament care vizează eliminarea cauzei hiperkaliemiei. Include dieta, eliminarea acidozei metabolice, creșterea volumului de lichid extracelular și administrarea de mineralocorticoizi.

În ultimii douăzeci de ani, medicina s-a îmbunătățit semnificativ, ceea ce a redus semnificativ riscul bolilor cardiovasculare, a îmbunătățit tratamentul acestora și a redus mortalitatea asociată acestor boli. Calitatea vieții multor oameni s-a îmbunătățit datorită utilizării medicamentelor speciale inhibitoare. Dar, în același timp, a crescut și numărul de efecte nedorite din aceste proceduri. Una dintre ele este hiperkaliemia. Trebuie tratată imediat și numai sub supravegherea unui medic, deoarece formele severe ale acestei stări ale corpului pot duce la consecințe foarte grave.

Inhibitorii care afectează metabolismul potasiului și contribuie la reținerea acestuia în organism conduc la hiperkaliemie. Dacă, în plus, nu a fost respectat regimul alimentar și nu a fost efectuată monitorizarea necesară, imaginea devine foarte luminoasă. Simptomele hiperkaliemiei apar mai ales rapid la pacienții vârstnici, pacienții cu neoplasme, insuficiență renală sau alte boli sistemice. Pe fondul altor boli, cu arsuri și răni grave, precum și cu operații majore, începe un consum crescut de potasiu. Simptomele hiperkaliemiei includ parestezii ale membrelor și apatie. O afecțiune similară poate apărea atât cu toxicoza traumatică și infecțioasă, cât și cu acidoză, hipohidratare celulară, hiponatremie, hemoliză și insuficiență suprarenală.

Simptomele hiperkaliemiei sunt adesea exprimate prin dureri severe în abdomen, din cauza parezei mușchilor netezi, greață și confuzie. Diverse afecțiuni însoțite de deshidratare, cum ar fi sindromul adrenogenital și insuficiența renală, duc, de asemenea, la retenția de potasiu. Această condiție poate apărea nu numai la adulți, ci și la copii. Simptomele hiperkaliemiei sunt similare în toate cazurile. În situații deosebit de dificile, pot apărea perturbări ale funcționării mușchiului inimii, care se vor manifesta prin zgomote cardiace înfundate, aritmie, bradicardie, până la debutul colapsului vascular.

Prin urmare, pentru a preveni diferite tipuri de recidive, corectarea de urgență este pur și simplu necesară. De îndată ce se suspectează că pacientul are hiperkaliemie, tratamentul trebuie început cu încetarea imediată a administrării de potasiu. Mai mult, nu numai sub formă de diferite medicamente, ci și alimentație. Acestea sunt inhibitori, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, beta-blocante, diuretice care economisesc potasiu și alte medicamente cu efecte similare. Sursa de potasiu din dietă este în primul rând tărâțele de grâu, drojdia, broccoli, prazul, algele marine, ardeii roșii, cartofii, bananele, boabele de soia, nucile și fructele uscate. Nu uitați că o persoană sănătoasă nu trebuie să consume mai mult de două grame de potasiu pe zi. Și conținutul său în organism nu trebuie să depășească o sută cincizeci, maximum trei sute de grame. Cel mai adesea, acest tratament este suficient. În cazuri de urgență, când starea pacientului se înrăutățește, se utilizează o terapie mai activă. Esența sa constă în eliminarea rapidă a excesului de potasiu din organism prin utilizarea medicamentelor necesare prescrise numai de un specialist. Se folosesc gluconat de calciu, bicarbonat de sodiu, dextroză, diuretice și hemodializă.

După îngrijirea de urgență a pacientului, este necesar să se stabilească cauza exactă a hiperkaliemiei și să se ia toate măsurile necesare pe termen lung pentru a reduce și a menține nivelurile normale de potasiu în organism. Medicul va prescrie cu siguranță o dietă adecvată și se va oferi să facă analizele necesare. Persoanele în vârstă, persoanele cu diabet zaharat și persoanele cu insuficiență cardiacă și renală trebuie să aibă grijă deosebită de ei înșiși.