Хроническая сердечно легочная недостаточность мкб. Легочное сердце

Легочное сердце (cor pulmonale) - дилатация правого желудочка, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии. Развивается недостаточность правого желудочка. Клинические проявления включают периферические отеки, набухание шейных вен, гепатомегалию и выбухание в области грудины. Диагноз ставят клинически и эхокардиографически. Лечение предполагает устранение причины.

Cor pulmonale развивается вследствие заболеваний легких. К этому состоянию не относятся дилатация правого желудочка (ПЖ), вторичная к левожелудочковой недостаточности, врожденные пороки сердца или приобретенная патология клапанов. Легочное сердце обычно бывает хроническим состоянием, но может быть острым и обратимым.

Код по МКБ-10

I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения

Острое легочное сердце обычно развивается при массивной эмболии легочной артерии или искусственной вентиляции легких, применяемой при остром респираторном дистресс-синдроме.

Хроническое легочное сердце развивается обычно при ХОБЛ (хронический бронхит, эмфизема), реже при обширной потере ткани легкого из-за хирургического вмешательства или травмы, хронической легочной эмболии, легочной веноокклюзионной болезни, склеродермии, интерстициальном легочном фиброзе, кифосколиозе, ожирении с альвеолярной гиповентиляцией, нервно-мышечных нарушениях, вовлекающих дыхательные мышцы, или идиопатической альвеолярной гиповентиляции. У больных ХОБЛ тяжелое обострение или легочная инфекция могут вызвать перегрузку правого желудочка. При хроническом легочном сердце увеличивается риск венозной тромбоэмболии.

Заболевания легких вызывают легочную артериальную гипертензию за счет нескольких механизмов:

• потери капиллярного русла (например, из-за буллезных изменений при ХОБЛ или легочной тромбоэмболии);
• вазоконстрикции, вызванной гипоксией, гиперкапнией или обоими состояниями;
• увеличенного альвеолярного давления (например, при ХОБЛ, во время искусственной вентиляции легких);
• гипертрофии среднего слоя стенки артериол (частая реакция на легочную артериальную гипертензию, вызванную другими механизмами).

Легочная гипертензия увеличивает постнагрузку на правый желудочек, приводя к тому же каскаду событий, происходящих при сердечной недостеточности, включая увеличение конечного диастолического и центрального венозного давления, гипертрофию и дилатацию желудочка. Нагрузка на правый желудочек может увеличиваться при повышении вязкости крови из-за вызванной гипоксией полицитемии. Иногда недостаточность правого желудочка приводит к патологии левого желудочка, когда межжелудочковая перегородка, выбухающая в полость левого желудочка, препятствует наполнению левого желудочка, таким образом создавая диастолическую дисфункцию.

Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обсгруктивных и других заболеваний легких, указанных в статье «Легочное сердце - Причины и патогенез », уже позволяет предположить диагноз хронического легочного сердца.

Сначала легочное сердце протекает бессимптомно, хотя пациенты обычно имеют выраженные проявления основного заболевания легких (например, одышку, усталость при выполнении физической нагрузки). Позже, по мере нарастания давления в правый желудочек, физикальные симптомы обычно включают систолическую пульсацию в области грудины, громкий легочный компонент II сердечного тона (S 2) и шумы функциональной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Позже присоединяются ритм галопа правого желудочка (III и IV сердечные тоны), усиливающийся на вдохе, вздутие яремных вен (с доминантной волной а, в том случае, если отсутствует регургитация крови при недостаточности трехстворчатого клапана), гепатомегалия и отеки нижних конечностей.

Классификация легочной гипертензия при ХНЗЛ Н. Р. Палеева удачно дополняет классификацию легочного сердца Б. Е. Вотчала.

• В I стадии (транзиторной)повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, часто обусловлено обострением воспалительного процесса в легких либо усугублением бронхиальной обструкции.
• II стадия (стабильная) характеризуется существованием легочной артериальной гипертензии в покое и вне обострения легочной патологии.
• При III стадии стабильная легочная гипертензия сопровождается недостаточностью кровообращения.

Обследование с целью диагностики легочного сердца следует проводить у всех пациентов, имеющих хотя бы одну из причин его возможного развития. Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют увеличение правого желудочка и проксимальное расширение легочной артерии с дистальным ослаблением сосудистого рисунка. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка (например, отклонение электрической оси вправо, зубец QR в отведении V и доминантный зубец R в отведениях V1-V3) хорошо коррелируют со степенью легочной гипертензии. Однако, поскольку легочная гипервентиляция и буллы при ХОБЛ приводят к перестройке сердца, физикальное обследование, рентгенография и ЭКГ могут быть относительно нечувствительными. Визуализация сердца при помощи эхокардиографии или радионуклидного сканирования необходима для оценки функций левого и правого желудочков. Эхокардиография помогает оценить систолическое давление правого желудочка, но часто возможность ее выполнения технически ограничена при заболеваниях легких. Для подтверждения диагноза может требоваться катетеризация правых отделов сердца.

Это состояние плохо поддается терапии. Основное значение имеет устранение причины, особенно уменьшение или замедление прогрессирования гипоксии.

При наличии периферических отеков могут быть показаны мочегонные средства, но они эффективны только при одновременном наличии недостаточности левого желудочка и перегрузке легких жидкостью. Мочегонные препараты могут ухудшить состояние, поскольку даже небольшое снижение преднагрузки часто усугубляет проявления легочного сердца. Легочные вазодилататоры (например, гидралазин, блокаторы кальциевых каналов, динитрогена оксид, простациклин), эффективные при первичной легочной гипертензии, не дают результатов при легочном сердце. Дигоксин эффективен только при наличии сопутствующей дисфункции левого желудочка. Этот препарат следует назначать с осторожностью, поскольку пациенты с ХОБЛ очень чувствительны к эффектам дигоксина. При гипоксическом легочном сердце предлагали выполнять венотомию, но эффект уменьшения вязкости крови едва ли сможет нивелировать негативные последствия уменьшения объема крови, переносящей кислород, за исключением случаев значительной полицитемии. У больных с хроническим легочным сердцем длительное применение антикоагулянтов уменьшает риск венозной тромбоэмболии.

Сердечно-легочная недостаточность (по мкб-10 код I27) – это заболевание, характеризующееся снижением сокращений сердечной мышцы и неспособностью дыхательной системы направлять в сосуды необходимое количество кислорода.

Болезнь может принимать острую или хроническую форму. И в том, и в другом случае существенно снижается качество жизни пациента.

Причины возникновения патологии могут быть сопряжены с отдельными или системными нарушениями в работе легких и сердца. Механизм развития заболевания обусловлен повышенным давлением в малом круге кровообращения, отвечающим за поступление в кровь кислорода.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).

Причины

Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.

Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.

Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:

К бронхолегочным факторам относят:	хронический бронхит, облитерирующий бронхиолит; энфизема легких; обширная пневмония; склероз легочной ткани; бронхиальная астма; хронические нагноительные процессы в патологически измененных бронхах. Болезнь может развиться при туберкулезе и саркоидозе легких.
Сосудистые факторы включают:	атеросклероз легочной артерии; опухоль в средних отделах грудной полости; сдавливание «правого сердца» аневризмой; легочный артериит; тромбоз артерии легких.
Заболевание могут вызвать деформации диафрагмы и грудной клетки:	искривление позвоночника в боковом и переднезаднем направлении (кифосколиоз); полиомиелит; анкилозирующий спондилоартрит; нарушенная иннервация диафрагмы.

Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.

При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.

В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:

• пневмосклероза;
• легочных васкулитов;
• эмфиземы;
• тромбоэмболии;
• отека легких;
• стеноза артерии легких.

Болезнь имеет ярко выраженную симптоматику, которая редко остается незамеченной.

	Симптомы болезни могут возникнуть внезапно. В таком случае их отличают стремительное развитие и яркая клиническая картина. При острой форме заболевания требуется неотложная медицинская помощь и помещение в реанимационное отделение. Острая сердечно-легочная недостаточность возникает: при резких спазмах или тромбозе легочного ствола; обширном воспалении легких; астматическом статусе; скоплении в плевральной полости воздуха или жидкости; тяжелой форме несостоятельности двустворчатого клапана сердца; травмах грудной клетки; нарушенной работе протезированного клапана. При комплексном воздействии неблагоприятных факторов резко нарушается гемодинамика. Это проявляется в виде недостаточного кровообращения «правого сердца». Нарушение сопровождают следующие симптомы: учащенное дыхание; снижение кровяного давления, при острой форме может возникнуть коллапс; одышка, затрудненное дыхание; увеличение вен на шее; нехватка воздуха, удушье; холодные конечности; синюшная окраска кожи; холодный пот; боли в грудной клетке. Острая форма болезни может сопровождаться пульсацией в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме видно увеличение средостения вправо и вверх, электрокардиограмма показывает перегрузку «правого сердца». При прослушивании сердца четко выявляется ритм «галопа» и приглушенность тонов. При острой закупорке легочной артерии тромбом стремительно развиваются отек легких и болевой шок, из-за чего может наступить быстрая смерть.
	Симптоматика зависит от стадии болезни. При компенсированной форме патологии выявляют симптомы, характерные для высокого давления в малом круге кровообращения.Хроническая легочно-сердечная недостаточность может развиваться в течение нескольких лет. Она проявляется в виде: быстрой утомляемости; пульсации в эпигастрии; синюшного оттенка кончиков пальцев и носогубной области; головокружения; учащенного сердцебиения.
Декомпенсированная форма	Сопровождается нарастающей симптоматикой и приводит к необратимым последствиям во всех тканях и органах. К признакам прогрессирующего заболевания относят: одышку в спокойном состоянии, усиливающуюся в лежачем положении; ишемические боли в районе сердца; увеличение вен на шее, сохраняющееся при вдохе; снижение кровяного давления, тахикардия; синюшный оттенок кожи; увеличенная печень, тяжесть с правой стороны; не поддающаяся лечению отечность. При нарастающей гибели всех тканей (терминальном состоянии) развиваются серьезные поражения головного мозга и почек. Эти процессы выражаются в виде вялости, апатии, нарушении ментальных функций, прекращении выделения мочи. В крови на фоне нехватки кислорода увеличивается концентрация гемоглобина и красных кровяных телец.

Степени тяжести

Хронической форме болезни присуще медленное и малозаметное нарастание симптоматики. Исходя из этого, выделяют четыре степени тяжести заболевания:

Диагностика

Чтобы диагностировать сердечно-легочную недостаточность и назначить эффективную терапию, необходимо провести комплексное обследование.

Заболевание можно определить посредством инструментальных диагностических методов:

Рентгенография сердца и легких	Рентген отражает видоизменения формы и размерности тени сердца и его желудочков. Болезни свойственен ряд характерных рентгенологических признаков. Один из важных критериев при таком типе обследования – скопление жидкости в плевре и видоизменение тени легочных вен. Об отечности говорит их расширение.
Эхокардиография	Эхокардиография – это важная ультразвуковая методика обследования всех отделов сердца, клапанных механизмов, сократительной функции мышцы сердца, скорости и объемов выбрасываемой из предсердий крови. Установлены четкие параметры, свидетельствующие о наличии или отсутствии правожелудочковой или левожелудочковой сердечной недостаточности.
Электрокардиография	Электрокардиография отображает электрические поля, которые образуются при работе сердца. Сбои в работе одного из отделов, ишемия, нарушенный ритм, гипертрофия и другие патологии легко определяются по результатам ЭКГ. В некоторых случаях применяются методики продолжительного ЭКГ обследования (холтеровский мониторинг или исследование с нагрузкой – велоэргометрия). Нарушенный сердечный ритм часто является причиной развития сердечно-легочной недостаточности.
Электрокимография	Данный метод исследования определяет возможные сбои в сердечнососудистой системе.
Катетеризация полостей сердца	Катетеризация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия определяет артериальное давление в этих областях и таким образом выявляет возможную патологию.

Лечение

Основные направления лечения сердечно-легочной недостаточности включают:

Прием диуретиков	Прием мочегонных средств позволяет вывести из организма избыточную жидкость, накапливающуюся в результате снижения сокращения сердечной мышцы. Гидрохлортиазид – недорогой и действенный препарат. Он способствует нормализации давления и снимает отечность. Фуросемид – более эффективный препарат быстрого действия. Прием осуществляется утром на голодный желудок, при этом обязателен контроль электролитно-солевого баланса, поскольку вместе с жидкостью выводятся микроэлементы. Лекарство действует шесть часов. Его назначают даже при нарушенной функции почек. Фуросемид быстро выводит жидкость и уменьшает отечность. Из диуретиков также применяется этакриновая кислота – еще одно действенное средство, быстро избавляющее от отеков.
Прием бета-блокаторов	Терапия с использованием бета-блокаторов направлена на снятие отеков, нормализацию кровообращения и улучшение работы левого желудочка. Самыми эффективными бета-блокаторами признаны пропранолол и тимолол. Они оказывают адрено-селективное действие и избавляют практически от всех симптомов заболевания. Эффективна терапия метопрололом. Это средство обладает высокой кардиоселективностью и устраняет все признаки заболевания.
Хирургическая терапия	Радикальное лечение назначается в случаях, когда болезнь приобретает тяжелую форму. Обычно проводят предсердную септостомию, тромбэндартерэктомию либо пересадку органов. Предсердная септомия снижает давление в правом предсердии и легочном стволе. Тромбэндартерэктомия применяется для устранения тромбов из легких. Пересадка осуществляется только в случае, если лечение другими методами не дало нужного результата.
Кровопускание	Терапия заключается в откачивании некоторого объема крови из кровяного русла. Из организма выводят до 400 мл крови. Такая методика способствует снижению давления, выведению избытков жидкости и снятию отечности.
	Самым эффективным гликозидом признан дигоскин. Гликозиды представляют собой положительные инотропные препараты, улучшающие качество жизни людей, у которых диагностировали заболевание. Гликозиды принимают малыми дозами. Применение сердечных гликозидов снижает вероятность госпитализации.
Народные методы	Сердечно-легочная недостаточность – очень серьезное и опасное заболевание, поэтому народные методы лечения можно использовать только после медицинского обследования и консультаций специалиста. Для излечения от недуга часто применяют полынь. Растение уменьшает боли, нормализует кровообращение и выводит излишнюю жидкость. Из полыни делают отвар, который принимают по ¾ стакана перед едой. Еще одно эффективное средство – отвар крапивы, с которым делают ванночки для рук. Процедуру нужно проводить каждый день по десять минут. Хорошо помогает в лечении заболевания тыквенный сок. Важно запомнить, что одних народных средств для лечения сердечно-легочной недостаточности будет мало. Кроме того, некоторые медикаменты несовместимы с лекарственными растениями из-за вероятности усиления побочной реакции.

Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз , кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).

В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.

Причины

В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:

• группа 1 - болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
• группа 2 - болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
• группа 3 - сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).

Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.

Что происходит в организме

У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.

1. Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) - спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
2. Гиперкапния - увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
3. Изменения в сосудистом русле легких - значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
4. Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
5. Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
6. В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.

Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.

Клиническое течение

Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:

• в начальной (доклинической) стадии - симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
• во второй стадии - имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
• третья стадия - сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.

Клинические проявления

На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.

Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.

Изменения фалангов происходит за счет нарушенного питания надкостницы

Тахикардия - неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.

Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.

Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.

Тяжесть в ногах, отеки - кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.

Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.

Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.

Проявления энцефалопатии - хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:

• повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
• вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.

При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.

Диагностика

У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.

При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.

Набухшие вены на шее указывают на образование застоя на уровне вен большого круга кровообращения, больше выражены на высоте вдоха

При аускультации сердца врач слышит:

• характерные изменения тонов над легочной артерией;
• в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
• массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.

На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.

При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.

Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.

Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке - свыше 35.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

• 1 класс - главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
• 2 класс - кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
• 3 класс - дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
• 4 класс - декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.

Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие

Лечение

Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.

Изменения режима

Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.

Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.

Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.

Направления терапии

Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:

• лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
• понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
• восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.

Лечение кислородом

Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.

Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.

Подача кислорода позволяет снизить все симптомы болезни, вызванные гипоксией

Как понизить давление в легочной артерии

Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:

• антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
• α-адреноблокаторы - расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
• оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
• диуретики - лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
• группа простагландинов - избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).

Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.

При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.

Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.

Прогноз

Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.
Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.

Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Другие формы легочно-сердечной недостаточности

Первичная легочная гипертензия

Кифосколиотическая болезнь сердца

Другая вторичная легочная гипертензия

Для указания основного заболевания используйте дополнительный код, при необходимости.

Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

Исключено: дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect) (Q21.8)

Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

Хроническая болезнь сердца легочного происхождения

Легочное сердце (хроническое) БДУ

Поиск по тексту МКБ-10

Поиск по коду МКБ-10

Классы заболеваний МКБ-10

скрыть всё | раскрыть всё

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Легочно сердечная недостаточность по мкб 10

Нитросорбид при давлении

«Нитросорбид» - одно из наиболее часто используемых средств для снижения давления и купирования стенокардических приступов. Кроме того, этот медикамент также способен бороться с проявлениями сердечной недостаточности и легочной гипертензии (повышенного давления в малом круге кровообращения). В соответствии с инструкцией, в отдельных ситуациях это средство могут назначать в качестве компонента комплексного лечения при артериальной гипертензии (повышенном давлении).

Состав медпрепарата и форма

Активным компонентом лекарства «Нитросорбид» является вещество изосорбида динитрат. Выпускается этот медпрепарат в таблетированной форме. Дополнительно в его состав входят особые формирующие вещества, которые ответственны за приемлемый внешний вид лекарства и за длительность срока хранения. Производится «Нитросорбид» в дозировке 10 мг (0,01 г), выпускается в упаковках по 40 или 50 таблеток.

Вернуться к оглавлению

Механизм воздействия лекарства

Благодаря препарату улучшается кровообращение в сердце и понижается артериальное давление.

Согласно инструкции, изосорбида динитрат принадлежит фармакологической группе нитратных антиангинальных (направленных на терапию стенокардии) медсредств. Механизм воздействия этого медикаментозного вещества состоит в его влиянии на стенку, как правило, венозных сосудов. Благодаря действию этого вещества на сосудистую стенку, расширяется просвет сосудов, вследствие чего улучшается кровообращение и снижается уровень давления в малом круге кровообращение. Кроме того, благодаря такому воздействию, улучшается кровообращение в мышце сердца, купируются стенокардические приступы. Изосорбида динитрат способствует понижению диастолического давления в сердечных желудочках, а также, в значительно меньшей мере, временно понижает уровень системного среднего артериального давления.

Вернуться к оглавлению

В каких случаях назначается «Нитросорбид»?

• лечение и профилактическая терапия приступов стенокардии различного происхождения;
• компонент комплексного лечения хронической застойной сердечной недостаточности и легочной гипертензии;
• элемент терапевтического комплекса в периоде реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда.

Вернуться к оглавлению

Инструкция по использованию лекарства

Согласно инструкции и предписаниям врача лекарство следует принимать за полчаса до еды запивая водой или класть под язык.

Утвержденная инструкция по применению «Нитросорбида» регламентирует, что объем дозировки и продолжительность периода терапии определяется лечащим врачом для отдельного пациента в индивидуальном порядке. Как правило, рекомендуемая дозировка этого препарата составляет 10 мг или 20 мг 3 или 4 раза в день. Согласно инструкции, принимать это лекарственное средство следует за полчаса до приема пищи, запивая достаточным объемом воды. Лекарство «Нитросорбид» можно принимать и сублингвально (под язык). В случае терапии хронической сердечной недостаточности и сопутствующего высокого давления в малом круге кровообращения первоочередно требуется провести мониторинг гемодинамики с целью определить объем необходимой дозировки препарата. В инструкции указывается, что для лечения пациентов пожилого возраста доза может понижаться.

Вернуться к оглавлению

Противопоказания к назначению «Нитросорбида» от давления

Инструкция к медсредству «Нитросорбид» запрещает его использование в следующих случаях:

• персональная непереносимость изосорбида динитрата, других нитросоединений или иных составляющих медикамента;
• чрезмерная артериальная гипотензия, когда уровень давления меньше 90 мм рт. ст.;
• коллапс, шок, острая недостаточность кровообращения;
• острое течение инфаркта миокарда;
• стенокардия вследствие гипертрофической кардиомиопатии;
• высокое внутричерепное давление;
• инсульт;
• недостаточность лактазы, непереносимость галактозы;
• закрытоугольная глаукома;
• констриктивный перикардит, митральный или аортальный стеноз, сердечная тампонада;
• легочный отек токсического генеза, первичные патологии легких;
• анемия тяжелой степени;
• одновременный прием средств на основе ингибиторов фосфодиэстеразы (лекарства на основе силденафила, тадафила);
• недостаточность почечных и/или печеночных функций в тяжелой степени;
• период беременности (1-й триместр) и кормления грудью;
• детский возраст.

Вернуться к оглавлению

Нежелательные явления

В случае продолжительного применения препарата «Нитросорбид» возможно развитие следующих его побочных действий:

• головные боли, головокружение;
• изменения частоты сердечных сокращений - тахи- или брадикардия;
• артериальная гипотензия - чрезмерный спад уровня давления;
• покраснение лица, приливы, чувство жара;
• периферические отеки;
• нарушение концентрации внимания;
• диспепсические расстройства;
• аллергические проявления;
• синдром «отмены» в случае резкого прекращении приема медпрепарата;
• коллапс, учащение стенокардических приступов, но в редких случаях.

В случае возникновения любого из нежелательных явлений следует как можно скорее обратиться к лечащему врачу.

Вернуться к оглавлению

Взаимосовместимость с иными медпрепаратами

«Нитросорбид» не стоит одновременно использовать с препаратами на основе ингибиторов фосфодиэстеразы ввиду риска резкого и чрезмерного падения артериального давления. Не следует комбинировать этот медикамент с иными вазодилятаторами (средствами, расширяющими сосудистый просвет). Помимо этого, соответственно официальной инструкции, в период использования этого препарата не рекомендуется употреблять алкогольсодержащие напитки, поскольку алкоголь усиливает эффекты изосорбида динитрата.

Вернуться к оглавлению

Аналогичные медикаменты

«Нитросорбид» возможно заменить на его аналоги - лекарства, содержащие в составе аналогичное действующее вещество. Разница между ними состоит в компании-производителе, торговом названии, а также зачастую в цене и качестве. Аналогами медпрепарата «Нитросорбид» являются такие медикаменты, как «Изо-Мик», «Изокет», «Кардикет Ретард», «Дикор Лонг», «Изодинит». Самостоятельно взаимозаменять препараты запрещено. Рекомендовать замену лекарственного средства может только лечащий врач.

Самые распространённые врождённые пороки сердца у детей и взрослых

Не всем людям без медицинского образования известны врожденные пороки сердца. Данная патология часто выявляется в детском возрасте и трудно поддается лечению. Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Многие дети с подобной патологией становятся инвалидами.

Пороки сердца от рождения

Классификация врожденных пороков известна каждому опытному кардиологу. Это большая группа заболеваний, при которых поражаются различные структуры сердца и кровеносные сосуды. Распространенность данной врожденной патологии среди детей составляет около 1%. Некоторые пороки несовместимы с жизнью.

В кардиологии часто различные заболевания сочетаются между собой. Врожденные и приобретенные пороки сердца ухудшают качество жизни человека. Выделяют следующие типы пороков:

• сопровождающиеся усилением кровотока в легких;
• с нормальным кровотоком в малом круге;
• со сниженным кровоснабжением легочной ткани;
• комбинированные.

Имеется классификация, основанная на наличии цианоза. В нее входят врожденные пороки сердца «синего» типа и «белого». Наиболее часто выявляются следующие заболевания:

• открытый Боталлов проток;
• коарктация аорты;
• тетрада Фалло;
• атрезия клапанов;
• дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок;
• сужение просвета аорты;
• стеноз легочной артерии.

Основные этиологические факторы

При врожденных пороках сердца причины бывают различными. Наибольшее значение имеют следующие этиологические факторы:

• хромосомные нарушения;
• генные мутации;
• перенесенные вирусные инфекции матери во время вынашивания малыша;
• поражение ребенка вирусом краснухи;
• алкогольный синдром;
• воздействие химикатов (тяжелых металлов, пестицидов, спирта);
• облучение;
• вдыхание загрязненного воздуха;
• употребление некачественной воды;
• вредные профессиональные факторы;
• прием токсичных лекарств во время вынашивания плода.

Причины возникновения пороков сердца часто кроются во внешних факторах. Для будущего малыша опасны такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, гепатит, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция. Тератогенный эффект оказывают наркотические препараты (амфетамины).

Неблагоприятно сказывается на формировании плода курение матери. Врожденные пороки развития чаще диагностируется у тех детей, которые родились от матерей с сахарным диабетом. Факторами риска являются:

• курение;
• алкогольная зависимость;
• пожилой возраст отца и матери;
• прием антибиотиков в 1 и 3 триместрах;
• наличие токсикоза в анамнезе;
• прием гормональных препаратов.

Наиболее часто выявляется такая патология, как открытый артериальный проток и ДМЖП.

Открытие артериального протока

Во внутриутробном развитии сердечно-сосудистая система ребенка имеет свои особенности. Примером является открытый артериальный проток. Это соустье, соединяющее легочную артерию и аорту. В норме этот проток зарастает в течение 2 месяцев после родов. При нарушении развития ребенка этого не происходит. Открытый артериальный проток (ОАП) сохраняется.

У каждого врача имеется презентация по врожденным порокам сердца. Там должно быть указано, что данная патология встречается довольно часто. У мальчиков ОАП диагностируется реже. Его доля в общей структуре врожденных аномалий составляет около 10%. Болезнь сочетается с другой патологией - коарктацией аорты, сужением сосудов или тетрадой Фалло.

Этот сердечный недуг чаще обнаруживается у недоношенных малышей. После родов он приводит к отставанию в физическом развитии. У детей с весом менее 1 кг открытый артериальный проток (ОАП) диагностируется в 80% случаев. Факторами риска являются:

• асфиксия во время родов;
• отягощенная наследственность;
• проживание родителей в высокогорье;
• проведение оксигенотерапии.

Это заболевание относится к порокам «бледного» типа. Данная патология имеет свой код в МКБ-10. ОАП характеризуется сбросом богатой кислородом крови из аорты в легочную артерию. Это становится причиной гипертензии, что приводит к повышению нагрузки на сердце. Так развиваются гипертрофия и дилатация левых отделов.

Открытый артериальный проток (ОАП) протекает в 3 стадии. Наиболее опасна 1 степень. При ней возможен летальный исход. 2 стадия наблюдается в возрасте от 2 до 20 лет. На этом этапе выявляются перегрузка правого желудочка сердца и увеличение ОЦК в системе малого круга кровообращения. На 3 стадии в легких развиваются склеротические изменения.

Нужно знать не только причины возникновения врожденных пороков сердца, но и их симптомы. При открытом протоке возможны следующие признаки:

• бледность или цианоз кожи;
• нарушение сосания;
• крик;
• натуживание;
• плохая прибавка в весе;
• отставание в развитии;
• частые болезни органов дыхания;
• одышка при физической нагрузке;
• нарушение сердечного ритма.

К осложнениям относятся развитие сосудистой недостаточности и воспаление эндокарда. У многих больных симптомы отсутствуют.

Недостаточность клапана аорты

При ВПС двустворчатый, аортальный клапаны тоже могут поражаться. Это опасная патология, требующая операции. Аортальный клапан располагается между левым желудочком и аортой. Его створка смыкается, преграждая путь обратному забросу крови. При пороке этот процесс нарушается. Часть крови устремляется обратно в левый желудочек.

Его переполнение становится причиной застоя крови в малом круге. Хорошая презентация на данную тему гласит, что в основе гемодинамических нарушений лежат следующие изменения:

• врожденная нехватка одной створки;
• провисание клапана;
• разный размер створок;
• недоразвитие;
• наличие патологического отверстия.

Этот кардиологический порок бывает как врожденным, так и приобретенным. В первом случае чаще всего нарушения незначительны, но если не лечить человека, то возможны осложнения. При этом врожденном пороке сердца симптомы включают боль в груди, чувство сердцебиения, отеки конечностей, одышку, шум в ушах, периодические обмороки, головокружение.

Нарушается функция головного мозга. Объективными признаками недостаточности аортального клапана являются:

• бледность кожи;
• пульсация сонных артерий;
• сужение зрачков;
• выпячивание грудной клетки;
• увеличение границ сердца;
• патологические сердечные шумы;
• ускорение ЧСС;
• увеличение пульсового давления.

Все эти симптомы появляются в том случае, если 20-30% крови возвращается обратно в желудочек. Врожденные пороки развития могут проявиться с раннего детства или черезлет, когда сердце не может компенсировать нарушения гемодинамики.

Стеноз и атрезия аорты

В группе врожденных пороков сердца классификация выделяет коарктацию аорты. Данный сосуд является самым крупным. В нем выделяют восходящую и нисходящую части, а также дугу. В группе ВПС коарктация аорты встречается часто. При этой патологии наблюдается сужение просвета или атрезия (зарастание) сосуда. В процесс вовлекается перешеек аорты.

Данная аномалия проявляется у малышей. Доля этого порока в общей структуре кардиологической детской патологии составляет около 7%. Наиболее часто сужение наблюдается в зоне конечной части дуги аорты. Стеноз по форме напоминает песочные часы. Длина суженного участка нередко достигает 5-10 см. Данная патология часто приводит к атеросклерозу.

Коарктация становится причиной гипертрофии левого желудочка, увеличения ударного объема сердца и расширения восходящего отдела аорты. Образуются коллатерали (обходная сеть сосудов). Со временем они истончаются, что приводит к образованию аневризм. Возможно поражение головного мозга. Нужно знать не только то, что такое коарктация аорты, но и как она проявляется.

При данном пороке выявляются следующие клинические признаки:

• увеличение веса;
• задержка роста;
• одышка;
• признаки отека легких;
• снижение зрения;
• головная боль;
• головокружение;
• кровохарканье;
• носовые кровотечения;
• судороги;
• боль в животе.

Клиническая картина определяется периодом развития коарктации. В стадии декомпенсации развивается тяжелая сердечная недостаточность. Высок процент летальных исходов. Чаще всего это наблюдается в возрастелет. При нарушении функции головного мозга ярко выражена неврологическая симптоматика. К ней относятся зябкость конечностей, головная боль, обмороки, судороги, хромота.

Тетрада и триада Фалло

Врожденные пороки сердца у взрослых и детей включают триаду Фалло. Это комбинированный порок, в который входят:

• дефект перегородки между предсердиями;
• сужение легочной артерии;
• гипертрофия правого желудочка.

Причиной является нарушение эмбриогенеза в 1 триместре беременности. Именно в этот период формируется сердце. Симптоматика обусловлена преимущественно сужением легочной артерии. Это крупный сосуд, отходящий от правого желудочка сердца. Он парный. Им начинается большой круг кровообращения.

При выраженном стенозе происходит перегрузка правого желудочка. Увеличивается давление в полости правого предсердия. Возникают следующие нарушения:

• недостаточность трехстворчатого клапана;
• снижение минутного объема крови в малом круге;
• увеличение минутного объема в большом круге;
• уменьшение насыщения крови кислородом.

Как и другие врожденные пороки развития, триада Фалло в раннем возрасте протекает скрыто. Частым признаком является быстрая утомляемость. Наряду с триадой нередко развивается тетрада Фалло. Она включает стеноз легочной артерии, изменение положения аорты (декстропозицию), гипертрофию правого желудочка и ДМЖП.

Тетрада Фалло относится к группе цианотических («синих») пороков. Ее доля составляет 7-10%. Данная патология названа в честь французского врача. Этот недуг формируется на 1-2 месяце внутриутробного развития. Тетрада Фалло часто сочетается с аномалиями ушных раковин, олигофренией, пороками внутренних органов, карликовостью.

На ранних стадиях симптомы неспецифичны. Позже тетрада Фалло приводит к дисфункции головного мозга и других жизненно важных органов. Возможно развитие гипоксической комы и парезов. Маленькие дети часто страдают от инфекционных заболеваний. Основным проявлением порока является цианотические приступы, сопровождающиеся одышкой.

План обследования больных

Лечение врожденных пороков сердца проводится после исключения других (приобретенных) заболеваний. Любая качественная презентация гласит, что для выявления болезни требуются следующие исследования:

• выслушивание сердца;
• перкуссия;
• электрокардиография;
• рентгенологическое исследование;
• регистрация звуковых сигналов;
• холтеровское мониторирование;
• коронарография;
• зондирование полостей.

Диагноз ВПС ставится на основании результатов инструментальных исследований. При врожденных аномалиях изменения самые различные. При тетраде Фалло выявляются следующие признаки:

• симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол»;
• сердечный горб;
• грубый шум в области 2-3 межреберья слева от грудины;
• ослабление 2 тона в области легочной артерии;
• отклонение электрической оси сердца вправо;
• расширение границ органа;
• повышение давления в правом желудочке.

Основными диагностическими критериями открытого артериального протока являются увеличение границ миокарда, изменение его формы, одновременное заполнение контрастом аорты и легочной артерии, проявления гипертензии. При подозрении на врожденные пороки развития обязательно оценивается работа головного мозга. Большую информативность имеют такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Оцениваются клапаны (двухстворчатый, трикуспидальный, аортальный и пульмональный).

Лечебная тактика при врожденных пороках

Если имеются «синие» или «белые» пороки сердца, то требуется радикальное или консервативное лечение. При обнаружении открытого артериального протока у недоношенного малыша необходимо использование ингибиторов синтеза простагландина. Это позволяет ускорить зарастание соустья. Если подобная терапия не дает эффекта, то после 3 недель от роду можно проводить операцию.

Она бывает открытой и эндоваскулярной. Прогноз при врожденных и приобретенных пороках сердца определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. При выявлении у человека тетрады Фалло эффективно только хирургическое лечение. Все больные госпитализируются. При развитии цианотических приступов используются:

В тяжелых случаях накладывают анастомоз. Нередко организуются паллиативные операции. Осуществляется шунтирование. Наиболее радикальной и эффективной мерой является проведение пластики дефекта межжелудочковой перегородки. Обязательно восстанавливается проходимость легочной артерии.

При обнаружении врожденной коарктации аорты операция должна проводиться в ранние сроки. В случае развития критического порока хирургическое лечение показано в возрасте ребенка до 1 года. В случае необратимой легочной гипертензии операция не проводится. Наиболее часто применяются следующие виды хирургических вмешательств:

• пластическая реконструкция аорты;
• резекция с последующим протезированием;
• формирование обходных анастомозов.

Таким образом, врожденные аномалии сердца могут проявляться как в детском возрасте, так и позже. Некоторые заболевания требуют радикального лечения.

Что такое сердечно-легочная недостаточность

Сердечно-легочная недостаточность (по мкб-10 код I27) – это заболевание, характеризующееся снижением сокращений сердечной мышцы и неспособностью дыхательной системы направлять в сосуды необходимое количество кислорода.

Болезнь может принимать острую или хроническую форму. И в том, и в другом случае существенно снижается качество жизни пациента.

Причины возникновения патологии могут быть сопряжены с отдельными или системными нарушениями в работе легких и сердца. Механизм развития заболевания обусловлен повышенным давлением в малом круге кровообращения, отвечающим за поступление в кровь кислорода.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).

Причины

Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.

Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.

Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:

• хронический бронхит, облитерирующий бронхиолит;
• энфизема легких;
• обширная пневмония;
• склероз легочной ткани;
• бронхиальная астма;
• хронические нагноительные процессы в патологически измененных бронхах.

Болезнь может развиться при туберкулезе и саркоидозе легких.

• атеросклероз легочной артерии;
• опухоль в средних отделах грудной полости;
• сдавливание «правого сердца» аневризмой;
• легочный артериит;
• тромбоз артерии легких.

• искривление позвоночника в боковом и переднезаднем направлении (кифосколиоз);
• полиомиелит;
• анкилозирующий спондилоартрит;
• нарушенная иннервация диафрагмы.

Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.

При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.

В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:

• пневмосклероза;
• легочных васкулитов;
• эмфиземы;
• тромбоэмболии;
• отека легких;
• стеноза артерии легких.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

О системах вспомогательного кровообращения в лечении сердечной недостаточности читайте тут.

Болезнь имеет ярко выраженную симптоматику, которая редко остается незамеченной.

Острая сердечно-легочная недостаточность возникает:

• при резких спазмах или тромбозе легочного ствола;
• обширном воспалении легких;
• астматическом статусе;
• скоплении в плевральной полости воздуха или жидкости;
• тяжелой форме несостоятельности двустворчатого клапана сердца;
• травмах грудной клетки;
• нарушенной работе протезированного клапана.

При комплексном воздействии неблагоприятных факторов резко нарушается гемодинамика. Это проявляется в виде недостаточного кровообращения «правого сердца».

Нарушение сопровождают следующие симптомы:

• учащенное дыхание;
• снижение кровяного давления, при острой форме может возникнуть коллапс;
• одышка, затрудненное дыхание;
• увеличение вен на шее;
• нехватка воздуха, удушье;
• холодные конечности;
• синюшная окраска кожи;
• холодный пот;
• боли в грудной клетке.

Острая форма болезни может сопровождаться пульсацией в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме видно увеличение средостения вправо и вверх, электрокардиограмма показывает перегрузку «правого сердца».

При прослушивании сердца четко выявляется ритм «галопа» и приглушенность тонов. При острой закупорке легочной артерии тромбом стремительно развиваются отек легких и болевой шок, из-за чего может наступить быстрая смерть.

быстрой утомляемости;

пульсации в эпигастрии;

синюшного оттенка кончиков пальцев и носогубной области;

головокружения;

учащенного сердцебиения.

• одышку в спокойном состоянии, усиливающуюся в лежачем положении;
• ишемические боли в районе сердца;
• увеличение вен на шее, сохраняющееся при вдохе;
• снижение кровяного давления, тахикардия;
• синюшный оттенок кожи;
• увеличенная печень, тяжесть с правой стороны;
• не поддающаяся лечению отечность.

При нарастающей гибели всех тканей (терминальном состоянии) развиваются серьезные поражения головного мозга и почек. Эти процессы выражаются в виде вялости, апатии, нарушении ментальных функций, прекращении выделения мочи. В крови на фоне нехватки кислорода увеличивается концентрация гемоглобина и красных кровяных телец.

Степени тяжести

Хронической форме болезни присуще медленное и малозаметное нарастание симптоматики. Исходя из этого, выделяют четыре степени тяжести заболевания:

Хроническое легочное сердце мкб 10

Другие формы легочно-сердечной недостаточности (I27)

Легочная (артериальная) гипертензия (идиопатическая) (первичная)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Новости проекта

Обновление дизайна и функционала сайта

Мы рады представить Вам результат большой работы, обновленный ROS-MED.INFO.

Сайт изменился не только внешне, но также были добавлены новые базы данных и дополнительные функции в уже существующих разделах:

⇒ В справочнике лекарств теперь компонуются все возможные данные об интересующем Вас лекарственном препарате:

Краткое описание по коду АТХ

Подробное описание действующего вещества,

Синонимы и аналоги препарата

Информация о наличии препарата в забракованных и фальсифицированных сериях лекарств

Информация о стадиях производства препарата

Проверка на наличие препарата в реестре ЖНВЛП (ЖНВЛС) и вывод его цены

Проверка наличия данного препарата в аптеках региона, в котором в данный момент находится пользователь и вывод его цены

Проверка на наличие препарата в стандартах оказания медицинской помощи и протоколах ведения больных

⇒ Изменения в аптечной справке:

Добавлена интерактивная карта, на которой посетитель сможет наглядно увидеть все аптеки с ценами по интересующему препарату и их контактные данные

Обновлено отображение форм лекарственных препаратов при их поиске

Добавлена возможность моментального перехода к сравнению цен на синонимы и аналоги любого препарата в выбранном регионе

Полная интеграция со справочником лекарств, что позволит пользователям получать максимум информации об интересующем препарате прямо из аптечной справки

⇒ Изменения в разделе ЛПУ России:

Удалена возможность сравнения цен на услуги в различных ЛПУ

Добавлена возможность добавления и администрирования своего ЛПУ в нашей базе ЛПУ России, редактирования информации и контактных данных, добавления сотрудников и специальностей учреждения

Болезнь лёгких хроническая обструктивная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией лёгочной ткани на повреждающие факторы внешней среды. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и вторичной эмфиземы лёгких.

Классификация ХОБЛ основана на степени тяжести заболевания Стадия 0 (повышенный риск развития ХОБЛ): нормальная спирометрия, хронические симптомы (кашель, продукция мокроты) Стадия I (лёгкое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Статистические данные. 1849,2 случаев нанаселения старше 18 лет; 548,8 случаев - 15–17 лет; 307,7 случаев - до 14 лет. По данным ВОЗ, распространённость ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34/1000, а среди женщин - 7,33/1000. Преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ находится на 6 - м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5 - м месте в развитых странах Европы, 4 - е место - в США.

Причины

Этиология. Развитию ХОБЛ способствует курение, профессиональные вредности (пыль, раздражающие вещества, дым, пары и т.п.), загрязнение воздуха (домашнее - продуктами сгорания органического топлива, запахами приготовленной пищи, отопительных приборов). Тяжёлые респираторные инфекции в детстве предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Риск развития ХОБЛ обратно пропорционален уровню социально - экономического статуса.

Генетические особенности. ХОБЛ развивается не у всех лиц, имеющих дефекты антитрипсина, приводящие к раннему развитию панлобулярной эмфиземы. Эмфизема вследствие недостаточности: a 1 - антитрипсина (*107400, мутации генов PI, AAT, 14q32.1, Â) - цирроз печени, отсутствие a 1 - глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки крови, незначительное количество a 1 - антитрипсина сыворотки и панлобулярная (охватывающая все отделы) эмфизема, более выраженная в базальных отделах лёгких Недостаточность a 2 - макроглобулина. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Патогенез. Воспалительный процесс индуцируется различными поллютантами и газами. Табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на лёгочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. Хронический воспалительный процесс дыхательных путей, лёгочной паренхимы и сосудов характеризуется повышенным количеством макрофагов, Т - лимфоцитов и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (лейкотриен В4, ИЛ - 8, ФНО - a и др.), способные повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. Кроме воспаления, существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеют дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеиназ, оксидативный стресс Бронхитический компонент На ранней стадии в мелких бронхах (диаметр <2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Патоморфология. Патологические изменения в крупных и периферических бронхах, лёгочной паренхиме и лёгочных сосудах. В трахее, бронхах и бронхиолах диаметром более 2–4 мм воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Наблюдается также гиперсекреция слизи. Повреждение и восстановление бронхиальной стенки циклически повторяются, происходит структурное её ремоделирование, повышение содержания коллагена и образование рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к фиксированной обструкции дыхательных путей. Микродеструкция лёгочной паренхимы приводит к развитию центрилобулярной эмфиземы, отсюда - дилатация и деструкция респираторных бронхиол. Утолщение интимы сосудов является их первым структурным изменением с дальнейшим увеличением содержания гладкомышечных элементов и инфильтрацией сосудистой стенки воспалительными клетками. По мере прогрессирования ХОБЛ накопление большого количества ГМК, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки.

Симптомы (признаки)

Жалобы: эпидемиологический критерий ХОБЛ - хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 мес в году в течение 2 и более лет подряд; одышка экспираторного характера, нарастающая со временем, усиливающаяся во время обострения.

Физикальное обследование: при осмотре (на поздних стадиях) участие вспомогательной дыхательной мускулатуры; при аускультации - удлинённый выдох, сухие рассеянный хрипы при спокойном дыхании, свистящие хрипы при форсированном выдохе, влажные хрипы чаще при обострении; при перкуссии - от коробочного оттенка до отчётливого коробочного звука. Тахикардия, акцент второго тона над лёгочной артерией.

Лабораторные данные: в период обострения лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг; при тяжёлом течении - полицитемия (эритроцитоз), гиперкапния, гипоксемия, снижение содержания a 1 - антитрипсина в сыворотке и отсутствие a 1 - глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки; бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить возбудителя обострения хронического бронхита, исключить туберкулёз.

Инструментальные данные Спирометрия - критерий диагноза и тяжести (снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) с сопутствующим уменьшением индекса Тиффно, минимальная динамика параметров (менее чем на 15% от исходных) после введения бронходилататоров; форсированная ЖЕЛ в пределах нормы или снижена; увеличение остаточного объёма лёгких; диффузионная способность в пределах нормы или снижена ЭКГ: нарастающие признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правых отделов сердца, хронического лёгочного сердца ЭхоКГ: признаки лёгочной гипертензии Рентгенография органов грудной клетки при ХОБЛ позволяет выявить усиление и деформацию бронхолёгочного рисунка, при эмфиземе - сердце нормальных размеров, повышенная воздушность лёгочной ткани, уплощение диафрагмы и буллёзные изменения

Типы ХОБЛ. Выделяют 2 классических типа ХОБЛ, имеющих различные названия. Эмфизематозных больных с одышкой (ХОБЛ типа А) относят к «розовым пыхтелкам», бронхитичных пациентов с характерным кашлем (ХОБЛ типа Б) - к «синим отёчникам».

«Розовые пыхтелки» страдают преимущественно эмфиземой с медленно прогрессирующим течением, чаще после 60 лет Снижение массы тела Прогрессирующая одышка при нагрузке Продуктивный кашель Аускультация: ослабленное дыхание, единичные хрипы Гипоксемия и гиперкапния выражены умеренно Диффузионная способность лёгких снижена Показатели ФВД мало улучшаются после ингаляции бронходилататоров.

«Синие отёчники» страдают преимущественно хроническим бронхитом Продуктивный кашель Эпизодическая одышка Увеличение массы тела в молодом возрасте Аускультация: сухие хрипы Нередко развивается лёгочное сердце с признаками правожелудочковой недостаточности Тяжёлая гипоксемия и гиперкапния как результат утомления дыхательных мышц или снижения центральной стимуляции дыхания Полицитемия Улучшение показателей ФВД после ингаляции бронходилататоров Диффузионная способность лёгких страдает незначительно.

Чаще наблюдают смешанные варианты, сочетающие признаки «розовых пыхтелок» и «синих отёчников».

Диагностика

Диагностическая тактика. Основа диагностики при обращении - выявление больных с хроническим кашлем и исключение других причин кашля (исследование мокроты, рентгенография); оптимальная диагностика - выявление при скрининговом исследовании ФВД (снижение ОВФ 1).

Сопутствующие заболевания. отягощающие течение и ухудшающие прогноз ХОБЛ: ожирение, синдром ночного апноэ, сердечная недостаточность, СД, артериальная гипертензия.

Лечение

Лечение Общая тактика: прекращение воздействия на лёгкие вредных факторов Режим и диета: пребывание на свежем воздухе, избегание переохлаждений, контакта с больными респираторными инфекциями; ежегодная антигриппозная и антипневмококковая вакцинация; физические тренирующие программы Лекарственное лечение вне обострения: антихолинергические бронхолитики (ипратропия бромид) или комбинации с b 2 - агонистами (ингаляции из баллончика, через спейсер или небулайзер), теофиллины длительного действия. Ингаляционные ГК при эффективности начального двухнедельного курса системных стероидов (улучшение параметров ФВД). Отхаркивающие препараты со свойствами антиоксидантов (ацетилцистеин, амброксол). Регулярное применение противокашлевых средств, наркотических средств при ХОБЛ противопоказано. a 1 - Антитрипсин - при его недостаточности. Долгосрочная оксигенотерапия на стадии III при гипоксии (p a O 2 менее 60 мм рт.ст.) Лекарственное лечение при обострении: ингаляционные b 2 - агонисты короткого действия (сальбутамол) на фоне терапии антихолинергическими препаратами (ипратропия бромид), метилксантины с осторожностью (контроль сывороточной концентрации). ГК в/в или перорально (30–40 мг 10–14 дней per os). Антибиотики только при наличии гнойной мокроты (аминопенициллины, цефалоспорины II - IV поколений, новые макролиды, пневмотропные фторхинолоны III - IV поколений). На стадии III оксигенотерапия дополняется вспомогательной вентиляцией Хирургическое лечение: буллэктомия, оперативная коррекция лёгочного объёма, трансплантация лёгкого Особенности лечения в пожилом возрасте обусловлены наличием сопутствующих заболеваний (ограничение ксантинов, симпатомиметиков, комбинация с сердечно - сосудистыми средствами) Особенности ведения беременных и кормящих связаны с нарастающей гипоксемией при ХОБЛ (контроль оксигенации), возможной тератогенности применяемых препаратов.

Осложнения и их лечение. Частые инфекции (антибактериальная терапия); вторичная лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (оксигенотерия, снижение давления малом круге); вторичная полицитемия (оксигенотерапия); острая или хроническая дыхательная недостаточность.

Профилактика. Борьба с курением, оздоровление производства и окружающей среды.

Течение и прогноз заболевания. Течение неуклонно прогрессирующее. Прогноз зависит от скорости снижения ОФВ 1 .

Синонимы: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема.

Сокращения ОВФ 1 - объём форсированного выдоха в первую секунду ФЖЕЛ - форсированная жизненная ёмкость.

МКБ-10 J43 Эмфизема J44 Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь

Легочно сердечная недостаточность мкб 10

I26 Легочная эмболия

Включено: легочный(ая) (артерии) (вены):

I27.0 Первичная легочная гипертензия

ЭУФИЛЛИН (EUPHYLLINE)

Информация по препарату доступна только специалистам.

МКБ 10

КЛАСС IX: БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (I00-I99)

болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)

врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)

осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)

отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)

симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)

травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (I00-I02)

I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца

I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца

Исключено: хронические болезни сердца ревматического происхождения (I05-I09) без одновременного развития острого ревматического процесса или без явлений активизирования или рецидива этого процесса. При появлении сомнений относительно активности ревматического процесса к моменту смерти следует обратиться к рекомендациям и правилам кодирования смертности, изложенным в ч. 2.

I01.0 Острый ревматический перикардит

Исключено: перикардит, не обозначенный как ревматический (I30.-)

I01.1 Острый ревматический эндокардит

I01.2 Острый ревматический миокардит

I01.8 Другие острые ревматические болезни сердца

I01.9 Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная

I02 Ревматическая хорея

Включено: хорея Сиденхема

I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца

I02.9 Ревматическая хорея без вовлечения сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I05-I09) I05 Ревматические болезни митрального клапана

Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0

и I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические

Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)

I05.0 Митральный стеноз

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8 Другие болезни митрального клапана

I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная

I06 Ревматические болезни аортального клапана

Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)

I06.0 Ревматический аортальный стеноз

I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана

I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью

I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана

I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная

I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана

Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)

I07.0 Трикуспидальный стеноз

I07.1 Трикуспидальная недостаточность

I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью

I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана

I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная

I08 Поражения нескольких клапанов

Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические

ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)

эндокардит, клапан не уточнен (I38)

I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов

I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапанов

I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапанов

I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор чатого клапанов

I08.8 Другие множественные болезни клапанов

I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное

I09 Другие ревматические болезни сердца

I09.0 Ревматический миокардит

Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический (I51.4)

I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен

Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)

I09.2 Хронический ревматический перикардит

Исключено: состояния, не уточненные как ревматические (I31.-)

I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца

I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные

легочная гипертензия (I27.0)

неонатальная гипертензия (P29.2)

осложняющие беременность, роды или послеродовой период (O10-O11, O13-O16)

с вовлечением коронарных сосудов (I20-I25)

I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия

Исключено: с поражением сосудов:

I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]

Включено: любое состояние, указанное в рубриках I50.-, I51.4-I51.9, обусловленное гипертензией

I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности

I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек

артериосклеротический нефрит (хронический) (интерстициальный)

любое состояние, указанное в рубриках N18.-, N19.- или N26.- в сочетании с любым состоянием, указанным в рубрике I10

Исключено: вторичная гипертензия (I15.-)

I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

любое состояние, указанное в рубрике I11.-, в сочетании с любым состоянием, указанным в рубрике I12.-

I13.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью

I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная

I15 Вторичная гипертензия

Исключено: с вовлечением сосудов:

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

I15.8 Другая вторичная гипертензия

I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

Перенесенный в прошлом (I25.2)

Уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключено: перечисленные состояния:

Не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

Сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)

I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключено: с гемоперикардом (I23.0)

I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Исключено: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

Аборт (O03-O07), внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2)

Беременность, роды и послеродовой период (O88.-)

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности

I27.0 Первичная легочная гипертензия

I27.1 Кифосколиотическая болезнь сердца

I27.8 Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

I27.9 Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

I28 Другие болезни легочных сосудов

I28.0 Артериовенозный свищ легочных сосудов

I28.1 Аневризма легочной артерии

I28.8 Другие уточненные болезни легочных сосудов

I28.9 Болезнь легочных сосудов неуточненная

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I30-I52)

I30 Острый перикардит

Включено: острый перикардиальный выпот

Исключено: ревматический перикардит (острый) (I01.0)

болезни, уточненные как ревматические (I09.2)

некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)

посткардиотомический синдром (I97.0)

травма сердца (S26.-)

I31.0 Хронический адгезивный перикардит

I31.1 Хронический констриктивный перикардит

I31.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках

I31.3 Перикардиальный выпот (невоспалительный)

I31.8 Другие уточненные болезни перикарда

I31.9 Болезни перикарда неуточненные

I32* Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.0* Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.8* Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I33 Острый и подострый эндокардит

острый ревматический эндокардит (I01.1)

поражения, уточненные как ревматические (I05.-)

при неустановленной причине, но с упоминанием о:

Болезни аортального клапана (I08.0)

Митральном стенозе или обструкции (I05.0)

I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность

I34.1 Пролапс [пролабирование] митрального клапана

Исключено: синдром Марфана (Q87.4)

I34.2 Неревматический стеноз митрального клапана

I34.8 Другие неревматические поражения митрального клапана

I34.9 Неревматическое поражение митрального клапана неуточненное

I35 Неревматические поражения аортального клапана

гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)

поражения, уточненные как ревматические (I06.-)

при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)

I35.0 Аортальный (клапанный) стеноз

I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность

I35.2 Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью

I35.8 Другие поражения аортального клапана

I35.9 Поражение аортального клапана неуточненное

I36 Неревматические поражения трехстворчатого клапана

без уточнения причины (I07.-)

уточненные как ревматические (I07.-)

I36.0 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана

I36.1 Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана

I36.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью

I36.8 Другие неревматические поражения трехстворчатого клапана

I36.9 Неревматическое поражение трехстворчатого клапана неуточненное

I37 Поражения клапана легочной артерии

Исключено: нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)

I37.0 Стеноз клапана легочной артерии

I37.1 Недостаточность клапана легочной артерии

I37.2 Стеноз клапана легочной артерии с недостаточностью

I37.8 Другие поражения клапана легочной артерии

I37.9 Поражение клапана легочной артерии неуточненное

I38 Эндокардит, клапан не уточнен

случаи, уточненные как ревматические (I09.1)

эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

I39.0* Поражения митрального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.1* Поражения аортального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.2* Поражения трехстворчатого клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.3* Поражения клапана легочной артерии при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.4* Множественные поражения клапанов при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.8* Эндокардит, клапан не уточнен, при болезнях, классифицированных в других рубриках

I40 Острый миокардит

I40.0 Инфекционный миокардит

I40.1 Изолированный миокардит

I40.8 Другие виды острого миокардита

I40.9 Острый миокардит неуточненный

I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.0* Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.1* Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.8* Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Послеродовой период (O90.3)

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезньv I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз

I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

I42.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

I43* Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

I43.1* Кардиомиопатия при метаболических нарушениях

I43.2* Кардиомиопатия при расстройствах питания

I43.8* Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени

I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени

I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная

I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада

I44.4 Блокада передней ветви левой ножки пучка

I44.5 Блокада задней ветви левой ножки пучка

I44.6 Другие и неуточненные блокады пучка

I44.7 Блокада левой ножки пучка неуточненная

I45 Другие нарушения проводимости

I45.0 Блокада правой ножки пучка

I45.1 Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка

тахикардия БДУ (R00.0)

I47.0 Возвратная желудочковая аритмия

I47.1 Наджелудочковая тахикардия

I47.2 Желудочковая тахикардия

I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 Другие нарушения сердечного ритма

брадикардия БДУ (R00.1)

нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)

Аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)

Акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий

I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения

I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков

I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация

I49.5 Синдром слабости синусового узла

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

I50 Сердечная недостаточность

последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)

сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)

состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)

Аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)

Акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная

I51 Осложнения и неточно обозначенные болезни сердца

любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)

С заболеванием почек (I13.-)

осложнения, сопровождающие острый инфаркт миокарда (I23.-)

уточненные как ревматические (I00-I09)

I51.0 Дефект перегородки сердца приобретенный

I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках

I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированный в других рубриках

I51.3 Внутрисердечный тромбоз, не классифицированный в других рубриках

I51.4 Миокардит неуточненный

I51.5 Дегенерация миокарда

I51.6 Сердечно-сосудистая болезнь неуточненная

Исключено: атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0)

I51.8 Другие неточно обозначенные болезни сердца

I51.9 Болезнь сердца неуточненная

I52* Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках

Исключено: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98.-*)

I52.0* Другие поражения сердца при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I52.8* Другие поражения сердца при других болезнях, классифицированных в других рубриках

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

сосудистая деменция (F01.-)

травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)

транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

I63 Инфаркт мозга

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

Исключено: последствия инсульта (I69.4)

I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

I67 Другие цереброваскулярные болезни

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.5 Болезнь Мойамойа

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубриках

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.-+)

I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I69 Последствия цереброваскулярных болезней

Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I69.3 Последствия инфаркта мозга

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ, АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ (I70-I79)

Причины

Что происходит в организме

Клиническое течение

Клинические проявления

Изменения фалангов происходит за счет нарушенного питания надкостницы

Диагностика

Набухшие вены на шее указывают на образование застоя на уровне вен большого круга кровообращения, больше выражены на высоте вдоха

Функциональные классы

Допплеровское исследование позволяет количественно определить давление в легочной артерии, измерить обратный ток крови (регургитацию) из правого желудочка в предсердие

Лечение

Изменения режима

Направления терапии

Лечение кислородом

Подача кислорода позволяет снизить все симптомы болезни, вызванные гипоксией

Прогноз

Другие формы легочно-сердечной недостаточности (I27)

Для указания основного заболевания используйте дополнительный код, при необходимости.

Исключено: дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect) (Q21.8)

Хроническая болезнь сердца легочного происхождения

Легочное сердце (хроническое) БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Легочно сердечная недостаточность код по мкб 10

Классификация ИБС по международной классификации заболеваний

Ишемическая болезнь сердца - патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца. При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью. Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

• Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз - «внезапная смерть с успешной реанимацией».
• Стенокардия - форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

• Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
• Нестабильная стенокардия (код по МКБ - 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
  • впервые возникшая;
  • прогрессирующая;
  • ранняя постинфарктная или постоперационная.
• Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
• Коронарный синдром (синдром Х).

  По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения - код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

• Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
  • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
  • мелкоочаговый.

  По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

• Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз - рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС - коды I24-I25:

1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ - постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ - коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 - хроническая ишемическая болезнь; включает:

• атеросклеротическую ИБС;
• перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
• сердечную аневризму;
• коронарную артериовенозную фистулу;
• бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
• хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, - это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
4. Употреблении алкоголя.
5. Гиподинамии.
6. Постоянном превышении калорийности рациона.
7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика - изучение липидного спектра крови.
9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок. Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых. Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Геморрагический васкулит МКБ 10 (по международной классификации болезней десятого пересмотра) входит в группу заболеваний под кодом D69.0 Аллергическая пурпура. На большинство фото геморрагического васкулита видно, что основным симптомом болезни является аллергическая сыпь.

Этиология возникновения заболевания

Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:

Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.

Принцип механизма образования заболевания состоит в формировании иммунных комплексов, которые циркулируя по кровеносному руслу, могут оставаться на внутренней поверхности сосудистых стенок. После этого иммунные комплексы постепенно разрушают стенки мелких сосудов, из-за чего появляется воспалительный процесс асептического характера и понижается эластичность капилляров. В результате это способствует повышенной проницаемости стенок сосудов и образованию просветов, которые приводят к возникновению тромбов и отложениям фибрина. Поэтому считается, что главным признаком васкулита является геморрагический синдром и микротромбоз.

Симптоматика болезни

На большинство фото геморрагического васкулита у детей видно, что заболевание начинается с обычных высыпаний на коже. Сыпь чаще всего мелко-пятнистого характера, расположена в симметричном порядке и не исчезает во время надавливания. Высыпания обычно появляются вокруг суставных поверхностей, в месте разгибания конечностей и в ягодичной области. Сыпь на поверхности лица, туловища, стопах или ладонях встречается достаточно редко. Интенсивность высыпаний может быть разной - от редких и маленьких элементов до множественных, склонных к слиянию. После того как высыпания исчезают, на их месте может остаться пигментация и сильное шелушение.

У 70 процентов больных обнаруживаются такие симптомы геморрагического васкулита, как поражение суставных поверхностей. Данный признак часто возникает вместе с высыпаниями на первой неделе заболевания. Поражение суставов может быть незначительно и вызывать недолгие болезненные ощущения, но бывает и более обширным, когда поражаются не только крупные (голеностопные и коленные), но и мелкие суставные поверхности. Возникает отечность и меняется форма суставной поверхности, а болезненные ощущения могут держаться от 2 часов до 5 суток. Однако заболевание не вызывает сильной деформации суставных поверхностей.

К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток. Обычно боль возникает в самом начале заболевания перед высыпаниями и суставными нарушениями. У некоторых болезненные ощущения в животе возникают резко в виде кишечной колики, место расположения которой сложно определить. Болевые ощущения могут появляться несколько раз на протяжении суток. Параллельно с болями появляются диспепсические нарушения - рвота, тошнота, диарея. В некоторых случаях повышается температура до 37,5 градусов. К более редким признакам васкулита можно отнести поражение почек в виде гломерулонефрита и легочный синдром, который проявляется кашлем и одышкой.

Когда болезнь возникает у ребенка, в сердце может прослушиваться систолический шум функционального характера. Также часто из-за воспалительных процессов в сосудах головного мозга поражается центральная нервная система. Дети могут предъявлять жалобы на головную боль, слабость, головокружения, тошноту и раздражительность. Иногда у мальчиков наблюдается поражение яичек (в основном, двухстороннее), при котором возникает отечность и болезненность тканей.

Консервативное лечение геморрагического васкулита

Лечение геморрагического васкулита начинается с госпитализации, которая длится не меньше 20 дней, и обязательного с соблюдением постельного режима.

Прежде всего, назначается строгая диета, которая препятствует развитию аллергии у больных. Диета при васкулите геморрагическом исключает употребление шоколада, какао, цитрусовых, крепкого черного чая и кофе, фруктов и ягод красного цвета. Рекомендуется употреблять овощные пюре, оливковое, сливочное масло, нежирные молочные продукты, тушенное или отварное мясо и рыбу, крупяные супы и рагу, сухой белый хлеб, фрукты, зеленый чай с молоком, кисели, соки, пудинги. Длительность диеты при геморрагическом васкулите достигает 1-2 года, чтобы не допустить рецидива заболевания.

Медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:

• антибиотиков, которые не вызывают аллергическую реакцию (рифампицин, цепорин), и назначаются при острой форме инфекционного заболевания;
• энтеросорбентов (активированный уголь) и желудочных капель;
• спазмолитиков для уменьшения болевого синдрома (баралгин, но-шпа);
• витаминов А и Е;
• инфузионной терапии при тяжелой симптоматике (гепарин и глюкокортикоиды);
• пульс-терапии преднизолоном.

Так как заболевание обостряется при эмоциональных нагрузках и волнении, необходимо исключить стрессовые ситуации или применять седативные препараты и транквилизаторы, улучшающие результат комплексного лечения.

Лечение геморрагического васкулита у детей проводится в течение длительного времени - не менее двух лет. Обязательно поставить заболевшего ребенка на диспансерный учет и первые полгода посещать врача каждый месяц. Потом 1 раз в 3 месяца или 1 раз в полгода в зависимости от состояния. Профилактические меры заключаются в лечении очагов хронической инфекции, систематически сдаются анализы на выявлении яиц гельминтов. На время лечения запрещено заниматься спортом, находиться длительное время на солнце и делать физиопроцедуры.

Как утверждает большинство форумов, геморрагический васкулит имеет положительный прогноз, так как 95 процентов больных детей выздоравливают на протяжениимесяцев.

Народные методы лечения

Лечение геморрагического васкулита народными средствами заключается в приготовлении настоев, мазей и чаев на основе растительного сырья. Народные средства применяют как наружно, так и внутренне.

К наиболее полезным и эффективным средствам относятся следующие рецепты:

1. Чтобы приготовить лечебную мазь, необходимо взять засушенные листки руты (50 гр.) и растительное или сливочное масло (250 гр.). Тщательно измельчить листья и перемешать с маслом. Полученную смесь поставить в холодное и темное помещение не менее чем на 2 недели. После этого можно использовать мазь: наносить на поверхность кожи или пораженные суставы 3-4 раза в сутки. Обычно кожные высыпания очень быстро уходят после применения этого средства.
2. Для приготовления лекарственной настойки возьмите измельченную траву тысячелистника, хвоща, мяты, бузины, череды и календулы. Все в равной пропорции по 2 ст.л. Залейте полученную смесь 200 мл кипяченой воды и настаивайте в холодном и темном помещении 2-4 часа. Процеженную настойку рекомендуется употреблять по 100 мл 5 раз в день.
3. Крепкий свежезаваренный зеленый чай, который можно употреблять 2-3 раза в день. Чай помогает восстановить эластичность сосудистых стенок и способствует нормализации кровообращения.

Если диагноз заболевания подтвердился, то перед использованием вышеприведенных рецептов следует внимательно ознакомиться с ингредиентами, чтобы исключить аллергенные продукты или травы, на которые возникает индивидуальная непереносимость. Также необходимо посоветоваться с врачом и не заниматься самолечением.

Хроническое легочное сердце

• Причины
• Что происходит в организме
• Клиническое течение
• Клинические проявления
• Диагностика
• Функциональные классы
• Лечение
• Прогноз

Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз, кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).

В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.

Причины

В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:

• группа 1 - болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
• группа 2 - болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
• группа 3 - сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).

Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.

Что происходит в организме

У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.

1. Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) - спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
2. Гиперкапния - увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
3. Изменения в сосудистом русле легких - значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
4. Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
5. Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
6. В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.

Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.

Клиническое течение

Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:

• в начальной (доклинической) стадии - симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
• во второй стадии - имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
• третья стадия - сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.

Клинические проявления

На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.

Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.

Тахикардия - неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.

Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.

Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.

Тяжесть в ногах, отеки - кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.

Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.

Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.

Проявления энцефалопатии - хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:

• повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
• вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.

При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.

Диагностика

У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.

При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.

При аускультации сердца врач слышит:

• характерные изменения тонов над легочной артерией;
• в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
• массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.

На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.

При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.

Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.

Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке - свыше 35.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

• 1 класс - главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
• 2 класс - кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
• 3 класс - дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
• 4 класс - декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.

Лечение

Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.

Изменения режима

Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.

Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.

Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.

Направления терапии

Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:

• лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
• понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
• восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.

Лечение кислородом

Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.

Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.

Как понизить давление в легочной артерии

Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:

• антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
• α-адреноблокаторы - расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
• оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
• диуретики - лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
• группа простагландинов - избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).

Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.

При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.

Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.

Прогноз

Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.

Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.

Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.