Асфиксия новорожденного – полная информация. Диагностика асфиксии у новорожденного

22.04.2019

Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) - это патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Причины:

Причинами первичной асфиксии новорождённого являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.

Возникновению асфиксии новорождённого способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).
Вторичная асфиксии новорождённого может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Что происходит при асфиксии?

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов.

Асфиксия новорождённого, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией.
Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Симптомы:

Ведущим симптомом асфиксии новорождённого является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести асфиксии новорождённого определяют по шкале Апгар.
В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют асфиксию новорождённого средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7-4 и 3-0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале

Апгар на первой минуте после рождения 7-6 баллов), средней тяжести (5-4 балла) и тяжелую (3-1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует.

При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени.

Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия.

На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19-7,11 и от - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от - 19 ммоль/л и более.

Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях - синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение асфиксии у новорожденного:

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка.

При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10-15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2-3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии.

В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15-20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения).

Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в 10-15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5-1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию - местное охлаждение головки новорожденного и инфузионно-дегидратационную терапию.

Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток - гемодез.

Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40-60 мл/кг, на третьи сутки - 60-70 мл/кг, на четвертые - 70-80 мл/кг, на пятые - 80-90 мл/кг, на шестые-седьмые - 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1-2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1-2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5-1 мг в сутки), цитохром С (1-2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2-0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5-10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3-5 капель 5-10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь.

С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2-0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2-0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150-200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05-0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1-0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, - в кувез. Кислород подается со скоростью 4-5 л/мин, что создает концентрацию 30-40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка.

Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз и профилактика:

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0-3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0-3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4-7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1-1,5%. Еще в 10-15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).
Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

Клинические признаки и симптомы

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90-160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Критериями тяжелой асфиксии являются:

выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пуповинной артерии;
оценка по шкале Апгар 0-3 балла более 5 мин;
полиорганные нарушения;
клинические неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включающие судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-основного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы крови;
нейросонография;
биохимическое исследование крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

родовой травмой центральной нервной системы;
поражением нервной системы при врожденных инфекциях (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, токсоплазмоз, сифилис, ЕСНО-вирусы и др.);
дисметаболическими и токсико-метаболическими нарушениями функции центральной нервной системы;
пороками развития центральной нервной системы;
пороками развития легких, диафрагмальной грыжей;
кардиореспираторной депрессией, обусловленной введением матери наркотических препаратов.

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;
оценка состояния ребенка сразу после рождения;
восстановление свободной проходимости дыхательных путей;
восстановление адекватного дыхания;
восстановление адекватной сердечной деятельности;
введение медикаментов.

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β 1 -адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β 2 -адренорецепторы.

Показания следующие:

частота сердечных сокращений менее 80 уд./мин после 30-секундной ИВЛ 100% кислородом одновременно с непрямым массажем сердца;
отсутствие сердцебиений у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1-0,3 мл/кг массы тела (0,01-0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

бледность кожных покровов;
симптом «белого пятна» 3 с и более;
слабое наполнение пульса;
мышечная гипотония;
артериальная гипотония;
отсутствие эффекта от проводимых мероприятий.

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5-10 мин.

Ожидаемый эффект:

уменьшение бледности;
увеличение наполнения пульса и частоты сердцебиений;
повышение артериального давления;
уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,0; ВЕ > -12);
отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае предполагается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0-3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50-100 % — у детей с очень малой массой тела).

Литература

Володин Н. Н., Рогаткин С. О. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных//Фарматека. 2004. № 1 (80). С. 72-82.
Дементьева Г. М., Рюмина И. И. Лекарственная терапия при первичной реанимации новорожденных: руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология. М.: Медпрактика-М, 2004. С. 21-23.
Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В. К. Асфиксия новорожденных. М.: Медпресс-информ, 2003. 367 с.
Эзутаган С. Г. Перинатальная асфиксия: материалы конференции «Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родильном зале. Результаты внедрения приказа МЗ РФ № 372. Проблемы. Перспективы развития». Самара, 2000.

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

– это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий.

Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

Рождение долгожданного малыша радостное событие, но далеко не во всех случаях роды заканчиваются успешно не только для матери, но и для ребенка. Одним из таких осложнений является асфиксия плода, которая возникла в родах. Данное осложнение диагностируется у 4 – 6% только что появившихся на свет детей, а по данным некоторых авторов частота асфиксии новорожденных составляет 6 – 15%.

Определение асфиксии новорожденных

В переводе с латыни асфиксия означает удушье, то есть недостаток кислорода. Асфиксией новорожденных называется такое патологическое состояние, при котором нарушается газообмен в организме новорожденного, что сопровождается недостатком кислорода в тканях ребенка и его крови и накоплением углекислоты.

В результате чего новорожденный, который родился с признаками живорожденности либо не может самостоятельно дышать в первую минуту после появления на свет, либо у него наблюдаются отдельные, поверхностные, судорожные и нерегулярные дыхательные движения на фоне имеющегося сердцебиения. Таким детям немедленно проводят реанимационные мероприятия, причем прогноз (возможные последствия) при данной патологии зависит от тяжести асфиксии, своевременности и качества оказания реанимации.

Классификация асфиксии новорожденных

По времени возникновения различают 2 формы асфиксии:

первичная – развивается сразу после рождения малыша;
вторичная – диагностируется в течение первых суток после родов (то есть, сначала ребенок самостоятельно и активно дышал, а потом возникло удушье).

По степени тяжести (клиническим проявлениям) выделяют:

асфиксия легкой степени;
асфиксия средней тяжести;
тяжелая асфиксия.

Факторы, провоцирующие развитие асфиксии

Данное патологическое состояние относится не к самостоятельным заболеваниям, а является лишь проявлением осложнений течения беременности, заболеваний женщины и плода. К причинам асфиксии относят:

Плодовые факторы

) у ребенка;
резус-конфликтная беременность;
аномалии развития органов бронхолегочной системы;
внутриутробные инфекции;
недоношенность;
внутриутробная задержка роста плода;
закупорка дыхательных путей (слизь, амниотическая жидкость, меконий) или аспирационная асфиксия;
пороки развития сердца и головного мозга плода.

Материнские факторы

тяжелые , протекающие на фоне высокого кровяного давления и выраженных отеков;
декомпенсированная экстрагенитальная патология (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания легочной системы);
беременных;
эндокринная патология ( , яичниковая дисфункция);
шок женщины во время родов;
нарушенная экология;
вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками, прием наркотиков);
недостаточное и неполноценное питание;
прием лекарственных препаратов, противопоказанных в период гестации;
инфекционные заболевания.

Факторы, способствующие развитию нарушений в маточно-плацентарном круге:

переношенная беременность;
преждевременное старение плаценты;
преждевременная отслойка плаценты;
патология пуповины (обвитие пуповиной, истинные и ложные узлы);
перманентная угроза прерывания;
и кровотечения, связанные с ним;
многоплодная беременность;
избыток или недостаток околоплодных вод;
аномалии родовых сил ( и дискоординация, быстрые и стремительные роды);
введение наркотиков менее чем за 4 часа до завершения родов;
общий наркоз женщины;
разрыв матки;

Вторичную асфиксию провоцируют следующие заболевания и патология у новорожденного

нарушенное мозговое кровообращение у ребенка вследствие остаточных явлений повреждений мозга и легких в родах;
не выявленные и не проявившиеся сразу при рождении сердечные пороки;
аспирация молока либо смеси после процедуры кормления или некачественная санация желудка сразу после рождения;
респираторный дистресс-синдром, обусловленный пневмопатиями:
- наличие гиалиновых мембран;
- отечно-геморрагический синдром;
- легочные кровоизлияния;
- ателектазы в легких.

Механизм развития асфиксии

Неважно, чем был обусловлен недостаток кислорода в организме только что родившегося ребенка, в любом случае обменные процессы, гемодинамика и микроциркуляция перестраиваются.

Степень выраженности патологии зависит от того, насколько продолжительна и интенсивна была гипоксия. Вследствие обменных и гемодинамических перестроек развивается ацидоз, который сопровождается недостатком глюкозы, азотемией и гиперкалиемией (позднее гипокалиемией).

При острой гипоксии увеличивается объем циркулирующей крови, и при хронической и развившейся затем асфиксии объем крови уменьшается. В результате кровь сгущается, вязкость ее повышается, возрастает агрегация тромбоцитов и эритроцитов.

Все эти процессы ведут к расстройству микроциркуляции в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки и надпочечники, печень). Нарушения микроциркуляции вызывают отек, кровоизлияния и очаги ишемии, что приводит к нарушению гемодинамики, расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, и как следствие, всех остальных систем и органов.

Клиническая картина

Основным признаком асфиксии новорожденных считается нарушение дыхания, которое влечет за собой сбой работы сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, а также нарушает нервно-мышечную проводимость и выраженность рефлексов.

Чтобы оценить степень тяжести патологии, неонатологи используют оценку новорожденного по шкале Апгар, которая проводится на первой и пятой минуте жизни ребенка. Каждый признак оценивается в 0 – 1 – 2 баллах. Здоровый новорожденный на первой минуте набирает 8 – 10 баллов по Апгар.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При асфиксии легкой степени количество баллов у новорожденного по Апгар составляет 6 – 7. Первый вдох ребенок совершает на протяжении первой минуты, но отмечается ослабление дыхания незначительный акроцианоз (синюшность в районе носа и губ) и снижение мышечного тонуса.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка по Апгар составляет 4 – 5 баллов. Отмечается значительное ослабление дыхания, возможны его нарушения и нерегулярность. Сердечные сокращения редкие, менее 100 в минуту, наблюдается цианоз лица, кистей и стоп. Повышается двигательная активность, развивается мышечная дистония с преобладанием гипертонуса. Возможен тремор подбородка, рук и ног. Рефлексы могут быть, как снижены, так и усилены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного тяжелое, количество баллов по Апгар на первой минуте не превышает 1 – 3. Ребенок не совершает дыхательные движения или производит отдельные вдохи. Сердечные сокращения менее 100 в минуту, выраженная , сердечные тоны глухие и аритмичные. Крик у новорожденного отсутствует, мышечный тонус значительно снижен или наблюдается атония мышц. Кожные покров очень бледные, пуповина не пульсирует, рефлексы не определяются. Появляются глазные симптомы: нистагм и плавающие глазные яблоки, возможно развитие судорог и отека мозга, ДВС-синдрома (нарушение вязкости крови и повышения агрегации тромбоцитов). Геморрагический синдром (многочисленные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Подобный диагноз выставляется при оценке всех показателей по Апгар в ноль баллов. Состояние крайне тяжелое и требует незамедлительных реанимационных мероприятий.

Диагностика

При вынесении диагноза: «Асфиксия новорожденного» учитывают данные акушерского анамнеза, как протекали роды, оценка ребенка по Апгар на первой и пятой минутах и клинико-лабораторные исследования.

Определение лабораторных показателей:

уровень рН, рО2, рСО2 (исследование крови, полученной из пупочной вены);
определение дефицита оснований;
уровень мочевины и креатинина, диурез в минуту и за сутки (работа мочевыделительной системы);
уровень электролитов, кислотно-основного состояния, глюкозы крови;
уровень АЛТ, АСТ, билирубина и факторы свертывания крови (работа печени).

Дополнительные методы:

оценка работы сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, контроль АД, пульс, рентген грудной клетки);
оценка неврологического статуса и головного мозга (нейросонография, энцефалография, КТ и ЯМР).

Лечение

Всем новорожденным, родившимся в состоянии асфиксии, проводятся немедленные реанимационные мероприятия. Именно от своевременности и адекватности лечения асфиксии зависит дальнейший прогноз. Реанимация новорожденных осуществляется по системе АВС (разработана в Америке).

Первичная помощь новорожденному

Принцип А

обеспечить правильное положение ребенка (приспустить голову, подложив под плечевой пояс валик и слегка ее запрокинуть);
отсосать слизь и околоплодные воды изо рта и носа, иногда из трахеи (при аспирации амниотической жидкостью);
интубировать трахею и просанировать нижние дыхательные пути.

Принцип В

провести тактильную стимуляцию – шлепок по пяткам ребенка (если крик отсутствует на протяжении 10 – 15 секунд после появления на свет, новорожденный помещается на реанимационный стол);
подача кислорода струйно;
осуществление вспомогательной либо искусственной вентиляции легких (мешок Амбу, кислородная маска или эндотрахеальная трубка).

Принцип С

проведение непрямого массажа сердца;
введение лекарств.

Решение вопроса о прекращении реанимационных мероприятий проводится через 15 – 20 минут, если новорожденный не реагирует на реанимационные действия (отсутствует дыхание и сохраняется устойчивая брадикардия). Прекращение реанимации обусловлено высокой вероятностью поражений мозга.

Введение лекарств

В пупочную вену на фоне искусственной вентиляции легких (маска или эндотрахеальная трубка) вводится кокарбоксилаза, разведенная 10 мл 15%-глюкозой. Также внутривенно вводится 5%-гидрокарбонат натрия для коррекции метаболического ацидоза, 10%-глюконат кальция и гидрокортизон с целью восстановления тонуса сосудов. Если появилась брадикардия, в пупочную вену вводится 0,1% - сульфат атропина.

Если частота сердечных сокращений меньше 80 в минуту, осуществляется непрямой массаж сердца с обязательным продолжением искусственной вентиляции легких. Через эндотрахеальную трубку вводится 0,01%-адреналин (можно в пупочную вену). Как только ЧСС достигла 80 ударов, массаж сердца прекращается, ИВЛ продолжают до достижения ЧСС 100 ударов и появления самостоятельного дыхания.

Дальнейшее лечение и наблюдение

После оказания первичной реанимационной помощи и восстановления сердечной и дыхательной деятельности новорожденного переводят в палату интенсивной терапии (ПИТ). В ПИТе проводится дальнейшая терапия асфиксии острого периода:

Особый уход и кормление

Ребенка помещают в кувез, где осуществляется постоянный подогрев. Одновременно проводится краниоцеребральная гипотермия – головку новорожденного охлаждают, что предотвращает . Кормление детей с легкой и средней степенью асфиксии начинают не ранее, чем через 16 часов, а после тяжелой асфиксии кормление разрешается через сутки. Вскармливают малыша через зонд или бутылочку. Прикладывание к груди зависит от состояния ребенка.

Предупреждение отека мозга

Внутривенно, через пупочный катетер вводятся альбумин, плазма и криоплазма, маннитол. Также назначаются препараты для улучшения кровоснабжения головного мозга (кавинтон, циннаризин, винпоцетин, сермион) и антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота, цитохром С, аевит). Назначаются и гемостатические препараты (дицинон, рутин, викасол).

Проведение оксигенотерапии

Продолжается подача увлажненного и согретого кислорода.

Симптоматическое лечение

Проводится терапия, направленная на предупреждение судорог и гидроцефального синдрома. Назначаются противосудорожные препараты (ГОМК, фенобарбитал, реланиум).

Коррекция нарушений метаболизма

Продолжается внутривенное введение бикарбоната натрия. Проводится инфузионная терапия солевыми растворами (физ. раствор и 10%-глюкоза).

Мониторинг новорожденного

Дважды в сутки ребенка взвешивают, оценивают неврологический и соматический статус и наличие положительной динамики, контролируют поступившую и выделенную жидкость (диурез). На аппаратах регистрируются ЧСС, кровяное давление, частота дыхания, центральное венозное давление. Из лабораторных анализов ежедневно определяются общий анализ крови с и тромбоцитами, кислотно-основное состояние и электролиты, биохимию крови (глюкоза, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина и креатинин). Также оцениваются показатели свертываемости крови и бак. посевы из ротоглотки и прямой кишки. Показано проведение рентгенографии грудной клетки и живота, УЗИ головного мозга, УЗИ органов брюшной области.

Последствия

Асфиксия новорожденных редко проходит без последствий. В той или иной степени недостаток кислорода у ребенка во время и после родов сказывается на всех жизненно важных органах и системах. Особенно опасна тяжелая асфиксия, которая всегда протекает с полиорганной недостаточностью. Прогноз для жизни малыша зависит от степени оценки по Апгар. В случае увеличения оценки на пятой минуте жизни прогноз для ребенка благоприятный. Кроме того, тяжесть и частота развития последствий зависят от адекватности и своевременности оказания реанимационных мероприятий и дальнейшей терапии, а также от степени выраженности асфиксии.

Частота осложнений после перенесенной гипоксической :

при I степень энцефалопатии после гипоксии/асфиксии новорожденных – развитие ребенка не отличается от развития здорового новорожденного;
при II степени гипоксической энцефалопатии – 25 – 30% детей в дальнейшем имеют неврологические нарушения;
при III степени гипоксической энцефалопатии половина детей гибнет в течение первой недели жизни, а у остальных в 75 – 100% появляются тяжелые неврологические осложнения с судорогами и повышенным мышечным тонусом (позднее задержка умственного развития).

После перенесенной асфиксии при родах последствия могут быть ранними и поздними.

Ранние осложнения

О ранних осложнениях говорят, когда они появились на протяжении первых 24 часов жизни малыша и, по сути, являются проявлениями тяжелого течения родов:

кровоизлияния в мозг;
судороги;
и тремор рук (сначала мелкий, затем крупный);
приступы апноэ (остановки дыхания);
синдром аспирации мекония и вследствие этого формирование ателектазов;
транзиторная легочная гипертензия;
за счет развития гиповолемического шока и сгущения крови формирование полицитемического синдрома (большое количество эритроцитов);
тромбозы (нарушение свертываемости крови, сниженный тонус сосудов);
расстройства сердечного ритма, развитие постгипоксической кардиопатии;
расстройства мочевыделительной системы (олигурия, тромбоз почечных сосудов, отек интерстиция почек);
желудочно-кишечные расстройства ( и парез кишечника, дисфункция пищеварительного тракта).

Поздние осложнения

Поздние осложнения диагностируют после трех суток жизни ребенка и позднее. Поздние осложнения могут быть инфекционного и неврологического генеза. К неврологическим последствиям, которые появились вследствие перенесенной гипоксии головного мозга и постгипоксической энцефалопатии относятся:

Синдром гипервозбудимости

У ребенка имеются признаки повышенной возбудимости, ярковыраженные рефлексы (гиперрефлексия), зрачки расширенные, . Судороги отсутствуют.

Синдром сниженной возбудимости

Рефлексы плохо выражены, ребенок вялый и адинамичный, тонус мышц понижен, расширенные зрачки, склонность к летаргии, присутствует симптом «кукольных» глаз, периодически замедляется и останавливается дыхание (брадипноэ, чередующееся с апноэ), редкий пульс, слабый сосательный рефлекс.

Судорожный синдром

Характерны тонические (напряжение и ригидность мышц тела и конечностей) и клонические (ритмичные сокращения в виде подергиваний отдельных мышц рук и ног, лица и глаз) судороги. Также появляются оперкулярные пароксизмы в виде гримас, спазма взгляда, приступов немотивированного сосания, жевания и высовывания языка, плавающие глазные яблоки. Возможны приступы цианоза с апноэ, редкий пульс, усиленное слюнотечение и внезапная бледность.

Гипертензийно-гидроцефальный синдром

Ребенок запрокидывает голову, роднички выбухают, черепные швы расходятся, увеличивается окружность головы, постоянная судорожная готовность, выпадение функций черепных нервов (отмечается косоглазие и нистагм, сглаженность носогубных складок и прочее).

Синдром вегето-висцеральных нарушений

Характерна рвота и постоянные срыгивания, расстройства моторной функции кишечника (запоры и диареи), мраморность кожи (спазм кровеносных сосудов), брадикардия и редкое дыхание.

Синдром двигательных расстройств

Характерны остаточные неврологические нарушения (парезы и параличи, дистония мышц).

Субарахноидальное кровоизлияние
Внутрижелудочковые кровоизлияния и кровоизлияния вокруг желудочков.

Возможные инфекционные осложнения (вследствие ослабленного иммунитета после перенесенной полиорганной недостаточности):

развитие ;
поражение твердой мозговой оболочки ();
развитие сепсиса;
инфекционное поражение кишечника (некротический колит).

Вопрос – ответ

Вопрос :
Нужен ли ребенку, который перенес асфиксию в родах, особый уход после выписки?

Ответ : Да, конечно. Такие дети нуждаются в особенно тщательном наблюдении и уходе. Педиатры, как правило, назначают специальную гимнастику и массаж, которые нормализуют возбудимость, рефлексы у малыша и предупреждают развитие судорог. Ребенку необходимо обеспечить максимальный покой, предпочтение отдавать грудному вскармливанию.

Вопрос :
Когда выписывают из роддома после асфиксии новорожденного?

Ответ : О ранней выписке (на 2 – 3 день) стоит забыть. Ребенок будет находиться в родильном отделении как минимум неделю (необходим кувез). При необходимости малыша и маму переводят в детское отделение, где лечение может продолжаться до месяца.

Вопрос :
Подлежат ли новорожденные, перенесшие асфиксию, диспансерному наблюдению?

Ответ : Да, все дети, которые перенесли асфиксию в родах, в обязательном порядке ставятся на диспансерный учет у педиатра (неонатолога) и невролога.

Вопрос :
Какие последствия асфиксии возможны у ребенка в старшем возрасте?

Ответ : Такие дети склонны к простудным заболеваниям из-за ослабленного иммунитета, у них снижена успеваемость в школе, реакции на некоторые ситуации непредсказуемы и зачастую неадекватны, возможна задержка психомоторного развития, отставание в речи. После тяжелой асфиксии часто развивается эпилепсия, судорожный синдром, не исключена олигофрения, и парезы и параличи.

Асфиксия новорожденных — что это такое? Прежде всего следует сказать, что это понятие очерченное нечетко. В наиболее общем смысле им обозначают ту или иную степень респираторной депрессии при сохранении других признаков жизни (сердцебиение, движение руками и ногами, сокращение других мышц и т.д.).

В большинстве случаев асфиксия новорожденных является следствием кислородного голодания во время внутриутробного развития. Поэтому в отношении новорожденных термины и гипоксия употребляются взаимозаменяемо.

Асфиксия у новорожденного ребенка (плода)

По данным мировой статистики около 20% рождённых с асфиксией умирают после родов. Еще 20% впоследствии страдают от тех или иных функциональных нарушений, связанных с работой нервной системы.

Полное отсутствие дыхания у только что родившихся диагностируется у 1% детей. Дыхание с недостаточно эффективным газообменом наблюдается у 15% новорожденных. Таким образом, с той или иной степенью выраженности гипоксии рождаются около 16% детей. Чаще с нарушением дыхания рождаются недоношенные дети.

Классификация асфиксии новорожденных

Состояние удушья у новорожденных классифицируют по времени возникновения и длительности кислородной недостаточности. По этому принципу выделяют 2 вида асфиксий:

Возникшую из-за длительной гипоксии в утробе матери;
являющуюся следствием течения родов.

Это подразделение имеет значение в понимании того, что такое асфиксия у новорожденных.

Асфиксия на фоне хронической антенатальной гипоксии плода

Недостаточное снабжение плода кислородом приводит к стабильной гипоксии и повышает вероятность рождения ребенка с асфиксией.
Причины антенатальной асфиксии плода:

Наличие хронических, инфекционных, эндокринных заболеваний у женщины;
пониженный гемоглобин;
несбалансированное питание во время беременности;
недостаток витаминов и микроэлементов (в частности, железа);
воздействие токсинов в период беременности;
аномалии в развитии плаценты или пуповины.

Острая асфиксия на фоне интранатальной гипоксии

Родовой процесс – большой стресс как для женщины, так и для ребенка. На этом этапе к факторам риска относятся:

Аномальное положение плода;
отклонения в течение беременности и родов – преждевременные, стремительные, запоздалые;
материнская гипоксия при родах;
аспирация плодом околоплодных вод;
травма головного или спинного мозга;
применение обезболивающих средств при родах;
кесарево сечение.

Было бы неправильным считать, что любая гипоксия непременно приводит к постнатальной асфиксии. Например, кесарево сечение применяется все чаще. В большинстве случаев рождаются здоровые дети.

Степени асфиксии у новорожденных

Для более детального понимания, что такое асфиксия у ребенка используется специальная шкала, разработанная анестезиологом из США Вирджинией Апгар.

В соответствии с МКБ различают две формы удушья:

Умеренная;
тяжелая.

Таблица. Характеристика асфиксии легкой (умеренной) и тяжелой степени у новорожденных.

Причины асфиксии новорожденных

Выделяют две группы причин:

Внутриутробная гипоксия;
неспособность новорожденного адаптироваться к постнатальному кровообращению и дыханию.

Внутриутробная гипоксия может возникать по многочисленным причинам, среди которых к основным следует отнести:

Нарушение кровоснабжения плода через пуповину (наличие узлов, механическое сдавливание);
плацентарные нарушения (недостаточный газообмен, пониженное или повышенное давление, отеки, инфаркты, воспаления, преждевременная отслойка);
патологии у беременной (сердечная, кроветворная, легочная, эндокринные болезни);
курение, злоупотребление алкоголем или систематическое воздействие других токсических веществ во время беременности.

Неспособность ребенка перейти к постнатальному дыханию имеет в своей основе следующие причины:

Системные нарушения в развитии, в том числе, в результате внутриутробной гипоксии;
врожденный стеноз (сужение) дыхательных путей;
родовые травмы мозга;
нарушения работы щитовидной железы;
недоношенность.

Лечение асфиксии у новорожденных

новорожденных

Первая помощь при асфиксии у новорожденного предполагает следующие шаги:

Ребенка помещают под источник тепла;
осушают кожу;
проводят тактильную стимуляцию по спине, подошве ноги;
кладут ребенка на спину, голову немного запрокидывают;
очищают рот и носоглотку от содержимого;
отсасывают околоплодные вод из дыхательных путей при помощи интубационной трубки;
при недостаточном дыхании или его полном отсутствии начинают аппаратную вентиляцию легких;
при длительной вентиляции легких в желудок вводят зонд, через который отсасывают скапливающийся в нем газ.

Все вышеописанные шаги проводят быстро в течение 2-3 минут, периодически фиксируя показатели жизнедеятельности. Если после проведенных манипуляций сердцебиение достигло 100 уд./мин., появилось самостоятельное дыхание, а кожный покров приобрел розоватый оттенок, искусственную вентиляцию прекращают. Если состояние ребенка не улучшилось, продолжают дальнейшую реанимацию.

Реанимация новорожденных при асфиксии

Реанимацию продолжают с непрямого массажа сердца, которое проводят в течение 30 с. Если сердечные сокращения остаются на уровне 60-80 уд./мин. или отсутствуют совсем прибегают к медикаментозному воздействию.

Адреналин

Внутривенно вводят раствор адреналина в дозировке до 0,3 мл/кг. Он усиливает сокращения сердца, увеличивает его кровоснабжение, повышает артериальное давление, обладает бронхорасширяющим действием.

Если в течение 30 с после введения адреналина сердцебиение не ускорилось выше 80 уд./мин., повторяют еще раз.

Инфузионная терапия.

В случаях, если эффект от проводимых мероприятий отсутствует, используют восполнители объема крови – растворы альбумина, натрия хлорида – из расчета 10 мл/кг внутривенно в течение 5 мин.

В совокупности с другими реанимационными мерами введение препаратов, восполняющих кровь, улучшает циркуляцию крови, повышает давление и частоту сокращений сердца.

При неэффективности примененных мер показано внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия в дозировке 4 мл/кг.

При необходимости легочная вентиляция и инфузионная терапия продолжаются в рамках послереанимационной интенсивной терапии.

Профилактика асфиксии у новорожденных

Профилактика включает в себя:

Правильный образ жизни;
своевременная подготовка к беременности, в т. ч. лечение хронических соматических и эндокринных заболеваний;
интенсивное и эффективное лечение инфекционных болезней в период беременности;
наблюдение у гинеколога в течение беременности.

Среди эффективных мер должны быть названы:

Отказ от курения и алкоголя;
соблюдение режима дня;
ежедневные прогулки несколько раз в день;
сбалансированное питание, богатое овощами, белками, аминокислотами, витаминами и микроэлементами;
дополнительная витаминная поддержка;
позитивные эмоции и спокойное уравновешенное состояние.

Уход за ребенком после перенесенной асфиксии

Ребенок, перенесший асфиксию, имеет высокую вероятность развития нарушений со стороны нервной системы. После выписки из роддома такой ребенок должен находиться под наблюдением невролога. Никакого специального ухода в домашних условиях не требуется.

Последствия асфиксия у новорожденного при родах

Наиболее уязвимой при дефиците кислорода является нервная ткань. Длительные периоды гипоксии во время формирования нервной системы плода, а также в результате острой нехватки кислорода во время родов, значительно увеличивает вероятность развития тех или иных нарушений.

Последствия тяжелой асфиксии новорожденных проявляются, прежде всего, в плохой реакции на реанимационные мероприятия. При отсутствии положительной динамики в состоянии новорожденного на 20-ой минуте после родов вероятность летального исхода увеличивается и составляет:

до 60% — у родившихся в нормальный срок;
до 100% — у рожденных преждевременно.

Последствия тяжелой асфиксии родовой травмы отражаются на мозге. Например, слабый ответ ребенка на реанимационные мероприятия в течение 15 минут после родов имеет результатом развитие ДЦП в 10% случаев, а в течение 20 минут – в 60%. Но это – совсем тяжелые случаи.

Чаще встречаются случаи умеренного удушья при родах. Последствия асфиксии новорожденных в старшем возрасте проявляются по-разному, но все они будут связаны с работой нервной системы.

Такие дети, например, бывают слишком активны или, наоборот, чересчур флегматичны. Иногда они могут не успевать в школе, но, наоборот, отлично проявляют себя в творческих занятиях, кружках. Отмечалось возможное более позднее появление речи.

Подобные вариации в развитии ребенка могут возникать и по другим, несвязанным с родовой асфиксией, причинам. Все это принято называть одним словом – индивидуальность, и не должно вызывать беспокойство у родителей.

Заключение

Несмотря на то, что полное отсутствие дыхания при рождении имеет место лишь в 6% случаев всех гипоксических состояний, в той или иной степени родовая асфиксия – явление, встречающиеся значительно чаще, чем многие думают. Последствия асфиксии у новорожденного могут отложиться на дальнейшей жизни ребенка. Любой будущей маме следует быть внимательной к своему здоровью, сохранять спокойное и позитивное настроение в течение беременности.

На видео врачом даются советы по поведению во время родов, которые позволят уменьшить риск развития асфиксия новорождённого

Похожие статьи: