Chuchalin A.G.

We współczesnym społeczeństwie (POChP) obok nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy stanowią wiodącą grupę chorób przewlekłych: stanowią ponad 30% wszystkich innych form patologii człowieka. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) klasyfikuje POChP jako chorobę o dużym obciążeniu społecznym, ponieważ jest szeroko rozpowszechniona zarówno w krajach rozwiniętych, jak i rozwijających się. Prognoza ekspertów WHO do 2020 roku wskazuje, że POChP nie tylko stanie się jedną z najczęstszych form patologii człowieka, ale będzie jedną z głównych przyczyn zgonów, przy czym oczekuje się spadku liczby zgonów z powodu zawału mięśnia sercowego, nowotworów itp. . .D.

Nowoczesna koncepcja POChP, opracowana przez WHO (GOLD, 2006), opiera się na fakcie, że jest to jedna z tych chorób, których rozwojowi można zapobiegać i z dużym powodzeniem leczyć; Często o ciężkości i rokowaniu decydują objawy pozapłucne. Pragnę podkreślić, że przebieg choroby, programy leczenia i profilaktyki w dużej mierze zależą od chorób współistniejących, na które występuje POChP. W praktyce klinicznej konieczne jest rozróżnienie tych chorób, które ujawniają się w naturalnym przebiegu POChP. Do chorób takich zalicza się grupę chorób układu krążenia, osteoporozę i inne. Inny scenariusz kliniczny może rozwinąć się u pacjentów, którzy od dawna cierpią na choroby sercowo-naczyniowe, czemu towarzyszy naruszenie funkcji wentylacji płuc typu obturacyjnego. Często pojawienie się duszności w tej kategorii pacjentów wiąże się nie tyle z objawami niewydolności serca, ile z niewydolnością oddechową lub połączonym objawem zmniejszonej funkcji płuc i serca. Wśród bardzo zróżnicowanego obrazu klinicznego POChP i chorób współistniejących należy wyróżnić te etapy choroby podstawowej, w których pojawiają się oznaki ogólnoustrojowych skutków POChP. Nieprawidłowy charakter procesu zapalnego początkowo jest zlokalizowany w drogach oddechowych i miąższu płuc, jednak w niektórych stadiach choroby pojawiają się jego skutki ogólnoustrojowe. Palenie tytoniu jest czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji POChP, ale wiąże się także z rozwojem dużej grupy chorób współistniejących. Palenie wiąże się z pojawieniem się procesów patologicznych w płucach i rozwojem ogólnoustrojowych reakcji zapalnych; ogólnoustrojowy stres oksydacyjny; dysfunkcja śródbłonka naczyń; zwiększona aktywność czynników prokoagulacyjnych; amplifikacja onkogenu i inne skutki ogólnoustrojowe.

Do najczęstszych chorób współistniejących w POChP należą: kacheksja, zanik i zanik mięśni szkieletowych, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, niewydolność serca, waskulopatie krążenia płucnego, choroby zakaźne dróg oddechowych i nowotwory. Rokowanie jest najbardziej niekorzystne, gdy POChP współistnieje z grupą chorób układu krążenia.

Pacjenci cierpiący na ciężkie postacie POChP są obciążeni wysokim ryzykiem nagłej śmierci. Jedną z przyczyn, które mogą leżeć u podstaw nagłej śmierci, jest naruszenie rytmu serca. Ten problem kliniczny należy do tych, które wymagają bardziej szczegółowych badań, niż jest to obecnie przedstawiane.

Nadkomorowe i komorowe postacie zaburzeń rytmu serca są dość częstym problemem klinicznym u chorych na POChP. Należy jednak podkreślić, że w danych prezentowanych w literaturze występuje znaczne zróżnicowanie. Znaczące wahania danych dotyczących arytmii u chorych na POChP można wytłumaczyć odmienną populacją chorych biorących udział w badaniu; Fazy ​​​​choroby i nasilenie objawów klinicznych POChP, a także warunki metodologiczne rejestracji i monitorowania EKG są różne. Niewątpliwie dużą rolę odgrywa współistniejąca choroba niedokrwienna serca i obecność niewydolności komorowej. W przypadku POChP kolejną ważną przyczyną epizodów arytmii jest stosowanie niektórych leków: teofiliny, digoksyny, agonistów receptorów β. Cały szereg wymienionych uwarunkowań występowania arytmii u chorych na POChP utrudnia uzyskanie pełnego obrazu tego problemu klinicznego. Jednak w ostatnich latach nastąpił pewien postęp w jego badaniach.

Epidemiologię arytmii u pacjentów z POChP i ich związek ze zgonami badano w badaniu przeprowadzonym przez duńskich naukowców, Copenhagen City Heart Study. To unikalne badanie epidemiologiczne wykazało, że POChP wiąże się z dużą częstością występowania zaburzeń rytmu serca. Częstotliwość migotania przedsionków zależy od wskaźników upośledzenia funkcji wentylacyjnej płuc. Zatem u pacjentów z POChP, którzy nie przebyli zawału mięśnia sercowego w wywiadzie, migotanie przedsionków występowało dwukrotnie częściej przy FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Nagła śmierć u chorych na POChP w okresie zaostrzenia choroby jest stosunkowo częsta. Fuso L., RA Incalzi., R. Pistelli., R Muzzolon., S. Valente., G. Pigliari., F. Gliozzi., Ciappi (Przewidywanie śmiertelności pacjentów z powodu ostrej zaostrzenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Am J Med 1995 marzec; 98( 3):272-7) badał grupę 590 pacjentów w okresie zaostrzenia POChP, przyjętych do kliniki uniwersyteckiej. Wynik choroby oceniano retrospektywnie. Śmiertelność wynosiła ponad 14%; W analizie regresji logistycznej ustalono cztery niezależne czynniki: wiek, pęcherzyki płucne – gradient tętniczy przekraczający 41 mm Hg, częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków. Autorzy doszli do wniosku, że główną przyczyną możliwego mechanizmu nagłej śmierci u chorych na POChP w okresie zaostrzenia są zaburzenia czynności mięśnia sercowego o różnym stopniu nasilenia.

W ostatnich latach coraz większą uwagę zwraca się na problematykę zaburzeń rytmu u chorych na POChP w różnych stadiach choroby oraz w okresach zaostrzeń. I tak Kleiger, RE, RM, Senior (Long-term elektrocardiographic monitoring of ambulatory with COPD. Chest 1974; 65:483) stwierdził, że arytmia występuje u 84% obserwowanych pacjentów, wśród których dominowały komorowe formy zaburzeń (74% ) częstoskurcz nadkomorowy wystąpił u 52%. Autorzy doszli także do wniosku, że czynnikiem wpływającym na częstość rejestrowanych epizodów arytmii jest spadek wartości FEV1.

Inne badanie przeprowadzone przez Shih HT., CR Webb, WA Conway, E. Peterson, B. Tilley (Frequency and istoting of heart arytmii in COPD. Chest 1988 lipiec; 94(1):44-8) wykazało, że w przypadku ciężkiej hipoksemii u pacjentów z POChP, częstoskurcz nadkomorowy odnotowano u ponad 69%, częściej stwierdzano komorowe formy zaburzeń rytmu serca – u 83%. U pacjentów, u których występowały obrzęki obwodowe nóg, hiperkapnia i inne objawy serca płucnego, częściej występowały komorowe formy arytmii. Obserwacje te pozwoliły autorom stwierdzić, że wraz z rozwojem serca płucnego u chorych na POChP można przewidzieć rozwój komorowych postaci arytmii serca, które mogą być przyczyną nagłej śmierci w tej kategorii chorych.

Należy jednak podkreślić, że badania epidemiologiczne dotyczące arytmii u chorych na POChP są zdecydowanie niewystarczające; Istnieje wiele nierozwiązanych kwestii, w szczególności rola wtórnego nadciśnienia płucnego praktycznie nie jest badana. Te same mało zbadane kwestie obejmują rolę leków przepisywanych pacjentom kardiologicznym w celu kontrolowania ciśnienia krwi, częstości akcji serca i beta-adrenolityków.

Patogeneza rozwoju arytmii u chorych na POChP jest wieloczynnikowa. Do czynników wywołujących rozwój arytmii należą leki przepisywane pacjentom z POChP, dysfunkcja autonomicznego układu przewodzącego serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, dysfunkcja lewej i prawej komory, podwyższony poziom katecholamin we krwi z powodu rozwój hipoksemii. Wśród innych czynników arytmogennych wskazuje się także hipokaliemię, hipomagnezję i kwasicę oddechową.

Spośród znacznej różnorodności leków stosowanych w przeszłości przez pacjentów z POChP, najczęściej badane było arytmogenne działanie teofiliny i jej pochodnych. Ze stosowaniem pochodnych ksantyny związane są zaburzenia rytmu, takie jak częstoskurcz zatokowy, przedwczesne skurcze przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków, jednoogniskowy i wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy oraz komorowe zaburzenia rytmu. Występowanie zarówno przedsionkowych, jak i komorowych zaburzeń rytmu jest bezpośrednio zależne od stężenia teofiliny w surowicy krwi. Okno terapeutyczne dla teofiliny wynosi 10-15 mq/l. Palenie tytoniu, przyjmowanie makrolidów i leków przeciwhistaminowych może przyczyniać się do toksycznego działania teofiliny. Wiek i choroby współistniejące, takie jak choroba niedokrwienna serca, choroby wątroby i niektóre inne, odgrywają pewną rolę w rozwoju arytmogennego działania teofiliny. W badaniu przeprowadzonym przez Bittara G., HS Friedmana (The arrhythmogenicity of theophylline. A multivariate Analysis of Clinical Determinants. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20) autorzy na kohorcie pacjentów z POChP przyjętych do szpitala w klinice w okresie zaostrzenia choroby badano związek pomiędzy stężeniem teofiliny w surowicy krwi a występowaniem epizodów arytmii. Badanie przeprowadzono na grupie 100 pacjentów. Na wystąpienie arytmii brano pod uwagę wiele czynników, takich jak stężenie digoksyny, β-agonistów, stężenie potasu i szereg innych parametrów. Autorzy doszli do wniosku, że działanie arytmogenne wynikało głównie z przyjmowania teofiliny. Zaburzenia rytmu serca, z których część została sklasyfikowana jako zagrażająca życiu (na przykład częstoskurcz komorowy, wielopunktowa dodatkowa skurcz komorowy i inne), rozwijały się nawet na tle terapeutycznych stężeń teofiliny. Szczególną uwagę należy zwrócić na okres zaostrzenia POChP, kiedy u ciężkich chorych rozwija się niewydolność oddechowa, nasilają się objawy hipoksemii, a lekarze włączają do programów leczenia dożylne podawanie aminofiliny. W tym okresie powstają warunki do przejawu arytmogennego działania aminofiliny. Walka z hipoksemią stanowi ważny element programu leczenia chorych na POChP, który pozwala pacjentowi nie tylko przezwyciężyć zaostrzenie, ale także zapobiec niepożądanym reakcjom ubocznym znacznej grupy leków (m.in. teofiliny).

Kolejną grupą leków szeroko stosowaną w programach leczenia chorych na POChP są agoniści receptorów β. W codziennej praktyce klinicznej najpowszechniej stosowany jest salbutamol. Jest przepisywany w postaci dozowanych inhalacji, roztwór salbutamolu w dawce 5 mg wdycha się przez nebulizator, można go podawać dożylnie w postaci roztworu. Niewiele bierze się pod uwagę fakt, że salbutamol podawany przez nebulizator jest przepisywany w dość dużej dawce (od 2,5 do 5 mg), a w szczególnie ciężkich przypadkach jego dawka może być wyższa. Przy tych dawkach objawia się jego wpływ na aktywność węzła zatokowego: stosunek czasu trwania zmian aktywności węzła (czas ulega skróceniu) do czasu przywrócenia jego aktywności. Salbutamol wydłuża czas przewodzenia impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy, zmniejszając czas refrakcji pobudliwości węzła, a także mięśnia sercowego. Wszystko to pozwala zaliczyć salbutamol do grupy leków o działaniu proarytmogennym. Jednak w powszechnej praktyce klinicznej rozwój poważnych zaburzeń rytmu serca nie jest związany z przepisywaniem salbutamolu. Metaanaliza 33 randomizowanych, kontrolowanych placebo badań nad β-agonistami w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc wykazała, że ​​pojedyncza dawka leku zwiększała częstość akcji serca średnio o 9 uderzeń na minutę. Inne skutki to spadek stężenia potasu średnio o 0,36 mmol/L i stężenia chloru o 0,18-0,54 mmol/L. Stosowanie agonistów receptorów beta-adrenergicznych wiąże się z niekorzystnymi działaniami na serce, związanymi przede wszystkim z rozwojem częstoskurczu zatokowego. Potencjalnie tę grupę leków należy uznać za leki wywołujące następujące działania niepożądane: nasilenie częstoskurczu zatokowego, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, zaburzenia rytmu serca i mogące powodować nagłą śmierć. Należy szczególnie podkreślić, że powyższe działania niepożądane agonistów ujawniają się szczególnie u tych chorych, u których POChP występuje na tle współistniejącej choroby układu krążenia.

W ostatnich latach uwagę skupiono na działaniach niepożądanych długo działających β-mimetyków. Debata powstała po dyskusji na temat przypadków nagłej śmierci w populacji Afroamerykanów po zażyciu salmeterolu. Nowoczesna interpretacja uzyskanych danych opiera się na ocenie zespołu QT. W przypadku wydłużenia odstępu QT powyżej 0,45 ms może wystąpić arytmogenne działanie agonistów. Zmiany te mogą być wrodzone lub nabyte przez osobę podczas przyjmowania leku. To doświadczenie kliniczne stało się podstawą nowoczesnych zaleceń klinicznych. Przepisując agonistów, zaleca się wykonanie EKG i zmierzenie czasu trwania odstępu QT; w przypadkach, gdy czas QT przekracza 0,45 ms, nie zaleca się przepisywania agonistów na dłuższy czas. W przypadkach, gdy pacjenci zaczęli regularnie stosować tę grupę leków, zaleca się po miesiącu badanie czasu trwania odstępu QT za pomocą EKG. Jeżeli zacznie przekraczać wskazane powyżej parametry fizjologiczne, należy zaprzestać dalszego stosowania β-agonistów.

Autonomiczna dysfunkcja serca objawia się wydłużeniem odstępu QT. Zespół długiego QT jest zarówno wrodzony, jak i nabyty.

Na wydłużenie odstępu QT może wpływać wiele czynników. Są wśród nich pacjenci z wrodzonymi zaburzeniami układu przewodzącego autonomicznej czynności serca: zespoły Jervella, Lange-Nielsena, Romano-Warda; Zdarzają się także idiopatyczne przypadki zaburzeń przewodzenia. W przypadku nabytego wydłużenia odstępu QT duże znaczenie mają zaburzenia metaboliczne (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia, niedoczynność tarczycy, anoreksja). Przyjmowanie niektórych leków może wpływać na długość odstępu QT – chinidyna, amiodaron, sotalol, dyzopiramid, a także leków przeciwdrobnoustrojowych – makrolidy, pentamidyna, fluorochinolony, leki przeciwhistaminowe, leki o działaniu psychotropowym.

Stosunkowo mało zbadany jest związek pomiędzy rozwijającą się niewydolnością oddechową u chorych na POChP z jednej strony a dysfunkcją lewej komory i występowaniem komorowych zaburzeń rytmu z drugiej strony. W badaniu przeprowadzonym przez Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Arytmie serca i czynność lewej komory w niewydolności oddechowej spowodowanej przewlekłą POChP. Klatka piersiowa 1990 maj;97 (5);1092-7) u pacjentów z POChP , związek między funkcją lewej komory a zaburzeniami rytmu serca. Komorowe zaburzenia rytmu monitorowano przez 24 godziny, a badanie powtórzono w miarę poprawy objawów klinicznych niewydolności oddechowej. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju komorowych zaburzeń rytmu. Autorzy stwierdzili bezpośredni związek pomiędzy nasileniem objawów niewydolności oddechowej a dysfunkcją rozkurczową lewej komory, natomiast parametry gazometrii i obraz kliniczny nie korelują z występowaniem epizodów arytmii. W praktyce klinicznej zaleca się bardziej szczegółową ocenę diagnostyczną epizodów komorowych zaburzeń rytmu, które występują na tle dysfunkcji rozkurczowej lewej komory, ponieważ objawami tymi może być ukryte niedokrwienie mięśnia sercowego, bezbolesne postacie dławicy piersiowej i przeciążenie mięśnia sercowego. prawa komora podczas tworzenia serca płucnego. Należy podkreślić, że wraz z rozwojem arytmii zawsze następuje pogorszenie objawów klinicznych niewydolności oddechowej. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Zaburzenia rytmu serca podczas ćwiczeń w ciężkiej przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Chest 1990, kwiecień; 97(4):793-7) odkryli, że u pacjentów z POChP osiągnięto maksymalny wysiłek fizyczny pojawiają się nowe epizody arytmii. Niestety, w kolejnych latach tematem tym nie zajęli się badacze zaburzeń rytmu serca występujących u chorych na POChP.

Szczególne miejsce w badaniach zaburzeń rytmu serca u chorych na POChP zajmuje wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. Głównymi objawami morfologicznymi tej postaci arytmii serca jest dyskretność załamka „P”, co najmniej w trzech postaciach, co jest lepiej rejestrowane w odprowadzeniach I, II, III; liczba skurczów serca jest większa niż 100 uderzeń na minutę, odstępy P-P i P-R, R-R są różne.

Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy w dużej mierze wiąże się z rozwojem niewydolności oddechowej, a zmiany czynnościowe w funkcjonowaniu mięśnia sercowego wiążą się z jego występowaniem. Rokowanie w przebiegu POChP przy pojawieniu się tego typu zaburzeń rytmu serca uważa się za niekorzystne.

Programy leczenia zaburzeń rytmu serca u pacjentów z POChP mają wiele cech. W programach leczniczych ważne miejsce zajmuje korekta równowagi kwasowo-zasadowej, a także hipokaliemia, hipomagnezemia i tlenoterapia. Ważne miejsce zajmują działania terapeutyczne mające na celu zapobieganie lub leczenie niedokrwienia mięśnia sercowego. Konieczne jest wykluczenie przepisywania leków, które mogą wpływać na wydłużenie odstępu QT. Do takich leków należą: makrolidy, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwhistaminowe. Zwykle zaleca się odstawienie teofiliny w przypadku zaobserwowania wydłużenia odstępu QT w zapisie EKG.

Specyficzna terapia antyarytmiczna różni się znacznie w zależności od nasilenia objawów klinicznych POChP, chorób współistniejących i szeregu indywidualnych reakcji każdego pacjenta.

Pacjenci, u których podczas wykonywania EKG rejestruje się bezobjawową komorową arytmię, z reguły nie muszą przepisywać specjalnych leków (przynajmniej konieczne jest przestrzeganie taktyki powstrzymującej podczas przepisywania leczenia). Wraz z rozwojem objawów klinicznych zapaści hemodynamicznej, niedokrwienia mięśnia sercowego, ostrej niewydolności lewej komory wskazana jest kardiowersja. Najczęściej lekami z wyboru są leki antyarytmiczne klasy IA: chinidyna, prokainamid i dyzopiramid. W 2006 roku Amerykańskie i Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne opracowały wspólne zalecenia dotyczące leczenia migotania przedsionków u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc. Zalecenia te podkreślają ogromne znaczenie zwalczania hipoksemii i kwasicy; preferuje się przepisywanie niedihydropirydynowych blokerów kanału wapniowego (diltiazem, werapamil). Zalecenia wskazują na unikanie teofiliny, beta-agonistów, b-blokerów i adenozyny.

W przypadku częstoskurczu nadkomorowego zaleca się przepisanie blokerów kanału wapniowego, amiodaronu, naparstnicy, flekainidu. Największy efekt antyarytmiczny uzyskano po dożylnym podaniu werapamilu. W przypadku wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego zaleca się werapamil, zaleca się także metoprolol. Ze wszystkich istniejących b-blokerów metoprolol ma najmniejszy wpływ na napięcie mięśni gładkich oskrzeli. Omawiając terapię antyarytmiczną u chorych na POChP, należy podkreślić rolę werapamilu, który jest najczęściej przepisywany w tej kategorii chorych. Ważnym punktem programu jest zgodność z warunkami protokołu jego powołania. Werapamil początkowo podaje się dożylnie w dawce 1 mg. Skuteczność działania antyarytmicznego ocenia się po 1-2 minutach; w przypadku nieskuteczności dawkę można zwiększyć do 4 mg i podawać powoli przez pięć minut. Jeżeli nie wystąpiło działanie antyarytmiczne i nie występują zaburzenia przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym, można podać dodatkową dawkę 5 mg. Odstęp pomiędzy podaniem werapamilu powinien wynosić 10 minut i konieczne jest monitorowanie EKG. Po uzyskaniu efektu antyarytmicznego należy kontynuować leczenie, przepisując werapamil w dawce 80 mg doustnie. co 6 godzin. Przeciwwskazaniem do stosowania werapamilu jest blokada AV, wcześniejsze stosowanie b-blokerów i innych leków blokujących kanały wapniowe. Werapamil, zwłaszcza podawany dożylnie, może powodować niedociśnienie. Aby uniknąć tego niepożądanego działania, zaleca się łączenie go z dożylnym podawaniem glukonianu wapnia, który należy podać przed podaniem werapamilu.

Ze wszystkich istniejących b-blokerów, jak już omówiono powyżej, preferowany jest metoprolol, który jest przepisywany w dawce 50-100 mg dwa razy dziennie. Gromadzi się dane na temat bezpieczeństwa stosowania esmololu u pacjentów z obturacyjną dysfunkcją układu oddechowego.

W praktyce klinicznej dość powszechne jest połączenie nadciśnienia tętniczego i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Często pacjenci z tymi postaciami chorób mieszanych reprezentują tę samą grupę wiekową. Trudności w leczeniu tej kategorii pacjentów wynikają przede wszystkim z faktu, że niektóre leki hipotensyjne mogą działać zwężająco na oskrzela, zaostrzając w ten sposób przebieg astmy oskrzelowej i POChP. Ogólne zalecenia opierają się na niezwykle ostrożnym przepisywaniu b-adrenolityków; w mniejszym stopniu zalecenia te dotyczą grupy inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI). Należy podkreślić patogenetyczną rolę hipoksemii w rozwoju nadciśnienia tętniczego. W literaturze krajowej N.M. dość szeroko zajmował się problemem tętniczego nadciśnienia płucnego. Mukharlyamov. W leczeniu chorych na POChP i objawy niewydolności oddechowej leczenie nadciśnienia tętniczego należy rozpocząć od inhalacji tlenu i starać się poprawić parametry wentylacyjne funkcji oddychania zewnętrznego. Inhalacja tlenowa lub bardziej aktywne wspomaganie oddychania, takie jak nieinwazyjna wentylacja, a także skojarzona terapia wziewna z β-agonistami i kortykosteroidami często przynoszą pozytywne rezultaty w kontrolowaniu przebiegu nadciśnienia tętniczego.

Obecnie zgromadzono obszerną literaturę na temat skuteczności i bezpieczeństwa stosowania b-adrenolityków w leczeniu chorych na astmę oskrzelową i POChP. Jeśli u pacjenta występują objawy odwracalnej niedrożności dróg oddechowych, jest wysoce prawdopodobne, że beta-adrenolityki będą wykazywać działanie zwężające oskrzela, a ponadto przyczyniają się do rozwoju oporności na działanie agonistów receptorów beta. Takie właściwości mają β-blokery przepisywane w postaci kropli do oczu w leczeniu jaskry. Badano skuteczność kliniczną selektywnych blokerów b1. Salpeter S., T. Ormiston, E. Salpeter (Cardioselective beta - blocker use in pacjentów z odwracalną chorobą dróg oddechowych. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) przeprowadzili metaanalizę obejmującą dane z randomizowanych, kontrolowanych placebo, zaślepionych próby. Przeanalizowano dane dotyczące jednorazowego zastosowania kardioselektywnych β-adrenolityków, ich wpływu na natężoną pojemność życiową w ciągu jednej sekundy oraz ocenę skuteczności krótko działających agonistów receptora β. Tym samym przeanalizowano 19 badań z pojedynczą dawką blokerów oraz 10 badań, w których ta grupa leków była stosowana przez długi czas. Spadek FEV1 zanotowano o 7,9%, natomiast odpowiedź na leki rozszerzające oskrzela była dobra – ponad 13%. Z metaanalizy wynika, że ​​kardioselektywne b-adrenolityki nie powodują istotnego pogorszenia funkcji wentylacyjnej w zespole obturacyjnym oskrzeli. Należy jednak podkreślić, że mówimy o pacjentach z niedrożnością łagodną do umiarkowanej. Wskazane jest zachowanie tej grupy leków w leczeniu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i nadciśnieniem tętniczym. Długotrwałemu stosowaniu b-adrenolityków nie towarzyszyło pogorszenie czynności oddechowej u chorych na POChP. Dokładny mechanizm rozwoju zwężenia oskrzeli po podaniu b-adrenolityków pozostaje słabo poznany. Przyjmuje się, że rozwój skurczu oskrzeli związany jest z przywspółczulnym układem nerwowym, dlatego wskazane jest stosowanie bromku oksytropium w celach profilaktycznych.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI) powodują suchy, nieproduktywny kaszel w ponad 20% przypadków, a u małej grupy pacjentów mogą nawet wystąpić typowe ataki astmy. Tej grupy leków nie można traktować jako terapii pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych na POChP.

Lekami alternatywnymi są blokery receptora angiotensyny. Rozwój kaszlu nie jest związany z tą grupą leków i nie opisano przypadków jatrogennej astmy oskrzelowej. Pod względem skuteczności i bezpieczeństwa mogą być porównywalne z blokerami kanału wapniowego.

Diuretyki to kolejna grupa leków szeroko stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Jednak długotrwałe stosowanie może prowadzić do takich działań niepożądanych, jak hipokaliemia, hipomagnezemia, które mogą się nasilić w wyniku ciągłego stosowania agonistów receptora β i glikokortykosteroidów. Innym problemem, który może się zaostrzyć w przypadku przepisywania leków moczopędnych pacjentom z POChP, jest ich negatywny wpływ na zasadowicę metaboliczną. Zdekompensowanym postaciom zasadowicy metabolicznej może towarzyszyć zahamowanie wentylacji, co prowadzi do zwiększenia stopnia hipoksemii. Spośród różnych istniejących grup leków o działaniu moczopędnym zaleca się przepisywanie umiarkowanych dawek hydrochlorotiazydu (do 25 mg). Niskie dawki mogą być skuteczniejsze niż szybkie, ale bardziej niebezpieczne, niepożądane skutki uboczne innych grup leków o działaniu moczopędnym.

Antagoniści kanału wapniowego odgrywają wiodącą rolę w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z POChP. Pochodne dihydropirydyny, takie jak nifedypina i nikardyna, znalazły szerokie zastosowanie. Z reguły przepisując tę ​​grupę leków, można szybko uzyskać kontrolę nad nadciśnieniem tętniczym. Należy także podkreślić ich pozytywny wpływ na regulację napięcia mięśni gładkich oskrzeli, działanie hamujące degranulację komórek tucznych oraz nasilenie efektu dylatacyjnego β-agonistów. Zalecenia kliniczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego obejmują przepisywanie antagonistów kanału wapniowego w monoterapii lub w skojarzeniu z małymi dawkami pochodnych tiazydowych.

Ostatnia grupa leków, którą należy omówić, dotyczy blokerów o działaniu współczulnym: agonistów receptora α2, klonidynę i metyldopę, należy przepisywać ostrożnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego tej kategorii pacjentów.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) są dość często chorobami współistniejącymi. W praktyce klinicznej czasami trudno jest określić, która choroba prowadzi u danego pacjenta w danej sytuacji klinicznej. Potwierdzają to badania Behar S., A. Panosh, H. Reicher – Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Występowanie i prognozowanie POChP wśród 5839 kolejnych pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Sprint Study Group. Am J Med 1992, grudzień; 93(6):637-41). Głównym celem pracy była diagnostyka POChP u pacjentów po zawale mięśnia sercowego. Autorzy ustalili, że POChP wykrywano w ponad 7% przypadków, częściej u osób palących tytoń. W tej samej grupie pacjentów ze współistniejącą patologią zaobserwowano większą śmiertelność i większy odsetek pacjentów z rozwojem płucnej niewydolności serca. W Rosji L.I. Kozlova przeprowadziła badanie na grupie pacjentów z chorobą wieńcową, którzy przez długi czas otrzymywali beta-blokery. Obserwowano ponad 300 pacjentów przez 10 lat, a niektórych do 15 lat. Przez cały ten okres, oprócz programu kardiologicznego, prowadzono dynamiczne badania parametrów funkcji oddychania zewnętrznego. Autor doszedł do wniosku, że z biegiem czasu większość pacjentów z chorobą wieńcową stała się również pacjentami z obturacyjnymi zaburzeniami funkcji oddychania zewnętrznego. Często czynnikiem wywołującym dysfunkcję układu oddechowego była przenoszona ostra choroba wirusowa dróg oddechowych. Główny wniosek zawarty w rozprawie doktorskiej L.I. Kozłowej, jest to, że długotrwałe stosowanie b-adrenolityków może stanowić czynnik ryzyka rozwoju obturacyjnej dysfunkcji układu oddechowego. Nie ulega wątpliwości, że otwarte pozostaje pytanie, czy te zmiany w funkcji wentylacyjnej płuc wynikają z już istniejących zmian w układzie oddechowym, gdy b-adrenolityki stanowią jeden z czynników ryzyka, czy też tak częsty rozwój niedrożności dróg oddechowych leży z wielu powodów. układu oddechowego u pacjentów początkowo chorych na chorobę wieńcową. Niemniej jednak należy stwierdzić, że POChP najczęściej łączy się z chorobą niedokrwienną serca. N. Amposino zwraca uwagę, że prawie co drugi chory na POChP występuje IHD o różnym nasileniu. Dane te należy wziąć pod uwagę również w sytuacjach, gdy pacjenci z rozedmą płuc są przygotowywani do operacji polegającej na zmniejszeniu tkanki płucnej. Jeżeli nie oceniono rezerwy wieńcowej, osiągnięcie pożądanych pozytywnych wyników leczenia operacyjnego jest mało prawdopodobne. Sin D.D., S.F. Man (POChP jako czynnik ryzyka zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) stwierdził, że POChP zwiększa czynnik ryzyka zgonu u pacjentów z chorobą wieńcową o 50%. Po dodaniu komorowych zaburzeń rytmu ryzyko nagłej śmierci wzrasta jeszcze bardziej. Wysuwa się ogólny wniosek, że spadek FEV1 o 10% zwiększa prawdopodobieństwo zgonu u pacjenta ze współistniejącą patologią o 14%. W badaniu przeprowadzonym przez Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Symptomy przewlekłego zapalenia stawów i ryzyko choroby wieńcowej. Lancet 1996 31 sierpnia; 348 (9027):567-72) przeanalizowano i zaobserwowano 20 tysięcy pacjentów przez 13 lat. Głównym wnioskiem z tego badania jest to, że przewlekłe zapalenie oskrzeli stwarza ryzyko rozwoju choroby wieńcowej.

Dużą rolę przypisuje się rozwojowi hipoksemii, która znacznie pogarsza przebieg ChNS. Szczególnie szkodliwy wpływ ma spadek nasycenia tlenem do 80% i czas trwania niedotlenienia dłuższy niż 5 minut. Najbardziej niebezpieczną grupą pacjentów są ci, u których niedotlenienie łączy się z hiperkapnią. Programy leczenia tej kategorii pacjentów koniecznie obejmują podawanie tlenu. Wielokrotnie wykazano, że długotrwała tlenoterapia (czas inhalacji przekraczający 15 godzin na dobę) znacząco zwiększa przeżycie chorych. Aktualne wskazania do długotrwałych sesji tlenoterapii:

ciśnienie tlenu we krwi tętniczej (PaO2) mniejsze niż 55 mm Hg. lub nasycenie tlenem (SaO2) mniejsze niż 89%. Objawy kliniczne: serce płucne, dekompensacja prawej komory, erytrocytoza (hematokryt >56%);

PaO2>60 mmHg, saturacja>90% (ale te wskaźniki dotyczą pacjentów z klinicznymi objawami choroby wieńcowej). Należy podkreślić konieczność stosowania inhalacji tlenowej, zwłaszcza w nocy, gdy dochodzi do pogorszenia się funkcji oddechowej i zmniejsza się rezerwa wieńcowa.

Farmakoterapia skojarzonego przebiegu choroby wieńcowej i POChP jest jednym z najpilniejszych problemów chorób wewnętrznych. Obecnie nie ma rygorystycznych badań dotyczących odpowiedniego doboru leków w tej kategorii pacjentów. W przypadku POChP najczęściej przepisuje się salbutamol, salmeterol, formoterol i ich kombinacje z glikokortykosteroidami. Grupa sympatykomimetyków ma istotny wpływ na metabolizm mięśnia sercowego: hipokaliemia, hipomagnezemia, dług tlenowy. Stosowanie tych leków wiąże się z rozwojem zaburzeń rytmu, które mogą również wystąpić w przypadku przepisania teofiliny, jak omówiono powyżej. Preferowane są leki skojarzone, które zawierają małe dawki agonistów b i glikokortykosteroidów, a ze względu na efekt sparingowy osiąga się ich maksymalny wpływ na napięcie mięśni gładkich dróg oddechowych. Spośród istniejących leków rozszerzających oskrzela, właściwości kardiotoksyczne są najmniej wyraźne w przypadku bromku tiotropium.

Beta-adrenolityki, uważane za podstawowe leki w leczeniu choroby wieńcowej, w tym konkretnym przypadku albo są przepisywane z dużą ostrożnością, albo całkowicie z nich rezygnuje się. Metoprolol jest lekiem z wyboru, jeśli istnieje pilna potrzeba przepisania beta-adrenolityków. Zalecenia kliniczne dają pierwszeństwo przepisaniu złożonych b-adrenolityków (labetalol, karwedilol).

Przewlekła niewydolność serca jest problemem klinicznym wskazującym na złe rokowanie u chorych na POChP. Według N. Amposino niewydolność serca występuje w ponad 20% przypadków i z reguły rozwija się na tle choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2 i osteoporozy. Rozpoznanie niewydolności serca nastręcza pewne trudności, ponieważ jest ona w dużej mierze maskowana przez objawy ostrej lub przewlekłej niewydolności oddechowej. Problem zmian w hemodynamice ośrodkowej powstających w czasie zaostrzenia POChP był już omawiany powyżej; Stan ten charakteryzuje się rozwojem dysfunkcji rozkurczowej lewej komory. Wydaje się, że objawy niewydolności serca spowodowane dysfunkcją lewej komory są częstsze niż wykrywane u pacjentów z POChP. Diagnozę komplikuje fakt, że w przypadku niewydolności oddechowej i serca objawy kliniczne mogą być bardzo podobne. Zatem wiodące miejsce zajmuje duszność, której intensywność wzrasta wraz z aktywnością fizyczną. Doświadczenie lekarza znającego się na zbieraniu wywiadu może pozwolić mu, posługując się narzędziem języka duszności, na dostrzeżenie pewnych cech w jej objawach klinicznych. Takie objawy obejmują pozycję ortoptyczną, reakcję na aktywność fizyczną, uczucie braku powietrza i kilka innych niuansów. Jednak pacjenci potrzebują tego problemu klinicznego, aby uzyskać jasne rozwiązanie diagnostyczne. Algorytm diagnostyczny obejmuje badanie tętna tlenowego, wykonanie badania rentgenowskiego narządów klatki piersiowej, wykonanie EKG i echokardiografii. Biochemiczne markery niewydolności serca obejmują oznaczenie poziomu hormonu sodowego w mózgu, który jest wysoce swoisty dla pacjentów z niewydolnością serca. Realizacja tego programu diagnostycznego nie ma charakteru akademickiego. Określenie niewydolności serca i zmniejszenie frakcji wyrzutowej można uznać za ważny znak prognostyczny, który może przewidzieć 5-letnie przeżycie. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognoza niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową: a W pięcioletnim prospektywnym badaniu populacyjnym Eur Heart J, grudzień 2007) oceniano długoterminowe wyniki leczenia pacjentów przyjętych do szpitala z pierwszymi stwierdzonymi objawami niewydolności serca. Obserwując 799 pacjentów przez pięć lat, autorzy stwierdzili, że śmiertelność w tej kategorii pacjentów przekraczała 55%. Śmiertelność była szczególnie wysoka wśród pacjentów z niską frakcją wyrzutową. W przypadku jednoczesnego występowania niewydolności oddechowej i serca prognozy dotyczące średniej długości życia pacjentów są niekorzystne. Jedną z metod, która została opracowana w ostatnich latach w leczeniu tej kategorii pacjentów, jest stosowanie nieinwazyjnej wentylacji i długotrwałej terapii inhalacją tlenową. Na tym tle konwencjonalna terapia przepisana w przypadku niewydolności serca daje zauważalnie lepszy efekt, przynajmniej krótkoterminowe rokowania dotyczące powrotu pacjenta do zdrowia po zaostrzeniu są korzystniejsze, jeśli nie zostanie zastosowana nieinwazyjna wentylacja.

Drodzy koledzy!
Certyfikat uczestnika seminarium, który zostanie wygenerowany po pomyślnym rozwiązaniu zadania testowego, będzie zawierał datę kalendarzową Twojego udziału w seminarium online.

Seminarium „Przewlekła obturacyjna choroba płuc w połączeniu z przewlekłą niewydolnością serca: złożone zagadnienia diagnostyki i leczenia”

Prowadzi: Republikański Uniwersytet Medyczny

Data: od 25.09.2014 do 25.09.2015

Przewlekła choroba obturacyjna (POChP) i przewlekła niewydolność serca (CHF) charakteryzują się dużą częstością występowania, zachorowalnością (chorobą jest każde odchylenie, obiektywne lub subiektywne, od stanu dobrostanu fizjologicznego lub psychicznego) i śmiertelnością, w związku z czym stanowią poważne zagrożenie medyczne i problem społeczny. W ciągu ostatnich dwóch–trzech dekad poczyniono znaczne postępy w badaniu ich częstości występowania, etiologii, patogenezy i określaniu sposobów leczenia.

Bardzo niewiele badań poświęcono badaniu częstości występowania, charakterystyki przebiegu i rokowania, a także skuteczności różnych schematów leczenia u chorych na skojarzenie POChP i CHF. W tym względzie wiele ważnych zagadnień pozostaje niewystarczająco zbadanych, w tym diagnostyka POChP u pacjentów z CHF i odwrotnie; rzeczywistą częstość występowania POChP i CHF, wpływ tej choroby na rokowanie i wybór odpowiednich programów leczenia [1-6]. Należy zauważyć, że w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca (2012) oraz w wytycznych GOLD (Global Initiative for the Diagnosis and Treatment of COPD) z 2013 r. niezasłużenie mało uwagi poświęca się cechy diagnostyki, leczenia i rokowania odpowiednio u chorych z CHF i współistniejącą POChP oraz u chorych na POChP z obecnością CHF [,].

Terminologia, epidemiologia, rokowanie.

Za właściwe można uznać podanie definicji POChP i CHF przedstawionych we współczesnych dokumentach konsensusowych. „POChP jest częstą chorobą charakteryzującą się utrzymującym się zwężeniem dróg oddechowych (niedrożnością oskrzeli), zwykle postępującą i związaną ze stanem zapalnym dróg oddechowych w odpowiedzi na szkodliwe narażenie na cząstki lub gazy (głównie na skutek palenia). Zaostrzenia i choroby współistniejące znacząco wpływają na ciężkość choroby.” CHF definiuje się jako stan, któremu towarzyszy naruszenie budowy i funkcji serca, w którym nie jest ono w stanie uwolnić do krążenia takiej ilości utlenionej krwi, która zaspokajałaby potrzeby tkanek. Z klinicznego punktu widzenia CHF jest zespołem, którego typowymi cechami są zmniejszona tolerancja wysiłku, zatrzymanie płynów w organizmie, postępujący charakter i ograniczona długość życia.

Rzeczywista częstość występowania skojarzenia CHF i POChP w praktyce klinicznej jest dość trudna do oceny, co można wytłumaczyć wieloma przyczynami. Po pierwsze, kardiolodzy zajmujący się diagnostyką i leczeniem CHF nie zwracają wystarczającej uwagi na ocenę czynności płuc, dlatego wykrywalność współistniejącej POChP pozostaje niska. Z drugiej strony pulmonolodzy diagnozujący i leczący POChP nie doceniają prawdopodobieństwa współistnienia CHF i nie przeprowadzają odpowiednich badań diagnostycznych. Po drugie, zarówno CHF, jak i POChP mają istotne podobieństwa w zakresie czynników ryzyka, objawów i objawów przedmiotowych. Po trzecie, instrumentalne potwierdzenie rozpoznania również może być trudne, zwłaszcza rozedma płuc i hiperinflacja płuc często komplikują badania echokardiograficzne (EchoCG), a znacznym przekrwieniom w krążeniu płucnym często towarzyszy rozwój zmian obturacyjnych w badaniu spirometrycznym. Nie przeprowadzono zakrojonych na szeroką skalę badań epidemiologicznych oceniających rzeczywistą częstość występowania skojarzenia POChP i CHF w populacji ogólnej. Tradycyjnie częstość występowania tych chorób współistniejących oceniano odrębnie: tylko u pacjentów z CHF lub tylko u osób z POChP.

Według dużej metaanalizy, która obejmowała dziesiątki badań obserwacyjnych na łącznej populacji ponad 3 milionów osób, częstość występowania POChP na świecie wynosi około 7%. Roczna śmiertelność z powodu POChP w populacji ogólnej jest stosunkowo niska (około 3%), ale bardzo wysoka po hospitalizacji z powodu zaostrzeń (25%) [10-12]. Eksperci Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) i Banku Światowego w badaniu Global Burden of Disease przewidują, że w 2030 roku POChP zajmie 3-4 miejsce w ogólnej strukturze umieralności na świecie.

CHF występuje rzadziej niż POChP i występuje u 1–3% osób w populacji ogólnej [14–17]. CHF wiąże się jednak z wyraźnie negatywnymi wskaźnikami prognostycznymi. Roczna śmiertelność w populacji ogólnej wynosi około 5–7%, a średnia długość życia po hospitalizacji z powodu choroby niewyrównanej wynosi niecałe 2 lata [18–20].

Częstość wykrywania POChP u chorych hospitalizowanych z powodu CHF waha się w różnych badaniach od 9 do 51% [,]. Oprócz tego u pacjentów ambulatoryjnych ze stabilną CHF wykrywa się ją z częstotliwością 7-13%. Różnicę tę można wytłumaczyć faktem, że przy zdekompensowanej CHF rozwijają się „pseudoobturacyjne” zmiany spirometryczne, które ustępują po odpowiednim leczeniu CHF.

Wręcz przeciwnie, charakteryzując częstość występowania CHF wśród chorych na POChP, można zauważyć, że przez długi czas CHF przypisywano miejsce przede wszystkim jako powikłaniu ciężkiej POChP w postaci rozwoju CHF prawej komory, tj. ciało płucne. Pomysły takie opierały się głównie na wynikach kilku małych badań przeprowadzonych w latach 70. XX wieku z udziałem stosunkowo młodych pacjentów z ciężką POChP, bez współistniejącej choroby niedokrwiennej serca i w związku z tym dysfunkcji lewej komory. Dopiero niedawno zgromadzono wystarczające dane przekonująco wykazujące wysoką częstość występowania CHF w POChP (około 25%) [22-24]. W tym przypadku dominujące miejsce w jej pochodzeniu przypisuje się dysfunkcji lewej komory (LV), natomiast rola nadciśnienia płucnego i serca płucnego w rozwoju CHF w POChP jest istotna, ale nie pierwszoplanowa [25-27].

Ogólnie rzecz biorąc, podsumowując informacje na temat epidemiologii połączenia CHF i POChP, można sformułować swego rodzaju „regułę”: co piąty pacjent z CHF ma współistniejącą POChP, a co czwarty pacjent z POChP ma CHF.

Patogenetyczne mechanizmy interakcji POChP i CHF.

Wzajemny związek POChP z układem sercowo-naczyniowym nie jest w pełni poznany. Uważa się, że kluczową rolę w ogólnej patofizjologii POChP i CHF odgrywają wspólne czynniki ryzyka (palenie tytoniu, starszy wiek), a także obecność ogólnoustrojowego stanu zapalnego w obu chorobach. W szczególności u większości pacjentów z ciężką POChP występuje 2–3-krotny wzrost stężenia białka C-reaktywnego w krążeniu, które jest jednym z najważniejszych markerów ogólnoustrojowego stanu zapalnego [28–30]. Jedna z hipotez wyjaśniających częstsze występowanie dysfunkcji skurczowej LV u pacjentów z POChP głosi, że ogólnoustrojowy stan zapalny przyspiesza postęp miażdżycy naczyń wieńcowych i choroby wieńcowej. Ponadto krążące mediatory prozapalne mogą wywierać bezpośredni efekt cytotoksyczny na miokardiocyty, stymulując tym samym postęp dysfunkcji mięśnia sercowego [31-33].

Oprócz ogólnoustrojowych skutków palenia i zapalenia, POChP i CHF mają inne wspólne mechanizmy, które powodują wzajemny postęp choroby. Obu chorobom towarzyszy hiperaktywacja układu renina-angiotensyna (RAS). Angiotensyna II jest silnym czynnikiem zwężającym oskrzela, który może aktywować fibroblasty płucne i stymulować apoptozę komórek nabłonka płuc, a także zwiększać nadciśnienie płucne i upośledzać wymianę gazową przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową [,]. POChP towarzyszy także nadmierna aktywność układu współczulnego, który odgrywa niezwykle ważną rolę w progresji CHF [,]. Obie choroby w podobny sposób wpływają na metabolizm komórkowy, stymulując zastępowanie procesów energetycznych zależnych od glukozy procesami energetycznymi zależnymi od lipidów, co skutkuje postępującą dysfunkcją mięśni i utratą masy mięśniowej wraz z rozwojem kacheksji w końcowej kaskadzie obu chorób [,].

Prawdopodobnie najważniejszymi skutkami płucnymi CHF są zwiększone ciśnienie w przepuklinie włośniczkowej płuc, przekrwienie płuc oraz obecność obrzęku śródmiąższowego i okołooskrzelowego. Zjawiska te mogą prowadzić do zmniejszenia pojemności dyfuzyjnej płuc i stymulować przebudowę łożyska naczyniowego płuc wraz z rozwojem przerostu ścian tętniczek płucnych [,]. Ponadto na skutek dysfunkcji LV może wystąpić wtórny wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej. Z drugiej strony niedotlenienie pęcherzyków płucnych nieodłącznie związane z POChP i w konsekwencji zwężenie naczyń płucnych dodatkowo wzmagają przebudowę łożyska naczyniowego płuc w wyniku: 1) redystrybucji przepływu krwi z obszarów niedostatecznie wentylowanych do lepiej wentylowanych obszarów płuc; 2) dodatkowy przerost ścian tętnic płucnych; 3) proliferacja komórek mięśni gładkich naczyń w tych naczyniach krążenia płucnego, które normalnie powinny być niemięśniowe [,]. Przy odpowiednim uszkodzeniu dużej części płuc rozwija się zwiększony opór naczyń płucnych i tętnicze nadciśnienie płucne, co w ten sposób prowadzi do wzrostu obciążenia prawej komory i może prowadzić do jej poszerzenia i przerostu, a w końcu do niewydolności prawego serca (serca płucnego) [, 38-42].

Są pospolite pytania diagnostyka kombinacje POChP I CHF.

Często postawienie prawidłowego rozpoznania i diagnostyki różnicowej POChP i CHF wiąże się z pewnymi trudnościami i wymaga różnorodnych badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Poniżej podsumowujemy główne objawy diagnostyczne i diagnostykę różnicową stosowane w diagnostyce POChP w przypadku współistniejącej CHF.

Objawy kliniczne POChP i CHF są bardzo podobne [, , ,]. Główną dolegliwością w obu schorzeniach jest duszność wysiłkowa. W większości przypadków w obu chorobach występuje duszność mieszana, u chorych z CHF często z przewagą składnika wdechowego, a w POChP – składnika wydechowego. U pacjentów z CHF może wystąpić ortopnea, co nie jest typowe dla POChP. Ważnym objawem charakterystycznym dla CHF jest napadowa, nocna duszność, która zwykle wyraźnie ustępuje w pozycji pionowej, co może być objawem różnicowym z napadami duszności, czasami obserwowanymi w POChP. W przypadku obu chorób bardzo częste jest także zwiększone zmęczenie. Kaszel, zarówno z plwociną, jak i suchy, występuje głównie w POChP, jednak nie jest rzadkością w ciężkiej CHF. Epizody ostrej dekompensacji serca mogą prowadzić do rozwoju niedrożności płuc ze świszczącym oddechem i wydłużeniem wydechu, co czasami może być trudne do odróżnienia od napadów skurczu oskrzeli. Objawy depresyjne i lękowe są bardzo częste zarówno u chorych na POChP, jak i u pacjentów z CHF.

Obiektywne badanie serca i klatki piersiowej jest zwykle trudne ze względu na obecność hiperinflacji płuc, dlatego nie zapewnia wystarczającej czułości i swoistości. U chorych na ciężką POChP klatka piersiowa nabiera charakterystycznego rozedmowego („beczkowatego”) kształtu, a przy uderzeniu słychać charakterystyczny dźwięk pudełkowy, co nie jest typowe dla pacjentów z CHF. W CHF ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory pierwszy ton jest zwykle znacznie osłabiony, często słychać proto- lub presystoliczny rytm galopowy oraz nadmuchowy szmer pansystoliczny, wyprowadzany na zewnątrz, co nie jest typowe dla większości chorych na POChP.

Zwykła radiografia klatki piersiowej nie jest czułą metodą diagnozowania połączenia POChP i CHF. Z jednej strony rozedma płuc i/lub hiperinflacja płuc może maskować i zmniejszać cień serca, zmniejszając wartość wskaźnika sercowo-piersiowego. Ponadto przebudowa naczyń płucnych i obszary zmian w gęstości tkanki płucnej charakterystyczne dla POChP mogą zarówno maskować, jak i imitować zjawiska przekrwienia i śródmiąższowego obrzęku płuc. Jednakże zwykła radiogram jest ważną i przydatną metodą identyfikacji innych ważnych patologii zlokalizowanych w jamie klatki piersiowej. W szczególności pozostaje ważną metodą przesiewową, pełniąc pomocniczą, ale bardzo istotną rolę w diagnostyce CHF.

Za objawy RTG świadczące o CHF uważa się wzrost wskaźnika sercowo-piersiowego > 0,50, oznaki redystrybucji przepływu krwi w płucach (zwiększenie układu naczyniowego i powiększenie średnicy żył w płatach górnych płuc). płuc, możliwe nieznaczne poszerzenie korzenia i zwiększenie średnicy prostopadłych cieni naczyń w środkowych partiach płuc), objawy obrzęku śródmiąższowego (powiększony wzór, wzór polimorficzny, deformacja wzoru przypominającego plaster miodu, rozmycie naczyń i oskrzeli , obecność linii Kerleya, linii opłucnowych) i obrzęk pęcherzyków płucnych (liczne zlewające się cienie ogniskowe spowodowane gromadzeniem się przesięku w pęcherzykach płucnych). Udowodniono, że wnikliwa analiza zdjęć RTG klatki piersiowej u chorych z zaostrzeniem POChP może nie tylko znacząco poprawić diagnostykę współistniejącej CHF, ale także zidentyfikować grupę chorych z negatywnym rokowaniem na przeżycie.

DiagnostaA POChP przy współistniejącej CHF.

Metody diagnozowania POChP w przypadku współistniejącej CHF są na ogół takie same, jak u pacjentów bez chorób współistniejących. Powyższa definicja POChP identyfikuje dwa podstawowe aspekty charakterystyczne dla POChP: po pierwsze, uporczywa (tj. trwała i nie całkowicie odwracalna) niedrożność oskrzeli, a po drugie, związek z narażeniem na patogeny przez drogi oddechowe. Zatem ich obecność jest konieczna i obowiązkowa dla prawidłowej diagnozy. Zgodnie z wytycznymi Globalnej Inicjatywy na rzecz Przewlekłej Obturacyjnej Chorób Płuc (GOLD 2014) rozpoznanie POChP należy rozważyć u wszystkich pacjentów po 40. roku życia z charakterystycznymi objawami klinicznymi i narażonych na czynniki ryzyka. Odrębnie można zauważyć, że w ocenie inhalacyjnych czynników ryzyka dominujące miejsce zajmuje palenie tytoniu (powyżej 10 paczkolat, częściej 20-30 paczkolat), które jest bezpośrednim czynnikiem etiologicznym rozwoju POChP u co najmniej co najmniej 75-80% pacjentów. U pozostałych 20–25% chorych na POChP główną przyczyną narażenia są zanieczyszczenia pochodzące z gospodarstw domowych i przemysłu (zwykle produkty spalania paliw kopalnych) lub zanieczyszczenia wdychane w miejscu pracy. U pacjentów powyżej 40. roku życia, u których występują charakterystyczne dolegliwości i byli narażeni na wziewne czynniki ryzyka, prawdopodobieństwo wystąpienia nieodwracalnej obturacji oskrzeli wynosi około 30–40%. U takich pacjentów należy wykonać badanie spirometryczne w celu potwierdzenia rozpoznania.

Badanie spirometryczne Zewnętrzna czynność oddechowa jest najważniejszym i obowiązkowym etapem w diagnostyce POChP. Obowiązkowym kryterium diagnostycznym, bez którego nie można rozpoznać POChP, jest potwierdzenie obecności niecałkowicie odwracalnej obturacji oskrzeli. Przez niecałkowicie odwracalną niedrożność oskrzeli rozumie się niedrożność, która po zastosowaniu dużej dawki leków rozszerzających oskrzela (zwykle 400 mcg salbutamolu) nie ustępuje całkowicie, niezależnie od stopnia nasilenia wskaźników funkcji wentylacyjnej. Zazwyczaj w celu ustalenia, czy niedrożność jest odwracalna, stosuje się spirometrię, która oblicza stosunek natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV 1) do natężonej pojemności życiowej (FVC).

Kryterium niecałkowicie odwracalnej niedrożności jest to, że po badaniu lekiem rozszerzającym oskrzela stosunek FEV1/FVC pozostaje poniżej określonej wartości progowej (kryterium diagnostyczne) [,]. Jednak pomimo znacznych wysiłków międzynarodowych i krajowych grup ekspertów oraz stowarzyszeń zawodowych nadal nie ma konsensusu co do jednego spirometrycznego kryterium niedrożności oskrzeli, a tym samym funkcjonalnego rozpoznania POChP.

Najczęściej stosowanym spirometrycznym kryterium obturacji oskrzeli, zaproponowanym w Wytycznych GOLD, jest stosunek FEV1/FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Ryż. 1. Porównanie stałego kryterium FEV 1 /FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Jak widać FEV 1/FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Ustalono, że w przeciwieństwie do ustalonego kryterium FEV 1/FVC arbitralnie wybranego przez ekspertów<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Wybór optymalnego kryterium diagnostycznego jest szczególnie istotny w kontekście POChP w połączeniu z CHF, gdyż obie te choroby częściej występują u osób starszych. Ponadto przekrwienie płuc, kardiomegalia, wysięk opłucnowy i inne zjawiska nieodłącznie związane z CHF mogą dodatkowo zmieniać parametry spirometryczne, komplikując rozpoznanie i ocenę ciężkości POChP. W szczególności podczas dekompensacji CHF u około 20% pacjentów dochodzi do rozwoju „pseudoobturacyjnych” zmian spirometrycznych ze znacznym zmniejszeniem FEV 1 /FVC. Po przepisaniu leczenia moczopędnego zjawiska te ustępują samoistnie bez stosowania leków rozszerzających oskrzela. Opublikowano obecnie wstępne dane na temat korzyści wynikających ze stosowania parametru FEV1/FVC

W przeciwieństwie do aktualnego rozpoznania niedrożności oskrzeli, kryteria oceny jej ciężkości u chorych na POChP są uzgodnione i prawie nie są omawiane. W poprzednich edycjach rekomendacji GOLD (do 2011 r.) proponowano i powszechnie stosowano gradację opartą na ocenie FEV 1 po rozszerzeniu oskrzeli: przy FEV 1 ≥ 80% – łagodna niedrożność; przy 50% ≤ FEV1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Choć powszechnie stosowane, podejście do oceny ciężkości niedrożności oparte na obliczeniu procentu przewidywanych wartości FEV 1 ma potencjalnie te same wady, co stosowanie stałego kryterium niedrożności w porównaniu z LLN. Po pierwsze, opiera się na fałszywym założeniu, że dany procent celu jest równy dla wszystkich osób, niezależnie od wieku, wzrostu, płci i pochodzenia etnicznego. Niezgodność tego założenia z prawdą można wykazać na przykładzie: LLN dla FEV 1 u mężczyzny średniego wzrostu w wieku 30 lat może wynosić 74% wartości przewidywanej, a w wieku 70 lat 63% wartości przewidywanej. przewidywaną wartość. Po drugie, wszystkie powyższe wartości odcięcia dla rozkładu kategorii dotkliwości są dobierane arbitralnie na podstawie opinii ekspertów. Konsekwencją tych niedociągnięć tradycyjnego podejścia do oceny ciężkości niedrożności może być niedoszacowanie nasilenia zaburzeń funkcji wentylacyjnej płuc u młodych ludzi oraz, co jest szczególnie ważne w przypadku chorych na POChP i CHF, przeszacowanie u osób starszych ludzie.

Test na rozszerzenie oskrzeli. Zgodnie z utrwaloną tradycją, przez ponad pół wieku jednym z kluczowych objawów pozwalających odróżnić POChP od astmy oskrzelowej (BA) była odwracalność obturacji oskrzeli pod wpływem leków rozszerzających oskrzela. Obecnie badanie odwracalności niedrożności za pomocą testu rozszerzającego oskrzela (BD) ugruntowało się w praktyce klinicznej i jest regulowane przez współczesne dokumenty konsensusowe dotyczące diagnozy zarówno BA, jak i POChP [,]. Jednak już w latach 80. ubiegłego wieku różnicowa wartość diagnostyczna RDT była przedmiotem uzasadnionej krytyki. Wyniki testu w dużym stopniu zależą od wielu czynników, których nie można kontrolować (lek, dawka, zmienność naturalnej reakcji, różne standardy itp.). Prowadzi to do częstych przypadków błędnej diagnozy, co prowadzi do nieodpowiedniego leczenia i złych wyników leczenia.

Bardzo trudno jest podać jednoznaczną definicję terminu „odwracalność obturacji oskrzeli”. Po pierwsze, wynika to ze stosowania różnych kryteriów w różnych wytycznych klinicznych, po drugie, z trudności w adaptacji ogólnie przyjętych terminów angielskich. W szczególności analogiem najczęściej używanej koncepcji – „odwracalności leku rozszerzającego oskrzela” – jest rosyjskojęzyczny termin „odwracalność niedrożności oskrzeli”. Termin ten niesie ze sobą pewną ambiwalencję. Z jednej strony o odwracalnej niedrożności mówimy wtedy, gdy objawy obturacyjne ustąpią całkowicie (jeśli po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela FEV 1/FVC wzrośnie powyżej 0,7 lub LLN). Z drugiej strony pojęcie odwracalności niedrożności stosuje się także do opisu istotnego wzrostu parametrów spirometrycznych po rozszerzeniu oskrzeli. W zaleceniach GOLD 2014 za znaczny wzrost FEV 1 po rozszerzeniu oskrzeli o ≥ 12% i ≥ 200 ml. W zaleceniach ATS/ERS 2005, oprócz FEV 1, odwracalność można ocenić również za pomocą wskaźnika FVC (te same liczby).

Aby zilustrować sprzeczne objawy tego samego terminu, możemy podać przykład łagodnej niedrożności, która po RDT została całkowicie ustąpiona, ale wzrost FEV 1 wyniósł tylko 4% i 110 ml. W tym przypadku zastosowanie mają kryteria zarówno „odwracalnej”, jak i „nieodwracalnej” niedrożności. Aby uniknąć takich konfliktów terminologicznych, w literaturze zagranicznej często używa się pojęcia „reakcji na lek rozszerzający oskrzela” do opisania wzrostu objętości i przepływów w płucach, co można określić jako „reakcję na lek rozszerzający oskrzela” [,]. Zatem wyniki RDT pozwalają nam opisać dwa parametry: odwracalność niedrożności oskrzeli (odwracalna / nieodwracalna) i odpowiedź na lek rozszerzający oskrzela (wyraźna / niewyrażona).

Wszystkie współczesne międzynarodowe zalecenia dotyczące spirometrii stwierdzają, że obecność wyraźnej odpowiedzi na lek rozszerzający oskrzela nie jest, jak wcześniej sądzono, wystarczającym kryterium diagnostycznym do rozpoznania astmy. Wynika to z wielu czynników.

Po pierwsze, wyraźną odpowiedź na lek rozszerzający oskrzela często obserwuje się u pacjentów z „czystą” POChP, bez współistniejącej astmy. Wyniki wielkoskalowego badania UPLIFT mają charakter orientacyjny, w którym około 40% pacjentów z POChP odpowiedziało znacząco na lek rozszerzający oskrzela.

Po drugie, „odwracalność” obturacji oskrzeli jest cechą niestabilną i zmienną w czasie. W badaniu przeprowadzonym przez P.M. Calverley i in. (2003) stan „odwracalności” niedrożności zmieniał się wielokrotnie u połowy chorych na POChP w ciągu 3 miesięcy obserwacji. Podobną wielokrotną zmianę „odwracalności” wykazano także u pacjentów tradycyjnie uznawanych za najmniej podatnych na działanie leków rozszerzających oskrzela – u 13% pacjentów z rozedmą płuc.

Zatem w ocenie pacjenta z podejrzeniem POChP główną wartością diagnostyczną stosowania RDT jest poprawa jakości diagnostyki POChP poprzez wykluczenie przypadków całkowicie odwracalnej niedrożności (najczęściej spowodowanej astmą).

Rozpoznanie CHF w przypadku współistniejącej POChP.

Zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2102) rozpoznanie CHF opiera się na ocenie obecności subiektywnych i obiektywnych cech CHF oraz obiektywnych dowodów na obecność zmian strukturalnych i czynnościowych serca (skurczowych i/lub lub dysfunkcja rozkurczowa, poszerzenie lub przerost komór serca), uzyskane za pomocą badania instrumentalnego (głównie EchoCG). Kryterium pomocniczym jest także pozytywna odpowiedź kliniczna na leczenie CHF.

Istnieją dwa główne typy CHF: z obniżoną funkcją skurczową LV (frakcja wyrzutowa LV (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Aby ustalić pierwszą opcję, konieczne jest posiadanie: (1) charakterystycznych reklamacji (2) obiektywnych danych właściwych dla CHF; (3) potwierdzony spadek LVEF. Zainstalowanie drugiej opcji wymaga (1) reklamacji; (2) obiektywne dane właściwe dla CHF; (3) potwierdzono zachowaną funkcję skurczową LV przy braku poszerzenia LV; (4) obecność przerostu LV / poszerzenia lewego przedsionka i/lub dane EchoCG dotyczące obecności dysfunkcji rozkurczowej (najlepiej na podstawie ultrasonografii dopplerowskiej tkankowej).

Należy zaznaczyć, że kryteria diagnostyczne przedstawione w powyższych zaleceniach nie mają charakteru dyskretnego, lecz probabilistyczny (w kategoriach „zmniejsza prawdopodobieństwo” lub „zwiększa prawdopodobieństwo” rozpoznania) i w wielu przypadkach nie dają podstawy do stawiania diagnozy. jednoznaczną interpretację całości danych klinicznych. W sytuacji współistniejącej POChP dokładne rozpoznanie CHF (zwłaszcza wariantu z zachowaną funkcją skurczową LV) staje się szczególnie trudne.

Wykonywanie echokardiografii u pacjentów z POChP może być trudne ze względu na obecność słabego okna akustycznego spowodowanego obecnością hiperinflacji płuc. Częstość występowania nieodpowiednich badań obrazowych zależy od ciężkości POChP i według kilku badań wynosi odpowiednio 10%, 35% i ponad 50% u osób z nieciężką, ciężką i skrajnie ciężką POChP [, , 57-59 ] Prawidłowe badanie echokardiograficzne pozwala całkowicie wykluczyć obecność CHF. Wykrywanie frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% i obecność poszerzenia komór serca lub zwiększenie masy mięśnia LV lub objawy dysfunkcji rozkurczowej LV) jest trudnym pytaniem nawet przy braku współistniejącej POChP. Obecność tej choroby współistniejącej może jeszcze bardziej skomplikować ocenę zarówno objawów, jak i danych pochodzących ze wszystkich laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych.

Badanie stężeń BNP i NT-proBNP jest przydatne w celu wykluczenia CHF u osób z ostro rozwiniętą lub nasiloną dusznością. Kryterium pozwalającym wykluczyć obecność CHF z 98% wiarygodnością jest niski poziom tych peptydów (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml u pacjenta z charakterystycznymi objawami można uznać za oznakę ostrej niewydolności serca, co powinno skłonić do wdrożenia odpowiedniego leczenia. Należy jednak pamiętać, że peptydy natriuretyczne często dają wynik fałszywie dodatni, tj. mają niską swoistość i pozytywną wartość predykcyjną, a zatem odgrywają jedynie pomocniczą rolę w potwierdzeniu rozpoznania CHF. Uwaga ta jest szczególnie istotna w przypadku współistniejącej POChP, ponieważ właściwości diagnostyczne peptydów natriuretycznych u tych pacjentów były bardzo ograniczone.

Upośledzona struktura i funkcja LV u pacjentów z POChP. Na początku XXI wieku objawy CHF u pacjenta z POChP tradycyjnie uważano za oznakę niewydolności prawego serca (serca płucnego). Stereotyp ten opierał się na danych z szeregu małych badań dotyczących współwystępowania POChP i CHF opublikowanych w latach 70.-80. ubiegłego wieku, które obejmowały stosunkowo młodych pacjentów (średnia wieku 53-68 lat) z ciężką POChP i, co ważne, bez współistniejącej choroby niedokrwiennej serca. Klinicznie istotną dysfunkcję LV obserwowano u 0–16%. Na tej podstawie przez długi czas panował pogląd, że u chorych na POChP z objawami CHF dysfunkcja lewej komory nie odgrywa istotnej roli, jednak w 2003 r. P.A. McCullough i in. a później w 2005 r. F.H. Rutten i in. stwierdzili, że co piąty pacjent z POChP ma niezdiagnozowaną lewostronną CHF [,]. Następnie zgromadzono wiele dowodów na to, że w rzeczywistej praktyce klinicznej u chorych na POChP bardzo często dochodzi do niezdiagnozowanego przerostu LV (odpowiednio u 43,2% kobiet i 21,4% mężczyzn) oraz dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej LV (u 22% i 22% odpowiednio 71% przypadków) [,, 63-71]. Stopniowo środowisko akademickie doszło do wniosku (a obecnie dominuje), że zaburzenia w budowie i funkcji LV są kluczowymi czynnikami rozwoju objawów CHF u zdecydowanej większości chorych na POChP, m.in. najczęstsza choroba współistniejąca POChP (do 70% chorych).

Powyższe nie wyklucza oczywiście roli zmian strukturalnych i czynnościowych w trzustce zarówno w rozwoju objawów przeciążenia krążenia ogólnoustrojowego, jak i w pogorszeniu funkcji LV poprzez nieodłączne mechanizmy interakcji międzykomorowych [, , ,] . Ponadto istnieje szereg czynników, które jednocześnie negatywnie wpływają na funkcjonowanie zarówno lewego, jak i prawego serca. Na przykład hiperinflacja płuc, szczególnie podczas wysiłku, powoduje ucisk obu komór, co powoduje zmniejszenie napełniania rozkurczowego, zmniejszenie objętości wyrzutowej i zmniejszenie rzutu serca [,,,,,]. Z drugiej strony, w okresie zaostrzeń POChP często obserwuje się dekompensację dysfunkcji prawej komory, co prowadzi do rozwoju lub nasilenia przekrwienia ogólnoustrojowego i obrzęków obwodowych. Należy zaznaczyć, że epizodom tym nie zawsze towarzyszy wzrost średniego ciśnienia w układzie tętnic płucnych, co świadczy o roli innych czynników w genezie osłabienia kurczliwości RV. Ponadto zaostrzeniom POChP często towarzyszy pojawienie się obrzęków obwodowych, nawet bez objawów dekompensacji trzustki na skutek hiperkapnii i kwasicy oddechowej, którym towarzyszy zatrzymanie sodu i zatrzymanie płynów.

Rola przewlekłej choroby płuc i nadciśnienia płucnego w ocenie chorego na POChP z objawami CHF. W 1963 roku eksperci WHO podali następującą definicję przewlekłej choroby płuc serca (CPC): „Cor płucny to przerost prawej komory, rozwijający się w wyniku chorób upośledzających funkcję i/lub strukturę płuc, z wyjątkiem przypadków, w których zmiany płucne powstają na skutek pierwotnych uszkodzeń lewego serca lub wrodzonych wad serca”. Mimo że pojęcie „serca płucnego” jest bardzo popularne w praktyce klinicznej, podana definicja ma charakter bardziej patomorfologiczny niż kliniczny i nie najlepiej nadaje się do zastosowania klinicznego, co skutkuje bardzo szeroką i niejednorodną interpretacją tego pojęcia. Biorąc pod uwagę, że kluczowym zjawiskiem w rozwoju serca płucnego jest nadciśnienie płucne (PH), a w większości współczesnych międzynarodowych dokumentów konsensusowych podkreśla się diagnostykę i leczenie różnych typów PH (nie tylko związanych z chorobami płuc), wielu ekspertów uważa, że optymalna definicja CHL podana przez E. Weitzenbluma (2003): „CHS to następstwo PH spowodowanego chorobami wpływającymi na strukturę i/lub funkcję płuc, w postaci przerostu i/lub poszerzenia prawej komory (RV) serca z objawami prawokomorowej niewydolności serca”.

Nadciśnienie płucne jest częstym powikłaniem POChP, chociaż wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej jest zwykle niewielki lub umiarkowany. U pacjentów z łagodną niedrożnością podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej jest nietypowe, a u chorych na POChP z FEV1 wynoszącym 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Należy zauważyć, że jeśli wcześniej w rozwoju CHL główną rolę przypisywano przewlekłej hipoksemii wraz z rozwojem PH, późniejszym przeciążeniem prawej komory i powstaniem niewydolności prawej komory oraz zastojem w krążeniu ogólnoustrojowym, to w ostatnich latach koncepcja jest przedmiotem coraz większej debaty. W szczególności wykazano, że u znacznej liczby chorych na POChP z klinicznie istotnym przekrwieniem występuje jedynie niewielkie PH przy stosunkowo zachowanej strukturze i funkcji trzustki. Pod tym względem rozwój objawów CLS (zwłaszcza zespołu obrzękowego) tłumaczy się głównie hiperkapnią, związanym z nią ogólnoustrojowym rozszerzeniem naczyń, aktywacją układów neurohumoralnych i zatrzymywaniem sodu i wody w nerkach. Dlatego w diagnostyce CLS ocena objawów klinicznych ma małą czułość i swoistość, a podstawą weryfikacji rozpoznania jest badanie budowy i funkcji trzustki oraz stanu krążenia płucnego.

W rutynowej praktyce najczęściej stosowaną metodą oceny PH oraz zmian strukturalnych i czynnościowych w trzustce jest echokardiografia. W szczególności wykazano, że w populacji ogólnej stężenie LH oceniane metodą Dopplera jest silnie skorelowane z wartościami ciśnienia w tętnicy płucnej ocenianymi metodami inwazyjnymi. Niestety, pacjenci z POChP stanowią wyjątek od tej reguły. Po pierwsze, hiperinflacja płuc towarzysząca POChP uniemożliwia odpowiednią wizualizację serca u połowy pacjentów z ciężką chorobą, to znaczy u tych, u których CHL występuje częściej. Po drugie, średni błąd w ocenie ciśnienia w tętnicy płucnej metodą Dopplera w porównaniu z inwazyjnym złotym standardem wynosi około 10 mmHg. . W dużym badaniu (n = 374) kandydatów do przeszczepienia płuc (głównie z powodu POChP) ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej można było ocenić jedynie u 44% pacjentów, a w 52% przypadków szacunki były istotnie nieprawidłowe w porównaniu z oceną inwazyjną (różnica > 10 mmHg). Ponadto należy dodać, że we wszelkich międzynarodowych wytycznych klinicznych dotyczących rozpoznawania PH stosuje się wyłącznie wskaźniki uzyskiwane podczas cewnikowania serca (średnie ciśnienie w tętnicy płucnej > 25 mm Hg).

Ze względu na brak dokładności w ocenie ciśnienia w tętnicy płucnej na podstawie badania echokardiograficznego, eksperci z Grupy Roboczej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego w swoich ogólnych zaleceniach wskazują, że rozpoznanie PH można przeprowadzić jedynie należy określić przy ciśnieniu skurczowym w tętnicy płucnej > 50 mm Hg, tj. co najmniej dwukrotnie większy od zwykłego progu diagnostycznego. Tradycyjnie uważa się, że główną zaletą echokardiografii w diagnostyce PH jest jej duża ujemna wartość predykcyjna, to znaczy pozwala z dużą pewnością wykluczyć obecność PH przy niskich ciśnieniach w tętnicy płucnej, wymaga jednak dodatkowej weryfikacji poprzez cewnikowanie serca przy wysokie ciśnienie w tętnicy płucnej, tętnica płucna. Warto również zauważyć, że wysoki poziom średniego ciśnienia w tętnicy płucnej (ponad 40 mm Hg w badaniu inwazyjnym) jest dość nietypowy dla POChP i zawsze wymaga poszukiwania dodatkowych czynników sprawczych (obturacyjny bezdech senny, dysfunkcja lewej komory, zatorowość płucna i inne). . Bardzo rzadko (w 1-3%) przypadkach u chorych na POChP o łagodnym przebiegu występuje istotne PH, w takich przypadkach nazywa się je „nieproporcjonalnym” PH. Pacjenci z tym wariantem PH charakteryzują się łagodną obturacją, znacznie zmniejszoną pojemnością dyfuzyjną płuc, ciężką hipoksemią i hipokapnią oraz charakteryzują się wyjątkowo negatywnym rokowaniem.

Ogólne podejścia do leczenia skojarzonego CHF i POChP.

Leczenie CHF u chorych na POChP należy prowadzić zgodnie ze standardowymi metodami. Większość pacjentów z CHF i obniżoną LVEF leczy się β-blokerami. Stosowanie selektywnych β 1 -blokerów (nebiwolol, bisoprolol) uważa się za całkiem bezpieczne nawet przy znacznej niedrożności oskrzeli. Ustalono, że stosowanie β-adrenolityków u chorych na POChP może prowadzić do pewnego obniżenia FEV 1 (szczególnie przy stosowaniu leków niekardioselektywnych), jednak zjawisku temu nie towarzyszy nasilenie duszności ani pogorszenie jakości życia i prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego [ , , ]. Ponadto badania obserwacyjne i ich metaanalizy wielokrotnie wykazały, że u pacjentów przewlekle przyjmujących β-blokery występuje mniejsza częstość zaostrzeń POChP, niezależnie od stopnia kardioselektywności leków [81–84]. Istnieje tylko jedna ostrożność podczas stosowania β-blokerów u osób chorych na POChP. W niedawno opublikowanym dużym badaniu epidemiologicznym z udziałem osób chorych na wyjątkowo ciężką POChP tlenozależną wykazano, że stosowanie β-adrenolityków wiąże się z niekorzystnym wpływem na rokowanie. Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku wszystkich pozostałych pacjentów zasada jest prawdziwa: korzyści ze stosowania selektywnych β 1 -adrenolityków w leczeniu CHF znacznie przewyższają potencjalne ryzyko.

Szereg małych badań wymagających dalszej walidacji wykazało, że inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI) i antagoniści receptora angiotensyny II (ARA), które są obowiązkowym składnikiem leczenia CHF przy obniżonej LVEF, mają szereg skutków „płucnych” przydatne w POChP. Wpływają na obturację oskrzeli poprzez zmniejszenie stężenia angiotensyny II, usprawniają wymianę gazową w pęcherzykach płucnych, zmniejszają zapalenie płuc i zwężenie naczyń płucnych. Dwa niedawno opublikowane badania obserwacyjne u pacjentów z POChP wykazały korzystny wpływ ACEI i ARB II nie tylko na kardiologiczne punkty końcowe, ale także na szereg ważnych płucnych punktów końcowych, takich jak zaostrzenia POChP, hospitalizacje i śmiertelność z powodu chorób układu oddechowego.

Stosowanie statyn jest integralną częścią leczenia choroby niedokrwiennej serca, która jest najczęstszą przyczyną CHF. Współistniejąca POChP nie wpływa na wybór leku hipolipemizującego ani jego schemat leczenia. Jednocześnie na podstawie wyników szeregu badań ustalono, że stosowanie statyn może korzystnie wpływać na przebieg POChP, zmniejszając częstość zaostrzeń, hospitalizacji, spowalniając progresję czynności płuc i zmniejszenie śmiertelności [88-90]. Jednakże wyników tych nie potwierdzono w jedynym dotychczas randomizowanym badaniu STATCOPE, w którym leczenie symwastatyną w dawce 40 mg nie wiązało się ze zmniejszeniem częstości zaostrzeń w porównaniu z placebo.

Leczenie POChP u chorych z CHF powinno być standardowe, zgodnie z zaleceniami międzynarodowymi, gdyż nie ma przekonujących dowodów na to, że POChP w przypadku współistniejącej CHF należy leczyć inaczej. Nie przeprowadzono specjalnych, randomizowanych badań skuteczności i bezpieczeństwa leczenia wziewnego POChP u pacjentów z CHF. Dlatego też niniejsza rekomendacja ekspertów opiera się przede wszystkim na wynikach szeroko zakrojonych badań, w których długotrwałe stosowanie długo działających leków rozszerzających oskrzela u pacjentów zarówno bez, jak i z CHF nie tylko nie zwiększało częstości występowania powikłań sercowo-naczyniowych, ale towarzyszyło mu również zmniejszenie w ryzyku zawału mięśnia sercowego i szeregu zdarzeń sercowo-naczyniowych (flutykazon salmeterol w badaniu TORCH, tiotropium w badaniu UPLIFT) [,].

Jednocześnie aktywnie dyskutuje się nad profilem bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego niektórych leków przeciwcholinergicznych, szczególnie w kontekście rozwoju lub dekompensacji CHF. Zgodnie z wynikami kilku metaanaliz, stosowanie krótko działającego leku przeciwcholinergicznego ipratropium może zwiększać częstość występowania lub nasilenie CHF.

Według jednego z badań u pacjentów z CHF przyjmujących β2-agonistów ryzyko zgonu i hospitalizacji było zwiększone. Należy zauważyć, że obserwacyjny charakter tego badania nie pozwala na wyciąganie pewnych wniosków na temat występowania istotnych związków przyczynowo-skutkowych. Dlatego nie ma potrzeby powstrzymywania się od stosowania tej klasy leków rozszerzających oskrzela w leczeniu CHF. Jednakże rozsądne może być dokładniejsze monitorowanie pacjentów z ciężką CHF otrzymujących wziewne β2-mimetyki z powodu POChP.

1. Rutten, F.H., Diagnostyka i leczenie niewydolności serca w POChP, W POChP i choroby współistniejące. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. P. 50-63.

2. McMurray, J. J. i in., Wytyczne ESC dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca 2012: Grupa Zadaniowa ds. Diagnostyki i Leczenia Ostrej i Przewlekłej Niewydolności Serca 2012 Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Opracowano we współpracy ze Stowarzyszeniem Niewydolności Serca (HFA) należącym do ESC. Eur J. Niewydolność serca, 2012. 14 (8): str. 1 803-869.

3. Zeng, Q. i S. Jiang, Aktualizacja diagnostyki i terapii współistniejącej przewlekłej obturacyjnej choroby płuc i przewlekłej niewydolności serca. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): str. 1 310-5.

4. Hawkins, N.M. i in., Niewydolność serca i przewlekła obturacyjna choroba płuc: pułapki diagnostyczne i epidemiologia. Dziennik europejski dotyczący niewydolności serca, 2009. 11 (2): str. 1 130-139.

5. Rutten, F.H. i in., Niewydolność serca i przewlekła obturacyjna choroba płuc: ignorowane połączenie? Niewydolność serca Eur J., 2006. 8 (7): str. 1 706-11.

6. Vestbo, J. i in., Globalna strategia diagnostyki, leczenia i zapobiegania przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc, streszczenie GOLD. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J. i in., Globalna strategia diagnostyki, leczenia i zapobiegania przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc: streszczenie GOLD. 187 (4): str. 1 347-65.

8. Damarla, M. i in., Rozbieżność w stosowaniu badań potwierdzających u pacjentów hospitalizowanych z rozpoznaniem przewlekłej obturacyjnej choroby płuc lub zastoinowej niewydolności serca. Pielęgnacja dróg oddechowych, 2006. 51 (10): str. 1 1120-4.

9. Halbert, R. J. i in., Globalne obciążenie POChP: przegląd systematyczny i metaanaliza. Eur Respira J., 2006. 28 (3): str. 1 523-32.

10. Lindberg, A. i in., Aktualna śmiertelność w POChP – raport z badania OLIN COPD. 12 (1): str. 1 1.

11. Wang, H. i in., Śmiertelność zależna od wieku i płci w 187 krajach, 1970–2010: systematyczna analiza na potrzeby badania Global Burden of Disease Study 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): str. 1 2071-94.

12. Rycroft, C. E. i in., Epidemiologia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc: przegląd literatury. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 :P. 457-94.

13. Mathers, CD i D. Loncar, Prognozy globalnej śmiertelności i obciążenia chorobami w latach 2002–2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): s. 25 e442.

14. Cook, C. i in., Roczne globalne obciążenie ekonomiczne niewydolnością serca. Międzynarodowy J. Cardiol, 2014. 171 (3): str. 1 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez i J. Segovia-Cubero, Epidemiologia niewydolności serca w Hiszpanii na przestrzeni ostatnich 20 lat. Rev Esp Cardiol (wydanie angielskie), 2013. 66 (8): str. 1 649-56.

16. Sakata, Y. i H. Shimokawa, Epidemiologia niewydolności serca w Azji. Okólnik J, 2013. 77 (9): str. 1 2209-17.

17. Guha, K. i T. McDonagh, Epidemiologia niewydolności serca: perspektywa europejska. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): str. 1 123-7.

18. Jhund, PS i in., Długoterminowe trendy w zakresie pierwszej hospitalizacji z powodu niewydolności serca i późniejszego przeżycia w latach 1986–2003: badanie populacji 5,1 miliona osób. Nakład, 2009. 119 (4): str. 1 515-23.

19. Wensel, R. i D.P. Franciszek, Rokowanie u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca: liczy się sposób, w jaki oddychają. Serce, 2014. 100 (10): str. 1 754-5.

20. Paren, P. i in., Tendencje w częstości występowania w latach 1990–2007 pacjentów hospitalizowanych z powodu niewydolności serca w Szwecji. Eur J. Niewydolność serca, 2014. 16 (7): str. 1 737-42.

21. Apostolovic, S. i in., Częstość i znaczenie nierozpoznanej przewlekłej obturacyjnej choroby płuc u pacjentów w podeszłym wieku ze stabilną niewydolnością serca. Starzenie się Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): s. 2 337-42.

22. Rutten, F. H. i in., Nierozpoznana niewydolność serca u pacjentów w podeszłym wieku ze stabilną przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Eur Serce J., 2005. 26 (18): s. 25 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A. i in., Wczesne zmiany w budowie i funkcjonowaniu serca u pacjentów z POChP i łagodną hipoksemią. Skrzynia, 2005. 127 (6): str. 1 1898-903.

24. Yilmaz, R. i in., Wpływ przewlekłej obturacyjnej choroby płuc z nadciśnieniem płucnym na czynność skurczową i rozkurczową lewej komory. J Am Soc Echokardiogr, 2005. 18 (8): str. 1 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije i E. Weitzenblum, Nadciśnienie płucne w POChP. Eur Respira J., 2008. 32 (5): str. 1 1371-85.

26. Macnee, W., Czynność prawego serca w POChP. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): str. 1 295-312.

27. Naeije, R. i B.G. Boerrigtera, Nadciśnienie płucne podczas wysiłku w POChP: czy to ma znaczenie? Europejski dziennik oddechowy, 2013. 41 (5): str. 1 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. i D. Mannino, Ogólnoustrojowe zapalenie u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): str. 1 936-937.

29. Lu, Y. i in., Ogólnoustrojowe zapalenie, depresja i obturacyjna czynność płuc: badanie populacyjne. Badania układu oddechowego, 2013. 14 (1): str. 1 53.

30. Miller, J. i in. Choroby współistniejące, ogólnoustrojowe zapalenie i wyniki w kohorcie ECLIPSE. Medycyna układu oddechowego, 2013. 107 (9): str. 1 1376-1384.

31. Sabit, R. i in., Subkliniczna dysfunkcja lewej i prawej komory u chorych na POChP. Respira Med, 2010. 104 (8): str. 1 1171-8.

32. van Deursen, V. M. i in., Choroby współistniejące w niewydolności serca. Niewydolność serca Rev, 2012.

33. Lam, C. S. i in., Dysfunkcja serca i dysfunkcja pozasercowa jako prekursory niewydolności serca ze zmniejszoną i zachowaną frakcją wyrzutową w społeczeństwie. Nakład, 2011. 124 (1): str. 1 24-30.

34. Andreas, S. i in., Aktywacja neurohumoralna jako związek z ogólnoustrojowymi objawami przewlekłej choroby płuc. Skrzynia, 2005. 128 (5): str. 1 3618-24.

35. Doehner, W. i in., Aktywacja neurohormonalna i zapalenie w przewlekłej chorobie sercowo-płucnej: krótki przegląd systematyczny. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): s. 25 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler i C.F. Clarenbacha, Nadmierna aktywność współczulna i choroby układu krążenia u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Dyskoteka Medyczna, 2012. 14 (79): s. 25 359-68.

37. Assayag, P. i in., Zmiana zdolności dyfuzyjnej błony pęcherzykowo-kapilarnej w przewlekłej chorobie lewego serca. Jestem J. Cardiol, 1998. 82 (4): str. 1 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro i J.A. Barbera, Zajęcie naczyń płucnych w POChP. Skrzynia, 2008. 134 (4): str. 1 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo i S. Mizuno, POChP/rozedma: historia naczyniowa. Pulm Circ, 2011. 1 (3): str. 1 320-6.

40. Weitzenblum, E. i A. Chaouat, Ciało ludzkie. Chron Respira Dis, 2009. 6 (3): str. 1 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa i J.D. Cury, Nadciśnienie płucne wtórne do POChP. Pulm Med, 2012. 2012 :P. 203952.

42. Weitzenblum, E., PRZEWLEKŁY COR PŁUCNY. Serce, 2003. 89 (2): str. 1 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik i M. Lainscak, Niewydolność serca i przewlekła obturacyjna choroba płuc: herbata dla dwóch osób czy herbata dla dwojga?Świat J Cardiol, 2010. 2 (10): str. 1 305-7.

44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. Standaryzowana ocena przekrwienia płuc podczas zaostrzenia POChP pozwala lepiej identyfikować pacjentów zagrożonych zgonem International Journal of Przewlekła obturacyjna choroba płuc, 2013. 2013:8 P. 621 – 629.

45. Miller, M. R. i in., Standaryzacja spirometrii. Eur Respira J., 2005. 26 (2): str. 1 319-38.

46. ​​​​Guder, G. i in., „ZŁOTO czy dolna granica normalnej definicji? Porównanie z diagnostyką fachową przewlekłej obturacyjnej choroby płuc w prospektywnym badaniu kohortowym.” Oddech Respir, 2012. 13 (1): str. 1 13.

47. Pellegrino, R. i in., Strategie interpretacyjne testów czynności płuc. Europejski dziennik oddechowy, 2005. 26 (5): str. 1 948-968.

48. Lamprecht, B. i in., Pacjenci z niezgodną niedrożnością dróg oddechowych: gubią się pomiędzy spirometrycznymi definicjami POChP. Pulm Med, 2011. 2011 :P. 780215.

49. van Dijk, W.D. i in., Kliniczne znaczenie diagnozowania POChP na podstawie ustalonego współczynnika lub dolnej granicy normy: przegląd systematyczny. POChP, 2014. 11 (1): str. 1 113-20.

50. Minasian, A.G. i in., POChP w przewlekłej niewydolności serca: mniej powszechna niż wcześniej sądzono? Płuco serca, 2013. 42 (5): str. 1 365-71.

51. Bateman, E. D. i in., Globalna strategia leczenia i zapobiegania astmie: streszczenie GINA. Eur Respira J., 2008. 31 (1): str. 1 143-78.

52. Hanania, N.A. i in., Odwracalność leku rozszerzającego oskrzela w POChP. Skrzynia, 2011. 140 (4): str. 1 1055-63.

53. Boros, P.W. i M.M. Martusewicz-Boros, Odwracalność niedrożności dróg oddechowych a rozszerzenie oskrzeli: czy mówimy tym samym językiem? POChP, 2012. 9 (3): str. 1 213-5.

54. Tashkin, D.P. i in., Reakcja na leki rozszerzające oskrzela u pacjentów z POChP. Eur Respira J., 2008. 31 (4): str. 1 742-50.

55. Calverley, P. M. i in., Badanie odwracalności leku rozszerzającego oskrzela w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Klatka piersiowa, 2003. 58 (8): str. 1 659-64.

56. Han, M. K. i in., Częstość występowania i korelaty kliniczne nadmierności oskrzeli w ciężkiej rozedmie płuc. Eur Respira J., 2010. 35 (5): str. 1 1048-56.

57. Gupta, N.K. i in., Echokardiograficzna ocena serca u pacjenta z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i jej związek z ciężkością choroby. Płuca Indie, 2011. 28 (2): str. 1 105-9.

58. Iversen, K. K. i in., Przewlekła obturacyjna choroba płuc u pacjentów przyjętych z powodu niewydolności serca. J. stażysta medyczny, 2008. 264 (4): str. 1 361-9.

59. Kelder, J.C. i in. Wartość diagnostyczna badania przedmiotowego i badań dodatkowych u pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej z podejrzeniem niewydolności serca. Nakład, 2011. 124 (25): s. 25 2865-73.

60. Nagueh, S. F. i in., Zalecenia dotyczące oceny funkcji rozkurczowej lewej komory za pomocą badania echokardiograficznego. J Am Soc Echokardiogr, 2009. 22 (2): str. 1 107-33.

61. Rutten, F.H. i A.W. Motyki, Przewlekła obturacyjna choroba płuc: wolno postępująca choroba układu krążenia maskowana przez skutki płucne? Eur J. Niewydolność serca, 2012. 14 (4): str. 1 348-50.

62. McCullough, PA i in., Odkrywanie niewydolności serca u pacjentów z chorobą płuc w wywiadzie: uzasadnienie wczesnego zastosowania peptydu natriuretycznego typu B na oddziale ratunkowym. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): str. 1 198-204.

63. Anderson, W. J. i in. Przerost lewej komory w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc bez hipoksemii: słoń w pokoju? Skrzynia, 2012.

64. Anderson, W. J. i in. Przerost lewej komory w POChP bez hipoksemii: słoń w pokoju? Skrzynia, 2013. 143 (1): str. 1 91-7.

65. Funk, G. C. i in., Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory u chorych na POChP w obecności i przy braku podwyższonego ciśnienia w tętnicy płucnej. Skrzynia, 2008. 133 (6): str. 1 1354-9.

66. Malerba, M. i in., Subkliniczna dysfunkcja rozkurczowa lewej komory we wczesnym stadium przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. J Biol Regul Homeost Agenci, 2011. 25 (3): str. 1 443-51.

67. Flu, W. J. i in. Współistnienie POChP i dysfunkcji lewej komory u pacjentów poddawanych operacjom naczyniowym. Respira Med, 2010. 104 (5): str. 1 690-6.

68. Suchon E. i in., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): str. 1 26-30.

69. Smith, B.M. i in. Upośledzone wypełnienie lewej komory w POChP i rozedmie płuc: czy to serce czy płuca?: wieloetniczne badanie badania POChP w przebiegu miażdżycy. Dziennik KLATKI, 2013. 144 (4): str. 1 1143-1151.

70. Barr, R. G. i in., Procentowa rozedma płuc, niedrożność przepływu powietrza i upośledzone napełnianie lewej komory. N Engl J Med, 2010. 362 (3): str. 1 217-27.

71. Macchia, A. i in., Nierozpoznana dysfunkcja komór w POChP. Europejski dziennik oddechowy, 2012. 39 (1): str. 1 51-58.

72. Müllerova, H. i in., Współistniejące choroby sercowo-naczyniowe w POChP: systematyczny przegląd literatury. Dziennik KLATKI, 2013. 144 (4): str. 1 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A. i in., Wpływ przerostu prawej komory na frakcję wyrzutową lewej komory w rozedmie płuc. Skrzynia, 1997. 112 (3): str. 1 640-5.

74. Acikel, M. i in., Wpływ nadciśnienia płucnego na funkcję rozkurczową lewej komory w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc: badanie dopplerowskie tkanki i badanie cewnikowania prawego serca. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): str. 1 E13-8.

75. Gao, Y. i in., Ocena funkcji prawej komory za pomocą 64-rzędowej tomografii komputerowej u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i sercem płucnym. Euro J Radiol, 2012. 81 (2): str. 1 345-53.

76. Smith, B.M. i in., Hiperinflacja płuc i masa lewej komory: wieloetniczne badanie dotyczące miażdżycy POChP. Nakład, 2013. 127 (14): s. 2 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R. i in., Echokardiograficzna ocena dopplerowska ciśnienia w tętnicy płucnej w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Europejskie badanie wieloośrodkowe. Grupa Robocza ds. Nieinwazyjnej Oceny Ciśnienia w Tętrzu Płucnym. Europejskie Biuro Światowej Organizacji Zdrowia, Kopenhaga. Eur Serce J., 1991. 12 (2): str. 1 103-11.

78. Arcasoy, S. M. i in., Echokardiograficzna ocena nadciśnienia płucnego u pacjentów z zaawansowaną chorobą płuc. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): str. 1 735-40.

79. Galie, N. i in., Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia nadciśnienia płucnego: Grupa Zadaniowa ds. Diagnostyki i Leczenia Nadciśnienia Płucnego Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego (ERS), zatwierdzone przez Międzynarodowe Towarzystwo Przeszczepiania Serca i Płuc ( ISHLT). Eur Serce J., 2009. 30 (20): s. 20 2493-537.

80. Hannink, J.D. i in., Niewydolność serca i POChP: partnerzy w zbrodni? Respirologia, 2010. 15 (6): str. 1 895-901.

81. Farland, M. Z. i in., Stosowanie beta-blokerów i częstość występowania zaostrzeń przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): str. 1 651-6.

82. Short, P. M. i in., Wpływ β-adrenolityków w leczeniu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc: retrospektywne badanie kohortowe. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J. i in., Związek stosowania i selektywności beta-blokerów z wynikami u pacjentów z niewydolnością serca i przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (z OPTIMIZE-HF). Am J. Cardiol, 2012.

84. Etminan, M. i in., Stosowanie beta-blokerów i śmiertelność z powodu POChP: przegląd systematyczny i metaanaliza. BMC Medycyna Płucna, 2012. 12 (1): str. 1 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson i K.E. Stroma, Wpływ leków sercowo-naczyniowych na śmiertelność w ciężkiej przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): str. 1 715-20.

86. Mancini, G. i in., Zmniejszenie zachorowalności i śmiertelności przez statyny, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i blokery receptora angiotensyny u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): s. 2 2554 – 2560.

87. Mortensen, E. M. i in., Wpływ statyn i inhibitorów ACE na zaostrzenia POChP po śmiertelności. Oddech Respir, 2009. 10 :P. 45.

88. Alexeeff, S. E. i in., Stosowanie statyn zmniejsza pogorszenie czynności płuc: badanie normatywne na temat starzenia się VA. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): str. 1 742-7.

89. Dobler, CC, K.K. Wonga i G.B. Znaki, Powiązania między statynami i POChP: przegląd systematyczny. BMC Pulm Med, 2009. 9 :P. 32.

90. Janda, S. i in., Statyny w POChP: przegląd systematyczny. Skrzynia, 2009. 136 (3): str. 1 734-43.

91. Criner, G. J. i in., Symwastatyna w zapobieganiu zaostrzeniom umiarkowanej do ciężkiej POChP. N Engl J Med, 2014. 370 (23): s. 23 2201-10.

92. Calverley, P. M. i in., Salmeterol i propionian flutykazonu a przeżycie w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. N Engl J Med, 2007. 356 (8): str. 1 775-89.

93. Celli, B. i in., Śmiertelność w 4-letnim badaniu tiotropium (UPLIFT) u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): str. 1 948-55.

94. Singh, S. i in., Proarytmiczne i proniedokrwienne działanie wziewnych leków antycholinergicznych. Klatka piersiowa, 2013. 68 (1): str. 1 114-6.

95. Hawkins, N. M. i in., Niewydolność serca i przewlekła obturacyjna choroba płuc Problemy beta-blokerów i beta-agonistów. Dziennik Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego, 2011. 57 (21): s. 21 2127-2138.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc, czyli POChP, odnosi się do przewlekłych chorób płuc związanych z niewydolnością oddechową. Uszkodzenie oskrzeli rozwija się z powikłaniami rozedmy płuc na tle czynników zapalnych i zewnętrznych i ma charakter chronicznie postępujący.

Naprzemienne okresy ukrytego przebiegu z zaostrzeniami wymagają specjalnego podejścia do leczenia. Ryzyko wystąpienia poważnych powikłań jest dość wysokie, co potwierdzają dane statystyczne. Upośledzona funkcja oddechowa powoduje niepełnosprawność, a nawet śmierć. Dlatego pacjenci z taką diagnozą muszą wiedzieć, czym jest POChP i jak ją leczyć.

ogólna charakterystyka

Kiedy układ oddechowy jest narażony na działanie różnych czynników drażniących, u osób ze skłonnością do zapalenia płuc zaczynają rozwijać się negatywne procesy w oskrzelach. Przede wszystkim dotknięte są odcinki dystalne - zlokalizowane w pobliżu pęcherzyków płucnych i miąższu płucnego.

Na tle reakcji zapalnych proces naturalnego wydzielania śluzu zostaje zakłócony, a małe oskrzela zatykają się. Kiedy pojawia się infekcja, stan zapalny rozprzestrzenia się na mięśnie i warstwy podśluzówkowe. W rezultacie następuje przebudowa oskrzeli z zastąpieniem ich tkanką łączną. Ponadto tkanka płucna i mostki ulegają zniszczeniu, co prowadzi do rozwoju rozedmy płuc. Kiedy zmniejsza się elastyczność tkanki płucnej, obserwuje się nadmierną wentylację - powietrze dosłownie nadmuchuje płuca.

Problemy pojawiają się właśnie przy wydychaniu powietrza, ponieważ oskrzela nie mogą się w pełni rozwinąć. Prowadzi to do zakłócenia wymiany gazowej i zmniejszenia objętości wdechowej. Zmiana naturalnego procesu oddychania objawia się u pacjentów dusznością w POChP, która znacznie nasila się podczas wysiłku fizycznego.

Stała niewydolność oddechowa powoduje niedotlenienie - niedobór tlenu. Wszystkie narządy cierpią z powodu głodu tlenu. Przy długotrwałym niedotlenieniu naczynia płucne zwężają się jeszcze bardziej, co prowadzi do nadciśnienia. W efekcie dochodzi do nieodwracalnych zmian w sercu – powiększa się prawa strona, co staje się przyczyną niewydolności serca.

Dlaczego POChP zaliczana jest do odrębnej grupy chorób?

Niestety, nie tylko pacjenci, ale także pracownicy medyczni są słabo poinformowani o pojęciu przewlekła obturacyjna choroba płuc. Lekarze z przyzwyczajenia diagnozują rozedmę płuc lub przewlekłe zapalenie oskrzeli. Dlatego pacjent nawet nie zdaje sobie sprawy, że jego stan wiąże się z procesami nieodwracalnymi.

Rzeczywiście, w przypadku POChP charakter objawów i leczenie w fazie remisji niewiele różnią się od objawów i metod leczenia patologii płuc związanych z niewydolnością oddechową. Co zatem sprawiło, że lekarze uznali POChP za odrębną grupę.

Medycyna ustaliła podłoże tej choroby – przewlekłą niedrożność. Ale zwężenie światła dróg oddechowych występuje również podczas innych chorób płuc.

POChP, w przeciwieństwie do innych chorób, takich jak astma i zapalenie oskrzeli, nie może zostać wyleczona na zawsze. Negatywne procesy w płucach są nieodwracalne.

Zatem w przypadku astmy spirometria wykazuje poprawę po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela. Ponadto wskaźniki PEF i FEV mogą wzrosnąć o ponad 15%. Podczas gdy POChP nie zapewnia znaczącej poprawy.

Zapalenie oskrzeli i POChP to dwie różne choroby. Ale przewlekła obturacyjna choroba płuc może rozwijać się na tle zapalenia oskrzeli lub występować jako niezależna patologia, tak jak zapalenie oskrzeli nie zawsze może powodować POChP.

Zapalenie oskrzeli charakteryzuje się długotrwałym kaszlem z nadmiernym wydzielaniem plwociny, a zmiana obejmuje wyłącznie oskrzela, nie zawsze obserwuje się zaburzenia obturacyjne. Chociaż w POChP nie we wszystkich przypadkach dochodzi do zwiększonego wytwarzania plwociny, a uszkodzenie obejmuje elementy strukturalne, chociaż w obu przypadkach osłuchowo słychać świszczący oddech oskrzelowy.

Dlaczego POChP rozwija się?

Sporo dorosłych i dzieci cierpi na zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc. Dlaczego zatem przewlekła obturacyjna choroba płuc rozwija się tylko u nielicznych osób? Oprócz czynników prowokujących na etiologię choroby wpływają również czynniki predysponujące. Oznacza to, że impulsem do rozwoju POChP mogą być pewne stany, w których znajdują się osoby podatne na patologie płuc.

Czynniki predysponujące obejmują:

1. Dziedziczna predyspozycja. Nierzadko zdarza się, że w rodzinie występują niedobory pewnych enzymów. Schorzenie to ma podłoże genetyczne, co wyjaśnia, dlaczego płuca nałogowego palacza nie ulegają mutacjom, a POChP rozwija się u dzieci bez szczególnego powodu.
2. Wiek i płeć. Przez długi czas uważano, że patologia dotyka mężczyzn po 40. roku życia. A uzasadnieniem jest w dużej mierze nie wiek, ale historia palenia. Ale dziś liczba doświadczonych palących kobiet jest nie mniejsza niż mężczyzn. Dlatego częstość występowania POChP wśród płci pięknej jest nie mniejsza. Ponadto cierpią również kobiety, które są zmuszone wdychać dym papierosowy. Bierne palenie negatywnie wpływa nie tylko na kobiety, ale także na organizm dzieci.
3. Problemy z rozwojem układu oddechowego. Co więcej, mówimy zarówno o negatywnym wpływie na płuca podczas rozwoju wewnątrzmacicznego, jak i o narodzinach wcześniaków, których płuca nie miały czasu rozwinąć się do pełnego rozszerzenia. Ponadto we wczesnym dzieciństwie opóźnienie rozwoju fizycznego negatywnie wpływa na stan układu oddechowego.
4. Choroba zakaźna. Przy częstych chorobach układu oddechowego pochodzenia zakaźnego, zarówno w dzieciństwie, jak i w starszym wieku, ryzyko rozwoju CHOL znacznie wzrasta.
5. Nadreaktywność płuc. Początkowo ten stan jest przyczyną astmy oskrzelowej. Ale w przyszłości nie jest wykluczone dodanie POChP.

Nie oznacza to jednak, że u wszystkich pacjentów z grupy ryzyka nieuchronnie rozwinie się POChP.

Przeszkoda rozwija się w pewnych warunkach, które mogą obejmować:

1. Palenie. Palacze są głównymi pacjentami, u których rozpoznaje się POChP. Według statystyk ta kategoria pacjentów stanowi 90%. Dlatego palenie nazywa się główną przyczyną POChP. A profilaktyka POChP opiera się przede wszystkim na zaprzestaniu palenia.
2. Szkodliwe warunki pracy. Na POChP często chorują osoby, które ze względu na charakter swojej pracy zmuszone są regularnie wdychać pyły różnego pochodzenia, powietrze nasycone chemikaliami i dym. Praca w kopalniach, na budowach, przy zbiorze i przetwórstwie bawełny, w hutnictwie, produkcji celulozowej, chemicznej, w spichlerzach, a także w przedsiębiorstwach produkujących cement i inne mieszanki budowlane, w takim samym stopniu prowadzi do rozwoju problemów z oddychaniem u palaczy oraz pracownicy niepalący.
3. Wdychanie produktów spalania. Mowa tu o biopaliwach: węglu, drewnie, oborniku, słomie. Mieszkańcy ogrzewający domy takim paliwem, a także osoby zmuszone do przebywania podczas pożarów, wdychają produkty spalania, które są rakotwórcze i podrażniają drogi oddechowe.

W rzeczywistości każdy zewnętrzny wpływ na płuca o charakterze drażniącym może wywołać procesy obturacyjne.

Główne skargi i objawy

Podstawowym objawom POChP towarzyszy kaszel. Ponadto kaszel w większym stopniu dokucza pacjentom w ciągu dnia. W tym przypadku wytwarzanie plwociny jest nieznaczne, świszczący oddech może nie występować. Ból prawie mi nie przeszkadza, plwocina wypływa w postaci śluzu.

Plwocina z obecnością ropy lub kaszlem, wywołującym krwioplucie i ból, świszczący oddech - pojawienie się późniejszego etapu.

Główne objawy POChP są związane z obecnością duszności, której intensywność zależy od stadium choroby:

• Przy łagodnej duszności oddychanie jest wymuszone podczas szybkiego chodzenia, a także podczas wspinaczki na wzgórze;
• Umiarkowana duszność objawia się koniecznością zwolnienia tempa chodzenia po płaskiej powierzchni ze względu na problemy z oddychaniem;
• Silna duszność pojawia się po kilku minutach marszu w wolnym tempie lub przejścia dystansu 100 m;
• Duszność w stadium 4 charakteryzuje się pojawieniem się problemów z oddychaniem podczas ubierania się, wykonywania prostych czynności lub bezpośrednio po wyjściu na zewnątrz.

Występowanie takich zespołów w POChP może towarzyszyć nie tylko fazie zaostrzenia. Ponadto w miarę postępu choroby objawy POChP w postaci duszności i kaszlu nasilają się. Podczas osłuchiwania słychać świszczący oddech.

Problemy z oddychaniem nieuchronnie powodują zmiany ogólnoustrojowe w organizmie człowieka:

• Mięśnie biorące udział w procesie oddychania, w tym mięśnie międzyżebrowe, ulegają zanikowi, co powoduje ból mięśni i nerwobóle.
• W naczyniach obserwuje się zmiany w wyściółce i zmiany miażdżycowe. Zwiększa się tendencja do tworzenia skrzepów krwi.
• Osoba boryka się z problemami z sercem w postaci nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej, a nawet zawału serca. W przypadku POChP wzór zmian w sercu jest powiązany z przerostem i dysfunkcją lewej komory.
• Rozwija się osteoporoza, objawiająca się samoistnymi złamaniami kości rurkowych, a także kręgosłupa. Ciągłe bóle stawów i kości powodują siedzący tryb życia.

Obrona immunologiczna jest również zmniejszona, więc wszelkie infekcje nie są odporne. Częste przeziębienia, którym towarzyszy podwyższona temperatura, ból głowy i inne objawy infekcji, nie są rzadkością w POChP.

Odnotowuje się także zaburzenia psychiczne i emocjonalne. Wydajność znacznie spada, rozwija się depresja i niewyjaśniony lęk.

Problematyczne jest korygowanie zaburzeń emocjonalnych pojawiających się na tle POChP. Pacjenci skarżą się na bezdechy i stabilną bezsenność.

W późniejszych stadiach pojawiają się także zaburzenia poznawcze, objawiające się problemami z pamięcią, myśleniem i umiejętnością analizowania informacji.

Kliniczne postacie POChP

Oprócz etapów rozwoju POChP, które najczęściej stosuje się w klasyfikacji medycznej,

Istnieją również formy choroby oparte na objawach klinicznych:

1. Typ oskrzelowy. Pacjenci często odczuwają kaszel, świszczący oddech z wydzieliną plwociny. W tym przypadku duszność występuje rzadziej, ale niewydolność serca rozwija się szybciej. Dlatego występują objawy w postaci obrzęku i sinicy skóry, co nadaje pacjentom przydomek „niebieski obrzęk”.
2. Typ rozedmowy. W obrazie klinicznym dominuje duszność. Kaszel i plwocina występują rzadko. Rozwój hipoksemii i nadciśnienia płucnego obserwuje się dopiero w późniejszych stadiach. Pacjenci odczuwają gwałtowny spadek masy ciała, a skóra nabiera różowo-szarego odcienia, co nadaje jej nazwę „różowe rozdymki”.

Nie da się jednak mówić o wyraźnym podziale, gdyż w praktyce POChP typu mieszanego występuje częściej.

Zaostrzenie POChP

Choroba może się pogorszyć w nieprzewidywalny sposób pod wpływem różnych czynników, w tym zewnętrznych, drażniących, fizjologicznych, a nawet emocjonalnych. Nawet po zjedzeniu posiłku w pośpiechu może wystąpić zadławienie. Jednocześnie stan osoby szybko się pogarsza. Kaszel i duszność nasilają się. Stosowanie konwencjonalnej podstawowej terapii POChP w takich okresach nie daje rezultatów. W okresie zaostrzenia konieczne jest dostosowanie nie tylko metod leczenia POChP, ale także dawek stosowanych leków.

Zazwyczaj leczenie odbywa się w szpitalu, gdzie istnieje możliwość zapewnienia pacjentowi opieki doraźnej i przeprowadzenia niezbędnych badań. Jeśli zaostrzenia POChP występują często, ryzyko powikłań wzrasta.

Intensywna opieka

Należy natychmiast przerwać zaostrzenia z nagłymi atakami uduszenia i silną dusznością. Dlatego na pierwszy plan wysuwa się pomoc w nagłych wypadkach.

Najlepiej zastosować nebulizator lub spacer i zapewnić świeże powietrze. Dlatego osoba predysponowana do takich ataków powinna zawsze mieć przy sobie inhalatory.

Jeśli pierwsza pomoc nie zadziała, a uduszenie nie ustanie, należy pilnie wezwać karetkę pogotowia.

Wideo

Przewlekła obturacyjna choroba płuc

Zasady leczenia zaostrzeń

Leczenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc w czasie zaostrzenia w szpitalu odbywa się według następującego schematu:

• Krótkoterminowe leki rozszerzające oskrzela stosuje się zwiększając zwykłe dawki i częstotliwość podawania.
• Jeśli leki rozszerzające oskrzela nie przynoszą wymaganego efektu, lek Eufilin podaje się dożylnie.
• W przypadku zaostrzenia POChP można także przepisać leczenie beta-stymulantami w skojarzeniu z lekami antycholinergicznymi.
• Jeśli w plwocinie znajduje się ropa, stosuje się antybiotyki. Ponadto wskazane jest stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania. Nie ma sensu stosować wysoce celowanych antybiotyków bez przeprowadzenia posiewów bakteryjnych.
• Lekarz prowadzący może zdecydować o przepisaniu glikokortykosteroidów. Ponadto prednizolon i inne leki można przepisywać w postaci tabletek, zastrzyków lub stosować jako wziewne glikokortykosteroidy (ICS).
• Jeśli nasycenie tlenem zostanie znacznie zmniejszone, zalecana jest tlenoterapia. Tlenoterapię przeprowadza się przy użyciu maski lub cewników donosowych w celu zapewnienia odpowiedniego nasycenia tlenem.

Ponadto leki można stosować w leczeniu chorób wywołanych POChP.

Podstawowe leczenie

Aby zapobiec atakom i poprawić ogólny stan pacjenta, przeprowadza się szereg działań, w tym leczenie behawioralne i farmakologiczne oraz obserwację kliniczną.

Głównymi lekami stosowanymi na tym etapie są leki rozszerzające oskrzela i hormony kortykosteroidowe. Ponadto możliwe jest stosowanie długo działających leków rozszerzających oskrzela.

Wraz z przyjmowaniem leków należy zwrócić uwagę na rozwój wytrzymałości płuc, do czego wykorzystuje się ćwiczenia oddechowe.

Jeśli chodzi o odżywianie, nacisk kładziony jest na utratę zbędnych kilogramów i nasycenie niezbędnymi witaminami.

Leczenie POChP u osób starszych, a także ciężko chorych wiąże się z szeregiem trudności ze względu na obecność chorób współistniejących, powikłań oraz obniżoną obronę immunologiczną. Często pacjenci ci wymagają stałej opieki. Tlenoterapia w takich przypadkach stosowana jest w domu i czasami stanowi główną metodę zapobiegania niedotlenieniu i związanym z nim powikłaniom.

Gdy uszkodzenie tkanki płucnej jest znaczne, konieczne są drastyczne środki, łącznie z wycięciem części płuca.

Do nowoczesnych metod radykalnego leczenia zalicza się ablację prądem o częstotliwości radiowej (ablację). Wykonywanie RFA podczas identyfikacji nowotworów ma sens, gdy z jakiegoś powodu operacja nie jest możliwa.

Zapobieganie

Główne metody profilaktyki pierwotnej zależą bezpośrednio od nawyków i stylu życia danej osoby. Rzucenie palenia i stosowanie środków ochrony indywidualnej znacznie zmniejsza ryzyko rozwoju niedrożności płuc.

Profilaktyka wtórna ma na celu zapobieganie zaostrzeniom. Dlatego pacjent musi ściśle przestrzegać zaleceń lekarskich dotyczących leczenia, a także eliminować czynniki prowokujące ze swojego życia.

Ale nawet wyleczeni i operowani pacjenci nie są całkowicie chronieni przed zaostrzeniami. Dlatego istotna jest również profilaktyka trzeciorzędowa. Regularne badania lekarskie pozwalają zapobiec chorobie i wykryć zmiany w płucach we wczesnych stadiach.

Okresowe leczenie w specjalistycznych sanatoriach zalecane jest zarówno pacjentom, niezależnie od stopnia zaawansowania POChP, jak i osobom wyleczonym. Przy takiej diagnozie w wywiadzie bony do sanatorium przyznawane są po preferencyjnej stawce.

1

Cechy przewlekłej niewydolności serca (CHF) badano u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) i bez niej. W tym celu przebadano 75 osób. Pacjentów podzielono na 2 grupy w zależności od obecności POChP. Do grupy 1. włączono 38 chorych na POChP, do grupy 2. – 37 chorych bez POChP. U pacjentów ze współistniejącą patologią obserwuje się zmniejszenie tolerancji wysiłku, nasilenie hipoksemii, przyspieszenie akcji serca i zwiększenie ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej. U pacjentów z POChP odnotowano niewystarczającą dawkę beta-adrenolityków, co może pogorszyć przebieg i progresję CHF. Dlatego pacjenci z POChP wymagają szczególnej uwagi, bardziej szczegółowego wywiadu i wnikliwej analizy uzyskanych danych w celu szybkiego rozpoznania patologii serca i przepisania specyficznej terapii, w tym wysoce selektywnych beta-blokerów.

Przewlekła niewydolność serca

przewlekła obturacyjna choroba płuc

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Nadciśnienie płucne i niewydolność prawej komory. Część IV. Przewlekłe choroby płuc. Kardiologia. – 2006. – nr 5. – s. 77–88.

2. Belenkov Yu N. Mareev V. Yu Leczenie niewydolności serca w XXI wieku: osiągnięcia, problemy i wnioski medycyny opartej na faktach. Kardiologia. – 2008 r. – nr 48 (2). – s. 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Diagnostyka przewlekłej niewydolności serca u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc. Medycyna kliniczna. – 2015. – nr 5. – s. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. i inne Występowanie przewlekłej niewydolności serca w europejskiej części Federacji Rosyjskiej – dane z EPOCHA-CHF. Dziennik niewydolności serca. – 2006 r. – 7 ust. 3. – s. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Przewlekła obturacyjna choroba płuc i współistnienie choroby niedokrwiennej serca: przegląd mechanizmów i postępowania klinicznego. Leki Cardiovasc. – 2015. kwiecień – nr 29 ust. 2. – s. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K. i in. Choroby sercowo-naczyniowe u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, choroba sercowo-naczyniowa Saskatchewan Canada u pacjentów z POChP. Annę Epidemiol. – 2006. – nr 16. – s. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Wyzwania diagnostyczne i terapeutyczne u pacjentów ze współistniejącą przewlekłą obturacyjną chorobą płuc i przewlekłą niewydolnością serca. Jestem Coll Cardiol. – 2007. 16 stycznia – nr 49(2). – s. 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Opieka zarządzana i wyniki hospitalizacji wśród starszych pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Arch stażysta med. – 1998. – nr 158. – s. 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. i in. Najnowsze krajowe trendy dotyczące wskaźników readmisji po hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Okrągła awaria serca. – 2010. – nr 3. – s. 7–103.

10. Swedberg K. Czysta redukcja częstości akcji serca: dalsze perspektywy w niewydolności serca. EUR. Serce J. – 2007. – nr 9. – s. 20–24.

Przewlekła niewydolność serca (CHF) i przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) są głównymi patologiami wynikającymi z hospitalizacji starszych pacjentów. Ich połączenie nasila ogólnoustrojowy stan zapalny i niedotlenienie, co z kolei prowadzi do dysfunkcji śródbłonka, zwiększonej sztywności tętnic, zwiększonej reaktywności płytek krwi, przyspieszonej aterogenezy, apoptozy komórek mięśnia sercowego i szkieletowego. Występowaniu obu patologii u pacjenta towarzyszy zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych w postaci nawrotu zawału mięśnia sercowego, częstszej dekompensacji CHF i zaostrzeń POChP. Śmierć następuje zwykle z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Częstość występowania CHF w Rosji wynosi 7% (7,9 mln osób). Klinicznie istotna CHF występuje u 4,5% (5,1 mln osób). Śmiertelność roczna pacjentów wynosi 12%, a śmiertelność trzyletnia 36%. . Terminal CHF osiąga 2,1% przypadków (2,4 mln osób). Częstość występowania CHF u chorych na POChP waha się od 7,2 do 20,9%, w Federacji Rosyjskiej około 13%.

Terminowe rozpoznanie CHF u pacjentów z POChP umożliwia przepisanie modulatorów neurohumoralnych, poprawiając w ten sposób jakość i oczekiwaną długość życia pacjentów.

Cel

Badanie cech CHF u pacjentów z POChP i bez POChP.

Materiały i metody

Zgodnie z postawionym celem przebadano 75 osób z CHF hospitalizowanych w Wojewódzkim Szpitalu Klinicznym w Saratowie w latach 2013–2014 i podpisano świadomą zgodę na udział w badaniu. Badanie zostało zatwierdzone przez komisję etyczną Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Państwowy Uniwersytet Medyczny w Saratowie im. W I. Razumowskiego” Ministerstwa Zdrowia Rosji. Kryteriami włączenia były płeć męska, wiek powyżej 40 i mniej niż 80 lat, obecność zdiagnozowanej CHF zgodnie z zaleceniami Rosyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2013 roku. Kryterium wyłączenia stanowiła obecność niestabilnej choroby wieńcowej (CHD) (zawał mięśnia sercowego). ostry zespół wieńcowy) w okresie krótszym niż 3 miesiące przed włączeniem, wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatie, choroby ostre i przewlekłe w ostrej fazie (z wyjątkiem POChP). Chorych podzielono na 2 grupy w zależności od obecności POChP. U wszystkich chorych wykonano spirografię na aparacie MicroLab (Micro Medical Ltd. (Wielka Brytania), Echo-CG na aparacie Apogee`CX z wykorzystaniem czujnika 2,75 MHz z jednoczesną rejestracją echokardiogramu dwuwymiarowego i echokardiogramu pulsacyjnego Dopplera, badanie N -końcowy fragment mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) przy użyciu zestawu odczynników firmy BIOMEDICA, Słowacja. Objawy kliniczne CHF oceniano za pomocą skali oceny stanu klinicznego CHF (CHS), zmodyfikowanej skali duszności (mMRC) i skali Wskaźnik chorób współistniejących Charlsona.

Do przetwarzania statystycznego wykorzystano pakiet Statistica 8. Do zliczania cech o rozkładzie normalnym wykorzystano test t dla niezależnych grupowań. W przypadku rozkładu nienormalnego zastosowano testy Manna-Whitneya oraz test χ2 z poprawką Yatesa. Przeprowadzono analizę korelacji. Różnicę w wynikach grupy uznano za istotną statystycznie na poziomie p<0,05.

wyniki

Wśród przebadanych pacjentów 62 (83%) przebywało na oddziale kardiologicznym, z czego u 25 (40%) rozpoznano POChP. Po raz pierwszy POChP rozpoznano u 13 (21%) chorych hospitalizowanych na oddziale kardiologicznym. Wśród osób, u których wcześniej rozpoznano POChP, rozpoznanie potwierdzono u wszystkich pacjentów. Dlatego na etapie przedszpitalnym patologia układu oddechowego jest niedodiagnozowana, a wykrywanie POChP u pacjentów z CHF odpowiada danym literaturowym.

U 38 (50,7%) chorych w badaniu spirograficznym rozpoznano POChP (grupa 2), a w grupie 1 znalazło się 37 chorych bez cech POChP. Jak przedstawiono w Tabeli 1, pacjenci w obu grupach byli porównywalni pod względem wieku, częstości i czasu trwania nadciśnienia tętniczego, historii dławicy piersiowej i wskaźnika masy ciała.

Tabela 1

Ogólna charakterystyka pacjentów z POChP i bez POChP (M±s), (Me).

Indeks	Pacjenci z CHF i POChP (n=38)	Pacjenci z CHF bez POChP (n=37)	Znaczenie różnic
Wiek, lata
Wskaźnik masy ciała, kg/m2
Czas trwania duszności, lata
Liczba palaczy
Aktywni palacze
Opakowanie/lata, konwencjonalne jednostki
Czas palenia, lata
Czas trwania kaszlu, lata
Obecność nadciśnienia tętniczego (%)
Czas trwania nadciśnienia tętniczego, lata
Obecność przebytego zawału mięśnia sercowego (%)
Dusznica (%)
Skurczowe ciśnienie krwi, mm Hg. Sztuka.
Rozkurczowe ciśnienie krwi, mm Hg. Sztuka.
POChP etap II
POChP, stopień III
POChP etap IV
Tętno, uderzenia za min.
Wynik 6-minutowego testu marszu, m.in
Frakcja wyrzutowa lewej komory,%
MPAP, mm Hg. Sztuka.
WSTRZĄSY, punkty
stopień mMRC
Indeks chorób współistniejących Charlsona, punkty

Wśród pacjentów z grupy 2 było istotnie więcej palaczy niż wśród pacjentów z grupy 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) i bardziej intensywne (s<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Czas trwania duszności jako jednego z głównych objawów POChP i CHF był porównywalny u pacjentów z POChP i bez POChP. Jednocześnie czas trwania kaszlu, będącego jednym z głównych objawów ze strony układu oddechowego POChP, był dłuższy u pacjentów z patologią układu oddechowego (p.<0,001).

Pacjenci z POChP i CHF mieli ciężkie zaburzenia oddychania. Większość pacjentów (60%) cierpiała na ciężką i skrajnie ciężką POChP.

Cechy CHF w badanych grupach pacjentów przedstawiono w tabeli 2. U pacjentów ze współistniejącą patologią częściej obserwuje się takie objawy CHF, jak obrzęki kończyn dolnych i opłucnej.

Tabela 2

Charakterystyka objawów CHF u badanych chorych na POChP i bez POChP (M±s), (Me).

Indeks		CHF bez POChP	Znaczenie różnic
Obrzęk obwodowy
Wilgotne rzężenia w płucach (+ przekrwienie żylne w płucach według RTG klatki piersiowej)
Opłucnowa
Hydroperikardium
Pulsacja żył szyi
Powiększenie wątroby (badanie palpacyjne)

Problem diagnostyki różnicowej duszności często ma trudne rozwiązanie. Przyczyną duszności może być szereg patologii: niewydolność serca i układu oddechowego, anemia, otyłość itp. Wykrycie niewydolności serca u chorych na POChP jest szczególnie trudne. Wynika to głównie z obecności rozedmy płuc, która może ukrywać takie objawy CHF, jak wilgotne drobne rzężenia w płucach, przesunięcie granic uderzeniowych serca, a w niektórych przypadkach rytm galopowy. A niedrożność oskrzeli, jako dość specyficzny objaw POChP, może być również wtórna, spowodowana śródmiąższowym obrzękiem płuc. Pod tym względem dane spirograficzne dotyczące pacjentów z ciężką niewydolnością serca często nie są całkowicie obiektywne, ale w przypadku braku POChP stosunek FEV 1 do FVC pozostaje większy niż 0,7. Wśród badanych przez nas pacjentów znak ten pozwolił wykluczyć POChP u 7 (19%) chorych z grupy 1.

Identyfikacja klinicznych objawów dekompensacji u pacjenta z POChP w postaci objawów astmy sercowej - niemożność przyjęcia pozycji poziomej, a także obrzęk i pulsacja żył szyjnych może zapewnić jasność rozwiązania problemu diagnostycznego. Podczas zbierania wywiadu ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent w okresie międzynapadowym może leżeć z normalnym zagłówkiem. Wśród pacjentów w grupie 2 objawy astmy sercowej stwierdzono u 9 (24%) chorych, a u 4 (11%) pacjentów stwierdzono pulsację i obrzęk żył szyi.

Stwierdzono spadek wydolności fizycznej (test z sześciominutowym marszem) (s<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Obecnie wynik sześciominutowego testu marszu służy do ustalenia klasy funkcjonalnej (FC) CHF. Z naszych danych wynika, że ​​w grupie 1 większość pacjentów (81,1%) miała FC 3 CHF, 3 (8,1%) pacjentów miało FC 2, a 4 (10,8%) pacjentów miało FC 2. 4. FC. W grupie 2 dominował także FC 3 (76,3%), a u pozostałych rozpoznano FC 4 (23,7%).

Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że u pacjentów ze współistniejącą patologią układu oddechowego, szczególnie w ciężkiej i wyjątkowo ciężkiej POChP, wynik badania może zostać obniżony z powodu zaburzeń obturacyjnych oskrzeli i powstania niewydolności oddechowej. Może to prowadzić do nadmiernego rozpoznawania ciężkości CHF u pacjentów z połączoną patologią krążeniowo-oddechową. W tym przypadku niezbędnym badaniem jest określenie poziomu N-końcowego fragmentu BNP. Wśród chorych na POChP jego poziom wynosił 309 pg/ml.

U pacjentów z POChP i CHF wykazano zwiększenie częstości akcji serca (HR) w porównaniu z pacjentami bez POChP. Obecnie zwiększenie częstości akcji serca w spoczynku wiąże się ze wzrostem śmiertelności ogólnej, umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych, częstością ponownych hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz pogorszeniem CHF. Zmniejszenie częstości akcji serca wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych, nagłej śmierci i prawdopodobieństwa ponownego zawału. Według naszych danych większość pacjentów z POChP (61%) miała tętno powyżej 80 uderzeń na minutę (p.<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Spośród beta-adrenolityków wszystkim pacjentom z POChP i CHF przepisano bisoprolol w średniej dawce 4,84±2,54 mg/dobę, przy średnim czasie stosowania 4,57±4,96 roku. W grupie chorych bez POChP większość chorych stosowała także bisoprolol (17–85%) w dawce 4,79±2,25 mg/dobę. przez 2,5±1,83 roku) 1 pacjent otrzymywał karwediolol w dawce 12,5 mg/dobę. przez rok 1 pacjent – ​​bursztynian metoprololu w dawce 100 mg/dobę. przez 3 lata, 1 pacjent – ​​nebiwolol w dawce 1,25 mg/dobę. w ciągu roku. Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w dawce i czasie stosowania bisoprololu u pacjentów w obu grupach.

Wśród chorych na CHF przyjmujących stale beta-blokery średnia częstość akcji serca wynosiła 65,85±9,16 uderzeń na minutę, a w grupie chorych na POChP i CHF – 75,77±10,2 uderzeń na minutę (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

17 (45%) pacjentów z CHF i POChP stale przyjmowało leki rozszerzające oskrzela. Najczęściej pacjentom z tej grupy przepisywany był Berodual, który pacjenci przyjmowali przez 1,82±1,07 roku. Trzech pacjentów otrzymywało stale formoterol w dawce 24 mg/dobę. przez 3,00±1,73 lat. Średnia częstość akcji serca u pacjentów przyjmujących stale leki rozszerzające oskrzela wynosiła 81,24±12,17 uderzeń na minutę.

Analizując charakterystykę zawału serca u chorych na POChP i CHF, okazało się, że u większości (34 chorych, 90%) zawał serca miał wariant dławicowy, a u 4 chorych wariant bezbolesny. Zmiany przezścienne w mięśniu sercowym stwierdzono u 25 (66%) chorych. Tylko u jednego pacjenta wystąpiły dwa zawały serca w wywiadzie, u pozostałych po jednym. U 27 (71%) chorych zajęta została ściana przednia, u 22 (58%) przegroda międzykomorowa, u 21 (55%) wierzchołek, u 14 (37%) wyrostek chorobowy objął ścianę tylną .

W grupie chorych bez POChP u 35 (95%) chorych występował wariant dławicowy, a u 2 (5%) wariant astmatyczny. U 30 (81%) pacjentów wykryto przezścienne uszkodzenie mięśnia sercowego. 23 (62%) pacjentów miało w wywiadzie jeden zawał serca, 13 (35%) dwa, a jeden pacjent miał trzy zawały serca. U 26 (70%) chorych zajęta została ściana przednia, przegroda międzykomorowa i wierzchołek, a u 19 (51%) chorych ściana tylna.

Zatem w badanych grupach pacjentów równie często stwierdzano zmiany przezścienne. Jednocześnie w grupie chorych na POChP stwierdzono bezbolesną postać zawału serca, co wymaga większej uwagi lekarzy w postępowaniu z tą kategorią chorych.

Wykrycie dławicy piersiowej u chorych na POChP jest dość trudne ze względu na fakt, że często nasilenie duszności nie pozwala pacjentowi na osiągnięcie intensywności wysiłku fizycznego mogącej powodować ból. Z reguły rozpoznaje się dusznicę bolesną o wysokiej klasie czynnościowej, co potwierdza nasze badanie, gdzie spośród 28 (74%) chorych z ustalonym rozpoznaniem u 26 (93%) odpowiadała ona III klasie czynnościowej, u jeden - do 4. FC i tylko jeden - 2. FC. W grupie chorych z CHF bez POChP dusznicę bolesną rozpoznano u 31 (84%) chorych, z czego u 26 (70%) chorych stwierdzono FC 3, u 2 chorych FC 2 i 3 chorych FC 4.

Według współczesnych koncepcji postępowanie z chorym na POChP, ocena skuteczności leczenia i przeżycie w dużej mierze zależą od częstości zaostrzeń i ich ciężkości. Ciężkie zaostrzenie jest główną przyczyną zgonów pacjentów. Każdy taki epizod wiąże się z przyspieszoną progresją choroby, obniżeniem jakości życia, zwiększeniem kosztów leczenia i dekompensacją chorób współistniejących, w tym CHF. Spośród zbadanych przez nas pacjentów z POChP u 12 (32%) doszło do jednego zaostrzenia w ciągu poprzedniego roku, u 11 (29%) pacjentów wystąpiły 2 zaostrzenia, u trzech – 3 zaostrzenia, a u jednego pacjenta – 4 zaostrzenia w wywiadzie. Ponadto samo zaostrzenie było przyczyną hospitalizacji u 9 (24%) chorych. Stwierdzono korelację pomiędzy częstością zaostrzeń a klasą czynnościową CHF (r=0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Frakcja wyrzutowa lewej komory (EF) jest jednym z kluczowych wskaźników hemodynamiki w HF i ma duże znaczenie prognostyczne: im niższa EF, tym gorsze rokowanie. Według naszych danych u chorych na POChP i CHF frakcja wyrzutowa LV jest istotnie wyższa od tego wskaźnika u chorych bez POChP (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pacjenci z pośrednimi wartościami EF (35 do 50%) należą do tzw. szarej strefy i zaleca się ich uważać za mających niewielką dysfunkcję skurczową. W badanej przez nas grupie takich chorych było 47 (62%): u 26 (34%) chorych nie występowały objawy POChP, a u 21 (28%) chorych rozpoznano POChP.

Prawidłową frakcję wyrzutową (ponad 50%) stwierdzono u 4 (11%) chorych bez POChP i u 11 (29%) chorych na POChP (p<0,001).

Ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej (SPAP) u chorych na POChP i CHF istotnie przekracza poziom tego samego wskaźnika u chorych bez POChP (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Przyczynami nadciśnienia płucnego są takie czynniki, jak niedotlenienie, hiperkapnia i kwasica, dysfunkcja śródbłonka. To ostatnie może wiązać się z przewlekłą hipoksemią, prowadzącą do zmniejszenia wytwarzania czynników zwężających naczynia, takich jak prostacyklina, prostaglandyna E2, tlenek azotu, a także przewlekłego stanu zapalnego.

Inne czynniki, które mogą prowadzić do nadciśnienia płucnego, obejmują zmniejszenie powierzchni łożyska włośniczkowego i ucisk naczyń płucnych związany z zniszczeniem miąższu płuc w przypadku rozedmy płuc, a także czerwienicę, która może hamować zależną od śródbłonka relaksację naczyń w odpowiedzi na acetylocholinę.

Przeprowadzając analizę korelacji u chorych na POChP, wykazano odwrotną zależność pomiędzy MPAP a tolerancją wysiłku (test 6-minutowego marszu) (r=-0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

U chorych bez POChP stwierdzono podobne odwrotne zależności pomiędzy MPAP i SaO 2 (r=-0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

wnioski

Rozpoznanie CHF u chorych na POChP jest dość złożone, co wynika z podobieństwa obrazu klinicznego obu patologii, zwłaszcza we wczesnych stadiach ich rozwoju. W dużej mierze z tego powodu CHF jest zwykle rozpoznawana u pacjentów z ciężką i skrajnie ciężką POChP. Wykrycie niskiego FC dławicy wysiłkowej u pacjentów z POChP jest również trudne ze względu na niezdolność pacjentów do osiągnięcia poziomu obciążenia, który może prowadzić do bólu. U pacjentów ze współistniejącą patologią obserwuje się zmniejszenie tolerancji wysiłku fizycznego, nasilenie hipoksemii, przyspieszenie akcji serca i wyższy poziom MPAP. Zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej wiąże się z większymi zaburzeniami niektórych parametrów klinicznych i instrumentalnych. U pacjentów obu grup równie często stwierdzano dysfunkcję skurczową lewej komory (LVEF).< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Recenzenci:

Kosheleva N.A., doktor nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Terapii Szpitalnej, Wydział Lekarski, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Saratowie im. W I. Razumowski, Saratów;

Nikitina N.M., doktor nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Terapii Szpitalnej, Wydział Lekarski, Państwowy Uniwersytet Medyczny w Saratowie im. W I. Razumowski, Saratów.

Link bibliograficzny

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. CECHY PRZEWLEKŁEJ NIEWYGODNOŚCI SERCA U PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ OBSTRUKCYJNĄ CHOROBĄ PŁUC I BEZ NIEGO // Współczesne problemy nauki i edukacji. – 2015 r. – nr 4.;
Adres URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (data dostępu: 31.01.2020).

Zwracamy uwagę na czasopisma wydawane przez wydawnictwo „Akademia Nauk Przyrodniczych”

Do wyceny: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Postępowanie z pacjentami z przewlekłą niewydolnością serca z zachowaną funkcją skurczową na tle ciężkiej POChP w fazie zaostrzenia // RMZh. 2014. Nr 2. s. 138

Obecnie celem leczenia niewydolności serca (HF), zgodnie z zaleceniami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, 2012) dotyczącymi diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca (CHF), jest zmniejszenie objawów i objawów, zapobiegać hospitalizacji i poprawiać przeżywalność. Strategia leczenia obejmuje: leki potencjalnie wskazane u wszystkich pacjentów z objawową (NYNA FC II-IV) HF (ACEI, β-adrenolityki, MARM) oraz leki o mniejszej skuteczności u pacjentów z objawową (NYNA FC II-IV) HF (ARB) , iwabradyna, digoksyna, diazotan izosorbidu, omega-3 PUFA). Wyniki badania SHIFT przeprowadzonego w 2010 roku wykazały, że zwiększona częstość akcji serca jest markerem niekorzystnego przebiegu CHF i udowodniły, że koncepcję blokady neurohormonalnej w przypadku CHF można uzupełnić skutecznym zmniejszeniem częstości akcji serca za pomocą blokera kanału if iwabradyna.

Interesujące jest nowe podejście terapeutyczne w leczeniu CHF, które opiera się na skutecznej kontroli częstości akcji serca poprzez zastosowanie inhibitora kanału if iwabradyny, wprowadzonego od niedawna do schematów leczenia CHF u pacjentów z rytmem zatokowym, frakcją wyrzutową (EF ) ≤35%, częstość akcji serca ≥70 uderzeń/min., utrzymujące się objawy (FC II-III NYNA) z nietolerancją β-blokerów.

Badanie SHIFT wykazało także względne zmniejszenie ryzyka pierwotnego złożonego wyniku końcowego, jakim jest zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacja z powodu niewydolności serca, a także poprawę czynności LV i jakości życia po zastosowaniu iwabradyny.

Według Towarzystwa Specjalistów Niewydolności Serca (OSCH, 2010) w Rosji przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) jako przyczynę rozwoju CHF stwierdza się w 13% przypadków. Rozpoznanie niewydolności serca w POChP nastręcza pewne trudności, ponieważ jest ona w dużej mierze maskowana przez objawy ostrej i przewlekłej niewydolności oddechowej. Leczenie POChP, zgodnie z globalną inicjatywą GOLD 2011, 2013, obejmuje przepisywanie leków rozszerzających oskrzela (krótko- i długo działających β2-agonistów, krótko i długo działających M-antycholinergików, metyloksantyny), wziewnych glikokortykosteroidów (ICS), skojarzonych długo działający β2-agoniści + ICS, kortykosteroidy ogólnoustrojowe (niezalecane do długotrwałego stosowania), inhibitory fosfodiesterazy IV (dla GOLD III, GOLD IV). W przypadku zaostrzenia przepisuje się antybiotyki, mukolityki i tlenoterapię.

Badanie obserwacyjne wykazało, że u pacjentów z HF otrzymujących wziewne β2-mimetyki wziewne ryzyko zgonu i hospitalizacji było zwiększone, co może wskazywać na potrzebę dokładniejszego monitorowania pacjentów z ciężką HF otrzymujących wziewne β2-mimetyki z powodu POChP.

Antagoniści kanału wapniowego w tej kategorii pacjentów mogą pogorszyć zastoinową niewydolność serca i prowadzić do obrzęków obwodowych.

Leczenie selektywnymi β1-blokerami ma istotny wpływ na przeżycie chorych z HF, a obecność POChP jest najważniejszą przyczyną niepełnego leczenia tej kategorii chorych.

Leczenie pacjentów ze współistniejącą patologią zawsze wiąże się z pewnymi trudnościami; Zatem próby aktywnej interwencji lekowej na jedną chorobę wiążą się z realnym zagrożeniem jatrogennym zaostrzeniem współistniejącej patologii.

Badano wpływ inhibitora kanału If iwabradyny na objawy kliniczne CHF u pacjentów z ciężką POChP w ostrej fazie.

Materiały i metody

Do badania włączono 120 pacjentów z zespołem CHF w ciężkiej POChP w ostrej fazie. Rozpoznanie POChP ustalono zgodnie z zaleceniami GOLD 2010, zespół CHF zgodnie z Wytycznymi ESC dla CHF (2012) w oparciu o 4 kryteria: typowe objawy, typowe oznaki, prawidłowa LVEF oraz zmiany strukturalne i funkcjonalne serca (LA powiększenie, dysfunkcja rozkurczowa LV).

Kryteria włączenia do badania:

1. POChP (GOLD III, GOLD IV, 2010), faza zaostrzenia.

2. Rytm zatokowy (tętno powyżej 70 uderzeń/min.).

3. Nadciśnienie płucne (powyżej 20 mm Hg w spoczynku).

4. Przewlekłe serce płucne.

6. Świadoma zgoda pacjenta na udział w badaniu.

Kryteria wykluczenia z badania:

1. Ostre formy chorób układu krążenia (ostry zespół wieńcowy, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry udar naczyniowo-mózgowy).

1. Przewlekła postać migotania przedsionków.

2. Napadowe zaburzenia rytmu.

3. Cukrzyca.

U wszystkich pacjentów początkowo, po 1 i 3 tygodniach. W spoczynku wykonano EKG i określono częstość akcji serca. Wykonano EchoCG (w tych samych odstępach czasu) na aparacie Phillips NNVVISERCHD - badano standardowe parametry hemodynamiczne, wielkość lewej komory w rozkurczu (LVEDS), wielkość lewej komory w skurczu (LVEDS), objętość końcoworozkurczową lewej komory (LVEDV), końcowa objętość skurczowa lewej komory (LVSSV), objętość wyrzutowa (SV), frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF), lewy przedsionek (LA), prawy przedsionek (RA), grubość ściany prawej komory (RVW), wymiar końcoworozkurczowy prawej komory w rozkurcz (RV EDP), ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej (Ppa), stosunek prędkości E/A lewej i prawej komory. W celu zbadania czynności płuc (FER) wykonano spirometrię komputerową przy użyciu aparatu Master Screen Body (Jaeger) i zbadano wskaźniki natężonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV1), natężonej pojemności życiowej (FVC) i stosunku FEV1/FVC. badane. Codzienną samokontrolę ciśnienia krwi (SBP) przeprowadzono za pomocą cyfrowego automatycznego monitora ciśnienia krwi M4 (Omron) z rejestracją tętna. Tolerancję na aktywność fizyczną oceniano za pomocą 6-minutowego testu krokowego, a następnie oceniano nasilenie duszności według Borga, stan kliniczny CHF oceniano w skali SOX na początku, po 1 i 3 tygodniach, zawartość tlenu we krwi Oznaczono saturację (SaO2) przed i po wysiłku fizycznym za pomocą pulsoksymetru palcowego MD300C w tych samych odstępach czasu.

Do przetwarzania danych statystycznych wykorzystano pakiet aplikacji STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc, USA). Otrzymano statystyki średnie: średnią arytmetyczną z błędem średniej arytmetycznej. Zastosowaliśmy analizę ANOVA Friedmana, nieparametryczny test dopasowanych par Wilcoxona, nieparametryczną analizę korelacji Spearmana (r) i dwuczynnikową analizę wariancji. Hipotezę zerową o braku różnic grupowych odrzucono na str<0,05.

Wyniki i dyskusja

Do badania włączono pacjentów leczonych na oddziałach intensywnej terapii i pulmonologii Republikańskiego Szpitala Klinicznego im. G.G. Kuvatova (Ufa) w sprawie leczenia zaostrzeń POChP. U wszystkich chorych POChP przebyta była ze średnim czasem trwania choroby 12,84±0,53 roku, a w ciągu ostatnich 1-2 lat nastąpiła progresja pogorszenia stanu ogólnego, narastająca duszność, zgodnie z dokumentacją medyczną, powtarzająca się ( ≥2) hospitalizacji odnotowano w ciągu ostatniego roku. Na oddziale intensywnej terapii leczonych było 12,5% pacjentów (średnio 4,5±1,21 tys./dobę). Wśród chorób współistniejących u 24,1% pacjentów występowała choroba wieńcowa, stabilna dławica piersiowa II klasy czynnościowej (FC), przebyty zawał mięśnia sercowego (MI), a u 17,5% nadciśnienie tętnicze (AH) I-II stopnia. Fibrobronchoskopię diagnostyczno-sanacyjną wykonano u 109 (72,67%) chorych.

W dniach 1-2 przeprowadzono próbę wysiłkową fizyczną (6-minutowy test krokowy). przy przyjęciu na oddział pulmonologii lub po przeniesieniu z oddziału intensywnej terapii. Charakterystykę kliniczną pacjentów objętych badaniem przedstawiono w tabeli 1.

Głównymi dolegliwościami pacjentów był kaszel z wydzielaniem trudnej do wydzieliny śluzowej i śluzowo-ropnej plwociny oraz spoczynkowa duszność. U wszystkich pacjentów zaobserwowano duszność o różnym nasileniu: w 75% przypadków objawiała się uczuciem braku powietrza, u 12,5% - uduszeniem, u 95,8% - postacią duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym, w 26,6% - w postaci duszności, w postaci duszności w spoczynku. Około połowa pacjentów (46,6%) skarżyła się na ból i dyskomfort w okolicy serca. Przyspieszone bicie serca i zaburzenia pracy serca zgłaszała zdecydowana większość chorych – w 84,2% przypadków. Pacjenci skarżyli się także na ogólne osłabienie, wzmożone zmęczenie i pojawienie się obrzęków kończyn dolnych (tab. 2).

W badaniu przedmiotowym akrocyjanozę stwierdzono u 56,6% badanych, a sinicę rozlaną u 25% chorych. U wszystkich pacjentów słyszalny był suchy świszczący oddech. Średnia częstość oddechów wynosiła 23,50±1,26 na minutę, odnotowano spadek nasycenia krwi tlenem (SaO2) do 90,74±0,69%.

Nasilenie duszności oceniane za pomocą kwestionariusza mMRC wynosiło średnio 3,09 ± 0,03 punktu. U wszystkich pacjentów zaobserwowano zwiększoną częstość akcji serca, średnio 101,02±0,81 uderzeń/min. W 75,8% przypadków podczas osłuchiwania wykryto nacisk drugiego tonu na tętnicę płucną. Średnie skurczowe ciśnienie krwi (SBP) wynosiło 119,31 ± 1,41 mmHg. Art., rozkurczowe ciśnienie krwi (DBP) - 68,34±0,77 mm Hg. Sztuka. Oceniając stan kliniczny w skali SCS oraz dystans 6-minutowego testu krokowego, zespół CHF odpowiadał III klasie funkcjonalnej (tab. 3).

U 25 (25,8%) chorych stwierdzono powiększenie wątroby i występowanie obrzęków obwodowych.

Parametry echokardiograficzne serca badanych chorych charakteryzowały się wzrostem wartości RV TPS, zmniejszeniem stosunku E/A prawej komory oraz wzrostem ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej. Wraz ze zmianami w prawej części serca odnotowano patologiczne zmiany strukturalne i czynnościowe w lewej części. Stwierdzono nieznaczne zwiększenie średniej wielkości lewego przedsionka do 35,12±0,30 mm, co pośrednio świadczy o wzroście ciśnienia napełniania i pogorszeniu funkcji lewej komory (LV). W żadnym z obserwowanych przypadków nie stwierdzono upośledzenia funkcji skurczowej LV (spadek LVEF poniżej 50%), średnie wartości LVEF zbliżały się do górnej granicy normy i sięgały 64,28±0,43%. Dysfunkcję rozkurczową LV stwierdzono u 87,33% chorych i objawiała się obniżeniem stosunku E/A. Dominującym typem dysfunkcji rozkurczowej LV była relaksacja. U 5 (3,3%) chorych ze skrajnie ciężkim przebiegiem choroby zaobserwowano pseudonormalny typ wypełnienia LV.

Wszyscy chorzy na POChP otrzymywali leczenie standardowe (GOLD 2011, 2013): leki rozszerzające oskrzela (bromek tiotropium lub jego kombinacja z długo działającymi β2-agonistami), glikokortykosteroidy wziewne (ICS) i ogólnoustrojowe (SGCS), antybiotyki, leki mukolityczne. W leczeniu CHF stosowano antagonistów receptora mineralokortykoidowego (ARM) – spironolakton w dawce 50–75 mg/dobę, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI) – enalapryl w dawce 5–10 mg/dobę lub blokery receptora angiotensyny (ARB) walsartan. w dawce 40 mg/dzień. Nie przepisywano β-adrenolityków ze względu na wyraźny u obserwowanych pacjentów element obturacyjny oskrzeli, związany z ciężkością choroby i fazą zaostrzenia.

Pacjentów podzielono na dwie grupy: grupę porównawczą liczącą 60 osób i grupę badawczą liczącą 60 osób. Grupy utworzono losowo, nie różniły się one istotnie statystycznie (p>0,05) wiekiem, płcią, charakterystyką kliniczną, wyjściową częstością akcji serca, standardowym leczeniem, w związku z czym uznano je za identyczne. W każdej grupie była taka sama liczba pacjentów ze współistniejącymi patologiami układu sercowo-naczyniowego. Grupy losowo przydzielono do grupy otrzymującej iwabradynę (zwiększaną do maksymalnej dawki 7,5 mg dwa razy na dobę) lub do standardowego leczenia ostrej POChP (GOLD 2011, 2013). Obserwację dynamiczną prowadzono przez 18 dni.

Porównując wyjściowe parametry kliniczne i instrumentalne w badanych grupach, w żadnym przypadku nie zaobserwowano różnic istotnych statystycznie (p>0,05). Większość pacjentów miała obniżony poziom utlenowania krwi. Częstość oddechów u pacjentów w obu grupach wynosiła 22,40±1,08 i 23,62±1,14 uderzeń/min. odpowiednio. W obu grupach odnotowano częstoskurcz zatokowy, w grupie porównawczej częstość akcji serca wynosiła 99,46±7,99, a w grupie porównawczej 102,53±13,59 uderzeń/min. - w grupie badawczej. U większości chorych na podstawie wyników testu 6-minutowego marszu stwierdzono III klasę CHF (wg NYHA).

Badając parametry hemodynamiczne w grupie porównawczej i badanej, zaobserwowano wzrost grubości ściany prawej komory odpowiednio o 6,0±0,35 mm i 6,03±0,35 mm, wzrost poziomu średniego ciśnienia nad tętnicą płucną do 38,0±2,8 mm rt. Sztuka. i 39,15 ± 2,46 mm Hg. Art., zmniejszenie szczytowych prędkości E/A lewej komory. Funkcja skurczowa LV we wszystkich grupach była zachowana, średnie wartości LVEF kształtowały się blisko górnej granicy normy i wynosiły odpowiednio 63,64±1,02% i 62,35±1,61%. Dane naszej pracy są zgodne z wynikami badań N.A. Karolyi, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory objawiała się obniżeniem współczynnika szczytowego LV E/A i została wykryta u 73,0% wszystkich badanych pacjentów. Dominującym typem dysfunkcji rozkurczowej LV była relaksacja.

Wykres rozkładu częstości akcji serca u badanych pacjentów (ryc. 1) wyraźnie pokazuje, że najczęściej rejestrowano tętno w przedziale od 90 do 100 uderzeń/min. W ciężkiej i skrajnie ciężkiej POChP nie stwierdzono różnic w częstości akcji serca (p > 0,25).

Pacjenci otrzymujący iwabradynę wykazali dobrą tolerancję leku. Przez cały okres obserwacji nie zanotowano żadnych skutków ubocznych, u żadnego z pacjentów nie zaobserwowano wzmożonego kaszlu, duszności czy pojawienia się dyskomfortu w oddychaniu.

Ocena stanu klinicznego CHF u chorych na POChP w obu grupach uległa poprawie w trakcie leczenia. Uzyskano statystycznie istotne różnice pomiędzy grupami w zakresie wyników skali SCS, na tle leczenia standardowego nastąpiło obniżenie punktacji SCS do 5,25±0,18 pkt, a na tle podawania iwabradyny do 4,09±0,18 pkt. . Dodatkowe podanie iwabradyny spowodowało poprawę stanu klinicznego chorych na CHF w okresie zaostrzenia ciężkiej i skrajnie ciężkiej POChP (p.<0,05) (рис. 2).

Z zapisów w dzienniczku wynika, że ​​większość pacjentów w badanej grupie odnotowała subiektywną poprawę stanu i tolerancji wysiłku. Po 3 tygodniach leczenia u pacjentów wzrosła tolerancja wysiłku, co objawiało się statystycznie istotnym wzrostem przebytego dystansu i zmniejszeniem duszności w skali Borga (p.<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Na tle standardowego leczenia dystans przebyty w ciągu 6 minut. wzrosła o 14,49% (z 237,05 do 277,23 m), na tle podawania iwabradyny – o 22,58% (z 236,25 do 305,48 m) (p<0,05) (рис. 4).

U wszystkich pacjentów z grup porównawczych i badanych w trakcie leczenia (ryc. 5) odnotowano statystycznie istotne zmniejszenie częstości akcji serca (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

W celu zbadania zależności skuteczności iwabradyny u chorych na ciężką i skrajnie ciężką POChP z zespołem CHF od początkowej częstości akcji serca przeprowadzono wieloczynnikową analizę wariancji. W analizie uwzględniono dwa czynniki: częstość akcji serca (dwie kategorie – poniżej 100 uderzeń/min, powyżej 100 uderzeń/min) oraz leczenie iwabradyną (dwie kategorie – przed i po leczeniu). W tym celu grupę badaną, biorąc pod uwagę rozkład początkowych wartości tętna (ryc. 1), podzielono na 2 podgrupy: z częstością akcji serca<100 уд./мин. и ЧСС >100 uderzeń/min. (ryc. 6, 7). Wyniki analizy wykazały, że u badanych pacjentów nie stwierdzono zależności skuteczności leczenia iwabradyną od początkowej częstości akcji serca.

Analizując wpływ czynników na tolerancję wysiłku, zaobserwowano poprawę podczas leczenia iwabradyną, niezależnie od początkowej częstości akcji serca (ryc. 6).

Zatem analiza dwuczynnikowa wskazuje na istotność wpływu iwabradyny na wyniki 6-minutowego testu krokowego.

Analiza wpływu dwóch czynników (częstości akcji serca i leczenia iwabradyną) na ocenę stanu klinicznego w CHF SCS u badanych pacjentów wykazała również, że dodatnie działanie iwabradyny w częstoskurczu zatokowym nie zależy od początkowej częstości akcji serca (ryc. 7).

Analiza wpływu dwóch czynników (tętna i leczenia iwabradyną) na nasilenie duszności według kwestionariusza Borga u badanych pacjentów wykazała, że ​​dodatnie działanie iwabradyny zależy od początkowej częstości akcji serca. U pacjentów z początkową częstością akcji serca > 100 uderzeń/min. zaobserwowano większą redukcję duszności ocenianej za pomocą tego kwestionariusza (str<0,05).

Tym samym poprawa oceny stanu klinicznego w CHF w skali SHOKS oraz zwiększenie tolerancji na wysiłek fizyczny u chorych z CHF w ciężkiej POChP w ostrej fazie leczenia iwabradyną nie zależą od początkowej częstości akcji serca. Skuteczność leczenia iwabradyną jest taka sama zarówno przy częstości akcji serca od 70 do 100 uderzeń/min, jak i przy ciężkim tachykardii. Zmniejszenie duszności według kwestionariusza Borga podczas leczenia iwabradyną obserwuje się w większym stopniu u pacjentów z częstością akcji serca > 100 uderzeń/min.

wnioski

1. U chorych na ciężką i skrajnie ciężką POChP, z czasem trwania choroby przekraczającym 10 lat, rejestruje się CHF z zachowaną funkcją skurczową lewej komory.

2. Włączenie iwabradyny do kompleksowego leczenia chorych na CHF w okresie zaostrzenia ciężkiej POChP prowadzi do poprawy stanu klinicznego: zmniejszenia objawów CHF, istotnego statystycznie wzrostu tolerancji wysiłku, wzrostu wydolności funkcjonalnej, i zmniejszenie nasilenia duszności. Zmniejszenie duszności według kwestionariusza Borga podczas leczenia iwabradyną obserwuje się w większym stopniu u pacjentów z początkową częstością akcji serca > 100 uderzeń/min.

3. Iwabradynę w dawce 15 mg/dobę można zalecić w leczeniu pacjentów z CHF z zachowaną funkcją skurczową w ciężkiej POChP w ostrej fazie.

Zalecenia krajowe VNOK i OSSN dotyczące diagnostyki i leczenia CHF (wersja trzecia, 2010).

Statsenko M.E., Derevyanko M.V. Miejsce β-blokerów w leczeniu chorób układu krążenia u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc // Kardiologia. 2012. nr 12. s. 57-63.

Globalna Inicjatywa na rzecz Przewlekłych Obturacyjnych Chorób Płuc (GOLD). Globalna strategia diagnostyki, leczenia i zapobiegania przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Raport z warsztatów NHLBI/WHO. - Wyd. Nr 2701, kwiecień 2001. - Aktualizacja 2011.

Globalna Inicjatywa na rzecz Przewlekłych Obturacyjnych Chorób Płuc (GOLD). Globalna strategia diagnostyki, leczenia i zapobiegania przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Raport z warsztatów NHLBI/WHO. - Wyd. Nr 2701, kwiecień 2001. - Aktualizacja 2013.

Wytyczne ESC dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca, 2012.

Salpeter S.R., Ormiston T.M., Salpeter E.E. Wpływ beta-agonistów na układ sercowo-naczyniowy u pacjentów z astmą i POChP: metaanaliza // Klatka piersiowa. 2004. Cz. 125, nr 6. s. 21-23.

Hawkins N.M., Mac Donald M.R. i in. Bisoprolol u pacjentów z niewydolnością serca i umiarkowaną do ciężkiej przewlekłą obturacyjną chorobą płuc: randomizowane badanie kontrolowane // Eur. J. Niewydolność serca. 2009. Cz. 11. s. 684-690.