Здоровье человека во многом зависит от способности сердца нормально осуществлять свою работу. Орган, служа своеобразным насосом, получает наполненную кислородом кровь от легких и поставляет ее к аорте и артериям других органов. Если процесс нарушается, это приводит к появлению многих серьезных заболеваний.

Что такое сердечная недостаточность

При развитии патологических явлений в сердечных тканях (воспаления, некроза, пр.), клетки поддаются ряду изменений, которые вызывают их дисфункцию – это негативно отражается на способности миокарда сокращаться. Те ткани, которые остались здоровыми, могут долгое время выполнять свои функции, перекачивая кровь в теле человека в обычном режиме. Тем не менее, в определенный момент наступает декомпенсация, при которой сердечная мышца уже не может производить необходимое количество сокращений для обеспечения организма кислородом.

В результате сердечной декомпенсации, ткани начинают страдать от гипоксии (нехватки кислорода), которая приводит сильному ухудшению состояния важных систем и органов человека. Определить хроническую сердечную недостаточность можно как патологическое состояние, которое наступает вследствие потери сердцем способности обеспечивать нормальное кровообращение в организме.

Симптомы

Как и степень выраженности клинической картины, симптоматика хронической болезни сердца зависит от степени и формы ее развития. Тем не менее, врачи выделяют несколько общих симптомов, которые характерны для данного заболевания. Как правило, признаки сердечной недостаточности заметны уже на начальных стадиях развития патологии. При обнаружении у себя описанных ниже симптомов следует посетить клинику для проведения диагностики заболевания. Для подтверждения диагноза специалист использует коронарную ангиографию, изучение гемодинамики, другие методики.

Периферические отеки

При хронической сердечной патологии ­отечность является основным симптомом. Данный признак проявляется потому, что нарушение работы сердца вызывает задержку воды в теле, вследствие чего возникает гидроторакс – накопление жидкости в плевральной полости. Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность выражается сначала отеками ног, затем живота, лица и бедер. Кроме того, во время развития патологии отечность ног имеет характерную симметричную форму и сопровождается цианозом (посинением) пальцев.

Сердечная одышка

Еще одним характерным симптомом хронической недостаточности сердца является ортопноэ. Отдышка развивается из-за снижения скорости кровоснабжения легочных сосудов и оттока крови из легких к ногам при горизонтальном положении тела. Если симптом проявляется, когда человек находится в лежачем положении и в спокойном состоянии – это может указывать на формирование одновременно с сердечной легочной недостаточности. При прогрессировании данных патологий постоянная одышка сопровождается периферическим цианозом кожи.

Причины сосудистой недостаточности

Патогенез хронической недостаточности сердца может быть связан с различными факторами, но, как правило, возникновение болезни является исходом прогрессирующих сердечных заболеваний. Иногда появление патологии вызывается лихорадочными состояниями, сбоями обмена веществ, алкоголизмом, заболеваниями щитовидной железы, анемией. Самые распространенные причины сердечной недостаточности:

• сбой сердечного ритма при развивающейся аритмии;
• перегрузка мышцы сердца, которая часто вызывается легочной гипертензией, гипертонией, стенозом аорты или легочного ствола;
• поражение сердечной мышцы, которое вызвано инфарктом, миокардитом, стенокардией и некоторыми системными заболеваниями (волчанка, ревматизм, др.);
• патологии, связанные с наполнением сердца кровью (фиброэластоз, перикардит, пр.).

У молодых представителей сильного пола хроническая сердечная недостаточность зачастую возникает в результате пережитого острого инфаркта миокарда. Для женщин ключевым фактором риска развития патологии служит артериальная гипертензия (гипертония), которая проявляется на фоне сахарного диабета. Синдром хронической недостаточности сердца у ребенка бывает следствием аномального развития органа.

Классификация ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности должно осуществляться на основе данных диагностики. Врачи настоятельно не рекомендуют заниматься самолечением при обнаружении характерных признаков болезни. Чтобы определить, какой метод терапии будет максимально эффективным, следует установить форму, стадию и степень патологии. С этой целью врач проводит комплексную диагностику и только потом назначает пациенту подходящие медикаментозные средства и уход.

Функциональные классы сердечной недостаточности

В зависимости от тяжести состояния больного, патология классифицируется на четыре класса:

1. Первый класс. Характеризуется отсутствием ограничений физической активности.
2. Второй класс. Указывает на наличие небольших ограничений физической активности.
3. Третий класс. Характеризуется выраженным снижением работоспособности человека.
4. Четвертый класс. Свидетельствует о сильном снижении работоспособности как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках.

Классификация ХСН по стадиям

Хроническая патология сердца может иметь несколько стадий прогрессирования:

1. Первая. Появляются основные симптомы болезни во время физических нагрузок.
2. Вторая. Признаки патологии проявляются не только при физических нагрузках, но и в спокойном состоянии.
3. Третья. Нарушается геодинамика, развиваются структурные и патологические изменения в органах, тканях.

Лечение хронической недостаточности

Терапия заболевания проводится с использованием хирургического вмешательства или консервативной методики. В случае применения последнего, пациентам назначают медикаментозное лечение сердечной недостаточности и подбирают подходящую диету. Как правило, рацион питания для каждого больного составляется на основе индивидуальных показателей, с учетом тяжести его состояния и клинической картины патологии.­

Ингибиторы АПФ

Медикаменты данной группы стимулируют гемодинамическую разгрузку миокарда, в результате увеличения объема образующейся мочи, расширения сосудов, снижение лево- и правожелудочкового давления. Назначаются ингибиторы АПФ при диагностике клинических признаков заболевания и сокращения фракции выброса левого желудочка. К списку лекарств данной группы относятся:

• Каптоприл;
• Спираприл;
• Зофеноприл;
• Рамиприл;
• Периндоприл;
• Цилазаприл;
• Фозиноприл.

На стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). В основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильной терапии. Особенно часто такое случается в отделениях хирургической направленности. Не назначают медикаменты, которые больной получал до поступления в больницу, назначают «стандартную» инфузионную терапию и пр. Это скорее правило для государственных больниц в нашей стране.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ - одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа - в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

• Систолическая СН
• Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

• I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
• II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
• III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
• IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

• Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
• Креатинин крови;
• Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
• Ферменты печени;
• Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
• Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, эналаприл, и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках - допустимая кратность приема.

Препарат	Стартовая доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза
Каптоприл
Квинаприл
Лизиноприл
Периндоприл
Рамиприл
Спираприл
Трандолаприл
Фозиноприл
Эналаприл

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ - блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): - фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления - 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

• I ФК - не лечить мочегонными;
• II ФК (без застоя) - малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
• II ФК (застой) - тиазидные (петлевые) диуретики;
• III ФК (поддерживающая терапия) - петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
• IV ФК - петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

При фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

При лечении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлении хронической сердечной недостаточности.

В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Хроническая сердечная недостаточность — лечение без операции

Немедикаментозное лечение сердечной недостаточности включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Умеренная физическая активность возможна (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в неделю). Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое снижается ЧСС и уменьшается работа сердца). Объём немедикаментозных мероприятий различен в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности.

Лекарства для лечения хронической недостаточности сердца

Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности. Для достижения этой цели необходимы следующие мероприятия:

• Улучшение сократительной функции миокарда.
• Уменьшение ОЦК (снижение преднагрузки).
• Уменьшение ОПСС (снижение постнагрузки).
• Устранение влияния на сердце симпатической нервной системы.
• Антикоагулянтная терапия.
• Антиаритмическая терапия.

Из ЛС в лечении хронической сердечной недостаточности в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, другие кардиотонические средства, вазодилатато-ры, /3-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиаритмические средства.

Оптимальной комбинацией препаратов при выраженной сердечной недостаточности считают «тройную терапию»: диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.

Диуретики при хронической сердечной недостаточности

При назначении диуретиков необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления), лечение только диуретиками считают неадекватным. При хронической сердечной недостаточности обычно рекомендуют начинать лечение с петлевых (фуросемид) или тиазидных (например, гидрохлортиазид) диуретиков. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды.

• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлортиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при скорости клубочковой фильтрации почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.
• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20-200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома, диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40-100 мг/сут.
• Калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид, комбинированный препарат триампур) дают более слабый мочегонный эффект, чем петлевые и тиазидные диуретики. Уменьшение активности альдостерона при применении спиронолактона благоприятно при хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ в лечении хронической недостаточности

Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка (менее 40%). При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (1997).

• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.
• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.
• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.
• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.
• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии).
• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

В настоящее время имеется большое количество ингибиторов АПФ, применяемых в лечении хронической сердечной недостаточности. Они различаются по длительности действия, кратности приёма и дозировкам.

Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

Сердечные гликозиды для медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (уменьшение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25-0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125-0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5-1,5 мг/л. Дигоксин выводится почками в неизменённом виде. В отличие от дигоксина дигитоксин метаболизируется в печени, оптимальная доза — 0,07-0,1 мг/сут.

Побочные эффекты и гликозидная интоксикация . Сердечные гликозиды могут вызвать брадикардию. При применении сердечных гликозидов возможно развитие гликозидной интоксикации. Способствовать интоксикации гликозидами могут инфаркт миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность, гипотиреоз, электрическая кардиоверсия, пожилой возраст. Следует помнить, что совместное назначение сердечных гликозидов с хинидином, верапамилом, амиодароном, пропафеноном может приводить к увеличению концентрации гликозидов в крови и уменьшать их почечную и внепочечную элиминацию, поэтому для предупреждения интоксикации дозу дигоксина в таких случаях необходимо уменьшить в 2 раза.

• Диспептические расстройства — тошнота, рвота, снижение аппетита.
• Нарушения ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии, непароксизмальной АВ-узловой тахикардии, желудочковой тахикардии (в том числе многофокусной). Фибрилляция желудочков возникает редко.
• Нарушения АВ-проводимости различной степени, СА-блокада.
• Наиболее характерным нарушением ритма и проводимости при гликозидной интоксикации считают непароксизмальную наджелудочковую тахикардию с АВ-блокадой, поэтому при лечении сердечными гликозидами и сохранении тахикардии у больного необходимо исключить их передозировку.

Хроническая гликозидная интоксикация может проявляться также сщжением массы тела, невропатиями, гинекомастией, делирием. Характерно нарушение зрения в виде появления жёлтых кругов при взгляде на источник света.

Лечение хронической сердечной недостаточности адреноблокаторами

Вопрос о назначении /3-адреноблокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности дискутируется. При незначительной и умеренной степени выраженности хронической сердечной недостаточности возможно применение /3-адреноблокаторов (при фракции выброса левого желудочка более 30% и отсутствии противопоказаний к их назначению со стороны других органов.

Механизм благоприятного действия /3-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами:

• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов.
• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии.
• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие уменьшения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда.
• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина).
• Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы.
• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.

В настоящее время из /3-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — f5- и ai-адре-ноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 6,25, 12,5 или 25 мг 2 раза в сутки при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным эхокардиографии) и других отрицательных проявлений действия /3-адреноблокаторов. Кроме того, рекомендованы метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 раза в день, бисопролол по 1,25 мг 1 раз в день под контролем фракций выброса желудочков.

Спиронолактон при хронической сердечной недостаточности

Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 раза в день (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью. Этот препарат повсеместно рекомендуют к применению, несмотря на отсутствие видимого влияния на качество жизни больных.

Периферические вазодилататоры при сердечной недостаточности

Периферические вазодилататоры назначают больным с хронической сердечной недостаточностью при наличии противопоказаний или плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодшгатяторов применяют гидрала-зин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

Другие кардиотонические средства для лечения хронической недостаточности

/З-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон) назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

Лечение сердечной недостаточности с помощью антикоагулянтов

Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

Антиаритмические препараты при сердечной недостаточности

При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амио-дарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат даёт минимальный отрицательный инотропный эффект, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое.

При лечении хронической сердечной недостаточности следует помнить о лекарственных взаимодействиях и возможном отрицательном влиянии некоторых средств на течение заболевания. Необходимо избегать следующих препаратов:

• НПВС — вызывают ингибирование синтеза в том числе вазодилатирую-щих Пг и задержку ионов натрия и воды.
• Антиаритмические средства I класса — дают проаритмический эффект.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигид-ропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда.
• Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца.
• Глюкокортикоиды (ингибируют образование вазодилатирующих Пг и задерживают ионы натрия и воду).

Хроническая сердечная недостаточность — лечение хирургическими методами

При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС необходимо рассмотреть вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда. При наличии сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана ЭКС. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении рефрактерной сердечной недостаточности — пересадка сердца. Пятилетняя выживаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%.

Прогноз хронической сердечной недостаточности

В целом трёхлетняя выживаемость больных с хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год. Ниже приведены факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью.

• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%.
• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.
• Снижение содержания ионов-патрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.
• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.
• Увеличение содержания в крови норадреналина.
• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого возраста

CHRONIC HEART FAILURE IN ELDERLY PATIENTS

Л.Б. Лазебник, С.Л. Постникова

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии. В статье приводятся рекомендации по медикаментозному и хирургическому лечению пожилых и старых больных, страдающих ХСН. Подчеркивается важность обучения больного методам самоконтроля и ведению дневника, образец которого приводится.

Chronic heart failure (CHF) is one of the main problem of modern gerontology and geriatrics. The paper gives recommendations on medical and surgical treatment of elderly and old patients with CHF. It shows it is important to educate the patient to control himself and to keep a diary whose model is presented.

Л.Б. Лазебник, д.м.н. проф. С.Л. Постникова — РМАПО, кафедра геронтологии и гериатрии

L.B. Lazebnik, prof. Dr. Sci. S.L. Postnikova — Department of Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

С ердечная недостаточность (СН) — синдром, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердечной мышцы поддерживать метаболизм организма на адекватном уровне. СН развивается, как правило, в результате действия нескольких факторов и чаще имеет хронический характер.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как очень велики ежегодные расходы на лечение больных, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т. е. ХСН чаще наблюдается у людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" населения планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1 — 2% населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем в современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер.

ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией или без нее . На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем — приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической алкогольной, кокаиновой и иной интоксикации, констриктивный перикардит, гипертоническая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди внесердечных причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов.

У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приводящих к развитию ХСН. Например, наличие в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии. Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН у этого контингента носит многофакторный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие "старческое сердце"), которые снижают его сократительную способность, а отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс.

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма — ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) — на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества — ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии.

Таблица 1. Основные препараты ИАКФ и их дозы, используемые при лечении СН

Особенности современного лечения хронической сердечной недостаточности

В. Маколкин

Зав. кафедрой внутренних болезней № 1 ММА им. И.М. Сеченова, чл.-корр. РАМН

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в

результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к

снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных

систем. Проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью,

Основные причины ХСН

Главными причинами, составляющими более половины всех случаев ХСН, являются

ишемическая болезнь сердца (ИБС) и гипертоническая болезнь (ГБ) или их

сочетание. При ИБС развитие острого инфаркта миокарда с последующим очаговым

снижением сократимости миокарда и дилятацией полости ЛЖ (именуемое

ремоделированием) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно

существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта может

Симптоматика ХСН

Клиническая картина ХСН складывается из субъективных и органных изменений. В

начальном периоде ХСН проявляется только при физической нагрузке, когда

появляются одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость. В покое эти явления

И хроническая сердечная недостаточность. Так, хронической называют состояние, когда сердечная мышца частично теряет способность обеспечивать нормальный отток крови. ХСН может поражать людей всех возрастов, а при развитии даёт осложнения вплоть до внезапной смерти. Именно поэтому важно вовремя диагностировать и начать лечить заболевание.

Особенности заболевания

Чаще всего ХСН встречается у женщин, особенного пожилого возраста. Возрастные особенности сказываются на лечении: пожилым людям назначают другие группы лекарств, нежели детям.

• У женщин сердечная недостаточность возникает из-за , а у мужчин - из-за ишемической болезни.
• Наиболее частая причина появления хронической сердечной недостаточности у детей — врождённые патологии сердечной мышцы.

Следующий наглядный видеосюжет расскажет вам о том, как у человека появляется хроническая сердечная недостаточность:

Степени

Основная классификация степеней разделяет хроническую сердечную недостаточность на стадии:

• Начальную. Выявляется только на эхокардиографию.
• Выраженную. Движение крови нарушается в одном из кругов кровообр.
• Тяжёлую. Движение крови нарушается в обоих кругах.
• Конечную. Движение крови тяжёлые, сердечная мышца и органы-мишени вроде головного мозга подвергаются серьёзным изменениям.

Также синдром хронической сердечной недостаточности распределяют по функциональным классам:

• Первый. Основные признаки - одышка и снижение выносливости.
• Второй. Физическая активность ограничена слабо, при нагрузке проявляется утомляемость и одышка.
• Третий. Во время физической нагрузки у пациента ярко проявляются симптомы ХСН.
• Четвёртый. Пациент не может выполнить какие-либо упражнения без неприятных симптомов, которые проявляются и в покое, но слабо.

Также разделяют несколько видов хронической сердечной недостаточности в зависимости от локализации кровяного застоя:

1. правожелудочковая - застой в малом кругу;
2. левожелудочковая - застой в большом кругу;
3. бивентрикулярная - застой в обоих кругах;

О причинах возникновения хронической сердечно-сосудистой недостаточности 1, 2, 3 степени читайте далее.

Хроническая сердечная недостаточность (схематическое изображение)

Причины возникновения

Механизм возникновения ХСН связан с повреждением сердечной мышцы или невозможностью выполнять её нормальную работу, то есть перекачку крови по сосудам. Это может возникать вследствие:

• Ишемической болезни сердца.
• Инфаркта миокарда в анамнезе.
• Артериальной гипертензии.
• Кардиомиопатии, в том числе послеродовой.
• Чрезмерным приёмом лекарственных средств, в особенности противоопухолевых.
• Сахарного диабета.
• Заболеваний щитовидной железы.
• Заболеваний надпочечников.
• Ожирения.
• Кахексии (истощения организма).
• Большого дефицита витаминов и других необходимых элементов вроде селена.
• Амилоидоза (отложения амилоида в органах).
• Саркоидоза (плотные узелки, которые сдавливают нормальные участки органов).
• Почечной недостаточности.
• Мерцательной аритмии.
• Блокады сердца.
• Сухого, выпотного, констриктивного или слипчатого перикардита.

Также частыми причинами, особенно у младенцев, являются врождённые и приобретённые пороки сердца.

Даже относительно здоровый человек может получить ХСН. Врачи выделяют факторы риска вроде:

1. нарушения жирового обмена;
2. сахарный диабет;
3. ожирение;
4. вредные привычки ( , );

Люди, ведущие малоактивный и нездоровый образ жизни, также входят в группу риска.

О том, какие признаки имеет хроническая сердечная недостаточность, читайте далее.

Симптомы

Симптоматика хронической сердечной недостаточности зависит от конкретного отдела сердца, не справляющегося с работой. Чаще всего ХСН проявляется:

1. одышкой;
2. повышенной утомляемостью;
3. учащённым сердцебиением;
4. периферическими отёками: начинается с отёчности ног, которая постепенно поднимается на бёдра, поясницу и выше;
5. ортопноэ.

Часто у больных наблюдается кашель, сухой или с незначительной мокротой. С развитием заболевания в мокроте могут появляться примеси крови.

Более подробно про симптомы, диагностику и лечение хронической сердечной недостаточности расскажет следующее видео:

Диагностика

Поскольку симптоматика хронической сердечной недостаточности выражена ярко, ранняя её диагностика не представляет сложностей. Как и в случае с другими заболеваниями, диагностирование начинается со сбора анамнеза жалоб и жизни. Если врач выявляет признаки ХСН и возможные на то причины, он проводит физикальный осмотр кожи на предмет отёков, а также слушает сердце для выявления шумов.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту назначают:

• Биохимические и клинические анализы крови, мочи. Помогают выявить сопутствующие нарушения и осложнения ХСН.
• Анализ на гормоны щитовидной железы для определения патологий органов.
• Коагулограмму. Выявляет повышенную свертываемость крови.
• Анализ крови на BNP и proBNP, выявляющий ХСН и её причины.
• ЭКГ для оценки ритмичности сердцебиения, обнаружения нарушений сердечного ритма.
• Фонокардиограмму. Помогает обнаружить систолический и диастолический шум в сердце.
• Рентген груди. Оценивает структуры и размеры сердца и лёгких, наличие жидкости в плевральной полости.
• Эхокардиографию. Оценивает размеры сердечной мышцы, толщину стенок и другие характеристики.
• МРТ для получения точного изображения сердца.
• Эндомиокардиальную биопсию. Назначается в крайнем случае для уточнения причины ХСН.

Часто пациентам назначают консультации у других специалистов, например, у терапевта и кардиохирурга.

Лечение

Хроническая сердечная недостаточность требует полного пересмотра образа жизни. Больному показаны:

• Диетическое питание с низким содержанием соли и жидкости. Нужно следить, чтобы в еде было достаточно калорий, белка и витаминов, при этом она не должна быть жирной.
• Контроль массы тела.
• Физические нагрузки согласно рекомендациям врача.
• Психологическая помощь в случае стрессовых ситуаций.

Больной должен постоянно консультироваться у лечащего врача по поводу физических нагрузок.

Медикаментозным

Обычно больному выписывают такие препараты при лечении хронической сердечной недостаточности:

• АПФ, замедляющие развитие ХСН, защищающие сердце и органы-мишени.
• Антагонист рецепторов к ангиотензину, если пациент не переносит АПФ.
• Диуретические препараты для вывода лишних солей и жидкости.
• Сердечные гликозиды, если у пациента наблюдается мерцательная аритмия.
• Статины, если у пациента есть ишемическая болезнь. Снижают образования липидов в печени.
• Антикоагулянты, если у больного наблюдается мерцательная аритмия или есть риск развития тромбоэмболии.
• Нитраты для улучшения кровотока.
• Антагонисты кальция для купирования гипертензии.

Также могут назначаться дополнительные лекарственные препараты в зависимости от состояния пациента.

Более подробно о медикаментозном и других методах лечения хронической сердечной недостаточности расскажет специалист в следующем видео:

Операция

Операция показана при тяжёлых аритмиях, угрожающих жизни пациента. Наиболее распространённая операция - аортокоронарное шунтирование. В результате операции создаётся дополнительный путь для движения крови от аорты к сосудам. Также часто выполняется маммарное-шунтирование - создания дополнительного пути от грудной артерии к сосудам.

Пациенту могут назначаться:

• Коррекция клапанных пороков хирургическим путем, если имеется выраженный стеноз или недостаточность сердечной мышцы.
• Трансплантация сердца, если оно не поддаётся медикаментозному лечению.
• Искусственные желудочки сердца, внедряющиеся внутрь. Желудочки соединяются с аккумуляторами, располагающимися на поясе больного.

Другие, если есть

Часто пациентам назначается электрофизическая терапия, заключающаяся в:

• Постановке электрокардиостимуляторов, создающих и передающих электрический импульс сердцу.
• Ресинхронизирующей терапии, то есть постановке электрокардиостимуляторов, передающих электроимпульс правому предсердию и желудочкам.
• В постановке кардиовертера-дефибриллятора, не только передающего электроимпульс, но и наносящий сильный разряд, если возникает угрожающая жизни аритмия.

Профилактика заболевания

Профилактика хронической формы сердечной недостаточности может быть первичной и вторичной. К первичной относятся средства, направленные на предупреждение заболевания у людей с высоким риском. К таковым можно отнести:

• Умеренные физические нагрузки и лечебную физкультуру.
• Диеты с высоким содержанием витаминов и рыбы, отказом от жиров.
• Отказ от вредных привычек вроде распития алкоголя или курения.
• Нормализацию массы тела.

Вторичные профилактические меры проводятся в тех случаях, когда у пациента уже есть заболевания сердечно-сосудистой системы или сердечная недостаточность, которая может перетечь в хроническую форму. Для этого:

• Принимают препараты, нормализующие давление.
• Принимают препараты, защищающие внутренние органы.
• Улучшают кровоток артерий.
• Лечат нарушения ритмы сердца.
• Купируют заболевания.

Своевременная профилактика помогает не только предотвратить появление ХСН, но и повысить качество жизни больных, уменьшить число госпитализаций. А теперь давайте узнаем, какие осложнения хронической сердечной недостаточности возможны.

Осложнения

Если не лечить ХСН, заболевание может осложниться:

1. нарушениями проводимости сердечной мышцы;
2. увеличением размеров сердечной мышцы;
3. тромбоэмболией;
4. сердечной кахексией;
5. печеночной недостаточностью;
6. Осложнения хронической сердечной недостаточности;

Наиболее страшное осложнение - внезапная смерть.

Примечательно, что сердечная недостаточность распространяется с высокой скоростью. Если 10 лет назад в России болело всего 4% населения, то сегодня цифра увеличилась до 8%.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от тяжести ХСН:

• С 1 классом ХСН в течение 5 лет выживает до 80% больных;
• со 2 классом — 60%
• с 3-4 классом — меньше 29%.

Здоровья вам и вашим семьям!

Catad_tema Сердечная недостаточность - статьи

Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста

Гуревич М.А.
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, кафедра терапии ФУВ

В экономически развитых странах ХСН составляет 2,1 % от всей популяции, при этом более 90 % женщин и около 75 % мужчин с ХСН – это пациенты старше 70 лет (В. Аgvаll еt аl., 1998). В России к пожилым относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, в возрасте от 75 до 90 лет – лица в старческом возрасте и свыше 90 лет – долгожители. В США и европейских странах к пожилым относятся лица в возрасте 75–90 лет («молодые пожилые»), в возрасте свыше 90 лет – «старые пожилые», долгожители.

Увеличение частоты ХСН с возрастом обусловлено рядом существенных факторов: несомненным ростом в современном мире ИБС, АГ– основных «поставщиков» ХСН, особенно при их нередком сочетании; определенными успехами в лечении острых и хронических форм ИБС, АД, что способствовало хронизации этих заболеваний, увеличению продолжительности жизни подобных пациентов с развитием декомпенсации кровообращения. Кроме того, увеличение частоты ХСН с возрастом обусловлено формированием «старческого сердца» с накоплением амилоида и липофусцина в кардиомиоцитах, склерозом и атрофией миокарда, нарастанием процессов атеросклероза не только магистральных артерий, но и артериосклероза, гиалиноза мелких и мельчайших артерий, артериол.

Для того чтобы более четко представлять особенности терапии у пациентов пожилого и старческого возраста, следует рассмотреть вопросы, связанные с изменением функций сердечно-сосудистой системы, реакцией стареющего организма на медикаментозные воздействия.

Изменения функций и структуры сердца и сосудов с возрастом в о6щем виде заключаются в следующем:

1. Снижение симпатической реактивности способствует изменению реакции сердца на нагрузку.
2. Сосудистое сопротивление по мере снижения эластичности сосудов повышается, что увеличивает работу миокарда и повышает потребление им кислорода (СВ в состоянии покоя с возрастом снижается – к 70 годам он на 25 % меньше, чем в 20 лет; урежается ЧСС, снижается УО; уменьшается пик ЧСС на нагрузку, МО).
3. Увеличивается продолжительность сокращения ЛЖ.
4. Изменения коллагеновой ткани приводят к увеличению пассивной жесткости сердца, т. е. снижению податливости (утолщение стенок ЛЖ). Часто наблюдается очаговый фиброз, изменения ткани клапанов; их кальцификация способствует гемодинамическим сдвигам.

При старении в клапанах уменьшается количество ядер, происходит накопление липидов в фиброзной строме, дегенерация коллагена, кальцификация. Аортальный клапан более изменен, чем митральньай, кальцификация клапанов обнаруживается не менее чем у 1/3 лиц старше 70 лет. Чаще отмечаются склеротический аортальный стеноз и митральная недостаточность.

Число пейсмекерных клеток сокращается, фиброз и микрокальцификация элементов проводящей системы усиливаются. Утолщение и фиброз увеличивают ригидность сосудов, что выражается в росте ОПСС. Реактивность барорецепторов уменьшается, число β-адренорецепторов сокращается, ухудшается их функция.

Под влиянием процесса старения функциональный резерв сердца существенно сокращается. Среди лиц старше 65 лет (J. Lavarenne е t а l., 1983) отмечено 30 % осложнений от лекарственной терапии. Лекарственные средства, действующие на сердечно -сосудистую систему, являются причиной 31,3 % осложнений. Биодоступность многих лекарств увеличивается вследствие угнетения их метаболизма. Скорость элиминации лекарств почками снижена вследствие нарушения функции последних.

Побочные реакции при приеме лекарств у пожилых возникают заметно чаще и носят более тяжелый характер. Передозировка диуретиков может приводить к опасным осложнениям (также, как и седативных средств, и гликозидов).

У пожилых следует назначать, по возможности, меньшее число лекарств, в минимальной дозе и с простым режимом их приема (иногда требуются письменные разъяснения!). Следует также учитывать, что продолжительный постельный режим и неподвижность нередко имеют неблагоприятный лечебный и психологический эффект.

При назначении лекарственной терапии в пожилом и старческом возрасте следует учитывать следующее:

• клинически значимого изменения способности к абсорбции лекарственных средств не происходит;
• общий объем воды в организме пожилых снижен, при введении водорастворимого препарата его концентрация повышается, при использовании жирорастворимого препарата- снижается;
• повышенная биодоступность обусловлена снижением метаболизма при первом пассаже;
• функция почек с возрастом ухудшается, уменьшается элиминация лекарства (особенно препаратов с низким терапевтическим индексом, дигоксина и др.);
• выраженность и продолжительность действия лекарства зависят не только от фармакокинетических изменений, но и от того, как оно модифицируется;
• тяжелые побочные реакции у пожилых чаще возникают при использовании следующих пяти групп лекарств: сердечные гликозиды, диуретики, гипотензивные средства, антиаритмики, антикоагулянты;
• могут отмечаться дегидратация, психические расстройства, гипонатриемия, гипокалиемия, церебральные и тромботические осложнения, ортостатическая гипотензия;
• следует назначать как можно меньше лекарств в минимальной дозировке, на короткое время, с простым способом их приема и режима;
• следует выявлять и по возможности устранять причины СН, улучшать насосную функцию сердца, корригировать задержку воды и солей;
• важно использовать диуретики, вазодилататоры и иАПФ;
• следует избегать довольно быстро наступающей передозировки диуретиков, сердечных гликозидов, седативных средств;
• повышение АД требует адекватного лечения;
• необходимо ограничить потребление соли (<5 г/ сут).

Особенности действия лекарственных препаратов у пожилых, а также основные причины возникновения этих особенностей представлены в табл.1

Таблица 1
Основные причины особенностей лекарственного воздействия у пожилых

Изменение	Фармакологическая причина
Замедление всасывания	Увеличение рН желудочного сока Замедление эвакуации из желудка Снижение моторики кишечника и скорости его опорожнения
Замедление распределения	Тенденция к гипоальбуминемии Снижение органного кровотока Уменьшение межклеточной жидкости Увеличение массы жировой ткани
Снижение скорости трансформации	Снижение активности печеночных ферментов, печеночного кровотока
Замедление экскреции	Уменьшение почечного кровотока
Замедление метаболизма	Увеличение биодоступности лекарств, высокий эффект первичного прохождения

Три “золотых” правила назначения лекарств больным преклонного возраста сформулировал J.B. Schwartz (1998);

1. начинать лечение с небольших доз препарата (1/ 2 обычной дозы);
2. медленно повышать дозировку;
3. следить за возможным появлением побочного действия.

Поражение миокарда у пожилых отмечается при всех формах ИБС, которые возникают на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов возрастного характера. Причинами обострений ХСН у пожилых могут быть преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, атипичный инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма (пароксизмальная и тахиаритмическая формы мерцания предсердий, желудочковы е аритмии высоких градаций по Лауну, синдром слабости синусового узла и др).

Имеют значение также многочисленные негативные экстракардиальные воздействия – тромбоэмболия легочной артерии, острые инфекции, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, некорригируемая АГ и др.

Необходимо также учитывать несоблюдение больными режима и схемы лечения, злоупотребление алкоголем, физические и эмоциональные перегрузки, бесконтрольный прием препаратов (антиаритмики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, диуретики, вазодилататоры, гипотензивные средства и др.).

Сложность диагностики и лечения ХСН у пожилых обусловлена наличием полиорганной недостаточности, более частыми осложнениями, включая нарушения сердечного ритма, полиморбидностью, в том числе сочетанием с сахарным диабетом 2-го типа, дисциркуляторной энцефалопатией, бронхообструктивными заболеваниями.

При ХСН у пожилых и престарелых нередко нет манифестных симптомов СН. Ее проявлениями могут быть ощущение нехватки воздуха, одышка при физической нагрузке и без нее, покашливание, тахикардия, нарушения ритма сердца. Нередки расстройств церебрального кровообращения – повышенная («беспричинная») утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, головокружения, шум в ушах, нарушение сна, возбуждение сменяющееся длительной депрессией.

Периферические отеки у лиц старческого возраста – далеко не обязательно следствие ХСН. Они могут быть связаны с повышенной гидрофильностью тканей, снижением коллоидно – осмотического давления крови, замедлением кровотока, уменьшением фильтрационной способности почек, варикозным расширением вен, адинамией, хроническими болезнями почек, печени и др.

Следует особо отметить так называемую хроническую левожелудочковую недостаточность с явлениями начинающегося отека легких. Эти состояния рецидивирующей кардиальной астмы могут самостоятельно прекращаться, а иногда требуют ургентной помощи.

Представленные особенности СН у престарелых вызывают несомненные диагностические затруднения, требуют индивидуального лечения и двигательной реабилитации. К особенностям лечения можно отнести:

• раннее назначение диуретиков – с начальных стадий СН вначале кратковременно, затем курсами и комбинированно;
• раннее использование периферических вазодилататоров преимущественно нитратов, иАПФ, антагонистов кальция;
• назначение сердечных гликозидов по определенным показаниям и в соответствующих старческому возрасту дозах;
• по возможности достаточно активная двигательная реабилитация.

Лечение ХСН у пожилых требует целого ряда дополнительных условий, учета немалых диагностических трудностей и побочных эффектов медикаментозной терапии.

Следует учитывать, что имеются препараты, не рекомендуемые к назначению при ХСН у пожилых. К ним относятся: нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, антиаритмические препараты I класса (хинидин, дизопирамид, этацизин, этмозин и др.).

Особенностями фармакокинетики у пожилых являются:

• усиление всасывания сублингвальных форм изза гипосаливации и ксеростомии;
• замедление всасывания накожных мазей, лекарственных средств из пластырей из-за снижения резорбтивных свойств кожи;
• удлинение периода полувыведения для энтеральных форм из-за снижения активности печеночных ферментов;
• большая выраженность гемодинамических реакций при введении лекарственного препарата.

Изменение фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных препаратов у пожилых должно учитывать индивидуализацию дозы медикамента и его возможную смену. Нередко возникает необходимость лечения основного и сопутствующего заболевания с учетом частой полиморбидности. Требуется коррекция доз лекарственных средств (чаще в сторону уменьшения!) с учетом возрастного снижения функций различных органов и систем. Необходимо иметь в виду частое развитие побочных реакций при медикаментозном лечении. Наконец, именно у пожилых пациентов с ХСН следует учитывать уменьшение приверженности к лечению, нередко за счет снижения памяти и/или интеллекта.

В табл.2 приведены основные препараты, применяемые для лечения ХСН у пожилых.

Таблица 2
Основные препараты, применяемые для лечения ХСН у пожилых

Группа препаратов	Международное название препаратов	Доза и кратность приема в сутки
иАПФ	Каптоприл Эналаприл Цилазаприл Периндоприл Квинаприл Рамиприл Фозиноприл Трандолаприл	6,25–50 мг 3 раза 10–20 1 раз 0,5–5 мг 1 раз 2–4 1 раз 5–40 1–2 раза 2,5–5 1 раз 5–20 1–2 раза 0,5–1,5 1 раз
Диуретики	Гипотиазид Хлорталидон Фуросемид Этакриновая кислота	25–100 мг/ сут 25–100 мг/ сут 20–100 мг/ сут 5–100 мг/ сут
Антагонисты альдостерона	Спиронолактон, верошпирон, альдактон	25–100 мг/ сут
Сердечные гликозиды	Дигоксин	0,125–0,250 мг/ сут
β-адреноблокаторы	Метопролол Бисопролол Карведилол Небиволол	6,25–100 мг/ сут 1,25–10 мг/ сут 6,25–50 мг/ сут 5- 10 мг/сут
Блокаторы кальциевых каналов	Верапамил SR Дилтиазем Амлодипин	40–120 мг 2 раза 30–90 мг 3 раза 2,5–5 1 раз
Периферические вазодилататоры	Нитроглицерин (таблетки) Нитроглицерин (мазь) Нитроглицерин (пластырь) Изосорбида динитрат Моночинкве, Оликард-ретард Нитропруссид натрия Гидралазин	6,5–19,5 мг 3 раза 1- 5 см 4 раза 5–30 мг 1–2 раза 10–60 мг 4–6 раз 40–50 мг 1 раз 0,5–10 мкг/ кг/мин 25–75 мг 3–4 раза

При использовании мочегонных препаратов необходимо учитывать ряд особенностей старческого организма: проявления клеточной дегидратации; перераспределение электролитов между клеткой и окружающей средой с тенденцией к гипокалиемии; своеобразие возрастной нейроэндокринной регуляции; возрастные особенности обмена воды и электролитов.

Все сказанное, по-видимому, предполагает применение диуретиков в меньшей дозе, по возможности короткими курсами, с обязательным контролем и коррекцией электролитного профиля и кислотноосновного состояния организма, соблюдение водносолевого режима соответственно стадии ХСН. При ХСН I-II ФК суточное потребление жидкости– не более 1500 мл, поваренной соли – 5,0-3,0 г; при ХСН II-IIIФК: жидкости – 1000-1200 мл, поваренной соли – 3,0-2,0-1,5 г; при ХСН IV ФК: жидкости – 900700 мл, поваренной соли – 1,5-1,0 г.

Последовательность применения диуретиков у гериатрических больных с ХСН определяется в каждом конкретном случае индивидуально, но обычно начинают с использования дихлортиазида (гипотиазида), затем назначают триамтерен со спиронолактоном (верошпирон, альдактон) и, наконец, петлевые диуретики (фуросемид, лазикс, урегит). В случаях тяжелой ХСН (Ш– IV ФК) назначаются различные комбинации диуретиков с непременным использованием фуросемида. К сожалению, именно у пожилых с ХСН довольно быстро развиваются побочные эффекты диуретических средств – усиление слабости, жажда, сонливость, ортостатическая гипотензия и олигурия, что указывает на гипонатриемию разведения. В подобных случаях показано применение солей калия. Для профилактики гипокалиемии назначают калий-сберегающие препараты (спиронолактон, триамтерен, амилорид), которые также защищают миокард от метаболических расстройств.

Чрезмерная диуретическая терапия у больных старческого возраста может способствовать гипокалиемии и снижению СВ, уменьшению почечного кровотока и фильтрации с наступлением азотемии. Особенно неблагоприятны в этом отношении тиазидные диуретики.

При развитии почечной недостаточности на фоне использования калий-сберегающих средств возникает гиперкалиемия, проявляющаяся ригидностью и парестезией в конечностях с мышечной слабостью, диспептическими расстройствами (боли в животе, металлический привкус во рту, тошнота, рвота и др.). На ЭКГ при этом могут регистрироваться замедление внутрижелудочковой проводимости, повышение амплитуды зубца Т. Средством коррекции гиперкалиемии является повторно внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия, глюконата кальция.

Сокращение объема внутриклеточной жидкости, обусловленное приемом диуретиков, может приводить к гипергликемии, повышению вязкости крови, нарушению микроциркуляции. При этом возрастает угроза тромбоэмболических осложнений. Диуретики (особенно тиазидные) способствуют задержке мочевой кислоты, гиперурикемии, приводят к тяжелым артралгиям. В табл. 3 приведены возможные побочные эффекты и противопоказания к применению диуретиков в гериатрической практике.

Таблица 3
Побочные эффекты и противопоказания к прменению диуретиков в гериатрической практике

Препарат	Возможные побочные эффекты	Противопоказания
Гипотиазид	Гипокалиемический синдром (аритмия, гиподинамия), гипохлорнатриемический синдром (мышечная слабость, депрессия, паралитический илеус/ азотемия), гиперкоагуляция, диспептические расстройства, гиперурикемия	Гипокалиемия, сахарный диабет, выраженная почечная недостаточность, подагра, поражение печени
Фуросемид (лазикс)	То же; гипокалиемический диабетический и подагрический эффекты выражены слабее, острая задержка мочи при аденоме предстательной железы	Сахарный диабет, подагра, тяжелая почечная недостаточность
Спиронолактон (верошпирон, альдактон)	Гиперкалиемия, диспептические расстройства, обострение язвенной болезни, гинекомастия, гиперсутизм, гипонатриемия, ацидоз, сонливость, крапивница, кожная эритема	Гиперкалиемия, язвенная болезнь, почечная недостаточность, эндокринопатия, атриовентрикулярные блокады, острая почечная недостаточность
Триамтерен	Гипергликемия, диспептические расстройства	Гиперкалиемия, атриовентрикулярные блокады

При длительном использовании диуретиков у больных старческого возраста с ХСН часто развивается рефрактерность к ним. Причинами подобного явления бывают гипокалиемия, гипонатриемия разведения, метаболический алкалоз, возрастная гипоальбуминемия. Этому способствуют повышение активности АДГ и минералокортикоидной функции надпочечников в старческом возрасте.

Возможные реакции диуретиков с другими лекарственными препаратами у пожилых больных представлены в табл. 4.

Таблица 4
Возможные реакции взаимодействия диуретиков с другими лекарственными препаратами

Диуретик	Взаимодействие с препаратами	Возможные реакции взаимодействия
Гипотиазид	Дигоксин Хинидин Гипотензивные препараты Соли лития	Усиление риска интоксикации Повышение токсичности Усиление гипотензивного эффекта Повышение токсичности
Фуросемид	Амионогликозидные антибиотики Цепорин Индометацин Аспирин Сердечные гликозиды	Усиление ототоксичности Нефротоксичность То же Усиление риска гликозидной интоксикации
Спиронолактон	Индометацин, аспирин Гипотензивные препараты	Ослабление диуретического эффекта Усиление гипотензивного эффекта
Урегит	Цепорин Кортикостероиды	Нефротоксичность Увеличение риска желудочно-кишечного кровотечения

Использование диуретиков в геронтологической практике требует знания возможных побочных эффектов и частых противопоказаний при их назначении, а также взаимодействия диуретиков с другими лекарственными препаратами. Дозы мочегонных препаратов и их комбинаций должны определяться в каждом конкретном случае сугубо индивидуально. Однако, общая тенденция гериатрической фармакологии к более низким дозам диуретиков сохраняется.

Использование сердечных гликозидов у престарелых без клинически очерченных признаков СН нецелесообразно. Это связано с высокой возможностью развития побочных явлений, отсутствием четких данных об эффективности препаратов и сведениями о том, что сердечные гликозиды у пожилых людей могут даже увеличивать летальность.

Фармакокинетика сердечных гликозидов у престарелых имеет свои особенности:

• увеличение всасывания в кишечнике вследствие ослабления перистальтики и склонности к запорам;
• увеличение содержания активной свободной фракции в плазме крови вследствие возрастной альбуминемии и уменьшения количества воды в организме;
• замедление выведения гликозидов почками и замедление их биотрансформации в печени (это относится преимущественно к дигоксину).

Эти особенности при одинаковой дозе препарата обеспечивают концентрацию сердечных гликозидов в плазме крови у пожилых в 1,5-2 раза выше, чем у лиц среднего возраста. Отсюда следует вывод о том, что в гериатрической практике следует использовать уменьшенные в 1,5-2 раза дозы сердечных гликозидов.

Определенные особенности имеет также фармакодинамика сердечных гликозидов в старческом возрасте:

• повышение чувствительности и снижение толерантности миокарда к сердечным гли козидам;
• более выраженный аритмогенный эффект и большая рефрактерность к препаратам.

Возрастные особенности фармакокинетики и фармакодинамики определяют не только выраженность кардиотонического эффекта, но и быстроту наступления гликозидной интоксикации. При этом высока угроза побочных явлений при гликозидотерапии.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в гериатрической практике назначают при ХСН только по строгим показаниям. Это – тахиаритмическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий или пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Целесообразность назначения дигоксина больным с ХСН с синусовым ритмом сомнительна из-за отсутствия в подобной ситуации существенного улучшения гемодинамики.

Методика гликозидотерапии в гериатрической практике включает период начальной дигитализации (период насыщения) и период поддерживающей терапии. В обычных, не ургентных случаях, насыщение сердечными гликозидами проводят медленно (в течение 6–7 дней). Ежедневно вводят фиксированную суточную дозу препарата в 2 приема. Подобный темп введения способствует предотвращению аритмогенного действия препаратов.

Оптимальный терапевтический эффект у гериатрических больных сопровождают следующие явления:

• положительная динамика общего состояния и самочувствия больного (уменьшение одышки, исчезновение приступов удушья, увеличение диуреза, уменьшение застойных явлений в легких, уменьшение размеров печени, отеков);
• урежение сердечных сокращений до 60–80 в 1 минуту;
• положительная реакция на индивидуальную физическую нагрузку.

В ходе терапии у лиц старческого возраста нередко (до 40 %) появляются симптомы гликозидной интоксикации: нарушения функции сердца, желудочнокишечного тракта и нервной системы.

Следует отметить довольно частые неврологические симптомы у пожилых и престарелых: повышенную утомляемость, бессонницу, головокружение, спутанность сознания, «дигиталисный дилирий», синкопальное состояние и окрашенность окружающего в желтый или зеленый цвет.

Своеобразными факторами риска гликозидной интоксикации в старческом возрасте являются усиление адренергических влияний на сердце, гипоксия, дистрофия миокарда, дилатация полостей, а также нередкое взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами (табл.5)

Таблица 5
Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами

Следует указать на широкое использование при гликозидотерапии в гериатрической практике различных метаболических средств (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, неотон, предуктал и др.), а также коррекцию возможных психоневрологических нарушений.

К особенностям фармакотерапии ИБС у пожилых относятся следующие:

• для купирования и профилактики приступов стенокардии приоритетной формой является спрей;
• курсовая терапия: ретардированные формы одно-двукратного приема (изосорбида динитрат, И-5-М);
• при снижении памяти, физической активности целесообразно использование накожных пластырей с нитроглицерином;
• ограничение в применении буккальных форм ввиду частой патологии полости рта;
• необходимо учитывать приверженность больного к определенному нитрату.

Толерантность к нитратам является реальной проблемой у пожилых с ИБС. Ретардированная форма изосорбида динитрата наиболее эффективна у пожилых – доза достаточно высокая – от 120 до 180 мг/ сут, наибольшей динамике подвергается болевая, а не безболевая ишемия миокарда.

Нитроглицерин у гериатрических больных часто вызывает головную боль, тошноту, снижение АД с рефлекторной тахикардией. Противопоказаниями к назначению нитратов являются выраженная артериальная гипотензия, глаукома, кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление. Пролонгированные препараты нитроглицерина (сустак, нитронг, нитромак, нитросорбид, изомак, изокет, изодинит и др.) реже вызывают головную боль, но дают другие побочные эффекты; производные изосорбида динитрата обладают не только антиангинальным, но и гемодинамическим свойством, в связи с чем успешно используются при лечении ХСН у пожилых.

Через несколько недель у части больных наступает привыкание к нитратам. Эффективность препаратов заметно снижается и, что практически важно, не возрастает при увеличении разовых и суточных доз. Гемодинамического и антиангинального действия нитратов не наступает. В подобных случаях следует постепенно уменьшать дозы нитратов вплоть до полной отмены. Через 1-2 нед. чувствительность к нитратам может восстановиться. Возможно использование мононитратов – оликарда, моночинкве и др., дающих меньшую толерантность и больший гемодинамически эффект.

Прямые вазодилататоры (нитроглицерин и его дериваты, изосорбида динитрат, мононитраты и др.) достаточно широко используются в лечении ОСН (отек легких, кардиогенный шок и др.), а также при болевых формах и других безболевых вариантах хронической ИБС у пожилых, сочетающихся ХСН. Применение обозначенных препаратов позволяет добиться антиангинального эффекта за счет уменьшения ишемии миокарда.

В последние годы появились материалы о кардиопротективном эффекте мононитратов (оликард, моночинкве и др) при ХСН. При их назначении с другими кардиотропными препаратами (иАПФ, сердечные гликозиды и др.) было выявлено значимое улучшение основных гемодинамических параметров при лечении ХСН у пожилых.

Отрицательные явления при применении парентеральных нитратов у престарелых возникают в 40% наблюдений и чаще (резчайшая головная боль, тошнота и др). Головную боль связывают с венозным стазом, резкой артериолодилатацией сосудов головного мозга. При сильной головной боли возможно использование кофеин-бензоата натрия внутрь в виде раствора (1 ампула раствора кофеина на 5-7 мл 40% раствора глюкозы).

Молсидомин также довольно часто (около 20% случаев) вызывает головную боль, головокружение и тошноту.

При применении гидралазина гидрохлорида (апрессин) у пожилых чаще, чем у людей среднего возраста, возникают головная боль, тошнота и рвота, сердцебиение, гиперемия кожных покровов, чувство жара и жжения в глазах.

Использование нитропруссида натрия и празозина у пожилых, особенно без детального клинического и гемодинамического контроля, может сопровождаться побочными явлениями в виде головной боли, тошноты и рвоты, болей в животе, гипертермии, раздражительности, увеличении числа приступов стенокардии.

Ингибиторы АПФ широко используются в терапии ХСН у больных пожилого возраста. Они потеснили в гериатрической практике сердечные гликозиды и периферические вазодилататоры. К числу возможных побочных эффектов иАПФ относятся кожная сыпь, сухой кашель, потеря вкусовых ощущений, гломерулопатия (протеинурия), чрезмерная артериальная гипотензия. При назначении иАПФ пожилым требуются исключение предшествующей почечной патологии (диффузный гломерулонефрит, пиелонефрит) в стадии ХПН, тщательное титрование дозы препарата для предотвращения неуправляемой артериальной гипотензии. Именно у пожилых с ХСН целесообразно использование иАПФ с отчетливым длительным, пролонгированным действием, не вызывающих гипотензию первой дозы. К таковым относятся периндоприл – 2-4 мг/ сут, квинаприл – 2,55 мг/ сут.

Назначение иАПФ целесообразно при всех классах ХСН, при левожелудочковой дисфункции, не сопровождающейся еще симптомами ХСН. Это актуально для больных с инфарктом миокарда со скрытой СН; они могут использоваться при сохраненной систолической функции ЛЖ, препятствуя развитию явной СН и продлевая период до возникновения декомпенсации. Выявлено позитивное воздействие иАПФ на расстройства сердечного ритма, атерогенез, функцию почек и др.

При назначении иАПФ пожилым с ХСН следует учитывать ряд принципов: это, прежде всего, верифицированная СН, отсутствие противопоказаний к использованию иАПФ; особую осторожность необходимо соблюдать при ХСН I V ФК по NYНА, повышении уровня креатинина свыше 200 ммоль/л, симптомах генерализованного атеросклероза. Лечение следует начинать с минимальных доз: каптоприл – 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл – 2,5 мг 2 раза, квинаприл – 2,5 мг 2 раза, периндоприл – 2 мг 1 раз. Дозы удваиваются каждые 3-7 дней. При необходимости скорость титрования может быть увеличена или уменьшена.

Назначение иАПФ требует учета ряда моментов: эффективность препарата, простота подбора адекватной дозы; отсутствие эффекта первой дозы в плане обвальной гипотензии; побочные действия и переносимость; доступность; приверженность к препарату; цена.

Можно использовать β-адреноблокаторы в лечении ХСН у пожилых. Учитывается, прежде всего, антитахикардиальное действие препарата, его влияние на подавление нейрогуморальных факторов СН. Побочные эффекты β-адреноблокаторов связаны, прежде всего, с их способностью вызывать синусовую брадикардию, замедление синоаурикулярной, атриовентрикулярной и, в меньшей степени, внутрижелудочковой проводимости, определенное снижение насосной функции сердца, артериальную гипотензию, бронхоспазм.

Начальная разовая доза пропранолола не должна превышать 10 мг, затем – 20 мг, а суточная – 80 мг. Препаратами выбора являются кардиоселективные β-адреноблокаторы – метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол и др. Разовая доза метопролола не должна превышать 12,5-25 мг, суточная – 75-100 мг. Противопоказаниями к назначению β-адреноблокаторов являются резкая брадикардия и гипотензия, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма и астматический бронхит в стадии обострения, тяжелый сахарный диабет.

Использование антагонистов кальция у пожилых особенно показано при сочетании ХСН с АГ, в том числе с изолированной систолической АГ.

Несомненные преимущества имеют медленно действующие, пролонгированные антагонисты кальция – амлодипин, фелодипин, алтиазем, дилтиазем и др.

Побочные эффекты при использовании антагонистов кальция у пожилых проявляются головной болью, отеками нижних конечностей, связанными с состоянием периферических сосудов, замедлением синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости, синусовой тахикардии.

Противопоказаны антагонисты кальция при выраженной артериальной гипотензии, больным с синоаурикулярными и атриовентрикулярными блокадами, выраженной ХСН III-IV ФК. Однако следует учитывать, что собственно на сокращение ХСН антагонисты кальция не влияют.

Препараты антагонистов рецепторов к АII иногда являются альтернативой для длительной терапии ХСН у пожилых. При отсутствии противопоказаний больные с ХСН II-III ФК и систолической дисфункцией ЛЖ должны практически пожизненно получать иАПФ с доказанной эффективностью и один из β-адреноблокаторов, используемых в лечении ХСН (бисопролол, карведилол, метопролол ЗОК и небиволол).

При наличии застоя добавляют петлевой или тиазидный диуретик. При лечении пожилых больных с ХСН I II-IV ФК используется комбинация из четырех препаратов: иАПФ, β-адреноблокаторы, диуретик, спиронолактон. При наличии мерцания предсердий в сочетании с ХСН – непрямые антикоагулянты.

Специального лечения требуют жизнеопасные аритмии у пожилых с ХСН. К ним относятся пароксизмальные тахикардии, полная АВ-блокада, дисфункция синусового узла с асистолией более 3-5 с, частые пароксизмы фибрилляции предсердий, желудочковые экстрасистолии высоких градаций по Лауну и др.

Следует подчеркнуть, что указанные аритмии могут являться самостоятельным патогенетическим фактором развития и обострения ХСН у пожилых. При неэффективности медикаментозного лечения жизнеопасных аритмий возможно хирургическое лечение – деструкция (абляция) пучка Гиса, временная и постоянная электростимуляция сердца, имплантация кардиовертера – дефибриллятора.

Фармакологическая коррекция энергетического метаболизма открывает новые перспективы в лечении СН у пожилых. Перспективным и патогенетически обоснованныим является использование цитопротективного препарата триметазидина при хронический ИБС у пожилых с ХСН. Противоишемический, антиангинальный и метаболический эффекты триметазидина подтверждены в рандомизированных контролируемых исследованиях. Препарат может использоваться как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими известными кардиотропными средствами; при этом наблюдается аддитивный эффект, что особенно важно при лечении ИБС и СН у пожилых.