A hiperkalémia nagy valószínűséggel akkor fordul elő, ha. Közepes vagy súlyos hyperkalaemia

A hiperkalémia olyan állapot, amelyben a szérum káliumszintje meghaladja az 5 mmol/l-t. A hiperkalémia a kórházba került betegek 1-10%-ánál fordul elő. A hyperkalaemiás betegek száma nőtt utóbbi évek a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS) befolyásoló gyógyszereket szedő betegek számának növekedése miatt.

Kálium az emberi testben

A kálium a legfontosabb elektrolit az emberi szervezetben. Kulcsszerepet játszik az idegimpulzusok vezetésében és az izomösszehúzódásban. A kálium 98%-a az intracelluláris folyadékban koncentrálódik, a káliumkoncentráció itt eléri a 140 mmol/l-t. A káliumnak mindössze 2%-a található a sejteken kívül, a koncentráció itt 3,8-5,0 mmol/l.

A kálium szerepe a szervezetben

Kálium- a fő intracelluláris kation (pozitív töltésű ion), ellentétben a nátriummal - a fő extracelluláris kation.

Funkcionálisan a kálium és a nátrium rokonságban állnak egymással:

• Az izomösszehúzódáshoz (vázizom és szívizom) fontos membránpotenciál létrehozását a fenntartás biztosítja magas koncentráció nátrium a sejten kívül és kálium a sejten belül (nátrium-kálium pumpa, lásd 1. ábra).
• A sav-bázis egyensúly, az ozmotikus egyensúly fenntartása, víz egyensúly
• Számos enzim aktiválása

A kálium-anyagcsere szabályozási mechanizmusai

A normál kálium-egyensúly fenntartásához (transzport az intra- és extracelluláris folyadék között) az összes szabályozó mechanizmus összehangolt kölcsönhatására van szükség. A káliumszint szabályozásának fő mechanizmusa a felszabadulás vese. Ezt a mechanizmust a mellékvese hormon szabályozza aldoszteron. Ennek a mechanizmusnak a jelenléte biztosítja, hogy az élelmiszer magas káliumtartalma (40-200 mmol) ellenére a vérszérum szintje állandó szinten maradjon. A káliumszint szabályozási zavara, és ennek következtében a vér káliumszintjének emelkedése megváltoztathatja a membránok ingerlékenységét. Ez azt jelenti, hogy az idegek, az izmok és a szív működése károsodik.

1. ábra A transzmembrán káliumtranszport szabályozási sémája
Az intracelluláris káliumkoncentrációt a Na-K-ATPáz aktív káliumtranszportja és passzívan egy koncentrációgradiens tartja fenn. A passzív mozgás sebessége a sejtmembrán káliumcsatornáinak áteresztőképességétől függ. Az inzulin és a béta-2 adrenerg agonisták a cAMP-n keresztül elősegítik a kálium sejtekbe történő felvételét a Na-K-ATPáz stimulálásával. Az inzulinhiány és a béta-2-blokkolók hatására megnő a kálium felszabadulása a sejtekből, ami hiperkalémiához vezet. Az acidózis, a hiperozmolaritás és a sejtlízis szintén káliumszivárgást és a vér káliumszintjének növekedését okozza.
Az ábrán: ECF=extracelluláris folyadék (intracelluláris folyadék); ICF = intracelluláris folyadék

Aldoszteron- a koleszterinből a mellékvesekéregben szintetizálódó mineralkortikoid hormon. A vesékben lévő aldoszteron hatására fokozódik a tubuláris reabszorpció (pl. fordított szívás primer vizeletből) nátriumionok: az aldoszteron serkenti a nátrium sejtekbe való átmenetét, a kálium pedig - ki (az intercelluláris térbe, azaz a kálium ezután a vizeletbe kerül, kikerülve a szervezetből) - lásd 2. ábra. Az aldoszteron emellett növeli a vesékben a kálium- és hidrogénionok kiválasztását. Így nő a szervezet nátrium- és extracelluláris folyadékszintje (a szervezet megtartja a vizet). Az aldoszteron szint a nátrium (Na+) és kálium (K+) szintjétől függ. Magas kálium- és alacsony nátriumkoncentráció esetén az aldoszteron szintézise és szekréciója fokozódik. Az aldoszteronszintre gyakorolt ​​legfontosabb hatás a renin-angiotenzin rendszer (lásd RAAS). Más tényezők is befolyásolják az aldoszteronszintet.

A hiperkalémia kialakulásában számos tényező játszik szerepet, amely a káliumkiválasztás csökkenése vagy a kálium sejtekből történő felszabadulása következtében alakul ki.

A hiperkalémia hamis lehet (ezt először ki kell zárni (kivéve, ha sürgősségi segítségre van szükség).

Pszeudohiperkalémia

Pszeudohiperkalémia olyan állapot, amikor a laboratóriumban meghatározott kalciumszint nem tükrözi a szervezet káliumszintjét. Ennek az az oka, hogy az intracelluláris káliumszint nagyon magas, és bizonyos helyzetekben a vérvétel után felszabadul a sejtekből. Ilyen esetekben a valódi hyperkalaemia igazolására meg kell ismételni a vérmintát, és egyidejűleg meg kell mérni a plazma és a szérum káliumszintjét. A szérum koncentrációja 0,2-0,4 mmol/l-rel magasabb, mint a plazmában, ami a vérrög képződésével és a kálium sejtekből a szérumba való felszabadulásával jár.

1. táblázat: A pszeudohiperkalémia okai

• Korai elemzés
• Vérvétel egy vénából, amelybe káliumot fecskendeztek
• Túl nagy nyomás alkalmazása érszorító alkalmazásakor vagy ököl használata az erek feltöltéséhez
• Hemolízis vékony tűn keresztüli véráramlás vagy traumás vénapunkció miatt
• Hosszú távú tárolás vér
• Magas leukocitózis vagy trombocitózis (jelentősen megnövekedett szint leukociták vagy vérlemezkék)
• Szokatlan genetikai rendellenességek (családi hiperkalémia)

Hiperkalémia fokozott káliumbevitellel

A túlzott étrendi káliumbevitel hozzájárulhat a hyperkalaemia kialakulásához, ha a vizelettel történő káliumkiválasztás egyidejűleg csökken. Normál veseműködés esetén az összes káliumnak ki kell ürülnie.

2. táblázat: Magas káliumtartalmú élelmiszerek

• Sópótlók
• Szirup
• Korpa, gabonafélék, búzacsíra
• Zöldségek (spenót, paradicsom, sárgarépa, burgonya, brokkoli, lima bab, karfiol) és gomba
• Szárított gyümölcsök, diófélék, magvak
• Gyümölcsök (banán, kivi, narancs, mangó, dinnye)

A hiperkalémia vérátömlesztéssel járhat intravénás beadás vérsejtek, amelyekből a kálium az extracelluláris térbe kerül, a hipokalémia kezelésére szolgáló kalciumkészítmények túl gyors adagolásával, magas tartalom kálium a parenterális táplálás során.

A kálium sejtekből történő felszabadulásával kapcsolatos hiperkalémia

Egyes exogén és endogén tényezők megzavarhatják a káliumcserét az intercelluláris és intracelluláris folyadékok között, és növelhetik a szérum káliumkoncentrációját. Ez a mechanizmus azonban ritkán okoz súlyos hyperkalaemiát, kivéve, ha például szövetkárosodás, nekrózis (helyi szövetelhalás a sérülés következtében), rabdomiolízis, tumorlebomlás, súlyos égési sérülések.

3. táblázat: a kálium-újraelosztás okai A kálium újraeloszlása ​​az extracelluláris és intracelluláris folyadékok között

• Izomnekrózis, myolysis (rabdomiolízis – vázizmok károsodása), daganat leépülése, súlyos égési sérülések
• Inzulinhiány (általában ez a hormon felgyorsítja a kálium sejtekbe való mozgását)
• Metabolikus acidózis
• Hiperozmolaritás (hiperglikémia - emelkedett vércukorszint, mannit adása)
• Gyógyszerek (pl. szukcinilkolin (más néven ditilin, listenone), béta-blokkolók, digoxin)
• Hyperkalaemiás periodikus bénulás (a rohamok leggyakrabban edzés után 30-40 perccel alakulnak ki)

Csökkent káliumkiválasztás

• Vesekárosodás (glomeruláris szűrés<20 мл/мин)
• Csökkent mineralkortikoid aktivitás
• A hipoaldoszteronizmus hiporenémiás formája (krónikus vesebetegség, diabéteszes nephropathia, NSAID-ok)
• Mellékvese-elégtelenség (Addison-kór, veleszületett enzimhiba)
• Aldoszteron-blokkolók (lásd 4. táblázat)
• Aldoszteron intolerancia (sarlósejtes vérszegénység, szisztémás lupus erythematosus, amiloidózis, obstruktív nephropathia)

Csökkent vizeletszűrés és nátrium szállítás a distalis nefronba

• Hipovolémia
• Néhány genetikai rendellenesség, mint például a Gordon-szindróma

Károsodott káliumkiválasztás okozta hiperkalémia

A legtöbb kálium a vesén keresztül választódik ki, így a vesekárosodás a hiperkalémia fő oka. A vesekárosodás az esetek 75%-át teszi ki.

Krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a kálium kiválasztási képessége a veseelégtelenség kialakulásáig fennmarad (amikor a szűrés 15-20 ml/ml alá csökken), vagy ha a beteg nagy mennyiségű káliumot fogyaszt, vagy káliumszintet növelő gyógyszereket szed.

A juxtaglomeruláris apparátus károsodása a renintermelés hiányához vezet (lásd RAAS), ami hyponatraemiát és hypoaldoszteronizmust okoz, ami súlyos vesekárosodás hiányában is hyperkalaemiát okozhat. A hiporeninémiás hipoaldoszteronizmust 4-es típusú tubuláris acidózisnak is nevezik, 4-es típusú tubuláris acidózisként, mivel gyakran enyhe vagy közepes metabolikus acidózissal társul, normál anionréssel (a kationok és anionok közötti különbség; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (mértékegységek - mol/l)). Leggyakrabban ez az állapot diabéteszes nephropathiával alakul ki.

A hypoaldoszteronizmus a mellékvese elsődleges betegségeinek (Addison-kór, veleszületett szteroidszintézis-zavarok, 21-hidroxiláz-hiány) vagy a mineralkortikoid aktivitás csökkenése következménye is lehet. Ez utóbbi probléma gyakran társul sarlósejtes vérszegénységgel, szisztémás lupus erythematosusszal, amiloidózissal, obstruktív nephropathiával és kálium-megtakarító diuretikumok használatával. Ritka esetekben a mineralkortikoid receptor gén mutációját észlelik.

Általánosságban elmondható, hogy a mineralkortikoid anyagcsere zavarai nem okoznak hyperkalaemiát, ha normál mennyiségű nátrium kerül a distalis nefronba. Így az Addison-kórban szenvedő betegeknél nem mindig alakul ki hyperkalaemia, ha megfelelő sóbevitellel rendelkeznek. A hyperkalaemia kialakulásában fontos szerepet játszik a károsodott vizeletkiválasztás vagy a distalis nephronba történő nátriumszállítás. Ezeket a rendellenességeket belső tényezők vagy (gyakrabban) bizonyos gyógyszerek okozhatják (lásd 3., 4. táblázat).

Hiperkalémiát okozó gyógyszerek

A gyógyszerek több mechanizmuson keresztül is megzavarhatják a kálium-homeosztázist: a transzmembrán káliumtranszport aktiválása, a vesén keresztüli kiválasztás csökkenése (az aldoszteron hatásának megváltozása, a distalis nefronba jutó nátrium, a gyűjtőcsatornák működésének megváltozása). A kockázat növekszik, ha ilyen gyógyszereket veseelégtelenségben szenvedő betegek szednek. Az idős betegek és a cukorbetegek különösen hajlamosak a hiperkalémia kialakulására. Ezekben a csoportokban az ilyen gyógyszereket óvatosan kell alkalmazni, kis adagokkal kezdve, és minden alkalommal ellenőrizni kell a káliumszintet az adag megváltoztatásakor. Nincsenek ajánlások a vizsgálatok számát illetően, hogy a káliumszint meghatározásának gyakorisága a veseelégtelenség mértékétől, a cukorbetegség jelenlététől, a szedett gyógyszerektől és az egyidejű betegségektől függ.

Különösen óvatosan kell megközelíteni a szívizom károsodott elektromos vezetőképességével rendelkező betegek kezelését, mivel a káliumszint enyhe emelkedése is aritmiához vezethet.

A gyógyszerek teljes listája a táblázatban található.

A kálium transzmembrán transzportját zavaró gyógyszerek

• Bétablokkolók
• Digoxin
• Hiperozmoláris oldatok (mannit, glükóz)
• Suxamethonium (Listenon)
• Pozitív töltésű aminosavak intravénás beadása

• Kálium-kiegészítők
• Sópótlók
• Gyógynövénykészítmények (lucerna, pitypang, zsurló, rózsa, csalán)
• Vörösvérsejtek (lebomlásukkor kálium szabadul fel)

Az aldoszteron szekréciót csökkentő gyógyszerek

• ACE-gátlók
• Angiotenzin II receptor blokkolók
• NSAID-ok (NSAID-ok)
• Heparin készítmények
• Gombaellenes szerek (ketokonazol, flukonazol, intrakonazol)
• Ciklosporinok
• Program

Az aldoszteron és a mineralkortikoid receptorok kötődését gátló gyógyszerek

• Spironolakton
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenon

Olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a káliumcsatorna aktivitását a hámsejtekben

• Kálium-megtakarító diuretikumok (amilorid, triamterén)
• trimetoprim (antimikrobiális gyógyszer)
• Pentamidin (antimikrobiális)

Nézzünk ezek közül néhányat:

Az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlóit és az angiotenzin II receptor blokkolókat (ARB) széles körben használják a vesék védelmére és a szívbetegségek okozta halálozás csökkentésére, különösen cukorbetegeknél. A krónikus szívbetegségben szenvedő betegek standard kezelési rendjében is szerepelnek.

Ezek a gyógyszerek az aldoszteron szekréció megzavarásával és a vese reperfúziójának (és a glomeruláris filtrációs rátának) csökkentésével hajlamosítanak a hyperkalaemia kialakulására. Mindkét gyógyszer csökkenti a vizelettel történő kálium kiválasztását.

Normális vesefunkciójú betegeknél nem okoznak hyperkalaemiát; Az aldoszteron szekréció elnyomásának mértéke nem elegendő a káliumkiválasztás jelentős mértékű csökkentéséhez, hacsak nem áll fenn korábbi hipoaldoszteronizmus (bizonyos betegség vagy más gyógyszerek miatt). Sajnos az ezeket a gyógyszereket szedő embereknél nagy a hyperkalaemia kialakulásának kockázata. A járóbetegek körülbelül 10%-ánál alakul ki hyperkalaemia az AFP-gátlókkal vagy angiotenzin-II-receptor-blokkolók kezelésének megkezdését követő egy éven belül.

Sőt, ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a hiperkalémia kialakulásához a kórházakba került betegek 10-38% -ánál. A kockázat különösen akkor nő, ha a beteg nagy dózisú gyógyszereket szed, vagy más, hyperkalaemiát okozó gyógyszerekkel kombinációban szed.

Az aldoszteron (mineralokortikoid) receptor antagonistákat gyakran alkalmazzák pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére is, mivel a Randomized Aldactone Evaluation Study kimutatta, hogy a spironolakton kezeléshez való hozzáadása csökkentette a morbiditást és a mortalitást. Ez a vizsgálat azt mutatta, hogy súlyos hyperkalaemia csak a betegek 2%-ánál alakult ki, ha a kreatinin koncentrációja 106 mmol/l volt, és a spironolakton dózisa nem haladta meg a napi 25 mg-ot. Ezzel szemben a populáció alapú idősoros elemzések a kórházi kezelés és a hiperkalémia miatti halálozás jelentős növekedését mutatják. Ennek valószínűleg az az oka, hogy a vizsgálatban súlyos vesekárosodásban szenvedő betegek vettek részt, akik nagy dózisú spironolaktont szedtek. Ezek a betegek nagyobb valószínűséggel szedtek kálium-kiegészítőket vagy más, a kálium kiválasztását akadályozó gyógyszereket, mint a többiek. A kockázat megnő, ha a spironolaktont AFP-gátlókkal és ARB-kkel kombinálják, különösen idős, károsodott vesefunkciójú betegeknél.

A nem szteroid gyulladásgátló szerek (NSAID-ok) gátolják a renin szekréciót (hipoaldoszteronizmushoz és csökkent vese káliumkiválasztáshoz vezet), és károsíthatják a veseműködést. Ezek a gyógyszerek megfontoltan adhatók cukorbetegségben vagy veseelégtelenségben szenvedő betegeknek, különösen, ha a betegek más gyógyszereket (ACE-gátlókat és ARB-ket) szednek.

Hogyan diagnosztizálható a hiperkalémia?

A hiperkalémia gyakran tünetek nélkül jelentkezik, és laboratóriumi vizsgálatok során észlelik. Ha vannak tünetek, azok nem specifikusak, és túlnyomórészt izomműködési zavarokkal (paresztézia, izomgyengeség, fáradtság) vagy szívműködési zavarokkal (palpitáció) társulnak.

EKG: magas „csúcsos” T-hullám, P-hullám ellaposodása vagy hiánya, QRS-komplexum kiszélesedése, szinuszhullámok.

Az EKG azonban nem érzékeny módszer a hyperkalaemia diagnosztizálására. Az Acer és munkatársai egy tanulmányában a 6,5 ​​mmol/l feletti káliumszinttel rendelkező betegek közel felénél nem volt EKG-változás. Ezenkívül egyes betegeknél a szívműködés fokozatos megváltozása tapasztalható, míg mások a jóindulatú változásokból a végzetes kamrai aritmiákba történő gyors progressziót tapasztalnak.

A hyperkalaemiában szenvedő betegek értékelésének tartalmaznia kell:

• A kórtörténet gondos áttekintése az olyan lehetséges kockázati tényezők azonosítása érdekében, mint a vesekárosodás, cukorbetegség, mellékvese-elégtelenség, hyperkalaemiát okozó gyógyszerek alkalmazása.
• A laboratóriumi vizsgálatoknak az anamnézis és a fizikális vizsgálat megerősítésére kell irányulniuk, és tartalmazniuk kell a karbamidot, a kreatinint, az elektrolitokat, az ozmolaritást (az ozmolaritás akut növekedése a kálium kiszivárgását okozhatja a sejtekből) és a vizelet káliumkoncentrációját.
• Egyes betegeknél további specifikus teszteket is végeznek, például frakcionált nátriumkiválasztást vagy transztubuláris káliumgradiens segítségével lehet megkülönböztetni a hyperkalaemia renális és nem renális okait.

Mi a teendő súlyos hiperkalémiával?

A hyperkalaemia kezelésére vonatkozó irányelvek a klinikai kutatások hiánya miatt szakértői véleményen alapulnak. A kezelésnek az elektrolit-anyagcsere helyreállítására, a súlyos szövődmények megelőzésére és az alapbetegség kezelésére kell irányulnia. Ábra Az enyhe és közepesen súlyos hyperkalaemia kezelésében kacsdiuretikumokat alkalmaznak a káliumkiválasztás fokozására. Korlátozni kell az élelmiszerből származó káliumbevitelt. A vér káliumszintjét növelő gyógyszerek adagját a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell, vagy abba kell hagyni. Ha a beteg veseműködése károsodott, előfordulhat, hogy a diuretikumok nem hatékonyak. Ezután más intézkedésekre van szükség, különösen a dialízisre.

A súlyos hyperkalaemia életveszélyes állapot, mivel súlyos szív- és idegrendszeri zavarokat okozhat, beleértve a szívmegállást és a légzőizmok bénulását. Ezért sürgős és agresszív terápia szükséges. Sok szerző a következő kritériumokat adja meg a súlyos hyperkalaemia esetén: több mint 6,0 mmol/l + változás az EKG-n, vagy több mint 6,5 mmol/l, függetlenül attól, hogy az EKG-n vannak-e változások.

Ha az EKG-n hiperkalémia jelei mutatkoznak, vagy például dializált betegek szívmegállása esetén, a terápiát laboratóriumi adatok nélkül kezdik meg. Egyéb, proaktív kezelést igénylő tényezők: a káliumszint gyors emelkedése, acidózis jelei, a vesefunkció gyors romlása.

A legtöbb irányelv és szakértő azt tanácsolja, hogy a súlyos hyperkalaemiát kórházi körülmények között kell kezelni, ami lehetővé teszi a szív folyamatos monitorozását, mivel a tünetek vagy EKG-változások nélküli betegeknél is kialakulhatnak életveszélyes aritmiák.

Bár a sürgősségi dialízis eltávolítja a káliumot a szervezetből, sürgősen el kell kezdeni az alapbetegség kezelését, ahogyan azt a 2005-ös Cochrane szisztematikus áttekintése javasolja a hyperkalaemia sürgősségi beavatkozásairól. három dolog:

• Az első lépés a szívizom aktivitásának stabilizálása, csökkentve az aritmia valószínűségét. Az intravénás kalciumot a kálium közvetlen antagonistájaként használják a membrán befolyásolásában, stabilizálja a szív vezetését. A kalcium-glükonátot 10 ml-es 10%-os oldatban 3-5 perc alatt adjuk be a szív vezérlése mellett, szívmonitoron. A kalcium infúzió a szérum káliumszintre nincs hatással, a szívműködést viszont igen: a kalcium beadása után 1-3 percen belül láthatók az EKG-n a változások, a hatás 30-60 percig tart. Az infúzió megismételhető, ha 5-10 percen belül nincs hatás. A kalciumot nagyon óvatosan kell alkalmazni a digoxint szedő betegeknél, mivel a kalcium fokozza a digoxin toxikus hatásait.
• Második lépés- a kálium átvitele az extracelluláris folyadékból az intracelluláris folyadékba. Ez csökkenti a szérum káliumszintjét. Ezt inzulin vagy béta-2 agonisták beadásával érik el, amelyek stimulálják a nátrium-kálium pumpát. Az inzulint intravénásan kell beadni, elegendő glükózzal (a hipoglikémia megelőzésére). Az inzulin beadásának hatása 20 perc múlva jelentkezik, maximumát 30-60 perc múlva éri el, és 6 óráig tart. A leggyakrabban használt szelektív béta-2 agonista a szalbutamol. A szalbutamolt porlasztóval alkalmazzák. A hatás 20 perc múlva jelentkezik, a maximális hatás 90-120 perc. A szalbutamol önmagában vagy inzulinnal kombinálva alkalmazható. Az acidózisban szenvedő betegek nátrium-hidrogén-karbonátot is felírhatnak, bár ennek a gyógyszernek a hyperkalaemia előnyei továbbra is ellentmondásosak.
• Harmadik, intézkedéseket hoznak a kálium szervezetből történő eltávolítására. Az erős kacsdiuretikumok (pl. 40-80 mg IV furoszemid) fokozzák a vesén keresztüli káliumkiválasztást azáltal, hogy fokozzák a vizelettermelést és a nátrium-szállítást a distalis nefronba. De a diuretikumok csak akkor működnek, ha a veseműködés megmarad, és sok hyperkalaemiában szenvedő betegnek akut vagy krónikus vesebetegsége van. Széles körben alkalmazzák a kationcserélő gyantákat is, amelyek eltávolítják a káliumot az extracelluláris folyadékból, cserébe a bélen keresztül nátriumot cserélnek, bár hatékonyságuk ellentmondásos. Gyorsabban hatnak beöntésként, mint orálisan beadva. A hatás elérése 6 órát is igénybe vehet. A dialízis a végső kezelés a súlyos hyperkalaemiában és progresszív vesebetegségben szenvedő betegek számára.

A hyperkalaemia hosszú távú kezelése

A sürgősségi ellátást követően intézkedéseket kell hozni a hyperkalaemia kiújulásának megelőzésére. Az első lépés a beteg által szedett gyógyszerek elemzése. Ha lehetséges, csökkentse vagy szüntesse meg a káliumszintet növelő gyógyszereket. Mivel az AFP-gátlók és az angiotenzin II-receptor-blokkolók lassítják a krónikus vesebetegség progresszióját, a hiperkalémia leküzdésére vagy a gyógyszeradag csökkentésére más intézkedések alkalmazása előnyösebb, mint ezeknek a gyógyszereknek a leállítása. Célszerű napi 40-60 mmol káliumbevitelt korlátozni. A diuretikumok alkalmazása is hatásos lehet. A tiazid diuretikumok alkalmazhatók megőrzött vesefunkciójú betegeknél, de általában hatástalanok, ha a glomeruláris filtrációs ráta kisebb, mint 40 ml/perc, amikor a kacsdiuretikumok előnyösebbek. A fludrokortizon hiporeninémiás hipoaldoszteronizmusban szenvedő betegeknél alkalmazható. Ezt a gyógyszert azonban óvatosan kell alkalmazni, különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, amelyek gyakran fordulnak elő magas vérnyomással, mivel a gyógyszer folyadékretencióhoz és emelkedett vérnyomáshoz vezet.

Tippek nem szakértőknek

• Azoknál a betegeknél, akik nem hajlamosak hyperkalaemiára, ismételje meg a káliumtesztet a pszeudohiperkalémia kizárására.
• Ne feledkezzünk meg a hyperkalaemia lehetséges rejtett okairól, beleértve az NSAID-okat is
• Az ACE-gátlók és az angiotenzin II-receptor-blokkolók kezelését alacsony dózissal kell kezdeni, és a káliumszintet a kezelés megkezdése után egy héttel és az adagemelést követően ellenőrizni kell.
• Minden hyperkalaemiában szenvedő betegnek 12 elvezetéses EKG-n kell átesnie.
• A hyperkalaemiával összefüggő EKG-elváltozások és aritmiák sürgős orvosi ellátást igényelnek.

Kérdések jelenlegi és leendő kutatókhoz

• Mennyire fontosak a különböző kockázati tényezők hozzájárulása a hyperkalaemia kialakulásához, és hogyan értékelhetőek?
• A kálium-visszatartást elősegítő kardio- és renoprotektorok egyre terjedő alkalmazásával melyik módszer a legelőnyösebb a káliumszint monitorozására?

Az extracelluláris folyadék káliumszintjének fenntartása mögött meghúzódó molekuláris mechanizmusok jobb megértése, új terápiás stratégiák kidolgozása az életveszélyes hiperkalémia kezelésére.

Spironolakton- kálium-megtakarító vízhajtó, kompetitív aldoszteron antagonista hatása a distalis nephronra. Növeli a Na+, Cl- és víz kiválasztását, valamint csökkenti a K+ és a karbamid kiválasztását Kereskedelmi nevek: Veroshpiron, Spironolacton. Ellenjavallatok: Addison-kór, hyperkalaemia, hypercalcaemia, hyponatraemia, krónikus veseelégtelenség, anuria, májelégtelenség, diabetes mellitus igazolt vagy feltételezett krónikus veseelégtelenséggel, diabéteszes nephropathia, terhesség első trimesztere, metabolikus acidózis, menstruációs rendellenességek vagy mellnagyobbodás, spironolaktonnal szembeni túlérzékenység. További részletek a vidal.ru weboldalon:	Exogén- szó szerint fordították, külsőleg tanultak. Az orvostudományban a testtel kapcsolatban használják, és azt jelenti, hogy egy bizonyos tényező képződik és kívülről jön. Például az exogén tényezők az élelmiszerek. Az endogén az ellenkező kifejezés, ami azt jelenti, hogy egy bizonyos tényező képződik a szervezetben.
RAAS- renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Amikor a vesenyomás csökken (vérzés, folyadékvesztés, nátrium-klorid koncentráció csökkenése), a vese juxtaglomeruláris sejtjeiben enzim termelődik. renin . Ennek az enzimnek a szubsztrátja (az az anyag, amelyre az enzim hat) az angiotenzinogén. A renin hatására az angiotenzinogén angiotenzin I-vé alakul. Az angiotenzin II az angiotenzin II-ből képződik az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) hatására, és a következő hatásokkal rendelkezik: serkenti az aldoszteron képződését és felszabadulását (lásd. aldoszteron). erős érösszehúzó hatása van. A súlyos vaszkuláris görcsökre való örökletes hajlamot, beleértve az ACE-vel kapcsolatosakat is, a „Vaszkuláris tónus gének polimorfizmusa” elemzési blokk segítségével határozzák meg.	EKG- elektrokardiográfia - a szív munkája során keletkező elektromos mezők felvételén alapuló vizsgálat egy speciális eszköz - elektrokardiográf - segítségével. Az EKG-t a test bizonyos területeire helyezett speciális elektródák segítségével rögzítik. Az EKG a szívműködés értékelésének általános módszere. EKG elemzés, ABC EKG elemzés, gyakorlat: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidózis(a latin acidus - savanyú) - a sav-bázis állapot változása, amely a savasság növekedésével jár (a hidrogénionok növekedése). Acidózisról azt mondják, hogy az artériás vér pH-ja 7,35 alá esik. Szemben az alkalózissal, amikor a pH meghaladja a 7,45-öt. A metabolikus acidózis anyagcserezavarokkal jár (túlzott savak képződése, elégtelen kiválasztódás, bázisok elvesztése) Légzési (légzési) acidózis akkor alakul ki, ha a tüdő szellőzése károsodott (légzési elégtelenség vagy keringési elégtelenség a tüdőben).	Geodialízis (dialízis)- extrarenális vértisztító módszer veseelégtelenség esetén. A hemodialízist mesterséges vese géppel végzik.
Homeosztázis- a fiziológiában - egy önszabályozó rendszer azon képessége, hogy a dinamikus állandóság fenntartását célzó összehangolt reakciók révén fenntartsa a belső állapot állandóságát. A kifejezést W. Cannon amerikai fiziológus javasolta 1929-ben. A homeosztázis példái a vér pH-értékének, testhőmérsékletének, nyomásának és így tovább.	Parenterális táplálás- ez a tápanyagok (szénhidrátok, aminosavak, lipidek, sók, vitaminok) intravénás bejuttatása, amikor a természetes táplálékfelvétel lehetetlen.
Gordon-szindróma- ritka betegség, amely a disztális nefronban fokozott klór-visszaszívódással jár. Hiperkalémia, metabolikus acidózis, hyporeninaemia, hypoaldoszteronémia jelenléte, a vesék ásványkortikoidokkal szembeni csökkent érzékenysége jellemzi.
Ásványi kortikoidok- a mellékvesekéreg kortikoszteroid hormonjainak egy csoportja, amelyek befolyásolják a víz-só anyagcserét (aldoszteron, dezoxikortikoszteron).
A vesék juxtaglomeruláris apparátusa (JRA)- a veseszövet sejtjei, amelyek biológiailag aktív anyagokat képeznek és választanak ki, beleértve a renint is.

Egyes esetekben a szervezetben a vitaminok és ásványi anyagok mennyiségének növekedése súlyos rossz közérzet, sőt különféle, meglehetősen súlyos betegségek kialakulásának oka. Az ilyen egészségügyi problémákat számos tényező okozhatja, amelyek fokozott figyelmet és megfelelő korrekciót igényelnek orvos felügyelete mellett. A hiperkalémia meglehetősen veszélyes kóros állapotnak tekinthető. Beszéljünk a www.oldalon arról, hogyan kezelik a hyperkalaemia betegséget, mi az, milyen tünetek jelzik.

Mi az a hiperkalémia?

A hiperkalémia olyan kóros állapot, amelyet a vérben lévő kálium-elektrolitok mennyiségének növekedése kísér, és veszélyt jelent az emberi életre. Az ebben a betegségben szenvedő betegek gyors és megfelelő orvosi ellátást igényelnek, mivel a betegség szívmegállást okozhat az idő előtti kezelés miatt.

Ismeretes, hogy a vér optimális káliumszintje 3,5-5 mmol/l. Ennek az anyagnak körülbelül 98%-a a sejtekben található, a fennmaradó két százalék pedig az intracelluláris folyadékban (beleértve a vért is).

A kálium számos élettani folyamat lezajlásához szükséges, és ennek az elemnek a túlzott fogyasztása vagy nem hatékony kiválasztódása okozhatja a koncentrációjának növekedését a vérben.

Hogyan jelenik meg a hiperkalémia (a betegség tünetei)

Az enyhe hyperkalaemia gyakorlatilag semmilyen hatással nem járhat. Leggyakrabban rutin vérvizsgálat vagy az elektrokardiogram változása után diagnosztizálják. Bizonyos esetekben a hyperkalaemia enyhe formája a szívösszehúzódások ritmusának zavarában nyilvánulhat meg a beteg szívdobogásként érzékeli.

A súlyosabb hyperkalaemia általában súlyosabb rossz közérzetet okoz. Az EKG elvégzésekor magas T-hullámok, megnövekedett ORS és P-R intervallumok válnak észrevehetővé. Ezenkívül a betegség kamrai, súlyos izomgyengeséget okoz. Az orvos észreveheti a szívritmuszavar megjelenését, a T-hullám élesedését az elektrokardiogramon, valamint a kálium mennyiségének 7 mmol / l-re vagy még többre történő növekedését.

A hiperkalémia korrigálásáról (a betegség kezelése)

A betegség kezelésének megválasztása kizárólag a kialakulásának okaitól függ. Ha a káliumszint eléri a 6,5 ​​mmol/l-t vagy meghaladja ezt az értéket, azonnali intézkedéseket kell tenni a normál szintre való csökkentése érdekében. Hasonló hatás érhető el a kalcium (kalcium-klorid vagy formájában) bevezetésével. Egy ilyen gyógyszer gyorsan és hatékonyan semlegesítheti a hiperkalémia toxikus hatásait. Kiváló hatás érhető el tíz százalékos kalcium-glükonát oldat intravénás beadásával. Ebből a készítményből 30-50 ml-t egy-öt perc alatt adunk be.

Érdemes megjegyezni, hogy egy ampulla kalcium-klorid háromszor több kalciumot tartalmaz, mint a kalcium-glükonát. Ez a gyógyszer néhány percen belül (kevesebb, mint öt) kezd hatni, és beadása körülbelül fél órától egy óráig tart. Az adagolást a beadás alatti állandó EKG-ellenőrzés hátterében választják ki.

Ezenkívül a hiperkalémia kezelésére és a szövődmények valószínűségének csökkentésére különféle orvosi eljárások végezhetők, amelyek átmenetileg megállíthatják a kálium agresszív hatását, amíg ki nem ürül a szervezetből. Egyes betegek tíz-tizenöt egység inzulint kapnak intravénásan (ötven milliliter ötven százalékos dextrózzal kombinálva). Ez a terápia a káliumionok eltolódásához vezet a sejtekbe, és hatékonysága több órán keresztül stabil marad. Ezzel egyidejűleg más korrekciós intézkedéseket is hoznak.

Tehát a bikarbonát arra is használható, hogy a káliumot a sejtekbe szállítsák. A betegeknek öt perc alatt egy ampullát adnak be.

Jó hatást fejt ki a szalbutamol (albuterol vagy ventolin), a béta 2-szelektív katekolaminok tíz-húsz milligramm mennyiségben történő alkalmazása is.

Ha a hyperkalaemia különösen súlyos, a betegnek hemodialízisre vagy hemofiltrációra van szüksége. Az ilyen intézkedések segítenek gyorsan és hatékonyan eltávolítani a felesleges káliumot a szervezetből. Akkor folyamodnak hozzájuk, ha a hyperkalaemia kiváltó okait nem lehet gyorsan korrigálni.

A káliumszint több órán keresztül történő csökkentése érdekében a betegnek javasolt nátrium-polisztirol-szulfát orális vagy rektális alkalmazása. A furoszemid segít felgyorsítani a kálium vizelettel történő kiválasztását is.

Hogyan kezeljük a hiperkalémiát, ha nem súlyos?

Az enyhe hyperkalaemiában szenvedő betegeknek napi negyven-hatvan mmolra kell korlátozniuk a kálium mennyiségét az étrendben. Le kell hagyniuk olyan gyógyszerek fogyasztásával, amelyek lelassíthatják a kálium kiválasztását a szervezetből. Ilyen gyógyszerek közé tartoznak a kálium-megtakarító diuretikumok, az NSAID-ok és az ACE-gátlók.

A súlyos hiperkalémia megelőzése érdekében kerülni kell az olyan gyógyszerek szedését is, amelyek a káliumot a sejtekből az intracelluláris térbe juttatják. Ezek a gyógyszerek elsősorban béta-blokkolókat tartalmaznak.

A kálium szervezetből történő kiválasztásának felgyorsítása érdekében hurok- és tiazid-diuretikumokat használnak (ellenjavallatok hiányában).

A hiperkalémia meglehetősen súlyos állapot, amely azonnali korrekciót igényel orvos felügyelete mellett. A megfelelő és időben történő terápia hiánya veszélyt jelenthet a beteg életére és egészségére.

Leírás:

A hiperkalémia olyan állapot, amelyben a plazma káliumkoncentrációja meghaladja az 5 mmol/l-t. Ez a kálium sejtekből történő felszabadulása vagy a kálium vesék általi kiválasztásának megsértése következtében fordul elő.

A rendellenes káliumszintet gyorsan jelzik a II. elvezetés EKG-változásai. Hiperkalémia esetén hegyes T-hullámok, hiperkalémia esetén lapított T-hullámok és U-hullámok figyelhetők meg.

Tünetek:

A nyugalmi potenciált a sejten belüli és az extracelluláris folyadék káliumkoncentrációinak aránya határozza meg. Hiperkalémia esetén a sejtdepolarizáció és a sejtek csökkent ingerlékenysége miatt izomgyengeség lép fel, beleértve a parézist és a légzési elégtelenséget. Ezenkívül gátolt az ammóniogenezis, az ammóniumionok reabszorpciója a Henle felszálló hurok vastag szegmensében, és ennek következtében a hidrogénionok kiválasztódása. A kialakuló hiperkalémia súlyosbítja, mert serkenti a kálium felszabadulását a sejtekből.

A legsúlyosabb megnyilvánulások a kálium kardiotoxikus hatásai miatt jelentkeznek. Először magas, hegyes T hullámok jelennek meg Súlyosabb esetekben a PQ intervallum meghosszabbodik és a QRS komplex kiszélesedik, az AV vezetés lelassul, és a P hullám eltűnik szinuszosra emlékeztető görbe kialakulása. Ezt követően kamrafibrilláció és. Általában azonban a kardiotoxicitás súlyossága nem felel meg a hyperkalaemia mértékének.

Okoz:

A hiperkalémia a kálium sejtekből történő felszabadulása vagy a vesék általi károsodott káliumkiválasztás eredményeként alakul ki. A megnövekedett káliumbevitel ritkán az egyedüli oka a hyperkalaemia kialakulásának, mivel a kiválasztódása az adaptív mechanizmusok miatt gyorsan megnövekszik.

Iatrogén hiperkalémia a túlzott parenterális káliumbevitel eredményeként fordul elő, különösen krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A pszeudohiperkalémiát a kálium felszabadulása okozza a sejtekből a vérvétel során. Megfigyelhető a vénapunkciós technika megsértése (ha a szorítószorító túl sokáig van meghúzva), hemolízis, leukocitózis, trombocitózis. Az utolsó két esetben a kálium elhagyja a sejteket, amikor vérrög képződik. A pszeudohiperkalémia gyanúja akkor kell, ha a betegnek nincsenek klinikai megnyilvánulásai a hyperkalaemiának, és nincs oka annak kialakulásának. Ezenkívül, ha helyesen veszik a vért, és a káliumkoncentrációt a plazmában mérik, és nem a szérumban, ennek a koncentrációnak normálisnak kell lennie.

A kálium sejtekből történő felszabadulása hemolízis, tumor-összeomlás szindróma, rabdomiolízis, hidrogénionok intracelluláris felvétele miatti metabolikus acidózis (kivéve szerves anionok felhalmozódása esetén), inzulinhiány és plazma hiperozmolalitás (például együtt), kezelés esetén figyelhető meg. béta-blokkolókkal (ritkán fordul elő, de más tényezők miatt hozzájárulhat a hyperkalaemia kialakulásához), depolarizáló izomrelaxánsok, például szuxametónium-klorid alkalmazása (különösen traumák, égési sérülések, neuromuszkuláris betegségek esetén).

A fizikai aktivitás átmeneti hyperkalaemiát okoz, amelyet hypokalaemia követhet.

A hyperkalaemia ritka oka a családi hyperkalaemiás periodikus betegség. Ezt az autoszomális domináns betegséget a harántcsíkolt izomrostok nátriumcsatorna fehérjéjének egyetlen aminosav szubsztitúciója okozza. A betegséget izomgyengeség vagy bénulási rohamok jellemzik, amelyek olyan helyzetekben fordulnak elő, amelyek elősegítik a hiperkalémia kialakulását (például fizikai aktivitás során).

Súlyos esetekben hyperkalaemia is megfigyelhető a Na+,K+-ATPáz aktivitás elnyomása miatt.

A krónikus hyperkalaemiát szinte mindig a vesék általi káliumkiválasztás csökkenése okozza a szekréciós mechanizmusok megzavarása vagy a disztális nefronba történő folyadékáramlás csökkenése következtében. Ez utóbbi ok ritkán vezet önmagában hyperkalaemiához, de hozzájárulhat annak kialakulásához fehérjehiányban (a karbamid-kiválasztás csökkenése miatt) és hypovolaemiában (a distalis nefron nátrium- és klórion-ellátásának csökkenése miatt).

A káliumionok szekréciós zavara a nátriumionok reabszorpciójának csökkenése vagy a kloridionok reabszorpciójának növekedése következtében következik be. Mindkettő a transzepiteliális potenciál csökkenéséhez vezet a kortikális gyűjtőcsatornában.

A trimetoprim és a pentamidin a káliumszekréciót is csökkenti azáltal, hogy csökkenti a nátrium reabszorpcióját a disztális nefronban. Talán ezeknek a gyógyszereknek a hatása magyarázza a hiperkalémiát, amely gyakran előfordul a Pneumocystis kezelése során AIDS-ben szenvedő betegeknél.

Hyperkalaemia gyakran figyelhető meg oligurikus akut veseelégtelenségben a megnövekedett celluláris káliumfelszabadulás miatt (az acidózis és a fokozott katabolizmus miatt) és a károsodott káliumkiválasztás miatt.

Krónikus veseelégtelenségben a disztális nefronokba való folyadékáramlás növekedése egy bizonyos ideig kompenzálja a nefronok számának csökkenését. Ha azonban a GFR 10,15 ml/perc alá csökken, hyperkalaemia lép fel.

A nem diagnosztizált húgyúti elzáródás gyakran a hiperkalémia oka.

Kezelés:

A kezeléshez a következőket írják elő:

A kezelés a hyperkalaemia mértékétől függ, és a plazma káliumkoncentrációja, az izomgyengeség jelenléte és az EKG-változások határozzák meg. Életveszélyes hyperkalaemia akkor fordul elő, ha a plazma káliumkoncentrációja meghaladja a 7,5 mmol/l-t. Ebben az esetben kifejezett izomgyengeség, a P-hullám eltűnése, a QRS-komplexum kiterjedése és a kamrai fájdalom figyelhető meg.

Súlyos hyperkalaemia esetén sürgősségi ellátás javasolt. Célja a normál nyugalmi potenciál helyreállítása, a kálium bejuttatása a sejtekbe és a káliumkiválasztás fokozása. Állítsa le a kálium kívülről történő bevitelét, és hagyja abba a kiválasztódását akadályozó gyógyszereket. A szívizom ingerlékenységének csökkentése érdekében kalcium-glükonátot és 10 ml 10%-os oldatot intravénásan adnak be 2-3 perc alatt. Hatása néhány perc múlva kezdődik és 30,60 percig tart. Ha a kalcium-glükonát beadása után 5 perccel az EKG változásai továbbra is fennállnak, a gyógyszert ugyanazzal az adaggal újra kell adni.

Az inzulin elősegíti a kálium bejutását a sejtekbe, és átmenetileg csökkenti a plazmakoncentrációját. 10-20 egység rövid hatású inzulint és 25-50 g glükózt adnak be (megelőzés céljából; hiperglikémia esetén glükózt nem adnak be). A hatás több órán át tart, 15-30 percen belül a vér káliumkoncentrációja 0,5-1,5 mmol/l-rel csökken.

A káliumkoncentráció csökkenése, bár nem olyan gyors, akkor is megfigyelhető, ha csak glükózt adnak be (az endogén inzulin szekréciója miatt).

A nátrium-hidrogén-karbonát emellett segíti a kálium sejtekbe való bejutását. Metabolikus acidózissal járó súlyos hiperkalémia esetén írják elő. A gyógyszert izotóniás oldatként (134 mmol/l) kell beadni. Ehhez 3 ampulla bikarbonátot 1000 ml 5% -os glükózban hígítunk. Krónikus veseelégtelenségben a nátrium-hidrogén-karbonát hatástalan, és nátrium-túlterheléshez és hipervolémiához vezethet.

A béta2-agonisták parenterálisan vagy inhalálva adva elősegítik a kálium sejtekbe történő bejutását is. A hatás 30 perc múlva kezdődik és 2-4 óráig tart. A kálium koncentrációja a plazmában 0,5-1,5 mmol/l-rel csökken.

Diuretikumokat, kationcserélő gyantákat és hemodialízist is használnak. Normál veseműködés mellett a hurok- és tiazid-diuretikumok, valamint ezek kombinációja fokozza a kálium kiválasztását. A kationcserélő gyanta nátrium-polisztirol-szulfonát a káliumot nátriumra cseréli a gyomor-bél traktusban: 1 g gyógyszer 1 mmol káliumot köt meg, így 2-3 mmol nátrium szabadul fel. A gyógyszert szájon át 20-50 g adagban írják fel 100 ml 20% -os szorbitoldatban (megelőzés céljából). A hatás 1-2 órán belül jelentkezik és 4-6 óráig tart. A kálium koncentrációja a plazmában 0,5-1 mmol/l-rel csökken. A nátrium-polisztirol-szulfonát beöntésként adható be (50 g gyógyszer, 50 ml 70% -os szorbitoldat, 150 ml víz).

A szorbit a posztoperatív időszakban, különösen vesetranszplantáció után ellenjavallt, mivel növeli a vastagbélrák kockázatát.
- a plazma káliumkoncentrációjának csökkentésének leggyorsabb és leghatékonyabb módja. Súlyos hyperkalaemia esetén javasolt, amikor más konzervatív intézkedések hatástalanok, valamint akut veseelégtelenségben és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. A plazma káliumkoncentrációjának csökkentésére használható, de jelentősen gyengébb a hatékonysága, mint a hemodialízis. Ügyeljen arra, hogy olyan kezelést végezzen, amelynek célja a hiperkalémia okának megszüntetése. Ez magában foglalja a diétát, a metabolikus acidózis megszüntetését, az extracelluláris folyadék térfogatának növelését és a mineralokortikoidok beadását.

Az elmúlt húsz évben az orvostudomány jelentősen fejlődött, ami jelentősen csökkentette a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, javította kezelésüket és csökkentette az e betegségekhez kapcsolódó mortalitást. Sok ember életminősége javult a speciális gátló gyógyszerek alkalmazásának köszönhetően. Ugyanakkor ezen eljárásokból származó nemkívánatos hatások száma is megnőtt. Az egyik a hiperkalémia. Azonnal és csak orvos felügyelete mellett kell kezelni, mivel a test ezen állapotának súlyos formái nagyon súlyos következményekhez vezethetnek.

Olyan inhibitorok, amelyek befolyásolják a kálium-anyagcserét és hozzájárulnak a szervezetben való visszatartásához, amelyek hiperkalémiához vezetnek. Ha ezen túlmenően nem tartották be az étrendet, és nem végezték el a szükséges ellenőrzést, a kép nagyon világos lesz. A hyperkalaemia tünetei különösen gyorsan jelentkeznek idős betegeknél, daganatos betegeknél, veseelégtelenségben vagy más szisztémás betegségben szenvedő betegeknél. Más betegségek hátterében, súlyos égési sérülésekkel és sérülésekkel, valamint nagyobb műtétekkel, megnövekszik a káliumfogyasztás. A hyperkalaemia tünetei közé tartozik a végtagok paresztéziája és az apátia. Hasonló állapot fordulhat elő traumás és fertőző toxikózis, valamint acidózis, celluláris hipohidratáció, hyponatraemia, hemolízis és mellékvese-elégtelenség esetén is.

A hiperkalémia tüneteit gyakran a simaizmok paréziséből adódó erős hasi fájdalom, hányinger és zavartság fejezi ki. A kiszáradással járó különféle állapotok, például az adrenogenitális szindróma és a veseelégtelenség szintén kálium-visszatartáshoz vezetnek. Ez az állapot nemcsak felnőtteknél, hanem gyermekeknél is előfordulhat. A hyperkalaemia tünetei minden esetben hasonlóak. Különösen nehéz helyzetekben a szívizom működésének zavara léphet fel, ami tompa szívhangokban, aritmiában, bradycardiában nyilvánul meg egészen az érösszeomlás kezdetéig.

Ezért a különböző típusú visszaesések megelőzése érdekében egyszerűen szükséges a sürgősségi korrekció. Amint felmerül annak gyanúja, hogy a beteg hyperkalaemiában szenved, a kezelést a kálium adagolásának azonnali leállításával kell kezdeni. Sőt, nemcsak különféle gyógyszerek, hanem táplálkozás formájában is. Ezek gátlók, nem szteroid gyulladáscsökkentők, β-blokkolók, kálium-megtakarító diuretikumok és más hasonló hatású gyógyszerek. Az étrendben szereplő káliumforrás elsősorban a búzakorpa, élesztő, brokkoli, póréhagyma, hínár, pirospaprika, burgonya, banán, szójabab, diófélék és szárított gyümölcsök. Ne felejtse el, hogy egy egészséges ember legfeljebb két gramm káliumot fogyaszthat naponta. A szervezetben lévő tartalma pedig nem haladhatja meg a százötven, maximum háromszáz grammot. Leggyakrabban ez a kezelés elegendő. Sürgős esetekben, amikor a beteg állapota romlik, aktívabb terápiát alkalmaznak. Lényege a felesleges kálium gyors eltávolítása a szervezetből a szükséges gyógyszerek alkalmazásával, amelyeket csak szakember ír fel. Kalcium-glükonátot, nátrium-hidrogén-karbonátot, dextrózt, diuretikumokat és hemodialízist használnak.

A beteg sürgősségi ellátása után meg kell állapítani a hyperkalaemia pontos okát, és meg kell tenni minden szükséges hosszú távú intézkedést a szervezet normál káliumszintjének csökkentésére és fenntartására. Az orvos mindenképpen megfelelő étrendet ír elő, és felajánlja a szükséges vizsgálatok elvégzését. Az időseknek, a cukorbetegeknek, valamint a károsodott szív- és veseműködésűeknek különös figyelmet kell fordítaniuk magukra.