Mikrobiológia. Gyermekkori akut légúti vírusfertőzések racionális terápiájának elvei Akut légúti vírusfertőzések kórokozói mikrobiológia

33. szám Az ARVI kórokozói. Taxonómia. Jellegzetes. Laboratóriumi diagnosztika. Specifikus megelőzés és kezelés.
Taxonómia és osztályozás: RNS vírusok. I. család – Paramyxoviridae humán parainfluenza vírusokat (5 szerotípus) és légúti syncytialis vírust (RS) foglal magában;
A II. család – Picomaviridae a Coxsackie és ECHO enterovírusok 7 szerotípusát tartalmazza, amelyek a légutakat érintik, és 120 szerotípusú rhinovírust;
III. család – A Reoviridae 3 olyan szerotípust foglal magában, amelyek légúti és gyomor-bélrendszeri betegségeket okoznak;
A IV. család – Coronaviridae 3 szerotípust foglal magában, amelyek a légutakat és a gyomor-bélrendszert is érintik.
DNS vírusok. V. család – Adenoviridae. Ennek a családnak a képviselői a szemet, a beleket és a hólyagot érintik; 3 típusú adenovírus okoz ARVI-t.
Szerkezet: . Közepes méretű, gömb alakú, rúd alakú vagy cérnaszerű. A legtöbb ARVI kórokozó egyszálú RNS-t tartalmaz, kivéve a reovírusokat, amelyek kettős szálú RNS-sel rendelkeznek, és a DNS-tartalmú adenovírusokat. Néhányukat szuperkapszid veszi körül.
Antigén szerkezet : nehéz. Az egyes nemzetségekhez tartozó vírusok közös antigénekkel rendelkeznek; a vírusok típusspecifikus antigénekkel is rendelkeznek, amelyek segítségével azonosítani lehet a kórokozókat és meghatározni a szerotípust. Az ARVI vírusok minden csoportja különböző számú szerotípust és szerovariánst tartalmaz. A legtöbb ARVI vírus hemagglutináló képességgel rendelkezik. Az RTGA a vírushemagglutininek aktivitásának specifikus antitestekkel történő blokkolásán alapul.
Termesztés : Optimális modell a tenyésztéshez - sejttenyésztés. Minden víruscsoporthoz kiválasztottuk a legérzékenyebb sejteket (adenovírusokra, embrionális vesesejtekre; koronavírusokra, embrionális sejtekre és légcsősejtekre). A fertőzött sejtekben a vírusok CPE-t (citopátiás hatást) okoznak. A sejttenyészeteket citolitikus aktivitású kórokozók (például adenovírusok) azonosítására is használják. Erre a célra a sejttenyészetben a vírusok biológiai semlegesítési reakcióját (vírusok RBN vagy RN) használják. A vírusok citolitikus hatásának típusspecifikus antitestek általi semlegesítésén alapul.
Immunitás: vírussemlegesítő specifikus IgA (helyi immunitást biztosít) és sejtes immunitás. Az a-interferon helyi termelése, amelynek megjelenése az orrfolyásban a vírusok számának jelentős csökkenéséhez vezet. Az ARVI fontos jellemzője a másodlagos immunhiány kialakulása. A fertőzés utáni immunitás instabil, rövid életű és típusspecifikus. A szerotípusok nagy száma és a vírusok sokfélesége a visszatérő betegségek nagy gyakoriságát jelenti.
Mikrobiológiai diagnosztika. Anyag a kutatáshoz: orrgarat nyálka, ujjlenyomat törlőkendők és tamponok a torokból és az orrból.
Expressz diagnosztika. Vírusantigének kimutatása a fertőzött sejtekben. A RIF-et (direkt és indirekt módszerek) fluorokrómmal jelölt specifikus antitestek, valamint ELISA segítségével alkalmazzák. A nehezen tenyészthető vírusok esetében a genetikai módszert (PCR) alkalmazzák.
Virológiai módszer. A vírusok kimutatását a fertőzött laboratóriumi modellekben CPE, valamint RHA és hemadszorpció (hemagglutináló aktivitású vírusok esetén), zárványok képződésével (intranukleáris zárványok adenovírus fertőzésben, citoplazmás zárványok a perinukleáris zónában reovírus fertőzésben stb.) végzik. .), valamint „plakkok” és „színteszt” képződésével. A vírusokat antigénszerkezet alapján azonosítják az RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN vírusokban.
Szerológiai módszer. A vírusellenes antitesteket 10 napos időközönként vett páros betegszérumban tesztelik. A diagnózist akkor állítják fel, ha az antitesttiter legalább 4-szeresére nő. Ebben az esetben az IgG szintjét olyan reakciókban határozzák meg, mint az RBN vírusok, RSK, RPGA, RTGA.
Kezelés: hatékony etiotróp - nem; nem specifikus - a-interferon, oxolin (szemcsepp), másodlagos bakteriális fertőzés esetén - antibiotikumok. A fő kezelés tüneti/patogenetikai. Antihisztaminok.
Megelőzés: nem specifikus – járványellenes. Események. Konkrét - nem. Adenovírusok megelőzésére - orális élő háromértékű vakcinák.

A vírusok fertőzőképessége nukleinsavukkal – DNS-sel vagy RNS-sel – kapcsolatos.

A vírusok szaporodása során a fertőzött sejtekben számos vírusbetegségben (himlő, influenza, veszettség, kanyaró, herpesz stb.) sajátos ovális, kerek, megnyúlt vagy ellipszis alakú struktúrák jelennek meg, amelyeket intracelluláris zárványoknak nevezünk. Méretük 1,2-25 mikron. Némelyikük savas, más része bázikus festékkel van megfestve, ezért eozinofil és bazofil színűre osztják őket. A veszettség, az influenza és a himlő intracelluláris zárványai az érintett sejtek citoplazmájában képződnek. Ha fertőzött herpeszvírusokkal, adenovírusokkal - a sejtek magjában. Ezek a képződmények szigorúan specifikus jellegűek, ezért kimutatásuk fontos a vírusfertőzések diagnosztizálásában.

A zárványok elektronmikroszkópos és hisztokémiai módszerekkel történő vizsgálatakor megállapították, hogy a zárványok vírusok intracelluláris felhalmozódásai.

A vírusok citopátiás hatásai rendkívül változatosak. A makroorganizmus felépülése után a vírusok gyorsan eltűnhetnek belőle, vagy különböző időszakokig maradhatnak benne, néha évekig.

A vírus jelenléte a szervezetben nem mindig jár együtt annak felszabadulásával.

A vírusfertőzések produktív (akut) fertőzés vagy perzisztencia formájában jelentkeznek.

A produktív vagy akut vírusfertőzés a virionok szaporodásával jár a gazdasejtekben és a kórokozó viszonylag gyors kiszabadulásával a szervezetből.

A perzisztenciát a vírus hosszú távú jelenléte jellemzi az emberi vagy állati szervezetben. A vírusfertőzés perzisztenciája látens, krónikus és lassú formában nyilvánul meg.

A lappangó tünetmentes fertőzésre a vírus elhúzódó, esetenként élethosszig tartó átvitele jellemző, amely nem hagyja el a szervezetet és nem kerül ki a környezetbe. Egyes esetekben ennek oka a hibássága, aminek következtében nem tud szaporodni, hogy teljes értékű vírust képezzen. Más esetekben ez a virogenitás állapotának kialakulásával magyarázható, amelyet a virális nukleinsav sejtgenomba való beépülése jellemez, és represszív állapotban van. A sejt DNS-sel történő szinkron replikáció eredményeként a vírus új sejtekbe kerül. Néha, amikor a represszor inaktiválódik, a vírus szaporodik, az utód elhagyja a sejtet, és ennek eredményeként akut (produktív) fertőzés kialakulása figyelhető meg.

Úgy gondolják, hogy a herpesz során látens fertőzés képződik virogenia formájában. A sejtgenomban található vírusinformáció spontán aktiválása a betegség visszaeséséhez vezet az ember életében.

A perzisztencia második formája krónikus fertőzésként jelentkezik, amelyet hónapokig, sőt évekig tartó javulás és súlyosbodás időszakai kísérnek. Ebben az esetben a vírus időszakosan felszabadul a páciens testéből. A krónikus fertőzést adenovírusok, hepatitis vírusok és herpesz okozhatják.

A perzisztencia harmadik formája a lassú fertőzések. Nagyon hosszú lappangási idő jellemzi őket, amelynek időtartamát több hónapra, sőt évre becsülik. A betegség tüneteinek fokozatos növekedése következik be, ami súlyos rendellenességekkel vagy a beteg halálával végződik. Sok lassú fertőzés esetén vírusok szabadulnak fel a szervezetből. Ha a vírus beépül a sejtgenomba, a szervezetből való kiszabadulása leáll.

Terv:

1. A vírusfertőzések jellemzői

4. Rubeola

5. Rotavírus fertőzés

6. Veszettség

7. Herpeszvírusok

8. Vírusos hepatitis

9. HIV fertőzés

1. A vírusfertőzések jellemzői

· rövid lappangási idő;

· a vírus gyors reprodukciója az elsődleges fókuszban, és a véráramon keresztül terjed a szervezetben;

· a fagociták felszívják a kórokozót, izolálják és elpusztítják a fertőzött sejteket;

· az akut vírusfertőzésekből való felépülés nem immunmechanizmusok, például lázas reakció, interferontermelés és a természetes gyilkos sejtek (NK-sejtek) aktivitásának köszönhető;

· a krónikus fertőzésekből való felépülés a citotoxikus immunmechanizmusok aktivitásának köszönhető, amelyek elpusztítják a fertőzött sejteket.

1. Influenza

Akut fertőzés, amely a légutak károsodásában, rövid távú lázban, erővesztésben, fejfájásban és izomfájdalomban nyilvánul meg

· A kórokozó az orthomyxovírusok családjába tartozik: gömb alakú RNS vírus. Van egy kapszid és egy szuperkapszid, amelyeket glikoprotein tüskék szúrnak át.

· Járványtan: A fertőzés forrása egy beteg ember és egy tünetmentes vírushordozó

Az előfordulás növekedése hideg hónapokban

A gyermekek és az idősek a legérzékenyebbek

· Klinikai kép: lappangási idő 1-3 nap

A prodromális időszak általános rossz közérzettel, gyengeségérzettel stb.

A fő tünetek a testhőmérséklet 38 fokos emelkedése, kísérő izomfájdalmakkal, orrfolyással, köhögéssel, fejfájással

A lázas időszak időtartama 3-5 nap.

Az influenza gyakori szövődménye a bakteriális tüdőgyulladás, amelyet a garat és a nasopharynx automikroflórájának aktiválódása okoz.

· Kezelés: amantadin, rimantadine, influenza elleni IFN és induktorai, influenza elleni gamma-globulin. A terápiás intézkedéseket a lehető legkorábban el kell kezdeni.

· Megelőzés: influenza elleni védőoltás

1. ARVI

· A felső légúti vírusos betegségek csoportja. Az ARVI fő tünetei az orrfolyás, köhögés, tüsszögés, fejfájás, torokfájás, fájó szemgolyó és gyengeség.

· Etiológia. Az ARVI-t számos kórokozó okozza, köztük legalább 5 különböző víruscsoport (parainfluenza vírusok, influenzavírusok, adenovírusok, rhinovírusok, reovírusok stb.) és ezek több mint 300 altípusa. A legtöbb kórokozó RNS vírus, kivéve az adenovírust, amelynek virionja DNS-t tartalmaz. Mindegyik nagyon fertőző (fertőző).

· Epidemiológia: A fertőzés forrása egy beteg ember és egy vírushordozó

Erőátviteli mechanizmus – aerogén

Átviteli útvonal: levegőben szálló cseppek

· Klinikai kép. A betegség kezdeti szakaszában a vírus elszaporodik a bejárati „fertőzés kapuiban”: az orrban, a nasopharynxben, a gégeben, ami orrfolyás, torokfájás, száraz köhögés formájában nyilvánul meg. A hőmérséklet általában nem emelkedik. Néha a szem nyálkahártyája és a gyomor-bél traktus részt vesz ebben a folyamatban. Ezután a vírus bejut a vérbe, és általános mérgezés tüneteit okozza: hidegrázás, fejfájás, hát- és végtagfájdalmak. Az immunválasz aktiválása a szervezetben a vírus elleni antitestek termeléséhez vezet, melynek eredményeként a vér fokozatosan megtisztul tőle, és a mérgezés tünetei gyengülnek. A szövődménymentes akut légúti vírusfertőzés végső szakaszában a légutak megtisztulnak a vírus által érintett hámrétegektől, ami orrfolyásként és nedves köhögésként nyilvánul meg nyálkás vagy gennyes köpet váladékozásával.

· Szövődmények: bakteriális nátha, arcüreggyulladás, otitis, tracheitis, tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, ideggyulladás, radiculoneuritis.

· Kezelés: főként tüneti: sok meleg (de nem forró) ital, C-vitamin. Különös jelentőséget tulajdonítanak a nem specifikus immunitást növelő eszközöknek - az intranazálisan beadott interferon készítményeknek. Az antibiotikumok akut légúti vírusfertőzések esetén orvosi javaslat nélkül nem alkalmazhatók., hiszen a vírus működését nem befolyásolják, viszont gátolják az immunrendszert és a természetes bélmikroflórát, diszbakteriózist okozva. A lázcsillapítók közé tartoznak a nem szteroid gyulladáscsökkentők, a paracetamol és újabban az ibuprofén.

1. Rubeola

· Akut fertőzés, amely terhes nőknél rövid távú lázzal, apró foltos kiütésekkel, generalizált lymphadenopathiával és magzati károsodással nyilvánul meg

· A rubeolavírus a Togaviridae család Rubivirus nemzetségébe tartozik. Az érett virionok gömb alakúak, d=50-60 nm. A genomot egy RNS-molekula alkotja; van egy kapszidja és egy szuperkapszidja.

· Járványtan: Fertőzés forrása - beteg ember.

Átviteli út - Légi, ritkábban fertőző.

Kisebb kitörések 1-2 évente, nagyobbak 6-9 évente fordulnak elő.

· Klinikai kép: Lappangási időszak - 11-23 nap.

A prodromális időszak időtartama változó - több órától 1-2 napig.

A betegség jellegzetes tünete a halványrózsaszín kiütés, amely leginkább a végtagok, a hát és a fenék extensor felületén jelentkezik. A kiütés megjelenését megnagyobbodott nyirokcsomók (általában lokális és occipitalis) előzik meg.

A szövődmények ritkák; Otitis, bronchopneumonia és polyneuritis figyelhető meg.

· Méhen belüli fertőzés minden csíraréteg szövetében károsodást okoz. A legnagyobb veszély a magzat fertőzése a terhesség 1. trimeszterében - a patológia kialakulásának kockázata 40-60%, és többszörös hibák kialakulása figyelhető meg. Későbbi stádiumban 30-50%, a defektusok gyakran egyszeriek (hályog, szívhibák, mentális retardációval járó mikrokefália, süketség).

· Kezelés: Az etiotróp terápiának nincsenek eszközei. A beteggel érintkezésben lévő terhes nők profilaktikusan specifikus Ig-t kapnak, de a gyógyszer teljesen hatástalan a virémia és a magzati fertőzés kialakulása után.

· Megelőzés: A specifikus megelőzést élő és elölt vakcinákkal végezzük. A vakcina vírusa képes elszaporodni a szervezetben. Az oltást követően a fogamzóképes korú nőknek 3 hónapig kerülniük kell a fogantatást.

5. Rotavírus fertőzés

· A „bélinfluenza” egy rotavírusok által okozott fertőző betegség. Ezt a betegséget akut megjelenés, a gyomor- és bélhurut mérsékelt tünetei, valamint a bél- és légúti szindrómák gyakori kombinációja jellemzi a betegség kezdeti szakaszában.

· Kórokozók: A rotavírusok a Reoviridae családba tartozó vírusok nemzetsége, morfológiájukban és antigénszerkezetükben hasonlóak. A rotavírusok kettős szálú fragmentált RNS-sel rendelkeznek, amelyet világosan meghatározott háromrétegű fehérjehéj vesz körül ( kapszid). A vírusrészecskék átmérője 65-75 nm.

· Járványtan. A rotavírusok átvitelének fő mechanizmusa széklet-orális, amely különböző útvonalakat és többféle átviteli tényezőt foglal magában. Ez a fertőzés a „piszkos kezek betegségének” is besorolható.

Ötéves korára a világon szinte minden gyermek elkapta a rotavírus-fertőzést. A betegség szórványosan és járványos kitörésekben is előfordul.

Az előfordulás természete egyértelműen szezonális.

· Patogenezis. A vírus behatol a gyomor-bél traktus nyálkahártyájába. Főleg a vékonybél nyálkahártyája érintett. A betegség 1-2 napig tartó hányással, hasi fájdalommal és hasmenéssel jelentkezik. A széklet gyakorisága napi 10-15 alkalommal.

· Klinikai kép. A betegség általános jellege ciklikus. Egy ciklusban van lappangási időszak (1-5 nap), akut időszak (3-7 nap, súlyos betegség esetén több mint 7 nap) és lábadozási időszak (4-5 nap).

A rotavírus fertőzést akut megjelenés jellemzi - hányás, éles hőmérséklet-emelkedés, hasmenés lehetséges, gyakran nagyon jellegzetes széklet - a második-harmadik napon szürkéssárga és agyagszerű. Ezenkívül a legtöbb betegnél orrfolyás, torokvörösödés jelentkezik, és nyeléskor fájdalmat érez. Az akut időszakban nincs étvágy, és erővesztés állapota figyelhető meg. A hosszú távú megfigyelések azt mutatják, hogy a betegség legnagyobb kitörése egy influenzajárvány idején vagy annak előestéjén jelentkezik, amelyre a nem hivatalos „bélinfluenza” nevet kapta. A széklet és a vizelet megjelenésében nagyon hasonlít a hepatitis tüneteihez (világos széklet, sötét vizelet, néha vérpelyhekkel).

· Kezelés: Célja az ebből eredő kiszáradás, toxikózis és a szív- és érrendszeri és húgyúti rendszer kapcsolódó rendellenességeinek megszüntetése.

A kezelés során mindenekelőtt rehidratációs terápiát alkalmaznak, szorbensek (aktív szén, dioktaéder szmektit, attapulgit) írhatók elő. Nincsenek hatékony vírusellenes gyógyszerek az aktív rotavírus fertőzés leküzdésére.

A kezelés során - szigorú diéta: zabkása vízzel, almakompót. Kerülje a tejtermékeket a teljes gyógyulásig.

· Megelőzés. A WHO a megelőző védőoltást javasolja, mint hatékony gyógyszert a rotavírus fertőzés ellen. A rotavírus fertőzés specifikus megelőzésére jelenleg két olyan vakcina létezik, amelyen klinikai vizsgálatokat végeztek. Mindkettőt szájon át kell bevenni, és gyengített élő vírust tartalmaznak.

A nem specifikus megelőzés az egészségügyi és higiéniai előírások betartásából (kézmosás, csak forralt víz használata ivásra), a csapvíz tisztításából és klórozásából áll.

1. Veszettség

· Ez a központi idegrendszer akut fertőzése, amelyet az agy és a gerincvelő neuronjainak degenerációja kísér. A halálozás eléri a 100%-ot.

· A veszettség kórokozója a rhabdovírusok családjába tartozik. Az érett virionok golyó alakúak, mérete 75*180 nm; egyik vége lekerekített, másik vége lapos. A genom RNS-ből áll. A nukleokapszid lefedi a szuperkapszidot. A vírus rosszul stabil a külső környezetben, és gyorsan inaktiválódik a napfény és a magas hőmérséklet hatására.

· Járványtan: A veszettség tipikus zoonózis, szinte minden emlős (kutya, macska, szarvasmarha, denevér, róka, farkas, rágcsáló) a kórokozó tározója lehet.

A fertőzés fő útja a beteg állat harapásán keresztül történik, és előfordulhat, hogy a kórokozó a sérült bőrön keresztül (például karcolásokon) áthatol, amikor beteg állatok nyálaznak.

· Klinikai kép: A lappangási idő 1-3 hónaptól egy évig terjed, de 6 napra is lecsökkenthető, ami a vírus agytól való behatolási helyének távolságától függ.

A prodromális időszak fő tünetei - ingerlékenység, álmatlanság és érzékszervi zavarok a seb területén.

A betegség megjelenik csökkent izomtónus, ami nyelési nehézséghez vezet (először folyékony, majd szilárd táplálék), általános görcsök, kóma. Ritka esetekben bénulás kialakulása figyelhető meg.

· Kezelés: Kezdetben a sebeket vagy harapásokat antiszeptikumokkal kezelik; A nyálképződési területeket szappanos vízzel mossuk. Ezután specifikus immunprofilaxist végzünk veszettség elleni vakcinával és veszettség immunglobulinnal. A klinikai tünetek megjelenésekor nem lehet megmenteni a betegeket. Tüneti kezelést végeznek a beteg szenvedésének enyhítésére.

· Megelőzés: betegségek elleni védekezés a természetben; oltásmegelőzés (állatorvosok, csapdázók); házi- és haszonállatok vakcinázása.

1. Herpesvírusok

A nagy DNS-vírusok szuperkapsziddal rendelkeznek.

Akut és látens fertőzéseket okoznak, és bizonyos onkogén potenciállal is rendelkeznek.

	I. és II. típusú herpeszvírus (HSV)	III típusú herpeszvírus	IV típusú herpeszvírus	V típusú herpeszvírus
Fertőzés forrása	beteg ember	beteg ember	Emberi	beteg ember, hordozó
Átviteli út	HSV I-es típus – érintkezés (közvetlen), csók. HSV II típusú – szexuális, perinatális (szülés közben)	levegőben, érintkezésben (kisülési vezikulán keresztül)	levegőben, ritkábban fertőző	méhlepény, kontaktus (a születési csatornán való áthaladás során), etetés közben, vérátömlesztés, nemi érintkezés során
Betegségek	HSV I. típus: herpetikus gingivostomatitis (az ajak vörös határának hámja); herpetikus keratitis HSV II típusú: genitális herpesz, meningo-encephalitis, újszülöttek herpesz	bárányhimlő, herpes zoster (az elsődleges fertőzés kiújulása)	fertőző mononucleosis (láz, általános gyengeség, anginás elváltozások hepato- és splenomegaliával	citomegalia – vir. fertőzés változatos megnyilvánulásokkal
Kezelés	acyclovir, farmciclovir	viszketés elleni gyógyszerek, fájdalomcsillapítók, IFN, acyclovir, vidarabin	A kezelés tüneti, nincs speciális kezelés	ganciklovir, foszkarnet-nátrium

1. Vírusos hepatitisz

Ez a polietiológiai antroponotikus májelváltozások csoportja, amelyek különböző mechanizmusokkal és kórokozó-átviteli útvonalakkal rendelkeznek.

A vírusos hepatitis kórokozói közé tartoznak a különböző taxonómiai csoportokba tartozó vírusok, amelyek mindegyike megkülönböztethető azzal a képességgel, hogy túlnyomórészt specifikus károsodást okoz a májsejtekben.

Vannak vírusos hepatitis típusok:

· Vírusos hepatitis parenterális átviteli mechanizmussal – hepatitis B, C, D. A kórokozók transzfúzióval, injekcióval, perinatális és szexuális úton terjednek.

· Vírusos hepatitis széklet-orális átviteli mechanizmussal – hepatitis A, E. A kórokozók táplálékkal, vízzel és érintkezéssel terjednek.

A vírusos hepatitis klinikai képe:

· Diffúz gyulladásos folyamat alakul ki a májszövetben, ennek megfelelő általános toxikus megnyilvánulásokkal, sárgasággal, hepatosplenomegalia és számos lehetséges extrahepatikus elváltozással.

· Parenterális hepatitis esetén nagy a valószínűsége a folyamat krónikussá válásának, amely cirrhosis vagy májkarcinóma kialakulásával végződik.

Kezelés: Nincsenek specifikus vírusellenes kezelések, tüneti terápiát végeznek.

Megelőzés: A vírusos hepatitis A és B megelőzésére rekombináns vakcinákat használnak.

1. HIV fertőzés

A HIV-fertőzés egy vírusos betegség, amelyet a retrovírusok családjának egyik képviselője okoz. Lehet tünetmentes vagy súlyos szövődmények kialakulásával.

Az AIDS (szerzett immunhiányos szindróma) a HIV-fertőzés végső fázisa, amelyet az immunitás kifejezett csökkenése jellemez, ami opportunista fertőzések, rosszindulatú daganatok, központi idegrendszeri elváltozások kialakulásához, és halálhoz vezet, átlagosan 10-11 évekkel a humán immunhiány vírussal való fertőzés után.

HIV- gömb alakú RNS-tartalmú vírus. Van egy kapszid, egy szuperkazid és egy glikoprotein tüskék.

Epidemiológia: fertőzés forrása- HIV-fertőzött személy tünetmentes hordozásban és klinikai tünetekkel. Transzfer tényező– vér, sperma, hüvelyi és méhnyakváladék, anyatej. Kis mennyiségben, amely nem elegendő a fertőzéshez, a HIV a nyálban, a könnyfolyadékban és a vizeletben is megtalálható. Átviteli útvonalak: szexuális, parenterális, vertikális.

Klinikai kép:

· inkubáció

· az elsődleges megnyilvánulások stádiuma - időtartama legfeljebb 1-2 hónap, amelyet fokozott testhőmérséklet és a nyirokcsomók gyulladása jellemez. A klinikai tünetek hasonlóak a megfázáshoz.

· másodlagos megnyilvánulások stádiuma – PGL, látható ok nélküli kimerültség, központi idegrendszer károsodása.

· Késői HIV-fertőzés – opportunista fertőzések kialakulása jellemzi. A legjellemzőbbek: Pneumocystis tüdőgyulladás, toxoplazmózis, candidiasis, atípusos mycobacteriosis, generalizált fertőzések.

· AIDS. Az AIDS stádiumát az opportunista fertőzések kialakulása, a felnőtteknél a soványság és a gyermekek fejlődési lemaradása, rosszindulatú daganatok (Kaposi-szarkóma), mentális zavarok jelzik.

Megelőzés:

· a HIV-fertőzés szexuális és perinatális útjának megszakadása;

· a transzfundált vér és összetevői ellenőrzése;

· a HIV-fertőzés megelőzése sebészeti és fogászati ​​beavatkozások során;

· egészségügyi ellátás és szociális támogatás biztosítása HIV-fertőzöttek, családjaik és mások számára.

A Medinfo rendelkezik a legnagyobb orosz orvosi gyűjteményével

absztraktok, esettörténetek, szakirodalom, képzési programok, tesztek.

Látogassa meg a http://www.doktor.ru oldalt - orosz orvosi szerver mindenkinek!

Mikrobiológia 96.09.20.

Az ARVI (akut légúti fertőzések) kórokozói

Az akut légúti fertőzéseket számos kórokozó okozza: körülbelül 200. Köztük van
prokarióták: baktériumok, mycoplasma, chlamydia. Akut légúti diagnózis
Az orvos diagnosztizálja a vírusos fertőzéseket. A terapeuták máris megkülönböztetik egymástól
klinikai tünetek, milyen akut légúti fertőzésről van szó: vírusos vagy bakteriális.
Az ARVI kórokozói közül: influenzavírusok, parainfluenza, rhinovírusok,
reovírusok stb. Az ARVI körülbelül 200 kórokozója ismert. Csak
laboratóriumi módszerekkel bizonyítható, hogy a betegséget vírus okozza
influenza stb. Járvány idején is minden 10. influenzadiagnózis az
hibás, nem járványos időszakban a hibák száma eléri a 30-40%-ot.

FLU (a francia markolatból - megfogni, Sabazh orvos javasolta 19
század). Az olasz influenza szinonimája.

Az influenza vírusos természetét 1933-ban bizonyították. angol tudós
Smith és szerzőtársai egy akut légúti fertőzésben szenvedő betegtől izolálták a vírust. Hazánkban kettő van
A.A. Smorodintsev és L.A. Zilber kiváló tudósok voltak 1940-ben
egy másik influenzavírust izoláltak, amely különbözött a ben izolált vírustól
1933. 1974-ben egy másik influenzavírust fedeztek fel. Jelenleg
Jelenleg 3 influenzavírus ismert, melyeket A, B, C jelöléssel látnak el. Mind a számtalan
az influenza által okozott katasztrófák az influenza A vírushoz kapcsolódnak. Influenza vírus
A B is időnként az előfordulás növekedését okozza, de ez nem igaz
ijesztő, mint az influenza A vírus okozta járványok és világjárványok.

Az influenza A vírust a szubmolekuláris szintig tanulmányozták. Minden vírus
Az influenza RNS-t tartalmaz, a vírusrészecskék közepén található
ribonukleoprotein, amely 8 fragmentumból áll - 8 gén. 1-6 gén
minden egyes fehérje szintézise kódol, és 7-8 gén kódol 2 fehérjét;
összesen 10 fehérjét kódol az influenzavírus genomja. A külsejét RNP borítja
fehérjehéj, kívülről szuperkapszidokkal is borított. Szuperkapszid
Az influenza vírus lipoprotein membránból áll, azokat a sejteket, amelyekben
a vírus elszaporodott (mivel bimbózással elhagyja a sejtet).
Érdekes módon, ha a különböző influenza A vírusok különböző sejtekben replikálódnak
felületük jelentősen eltérhet. A szuperkapszid 2 beépített
fehérje - enzim. Tüskék formájában vannak beépítve:

hemagglutinin 500-600 tüskék. Ennek az enzimnek affinitása van a
mukoprotein sejtreceptorok, azaz reakcióba lép velük és a vírussal
az érzékeny sejtek felületén adszorbeálódik. Vannak ilyen receptorok
az eritrociták felszínén. A vírus adszorpciójának következménye az eritrocitákon
hemagglutináció. Innen ered a vírus jelzésének módja: vért venni és
adjunk hozzá egy csepp vírust tartalmazó folyadékot: 1,5 perc múlva megfigyeljük
hogy van-e agglutináció vagy sem. Ha a vírus tartalmú folyadékot titráljuk és
adjunk hozzá vörösvértesteket minden hígításhoz, akkor meghatározzuk a vírus mennyiségét
A. Ismert antigénekkel szembeni immunszérum jelenlétében mi
vírustartalmú folyadékot szérummal keverjük össze: homológ antitestek
kötődnek a hemagglutininhez, és gátlási reakció figyelhető meg
hemagglutináció. Ma már ismert, hogy az influenzavírus
többféle hemagglutinin. 4 emberi influenzavírus ismert
antigén típusú hemagglutinin (H-vel jelölve). Ismert a következő
antigén variánsok: H1 (1, 2, 3 antigén variánsokkal), H2 (val
antigén variánsok 1,2,3) H3 (antigénvariánsok 1,2,3).

neuraminidáz a hemagglutinin tüskék között. A neuraminidáz egy enzim
lebontja a neuraminsavat, és a sziálcsoport része
savak, amelyek a sejtmembránokban találhatók. A neuraminidázok szerepe
a sejtérésben való részvétel, de nem a be- és kilépésben való segítségnyújtás
sejteket. A humán influenza A vírusokban 2 antigénváltozat ismert:
neuraminidáz N1 N2.

Külsőleg a vírus tengeri sünnek tűnik - gömb alakú képződmény
valahol 100 nm körüli átmérőjű, tüskék borítják.

Az influenza A vírus antigén tulajdonságai.

Az influenzavírusoknak számos ismert antigénje van: egy antigén az
S-antigén, ribonukleoproteinnel, azaz egy belső antigénnel kapcsolódik.
Az S-antigén alapján az influenzavírusok könnyen oszthatók influenza A és influenza vírusokra.
B, influenza C. Antigén crossover itt nem lehetséges, mivel van
szigorú antigénspecifitás A tankönyv szerint az influenzavírus
van V-antigén, de valójában így hívják a felületi antigéneket:
ezek közé tartozik a hemagglutinin és a neuraminidáz. A következő típusok ismertek
influenza vírus:

influenza A vírus H0N1 antigénekkel

influenza A vírus H1 N1 antigénekkel. 1947-ben jelent meg,
10 évig körözték (1957-ig), 20 évre eltűnt, újra megjelent
1957, és még ma is forgalomban van.

A H2 N2 1957-ben jelent meg, 10 évig terjedt, majd eltűnt.

A H3N2 1968-ban jelent meg, és még ma is forgalomban van.

A H0N1 influenzavírust 1933-ban fedezték fel, és 1947-ig terjedt.
eltűnt, és 50 éve senki sem emeli ki.

Így az influenza A vírus, amely most a betegséget okozza, lehet
2 típusú legyen. Amikor ezeket a körülményeket tisztázták, kiderült
a vírus egy ideig keringett, járványt okozott és 1957-ben eltűnt,
mert megjelent egy új vírus, amelyet 2 antigén és
hemagglutinin és neuraminidáz. Világjárvány volt: 2/3 beteg lett
a Föld lakossága. Ez a vírus eltűnt, de 1968-ban ismét járvány tört ki.
Egy új vírus jelent meg, amelynek H antigénje különbözik.
mintát fedeznek fel: egy új vírus megjelenése attól függ
immunitás kialakulása az emberekben. Minél jobban különbözik az új vírustól
korábbi, annál magasabb az előfordulási gyakoriság. Ez a minta megadja, hogyan
elméleti indoklás arra vonatkozóan, hogyan kell fellépni az ilyenek megelőzése érdekében
megnövekszik a morbiditás.

Az influenzavírus variabilitása A. Az influenzavírus variabilitása annak köszönhető
két genetikai folyamat:

genetikai eltolódás egy gén teljes megváltozása következtében következik be, és az okozza
gének cseréje két influenzavírus egyidejű szaporodása során egy sejtben

antigén drift - az antigén összetételének változása, teljes csere nélkül
antigén. Kisebb változások következnek be az antigénen belül. A magban
az antigénsodródás a gén pontmutációi, és ennek következtében
antigén változások.

A fertőzések típusai. Háromféle fertőzés létezik:

produktív fertőzés: a vírus adszorbeálódik, behatol, szaporodik
és kimegy. A sejt elpusztul. Ha ez előfordul a szervezetben,
akkor súlyos betegségek lépnek fel.

Tünetmentes fertőzés: alacsony a szaporodási ráta. A sejtek szenvednek
kevésbé és testszinten a betegség tünetmentes, de
a beteg ember a fertőzés forrása

látens fertőzés: ezt a fertőzéstípust eddig csak tanulmányozták
sejtkultúrák in vitro. Ez a fajta fertőzés fordul elő
ismeretlen az emberi szervezet számára.

Kiderül, hogy a vírus behatolása után, amikor az RNP felszabadul, az
a sejtmaghoz kötődik, és így létezik a sejtben. RNP a sejt számára
idegen szerkezetű, a sejt öröklődése pedig konzervatív, azaz
nem tűr el valami idegent magában, de ennek ellenére az RNP
valamiért a sejten belül létezik. Az RNP átadódik a sejtes utódoknak.
Úgy gondolják, hogy a vírus 20 éves kudarca pontosan ezzel a mechanizmussal függ össze.

AZ INfluenza VÍRUS OKOZTA BETEGSÉGEK: 2 influenzajárvány ismert:
az első - spanyolnátha a 18-20. századunk, 1957-es világjárvány. Alatt
20 millió ember halt meg influenzában. Influenzavírus és az akut légúti fertőzések kórokozói
körülbelül 10 évvel csökkenti az átlagos várható élettartamot.

Az influenza antroponózis. Az emberi influenzavírusok csak betegségeket okoznak
emberekben (csak arról számolnak be, hogy az influenza incidenciája nőtt
emberben nő az akut légúti fertőzések előfordulása állatokban). A fertőzés útja -
levegőben. A vírus nem stabil a külső környezetben.

A fertőzés portálja a felső légutak. Az influenzavírusoknak van affinitásuk
a felső légutak prizmás hámjára. A szaporodás során
a sejtek kisebb sejtelhalási zavaroktól szenvednek. Sebesség
A vírusszaporodás nagyon magas, és 2-3 óra múlva a víruspopuláció eléri
több nagyságrenddel növekszik. Ezért az influenza lappangási ideje
rövid. A betegség első szakaszában változások
degeneratív-dystrophiás. Gyulladás nem lép fel. Ha ezekben a korai
időszakokban tüdőgyulladás alakul ki, majd ismét fényes nélkül elmúlik
gyulladásos reakció. A késői hörghurut és tüdőgyulladás gyakrabban alakul ki
bakteriális fertőzés hozzáadásával. Ha megvizsgálja a metszet
influenza tüdőgyulladásban elhunyt emberek anyaga, mindig az
A Staphylococcust mikroszkóppal mutatják ki, tehát így
általában vegyes fertőzések.

AZ influenza szövődményei:

mérgezés: 39-40 fokos hőmérséklet, amelyet maguk a vírusvírusok okoznak
a vírus részecskéi vagy fragmentumai. Az erek fala jelentősen megváltozik azzal
fokozott permeabilitás (vérzés), ezért az akut időszakban
A fürdő ellenjavallt.

A központi idegrendszer oldaláról: a vírusfehérjék hatása miatt, a hatás miatt
neurotrop vírusok.

A VÍRUS ELLENI VÉDELEM MECHANIZMUSAI. Fő szerepe a helyreállításban és a védekezésben
Az influenza elleni antitestek közé tartozik a vírus antigénjei és enzimei elleni antitestek.
Az influenza elleni immunitás erős és típusspecifikus. Alfa inhibitorok
béta és gamma - reagál az aktív központtal a hemagglutininnel, és a vírus nem
adszorbeálható a sejten. Az inhibitor jelenlétét és mennyiségét tartalmazza
egy személy genotípusába, egyéni jellemzője lévén. Következő
védelmi mechanizmus - interferon rendszer. Vannak interferonok alfa, béta és
gamma. Normális esetben egy személynek nincs interferonja, az interferon kezdődik
sejt termeli, amikor vagy vírussal fertőzött, vagy
valamilyen induktor stimulálja. Termelési képesség
Az interferon az emberi genotípusban is benne van.

LABORATÓRIUMI DIAGNOSZTIKA.

Három fő módszer létezik:

expressz diagnosztika: immunfluoreszcens módszer, ELISA. Módszer
immunfluoreszcencia: csiszolt üveget helyeznek a páciens orrjáratába
és enyhe kaparás történik. Ezután az üveget lumineszcenssel kezeljük
szérumok és ha van vírusantigén a sejtben, akkor az antitestek is vele mennek
reagálni fogunk, és fényt fogunk látni.

Virológiai. Tampont vesznek a páciens orrgaratából, és megfertőzik a csirkét
embrió, inkubáció után a vírus jelenlétét reakcióval ellenőrizzük
hemagglutináció esetén a vírustitert a gátlási reakcióban határozzuk meg
hemagglutináció.

szerodiagnózis. A diagnosztikai kritérium a titer növekedése
antitestek. Ez egy retrospektív módszer.

KEZELÉS: az influenza kezelésének egyik hatékony módszere a
influenza elleni szérumok. Ezek lószérumok, amelyeket a
hiperimmunizálás influenza vakcinával. A kapott szérumot liofilizáljuk
szárítjuk, szulfonamid gyógyszerekkel összekeverjük és felhasználjuk
intranazálisan. Allergiás reakciót okozhat, ezért most
használjon influenza elleni gamma-globulinokat. Szintén használt
interferon intranazálisan, ami különösen hatékony a kezdeti szakaszban
betegségek. Olyan gyógyszereket is alkalmaznak, amelyek elnyomják a vírusszaporodást.
remantadin, riboverin stb.

INfluenza MEGELŐZÉS: Beljakov akadémikus arra a következtetésre jutott, hogy a legtöbb
Az oltás megbízható. Jelenleg vannak:

élő influenza elleni vakcinát (Smorodintsev fejlesztett ki) adnak be
intranazálisan

elölt vakcina – formaldehiddel kezelt vírusokat tartalmaz

szubvirion vakcina, vírusrészecskékből izolált
hemagglutinin.

Szintetikus vakcina, amely kémiailag szintetizált
hemagglutinin.

Elírási hibát talált? Válassza ki és nyomja meg a CTRL+Enter billentyűkombinációt

2009. november 03

Professzor A.N. Evstropov, Novoszibirszk Állami Orvosi Akadémia

Bevezetés

Az akut légúti vírusfertőzések (ARVI) a betegségek egy speciális csoportja, amely az emberi fertőző patológia szerkezetében való arányát tekintve szilárdan az egyik vezető helyet foglalja el. Több mint 200 vírus okozhat ARVI-t, ami rendkívül megnehezíti a diagnózist.

Maga az ARVI kifejezés pedig aligha felel meg a fertőző betegségek etiológiai diagnózisának követelményeinek, ami gyakran indokolatlan vagy nem megfelelő alkalmazásához vezet a klinikai gyakorlatban, különösen azért, mert a vírusokon kívül több tucat fajta baktérium, chlamydia és mycoplasma is előfordulhat. megfertőzi a légutakat.

Ugyanakkor ma már vannak bizonyos elképzelések az ARVI fő kórokozóiról, beleértve legalább hat család képviselőit, és ennek a kiadványnak az a célja, hogy megismertesse a szakembereket ezekkel az adatokkal.

A vírusok szerkezetének és aktivitásának jellemzői

Mint ismeretes, minden egyes vírus (virion) egy magrészből áll, amelyet nukleinsav (RNS vagy DNS) és fehérjék komplexe képvisel - a nukleoprotein és a fehérje alegységei által alkotott burok - a kapszid.

Számos úgynevezett ruházott vírus rendelkezik további membránszerű héjjal, amely lipideket és felszíni glikoproteineket tartalmaz, amelyek fontos szerepet játszanak a vírus fertőző tulajdonságainak megvalósításában, meghatározva annak antigenitását és immunogenitását.

A vírusok túlnyomó többségének életciklusa egy érzékeny sejttel való interakció egymást követő szakaszainak sorozata, melynek eredményeként a vírus genetikai anyaga behatol a sejtbe.

Ebben az esetben a sejtélet minden fő folyamata, elsősorban a nukleinsavak és fehérjék szintézise, ​​a vírusgenom irányítása alatt áll. Ennek eredményeként a virionok fő összetevői a sejt erőforrásainak felhasználásával jönnek létre, amelyek az önszerveződést követően elhagyják a sejtet.

Anélkül, hogy belemennénk a vírusszaporodás rendkívül összetett folyamatának részleteibe, két szakaszra összpontosítunk - a kezdeti és a végső. Az első a vírus adszorpciója a sejten, és specifikus felületi receptoraival való kölcsönhatás révén valósul meg (az orto- és paramixovírusok esetében ezek szializált glikolipidek, a rhinovírusok esetében - 1-es típusú intracelluláris adhéziós molekulák stb.).

Így az egyik olyan tulajdonság, amely egyesíti az ARVI-kórokozók ilyen sokféle csoportját, az a képességük, hogy specifikusan kölcsönhatásba lépnek az emberi légutak különböző részeinek sejtjeivel.

A vírusszaporodás utolsó szakaszában hatalmas számú új virion szabadul fel a már kimerült erőforrásokkal és visszafordíthatatlanul károsodott anyagcserével rendelkező sejtből, amelyek ismét ép sejtekben reprodukálódnak. Az eredmény a légúti sejtek tömeges elpusztulása az erre jellemző klinikai tünetek megnyilvánulásával, az általános mérgezés jelenségeivel és mindazzal, amit az orvosok az ARVI fogalmába belefoglaltak.

Amint az az 1. táblázatban bemutatott adatokból látható, az emberi ARVI fő kórokozói hat víruscsalád képviselői, amelyek rövid leírását az Ön figyelmébe ajánljuk.

Orthomyxovírusok családja

Ebbe a családba tartoznak többek között az emberi influenzavírusok. Klinikai szempontból az influenza akut légúti vírusfertőzésként való felvétele meglehetősen törvényes, mivel teljes mértékben megfelel a betegség megnyilvánulásainak.

Azonban e vírusok globális járványkitöréseket – járványokat és világjárványokat – okozó képessége miatt az influenza már régóta különálló nozológiai egységgé vált a többi akut légúti vírusfertőzés, illetve az influenzafertőzés problémája között, ahogy azt V.M. akadémikus is megjósolta. Zsdanov az emberiséggel együtt a 21. századba költözött.

Az influenzafertőzés problémájának csak két aspektusánál időzzünk. Mindenekelőtt ez az influenza A vírusok egyedülálló képessége a hemagglutinin (H) és a neuraminidáz (N) felszíni fehérjék antigénszerkezetének megváltoztatására.

Ezek a változások lehetnek pontszerűek (drift), vagy radikálisan megváltoztatják a hemagglutinin vagy a neuraminidáz antigén szerkezetét (eltolódás).

A változások első változatának eredményeként az emberiség szinte 2-3 évente szembesül az influenza A vírus módosított változatával, a második eredményeként a vírus új antigénváltozata jelenik meg egy és egy-egy intervallummal. fél-két évtizede, majd influenzajárvány lép fel a bolygón.

Emellett a jelenlegi helyzet sajátossága, hogy az influenza A vírus két változata (H1N1 és H3N2) és az influenza B vírus egyidejűleg kering az emberi populációban, mindez nagy nehézségeket okoz a vakcinák létrehozásában és ennek specifikus megelőzésének megvalósításában. betegség.

Paramyxovírusok családja

Ennek a családnak a képviselői az RNS-tartalmú vírusok, amelyeket szuperkapszid héj borít. Az ebbe a családba tartozó Paramyxoviruses nemzetség a humán parainfluenza vírusok 4 szerotípusát tartalmazza. A parainfluenza fertőzés legjellemzőbb jelei a láz, a gégegyulladás és a hörghurut.

Gyermekeknél az 1-es és 2-es típus súlyos gégegyulladást okoz akut ödémával és gégeszűkület (álcsonk) kialakulásával. A 3-as szerotípusú parainfluenzavírus leggyakrabban alsó légúti fertőzésekkel (LRTI) társul.

A paramyxovírus család másik képviselője, a légúti syncytial vírus (RS vírus) az első életévben élő gyermekek súlyos légúti fertőzéseinek egyik fő kórokozójaként vált ismertté. Az RS vírusfertőzést fokozatosan fellépő, hörghurut, bronchiolitis és tüdőgyulladás kialakulásával járó hőmérséklet-emelkedés jellemzi.

Ennek fényében lehetséges az asztmás szindróma kialakulása, mivel a vírus által kiváltott, vírusantigént tartalmazó syncytium kiváltó oka lehet az allergiás reakció kialakulásának.

A parainfluenza és az RS fertőzés közös jellemzője a stabil immunitás hiánya, és a gyermekek vérében a magas antitestszint nem jelent megbízható garanciát az RS vírus ellen. E tekintetben ezek a vírusok különösen a legyengült gyermekek számára jelentenek veszélyt, és a járványok kórházi fertőzések formájában jelentkezhetnek.

Családi koronavírusok

A családba 13 vírustípus tartozik: emberek és állatok légúti és enterális koronavírusai. A humán légúti koronavírusokat 4 szerotípus képviseli, genomjuk egyszálú RNS.

Koronavírus fertőzés esetén leggyakrabban heveny, bőséges orrfolyás alakul ki, amely 7 napig tart láz nélkül. Lehetséges fejfájás, köhögés, pharyngitis. Gyermekeknél a betegség súlyosabb lefolyású (bronchitis, tüdőgyulladás, nyaki csomópontok nyirokcsomó-gyulladása).

A koronavírus-fertőzések szezonálisak, és főként az őszi-téli időszakban gyakoriak. A betegség gyakran családon belüli és nosocomiális járványok jellegű.

Picornaviridae család

A családba 4 nemzetség tartozik. A Rhinoviruses és Enteroviruses nemzetség képviselői közé tartoznak az akut légúti vírusfertőzések kórokozói. Ezek olyan kis vírusok, amelyek genomját egy RNS-molekula képviseli.

A rhinovírusok nemzetsége az egyik legnagyobb a vírusok birodalmában, és jelenleg 113 szerotípust tartalmaz. Úgy gondolják, hogy a felnőtteknél az összes megfázás legalább feléért a rinovírusok felelősek.

A betegség időtartama általában nem haladja meg a 7 napot. Gyermekeknél láz lehetséges, felnőtteknél ritka. Mint minden ARVI, a rhinovírus fertőzés elsősorban a hideg évszakban fordul elő, és mivel a szerotípusok száma hatalmas, és nincs kereszt-immunitás, a betegség visszaesése ugyanabban az évszakban lehetséges.

A Coxsackie B vírusok és az ECHO bizonyos szerotípusai, amelyek az enterovírusok nemzetségébe tartoznak, szintén képesek akut légúti fertőzések előidézésére, amelyek lázzal, pharyngitissel, szövődményekkel, például tüdőgyulladással és mellhártya elváltozásokkal járnak.

Családi reovírusok

A reovírusok genomját egy egyedülálló, 10 gént kódoló kétszálú RNS képviseli, nincs szuperkapszid héj.

Az orthoreovírusoknak három szerotípusa létezik, amelyek légúti átvitel útján leggyakrabban újszülötteket, 6 hónaposnál fiatalabb gyermekeket, ritkábban felnőtteket fertőznek meg, a szájnyálkahártya és a garat hámjában történő elsődleges szaporodást követően pedig a légutakat érintik.

Tekintettel arra, hogy a reovírus fertőzés megnyilvánulási formái igen változatosak, etiológiai diagnózist csak laboratóriumi vizsgálatok alapján lehet felállítani.

Családi adenovírusok

Az ARVI kórokozók korábbi csoportjaitól eltérően az adenovírusok genomját egy lineáris kétszálú DNS-molekula képviseli. A humán adenovírusok között 47 szerotípust azonosítottak, amelyeket 7 csoportba soroltak. Az adenovírusok egyes szerotípusai (a táblázatban felsorolva) olyan betegségeket okozhatnak, amelyeket a garatgyulladás, a mandulák megnagyobbodása, láz és általános rossz közérzet jellemez.

Néha az alsó légutak részt vesznek a tüdőgyulladás kialakulásában. Mivel az adenovírusfertőzés nem csak levegőcseppekkel, hanem medencékben való úszással is továbbítható, az őszi-téli és nyári járványok mellett ennek a fertőzésnek a kitörése is lehetséges.

Az adenovírusok másik jellemzője, hogy képesek hosszú ideig megmaradni a mandulák sejtjeiben, ezért egyes betegeknél az adenovírusfertőzés krónikus formát ölthet, és több évig is eltarthat.

Következtetés

Jelenleg sajnos jelentős szakadék tátong a légúti vírusfertőzések korszerű virológiai és molekuláris biológia módszerei által biztosított diagnosztikai képességei és gyakorlati laboratóriumainkban való megvalósítása között.

Az ARVI etiotróp terápiája szintén nyitott probléma marad, mivel a légúti vírusok ellen aktív gyógyszerek arzenálja jelenleg korlátozott.