Reparatív folyamatok a szervezetben. Gyulladásos-reparatív folyamat

A gyulladás biológiai és alapvető általános kóros folyamat. Védő-adaptív funkcióval rendelkezik, amelynek célja a károsító anyag eltávolítása és a sérült szövetek helyreállítása.

Jelenleg a legtöbb szakértő úgy véli, hogy a gyulladás a szervezet összetett helyi reakciója az evolúció során keletkezett károsodásokra. A szervek mikrokeringésének és stromájának jellegzetes változásaiban nyilvánul meg, és a fejlődés egy bizonyos szakaszában összetett szabályozórendszerek bevonását okozza. A gyulladás jelentősége a szervezet számára nem egyértelmű. Bár a gyulladás védő-adaptív természete kétségtelen, sokan ezt a reakciót tökéletlennek tartják, mivel a gyulladás a beteg halálához vezethet. A gyulladás, mint adaptív reakció, mindenekelőtt az emberre, mint biológiai fajra nézve tökéletes. A gyulladás következtében a lakosság olyan új tulajdonságokra tesz szert, amelyek segítik a környezeti feltételekhez való alkalmazkodást, például a veleszületett és szerzett immunitás kialakítását. Egy adott személynél azonban a gyulladásos reakció gyakran betegségre jellemző, mivel egyéni kompenzációs képességei különböző okok miatt (életkor, egyéb betegségek, csökkent reaktivitás stb.) elégtelenek. Egy adott betegségben szenvedő személy egyéni jellemzői hozzájárulnak a halálához. Az egyes betegek sajátosságai miatt azonban maga a gyulladásos válasz nem veszíti el tökéletességét. Ráadásul a faji reakciók mindig érvényesülnek az egyes reakciókkal szemben, hiszen a faj megőrzése a természet számára fontos, az ember pedig kezdetben halandó, így halála nem jelentős a biológiai faj és a természet egésze szempontjából (I. V. Davydovsky). Ebből az következik, hogy a gyulladás tökéletes védekező-adaptív reakció, melynek célja az emberi élet megőrzése.

A gyulladás nemcsak lokális kóros reakcióként, hanem a test összes rendszerének részvételével is előfordulhat, amely a betegség patogenezisének fő láncszeme. Ebben az esetben a károsító tényező különböző lehet: a fertőző ágensektől a kémiai vagy fizikai hatásokig. A gyulladás egyedülálló és sokkal szélesebb, mint más általános kóros folyamatok. Az általános patológia kategóriájaként a gyulladás homeosztatikus jellegű (a szöveti elváltozás önmagában is magában foglalja a későbbi helyreállás lehetőségét a pusztulás és a károsító tényező megszüntetése után). A gyulladás azonban helyi reakcióból kiindulva magában foglalja a szervezet összes szabályozó rendszerét. A gyulladásos betegségek a betegek halálához vagy rokkantságához vezethetnek, de sokkal gyakrabban gyógyulással végződnek. Ebben az esetben az emberi test gyakran olyan új tulajdonságokra tesz szert, amelyek lehetővé teszik számára, hogy hatékonyabban kölcsönhatásba lépjen a környezettel.

A gyulladásnak egymással összefüggő fázisai vannak: károsodás (elváltozás), váladékozás és burjánzás . Általában nehéz megkülönböztetni a határvonalat a szövetkárosodás és a gyulladásos mediátorok sejtek általi felszabadulása között. A károsodás során bekövetkező morfobiokémiai változások nélkül azonban a vaszkuláris válasz nem aktiválható, ami nagyon rövid látens időszak után következik be.

Változási szakasz. Lásd a szakaszokat "Nekrózis" és "Disztrófia".

Exudációs szakasz. Ez a szakasz a sejtek és szövetek károsodása után különböző időpontokban következik be, válaszul a gyulladásos mediátorok hatására, különösen a plazma mediátorokra, amelyek három vérrendszer - kinin, komplementer és koaguláció - aktiválása során keletkeznek. Ezeknek a rendszereknek minden komponense prekurzorok formájában létezik a vérben, és csak bizonyos aktivátoroknak való kitettség után kezd működni. A vérplazma inhibitorrendszert is tartalmaz, amely kiegyensúlyozza az aktivátorok hatását. A gyulladás sejtes és plazmaközvetítőinek összetett hatása, más termékek, amelyek felhalmozódnak a homeosztázis lokális megzavarásának zónájában, és megváltoztatják a mikrocirkulációs erek falának permeabilitását, a sejtes elemek bejutását a gyulladás zónájába a vérből váladékozási szakasz kialakulásához vezet. Ennek a szakasznak a következő összetevői vannak, amelyek váladékképződéshez vezetnek: vaszkuláris reakciók a gyulladás helyén; maga a váladékozás; a vérsejtek kivándorlása. A gyulladás kialakulása során fellépő érreakciók a mikrokeringési erek tágulását, a gyulladás helyére fokozott véráramlást (aktív hiperémia) és a vénás kiáramlás lelassulását (passzív hiperémia) jelentik. A vér kiáramlásának lassulása intravaszkuláris és extravascularis tényezőkkel jár. A vérsejtek felszabadulása az érből a gyulladás területére és egy vagy másik típusú váladék képződése fontos a sejtek számára a fagocitózis végrehajtásához. Ezenkívül a leukociták enzimek és toxikus oxigénvegyületek által szövetkárosodást okozhatnak, ami gyulladásos törmeléket eredményez. A fagocitózis az a biológiai folyamat, amikor a fagociták elnyelik és megemésztik az idegen anyagokat és saját károsodott sejtjeit. A fagocitáknak két csoportja van:

mikrofágok - granulociták (neutrofilek, eozinofilek, bazofilek);

· makrofágok - a vérből a szövetekbe vándorlás után belőlük keletkező monociták és szöveti makrofágok (a májban a Kupffer-sejtek, a bőrben a Langerhans-sejtek, az alveoláris makrofágok, a mikrogliasejtek, a nyirokcsomók és a lép makrofágjai, csont-osteoblasztok).

A vér monociták körülbelül egy napig élnek, a szöveti makrofágok - több hónapig. Mozgási képességük alapján a fagocitákat mobilra és rögzítettre osztják. A neutrofilek különösen hatékonyak a baktériumok fagocitózisában. A makrofágok képességei szélesebbek, de a fagocitózis mechanizmusa minden fagocita esetében azonos. A gyulladás helyén a szövetelváltozások, váladékozások következtében létrejött sejtkooperációt autoregulációs mechanizmusok, ciklikus fejlődés és a sejtek közötti funkciómegosztás jellemzi. A mikroorganizmusok elleni fő védekezést, különösen a gennyes fertőzések során, a neutrofilek végzik. Kivándorlásuk az érreakcióval egyidejűleg történik. A neutrofilek az elsők, amelyek kapcsolatba kerülnek egy fertőző kórokozóval, és megakadályozzák annak behatolását a szervezetbe. A polimorfonukleáris leukociták nem specifikusak egy patogén ingerre: bármilyen kórokozóra reagálnak, fagocitózissal és exocitózissal elpusztítják, és közben elpusztulnak. A polimorfonukleáris leukociták a szervezet nem specifikus rezisztenciarendszerének „köteles” sejtjei. A gyulladás helyére belépő neutrofil granulociták és makrofágok baktericid és fagocita funkciókat látnak el. Biológiailag aktív anyagokat is szintetizálnak, amelyek sokféle hatást biztosítanak, de mindenekelőtt magát az érrendszeri reakciót és a gyulladás kemoattrakcióját fokozzák. Gyakran a korai neutrofil beszűrődés a megfelelő kemoattraktánsok magas koncentrációjával gyorsan a gyulladásos zóna felhalmozódásához vezet. Később a monocita és makrofág infiltrációhoz csatlakozik a neutrofil beszűrődés, ami a kapszulázás kezdetét, a gyulladt zóna lehatárolását jellemzi a periféria mentén kialakuló sejtfal miatt. A gyulladás fontos összetevője a szöveti nekrózis kialakulása. A nekrotikus szövetnek számos funkciója van. A biológiai célszerűség szempontjából a nekrózis kialakulása előnyös a szervezet számára, mivel a kórokozó faktornak el kell pusztulnia a nekrózis helyén. Minél hamarabb alakul ki a nekrózis, annál kevesebb lesz a gyulladás szövődménye, és az elhalt szövet regenerálódik, funkciója helyreáll. Ez magyarázza nemcsak a sejtek által a gyulladás helyén kialakuló különféle hidrolázokat, hanem a gyulladt terület körüli ér-trombózis kialakulását is. Valószínű, hogy a kiserek trombózisa, amely a leukociták károsodás helyére való kivándorlása után következik be, nemcsak a gyulladt területet határolja be, hanem hozzájárul a szöveti hipoxia és nekrózis kialakulásához is. Ezért egy exudatív gyulladásos reakció közepette, amikor a gyulladás teljes területét leukociták infiltrálják, és a hidrolitikus enzimek koncentrációja nyilvánvalóan nagyon magas, a makrofágok gyakorlatilag nem jutnak be a lézióba, annak perifériájára koncentrálódnak. Ellenkező esetben a makrofágok egyszerűen elpusztulnak a gyulladás közepén, miközben működésük sokkal összetettebb, mint a kórokozó egyszerű fagocitózisa. A makrofágok különleges szerepet játszanak a gyulladásban, egyrészt a gyulladás helyi szabályozójaként, másrészt összekötő szerepet töltenek be e folyamat helyi megnyilvánulásai és a szervezet általános reakciói között. Ezenkívül a makrofágok fontos szerepet játszanak az immunitás kialakulásában a gyulladások kialakulásában. A makrofágok által végrehajtott fagocitózis feladata nyilvánvalóan nemcsak a fertőzés elpusztítása, hogy csökkentse a koncentrációját a gyulladás helyén, hanem az antigén-determinánsok azonosítása, majd az ezzel kapcsolatos információk továbbítása az immunrendszer felé. Ezekből az álláspontokból világos, hogy a makrofágok fagocitáló aktivitása a gennyes fertőzéssel kapcsolatban miért alacsonyabb, mint a neutrofil leukocitáké. Az is világos, hogy a makrofágok miért nem a váladékozás és a legkifejezettebb leukocita infiltráció magasságában kerülnek a gennyes gyulladás fókuszába, hanem a gyulladásos zóna perifériáján helyezkednek el, részt vesznek egy második gát kialakításában, amely elszigeteli a gyulladt szövetet. . Ezt a megvalósíthatóságot igazolja az aszeptikus gyulladás patogenezisének sajátossága is, amikor a károsodás helyén nem idegen, hanem „megváltozott saját” antigének vannak. 18-24 óra elteltével a leukociták elhagyják a sérült területet, és csak ezután töltik fel makrofágokkal, anélkül, hogy a neutrofil hidrolázok hatására bekövetkezne a lízis veszélye.

Proliferáció szakasza. Befejezi a gyulladásos folyamatot és biztosítja a sérült szövetek helyreállítását (helyreállítását). Ebben a szakaszban a következő folyamatok mennek végbe. A vérsejtek emigrációjának intenzitása csökken, a gyulladásos zónában csökken a leukociták száma. A gyulladás helye fokozatosan tele van hematogén eredetű makrofágokkal, amelyek interleukineket - a fibroblasztok kemoattraktánsait - választják ki, valamint serkentik az új erek képződését. A fibroblasztok szaporodnak és az immunrendszer sejtjei felhalmozódnak a gyulladás helyén a váladék folyékony részének mennyiségének csökkenésével, ami sejtinfiltrátum kialakulásához vezet. A monociták és más sejtek hidrolázainak aktiválódása, az endothel sejtek burjánzása, új erek képződése miatti gyulladásos terület tisztítása. Granulációs szövet kialakulása a nekrotikus törmelék reszorpciója után. A granulációs szövet éretlen kötőszövet, amelyet a gyulladásos infiltrátum sejtjeinek felhalmozódása, a fibroblasztok és a fibroblasztszerű sejtek, valamint az újonnan képződött erek sajátos felépítése jellemez, amelyek függőlegesen a sérülés felszínére nőnek, majd leszállnak a mélybe. Az a terület, ahol az erek megfordulnak, úgy néz ki, mint egy granulátum, amely a szövet nevét adja. Ahogy a gyulladás forrása megszűnik, kitölti a sérült területet. A gyulladásos folyamat a granulációs szövet érett kötőszövetté való érésével és heg kialakulásával ér véget.

A gyulladás osztályozása.

· Az áramlás természetéből adódóan – akut, szubakut, krónikus (a reparatív fázis tökéletlensége).

· A fázis túlsúlya szerint – exudatív és proliferatív.

Exudatív gyulladás. Jellemző a váladékképződés, összetételüket elsősorban a gyulladás oka, illetve a szervezet károsító tényezőre adott válasza határozza meg. A váladék természete határozza meg az akut exudatív gyulladás formájának nevét. Kialakulásának okai vírusok (herpesz, bárányhimlő), termikus, sugár- vagy kémiai égések, endogén toxinok képződése. Exudatív gyulladás lehet savós, fibrines, gennyes, rothadó.

Savós gyulladás. Leggyakrabban savós üregekben, nyálkahártyákon, lágy agyhártyákon alakul ki a bőrben kisebb felületi elváltozásokkal. Körülbelül 2% fehérjét, egyetlen leukocitát és hámsejteket tartalmazó folyékony váladék képződése jellemzi. Okok: fertőző ágensek, termikus, fizikai tényezők. Az eredmény általában kedvező.

Fibrines gyulladás. Jellemző a váladékképződés, amely a polimorfonukleáris leukociták, limfociták, monociták, makrofágok és a gyulladt szövetek pusztuló sejtjein kívül nagy mennyiségű fibrinogént tartalmaz. Ez utóbbi a tromboplasztin hatására fibrinrög formájában kicsapódik a szövetekben. Emiatt a fibrines váladékban magasabb a fehérjetartalom, mint a savós váladékban. Ez a gyulladásforma az érpermeabilitás jelentős növekedését okozza, amit elősegít a prokoaguláns tulajdonságokkal rendelkező anyagok jelenléte a stromában. Etiológiai tényezők: diftéria corynebacterium, coccalis flóra, Mycobacterium tuberculosis, vírusok, vérhas kórokozói, allergiás, exogén és endogén toxikus tényezők. A fibrines gyulladás leggyakrabban a nyálkahártyán vagy savós membránokon jelentkezik. A váladékozást szöveti nekrózis és vérlemezke-aggregáció előzi meg a sérülés helyén. A fibrines váladék áthatol az elhalt szöveteken, világosszürke filmet képezve, amely alatt mikroorganizmusok találhatók, amelyek nagy mennyiségű toxint választanak ki. A film vastagsága a nekrózis mélységétől, utóbbi pedig a hámborítások szerkezetétől és az alatta lévő kötőszövet jellemzőitől függ. A nekrózis mélységétől és a fibrines film vastagságától függően megkülönböztetünk lebenyes és difteritikus fibrines gyulladást.

· Croupos gyulladás (skótból. Vág- film) vékony, sűrű kötőszöveti alapon elhelyezkedő egyrétegű hámréteggel borított nyálkahártyákon vagy savós membránokon alakul ki. Ilyen körülmények között a nekrózis nem lehet mély, ezért vékony fibrines film keletkezik, amely könnyen eltávolítható. Lebenygyulladás a légcső és a hörgők nyálkahártyáján, a savós hártyákon (fibrines mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, hashártyagyulladás), fibrines alveolitissel, lebenyes tüdőgyulladással fordul elő. Az eredmény általában kedvező.

· Diphtheritikus gyulladás (görögből. diftéria- bőr) többrétegű, nem keratinizálódó laphám, átmeneti vagy egyrétegű hámrétegen alakul ki a szerv laza, széles kötőszöveti bázisával, amely hozzájárul a mély nekrózis kialakulásához és a vastag, nehezen eltávolítható fibrines film kialakulásához. , eltávolítása után mély fekélyek maradnak. A difteritikus gyulladás az oropharynxban, a nyelőcső nyálkahártyáján, a méhen, a hüvelyen, a gyomoron, a belekben, a hólyagban, a bőr és a nyálkahártya sebeiben fordul elő. Az eredmény kedvező, néha durva hegesedés, és összenövések kialakulása a savós üregekben.

Gennyes gyulladás. A gennyes gyulladást gennyes váladék képződése jellemzi. Ez egy krémes massza, amely a gyulladás helyén lévő sejtekből és szövettörmelékekből, mikroorganizmusokból és vérsejtekből áll. Ez utóbbiak száma 17-29%, főleg életképes és elhalt granulociták. Ezenkívül a váladék limfocitákat, makrofágokat és gyakran eozinofil granulocitákat is tartalmaz. A genny sajátos szagú, különböző árnyalatú kékes-zöldes színű, fehérjetartalma több mint 3-7%, általában a globulinok dominálnak, a genny pH-ja 5,6-6,9. A gennyes váladék különféle enzimeket, elsősorban proteázokat tartalmaz, amelyek képesek lebontani a károsodás helyén elhalt és disztrofikusan megváltozott struktúrákat, beleértve a kollagént és az elasztikus rostokat, ezért a gennyes gyulladásokra jellemző a szöveti lízis. A polimorfonukleáris leukociták mellett, amelyek képesek fagocitálni és elpusztítani a mikroorganizmusokat, a váladék baktericid faktorokat (immunglobulinokat, komplement komponenseket stb.) tartalmaz. A baktericid faktorok életképes leukocitákat termelnek, ezek az elhalt leukociták lebontásából is keletkeznek, és a vérplazmával együtt bejutnak a váladékba. Ebben a tekintetben a genny gátolja a baktériumok növekedését és elpusztítja azokat. A genny neutrofil leukocitái változatos szerkezetűek, attól függően, hogy mikor lépnek be a vérből a nyálkahártya területére. 8-12 óra elteltével a gennyben lévő polimorfonukleáris leukociták elhalnak, és „gennyes testekké” alakulnak. A gennyes gyulladás oka a piogén (pyogén) staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, tífuszbacilusok stb. A gennyes gyulladás szinte minden szövetben és szervben előfordul. Lefolyása lehet akut és krónikus. A gennyes gyulladás fő formái: tályog, flegmon, empyema, gennyes seb, akut fekélyek.

· A flegmon gennyes, diffúz gyulladás, amely impregnálással és gennyes váladékkal a szövetek elválasztásával jár. A flegmon képződése függ a kórokozó patogenitásától, a szervezet védekező rendszereinek állapotától, azon szövetek szerkezeti jellemzőitől, ahol a flegmon keletkezett, és hol vannak feltételei a genny terjedésének. A flegmon általában a bőr alatti zsírban, az izomközi rétegekben, a vakbél falában, az agyhártyában stb. Kétféle flegmon létezik: lágy, ha a nekrotikus szövet lízise dominál; kemény, amikor a gyulladt szövetben koagulációs nekrózis és fokozatos szövetkilökődés lép fel. A flegmon szövődményei. Artériás trombózis lehetséges, ami az érintett szövetek nekrózisát, például gangrénus vakbélgyulladást eredményezheti. Gyakran a gennyes gyulladás átterjed a nyirokerekre és a vénákra, ezekben az esetekben gennyes thrombophlebitis és lymphangitis lép fel. A számos lokalizációjú flegmonok a genny gravitációjának hatására az izom-ínhüvelyeken, neurovaszkuláris kötegeken, zsírrétegeken keresztül áramolhatnak az alattuk lévő szakaszokba, ahol nem kapszulába zárt halmokat képeznek (hideg tályogok, ill. szivárog). Gyakrabban a genny ilyen terjedése a szervek vagy üregek akut gyulladását okozza, például gennyes mediastinitist - a mediastinalis szövet akut gennyes gyulladását. A nekrotikus és koagulált szövetek szilárd flegmonnal történő kilökődése vérzést okozhat. Néha komplikációk lépnek fel súlyos mérgezéssel, amely mindig a gennyes gyulladással jár. Eredmények.A flegmonális gyulladás gyógyulása annak körülhatárolásával kezdődik, durva heg képződésével. Általában a flegmon eltávolítása műtéti úton történik, majd a műtéti seb hegesedése következik be. Ha az eredmény kedvezőtlen, lehetséges a fertőzés általánosítása szepszis kialakulásával.

Az empiéma a testüregek vagy üreges szervek gennyes gyulladása. Az empyema kialakulásának okai a szomszédos szervekben lévő gennyes gócok (például tüdőtályog, a pleurális üreg empyémája), valamint az üreges szervek (epehólyag, vakbél, petevezeték stb.) gennyes gyulladása miatti gennykiáramlás. ). Ebben az esetben a helyi védőmechanizmusok megszakadnak (az üreges szervek tartalmának állandó megújulása, az intracavitáris nyomás fenntartása, amely meghatározza a vérkeringést az üreges szerv falában, a védőanyagok szintézise és szekréciója, beleértve a szekréciós immunglobulinokat is). A gennyes gyulladás hosszú lefolyása esetén az üreges szervek elpusztulnak.

· A gennyes seb a gennyes gyulladás egy speciális formája, amely egy traumás, ideértve a műtéti seb beszúródása, vagy a gennyes gyulladás gócának a külső környezetbe történő megnyitása, sebfelület képződése következtében keletkezik. A sebben elsődleges és másodlagos gennyedés található. Az elsődleges gennyedés közvetlenül a sérülés és a traumás ödéma után következik be. A másodlagos gennyedés a gennyes gyulladás kiújulása. Gennyes seb szövődményei: flegmon, gennyes-felszívódó láz, szepszis. A gennyes seb eredménye másodlagos szándékkal, hegképződéssel gyógyul.

Különleges típusú gyulladás - vérzéses és hurutos nem tekinthetők önálló formának.

· A vérzéses gyulladás a savós, fibrines vagy gennyes gyulladás egyik változata. A mikrocirkulációs erek nagyon magas permeabilitása, az eritrociták diapedézise, ​​váladékkal való keveredése (savós-vérzéses, gennyes-vérzéses gyulladás) jellemzi. A vörösvértestek lebomlásával és a hemoglobin megfelelő átalakulásával a váladék feketedhet. Általában a vérzéses gyulladás súlyos mérgezés során fordul elő, az érpermeabilitás éles növekedésével. Számos vírusfertőzésre jellemző, különösen az influenza, a pestis, a lépfene és a himlő súlyos formáira. Gennyes gyulladás esetén az ér arróziója és a vérzés is lehetséges, de ez nem jelenti azt, hogy a gyulladás vérzéses jellegűvé válik. Ebben az esetben a gennyes gyulladás szövődményéről beszélünk. A vérzéses gyulladás általában rontja a betegség lefolyását, az eredmény etiológiájától függ.

· A nyálkahártyán hurutos gyulladás alakul ki. Jellemző, hogy bármilyen váladékhoz nyálka keveredik. A hurutos gyulladás okai különböző fertőzések, allergiás irritáló anyagok, termikus és kémiai tényezők. Allergiás nátha esetén a nyálka savós váladékkal keveredhet. Gyakran megfigyelhető a légcső és a hörgők nyálkahártyájának gennyes hurutja. Az akut hurutos gyulladás 2-3 hétig tart, általában nem hagy nyomot. A krónikus hurutos gyulladás következtében a nyálkahártya atrófiás vagy hipertrófiás elváltozásai lehetségesek. A hurutos gyulladás jelentősége a szervezet számára annak elhelyezkedésétől és lefolyásának jellegétől függ.

Proliferatív (produktív gyulladás). Jellemzője a sejtelemek proliferációjának túlsúlya. Legfőbb jelei a mononukleáris sejtek (különösen a makrofágok), limfociták, plazmasejtek szöveti beszűrődése, fibroblasztok proliferációja, fokozódó szklerózis és változó mértékben kifejeződő szövetpusztulás. A váladékozás jelenségei háttérbe szorulnak.

Intersticiális (intersticiális) gyulladás. Jellemzője, hogy a szervek (szívizom, máj, vesék) strómájában fokális vagy diffúz gyulladásos sejtes beszűrődés képződik. Az infiltrátumot limfociták, hisztiociták, plazmasejtek, eozinofilek, hízósejtek képviselik. Az intersticiális gyulladás következtében kötőszövet nő (szklerózis), egyes betegségekben májzsugor alakul ki.

Granulomás gyulladás. Jellemző a fagocitózisra képes sejtek proliferációja és átalakulása következtében kialakuló granulomák (gócok) kialakulása. Krónikus granulomatosus gyulladás akkor fordul elő, ha valamilyen okból a károsító tényezők nem távolíthatók el a szervezetből. A granulómák morfogenezise a következő szakaszokból áll:

· monocita fagociták felhalmozódása a károsodás helyén;

· a monociták érése makrofágokká és makrofág granuloma kialakulása;

a makrofágok átalakulása a epithelioid sejtek és epithelioid sejt granuloma kialakulása;

epithelioid sejtek fúziója, kialakulása Idegentest óriássejtek (Pirogov-Langhans sejtek), óriássejtes granuloma kialakulása lehetséges.

Így granulomatózus gyulladás esetén makrofág (fagocitóma vagy egyszerű granuloma), epithelioid sejtes és óriássejtes granulomák léphetnek fel.

Gyulladás polipok és genitális szemölcsök (hiperplasztikus növedékek) képződésével. A hiperplasztikus (hiperregeneratív) növedékek produktív gyulladások a nyálkahártya stromájában. A stromasejtek proliferációja hátterében az eozinofilek, limfociták felhalmozódása és a nyálkahártya epitélium hiperpláziája figyelhető meg. Ebben az esetben gyulladásos eredetű polipok keletkeznek - polyposis rhinitis, polyposis colitis stb. Hiperplasztikus növekedés a lapos vagy prizmás hám és a nyálkahártyák határán is előfordul a váladékozásuk állandó irritáló hatása következtében, például a végbélben vagy a női külső nemi szervekben. Ilyenkor a laphám macerációja következik be, és a stromában krónikus produktív gyulladás lép fel, ami a stroma, a hám elszaporodásához és a genitális szemölcsök kialakulásához vezet. Leggyakrabban a végbélnyílás és a külső nemi szervek környékén fordulnak elő, különösen nőknél.

A reparatív regeneráció akkor következik be, amikor a sejtek és szövetek károsodása és elpusztulása következik be a szervezetben. A reparatív regeneráció elterjedt, de az erre való képesség nem egyformán fejeződik ki a különböző állatokban. Vannak olyan élőlények, amelyek regenerációs képességei olyan nagyok, hogy a test egy részéből vagy akár az egyes sejtekből egész szervezet fejlődik ki (szomatikus embriogenezis megy végbe).

A reparatív vagy helyreállító regeneráció lehet tipikus (homomorfózis) és atipikus (heteromorfózis). A homomorfózissal ugyanaz a szerv áll helyre, mint az elveszett. Heteromorfózis esetén a helyreállított szervek eltérnek a tipikusaktól. A heteromorfózis vizsgálata a regenerációt befolyásoló tényezők vizsgálata szempontjából fontos, ami az elveszett szervek helyreállítási folyamatának szabályozásához szükséges.

Az elvesztett szervek helyreállítása epimorfózissal, morfhallaxissal és endomorfózissal történik.

Az epimorfózis az elveszett szerv visszanövése a sebfelszínről. A regenerációs folyamat a seb melletti szövetek felszívódásával és a sejtek intenzív szaporodásával kezdődik, amelyekből a regeneratív rudimentum képződik. A további sejtszaporodás a rudimentum növekedéséhez, a sejtdifferenciálódás pedig egy szerv kialakulásához vezet.

Az epimorfózist hegesedés kíséri, amelyben a sebek bezáródnak, de az elveszett szerv helyreállítása nélkül.

A morphallaxia a szervezet fennmaradó részének átrendeződését jelenti. A regenerációnak ez a formája gyakran a fennmaradó rész további jelentős növekedésével jár, és egy egész szervezet vagy szerv kialakulásával végződik ebből az anyagból. Az új egyed, vagy helyreállított szerv eleinte kisebbnek bizonyul az eredetinél, és csak a kivett töredékkel egyenlő, később azonban megnövekszik.

Általában az epimorfózis és a morfhallaxis kísérik egymást, de egyes esetekben az első forma dominál, másokban a második. Így amikor a gyíknál vagy hidránál a farok nő, a csótány lábai morphallaxiás, a gőte lábait pedig túlnyomórészt epimorfózis jellemzi. A szerv belsejében végbemenő regenerációt endomorfózisnak vagy regeneratív hipertrófiának nevezik. Az endomorfózis egy szerven belüli helyreállítás. Ilyenkor nem a szerv formája, hanem tömege áll helyre. Az endomorfózis típusának megfelelő regeneráció a sebgyógyulással kezdődik, majd a sejtburjánzás és a hipertrófia következtében a maradék szervrész megnövekszik. A sebfelszínről nincs visszanövés, így a méretben helyreállított szerv megtartja a csonk alakját. Emlősöknél így megy végbe a májregeneráció.

Egyes esetekben patológiás regeneráció figyelhető meg: ebben az esetben olyan szövetek nőnek, amelyek nem azonosak ebben a szervben az egészséges szövetekkel. Például a mély égési sérülések helyén sűrű kötőhegszövet masszívan megnövekedhet, és a normál szerkezet nem áll helyre.

Csonttörés után, a töredékek egymáshoz igazodásának hiányában, normál szerkezete nem áll helyre, de a porcos szövet nő, hamis ízületet képezve.

A reparatív regeneráció a különböző szövetekben eltérően nyilvánul meg. A kötőszövetben, a bőrben, a nyálkahártyákban károsodás után az elveszetthez hasonló intenzív sejtszaporodás és regeneratív szövet. Ez a teljes regeneráció (restitúció). Hiányos szöveti helyreállítás esetén helyettesítésről beszélnek.

A porcszövet regenerációja a perikondrium kambális elemei miatt történik. Új képződés és teljes helyreállítás azonban a csonttal ellentétben csak kis hibák esetén fordulhat elő.

Az idegsejtek röviddel a születés után elveszítik osztódási képességüket a mitózis révén; A perifériás idegek - az idegrostok folyamatai - képesek regenerálódni. Sérüléskor a perifériás szegmens degenerálódik, de membránjának sejtjei megmaradnak, szaporodnak és csatornát képeznek, amely mentén a központi szegmens növekszik. Ezért a sebészek összevarrják a levágott idegeket. Ha a vágott ideg végei nem kapcsolódnak össze, akkor a törés helyén heg képződik, amelybe véletlenszerűen elrendezett idegfolyamatok nőttek. Ez nem vezet az idegrost helyreállításához, de a hegszövet fájdalmasan érzékennyé válik. Ez is kóros regeneráció. Gyakran a szövet túlzott növekedése vagy az egyik szövettípus átmenete a másikba (metaplasia) jellemzi. A kóros regenerációt a hormonális szabályozás zavarai is okozhatják, például akromegáliában a porcszövet burjánzása.

A regenerációs folyamat számos belső szervben megy végbe különféle kóros folyamatok (vírusos és bakteriális eredetű gyulladásos folyamatok), valamint bármilyen endogén rendellenesség után. Ismeretes, hogy a szív izomszövete nagyon érzékeny az oxigénhiányra. Ha a szívizom bármely részének vérellátása megszakad, az izomrostokban viszonylag gyorsan megjelennek a miofibrillumok szétesésének mikroszkopikus kis-gócú területei, majd nagyobb nekrotikus gócok (infarktus). Ebben az esetben a leukocita reakciófázis után a kötőszöveti sejtek szaporodnak, amelyek mintegy pótolják a hibát, lezárják, és hegesedés lép fel. Szigorúan véve ebben az esetben a szívizom regenerációja atipikus, mivel ezen a helyen, ahol korábban izomszövet volt, kötőszöveti heg alakul ki. Ennek eredményeként azonban többé-kevésbé teljes kompenzáció következik be, melynek mértéke az elváltozás mértékétől, az alkalmazott kezeléstől és a szervezet általános állapotától függ.

A regeneráció alapja a molekuláris genetikai és intracelluláris mechanizmusok: DNS replikáció, fehérje szintézis, ATP akkumuláció, mitózis. A regenerációs folyamat tanulmányozása annak megállapításához vezetett, hogy a regenerálódó szövetek bizonyos mértékig közel állnak az embrionális szövetekhez. Mindkét esetben a sejtek rosszul differenciálódnak, és vannak biokémiai hasonlóságok. Ezek a regenerálódó sejtekben az embrionálisokhoz közeli irányú változások a következőképpen magyarázhatók. Minden szomatikus sejtnek teljes sejtkészlete van. A különböző szövetek differenciált sejtjeiben bizonyos fehérjék szintézisét programozó gének aktívak, az összes többi gén elnyomott és inaktív. A regeneráció során a specifikus fehérjék szintézise leáll (dedifferenciálódás). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az embrionális időszakban aktív gének aktiválódnak.

Regeneráció. Általános jellemzők. Típusok.

A regeneráció az a folyamat, amikor a szervezet helyreállítja az elveszett vagy sérült struktúrákat. A regeneráció fenntartja a szervezet felépítését, funkcióit, integritását. A regenerációnak két típusa van: fiziológiás és reparatív. A kár mértéke és az azt követő helyreállítás változó. Extrém lehetőség az egész szervezet helyreállítása egy külön kis részből, például szivacsokban és koelenterátumokban. Vannak példák a test nagy területeinek helyreállítására, amelyek egy szerv komplexumból állnak, például egy hidra, egy tengeri csillag szájvégének helyreállítására egyetlen sugárból. Az egyes szervek regenerációja széles körben elterjedt, például a gőtéknél a végtagok, a gyíkoknál a farok, az ízeltlábúaknál a szemek esetében.

Fiziológiai regeneráció- a szervezet működő struktúráinak frissítésének folyamata. Ez a folyamat különösen intenzíven fordul elő melegvérű gerinceseknél. Jelentősége különösen nagy az „örök szövetek” esetében, amelyek elvesztették a sejtosztódás révén regenerálódó képességüket, például az idegszövetek esetében. A fiziológiás regeneráció példái a bőr hámrétegének, a szem szaruhártyájának, a bélnyálkahártya hámjának, a vérsejteknek, a csontvelőnek stb.

Reparatív regeneráció szövet vagy szerv károsodása után következik be. A kárt okozó tényezőket, a kár mértékét, a helyreállítás módjait tekintve igen változatos. Károsító tényezők a mechanikai sérülések, a mérgek hatása, égési sérülések, fagyási sérülések, sugárterhelés, koplalás és baktériumok hatása. A kár mértéke és az azt követő helyreállítás változó. Extrém lehetőség az egész szervezet helyreállítása egy külön kis részből. Például szivacsokban és coelenterátumokban - hidrában, tengeri csillagban - az egész szervezet egy sugárból helyreáll. Az egyes szervek regenerációja széles körben elterjedt, például a gőtéknél a végtagok, a gyíkoknál a farok, az ízeltlábúaknál a szemek esetében.

A reparatív regeneráció módszerei.

A reparatív regenerációnak számos módja van.

1. Hámsebek gyógyulása(emlősöknél; amikor a sebfelület begyógyul és kéreg keletkezik).

2.Epimorfózis- új szerv növekedése az amputációs felületről. Az epimorfózisnak vannak regresszív és progresszív fázisai. Az elsőt a sebgyógyulás és a sérült struktúrák megsemmisítése jellemzi. A progresszív fázist a növekedés és a morfogenezis folyamatai kísérik. Az epimorfózis során az eltávolított szerkezet pontos másolata nem mindig jön létre. Ezt a regenerációt ún atipikus. Az atipikus regenerációnak többféle típusa van. Hipomorfózis– regeneráció az amputált szerkezet részleges cseréjével. Például egy kifejlett karmos béka végtagja helyett gerincszerű szerkezetet fejleszt ki. Heteromorfózis– más szerkezet megjelenése az elveszett helyett. Például az ízeltlábúakban végtag vagy szem alakulhat ki az antenna helyén. További struktúrák kialakulása következik be, ill túlzott regeneráció. Például egy planária fejrészének amputációja során a csonkba történő bemetszést követően két vagy több fej képződik.

3. Morphallaxia- regeneráció a megújuló terület szerkezetátalakításával. Példa erre egy teljes planária helyreállítása a részének 1/20 részéből. A levágott darab összezsugorodik, a benne lévő sejtek átrendeződnek, és megjelenik egy egész, lecsökkent méretű egyed, amely aztán megnő.

4.Regeneratív hipertrófia. Ez abból áll, hogy megnövelik az orgona többi részének méretét anélkül, hogy visszaállítanák eredeti alakját. Ilyen például az emlős máj regenerációja. A máj marginális sérülése esetén a szerv eltávolított része soha nem áll helyre. Ugyanakkor a fennmaradó részben a sejtszaporodás fokozódik, és a máj 2/3-ának eltávolítása után két héten belül visszaáll az eredeti tömeg és térfogat, de alakja nem.

5. Kompenzációs hipertrófia- az egyik szervben bekövetkező változások, egy másik, ugyanahhoz a szervrendszerhez tartozó szervben megsértéssel. Például hipertrófia (megnövekedett munkavégzés) az egyik vesében, amikor egy másikat eltávolítanak, vagy a nyirokcsomók megnagyobbodása a lép eltávolításakor.

6. Egyedi szövetek (izom és csontváz) helyreállítása - szöveti regeneráció. Az izomregenerációhoz fontos, hogy mindkét végén legalább kis tuskókat őrizzünk meg, a csontregenerációhoz pedig csonthártya szükséges.

7.P regeneráció indukcióval bizonyos mezodermális szövetekben fordul elő, válaszul a sérült területre bevitt specifikus induktorok hatására. Például az emberi koponya csontjainak hibája a csontreszelék behelyezése után pótolódik.

A regenerációs folyamatok szabályozása az idegrendszer részvételével történik. Bizonyítékok vannak a regenerációs folyamatok humorális szabályozása mellett is. Például eltávolított májú állatok vérplazmájának normál állatoknak történő beadása után a májsejtek mitotikus aktivitásának stimulálását figyelték meg az előbbieknél.

A regenerációs képesség függését az állat szervezettségi szintjétől nem tárták fel, bár megfigyelték, hogy az alacsonyabb szervezettségű állatok jobban képesek regenerálni a külső szerveket, például a hidrát, a planáriát, az annelideket és a tüskésbőrűeket. A gerincesek közül a farkú kétéltűek rendelkeznek a legjobb regenerációs képességgel. A belső szervek regenerálódásának képessége magasabb a melegvérű állatokban. Emberben a hám, az izom, a kötőszövet és a perifériás idegek regenerálódhatnak. Leggyakrabban az emlősök regenerációja sebgyógyuláshoz vezet, ami megakadályozza a kórokozók bejutását a szervezetbe. A sebészeti gyakorlatban szükséges a regenerációs folyamatok ismerete.

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma

Kirov Állami Orvosi Intézet

Orvosi Biológiai és Genetikai Tanszék

SZERVEK ÉS SZÖVETEK REGENERÁLÁSA

BIOLÓGIAI ÉS

ORVOSI SZEMPONTOK

Oktatási és módszertani kézikönyv

Orvostanhallgatóknak

KIROV - 1998

UDC 57 (075.4)

A Kirov Állami Orvosi Intézet szerkesztői és kiadói tanácsának engedélyével tették közzé

A szervek és szövetek regenerációja. Biológiai és orvosi vonatkozások. Oktatási és módszertani kézikönyv orvosi egyetemek hallgatói számára. /Fej szerint összeállította. Orvosi Biológiai és Genetikai Osztály, Kirov Állami Orvosi Intézet, az orvostudományok doktora A.A. KOSYKH/- Kirov: Kirov Állami Egészségügyi Intézet, 1998, 30 p. - Bibliográfia a végén.

Az oktatási és módszertani kézikönyv az orvosi egyetemek hallgatói számára készült. A kézikönyv röviden felvázolja a regeneráció biológiai és orvosi vonatkozásait, a normál és kórosan megváltozott szervek és szövetek regenerációjának módszereit és mechanizmusait, a regeneráció fontosságát a biológia és az orvostudomány számára, valamint megadja a szerkezeti homeosztázis fogalmát.

Hivatkozások 33 cím.

Ellenőrzők:

Felelős szerkesztő - az orvostudományok doktora A.A. Ferde

Műszaki szerkesztő - G.V. Mamaeva

© Kosykh A.A., 1998.

Bevezetés

Az oktatási és módszertani kézikönyv az orvosi egyetemek hallgatói számára készült, és az Orosz Föderáció Egészségügyi és Orvosi Ipari Minisztériumának Oktatási Intézmények Igazgatósága által 1995. január 24-én jóváhagyott biológia programmal összhangban állították össze.

A kézikönyv leírja a szervezetben zajló helyreállítási folyamatok biológiai és orvosi vonatkozásait, valamint a szerkezeti homeosztázis fogalmát. Vizsgálják a normál és kórosan megváltozott szervek és szövetek regenerációjának molekuláris genetikai, sejtes és szisztémás mechanizmusait, a regenerációs folyamatok stimulálásának kérdéseit, valamint a regeneráció biológia és orvostudomány jelentőségét.

Ennek a kézikönyvnek a megjelenése a biológia programanyag gazdagságának és az elmélyült tanulmányozáshoz szükséges tantermi órák hiányának köszönhető. A kézikönyv az orvosbiológiai és genetikai szemináriumokra való felkészülés alapja. A kézikönyv végén a diákoknak szóló beszámolók témái, a felkészüléshez szükséges kérdések és az ezekkel a problémákkal kapcsolatos fő információforrások listája található.

1. fejezet A regeneráció fogalma. Fiziológiai és reparatív regeneráció.

Egy szervezet élete, különféle rendszereinek, szerveinek, egyes sejtjeinek munkája, külső hatásokra adott reakcióik sokfélesége együtt jár a régi struktúrák újakkal való cseréjével, azok megújulásával vagy regenerációjával. A regeneráció az alkalmazkodási és a károsodott funkciók kompenzációs folyamatainak anyagi alapja, amelyek biztosítják a homeosztázis megőrzését változó környezeti feltételek mellett.

Regeneráció(lat. regeneratio - újjászületés, helyreállítás) - folyamatok összessége, amelyek célja az elveszett vagy sérült testrészek, szervek vagy biológiai struktúrák test általi helyreállítása. A regeneráció a test egyik csodálatos és csodálatos tulajdonsága. A regenerációs képesség minden élőlényben rejlő biológiai jelenség, az élőlények külső környezetben való létezésének és adaptív fejlődésének egyik fontos tényezője. E képesség nélkül lehetetlen lenne az élet megőrzése a Földön, mert... bármilyen kisebb sérülés vagy betegség az állat elhullását eredményezné.

Egy édesvízi hidra, planária vagy nemerteán 100 vagy több darabra vágható, amelyek mindegyike képes az egész szervezet regenerálódására. Hasonló módon a növények dugványokkal szaporíthatók. Egész növények képesek regenerálódni akár egyes sejtekből is. (1. ábra).

Rizs. 1. A teljes növény regenerálása begóniában (E. Libbert, 1982 szerint)

1. - izolált levél regenerált járulékos növényekkel.

2. - az epidermális sejt dedifferenciálódása merisztémává, amelyből azután egy járulékos növény fejlődik ki.

A regeneráció jelensége régóta ismert, és ősidők óta felkeltette az emberek figyelmét. Például ismert volt a gyík azon képessége, hogy a farkát azok kezében hagyja, akik elkapták, majd helyreállítják. A szöcske a lábánál fogva letépi. A befogott tengeri uborka kettészakad, a nyúl bőrdarabot hagy a farkas szájában, a polip erőteljes izomösszehúzódással letépheti a megragadott csápját stb. Az állatoknak ezt a képességét, hogy spontán módon kilökdösik a testrészeket, és ezt követően helyreállítják őket autotómia (öncsonkítás). Egy testrész vagy szerv elvesztésével segíti az állatokat a túlélésben.

A regenerációs folyamat első tudományos leírását Reaumer adta 1712-ben a rákok végtagjairól. 1742-ben Tremblay leírta a Hydra regenerálódását. Bonnet (1745) a férgek, rovarok és meztelen csigák, valamint szalamandra regenerációjáról szóló tanulmányai, valamint Spallanzani (1769) publikációja megalapozta a regeneráció tudományos vizsgálatát.

A sejt- és szövetrészek helyreállítását, amely a szervezet normális élettani tevékenysége során következik be, ún fiziológiai regeneráció. A fiziológiás regenerációra példa a bőr hámló hámjának, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának stb.

A fiziológiai regeneráció kérdése akkor kezdte felkelteni a kutatók figyelmét, amikor világossá vált, hogy a sejtosztódás mitózison keresztül megy végbe. A mitózisok felfedezése a felnőtt állatok szöveteiben, amelyekben a fejlődési folyamatok már véget értek, vezetett a sejtmegújulás gondolatához, pl. fiziológiai regeneráció.

Flemming volt az egyik első kutató, aki figyelmet fordított a fiziológiai regenerációra. Flemming et al. (1885) számos emlősön végzett tanulmányban a nyirokcsomók, a légutak hámszövetének és más szervek fiziológiai regenerációját vizsgálták.

A fiziológiai regeneráció problémája iránti érdeklődés jelentős növekedése a 20. század 40-es évek végén és az 50-es évek elején jelent meg, és a hazai tudósok nevéhez kötődik, M.A. Voroncova, A.N. Studitsky, L.D. Liozner, L.V. Polezhaeva, B.P. Solopaeva. Mindezek a kutatók a fiziológiai regenerációt univerzális jelenségnek tekintik, amely kivétel nélkül minden szervezetre és minden szövetre jellemző, függetlenül azok differenciálódási fokától.

Az életfolyamat során szükségszerűen előfordul a test egyes struktúráinak elvesztése és helyreállítása. Emlősökben és emberekben a bőrhám és a bélhám külső rétegei folyamatosan elhalnak és lehullanak. A bélhámsejtek élettartama mindössze néhány nap. A vérsejtek gyorsan cserélődnek. Az eritrociták átlagos élettartama körülbelül 125 nap, a leukociták - több naptól 10 vagy több évig. Az emberi testben minden másodpercben 2-10 millió vörösvérsejt pusztul el, és ugyanakkor ugyanannyi képződik a csontvelőben.

Az élettani regeneráció lefolyását külső és belső tényezők befolyásolják. Így a légköri nyomás csökkenése a vörösvértestek számának növekedését okozza a vérben. Ezért a hegyekben élők vörösvérsejtszáma magasabb, mint a völgyekben élőké.

A regeneráció, amely akkor következik be, amikor a test egyes részei betegség következtében elvesznek, megsérülnek vagy megsérülnek, ún. helyreállító.

Attól függően, hogy a strukturális szerveződés milyen szintjén történik a helyreállítás, megkülönböztetünk intracelluláris, szöveti, szervi és szervezeti regenerációt.

Az intracelluláris regeneráció elméleti alapjait sikeresen fejleszti az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, D.S. Sarkisov és iskolája. Intracelluláris regeneráció kiterjed a sejtszervecskék (citoplazma membránok, mitokondriumok, EPS stb.) helyreállításának folyamataira. Kivétel nélkül minden szerv sejtjére jellemző, és a helyreállítás univerzális formája. Példa szöveti regeneráció előfordulhat az izom-, csont- és hámszövet helyreállítása. Egy egész szerv helyreállítása az összes alkotó szövettel együtt, például a máj, amely hám- és kötőszövetből áll, szervi regeneráció. Egy egész szervezet helyreállítása egy részből, például egy hidra egy darabból, annyit jelent szervezeti szinten regeneráció. Regeneráció, M.A. Vorontsova (1949) a szövetek és szervek másodlagos fejlődésének folyamata, amelyet károsodás okoz. Így különbözik a regeneráció az embrionális fejlődéstől. A szövetkárosodás következtében az állatok újra a fejlődés útjára lépnek. Ahhoz, hogy a sejtek fejlődésnek induljanak, károsodást kell átélniük, és el kell veszíteniük stabil állapotukat, pl. dedifferenciálódáson mennek keresztül. Ennek eredményeként a sejtek szerkezetükben közelebb kerülnek a rosszul differenciált embrionális sejtekhez. A gerincesek szövetspecifitása azonban rendszerint megmarad a regeneráció során.

Bármely szövet és szerv fiziológiás és reparatív regenerációjának mechanizmusa a sejtes reakciókon alapul - proliferáció (mitotikus sejtosztódás) különbségtétel És alkalmazkodás . Ezeknek a folyamatoknak köszönhetően a működő sejtek száma helyreáll. A helyreállítás megtörténhet hipertrófia, azok. a sejtek számának (hiperplázia) vagy térfogatának növekedése a poliploidia és az intracelluláris regeneráció következtében. Egyes szövetekben a regeneráció forrása (regeneráló anyag) lehet kambiális sejtek . Ezek gyengén differenciált, nagy fejlődési potenciállal rendelkező sejtek, amelyek speciális sejtek képződésének forrásaként szolgálnak. Ilyenek például a bőr malpighi rétegének sejtjei, a bélkripták hámsejtjei és a harántcsíkolt izmok szatellitsejtjei. A kambális sejtek segítségével megújult szervek reparatív regenerációja során nehéz megkülönböztetni a károsodott szerv fiziológiás regenerációjából adódó proliferáció arányát, vagy a mitotikus aktivitás mértékét, amelyet a szerv térfogata határoz meg. eltávolított szövet és a műtét jellege. Ezekben az esetekben a reparatív és felgyorsított élettani regeneráció egyetlen kompenzációs és helyreállító folyamat kifejeződése, amelynek célja a károsodás következményeinek megszüntetése.

A regeneráció forrása lehet őssejtek , amelyek tartalékot képeznek a differenciált sejtek (vérképző sejtek, eritroblasztok, spermatogóniák a herékben stb.) feltöltéséhez. Normál körülmények között a G0 periódusban (pihenési periódus) kívül vannak a proliferatív készleten (mitotikus ciklus). Ezek a sejtek egész életen át jelen vannak a szervezetben.

A lassan megújuló szervek és szövetek (máj, vese, tüdő, mellékvese, hasnyálmirigy) helyreállnak differenciált sejtek mitotikus osztódása. Ebben az esetben a mitózisba belépő sejtek részben dedifferenciálódáson mennek keresztül, de megőrzik örökletes hatásukat. Például felnőtt patkányokban a májtömeg 30%-ának reszekciója után a hepatociták első mitózisai 20 óra elteltével jelennek meg. A máj mitotikus indexének maximális értéke 28-30 óra elteltével figyelhető meg. Két nap múlva megduplázódik a műtét után megmaradt májrész súlya, 1-2 hét múlva pedig a regenerálódó máj eléri a kontroll, nem operált állatok súlyát. Így az eltávolítottakért teljes kártérítés jár.

A differenciálatlan kötőszöveti sejtek nagy pluripotenciával rendelkeznek: különböző típusú érett kötőszövetekké differenciálódnak - rostos, zsíros, simaizom, porc, csont. Úgy gondolják, hogy a kis erek falának mezenchimális sejtjei (periciták, járulékos sejtek) rendelkeznek ezzel a képességgel.

Egy bizonyos szövet differenciált sejtjei megfelelő szerkezeti és funkcionális átrendeződést követően mitotikusan osztódnak, és új sejtek keletkeznek. A finom premitotikus belső átstrukturálódás során ezek a sejtek nem veszítik el specifikus szöveti differenciálódásukat, nem egyszerűsödnek szerkezetükben, mintha visszatérnének az embrionális állapotba.

Végül a fiziológiás körülmények között mitózissal nem szaporodó szervek és szövetek (idegsejtek) helyreállnak a intracelluláris regeneráció. Az intracelluláris regeneráció mintázatainak átfogó vizsgálata kimutatta, hogy a különböző szervek (szívizom, máj, tüdő, vese, hasnyálmirigy, idegrendszer stb.) ugyanazon sejtszerveiben sztereotip módon megy végbe. Az organellumok szerkezetének normalizálásának folyamata a kórokozó hatás megszűnése után nem függ a károsodást okozó tényezőtől (hipoxia, égések, toxinok, sugárterhelés, mechanikai trauma stb.). A megfigyelt jellemzők inkább mennyiségi, mint minőségi jellegűek. Az ebből eredő sejthipertrófia (a sejtmag és az organellumok számának növekedése) biztosítja a működő struktúrák hiányát. A reszekció utáni májregeneráció példájával kimutatható, hogy a korai premitotikus időszakban a hepatocita genom újraprogramozása történik (O.M. Platonov, 1989). A genetikai információ változásának egyik legkorábbi megnyilvánulása egy „regenerációs faktor” megjelenése a sejt citoplazmájában. A „faktor” hatásmechanizmusa az, hogy a nukleáris RNS-polimeráz inaktív formáját aktív templáthoz kötött állapottá alakítja. Feltételezhető, hogy ez egy polipeptid faktor, és közvetlenül a részleges hepatektómia után mitokondriális riboszómákon szintetizálódik.

Az egész szervezet minden egyes sejtje szervi összetételének és intracelluláris struktúráinak folyamatos megújulása összetett szabályozású. Ezt a szabályozást az antagonista hatások elvén alapuló, egymást kölcsönösen kiegészítő idegi, hormonális, humorális és immunmechanizmusok biztosítják. Ugyanakkor egyes hatások serkentő, míg mások gátló hatásúak. Ezeknek a hatásoknak köszönhetően az élő rendszer gyorsan visszaállítja az extrém ingerektől megzavart belső környezet optimális állapotát. A szervezet ezen képességének elvesztése betegségekhez vezet (hipertónia-hipotenzió; csökkent-fokozott véralvadás; osteosclerosis-osteoporosis stb.)

A regeneráció a következő módokon hajtható végre:

1. Epimorfózis - elveszett szerv visszanövése a sebfelszínről. Például egy gőte amputált végtagja. Azon a helyen, ahol a szerv egy részét eltávolítják, regeneratív csomó képződik - regeneratív blastema, amelyből később a hiányzó végtag fejlődik. (2. ábra).

2. Morphallaxia - a megmaradt szervrész sejtjeinek átrendeződése és átalakulása egész szervvé, de kisebb méretűvé. Például egy csótány amputált végtagja, egy egész planária helyreállítása egy részből. (3. ábra)

3. Regeneratív hipertrófia vagy endomorfózis (M.A. Vorontsova. 1953) - az orgonán belül előforduló helyreállítás. Ilyenkor nem a szerv formája, hanem tömege áll helyre. Ily módon általában a magasabbrendű állatok és emberek belső szervei helyreállnak. Ebben az esetben a szerv tömege növekszik a specifikus sejtelemek diffúz vagy kis gócokban történő proliferációja (reprodukciója) miatt. A sebfelületet heg borítja. (4. ábra)

4. Regenerálás indukcióval (L.I. Polezhaev, 1977) - a hiba helyreállítása zúzott szövet bevezetésével. Például kutyáknál a koponyaboltozat csontjainak regenerációja során a meghatározó tényező a csontképződés a koponya-defektus területén a vándorolt ​​éretlen kötőszöveti sejtekből a transzplantált csontreszelékből felszabaduló anyagok hatására. .

5. Hegesedés - a regeneráció egyik módszere is. Ebben az esetben a sebet az elveszett szerv helyreállítása nélkül lezárják.

Az epimorphosis és a morphallaxia utal tipikus regeneráció (homomorfózis). Ebben az esetben az elveszett szerv vagy annak egy része teljesen helyreáll. Más módszerek utalnak atipikus regeneráció , amikor az elveszett szerv helyett kötőszöveti heg (hegesedés) alakul ki. Például a mély égési sérülések helyén sűrű kötőhegszövet masszívan megnövekedhet, és a bőr normál szerkezete nem áll helyre.

Csonttörés után, a töredékek egymáshoz igazodásának hiányában, normál szerkezete nem áll helyre, de a porcos szövet nő, hamis ízületet képezve.

Az atipikus regeneráció másik példája a ráknál a szem helyett az antenna, a gyíknál a végtag helyett a farok regenerálása (heteromorfózis).

Javítás, újraaktiválás, helyreállítás, helyreállítás, helyreállítás, védelem javítás, reparatív szintézis. A DNS-molekula natív primer szerkezetének helyreállítása (azaz a replikáció során spontán fellépő károsodások korrigálása és... ... Molekuláris biológia és genetika. Szótár.

- (h. reparativa) G., amely a szövetek károsodás utáni helyreállításából áll; fokozott sejtproliferáció jellemzi... Nagy orvosi szótár

A fog kemény szöveteiben zajló kóros folyamatokat hagyományosan két csoportra osztják: szuvasodás és nem szuvas elváltozások. Tartalom 1 Caries 1.1 A „szuvasodás” kifejezés etimológiája ... Wikipédia

Javító, rekreációs, helyreállító, megújítás, rehabilitáció, sejtés, helyreállítás, regeneráló, helyreállító Orosz szinonimák szótára. helyreállító adj., szinonimák száma: 10 helyreállító... Szinonima szótár

GYERMEKBÉNSÉGEK- GYERMEKBÉNSÉGEK. Tartalom: Cerebrális bénulás. Etiológia................... 818 Patológus, anatómia és patogenezis...... 816 A cerebrális bénulás formái...... 818 A. Túlnyomó elváltozásokkal járó esetek piramispályák........ 818 B. Esetek ... Nagy Orvosi Enciklopédia

javítás- reparatív szintézis A DNS-molekula natív primer szerkezetének helyreállítása (azaz a replikáció és rekombináció során spontán fellépő vagy külső tényezők által okozott károsodás korrekciója); megkülönböztetni a fotoreaktiválást,... Műszaki fordítói útmutató

- (a görög histos szövetből ez ...genezis), a filogenezisben kialakult folyamatok összessége, amely a többsejtű élőlények ontogenezisében biztosítja a benne rejlő szervspecifikus tulajdonságokkal rendelkező szövetek kialakulását, létezését és helyreállítását. jellemzők. BAN BEN… … Biológiai enciklopédikus szótár

Latin neve Erbisolum ATX: ›› L03AX Egyéb immunstimulánsok Farmakológiai csoportok: Immunmodulátorok ›› Hepatoprotektorok Nosológiai besorolás (ICD 10) ›› B19 Vírusos hepatitis, nem meghatározott ›› E06.3 Autoimmu ›› E06.3 Autoimmu Gyógyszerszótár

Ez az oldal jelentős átdolgozásra szorul. Lehet, hogy Wikifikálni kell, ki kell bővíteni vagy át kell írni. Az okok magyarázata és megvitatása a Wikipédia oldalon: Javulás felé / 2012. május 22. Javítás beállításának dátuma 2012. május 22. TPP... ... Wikipédia

A krónikus gyulladás a szöveti válaszok összessége a hosszan tartó károsító anyagokkal szemben: bakteriális, vírusos, kémiai, immunológiai stb. A krónikus gyulladás által károsodott szövetekben általában megtalálhatók... ... Wikipédia