A HIV-fertőzés idegrendszeri károsodása nyilvánul meg. A neuroAIDS neurológiai megnyilvánulásainak diagnosztizálása és kezelése

Az AIDS betegséget egy vírus (HIV) terjeszti, amely limfotróp és neurotróp tulajdonságokkal rendelkezik. Ez azt jelenti, hogy a vírus károsíthatja az idegrendszert, és olyan betegségeket okozhat, mint a neuropátia, a HIV-encephalopathia, a demencia és a pszichózis.

Az emberi szervezetbe jutva a vírus néhány napon belül szétterjed a szövetekben. Amikor az akut gyulladásos fázis lecseng, a betegség lassú folyamattá válik, amely több évig tart. A csendes szakasz után megkezdődik a vírus intenzív replikációja. Ebben az időszakban más betegségek klinikai megnyilvánulásainak szakasza kezdődik:

• gombás;
• bakteriális;
• onkológiai

A fertőzött személy immunrendszere fokozatosan tönkremegy. A betegség néhány év múlva halállal végződik.

Idegrendszeri elváltozások

Az orvostudományban a HIV encephalopathia tüneteit másképpen nevezik: AIDS-demencia szindróma, neurospeed, HIV-vel összefüggő neurokognitív károsodás. Kezdetben a betegeknél idegrendszeri rendellenességeket diagnosztizáltak citomegalovírus fertőzéssel, tuberkulózissal és candidiasissal. Ahogy a központi idegrendszer károsodásának mechanizmusait tanulmányozták, elkezdték azonosítani az idegrendszer elsődleges károsodását.

Egyes betegek hosszú ideig megőrzik mentális egészségüket. A zavarok azonban fokozatosan súlyosbodnak, és ennek következtében mentális zavarok jelennek meg. A patológiát több tényező magyarázza:

• a diagnózisból eredő stressz;
• HIV-ellenes gyógyszerek szedése;
• a vírus gyors behatolása az agyszövetbe.

A neurokognitív rendellenességek súlyossága több szakaszra oszlik:

1. Tünetmentes. A betegek nem képesek összetett szakmai feladatokat ellátni. Ellenkező esetben a tünetek csekély hatással vannak az életminőségre.
2. Tüdő. A betegek problémái vannak a szakmai tevékenységben, a másokkal való kommunikációban, a háztartási munkák elvégzésében.
3. Nehéz. A beteg fogyatékossá válik. A demencia előrehaladtával az ember elveszíti azon képességét, hogy gondoskodjon önmagáról.

A mentális zavarok mellett a betegeknél atrófiás és gyulladásos folyamatok alakulnak ki az agyszövetben. Gyakran alakul ki HIV encephalitis vagy meningitis. Az agyvelőgyulladásban szenvedő HIV-beteg ezen patológiák jeleit mutatja. A betegségek gyakran a betegek halálát okozzák.

Fontos tudni! Az, hogy a vírus milyen ütemben pusztítja el az idegsejteket, olyan tényezőktől függ, mint a sérülés, a kábítószer-használat, az aktuális gyulladásos folyamatok, a tuberkulózis, a vese- és májelégtelenség.

A HIV encephalopathia kialakulása

A demencia az agyszövet sejtjeinek vírus általi károsodása miatt alakul ki. A betegekben a neuroglia sejtek (asztrociták) érintettek, a mikroglia sejtek, amelyek aktívan részt vesznek a fertőzés és a gyulladás elleni küzdelemben, károsodnak. Többek között az idegsejtek halálának felgyorsulása (). A betegeknél az agyszövet elektrolit-egyensúlya megzavarodik.

A kóros folyamatok ciklikusak és a páciens immunrendszerének állapotától függenek. Talán ez a körülmény magyarázza a demencia korábbi kialakulását egyes betegeknél.

Ezt követően más gyulladásos folyamatok is csatlakoznak az idegsejtek pusztulásához. Az agyszövet aktívan támadni kezdi a mikrobákat, vírusokat, gombás fertőzéseket és protozoonokat. A betegeknél a mérgezés következtében az agyszövetben a mikrocirkuláció megszakad, ami a koponyaűri nyomás növekedéséhez és a vér oxigéntartalmának csökkenéséhez vezet.

A beteg agya romlásnak indul. Ez a folyamat több hónaptól több évig is eltarthat. A tuberkulózis, a mikoplazmózis és más fertőzések hátterében azonban az agy pusztulásának folyamata felgyorsul. A beteg életének prognózisa kedvezőtlen, amelyet több nap vagy hét alatt számítanak ki.

A HIV encephalopathia megnyilvánulásai

A betegek rögeszmés-kényszeres rendellenességeket alakítanak ki. A betegek hosszú ideig tanulmányozhatják és vizsgálhatják testüket, a fertőzéshez vezető szexuális kapcsolat rögeszmés emlékei kísértik őket, a halál gondolatai, a szeretteik miatti szorongás sem hagyja el őket.

Egyes esetekben delírium (őrület) alakul ki. Az első tünetek általában éjszaka jelentkeznek, és több órán vagy napon keresztül sem múlnak el. A delírium fő megnyilvánulásai a következők:

• dezorientáció;
• önmaga és mások elismerésének hiánya;
• csökkent koncentráció;
• szórakozottság;
• pszichomotoros izgatottság;
• ijedtség;
• agresszió.

A beteg általában jobban érzi magát nappal, de éjszaka újra megjelenhet a delírium. A beteg tudatzavarát átmeneti emlékezetkiesés kíséri. A támadások során a betegek értelmetlen, ismétlődő cselekvéseket és fantáziákat tapasztalnak.

Fontos! Delírium gyakran alakul ki pszichotróp gyógyszereket, HIV-gyógyszereket, alkoholt és drogokat használó betegeknél. A pszichés zavarok kockázata megnő, ha a betegnél agyhártyagyulladás, citomegalovírus-encephalitis, bakteremia, Kaposi-szarkóma vagy hipoxia alakul ki.

A mentális zavarok mellett minden második betegnél rohamzavar alakul ki. Általában citomegalovírus fertőzésben, oxigénhiányban, máj- és vesebetegségben szenvedő betegeknél figyelhető meg. Egyes esetekben a gyógyszerek rohamokat okoznak. A HIV-fertőzést hordozóknál afázia, figyelem- és memóriazavar alakulhat ki.

Az encephalopathia egyik súlyos szövődménye a demencia. Általában minden ötödik betegnél fordul elő. A demenciában szenvedő betegek a következő tüneteket mutatják:

• a kognitív funkciók romlása;
• csökkent figyelem;
• emlékezet kiesés;
• koordinációs problémák;
• fásultság;
• gyors kifáradás;
• ingerlékenység.

A HIV-betegeknél a demencia gyorsan fejlődik, kezelhetetlen és halálhoz vezet. A betegség későbbi szakaszában az AIDS-demencia szindróma gombás vagy vírusos fertőzés hátterében alakul ki. A betegek intelligenciája csökken.

Fontos! AIDS demencia szindróma gyakran alakul ki toxoplazmózisban, agyhártyagyulladásban és limfómában szenvedő egyéneknél.

A patológia az akut encephalopathia következménye. A betegek kezdetben álmosságot, rossz közérzetet és görcsöket tapasztalnak. Aztán jön a feledékenység, bizonytalan járás, vizelettartási zavar, hangulati ingadozások, mozgászavarok és depresszió.

A betegek személyiségzavarai „ésszerűtlen” dolgokra késztetik őket. Ez megnehezíti a kezelést és a beteg életminőségének megfelelő szinten tartását. Az agyszövet pusztulása miatt egyes betegek kockázatos magatartást tanúsítanak, ami az életüket veszélyezteti.

Az egyéb viselkedésbeli eltérések közé tartozik az alkohol- és kábítószer-függőség, a kockázatos szexuális viselkedés (HIV-fertőzéshez vezet) és az erőszakra való hajlam.

Következtetés

Tehát mi a HIV-encephalopathia alapja, és mi a prognózis a betegek számára? Először is, a HIV által okozott idegrendszeri károsodás már axióma, mivel az idegszövet hajlamos a vírus által okozott károsodásra, és a betegség kialakulásának első éveiben szenved. Másodszor, a vírus mindenesetre áthatol a vér-agy gáton. Az agykárosodásban szenvedő betegek életének prognózisa kedvezőtlen.

Köszönöm

A webhely csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakorvosi konzultáció szükséges!

A modern világban az összetett AIDS- demencia ( KSD), más néven HIV A demencia, a HIV-encephalopathia és a HIV-vel összefüggő demencia meglehetősen gyakori neurológiai betegséggé vált. Az elmúlt években a HIV-fertőzöttek számának rohamos növekedése miatt egyre súlyosabb problémává vált, amelynek megoldása speciális megközelítést igényel.

Alapvető pillanatok

A demencia akkor alakul ki, ha kognitív károsodás ( képtelenség a külső információk észlelésére és feldolgozására) már elég komolyak, és hatással vannak az ember napi tevékenységeire.
A humán immundeficiencia vírus, rövidítve HIV-fertőzés, egy retrovírus, amely AIDS-et okoz. szerzett immunhiányos szindróma). Ez a vírus elsősorban a szervezet immunrendszerét támadja meg, így az emberi szervezet rendkívül sebezhetővé válik az opportunista fertőzésekkel szemben. fertőzések, amelyek legyengült embereknél fordulnak elő).

A HIV testnedveken keresztül emberről emberre terjed ( vér, nyirok). Terjedhet fertőzött személlyel való szexuális érintkezés útján, tűk és fecskendők fertőzöttekkel való megosztása vagy vérátömlesztés útján is. Az utóbbi típusú átvitel általában nagyon ritka azokban az országokban, ahol HIV-ellenanyag-szűrést végeznek. A humán immunhiányos vírust nagyon alacsony koncentrációban találták meg egyes AIDS-betegek nyálában és könnyeiben. A fertőzött emberek verejtékével, nyálával és könnyeivel való érintkezés azonban nem bizonyítottan HIV-fertőzéshez vezet.

A HIV-vel járó opportunista fertőzések önmagukban nem okoznak CSD-t. De az emberi immunhiányos vírus potencírozza az AIDS-demencia komplex kialakulását. Ez a patológia metabolikus encephalopathia ( degeneratív agyi betegség), amelyet HIV-fertőzés okoz. Jellemzője az agy immunrendszerének aktiválása - a makrofágok ( nagy fehérvérsejtek, amelyek felszívják a szervezetben lévő idegen anyagokat) és mikroglia ( agysejtek gyűjteménye, amelyek megemésztik az elhalt neuronokat). Ezek a sejtek, ha HIV-vel fertőződnek, toxint bocsátanak ki, amely végül elpusztítja a neuronokat ( idegsejtek), amely nem állítható vissza. Így a CSD által okozott kár visszafordíthatatlan.

A legtöbb esetben ez a patológia több évvel az emberi immunhiány vírussal való fertőzés után alakul ki. Ez a CD4+ T-sejtek alacsony szintjével jár. kevesebb, mint 200/μl vér) és magas plazma vírusterhelés. A KSD-t az AIDS betegség indikátorának tekintik. Ez azt jelenti, hogy ez az első jele e súlyos betegség járványának.

A betegség akkor nyilvánul meg, amikor nagyszámú immunelem - makrofágok és monociták - behatolnak a központi idegrendszerbe ( fehérvér mononukleáris sejtek). Ezen kívül a betegeknél gliózis alakul ki ( az intersticiális sejtek gyors proliferációja az agyban) és a mielinhüvely sápadtsága ( az idegsejtek hosszú folyamatait körülvevő zsírréteg elvesztése). Az ilyen betegekben rövid folyamatokkal rendelkező kóros agysejteket is észlelnek, amelyek általában kórosan elhalnak.

Az ilyen károsodás kognitív károsodás, izomgyengeség, viselkedési változások és beszédproblémák megjelenését idézi elő. Míg a motoros diszfunkció progressziója átmeneti, a CSD végzetes lehet, ha nem kezelik.

A fejlett országokban a rendkívül aktív antiretrovirális terápia bevezetése ( HAART) jó eredményeket hozott. A CSD előfordulása a HIV-fertőzöttek 30-60%-áról 20%-ra csökkent. Az ilyen kezelés nemcsak megelőzheti vagy késleltetheti a CSD kialakulását, hanem javíthatja azon betegek mentális állapotát is, akiknél már kialakult ez a szindróma.

A HAART széles körben elterjedt alkalmazása ellenére egyes HIV-fertőzötteknél még mindig kialakul ez a szövődmény. Ennek oka lehet a terápia rossz tolerálhatósága a betegek egy bizonyos kategóriájában. Az ilyen betegek prognózisa általában rossz. A demencia több hónapon keresztül fejlődik. Idővel a személy ágyhoz kötődik, és nehezen kommunikál. Már nem tud gondoskodni önmagáról, és valaki más segítségére van szüksége.

Okoz

Amint fentebb megjegyeztük, az emberi immunhiány vírusa demencia kialakulásához vezet. A kutatók azonban nem tudják, hogyan pusztítja el a vírus az agysejteket.
Számos mechanizmus létezik, amelyek révén a HIV befolyásolja az agyszövetet. A HIV fehérjék közvetlenül vagy közvetve károsíthatják az idegsejteket.

Sok tudós úgy véli, hogy az emberi immunhiányos vírus közvetett módon pusztítja el az idegsejteket. Egyes kutatók szerint a HIV megfertőzi vagy megtámadja az idegszövet makrofágjait és támogató sejtjeit. Ezek a sérült agyi struktúrák aztán toxinokat termelnek, amelyek egy sor olyan reakciót serkentenek, amelyek a neuronokat apoptózisra programozzák. az idegsejtek programozott halála). A fertőzött makrofágok és a támogató agysejtek elkezdenek citokineket és kemokineket termelni. fehérjék, amelyek közvetítik és szabályozzák az immunitást, a gyulladást és a vérképzést). Ezek az anyagok negatívan hatnak a neuronokra és az agy intersticiális elemeire is. A károsodott intersticiális sejtek, amelyek általában védik és táplálják az idegsejteket, végül károsíthatják azokat.

Tünetek

Bár ez a betegség meglehetősen lassan halad előre, nagy figyelmet kap. Ez a HIV nagyon súlyos szövődménye, és a szükséges terápia hiányában végzetes lehet a beteg számára.

A CSD-re jellemző fő tünetek közé tartozik a kognitív károsodás, amely a mentális funkciók gátlását, memóriazavarokat és a koncentráció romlását okozza. A motoros diszfunkció jelei közé tartozik a saját mozgásszabályozási képességének elvesztése, a rossz koordináció és az ügyetlenség. Viselkedésbeli változások, például apátia alakulnak ki ( a lelkesedés hiánya), letargia, csökkent érzelmi reakciók és spontán viselkedés.
Ezenkívül sok beteg izgatottságot, szorongást, fáradtságot, depressziót és egyéb mentális zavarokat tapasztalhat. A mániát és a pszichózist a CSD tüneteként vagy szövődményeként is leírták.

A KSD fejlődésének szakaszai

0. szakasz (normál): A beteg mentális és motoros funkciói normálisak.

0,5 stádium (szubklinikai): a beteg enyhe kognitív károsodásra és motoros diszfunkcióra panaszkodik, például a végtagok mozgásának lassúságára. A betegség tünetei azonban nem befolyásolják a beteg napi tevékenységeinek elvégzését. A járás és az izomerő normális marad.

1. szakasz (enyhe): Nyilvánvalóvá válnak a CSD-re jellemző mozgászavarok, a külső információk mentális észlelésének képtelensége. Lelassul a szellemi tevékenység, csökken a figyelem, memóriazavarok, valamint a mozgásszabályozási képesség elvesztése, rossz koordináció és ügyetlenség. Ebben a szakaszban a tünetek még nem befolyásolják a beteg mindennapi életét. Ennek ellenére a beteg nehézségeket tapasztalhat a nehéz fizikai és szellemi munka során.

2. szakasz (közepes): a beteg a CSD mérsékelt tüneteire panaszkodik. Alapvetően képes gondoskodni magáról. Ebben a szakaszban a páciens önállóan tud mozogni, de nem tud összetett mozgásokat végrehajtani. Nem tudja támogatni a mindennapi élet összetettebb aspektusait.

3. szakasz (súlyos): a beteg súlyos kognitív károsodást mutat, és nem tud nehéz beszélgetéseket folytatni. A motoros működési zavarok is nagyon súlyossá válnak. A beteg nem nélkülözheti a sétálót és a körülötte lévő emberek támogatását. A mozgások jelentősen lelassulnak, esetlenebbé válnak.

4. szakasz (döntő): a beteg valójában vegetatív állapotban van. Az intellektuális képességek gyakorlatilag elhalványulnak. Ebben a szakaszban a legtöbb CSD-ben szenvedő ember nem vesz részt a társadalmi életben, és teljesen elnémul. A betegnél paraparézis alakulhat ki ( a test alsó felének részleges bénulása) vagy az érzés és a mozgás teljes hiánya az alsó testben. Fiziológiai folyamatok inkontinencia léphet fel ( a vizelet és a széklet szabályozásának képtelensége).

Diagnosztika

Általános elvek: a CSD tüneteire panaszkodó betegeknek szakképzett neurológushoz kell fordulniuk, aki pontos diagnózist tud felállítani. Az orvosnak először ki kell zárnia az alternatív betegségeket. Ebből a célból neurológiai vizsgálatot végeznek, agyi szkennelés eredményeit elemzik ( mágneses rezonancia képalkotás vagy számítógépes tomográfia) és a gerinccsapot a cerebrospinális folyadék értékeléséhez.

Jelenleg nincs egyetlen hatékony módszer a CSD-s betegek diagnosztizálására. A páciens a következő kritériumok alapján diagnosztizálható: legalább két fontos kognitív funkció súlyos károsodása ( például memóriavesztés, figyelem és mentális retardáció). Ezek a mentális zavarok jelentősen megnehezítik az ember mindennapi életét. Csak a betegség több hónapos progressziója után kezdenek megjelenni, és klinikai adataik szerint egyáltalán nem felelnek meg a téveszmés állapot kritériumainak. Ezen túlmenően nincs egyértelmű bizonyíték arra vonatkozóan, hogy létezik olyan kórkép, amely a demenciához kapcsolódik ( például központi idegrendszeri fertőzés vagy cerebrovaszkuláris betegség).

A következő tanulmányok készülnek:

Számítógépes tomográfia (CT) vagy mágneses rezonancia vizsgálat (MRI). Az ezekben a vizsgálatokban készült képek részletes, háromdimenziós képeket nyújtanak az agyról. Ezek a tesztek kimutathatják az agysorvadás jeleit ( szklerózis), amelyek CSD-ben szenvedő betegeknél alakulnak ki.
• Pozitron emissziós tomográfia (PET). Ennek a diagnosztikai módszernek, valamint az egyfoton emissziós számítógépes tomográfia célja SPECT) az agyszövetben előforduló anyagcserezavarok kimutatása, amelyek összefüggésbe hozhatók ezzel a betegséggel.
• Lumbális punkció , más néven cerebrospinalis punkció végezhető a cerebrospinális folyadék patológiás rendellenességeinek azonosítására ( CSF vagy cerebrospinális folyadék). Az eljárás során a hát alsó ( általában a harmadik és a negyedik ágyéki csigolya között) tűt szúrnak be, és a gerinccsatornából liquormintát vesznek. Ez a tiszta folyadék az agy kamráknak nevezett üregeiben képződik ( CT és MRI képeken láthatóak). Az agyat és a gerincvelőt körülvevő cerebrospinális folyadék védőpárnaként működik ezen struktúrák számára. A CSF-et gondosan ellenőrzik, és a végén következtetést adnak arról, hogy van-e benne demenciával kapcsolatos változás.
• Elektroencephalográfia (EEG). Ez a vizsgálat magában foglalja több elektróda rögzítését a fejbőr meghatározott bőrterületeire. Ezután megmérik az agy elektromos aktivitását ( hullámok formájában rögzítik). A CSD későbbi szakaszaiban ez az érték a normál szint alá nő.
• Neuropszichológiai vizsgálat ez a legmegbízhatóbb módszer a páciens kognitív képességeinek felmérésére. A vizsgálat során a páciens kérdésekre válaszol, és kifejezetten a rendellenességek azonosítására kiválasztott feladatokat hajt végre. Egy neurológus, pszichiáter vagy más, erre a területre szakosodott orvos rögzíti az összes vizsgálati eredményt. Ez lehetővé teszi az olyan kognitív funkciók pontos értékelését, mint a memória, a figyelem, az időben és térben való tájékozódás, a beszéd és az utasítások követésének képessége. A szakértők az absztrakt gondolkodást, az érvelést és a problémamegoldó képességeket is tesztelik.

Kezelés

Nagyon aktív antiretrovirális terápia ( HAART), amelyet az Allergia és Fertőző Betegségek Intézetének tudósai fejlesztettek ki, és a vírusellenes gyógyszerek legalább két különböző osztályából származó gyógyszereket kombinál. Azok a kezelések, amelyek hatékonyak a humán immunhiány vírusfertőzés leküzdésében, sok HIV-pozitív embert megvédenek az AIDS-demencia komplex kialakulásától. Egyes esetekben a HAART teljesen megállíthatja vagy részben enyhítheti a CSD tüneteit.

Számos kísérleti vizsgálatot végeztek, amelyek bebizonyították, hogy a HAART-kezelés hatékonyabb a CSD megelőzésében, mint az egyetlen gyógyszeres kezelés. Zidovudin (antiretrovirális gyógyszer). Számos tanulmány kimutatta, hogy a HAART megakadályozza a demencia előrehaladását a gyógyszerek CSF-be való behatolása miatt. A kognitív funkciók vizsgálatának eredményei azonban egyáltalán nem különböznek egy vagy több vírusellenes gyógyszerrel történő kezelés esetén. Ezenkívül a Zidovudin bevonása a terápiás programba ( a legjobban behatol a CSF-be) nem javítja a HAART klinikai hatékonyságát.

Jelenleg 29 antiretrovirális gyógyszert engedélyeztek hivatalosan HIV-fertőzöttek kezelésére. Ezek a gyógyszerek három fő csoportra oszthatók: reverz transzkriptáz inhibitorok ( ÉS TÓL), proteázgátlók és fúziós/belépési enzimgátlók ( IP).

Reverz transzkriptáz inhibitorok (RTI) megzavarják az emberi immunhiány vírus életciklusát egy bizonyos szakaszban - reverz transzkripció. Ebben a szakaszban a fent említett vírusenzim a HIV RNS-t HIV DNS-vé alakítja. Az IOT-nak két fő típusa van. Ennek az enzimnek a részecskéi ( nukleozidok/nukleotidok) a DNS hamis szerkezeti elemeiként működnek, és amint részévé válnak, a lánc szerkezete megszakad. Ez megakadályozza, hogy a DNS megkétszereződjön a sejten belül. Az IOT csali részecskék a reverz transzkriptázhoz kötődnek, megakadályozva az RNS átalakulását.
A jóváhagyott antiretrovirális gyógyszerek ebbe a csoportba tartoznak Combivir, Emtriva, Empivir, Epzicom, Hivid, Retrovir, Trizivir, Truvada, Videx EU, Videx, Viread, Zerit, Ziagen, Rescriptor (delavirdin), Stocrin és Viramune.

Proteáz inhibitorok (PI-k) blokkolja az enzim működését ( proteáz) HIV, amely részt vesz a fertőző vírusrészecskék képződésében. Ebből a csoportból a következő gyógyszerek engedélyezettek: Agenerase, Aptivus, Crixivan, Invirase, Kaletra, Lexiva, Nornir, Prezista, Reyataz, Viracept.

Fúziós enzim inhibitorok (FE-k) megakadályozzák a vírus fúzióját a sejtmembránnal, így megakadályozzák annak bejutását a sejtbe. Csak egy ilyen gyógyszert hagytak jóvá - Fuzeon.
Zidovudin (Retrovir) a legtöbbet tanulmányozott reverz transzkriptáz inhibitor. Az első 1987-es gyártás óta számos tanulmányt végeztek, amelyek kimutatták, hogy használata jobb eredményeket eredményez a CSD-ben szenvedő betegek radiológiai, neuropszichológiai és klinikai tesztjein. Azonban bizonyíték van arra, hogy a demencia HAART-kezelése hatékonyabb, mint az önmagában történő kezelés. Zidovudin. Az ilyen kezelést 3 hónaptól 12 évig lehet előírni.

Más farmakológiai csoportok gyógyszereit is használják:
Antipszichotikus szerek , mint például Flufenazin (Prolexina decanate)És Mezoridazin (Serentyl) enyhítheti az akut izgatottságot, agressziót,

Sokan tudják, hogy a HIV kezdetben az immunrendszert támadja meg, de természetesen ez a vírus az emberi test többi részére is hatással van. Például a HIV-pozitívok több mint 30%-ának vannak neurológiai problémái, így 1987 óta a neurológiai betegségek hivatalosan is az AIDS egyik tünetének számítanak. Az ilyen tünet legvilágosabb példája az AIDS demencia szindróma, amely az összes HIV-pozitív ember negyedében alakul ki. Ez a tünetegyüttes figyelemzavar, memóriazavar és mániás állapot kialakulása, olyannyira, hogy néha már a Parkinson-kórra is emlékeztet.

Leggyakrabban a betegségeket négy esetben mutatják be: az agy és a gerincvelő, a membránok, valamint a perifériás idegek és gyökerek rendellenességei. A betegség tünetei elsősorban az idegrendszer károsodásának területétől függenek. De több fő tünetet is azonosíthatunk, amelyek idegrendszeri betegségben szenvedőket zavarnak, például fejfájás és fényfóbia, egyensúlyhiány, memória- és látászavar, állandó szorongás és depresszió. A betegségben szenvedők gyakran nem tudnak térben és időben eligazodni, nem tudnak kapcsolatba lépni a külső környezettel, néha őrültség és személyiségbomlások lépnek fel.

Általánosságban elmondható, hogy az AIDS demenciáját továbbra is rosszul ismerik, bár a közönséges demenciát régóta könnyen kezelik. A tudósok azt sugallják, hogy a HIV-fehérjék, nevezetesen a gp120 burokfehérje okozzák a neurológiai betegségeket a HIV-pozitív emberekben. A szakértők hajlamosak azt hinni, hogy a HIV-fertőzött testsejtek neurotoxinokat is kiválasztanak. Az biztos, hogy az ilyen demenciát pontosan a humán immunhiány vírus okozza, hiszen az AIDS kezelése során a betegség tünetei enyhülnek vagy teljesen megszűnnek.

Ha hisz a viszonylag friss tanulmányoknak, a demencia legjelentősebb megnyilvánulásai hatékony antiretrovirális gyógyszerekkel eltávolíthatók; a kezelés leggyakrabban három vagy akár több AIDS elleni gyógyszer keverékéből áll. Segítségükkel részben helyreállnak az emberi immunhiány-vírus okozta agykárosodáshoz kapcsolódó kognitív funkciók. Az idegrendszerrel kapcsolatos korábbi egészségi állapotának teljes visszaállítása azonban rendkívül nehéz és szinte lehetetlen. Sok szakember dolgozik a probléma megoldásán, de sajnos ebben a helyzetben még nem történt alapvető változás.

Az ilyen következmények elkerülésének legjobb módja, ha nem vezetjük a szervezetet az AIDS-hez. És nem is olyan nehéz megtenni. Rendszeres HIV-teszt szükséges a szervezet egészségi állapotának ellenőrzéséhez. És ha mégis HIV-pozitívnak találja magát, ne essen kétségbe, és csökkentse a vírusterhelését, amennyire csak lehetséges, mert együtt élhet az emberi immunhiány vírusával és viszonylag egészséges maradhat, ha vigyáz az egészségére, és nem engedi a HIV kialakulását az AIDS-be.

A lassan előrehaladó HIV-fertőzés nemcsak a szervezet immunrendszerét érinti. A vírus az emberi test minden létfontosságú szervére terjed. Tízből kilenc esetben a vírus megtámadja a beteg idegrendszerét, és HIV-encephalopathia alakul ki.

Az immunhiányos vírus visszafordíthatatlan változásokat idéz elő a sejtszerkezetben, aminek következtében a szervezet elveszíti az ellenállást más fertőző betegségekkel szemben.

A vírus hosszú ideig - akár tizenöt évig - a szervezetben élhet. És csak ilyen hosszú idő után kezdődik meg az immunhiányos szindróma kialakulása.

A vírushordozók száma évről évre folyamatosan növekszik. A vírus terjedésének útja kizárólag emberről emberre történik, az állatok nem hordozók, sőt laboratóriumi körülmények között sem lehetett állatba oltani a vírust, kivéve néhány majmot.

A vírus az emberi testnedvekben található. A HIV fertőzés útjai:

• nem védett szexuális kapcsolat;
• vérátömlesztés;
• beteg anyától gyermekig.

A vírus háztartási, levegőcseppek vagy nyállal történő átvitelének lehetősége még nem bizonyított. A vírus csak vérrel vagy szexuális érintkezéssel terjed. A kockázati csoportba tartoznak a homoszexuálisok, a drogfüggők és a beteg szülők gyermekei.

A gyermek fertőzése a csecsemő születési csatornán való áthaladásán, valamint szoptatáson keresztül történik. Azonban elég sok olyan esetet írtak le, amikor teljesen egészséges gyermek született HIV-pozitív anyától.

A HIV tünetei és diagnózisa

A hosszú lappangási idő miatt a vírus tüneti kimutatása nem praktikus. A fertőzést csak laboratóriumi módszerrel lehet diagnosztizálni - csak így lehet megbízhatóan meghatározni a páciens HIV-státuszát.

Mivel a vírus megtámadja a páciens immunrendszerét, a betegség tünetei és prognózisa meglehetősen homályos, és különböző betegségekre jellemző. A kezdeti jelek hasonlóak az ARVI vagy influenza tüneteihez:

• nehéz légzés;
• tüdőgyulladás;
• hirtelen fogyás;
• migrén;
• homályos látás;
• a nyálkahártyák gyulladásos betegségei;
• idegrendszeri rendellenességek, depresszív állapotok.

Amikor a vírus egy fertőzött anyáról egy csecsemőre kerül, a betegség nagyon gyorsan fejlődik. A tünetek gyorsan fokozódnak, ami a gyermek életének első éveiben halálhoz vezethet.

A betegség kialakulása

A betegség nem jelenik meg azonnal. A vírussal való fertőzés pillanatától az immunhiány kialakulásáig tíz év telhet el. A betegség kialakulásának következő szakaszai különböztethetők meg:

• lappangási időszak;
• fertőző időszak;
• látens időszak;
• másodlagos betegségek kialakulása;
• AIDS.

Az inkubációs periódus az az időtartam, amely aközött telik el, hogy egy személy megfertőződik, és a vírus jelenlétét a vérben laboratóriumi módszerekkel megállapítani tudja. Általában ez az időszak legfeljebb két hónapig tart. Az inkubációs időszak alatt a vírus jelenléte a beteg vérében nem mutatható ki elemzéssel.

Az inkubációs időszak után kezdődik a fertőző időszak. Ebben az időszakban a szervezet aktívan küzd a vírus ellen, így megjelennek a fertőzés tünetei. A betegek jellemzően lázról, influenzaszerű tünetekről, légúti és gyomor-bélrendszeri fertőzésekről számolnak be. Az időszak legfeljebb két hónapig tart, de a tünetek nem minden esetben jelentkeznek.

A betegség kialakulásának látens időszakában nincsenek tünetek. Ebben az időszakban a vírus megfertőzi a páciens sejtjeit, de semmilyen módon nem nyilvánul meg. Ez az időszak hosszú ideig tarthat, akár 15-20 évig is.

A vírus látens időszakát a szervezetben felváltja a másodlagos betegségek hozzáadásának szakasza. Ennek oka a szervezet immunvédelméért felelős limfociták számának csökkenése, aminek következtében a páciens szervezete nem tud ellenállni a különböző kórokozóknak.

A betegség kialakulásának utolsó időszaka az AIDS. Ebben a szakaszban kritikusan alacsony értéket ér el azon sejtek száma, amelyek lehetővé teszik a szervezet számára a teljes immunvédelmet. Az immunrendszer teljesen elveszíti a fertőzésekkel, vírusokkal és baktériumokkal szembeni ellenálló képességét, ami a belső szervek és az idegrendszer károsodását eredményezi.

Az idegrendszer patológiái a HIV-ben

A HIV-fertőzés során az idegrendszer károsodása lehet elsődleges vagy másodlagos. Az idegrendszer támadása előfordulhat mind a vírusfertőzés kezdeti szakaszában, mind a súlyos immunhiány kialakulása következtében.

Az elsődleges elváltozást a vírusnak az idegrendszerre gyakorolt ​​közvetlen hatása jellemzi. Ez a szövődményforma HIV-fertőzött gyermekeknél fordul elő.

A másodlagos elváltozások az immunhiány hátterében alakulnak ki. Ezt az állapotot másodlagos neuro-AIDS-nek nevezik. A másodlagos elváltozások más fertőzések, daganatok kialakulása és az immunhiányos szindróma által okozott egyéb szövődmények miatt alakulnak ki.

A másodlagos rendellenességeket a következők okozhatják:

• a szervezet autoimmun reakciója;
• fertőzés hozzáadása;
• daganat kialakulása az idegrendszerben;
• változások a vaszkuláris természetben;
• a gyógyszerek toxikus hatásai.

A HIV-fertőzés során az idegrendszer elsődleges károsodása tünetmentes lehet. Meg kell jegyezni, hogy gyakran az idegrendszer károsodása a HIV-fertőzés egyik első tünete a betegeknél. A korai szakaszban lehetséges a HIV-encephalopathia kialakulása.

A HIV okozta encephalopathia

Az encephalopathia az agy degeneratív elváltozása. A betegség súlyos patológiás folyamatok hátterében alakul ki a szervezetben, például HIV-encephalopathia. A betegséget az idegszövet mennyiségének jelentős csökkenése és az idegrendszer működésének megzavarása jellemzi.

Az encephalopathia gyakran veleszületett patológia. Az encephalopathia esetei gyakoriak a HIV-fertőzött újszülötteknél.

Ennek a patológiának a tünetei az agykárosodás súlyosságától függően változnak. Így az összes tünet három feltételes csoportra osztható, a betegség természetétől függően:

• 1. szakasz - nincsenek klinikai megnyilvánulások, de a laboratóriumi vizsgálatok kimutatják az agyszövet szerkezetének változásait;
• 2. szakasz – enyhe agyi rendellenességek figyelhetők meg;
• A 3. szakaszt kifejezett idegrendszeri rendellenességek és károsodott agyi aktivitás jellemzi.

Az encephalopathia tünetei a HIV-ben nem különböznek ennek a betegségnek a jeleitől, amely más patológiák hátterében jelenik meg. Az encephalopathia fejlődésének második szakaszától kezdve a következő tüneteket különböztetjük meg:

• állandó migrén és szédülés;
• mentális instabilitás;
• ingerlékenység;
• a szellemi tevékenység zavara: a memória gyengülése, a koncentrációs képesség hiánya;
• depresszió és apátia;
• beszédzavar, arckifejezések;
• tudatzavarok, jellemváltozások;
• remegő ujjak;
• a látás és hallás romlása.

Ezeket a tüneteket gyakran szexuális diszfunkció és a libidó elvesztése kíséri.

Demencia HIV-fertőzötteknél

A HIV encephalopathia a kognitív károsodással jellemezhető betegségek egész csoportjába tartozik. Ezeket a betegségeket összefoglalóan AIDS-demenciának (demenciának) nevezik.

Az encephalopathia HIV-ben gyakran a gyógyszeres kezelés eredményeként alakul ki. Az idegrendszeri rendellenesség ezen formája HIV-fertőzött csecsemőknél fordul elő.

A kábítószer-függők és az alkohollal visszaélő emberek hajlamosak az encephalopathiára. Ebben az esetben a betegség a kábítószerek és az alkohol toxikus hatásai miatt alakul ki a páciens idegrendszerére.

Az idegrendszer HIV-vel fertőzött patológiái minden betegnél eltérően alakulnak ki. Néha nehéz lehet diagnosztizálni a rendellenesség jelenlétét a kezdeti szakaszban. Ebben az esetben az orvosok különös figyelmet fordítanak a páciens depressziójára, apátiájára vagy alvászavaraira.

Az AIDS demencia különböző módon fejeződik ki, de a HIV-vel kapcsolatos idegrendszeri betegségek kimenetele ugyanaz – ez demencia. Így az encephalopathia vagy más neurológiai rendellenesség kialakulásának végső szakasza a betegeknél vegetatív állapot. A betegek teljes vagy részleges bénulásban szenvednek, a beteg nem tud önmagáról gondoskodni, és ápolásra szorul. A progresszív demencia kimenetele a betegeknél kóma és halál.

Meg kell jegyezni, hogy a demencia a betegeknél inkább kivétel, mintsem szabály, a betegek legfeljebb 15%-ánál fordul elő. A mentális tevékenység kóros rendellenességeinek kialakulása nagyon hosszú ideig tart. Súlyos immunhiány esetén a demenciának gyakran nincs ideje súlyos formát szerezni a halál miatt.

A kognitív károsodás enyhe tünetei azonban minden második HIV-fertőzésnél megfigyelhetők.

A demencia szakaszai

A demencia hosszú ideig fejlődik, és több szakaszból áll. Azonban nem minden beteg megy át minden szakaszon; a legtöbb esetben enyhe kognitív károsodást tapasztal.

Normális esetben a betegeknek nincs mentális vagy motoros károsodása. Ez egy ideális eset, amikor nem figyelhető meg a vírus által okozott idegrendszeri károsodás.

A szubklinikai stádiumot enyhe kognitív károsodás jellemzi, amelyet hangulati ingadozások, depresszió és koncentrációs zavarok jellemeznek. A betegek gyakran tapasztalnak enyhe mozgásgátlást.

A demencia enyhe formáját lassú szellemi aktivitás jellemzi, a beteg enyhén gátolva beszél és mozog. A beteg segítség nélkül teljes mértékben képes gondoskodni önmagáról, de az összetett szellemi vagy fizikai tevékenységek nehézségeket okoznak.

A demencia következő fejlődési szakaszát, a középsőt, a gondolkodás, a figyelem és a memória romlása jellemzi. A betegek továbbra is képesek önállóan gondoskodni magukról, de már komoly kommunikációs és szellemi tevékenységi nehézségeik vannak.

Súlyos stádiumban a beteg nehezen mozog segítség nélkül. Súlyos gondolkodási zavar lép fel, aminek következtében a másokkal való bármilyen társas interakció nagyon nehézkes. A páciens nem észlel információt, és komoly nehézségeket tapasztal, amikor beszélni próbál.

A demencia kialakulásának végső szakasza a vegetatív kóma. A beteg nem tud alapvető műveleteket végrehajtani, és nem tud megbirkózni külső segítség nélkül.

Diagnosztikai módszerek

Mivel a patológia megváltoztatja az idegszövet térfogatát, a betegséget a következő módszerekkel diagnosztizálják:

• lumbális punkció;
• Dopplerográfia.

A lumbálpunkció alapján döntenek a további kutatások célszerűségéről. Ez az elemzés feltárja az idegrendszeri változások jelenlétét.

Az MRI (mágneses rezonancia képalkotás) sikeresen azonosítja az agy fehérállományának kóros elváltozásait. A pontos kép eléréséhez szükséges az agy, valamint a nyak és a szemgolyó vizsgálata.

A REG (reoencephalográfia) egy non-invazív módszerrel végzett vizsgálat, amelynek segítségével teljes körű információhoz juthatunk a páciens idegrendszerének fő artériáinak és ereinek állapotáról.

A dopplerográfia kötelező. Ez a vizsgálat szükséges az agyi erek állapotának felméréséhez. Az encephalopathia változásai elsősorban a fő csigolya- és agyi artériákat érintik, amelyek változását a Doppler ultrahang mutatja.

Terápia és prognózis

Az alapbetegség időben történő kezelése segít elkerülni a neurológiai rendellenességek kialakulását a HIV-ben. Az encephalopathia okozta demencia jellemzően csak akkor alakul ki, ha a beteget nem kezelik terápiásan.

A HIV által okozott idegrendszeri károsodást erős vírusellenes gyógyszerekkel (például zidovudinnal) kezelik.

A HIV-vel összefüggő idegrendszeri betegségek kezelésében a mai napig a legjobb eredményeket a HAART terápia mutatja. Ez a terápia két antiretrovirális gyógyszercsoport egyidejű alkalmazásán alapul.

Az időben történő kezelés megállíthatja az encephalopathia és a demencia további fejlődését. Egyes esetekben meg lehet állítani a demencia progresszióját, más esetekben pedig a kognitív károsodás kialakulását hosszabb időre késleltetni.

A HIV-encephalitis magában foglalja az antidepresszánsok szedését is a páciens mentális állapotának javítására. A rendellenesség kialakulásának kezdeti szakaszában a betegek depressziós állapotokat és alvászavarokat tapasztalnak, amelyeket speciális gyógyszerek segítségével kell leküzdeni.

Lehetetlen egyértelműen megmondani, hogy mi a prognózis a HIV-encephalopathiában szenvedő betegeknél. Ez az idegrendszer és az agy károsodásának jellemzőitől függ egy adott betegnél.

Az idegrendszer patológiáinak megelőzése

Még mindig nem világos, hogy a vírus pontosan hogyan provokálja az idegrendszeri betegségek kialakulását. Az AIDS-es demencia azonban sürgető probléma a HIV-fertőzöttek számára, akiknek száma évről évre növekszik.

Az encephalopathia és más neurológiai elváltozások kialakulásával szemben nincsenek megelőző módszerek. A betegnek figyelnie kell saját egészségére. A következő feltételek miatt fordulhat segítségért a klinikához:

• depresszió és apátia;
• mentális instabilitás;
• gyakori hangulatváltozások;
• alvászavarok;
• fejfájás;
• látászavarok és hallucinációk.

Az időben történő kezelés elkerüli vagy jelentősen késlelteti a demencia súlyos tüneteinek megjelenését. A betegnek azonban önmagán kell segítenie.

A gyógyszeres terápiával együtt a betegek saját érzelmeik gondos kontrollját mutatják be. A betegeknek szellemileg és fizikailag aktívnak kell maradniuk. Ehhez ajánlott a társadalomban lenni, sportolni, és intellektuális kihívást adni a saját agyának. Az agyi aktivitás serkentése érdekében a betegeknek oktatási feladatokat, találós kérdéseket mutatnak be, és összetett irodalmat olvasnak nagy mennyiségben.

Emlékeztetni kell arra, hogy az idegrendszeri rendellenességek tünetei gyakran csak az immunhiány későbbi szakaszaiban jelentkeznek. Egyes esetekben azonban az encephalopathiára jellemző enyhe memóriazavar, figyelemzavar már az első immunhiányos tünetek megjelenése előtt jelentkezhet. A HIV gyógyszeres terápiája nemcsak a beteg életének meghosszabbításában, hanem a súlyos demencia kialakulásának elkerülésében is segít.

1. A HIV encephalopathia története. HIV encephalopathia (HIV demencia, komplex HIV demencia, HIV encephalitis) az AIDS-betegek 15-20%-ánál figyelhető meg. Általában a mély immunhiány szakaszában alakul ki. Ritka esetekben ez lehet az AIDS első jele. A HIV-fertőzés folyamatosan fejlődik, és az átlagos várható élettartam a betegség első jeleinek megjelenése után általában nem haladja meg a 6 hónapot. Jelenleg a betegség patogenezise nem teljesen ismert. A klinikai kép soha nem felel meg az elhunyt agyának boncolása során észlelt kóros elváltozások mértékének. Ezért úgy gondolják, hogy a fő patofiziológiai mechanizmus az idegsejtek működésében bekövetkező nem citolitikus változások.

2. A HIV encephalopathia klinikai képe. Jellemző a tünetek klinikai hármasa: kognitív funkciók károsodása, viselkedési zavarok és motoros funkciók károsodása. A kognitív károsodás jelei a gondolkodás lassúsága, a kitartás és a hipomnézia, az emlékezés károsodásával, a felismerés viszonylagos megőrzésével. A betegek apatikussá válnak, és korlátozzák a társadalmi aktivitást. Kezdetben ez a depresszió képére emlékeztet. Esetenként az állapot atipikus pszichózissal debütál. A motoros rendellenességek közé tartozik a hyperreflexia és az ataxia, elsősorban az alsó végtagokban a kezdeti szakaszban. Az extrapiramidális rendellenességeket bradykinesia, maszkszerű arc és csökkent testtartási reflexek jellemzik. Remegés és homloklebeny diszfunkció jelei is megfigyelhetők: markolóreflexek és orális automatizmus reflexek megjelenése.

3. A HIV encephalopathia diagnózisa. A HIV diagnózisa a klinikai képen alapul – a kognitív funkciók progresszív károsodása, a jellegzetes viselkedés és motoros rendellenességek alacsony CD4+ limfocitaszámú AIDS-betegeknél. Az opportunista fertőzést MRI-vizsgálattal és cerebrospinális folyadék (CSF) elemzéssel kell kizárni. Az MRI atrófiát vagy szimmetrikus leukoencephalopathiát tárhat fel. A CSF-ben mérsékelten emelkedhet a fehérjekoncentráció, vagy nincsenek kóros elváltozások.

4. HIV encephalopathia kezelése.
- Zidovudin(AZT) gátolja a HIV reverz transzkriptázt. Ez az egyetlen antiretrovirális gyógyszer, amelynek hatékonysága a HIV kezelésében a mai napig bizonyított. A gyógyszer részben helyreállítja a károsodott kognitív funkciókat. Kimutatták, hogy minél nagyobb az alkalmazott gyógyszer dózisa, annál jobb a terápiás hatás. 1200-2000 mg/nap adagot javasolt felírni 5-6 adagra osztva, ami hozzájárul a gyógyszer jobb tolerálhatóságához. A kezelés gyakori mellékhatása a csontvelő hematopoiesisének elnyomása. Ennek a szövődménynek a megelőzése érdekében javasolt az eritropoetin egyidejű bevétele addig, amíg a hemoglobinszint el nem éri a 100 g/l-t, valamint egy telepstimuláló faktort addig, amíg a neutrofilek abszolút száma el nem éri az 1000/mm3-t. Egyes esetekben vérátömlesztésre lehet szükség. A fent leírt mellékhatásokon kívül az AZT fejfájást, izomfájdalmat és myopathiát okozhat megemelkedett kreatin-kinázszint mellett, valamint mérgező májkárosodást, hányingert, hányást és általános rossz közérzetet. Az AZT, más antiretrovirális gyógyszerekhez hasonlóan, csak vírusosztatikus hatással rendelkezik, ezért a kezelés során HIV-rezisztencia alakul ki az AZT-vel szemben, és a gyógyszeres kezelés hatékonyságának időtartama korlátozott.
- Egyéb antiretrovirális gyógyszerek. Jelenleg számos más antiretrovirális gyógyszer létezik, amelyek HIV reverz transzkriptáz inhibitorok. Az AZT-re rezisztens HIV-törzsek leküzdésére didezoxinukleozidokat (DDI, DDC, D4T) alkalmaznak, amelyek sajnos nem hatékonyak a HIV kezelésében. A kombinált kezelést hatékonyabbnak tartják. A didezoxinukleozid-terápia mellékhatásai és szövődményei közé tartozik a perifériás neuropátia, a hasnyálmirigy-gyulladás, a toxikus májkárosodás és a gyomor-bélrendszeri rendellenességek kialakulása. Jelenleg a proteázgátlóknak nevezett gyógyszerek új osztályát tesztelik. Úgy gondolják, hogy szinergikus hatást fejtenek ki a reverz transzkriptáz inhibitorokkal kombinált terápiában. A HIV-fertőzés kombinált kezelésének hatékonyságát még nem igazolták.
- HIV encephalopathia adjuváns terápiája. Jelenleg folynak olyan gyógyszerek klinikai vizsgálatai, amelyek képesek ellenállni a HIV-sejtek károsodásának. Ezt a következtetést a citokinek szintjének vagy a HIV toxikus hatásának csökkenése alapján hozták le sejttenyészetben in vitro a gyógyszer hatására. Az ilyen gyógyszerek antiretrovirális terápiával kombinálva jobb eredményeket érnek el az AIDS-betegek kezelésében.

- A HIV encephalopathia fenntartó terápiája
Apátia és autizmus ellen AIDS-ben szenvedő betegeknél a metilfenidát napi 2-3 alkalommal történő 5-10 mg-os adagja javasolt. A gyógyszer mellékhatásai közé tartozik a májtoxicitás, a gyomor-bélrendszeri rendellenességek, a delírium, a görcsrohamok, a szorongás és az alvászavarok.

DepresszióraÍrjon fel triciklikus antidepresszánsokat, például amitriptilint, 25 mg kezdeti adagban éjszaka. A gyógyszer adagját hetente 25 mg-mal emelik, feltéve, hogy jól tolerálják, amíg a klinikai hatást el nem érik. Egy alternatív kezelési módszer szerotonin újrafelvételt gátló szerek, például fluoxetin adagolása 10-20 mg/nap kezdő dózisban. heti 10 mg-os adagemeléssel. A triciklikus antidepresszánsok mellékhatásai közé tartoznak antikolinerg tulajdonságaik (például vizeletvisszatartás, székrekedés, szájszárazság), szívvezetési és ritmuszavarok, artériás hipotenzió, átmeneti szedáció, toxikus delírium, görcsrohamok, remegés, paresztézia, alvászavarok, fokozott gyomor-bélrendszeri zavarok étvágy, ami súlygyarapodáshoz és az ízérzés megváltozásához vezet. A csontvelő hematopoiesisének elnyomása, toxikus májkárosodás és extrapiramidális tünetek is előfordulhatnak. A fluoxetin mellékhatásai közé tartozik a hidegrázás, láz, hányinger, fejfájás, szívvezetési és szívritmuszavarok, angina pectoris, artériás hiper- vagy hipotenzió és ízületi fájdalom. Emésztőrendszeri rendellenességeket, toxikus májkárosodást, ataxiát, hipomániát, izgatottságot és motoros izgatottságot, légúti irritációt, menstruációs rendellenességeket és görcsrohamokat írtak le. Ritka esetekben extrapiramidális rendellenességek, ájulás és a csontvelő-hematopoiesis elnyomása figyelhető meg.

HIV-re Görcsrohamok alakulhatnak ki, amelyek görcsoldó szerek alkalmazását teszik szükségessé. Bármilyen görcsoldó alkalmazható, de előnyben részesíthető a fenobarbitál, amelynek nincsenek mellékhatásai, például a csontvelő vérképzésének elnyomása és túlérzékenységi reakciók. A fenobarbitál leggyakoribb mellékhatása a nyugtató hatása.

Betegellátás és monitorozás. A HIV-fertőzés progressziója a páciens nem csak a szakmai tevékenység végzésére és a pénzügyi problémák kezelésére, hanem az alapvető önellátásra is elveszíti képességét. Szükség van a beteg gondnokságának formálissá tételére, a beteg életének minden anyagi és mindennapi vonatkozásának átadásával a gyámra. A betegnek segítségre van szüksége a kezelés nyomon követésében, az ételkészítésben stb. A magányos betegeknek ajánlott a hospice-okhoz fordulni, ahol speciális, a betegség előrehaladásának körülményeihez igazodó segítségnyújtási programokat dolgoztak ki.

5. A HIV encephalopathia kezelésének várható eredménye. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy az AZT-kezelés meghosszabbítja a betegek életét, és csökkenti a HIV-demencia kialakulásának kockázatát vagy lassítja annak progresszióját. Nem világos, hogy más antiretrovirális gyógyszereknek vagy egyéb kezeléseknek van-e jótékony szerepe. A nagy dózisú AZT-kezelést a klinikai vérkép, a májfunkciós tesztek és a kreatikináz-szintek, valamint a beteg neurológiai állapota alapján kell ellenőrizni. Ha éles változás következik be a beteg állapotában, ki kell zárni az opportunista fertőzés hozzáadását.