Вирус вызывающий заболевания верхних дыхательных путей. Вирусные инфекции дыхательных путей

17.04.2019

Люди болеют, конечно, не только зимой, но именно с приходом холодов все чаще слышишь сиплое: «Я простудился…» Да только не всегда это именно простуда. Самые распространенные человеческие болезни скрываются под загадочной аббревиатурой ОРВИ, что означает «острая респираторная вирусная инфекция», или еще проще – инфекция дыхательных путей, вызванная вирусами. Вирусов этих – великое множество, и самый серьезный из них – вирус гриппа. Но есть и другие, такие же знаменитые – парагрипп, аденовирус, риновирус и т.п., причем, каждый из них имеет несколько разновидностей, так что для человека всегда найдется что-нибудь новенькое. Все эти вирусы объединяет то, что они очень заразны, передаются воздушно-капельным путем, вызывают схожие симптомы (насморк, кашель, повышение температуры тела и т.д.) и не лечатся антибиотиками.

Такие разные вирусы…

Любой респираторный вирус поражает, как правило, не все дыхательные пути, а какой-то определенный участок. К примеру, риновирус чаще «облюбовывает» слизистую оболочку носа, парагрипп – гортань и трахею, грипп – трахею и бронхи и т.д. В зависимости от того, на каком участке дыхательных путей вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс, врач ставит диагноз. Ринит – поражение слизистой оболочки носа, фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки, тонзиллит – воспаление миндалин, а ларингит – воспаление гортани. Когда вирус поражает трахею, случается трахеит, а если затронуты бронхи, – бронхит.

Способы профилактики и принципы лечения ОРВИ

Способы профилактики и принципы лечения ОРВИ не зависят от того, как точно называется конкретный вирус. Поэтому врачи не морочат головы своим пациентам и редко называют болезни их точными именами, например, аденовирусная инфекция, или парагрипп, а говорят просто – «ОРВИ». Исключение составляет только грипп.

Простуда же не имеет никакого отношения к ОРВИ. У здорового человека в носу, глотке и бронхах есть достаточное количество микробов, которые в определенных условиях могут вызвать все те же фарингиты и бронхиты. А способствуют этим заболеваниям переохлаждение, избыточная физическая нагрузка, сквозняки, холодная вода и т.д. Словом, все то, что приходит к нам вместе с вьюгами и морозами.

Еще одно медицинское слово, которое у всех «на слуху» – ОРЗ, что расшифровывается как «острое респираторное заболевание». Обычно подобный диагноз используют тогда, когда причина кашля, насморка и повышения температуры не совсем понятна. Этот термин объединяет в себе и простуды, и ОРВИ, и обострения хронических инфекций носоглотки.

Но какими бы красивыми словами ни назывались все эти «сопливые» болячки, способы их лечения схожи. Самое главное – помочь своему организму найти силы справиться с вирусами. Какие же средства помогут нам в этой борьбе?

Противопростудный лечебный арсенал

Врачи не советуют для лечения ОРВИ антибиотики – они не действуют на вирусы. Как правило, назначается симптоматическое лечение, направленное на уменьшение и снятие всевозможных проявлений болезни.

Если основная неприятность – насморк и заложенность носа, рекомендуется использовать сосудосуживающие капли для носа . Их применяют в течение 3–4 дней, не более, затем или делают перерыв, или меняют, чтобы не возникло лекарственной зависимости.

При охриплости горла благоприятное действие оказывают различные спреи, пастилки, карамели и леденцы . Если есть влажный кашель, нужно принимать отхаркивающие средства : грудные сборы, ацетилцистеин (АЦЦ), амброксол, бромгексин и т.п. При сухом кашле назначаются средства, угнетающие возбудимость кашлевого центра .

Повышение температуры тела при простуде – важный защитный механизм, поэтому сразу «сбивать» температуру не стоит. Жаропонижающие средства нужно принимать лишь тогда, когда повышенная температура плохо переносится больным и доставляет беспокойство .

Самые популярные средства – парацетамол, метамизол натрия (анальгин) и ацетилсалициловая кислота (аспирин) – обладают жаропонижающим и болеутоляющим действием. Эти лекарства используются в комбинации с другими веществами в таких препаратах, как колдрекс, терафлю, фервекс и др. Однако следует учитывать, что ацетилсалициловая кислота и препараты, ее содержащие, могут раздражать желудок, поэтому их не рекомендуют давать детям до 16 лет и людям, имеющим проблемы с желудком.

Еще одно жаропонижающее средство – ибупрофен – обладает выраженными противовоспалительными свойствами, поэтому его можно применять, когда к высокой температуре и головной боли присоединяются воспалительные явления. Именно это вещество входит в комплексный препарат Антигриппин-АНВИ и другие лекарства.

Другое направление лечения – препараты, обладающие выраженным противовирусным действием : арбидол, тилорон (амиксин, лавомакс), цитовир-3, кагоцел и др. Они способствуют выработке в организме интерферона, что повышает иммунитет и устойчивость к вирусным инфекциям. Подобными свойствами обладают и капли для носа с дезоксирибонуклеатом натрия (деринат, дезоксинат). Они оказывают иммуностимулирующее действие на клеточном уровне, имеют противовоспалительное и болеутоляющее действие.

Если болезнь дает осложнения, врач может назначить и другие лекарства, в том числе и антибиотики .

И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия

Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.

Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.

Respiratory Tract Infections:
New View on the Old Problem

I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia

Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.

Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.

Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США .

В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.

В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae , Corynebacterium diphtheriae , Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum ), Yersinia enterocolitica , Treponema pallidum , Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae . В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.

Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) . Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды .

В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% . Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. .

Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.

В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций . Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки .

В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам . Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок . Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками .

Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae . Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются .

С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках . Полученные результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная частота выделения различных микроорганизмов при остром фарингите и у здоровых детей


Выделенные микроорганизмы		Группа пациентов с острым фарингитом (n=127)		Контрольная группа (здоровые дети, n=130)		P

		абс.	%	абс.	%

Вирусы:		43	33,8	5	3,8	<0,0001
	аденовирусы	34	26,8	4	3,1	<0,0001
	PC-вирусы	27	21,3	1	0,8	<0,0001
Бактериальные патогены:		34	26,0	26	20	0,256
	Mycoplasma pneumoniae	25	19,7	3	2,3	<0,0001
	Streptococcus pyogenes	24	18,9	21	16,2	0,678
	Chlamydophila pneumoniae	17	13,4	2	1,5	0,0006
Вирусы + бактерии		26	20,5	0		<0,0001

Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae . Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae , была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.

Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes , нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae ) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae , скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae , где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста .

Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия . В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р

Таблица 2. Частота выделения атипичных патогенов у пациентов, подвергшихся тонзиллэктомии (1-я группа) и аденотомии в сочетании с тонзиллэктомией (2-я группа)


Инфекция	Анамнестические данные тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов (1-я группа, n=59)		Анамнестические данные синдрома обструктивного апноэ сна (2-я группа, n=59)		P

	абс.	%	абс.	%

Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae	31	52,5	3	5,1	<0,0001
Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae	9	15,3	0		<0,05
Острая ко-инфекция, вызванная M. pneumoniae и C. pneumoniae	4	6,8	1	1,7	>0,05

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae .

Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae были получены у 26,4% пациентов .

В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями .

Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae , C. pneumoniae ) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии и у детей . Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae и M.pneumoniae , при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек . По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae была причиной 26,9% обострений .

M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита . Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae , может достигать 43% . По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей .

В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. . При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.

Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей . За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae . Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae , а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae . Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae .

Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , M. catarrhalis ) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае .

В исследовании, проведенном S. Esposito с соавт. , было изучено, могут ли M. pneumoniae и C. pneumoniae вызывать острые инфекции дыхательных путей у детей с рецидивирующими ОРЗ и способна ли специфическая антибактериальная терапия улучшить состояние пациентов при остром заболевании и уменьшить частоту возникновения рецидивов. В исследовании приняло участие 353 ребенка в возрасте от 1 до 14 лет; контрольную группу составили 208 здоровых детей. Пациенты были рандомизированы на терапию азитромицином (10 мг/кг в сутки 3 дня в неделю на протяжении 3 недель) совместно с симптоматической терапией, либо только на получение симптоматической терапии. Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae и/или C. pneumoniae , диагностировалась, если у ребенка отмечалось выраженное нарас- тание титра специфических антител при исследовании в парных сыворотках и/или в назофарингеальном аспирате обнаруживалась ДНК бактерии. Инфекции, вызванные «атипичными» возбудителями, были диагностированы у 54% пациентов (по сравнению с 3,8% среди здоровых лиц, р<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .

В другом исследовании, в котором участвовало 1706 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, в том числе группа часто болеющих детей (ЧБД) с количеством эпизодов ОРЗ ≥8 в год, если возраст ребенка <3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .

Немецкие исследователи изучили распространенность инфекции, вызванной C. pneumoniae , у 1028 школьников с симптомами со стороны дыхательных путей (кашель, ринит, боль в ушах и горле) в 2 возрастных группах среди учащихся 1–2 классов и 7-8 классов . Для диагностики использовались ПЦР и ИФА мазков из ротоглотки. Положительный результат ПЦР был получен у 5,6% детей. Эпидемические вспышки с уровнем заболеваемости до 24% были зарегистрированы у учеников начальной школы в декабре и апреле. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что инфекция, вызванная C. pneumoniae , довольно часто встречается в изученной детской популяции, причем заболеваемость меняется в зависимости от времени года и носит эпидемический характер.

Длительный кашель
Длительный кашель – весьма распространенный клинический симптом, в особенности у детей, и нередко является признаком респираторной инфекции (в первую очередь – коклюша) . Несмотря на наличие эффективной и безопасной вакцины, заболеваемость коклюшем составляет 44,6 случаев на 100 тыс. детского населения, а в мегаполисах достигает 214,4 случаев на 100 тыс. детского населения . Таким образом, Bordetella pertussis продолжает оставаться значимой причиной заболеваемости и выявляется в 17–37% случаев длительного кашля .

Напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 5 лет, что обусловливает возникновение резервуаров инфекции среди детей старшего возраста, подростков и взрослых . Коклюш следует заподозрить при сохранении кашля на протяжении 1–6 недель .

Препаратом выбора для лечения и постэкспозиционной профилактики коклюша считается эритромицин, который назначается в течение 14 дней . Тем не менее, несмотря на эффективность терапии эритромицином, необходимость применения 4 раза в сутки и достаточно высокая частота возникновения нежелательныхь лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЖКТ являлись причиной низкой комплаентности в отношении рекомендованного 14-дневного курса . В последние десятилетия в исследованиях in vitro была продемонстрирована активность азитромицина в отношении B. pertussis , а в клинических исследованиях подтверждена эффективность данного препарата.

Согласно результатам Кокрановского систематического обзора, посвященного применению антибиотиков для терапии и профилактики коклюша, в который было включено 12 рандомизированных и псевдорандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 1720 человек, не отмечено статистически значимых различий между клинической и микробиологической эффективностью, а также частотой возникновения микробиологических рецидивов инфекции, вызванной B. pertussis , при использовании длительного режима терапии (эритромицин в течение 14 дней) и коротких курсов терапии (азитромицин – 3 дня, кларитромицин – 7 дней или эритромицина эстолат – 7 дней). Однако при использовании коротких курсов антибактериальной терапии частота возникновения НЛР была достоверно ниже. Авторы обзора заключают, что наилучшим выбором для терапии коклюша, с точки зрения клинической и микробиологической эффективности и частоты возникновении НЛР, является назначение азитромицина в течение 3 дней или кларитромицина в течение 7 дней, при этом применение антибиотиков для постэкспозиционной профилактики коклюша не является оправданным .

В настоящее время азитромицин включен в рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по лечению коклюша. Его необходимо назначать детям до 6 месяцев в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней; детям старше 6 месяцев – 10 мг/кг в первый день (но не более 500 мг), далее по 5 мг/кг (2–5-й дни терапии) .

Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Бактериальная этиология обострений ХОБЛ имеет место примерно в половине всех случаев обострений заболевания, причем наиболее частыми возбудителями обострений хронического бронхита являются H. influenzae , M. catarrhalis , S. pneumoniae и C. pneumoniae . Треть обострений ХОБЛ обусловлена вирусами. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита варьирует от 4–5% до более 30% в различных исследованиях, составляя в среднем 10–15% (табл. 3) .

Таблица 3. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита


Автор, год публикации	Страна проведения исследования	Использовавшийся диагностический метод	Частота выделения C. pneumoniae , абс. (%)

Beaty C.D., et al., 1991	США	МИФ	2/44(5)
Blasi F., et al., 1993	Италия	ИФА	5/142(4)
Miyashita N., et al., 1998	Япония	МИФ	6/77(7,8)
Soler N., et al., 1998	Испания	Серологическое обследование (диагностический метод не указан)	7/38 (18)
Mogulkoc N., et al., 1999	Турция	МИФ	11/49 (22)
Karnak D., et al., 2001	Турция	МИФ	13/38 (34)
Seemungal T.A., et al., 2002	Великобритания	ПЦР	9/33 (28%)
Blasi F., et al., 2002	Италия	ПЦР и МИФ	2/34 (6)

Примечание: МИФ – микроиммунофлюоресценция, ИФА – иммуноферментный анализ, ПЦР – полимеразная цепная реакция

Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae , M. catarrhalis и S. pneumoniae . Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae , могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным . Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита .

Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.

Литература
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. Bisno A.L. Pharyngitis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelpia: Churhill Livingstone; 2005. p. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике. Методические рекомендации под ред. А.А. Баранова и Л.С. Страчунского. Клин микробиол антимикроб химиотер. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with acute pharyngitis. Pediatrics 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. Variables influencing bacteriological outcome in patients with streptococcal tonsillopharyngitis treated with penicillin V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: Clinical and pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. Respiratory Infections. LippincottWilliams and Wilkins; 2 nd Edition, 2001.
12. Stewart P.S. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. Acute tonsillopharyngitis associated with atypical bacterial infection in children: natural history and impact of macrolide therapy. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae in children with acute pharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. A., Dankert J. Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients with acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. Role of atypical bacteria in children undergoing tonsillectomy because of severely recurrent acute tonsillopharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. Chlamydia pneumoniae occurrence in children with adenoid vegetations. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae in children undergoing adenoidectomy. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. Recurrent respiratory tract infections in pediatric age: a population- based survey of the therapeutic role of macrolides. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children from Lodz, Poland. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. Epidemiology of acute lower respiratory tract infections in adults. Role of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Presse Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. Chlamydophila pneumoniae infection among young children with respiratory diseases in Thailand. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. Prevalence of Chlamydia pneumoniae in acute respiratory tract infection and detection of anti- Chlamydia pneumoniae-specific IgE in Japanese children with reactive airway disease. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. Pneumococcal and chlamydial infections in a closed community. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. Chlamydia pneumoniae infection and Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S.M., Muller C.E., Mahner B., et al. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae infection in 1211 kindergarten and school age children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F.G., Weverling G.J., Peeters M.F., et al. Community- acquired pathogens associated with prolonged coughing in children: a prospective cohort study. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Сиземов А. Н., Комелева Е. В. Коклюш: клиника, диагностика, лечение. Лечащий врач 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. Whooping cough in school age children with persistent cough: prospective cohort study in primary care. BMJ 2006; 333 (7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: old foe, persistent problem. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. Increasing cause of cough among adults. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; National Immunization Program, CDC. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC Guidelines. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: role of bacteria and guide to antibacterial selection in the older patient. Drugs Aging 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. Administration of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Nippon Rinsho 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in patients with diffuse panbronchiolitis and COPD. Chest 1998; 114:969-71.
46. Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. Chlamydia pneumoniae infection and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae and COPD exacerbation. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-6.
51. European study on community-acquired pneumonia committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.

Так уж сложилось, что инфекции дыхательных путей доставляют пациентам максимум дискомфорта и на несколько дней выбивают из нормального ритма. Большинство людей плохо переносят инфекционные заболевания. Но чем раньше начнется лечение любого недуга, вызванного вредоносными микробами, тем быстрее с инфекцией удастся разделаться. Для этого своих врагов нужно знать в лицо.

Наиболее известные инфекции верхних и нижних дыхательных путей

Практически все заболевания становятся последствиями проникновения в организм и активного размножения бактерий и грибков. Последние живут в организмах большинства людей, но крепкий иммунитет не дает им развиваться. Свой шанс бактерии упустить не могут, и как только им удастся найти пробел в иммунной системе, микроорганизмы начинают действовать.

К числу самых часто встречающихся вирусных инфекций дыхательных путей принято относить такие заболевания:

Синусит характеризуется воспалением слизистой носа. Заболевание очень часто путается с бактериальным риносинуситом, который обычно становится осложнением вирусных инфекций. Из-за него плохое самочувствие больного сохраняется более недели.
Острый бронхит – не менее распространенная инфекция верхних дыхательных путей. При заболевании основной удар приходится на легкие.
Со стрептококковым тонзиллитом в своей жизни сталкиваться приходилось, наверное, каждому. Болезнь поражает небные миндалины. На фоне ее очень многие хрипнут и на время вовсе теряют голос.
При фарингите развивается острый воспалительный процесс на слизистой в области глотки.
Пневмония – одна из самых опасных инфекций дыхательных путей. От нее по сегодня погибают люди. Характеризуется сложным поражением легких. Болезнь может быть одно- и двухсторонней.
Не менее опасен и грипп . Болезнь практически всегда протекает очень тяжело с высокой температурой.
Эпиглоттит встречается не так часто и сопровождается воспалением тканей в области надгортанника.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) занимают одно из первых мест среди всех инфекционных болезней человека. Это самые распространенные на земном шаре заболевания. Ежегодно острыми респираторными вирусными инфекциями болеют десятки миллионов человек.

Острые респираторные вирусные инфекции - это большая группа заболеваний, протекающих, как правило, в острой форме, вызываемых вирусами и передающихся воздушно-капельным путем. Возбудитель существует в двух формах: вирион - внеклеточная форма и вирус - внутриклеточная форма. Практически каждый человек несколько раз в году болеет острыми респираторными вирусными инфекциями, особенно дети. Дети от рождения до шести месяцев жизни болеют реже, так как они мало контактируют с окружающим миром и имеют пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно. Следует помнить, что врожденный иммунитет может быть ненапряженным или полностью отсутствовать, а значит, ребенок может заболеть. Наибольшая заболеваемость приходится на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что связано с посещением ими детских садов, а следовательно, увеличением числа контактов. Все респираторные заболевания имеют общие клинические проявления: повышение температуры, наличие симптомов интоксикации различной степени выраженности и симптомов поражения дыхательных путей, клинические проявления которых зависят от локализации воспалительного процесса.

Острые респираторные вирусные инфекции необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний (ОРЗ), так как возбудителями последних могут быть не только вирусы, но и бактерии.

Следовательно, этиотропным является не противовирусное, а антибактериальное лечение.

Наиболее частыми причинами возникновения острых респираторных вирусных инфекций являются: грипп, парагрипп, респираторносинцитиальная, аденовирусная, коронавирусная и риновирусная инфекции. В этиологической структуре острых респираторных вирусных инфекций преобладают вирусы гриппа, парагриппа и аденовирусная инфекция.

Как было сказано выше, для всех этих заболеваний характерно поражение респираторного тракта с различной локализацией процесса. Так, при гриппе поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей, при парагриппе - преимущественно слизистая оболочка гортани (для 1 и 2 серотипов) и слизистая оболочка нижних дыхательных путей (для 3 серотипа). Для аденовирусной инфекции характерно поражение слизистой оболочки дыхательных путей, в большей степени глотки, а также слизистой оболочки глаз и желудочно-кишечного тракта. При респираторно-синцитиальной инфекции в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка нижних дыхательных путей, при коронавирусной инфекции возбудитель поражает верхние дыхательные пути, а у детей младшего возраста - бронхи, легкие, и при риновирусной инфекции типичным является повреждение слизистой оболочки носа. Болезни, причинами которых становятся респираторные вирусы, классифицируют на большое количество синдромов: простудные заболевания, фарингит, круп (ларинготрахеобронхит), трахеит, бронхиолит и пневмония. Выделение указанных групп заболеваний целесообразно как с эпидемиологической, так и с клинической точки зрения. Однако большая часть респираторных вирусов способна вызывать не один, а несколько клинических синдромов, и весьма часто у одного больного одновременно могут отмечаться признаки нескольких из них.

Практически все острые респираторные вирусные заболевания относятся к антропонозным заболеваниям, исключением являются коронавирусные и аденовирусные инфекции, которыми могут болеть и животные. Основным источником является больной человек, реже реконвалесцент (выздоравливающий человек). При аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекции источником болезни может быть вирусоноситель (клинические проявления болезни отсутствуют, поставить диагноз можно только с помощью специфических лабораторных методов исследования (вирусологические и серологические методы). Характерен аэрогенный механизм заражения, воздушно-капельный путь передачи инфекции, но при аденовирусной инфекции иногда наблюдается фекально-оральный механизм заражения. Довольно часто источником заражения детей являются взрослые, особенно те, кто переносит заболевание «на ногах». При этом взрослые нередко расценивают свое состояние как «легкую простуду». Практически все так называемые простудные заболевания имеют вирусную природу, и такие больные представляют большую опасность для детей, особенно раннего возраста.

Заболеть острыми респираторными вирусными инфекциями может ребенок любого возраста, однако для каждого заболевания имеется и своя возрастная специфика. Так, например, у детей дошкольного возраста парагрипп встречается чаще, чем острые респираторные заболевания другой этиологии. Следует отметить, что парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные, в то время как трансплацентарная передача антител IgG обеспечивает относительно невысокую восприимчивость к заболеванию гриппом детей в возрасте до шести месяцев. Наиболее восприимчивы к аденовирусной инфекции дети в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Значительная часть новорожденных и детей первого полугодия жизни имеют естественный (пассивный) иммунитет. Респираторно-синцитиальной инфекцией болеют преимущественно дети младшего возраста и даже новорожденные. При риновирусной и коронавирусной инфекции восприимчивость наблюдается в равной степени во всех возрастных группах, но чаще болеют дети дошкольного возраста.

При всех острых респираторных заболеваниях имеется инкубационный (скрытый) период, но с различной продолжительностью: при гриппе он наиболее короткий (от нескольких часов до 2-3-х дней) и наиболее длинный при аденовирусной инфекции (от 5-8 до 13 дней). При других инфекциях этот период в среднем составляет 2-6 дней (парагрипп - 3-4 дня, респираторно-синцитиальная инфекция 3-6 дней, риновирусная инфекция 2-3 дня, коронавирусная инфекция 2-3 дня).

При всех этих заболеваниях клиническая картина характеризуется появлением синдрома интоксикации и катарального синдрома различной степени выраженности. Интоксикация наиболее интенсивна при гриппе и менее всего - при риновирусной инфекции, при которой общее состояние больного практически не страдает. Несмотря на свое название - «острые респираторные вирусные инфекции» - острое начало характерно только для гриппа, аденовирусной инфекции и может быть при парагриппе. Для других заболеваний более типичным является постепенное начало. Гипертермия (повышение температуры тела) отмечается также не всегда. Так, при гриппе уже в первые сутки температура приобретает фебрильный, а в ряде случаев даже гектический характер (38-40 °С); при аденовирусной инфекции и респираторносинцитиальной инфекции температура может повышаться до 38-39°С, но ко 2-4 дню заболевания. В ряде случаев лихорадка может быть двухволновой (встречается при аденовирусной инфекции и реже при гриппе) При типичном течении других острых респираторных заболеваний температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная (если отсутствуют осложнения).

Каждая острая респираторная вирусная инфекция характеризуется наличием катарального синдрома в различной степени выраженности. Данный синдром проявляется покраснением, гиперемией, отечностью слизистой оболочки носа, задней стенки глотки, мягкого неба, миндалин, а также мелкой зернистостью задней стенки глотки за счет увеличения фолликулов. Типичным является поражение сердечно-сосудистой (тахикардия, приглушение тонов сердца, выслушивается систолический шум на верхушке сердца), дыхательной (наличие при аускультации легких жесткого дыхания и хрипов, в ряде случаев появление признаков дыхательной недостаточности) систем. Реже в патологический процесс вовлекаются пищеварительная (кишечная дисфункция, боли в животе, увеличение печени), а также центральная нервная (в виде судорог, менингеальных симптомов, явлений энцефалита) системы. В развитии острых респираторных вирусных инфекций важная роль принадлежит микст-патологии (смешанная патология), обусловленной сложными вирусно-бактериальными ассоциациями (взаимодействиями) с развитием вторичных процессов: катара верхних дыхательных путей, ангины, бронхита, пневмонии. По существу они усиливают патологический эффект друг друга и нередко обусловливают тяжелое течение болезни и даже ее летальный исход. Иммунитет после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций обычно непродолжительный, типоспецифический.

Все острые респираторные вирусные инфекции характеризуются большой трудностью диагностики. Вызываемые этими вирусами клинические формы заболеваний редко имеют достаточно специфические признаки, на основании которых только по клиническим данным можно установить этиологический диагноз, хотя при учете эпидемиологических условий можно с большой вероятностью предположить, какая именно группа вирусов послужила причиной болезни. Для постановки окончательного диагноза недостаточно лишь клинических проявлений и учета эпидемиологических условий. Необходимо использовать специфические методы исследования. К ним относятся методы ранней диагностики - исследование мазков со слизистой оболочки ротоглотки и носа методом флюоресцирующих антител или с помощью иммуно-ферментного анализа (ИФА) с целью выявления вирусных антигенов. Применяют серологические методы: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) и реакцию нейтрализации (РН), являющиеся ретроспективными, так как чтобы поставить диагноз, нужно выявить антитела к вирусу гриппа в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни, а затем через 5-7 дней.
Диагностическим является нарастание титра антител в четыре раза и более.

А также используют вирусологические методы. Вирусы гриппа можно культивировать (выращивать) в куриных эмбрионах и культурах клеток млекопитающих.

Также все эти заболевания обладают сходными моментами по лечению и профилактике.

Принципы лечения больного с острой респираторной вирусной инфекцией можно сформулировать в следующих основных положениях.

1. Больной ребенок должен находиться на постельном режиме, особенно в период повышения температуры, максимально изолированным. Рекомендовано обильное питье в виде теплого чая, клюквенного или брусничного морса, щелочных минеральных вод.

2. Этиотропная терапия. Лечение, направленное на подавление размножения и ликвидацию действия токсинов и других факторов агрессии возбудителя (противовирусные препараты, иммуноглобулины).

3. Патогенетическая терапия (лечение, направленное на поддержание нормальной функции важнейших систем жизнеобеспечения ребенка). Назначают интерферон (лейкоцитарный человеческий), гриппферон, глюкокортикостероидные препараты, дезинтоксикационные (оральная регидратация или инфузионная терапия), десенсибилизирующие средства, ингибиторы протеаз, вазоактивные препараты и другие лекарственные средства.

4. Симптоматическая терапия: к ней относятся жаропонижающие (парацетомол, ибупрофен), муколитические (ацетилцистеин), отхаркивающие (лазолван, амброгексал, бромгексин), сосудосуживающие (називин, нафтизин) и другие препараты.

5. Местная терапия - лекарственные ингаляции, полоскание горла антисептическими растворами.

Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами заболевания. Частые острые респираторные заболевания приводят к ослаблению защитных сил организма ребенка, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию организма и задерживают физическое и психомоторное развитие детей. Во многих случаях частые острые респираторные вирусные инфекции патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими заболеваниями.

Профилактика состоит в раннем выявлении и изоляции больных; повышении неспецифической сопротивляемости организма (занятие физкультурой и спортом, закаливание организма, рациональное питание, назначение витаминов по показаниям). Следует ограничивать во время вспышек острых респираторных вирусных инфекций посещения поликлиник, мероприятий, больных родственников. Лицам, общавшимся с больными, назначают противовирусные препараты (например, оксолиновую мазь). Помещение, где находится больной, нужно регулярно проветривать, делать влажную уборку 0,5%-ным раствором хлорамина. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию, в частности кипячение посуды, белья, полотенец, носовых платков больных. Применяют живые или убитые вакцины (при гриппе).

Прогноз благоприятный, однако возможны летальные исходы при тяжелом и осложненном течении болезни, особенно при гриппе.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, образующей сильный экзотоксин. Заболевание сопровождается тяжелой интоксикацией, образованием фибринозных пленок в области входных ворот инфекции (зев, гортань, трахея, глаза). Источник инфекции - больные дифтерией (бактерионосители). Заражение происходит воздушно-капельным путем, а также через игрушки, предметы ухода. Заболевание имеет сезонный характер - поздняя осень, начало зимы. Перенесенное заболевание оставляет слабый иммунитет, в результате чего возможны повторные заболевания. В ряде случаев после перенесенного заболевания остается бактерионосительство.

Инкубационный период длится 2-10 дней. Чаще всего бывает дифтерия зева. Заболевания начинается с повышения температуры, озноба, боли при глотании, головной боли. Слизистая зева гиперемирована, покрыта серыми пленками, которые трудно отделяются от окружающих тканей. Подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличиваются, иногда возникает отек тканей шеи.

Осложнения: 3 10-12 дня, а иногда быстрее, развивается парез мягкого неба, через 2 недели - острый миокардит, поражение печени и почек, в конце третьей недели - полиневрит с нарушением глотания.

Профилактика: своевременная вакцинация и ревакцинация дифтерийным анатоксином.

Грипп (grippe, influenza) - острая вирусная болезнь человека с капельным механизмом передачи возбудителя, эпидемическим и пандемическим распространением. Характеризуется поражением дыхательных путей, выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренными катаральными явлениями.

Грипп и другие острые респираторные болезни (ГЖХ) являются самыми распространенными болезнями человека. По данным ВОЗ, на них ежегодно болеет каждый третий житель планеты, на их долю приходится 75% всех инфекционных заболеваний, а в годы эпидемии - до 90%. Грипп и другие ГЖХ занимают первое место среди причин временной нетрудоспособности. Этиологическим фактором ГЖХ могут быть более 200 различных РНК и ДНК-вирусов, а также другие микроорганизмы. По этиологии можно выделить 5 основных нозологических форм: грипп, парагрипп, респираторно синтидиальна, риновирусная, аденовирусная болезни.

Этиология. Возбудитель гриппа - пнемотропний вирус, содержащий РНК. В зависимости от антигенной строения, различают три типа вируса: А, В и С. Перекрестный иммунитет они не вызывают.

Вирусы гриппа мало устойчивы в окружающей среде, быстро погибают при нагревании, под воздействием солнечных лучей, дезинфицирующих растворов, дольше сохраняют жизнеспособность при низких температурах.

Эпидемиология. Источником возбудителя является человек: здоровый человек, в конце инкубационного периода, больной в течение всего периода заболевания (в среднем 5-7 суток) и реконвалесцент (в отдельных лиц вирус может сохраняться до 14-15 суток).

Передача возбудителя осуществляется через воздух что позволяет вирусу гриппа быстро распространиться в континентальном и даже глобальном масштабе, если нет коллективного иммунитета.

Грипп поражает все возрастные группы людей и имеет сезонность. Максимальная заболеваемость приходится на зимнее время. Ежегодно болеет от 10 до 25% населения, а во время больших вспышек - 50% и более.

Патогенез. Вирус гриппа с вдыхаемым воздуха попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и проникает в цилиндрический эпителий, где интенсивно размножается. Это приводит разрушения и отшелушивания эпителия. Вирусы проникают в лимфатические капилляры и далее в кровеносное русло.

Грипп "открывает двери" вторичной микрофлоре, что часто приводит к воспалению легких, придаточных полостей носа, среднего уха, почечных мисок и тому подобное. Развивается также иммунодефицитное состояние организма, в результате чего активизируются сопроводительные хронические заболевания -туберкульоз, ревматизм, нефрит.

Продолжительность иммунитета зависит от типа вируса. После гриппа, вызванного вирусом типа А, он хранится не более 2 лет, типа В - до 3-4 лет, а после типа С - в течение всей последующей жизни.

Клинические проявления. Инкубационный период длится от нескольких часов до двух суток. Клиническая симптоматика гриппа, вызванного вирусами типов А и В, примерно одинакова. Вирус типа С приводит основном легкую форму болезни. Тяжелая форма возникает во время эпидемий чаще, чем в межэпидемический период.

Различают типичный (с наличием токсикоза и катаральных явлений) и атипичный грипп. Последний включает следующие формы: молниеносная, без температуры, без катаральных явлений.

Типичный грипп начинается внезапно: больной начинает лихорадить, быстро нарастает головная боль и повышается температура тела. Боль локализуется преимущественно в области лба, надбровных дуг, реже в висках, с переходом на глазные яблоки. Вскоре присоединяются боль и ломота в мышцах, крупных суставах и пояснице, ощущение жара. Резко ухудшается самочувствие, нарастает слабость, драиуе яркий свет, шум. Больной слаб, сонливость, иногда, наоборот, несколько возбужден и жалуется на бессонницу. При тяжелом течении гриппа появляются головокружение, возможны нарушения сознания, бред и судороги. Все это свидетельствует о развитии сильного токсикоза. Температура тела быстро достигает высоких цифр (38,5-40 ° С), кожа покрывается потом.

Больные отмечают, что им закладывает нос, першит в горле, часто чихают. Появляется сухой кашель, который сопровождается поцарапав и болью за грудиной. Часто присоединяется осиплость голоса. Бывают носовые кровотечения. У большинства больных на 2-4-й день кашель становится влажным и беспокоит реже. Болезнь протекает с насморком или без него.

Привлекают внимание гиперемия и одутливисть лица, блеск глаз, умеренный конъюнктивит, слезотечение. На губах и ноздрях нередко появляются герпетические высыпания. Выделения из носа незначительные, в случае присоединения бактериальной флоры становятся слизисто-гнойными.

Лечение и уход больных. Во время эпидемии важное значение приобретает организация своевременной лечебной помощи населению. Оправдала себя практика медицинского обслуживания больных преимущественно дома.

Больной должен лежать в отдельной комнате, которая хорошо проветривается 3-4 раза в день. Во время проветривания, больной должен быть покрыт теплым одеялом. В лихорадочный период и последующие 2 дня он должен соблюдать постельный режим. Рекомендуется молочно-растительная витаминизированная диета, употребление большого количества теплой подкисленной жидкости (чай с лимоном, фруктовые соки). Широко используют горячие напитки из ягод калины, малины, настой цветов липы, бузины, листьев земляники, эвкалипта, хвоща полевого, цветков ромашки, а также горячее молоко с медом. Обладая потогонным эффектом, эти средства способствуют удалению вирусов и токсинов, предупреждают перегревание организма. После обильного потения больному необходимо заменить белье.

Прогноз при неосложненном течении гриппа преимущественно благоприятный. Серьезный прогноз - при осложнении его пневмонией у детей младшего возраста, пожилых, очень ослабленных людей, при тяжелых сопутствующих заболеваниях (хроническая легочная недостаточность, сахарный диабет, пороки сердца и т.д.).

Профилактические мероприятия. Необходима ранняя изоляция больного. В домашних условиях лучше выделить отдельную кимнаиу, которую часто проветривают (4-6 раз в день) и убирают влажным способом с применением дезинфицирующих растворов; рекомендуется ультрафиолетовое облучение.

Лица, которые общаются с больным, должны пользоваться марлевой маской.

Неспецифические средства профилактики гриппа: это физическое воспитание, закаливание, рефлексопрофилактика, самомассаж и др.

Сезонные профилактические мероприятия осуществляются в период повышения заболеваемости.

Среди населения проводят санитарно-просветительную работу, используя все виды информации - радио, телевидение, открытки, лекции, беседы.

Ангина . Ангиной называют воспаление зева, то есть его дужек, миндалин и глотки. Однако чаще всего под термином "ангина" понимают воспаление миндалин - тонзиллит. Ангина может быть самостоятельным заболеванием, которое вызывается обычно стрептококком (часто гемолитическим), что сопровождается лихорадкой и распространяется иногда эпидемически. В других случаях ангина - только единичный проявление какой-то инфекционной болезни (скарлатина, корь, грипп, дифтерия и др..). Различают несколько самых распространенных форм ангины.

Острая катаральная ангина выражается в покраснении, набухании слизистых оболочек миндалин, дужек зева и глотки. Иногда появляется слизисто-гнойный налет. Нередко воспалительный процесс сосредотачивается в криптах, лакунах миндалин, в которых при этом накапливается экссудат с лейкоцитами и фибрином. При такой лакунарной ангине миндалины бывают увеличенными и набухшими вследствие воспалительного отека.

Фибринозная ангина характеризуется образованием на поверхности миндалин серого фибринозного налета. Чаще всего такая ангина бывает при дифтерии. Флегмонозная ангина характеризуется очень резким увеличением миндалин вследствие флегмонозного заполнения их тканей. Иногда в воспаленном миндалине образуется абсцесс, который может прорваться в полость рта или заглоточного клетчатку и вызывать в ней флегмонозное воспаления или развитие заглоточного абсцесса. Заглоточный флегмон и заглоточный абсцесс опасные для жизни больного, так как вызывают тяжелую интоксикацию, заявления дыхательных путей и удушье.

Хронические ангины (тонзиллита) обычно бывают следствием часто повторяющихся острых ангин. Миндалины при этом увеличены, в них сочетаются гиперпластические изменения лимфоидной ткани и склероз. В изменившихся таким образом миндалинах нередко даже под воздействием незначительных причин, например при легком охлаждении, происходит обострение воспалительного процесса. Ангины, как острые, так и хронические, всегда сопровождаются общей реакцией организма проявляется повышением температуры, изменениями картины крови. В патогенезе ангины, развивается как самостоятельное заболевание, большое значение имеет реактивность организма. Многочисленные исследования показывают, что в глубине лакун миндалин здоровых людей всегда можно найти самую разнообразную микробную флору, которая оказывающую влиять на организм. Однако те же микробы при первом состоянии организма могут не только стать причиной воспаления миндалин, но и вызвать поражение ряда органов. Ангины и хронические тонзиллиты иногда бывают причиной сепсиса. В результате ангин могут развиваться эндокардит, плеврит, острый нефрит, артрит. Считается, что миндалины являются локализацией первичного инфекта при ревматизме и местом, где развиваются очаги, вызывающие сенсибилизирующее и инфекционно-токсическое воздействие на организм.

Туберкулез . Сегодня в рамках анализа заболеваемости населения социально опасные болезни рассматривается проблема туберкулеза, ВИЧ / СПИДа и болезней передающихся половым путем.

Заболеваемость туберкулезом населения страны является одной из актуальных медико-социальных проблем и экономических. Туберкулез - это социально опасная инфекционная болезнь, протекающая с периодическими обострениями, рецидивами и ремиссиями, поражает преимущественно бедные слои населения и лиц, утративших социальные связи, и требует длительного комплексного лечения и реабилитации больных.

Туберкулез (от латинского tuberculum - бугорок) инфекционные заболевания, вызывает воспалительный процесс, который сопровождается образованием мелких бугорков преимущественно в легких и лимфатических узлах. Болезнь имеет склонность к хроническому течению.

В соответствии с критериями ВОЗ и динамики заболеваемости туберкулезом Украина с 1995 года вошла в число стран, охваченных эпидемией туберкулеза.

В апреле 1999 года Постановлением Кабинета Министров утверждены Комплексные меры борьбы с туберкулезом в Украине. Однако, несмотря на все усилия врачей, количество больных неуклонно растет.

Основные причины, обусловливающие быстрое распространение туберкулеза в Украине:

1. патогенные бактерии изменяются под влиянием внешних факторов, в частности повышается устойчивость бактерий, вызывающих туберкулез, к действию лекарственных препаратов;

2. бездействует система контроля за распространением этой болезни, не существует статистического контроля за больными туберкулезом с учетом результатов лечения, как это принято во всем мире;

3. значительно ухудшились бытовые условия жизни, произошло снижение жизненного уровня населения, ухудшилось питание, возникла необходимость вынужденных миграций.

Нынешнюю эпидемию туберкулеза называют триединой . В ней условно выделяют три взаимосвязанных эпидемии, а именно:

Первая - это традиционная эпидемия, касается так называемого обычного туберкулеза, который был распространен еще в послевоенные годы. Он хорошо поддается лечению. Среди всех больных туберкулезом удельный вес этой "эпидемии имеет тенденцию к уменьшению;

Вторая - это эпидемия, вызванная химиорезистентным туберкулезом, распространяется быстрыми темпами и создает большую опасность. Эффективность лечения низкая, смертность высокая, количество таких больных насчитывается до 40% от общего количества и продолжает увеличиваться;

Третья - это эпидемия туберкулеза и СПИДа, а также туберкулеза у ВИЧ-инфицированных. Таких больных 20-30% и их количество имеет тенденцию к росту.

Пути заражения туберкулезом. Туберкулез - это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза. Они не подвижны, не имеют капсул, устойчивые (при температуре 100 ° С сохраняют жизнеспособность до пяти минут). В сухой мокроте живут до 10 месяцев. Микобактерии туберкулеза сохраняются в окружающей среде в разных местах от 3-4 до 8-12 месяцев. Не переносят препаратов, содержащих хлор, но ультрафиолетовые лучи уничтожают их через несколько часов.

Пути передачи возбудителя:

Воздушно-капельный (90-95%)

Воздушно-пылевой;

Контактно-бытовой;

Алиментарный (пищевой)

Транс плацентарный (1-3%).

Основной источник инфекции: больные люди, домашние животные (коровы).

Большинство людей, зараженных возбудителем туберкулеза, остаются здоровыми вследствие иммунитета - врожденного или приобретенного после вакцинации БЦЖ.

Факторы, определяющие индивидуальный риск заражения.

1. концентрация микобактерий в зараженном воздухе.

2. продолжительность пребывания человека в этой среде.

Наибольший риск инфицирования - от лиц, выделяют бактерии и значительно меньше - от больных вне легочный туберкулез.

Признаки туберкулеза:

Кашель (постоянный признак), который сопровождается выделением мокроты;

Горловые кровотечения

Одышка и боль при дыхании;

Повышение температуры тела может быть незначительным (37.1-37.2 ° С) или достигать 39-40 ° С;

Общая слабость;

Повышенная чувствительность (особенно ночью)

Потеря аппетита и веса.

Течение болезни:

Нетипичный (преимущественно пожилые люди)

Легкая форма (у человека не возникает подозрение на возможное заболевание) тяжелая форма (смерть наступает в течение нескольких месяцев). Профилактика заболеваний туберкулезом включает три аспекта:

A) социальный;

Б) санитарный;

B) специфический.

Соииально профилактика - это совокупность государственных мероприятий, направленных на улучшение состояния здоровья населения: совершенствование трудового законодательства, законодательства об охране здоровья, улучшение материальных условий жизни, повышение уровня санитарной культуры населения.

Санитарная поофиилактика включает мероприятия, направленные на предупреждение заражения туберкулезом:

Изоляция больных открытой формой туберкулеза, их госпитализация и лечение;

Постоянное обследование лиц, контактирующих с больным;

Проведение один раз в год флюорографического обследования населения, особенно лиц, живущих в общежитиях, работают в детских заведениях, связанные с изготовлением и продажей пищевых продуктов;

Проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

Специфическая профилактика - это прививка, его проводят всем новорожденным на четвертый день жизни в роддоме, ревакцинацию проводят в 7, 12 и 17 лет, а затем, до 30 лет - через каждые семь лет.

Похожие статьи: