Diabetikus ketoacidózis - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés. Acetonémiás hányás szindróma gyermekeknél és felnőtteknél Az inzulinellenes hormonok szerepe

A cukorbetegség szövődményei miatt veszélyes, amelyek közül az egyik a ketoacidózis.

Ez egy akut inzulinhiányos állapot, amely orvosi korrekciós intézkedések hiányában halálhoz vezethet.

Tehát milyen tünetek jellemzőek erre az állapotra, és hogyan lehet megelőzni a legrosszabb kimenetelt.

Diabéteszes ketoacidózis: mi ez?

A diabéteszes ketoacidózis olyan kóros állapot, amely az inzulinhiány miatti nem megfelelő szénhidrát-anyagcserével jár, aminek következtében a vérben a glükóz és az aceton mennyisége jelentősen meghaladja a normál élettani mutatókat.

Úgy is hívják. Az életveszélyes állapotok kategóriájába tartozik.

Ha a károsodott szénhidrát-anyagcsere helyzetét orvosi módszerekkel nem állítják le időben, ketoacidotikus kóma alakul ki.

A ketoacidózis kialakulását jellegzetes tünetekkel lehet észrevenni, amelyekről egy kicsit később lesz szó.

Az állapot klinikai diagnózisa a vér és a vizelet biokémiai vizsgálatán, a kezelés pedig a következőkön alapul:

• kompenzációs inzulinterápia;
• rehidratáció (a felesleges folyadékveszteség pótlása);
• az elektrolit anyagcsere helyreállítása.

ICD-10 kód

A ketoacidózis besorolása diabetes mellitusban a mögöttes patológia típusától függ, amelynek kódja a „.1” kóddal egészül ki:

• E10.1 - ketoacidózis inzulinfüggő diabetes mellitusban;
• E11.1 - nem inzulinfüggő diabetes mellitus esetén;
• E12.1 - elégtelen táplálkozás által okozott diabetes mellitus esetén;
• E13.1 - a diabetes mellitus egyéb meghatározott formáira;
• E14.1 - a diabetes mellitus nem meghatározott formáira.

Ketoacidózis diabetes mellitusban

A ketoacidózis előfordulásának a cukorbetegség különböző típusaiban megvannak a maga sajátosságai.

1 típus

fiatalkorúnak is nevezik.

Ez egy autoimmun patológia, amelyben az embernek folyamatosan inzulinra van szüksége, mert a szervezet nem termeli azt.

A rendellenességek veleszületettek.

A ketoacidózis okát ebben az esetben abszolút inzulinhiánynak nevezik. Ha az 1-es típusú cukorbetegséget nem diagnosztizálták időben, akkor a ketoacidotikus állapot a mögöttes patológia megnyilvánulása lehet azoknál, akik nem tudtak diagnózisukról, és ezért nem részesültek terápiában.

2 féle

egy szerzett patológia, amelyben az inzulint a szervezet szintetizálja.

A kezdeti szakaszban mennyisége akár normális is lehet.

A probléma a szövetek csökkent érzékenysége ennek a fehérjehormonnak a hatására (amit inzulinrezisztenciának neveznek) a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben bekövetkező destruktív változások miatt.

Relatív inzulinhiány lép fel. Idővel, ahogy a patológia kialakul, a saját inzulin termelése csökken, és néha teljesen leáll. Ez gyakran ketoacidózis kialakulásához vezet, ha a személy nem kap megfelelő gyógyszeres támogatást.

Vannak olyan közvetett okok is, amelyek az akut inzulinhiány által okozott ketoacidotikus állapotot provokálhatják:

• a fertőző etiológiájú patológiák és sérülések elszenvedését követő időszak;
• posztoperatív állapot, különösen, ha a műtét a hasnyálmirigyet érintette;
• a diabetes mellitusban ellenjavallt gyógyszerek (például bizonyos hormonok és diuretikumok) alkalmazása;
• és az azt követő szoptatás.

fokok

Az állapot súlyossága alapján a ketoacidózist 3 fokra osztják, amelyek mindegyike különbözik a megnyilvánulásaitól.

Enyhe fokozat azzal jellemezve, hogy:

• egy személy gyakori vizelési ingertől szenved. A túlzott folyadékvesztést állandó szomjúság kíséri;
• „szédülés” és fejfájás, állandó álmosság érezhető;
• az émelygés hátterében az étvágy csökken;
• fájdalom az epigasztrikus régióban;
• A kilélegzett levegő acetonszagú.

Átlagos a mértéket az állapot romlása fejezi ki, és abban nyilvánul meg, hogy:

• a tudat zavarttá válik, a reakciók lelassulnak;
• az ínreflexek csökkennek, és a pupillák mérete szinte nem változik a fény hatására;
• tachycardia figyelhető meg az alacsony vérnyomás hátterében;
• a gyomor-bél traktusból hányást és laza székletet adnak hozzá;
• a vizelés gyakorisága csökken.

Nehéz fokozatot a következők jellemzik:

• eszméletlenségbe esés;
• a szervezet reflexválaszainak gátlása;
• a pupillák összehúzódása a fényre adott reakció teljes hiányával;
• az aceton észrevehető jelenléte a kilélegzett levegőben, még az embertől bizonyos távolságban is;
• kiszáradás jelei (száraz bőr és nyálkahártyák);
• mély, ritka és zajos légzés;
• megnagyobbodott máj, amely tapintásra észrevehető;
• a vércukorszint emelkedése 20-30 mmol/l-re;
• a ketontestek magas koncentrációja a vizeletben és a vérben.

A fejlesztés okai

A ketoacidózis leggyakoribb oka az 1-es típusú cukorbetegség.

A diabéteszes ketoacidózis, mint korábban említettük, az inzulin (abszolút vagy relatív) hiánya miatt következik be.

Ennek oka:

1. A hasnyálmirigy béta-sejtek halála.
2. Helytelen terápia (elégtelen mennyiségű inzulin beadása).
3. Az inzulin gyógyszerek rendszertelen használata.
4. Az inzulinszükséglet éles ugrása a következőkkel:

• fertőző elváltozások (szepszis, tüdőgyulladás, meningitis, hasnyálmirigy-gyulladás és mások);
• az endokrin rendszer működésével kapcsolatos problémák;
• stroke és szívroham;
• stresszes helyzeteknek való kitettség.

Mindezekben az esetekben a megnövekedett inzulinigény oka a működését gátló hormonok fokozott szekréciója, valamint a szövetek elégtelen érzékenysége a hatásra.

A cukorbetegek 25%-ánál a ketoacidózis oka nem állapítható meg.

Tünetek

A ketoacidózis tüneteit a fentiekben részletesen említettük, amikor ennek az állapotnak a súlyosságát tárgyaltuk. A kezdeti időszak tünetei idővel fokozódnak. Később a kialakuló rendellenességek egyéb jelei és az állapot progresszív súlyossága is hozzáadódik ehhez.

Ha kiemeljük a ketoacidózis „beszélő” tüneteit, ezek a következők:

• poliuria (gyakori vizelés);
• polidipsia (állandó szomjúság);
• exicosis (a test kiszáradása) és ennek következtében száraz bőr és nyálkahártya;
• gyors fogyás amiatt, hogy a szervezet zsírokat használ fel energiatermelésre, mivel a glükóz nem áll rendelkezésre;
• A Kussmaul légzés a hiperventiláció egyik formája diabéteszes ketoacidózisban;
• nyilvánvaló „aceton” jelenléte a kilélegzett levegőben;
• a gyomor-bél traktus rendellenességei, amelyeket hányinger és hányás, valamint hasi fájdalom kísér;
• az állapot gyorsan progresszív romlása, egészen a ketoacidotikus kóma kialakulásáig.

Diagnózis és kezelés

A ketoacidózis diagnózisát gyakran bonyolítja az egyes tünetek más állapotokhoz való hasonlósága.

Így az émelygés, hányás és fájdalom az epigastriumban a hashártyagyulladás jelének tekintendő, és az endokrinológiai osztály helyett a sebészeti osztályra kerül.

A diabetes mellitus ketoacidózisának azonosításához a következő intézkedésekre van szükség:

• konzultáció endokrinológussal (vagy diabetológussal);
• a vizelet és a vér biokémiai vizsgálatai, beleértve a glükóz és a ketontestek szintjét;
• elektrokardiogram (a szívizominfarktus kizárására);
• radiográfia (a légzőrendszer másodlagos fertőző patológiáinak ellenőrzésére).

A kezelést az orvos írja elő a vizsgálat eredményei és a klinikai diagnózis alapján.

Ez olyan paramétereket vesz figyelembe, mint:

1. az állapot súlyossága;
2. a dekompenzációs jelek súlyossága.

A terápia a következőkből áll:

• inzulin tartalmú gyógyszerek intravénás beadása a vérben lévő glükóz mennyiségének normalizálására, az állapot folyamatos ellenőrzésével;
• dehidratációs intézkedések, amelyek célja a túlzottan kiválasztott folyadék pótlása. Általában ezek sóoldattal ellátott csepegtetők, de a hipoglikémia kialakulásának megelőzése érdekében glükózoldatot kell adni;
• intézkedések az elektrolitikus folyamatok normál lefolyásának helyreállítására;
• antibakteriális terápia. Szükséges a fertőző szövődmények megelőzése;
• antikoagulánsok (a véralvadási aktivitást csökkentő gyógyszerek) alkalmazása a trombózis megelőzésére.

Minden kezelési intézkedést kórházi körülmények között végeznek, az intenzív osztályon történő elhelyezéssel. Ezért a kórházi kezelés megtagadása az életébe kerülhet.

Komplikációk

A ketoacidózis kialakulásának időszaka több órától több napig terjedhet, néha hosszabb is. Ha nem kezelik, számos szövődményt okozhat, beleértve:

1. Anyagcserezavarok, például olyan fontos nyomelemek „kimosódásával”, mint a kálium és a kalcium.
2. Nem anyagcserezavarok. Közöttük:

• az egyidejű fertőző patológiák gyors fejlődése;
• sokkos állapotok előfordulása;
• artériás trombózis a kiszáradás következtében;
• tüdő- és agyödéma;
• kóma.

Diabéteszes ketoacidotikus kóma

Ha a ketoacidózis okozta akut szénhidrát-anyagcsere-problémák nem oldódnak meg időben, életveszélyes szövődmény alakul ki - ketoacidotikus kóma.

Százból négy esetben fordul elő, míg a 60 év alattiak halálozási aránya akár 15%, az idősebb cukorbetegeknél pedig 20%.

A következő körülmények okozhatják a kóma kialakulását:

• túl kis adag inzulin;
• inzulin injekció kihagyása vagy glükózcsökkentő tabletták szedése;
• olyan terápia megszakítása, amely normalizálja a glükóz mennyiségét a vérben az orvossal folytatott konzultáció nélkül;
• az inzulin beadásának helytelen technikája;
• az egyidejű patológiák és az akut szövődmények kialakulását befolyásoló egyéb tényezők jelenléte;
• illetéktelen adag alkohol fogyasztása;
• az egészségi állapot önellenőrzésének hiánya;
• bizonyos gyógyszerek szedése.

A ketoacidotikus kóma tünetei nagymértékben függenek a formájától:

• a hasi formában az emésztőszervek megzavarásához kapcsolódó „hamis peritonitis” tünetei egyértelműen kifejeződnek;
• szív- és érrendszeri betegségekben a fő tünetek a szív és az erek működési zavarai (hipotenzió, tachycardia, szívfájdalom);
• vese formában - a kórosan gyakori vizelés váltakozása anuriás időszakokkal (a vizelési késztetés hiánya);
• encephalopathiás - súlyos keringési zavarok lépnek fel, amelyek fejfájásban és szédülésben, csökkent látásélességben és kísérő hányingerben nyilvánulnak meg.

A ketoacidotikus kóma súlyos állapot. Ennek ellenére a kedvező prognózis valószínűsége meglehetősen magas, ha a sürgősségi orvosi ellátást legkésőbb a szövődmény első jeleinek megjelenésétől számított 6 órán belül megkezdik.

A ketoacidotikus kóma szívinfarktussal vagy agyi keringési problémákkal való kombinációja, valamint a kezelés hiánya sajnos végzetes következményekkel jár.

Az ebben a cikkben tárgyalt állapot kockázatának csökkentése érdekében megelőző intézkedéseket kell követnie:

• időben és helyesen vegye be az orvos által előírt inzulin adagokat;
• szigorúan kövesse a megállapított táplálkozási szabályokat;
• tanulja meg kontrollálni állapotát, és azonnal felismeri a dekompenzációs jelenségek tüneteit.

Az orvos rendszeres látogatása és ajánlásainak maradéktalan betartása, valamint saját egészségére való gondos odafigyelés segít elkerülni az olyan súlyos és veszélyes állapotokat, mint a ketoacidózis és annak szövődményei.

Videó a témáról

E10.1 Inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal

E11.1 Nem inzulinfüggő diabetes mellitus ketoacidózissal

E13.1 A diabetes mellitus egyéb meghatározott formái ketoacidózissal

E12.1 Alultápláltsággal, ketoacidózissal társuló diabetes mellitus

E14.1 Diabetes mellitus, nem meghatározott ketoacidózissal

R40.2 Kóma, nem meghatározott

A diabéteszes ketoacidózis és a diabéteszes ketoacidotikus kóma okai

A diabéteszes ketoacidózis kialakulása súlyos inzulinhiányon alapul.

Az inzulinhiány okai

• a diabetes mellitus késői diagnosztizálása;
• az inzulin megvonása vagy elégtelen adagja;
• az étrend súlyos megsértése;
• interkurrens betegségek és beavatkozások (fertőzések, sérülések, műtétek, szívinfarktus);
• terhesség;
• inzulin antagonista tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek (glukokortikoszteroidok, orális fogamzásgátlók, saluretikumok stb.) alkalmazása;
• pancreatectomia olyan személyeknél, akik korábban nem szenvedtek cukorbetegségben.

Patogenezis

Az inzulinhiány a perifériás szövetek, a máj, az izmok és a zsírszövet glükózfelhasználásának csökkenéséhez vezet. A sejtek glükóztartalma csökken, ami a glikogenolízis, glükoneogenezis és lipolízis folyamatok aktiválódását eredményezi. Következményük kontrollálatlan hiperglikémia. A fehérjekatabolizmus eredményeként képződő aminosavak szintén részt vesznek a máj glükoneogenezisében, és súlyosbítják a hiperglikémiát.

Az inzulinhiány mellett a kontrainsuláris hormonok túlzott szekréciója, elsősorban a glukagon (serkenti a glikogenolízist és glükoneogenezist), valamint a kortizol, az adrenalin és a növekedési hormon, amelyek zsírmobilizáló hatásúak, azaz serkentik a lipolízist és növelik a szabad zsírsavak koncentrációját. nagy jelentősége van a diabéteszes ketoacidózis patogenezisében.savak a vérben. Az FFA bomlástermékek - ketontestek (aceton, acetoecetsav, b-hidroxi-vajsav) képződésének és felhalmozódásának fokozódása ketonémiához, a szabad hidrogénionok felhalmozódásához vezet. A plazmában a bikarbonát koncentrációja csökken, ami a savas reakció kompenzálására szolgál. A puffertartalék kimerülése után a sav-bázis egyensúly megbomlik, metabolikus acidózis alakul ki, a felesleges CO2 felhalmozódása a vérben a légzőközpont irritációjához, hiperventillációhoz vezet.

A hiperventiláció glucosuriát, ozmotikus diurézist okoz, dehidráció kialakulásával. Diabéteszes ketoacidózisban a testveszteség akár 12 liter is lehet, i.e. a testtömeg 10-12%-a. A hiperventiláció fokozza a kiszáradást a tüdőn keresztüli vízveszteség miatt (akár napi 3 liter).

A diabéteszes ketoacidózist az ozmotikus diurézis, a fehérjekatabolizmus, valamint a K + -Na + -függő ATPáz aktivitásának csökkenése okozta hipokalémia jellemzi, ami a membránpotenciál megváltozásához és a K + -ionok felszabadulásához vezet a sejtből. koncentráció gradiens szerint. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél a K + -ionok vizelettel történő kiválasztódása károsodott, normo- vagy hyperkalaemia lehetséges.

A tudatzavar patogenezise nem teljesen világos. A tudatzavar a következőkhöz kapcsolódik:

• hipoxiás hatás a ketontestek fejére;
• cerebrospinális folyadék acidózis;
• az agysejtek kiszáradása; hiperozmolaritás miatt;
• a központi idegrendszer hipoxiája a vér HbA1c szintjének emelkedése miatt, a 2,3-difoszfoglicerát tartalmának csökkenése az eritrocitákban.

Az agysejteknek nincsenek energiatartalékai. Az oxigén- és glükózhiányra az agykéreg és a kisagy sejtjei a legérzékenyebbek; túlélési idejük O2 és glükóz hiányában 3-5 perc. Az agyi véráramlás kompenzációsan csökken, és az anyagcsere-folyamatok szintje csökken. A kompenzációs mechanizmusok közé tartozik a cerebrospinális folyadék pufferelő tulajdonságai is.

A diabéteszes ketoacidózis és a diabéteszes ketoacidotikus kóma tünetei

A diabéteszes ketoacidózis általában fokozatosan, néhány napon keresztül alakul ki. A diabéteszes ketoacidózis gyakori tünetei a dekompenzált diabetes mellitus tünetei, beleértve:

• szomjúság;
• száraz bőr és nyálkahártyák;
• poliuria;
• fogyás;
• gyengeség, adinamia.

Ezután a ketoacidózis és a kiszáradás tünetei csatlakoznak hozzájuk. A ketoacidózis tünetei a következők:

• aceton szaga a szájból;
• Kussmaul légzés;
• hányinger, hányás.

A kiszáradás tünetei a következők:

• csökkent bőrturgor,
• csökkent a szemgolyó tónusa,
• a vérnyomás és a testhőmérséklet csökkenése.

Ezenkívül gyakran figyelhetők meg akut has jelei a ketontestek gyomor-bélrendszeri nyálkahártyára gyakorolt ​​irritáló hatása, a hashártya vérzései, a peritoneális kiszáradás és az elektrolit zavarok miatt.

Súlyos, nem korrigált diabéteszes ketoacidózisban tudatzavarok alakulnak ki, beleértve a kábulatot és a kómát.

A diabéteszes ketoacidózis leggyakoribb szövődményei a következők:

• agyi ödéma (ritkán alakul ki, gyakrabban gyermekeknél, általában a betegek halálához vezet);
• tüdőödéma (leggyakrabban a nem megfelelő infúziós terápia, azaz a felesleges folyadék beadása miatt);
• artériás trombózis (általában a kiszáradás következtében megnövekedett vér viszkozitása, csökkent perctérfogat okozza; szívinfarktus vagy szélütés alakulhat ki a kezelés megkezdését követő első órákban vagy napokban);
• sokk (a keringő vértérfogat csökkenésén és az acidózison alapul, lehetséges okok szívizominfarktus vagy Gram-negatív mikroorganizmusok fertőzése);
• másodlagos fertőzés hozzáadása.

Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma diagnózisa

A diabéteszes ketoacidózis diagnózisa a kórelőzményben szereplő, általában 1-es típusú diabetes mellitus alapján történik (nem szabad azonban elfelejteni, hogy a diabéteszes ketoacidózis korábban még nem diagnosztizált diabetes mellitusban szenvedőknél is kialakulhat; az esetek 25%-ában a ketoacidotikus kóma a diabetes mellitus első megnyilvánulása, amellyel a beteg orvoshoz fordul), jellegzetes klinikai megnyilvánulások és laboratóriumi diagnosztikai adatok (elsősorban a cukor és a béta-hidroxi-butirát szintjének emelkedése a vérben; ha a ketontestek tesztelése lehetetlen meghatározzák a vér, ketontestek mennyiségét a vizeletben).

A diabéteszes ketoacidózis laboratóriumi megnyilvánulásai a következők:

• hiperglikémia és glikozuria (diabetikus ketoacidózisban szenvedő betegeknél a glikémia általában > 16,7 mmol/l);
• ketontestek jelenléte a vérben (az aceton, a béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav összkoncentrációja a vérszérumban diabetikus ketoacidózis esetén általában meghaladja a 3 mmol/l-t, de akár 0,15 mmol-os normával elérheti a 30 mmol/l-t is /l A béta-hidroxi-vajsav és az acetoecetsav enyhe diabéteszes ketoacidózisban 3:1, súlyos diabéteszes ketoacidózisban 15:1);
• metabolikus acidózis (a diabéteszes ketoacidózist a bikarbonát és a szérum koncentrációja jellemzi
• elektrolit-egyensúlyzavar (gyakran mérsékelt hyponatraemia az intracelluláris folyadéknak az extracelluláris térbe való átmenete miatt és hypokalaemia az ozmotikus diurézis miatt. A vér káliumszintje normális vagy emelkedhet az acidózis során a sejtekből történő kálium felszabadulása következtében) ;
• egyéb elváltozások (lehetséges leukocitózis 15 000-20 000/μl-ig, nem feltétlenül jár fertőzéssel, emelkedett hemoglobin és hematokrit szint).

Az állapot súlyosságának felmérése és a kezelési taktika meghatározása szempontjából szintén nagy jelentőséggel bír a vér sav-bázis állapotának és elektrolitjainak vizsgálata. Az EKG feltárhatja a hypokalaemia és a szívritmuszavar jeleit.

Megkülönböztető diagnózis

Diabéteszes ketoacidózisban és különösen diabéteszes ketoacidotikus kómában ki kell zárni a tudatzavar egyéb okait, beleértve:

• exogén mérgezések (alkohol, heroin, nyugtatók és pszichotróp szerek);
• endogén mérgezés (urémiás és májkóma);
• szív- és érrendszeri:
  • összeomlás;
  • Adams-Stokes támadások;
• egyéb endokrin betegségek:
  • hiperozmoláris kóma;
  • hipoglikémiás kóma;
  • tejsavas kóma
  • súlyos hipokalémia;
  • mellékvese-elégtelenség;
  • thyreotoxikus válság vagy hypothyreosis kóma;
  • diabetes insipidus;
  • hiperkalcémiás krízis;
• agyi patológia (reaktív hiperglikémia gyakran lehetséges) és mentális zavarok:
  • vérzéses vagy ischaemiás stroke;
  • szubarachnoidális vérzés;
  • episzindróma;
  • agyhártyagyulladás,
  • traumás agysérülés;
  • agyvelőgyulladás;
  • agyi sinus trombózis;
• hisztéria;
• agyi hypoxia (szén-monoxid-mérgezés vagy hypercapnia következtében súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél).

Leggyakrabban különbséget kell tenni a diabéteszes ketoacidotikus és hiperozmoláris precoma és a hipoglikémiás precomával és kómával járó kóma között.

A legfontosabb feladat ezen állapotok megkülönböztetése a súlyos hipoglikémiától, különösen a prehospitális stádiumban, amikor a vércukorszint nem határozható meg. Ha a legkisebb kétség merül fel a kóma okát illetően, a próba inzulinterápia szigorúan ellenjavallt, mivel hipoglikémia esetén az inzulin beadása a beteg halálához vezethet.

Diabéteszes ketoacidózis és diabéteszes ketoacidotikus kóma kezelése

A diabéteszes ketoacidózisban és a diabéteszes ketoacidotikus kómában szenvedő betegeket sürgősen kórházba kell helyezni az intenzív osztályon.

A diagnózis felállítása és a terápia megkezdése után a betegeknek folyamatosan ellenőrizniük kell állapotukat, beleértve az alapvető hemodinamikai paramétereket, a testhőmérsékletet és a laboratóriumi paramétereket.

Szükség esetén a betegek mesterséges lélegeztetésen (ALV), hólyagkatéterezésen, centrális vénás katéter, nasogasztrikus szonda és parenterális tápláláson mennek keresztül.

Végezzen az intenzív osztályon.

• expressz vércukorszint-elemzés óránként egyszer intravénás glükóz beadásával vagy 3 óránként egyszer, amikor szubkután beadásra vált;
• ketontestek meghatározása a vérszérumban naponta kétszer (ha nem lehetséges, ketontestek meghatározása a vizeletben naponta kétszer);
• a vér K és Na szintjének meghatározása 3-4 alkalommal/nap;
• a sav-bázis állapot vizsgálata napi 2-3 alkalommal a pH stabil normalizálásáig;
• a diurézis óránkénti ellenőrzése a kiszáradás megszűnéséig;
• EKG monitorozás;
• vérnyomás, pulzusszám (HR), testhőmérséklet ellenőrzése 2 óránként;
• mellkas röntgen;
• általános vér- és vizeletvizsgálat 2-3 naponta egyszer.

A betegek kezelésének fő irányai: inzulinterápia (a lipolízis és ketogenezis visszaszorítása, a máj glükóztermelésének gátlása, a glikogén szintézis serkentése), rehidratáció, elektrolitzavarok és sav-bázis zavarok korrekciója, a diabéteszes ketoacidózis okának megszüntetése.

Kórház előtti folyadékpótlás

A kiszáradás megszüntetése érdekében a következőket kell beadni:

Nátrium-klorid, 0,9%-os oldat, intravénás csepegtetés 1-2 l/h sebességgel az 1. órában, majd 1 l/h (szív- vagy veseelégtelenség esetén az infúzió sebessége csökken). Az injektált oldat időtartamát és térfogatát egyedileg határozzák meg.

A további intézkedéseket az intenzív osztályokon végzik.

Inzulinterápia

Az ICD be van helyezve a NICU-ba.

• Oldható inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) IV lassan 10-14 egység, majd IV csepegtetés (09%-os nátrium-klorid oldatban) 4-8 egység/óra sebességgel (az inzulin adszorpciójának megakadályozása a műanyagon 50 egységenként inzulinhoz adjunk hozzá 2 ml 20%-os albumint, és 0,9%-os nátrium-klorid-oldattal a teljes térfogatot 50 ml-re emeljük. Ha a glikémia 13-14 mmol/l-re csökken, az inzulin infúzió sebessége kétszeresére csökken.
• Inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) 0,1 U/kg/óra sebességgel IV csepegtetve a diabéteszes ketoacidózis megszűnéséig (125 U 250 ml 0,9%-os nátrium-kloriddal hígítva, azaz 2 ml oldat 1 egység inzulint tartalmaz ), amikor a glikémia 13-14 mmol/l-re csökken, az inzulin infúzió sebessége 2-szeresére csökken.
• Inzulin (humán génmanipulált vagy félszintetikus) IM 10-20 egység, zitem 5-10 egység óránként (csak akkor, ha az infúziós rendszer gyors telepítése lehetetlen). Mivel a kómás és precomatikus állapotokat károsodott mikrokeringés kíséri, az intramuszkulárisan beadott inzulin felszívódása is romlik. Ez a módszer csak az intravénás beadás átmeneti alternatívájaként tekinthető.

Amikor a glikémia 11-12 mmol/l-re csökken, és a pH > 7,3, áttérnek szubkután inzulin adagolásra.

• Inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) - szubkután 4-6 egység 2-4 óránként; Az első szubkután inzulin injekciót 30-40 perccel a gyógyszer IV infúzió leállítása előtt kell beadni.

Rehidratálás

Rehidratáláshoz:

• Nátrium-klorid, 0,9%-os oldat, intravénás csepegtetés az 1. órában 1 liter, a 2. és 3. órában 500 ml, a következő órákban 250-500 ml.

Amikor a vércukorszint

• Dextróz, 5%-os oldat, intravénás csepegtetés 0,5-1 l/h sebességgel (a keringő vér mennyiségétől, vérnyomásától és diurézisétől függően)
• Inzulin (humán genetikailag módosított vagy félszintetikus) intravénásan 3-4 egység 20 g dextrózhoz.

Elektrolit zavarok korrekciója

A hypokalaemiában szenvedő betegeknek kálium-klorid oldatot adnak be. Beadási sebessége diabéteszes ketoacidózisban a vér káliumkoncentrációjától függ:

Kálium-klorid IV csepegtető 1-3 g/óra, a terápia időtartamát egyénileg határozzuk meg.

Hipomagnézia esetén az alábbiakat kell beadni:

• Magnézium-szulfát - 50% p-p, IM 2-szer naponta, amíg a hipomagnéziát ki nem javítják.

Csak hipofoszfatémiában szenvedő egyéneknél (a vér foszfátszintje

• Kálium-foszfát egybázisú IV csepegtető 50 mmol foszfor/nap (gyermekeknek 1 mmol/kg/nap) a hypophosphataemia korrekciójáig ill.
• Kétbázisú kálium-foszfát iv. csepegtető 50 mmol foszfor/nap (gyermekeknek 1 mmol/kg/nap) a hipofoszfatémia korrigálásáig.

Ebben az esetben figyelembe kell venni a foszfátba bevitt kálium mennyiségét

Hibák és indokolatlan megbízások

A hipotóniás oldat bevezetése a diabéteszes ketoacidózis kezelésének kezdeti szakaszában a plazma ozmolaritás gyors csökkenéséhez és az agyi ödéma kialakulásához vezethet (különösen gyermekeknél).

A kálium alkalmazása még mérsékelt hypokalaemia esetén is életveszélyes hyperkalaemiához vezethet oligo- vagy anuriában szenvedő betegeknél.

Veseelégtelenségben a foszfát alkalmazása ellenjavallt.

A bikarbonátok indokolatlan adagolása (életveszélyes hyperkalaemia, súlyos tejsavas acidózis hiányában vagy pH > 6,9 esetén) mellékhatásokhoz vezethet (alkalózis, hypokalaemia, neurológiai rendellenességek, szöveti hipoxia, beleértve az agyat is).

14.1 ICD-9 250.1 250.1 BetegségekDB 29670 eMedicine med/102 med/102

Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben (ketózis, ketoacidózis) - a metabolikus acidózis egy változata, amely az inzulinhiány miatti károsodott szénhidrát-anyagcserével jár: magas glükóz- és keton-koncentráció a vérben (a fiziológiás értékeket jelentősen meghaladó), károsodott zsírsav-anyagcsere (lipolízis) és aminosav-dezamináció következtében alakul ki. savak. Ha a szénhidrát-anyagcsere-zavarokat nem állítják le időben, diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki.

Nem diabéteszes ketoacidózis (acetonémiás szindróma gyermekeknél, ciklikus acetonémiás hányás szindróma, acetonémiás hányás) - tünetegyüttes, amelyet a ketontestek koncentrációjának növekedése okoz a vérplazmában - főként gyermekkorban előforduló kóros állapot, amely sztereotip ismétlődő hányásos epizódokban, a teljes jólét váltakozó időszakaiban nyilvánul meg. Diétás hibák (hosszú éhes szünetek vagy túlzott zsírfogyasztás), valamint szomatikus, fertőző, endokrin betegségek és a központi idegrendszer károsodása miatt alakul ki. Vannak primer (idiopátiás) - az 1-12...13 éves gyermekek 4...6%-ában és másodlagos (a betegségek hátterében) acetonémiás szindróma.

Normális esetben az emberi szervezetben a bazális anyagcsere eredményeként a ketontestek folyamatosan képződnek és hasznosulnak a szövetekben (izmokban, vesékben):

• acetoecetsav (acetoacetát);
• béta-hidroxi-vajsav (β-hidroxi-butirát);
• aceton (propanon).

A dinamikus egyensúly következtében koncentrációjuk a vérplazmában általában elhanyagolható.

Prevalencia

Az endokrin betegségek akut szövődményei között a diabéteszes ketoacidózis az első helyen áll, a mortalitás eléri a 6...10%-ot. Ez a leggyakoribb halálok az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő gyermekek körében. Ennek az állapotnak minden esete két csoportra osztható:

• a diabéteszes ketózis olyan állapot, amelyet a vérben és a szövetekben a ketontestek szintjének emelkedése jellemez, kifejezett toxikus hatás és dehidratációs jelenségek nélkül;
• diabéteszes ketoacidózis - olyan esetekben, amikor az inzulinhiányt nem pótolják időben exogén beadással, vagy a fokozott lipolízist és ketogenezist okozó okokat nem szüntetik meg, a kóros folyamat előrehalad, és klinikailag kifejezett ketoacidózis kialakulásához vezet.

Így az ezen állapotok közötti patofiziológiai különbségek az anyagcserezavar súlyosságától függenek.

Etiológia

A súlyos ketoacidózis leggyakoribb oka az 1-es típusú diabetes mellitus. A diabéteszes ketoacidózis az inzulin abszolút vagy relatív hiánya miatt fordul elő, amely több órán vagy napon keresztül alakul ki.

ÉN.Újonnan diagnosztizált inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az endogén inzulin részleges vagy teljes hiányát a hasnyálmirigy-szigetek béta-sejtjeinek halála okozza. II. Inzulin injekciót kapó betegeknél a ketoacidózis okai a következők lehetnek: 1. nem megfelelő terápia (túl kis dózisú inzulin felírása); 2. az inzulinterápiás rend megsértése (kihagyott injekciók, lejárt inzulin); 3. inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek inzulinigényének meredek növekedése: a) fertőző betegségek: szepszis (vagy urosepsis); tüdőgyulladás ; egyéb felső légúti és húgyúti fertőzések; agyhártyagyulladás; arcüreggyulladás; parodontitis; kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás; paraproctitis. b) egyidejű endokrin rendellenességek: thyrotoxicosis, Cushing-szindróma, akromegália, pheochromocytoma; c) szívinfarktus, stroke; d) sérülések és/vagy sebészeti beavatkozások; e) gyógyszeres terápia: glükokortikoidok, ösztrogének (beleértve a hormonális fogamzásgátlókat is); f) terhesség; g) stressz, különösen serdülőkorban. A fenti esetekben az inzulinigény növekedése az ellenszigetelő hormonok - adrenalin (norepinefrin), kortizol, glukagon, növekedési hormon, valamint inzulinrezisztencia - fokozott szekréciójának köszönhető - a szövetek fokozott rezisztenciájának a hatásával szemben. inzulin. III. A betegek negyedében a diabéteszes ketoacidózis oka nem állapítható meg.

Patogenezis

Energiahiányos körülmények között az emberi szervezet glikogént és tárolt lipideket használ fel. A szervezet glikogéntartaléka viszonylag kicsi - körülbelül 500...700 g, lebomlása következtében glükóz szintetizálódik. Megjegyzendő, hogy az agy lipidszerkezetként főként glükóz felhasználásával kap energiát, az aceton pedig mérgező anyag az agy számára. Ennek a tulajdonságának köszönhetően a zsírok közvetlen lebontása nem tud energiát biztosítani az agy számára. Mivel a glikogénraktárak viszonylag kicsik és néhány napon belül kimerülnek, a szervezet vagy a glükoneogenezis (endogén glükózszintézis) révén, vagy a keringő vérben lévő ketontestek koncentrációjának növelésével más szöveteket és szerveket más szövetekre és szervekre válthat át. energiaforrás. Normális esetben szénhidráttartalmú élelmiszerek hiánya esetén a máj ketontesteket szintetizál az acetil-CoA-ból - ketózis lép fel, ami nem okoz elektrolitzavarokat (ez a norma egyik változata). Egyes esetekben azonban dekompenzáció és acidózis (acetonémiás szindróma) kialakulása is lehetséges.

Inzulinhiány

1. Az inzulinhiány hiperglikémiához vezet ozmotikus diurézissel, kiszáradás alakul ki és a plazma elektrolitjai elvesznek. 2. Fokozott endogén glükóz képződés - fokozódik a glikogenolízis (a glikogén lebontása glükózzá) és a glükoneogenezis (a glükóz szintézise a fehérjék lebontása során képződő aminosavakból). Ezenkívül aktiválódik a lipolízis, ami a szabad zsírsavak és a glicerin szintjének növekedéséhez vezet, ami szintén hozzájárul a fokozott glükóztermeléshez. 3. A plazma glükózszintjének növekedéséhez további hozzájárulást adnak:

• a szövetek csökkent glükózfelhasználása, nemcsak az inzulinhiány, hanem az inzulinrezisztencia miatt is;
• az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése (az ozmodiurézis következménye) a vese véráramlásának csökkenéséhez és a glükóz visszatartásához vezet a szervezetben.

4. A szervek és szövetek energiaellátásának csökkenésére válaszul (az inzulin nélküli glükóz nem tud behatolni a sejtekbe) a májban megkezdődik a ketontestek fokozott szintézise (ketogenezis) - ketonémia alakul ki, amely a sejtek hasznosulásának csökkenése miatt előrehalad. ketontestek szövetek által. A kilélegzett levegőben „aceton” szaga jelenik meg. A ketontestek növekvő koncentrációja a vérben átlépi a veseküszöböt, ami ketonuriához vezet, amelyet szükségszerűen az elektrolitok (kationok) fokozott kiválasztódása kísér. 5. Bázishiány: a ketontestek ellenőrizetlen termelése a semlegesítésükre fordított lúgos tartalék kimerülését okozza - acidózis alakul ki.

Az inzulinellenes hormonok szerepe

Klinika

A ketoacidózis a tartósan dekompenzált diabetes mellitus következménye, és súlyos, labilis lefolyásában alakul ki, a háttérben:

• interkurrens betegségek hozzáadása,
• sérülések és sebészeti beavatkozások,
• az inzulin adagjának helytelen és idő előtti beállítása,
• az újonnan diagnosztizált diabetes mellitus késői diagnózisa.

A klinikai képet a betegség súlyos dekompenzációjának tünetei jellemzik:

A diabéteszes ketoacidózis olyan sürgősségi állapot, amely a beteg kórházi kezelését igényli. Korai és nem megfelelő terápia esetén diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki.

Diagnosztika

A ketontestek savak, felszívódásuk és szintézisük sebessége jelentősen változhat; Előfordulhatnak olyan helyzetek, amikor a vérben lévő ketosavak magas koncentrációja miatt a sav-bázis egyensúly felborul és metabolikus acidózis alakul ki. Különbséget kell tenni a ketózis és a ketoacidózis között, ketózisban nem fordulnak elő elektrolitváltozások a vérben, ez pedig fiziológiás állapot. A ketoacidózis kóros állapot, melynek laboratóriumi kritériumai a vér pH-jának 7,35 alá történő csökkenése és a 21 mmol/l alatti standard szérumbikarbonát-koncentráció.

Kezelés

Ketózis

A terápiás taktika lényege a ketózist kiváltó okok megszüntetése, a zsírok korlátozása az étrendben, és lúgos italok (lúgos ásványvizek, szódaoldatok, rehydron) felírása. Javasoljuk, hogy vegyen be metionint, essenciálist, enteroszorbenseket, enterodesist (5 g-ot 100 ml forralt vízben oldva, 1-2 alkalommal inni). Ha a fenti intézkedések után a ketózis nem szűnik meg, további rövid hatású inzulin injekciót írnak elő (orvos javaslatára!). Ha a beteg napi egy injekcióban alkalmazott inzulint, ajánlatos intenzív inzulinterápiára váltani. 7...10 napos kúrára ajánlják a kokarboxilázt (intramuscularis), splenint (intramuscularis). Célszerű lúgos tisztító beöntés előírása. Ha a ketózis nem okoz különösebb kényelmetlenséget, kórházi ápolás nem szükséges – lehetőség szerint otthon, szakember felügyelete mellett végezze el a felsorolt ​​tevékenységeket.

Ketoacidózis

Súlyos ketózis és a diabetes mellitus progresszív dekompenzációjának tünetei esetén a beteg kórházi kezelést igényel. A fenti intézkedésekkel együtt az inzulin adagját a glikémiás szintnek megfelelően állítják be, áttérve csak rövid hatású inzulin (napi 4...6 injekció) szubkután vagy intramuszkuláris adagolására. izotóniás nátrium-klorid oldat (sóoldat) intravénás csepegtető infúzióját végezzük, figyelembe véve a beteg korát és állapotát.

A diabéteszes ketoacidózis súlyos formáiban, a precoma stádiumában szenvedő betegek kezelése a diabéteszes kóma elve szerint történik.

Előrejelzés

A biokémiai rendellenességek időben történő korrekciójával - kedvező. Korai és nem megfelelő kezelés esetén a ketoacidózis a precoma rövid szakaszán keresztül diabéteszes kómává alakul.

Megelőzés

• Vegye komolyan állapotát, és kövesse az orvosi ajánlásokat.
• Az inzulin injekciós technika, az inzulinkészítmények megfelelő tárolása, a készítmények helyes adagolása, az NPH-inzulinkészítmények vagy a rövid hatású és az ex tempore injekció előtt elkészített NPH-inzulin keverékek gondos mozgatása. Lejárt inzulinkészítmények használatának megtagadása (ráadásul allergiás reakciókat is okozhatnak!).
• Időben forduljon orvoshoz, ha az állapot normalizálására irányuló független kísérletek sikertelenek.

Lásd még

• Hiperozmoláris kóma

Megjegyzések

Linkek

• Ketózis és ketoacidózis. Patobiokémiai és klinikai szempont. V. S. Lukjancsikov

Sürgősségi állapotok az endokrinológiában
Károsodott eszméletű kábulat kábulat kóma Glasgow kóma skála Shakhnovich skála sokk
Sürgősségi állapotok az endokrin betegségek klinikájában
Hipotalamusz-hipofízis rendszer
Pajzsmirigy
Mellékpajzsmirigyek
Langerhans szigetei hasnyálmirigy
Mellékvese

Diabetológia
Diabetes mellitus Csökkent glükóztolerancia Az inzulinfelesleggel kapcsolatos állapotok
A diabetes mellitus klinikai stádiumai
A diabetes mellitus osztályozása
Klinikai osztályok
Nem immunrendszerű formák diabetes mellitus gyermekeknél
A kezelés szövődményei:
Komplikációk diabetes mellitus
Túlzott inzulin
Lásd még

Kategóriák:

• Betegségek ábécé sorrendben
• Endokrinológia
• Diabetológia
• Cukorbetegség
• Sürgős feltételek
• Inzulinterápia
• Anyagcsere betegségek

Wikimédia Alapítvány. 2010.

Gyermekkori ketoacidózis- heterogén állapotcsoport, amelyet ketontestek megjelenése kísér a vérben és a vizeletben. A ketontestek a fő energiahordozók a májból más szövetekbe, és az agyszövet által a lipidekből nyert fő energiaforrás. Fő ok ketoacidózisújszülötteknél - cukorbetegség, I-es típusú glikogenózis (232200), glicinémia (232000, 232050), metil-malon-aciduria (251000), tejsavas acidózis, szukcinil-CoA-acetoacetát transzferáz hiány.

Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:

• E88. 8 - Egyéb meghatározott anyagcserezavarok

A szukcinil-CoA-acetoacetát transzferáz elégtelensége (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, a SCOT, r gén defektusa) - a mitokondriális mátrix enzim, amely katalizálja a ketontestek lebomlásának első lépését.

Klinikailag

súlyos, visszatérő ketoacidózis, hányás, légszomj.

Laboratórium

szukcinil-CoA-3-acetoacetát transzferáz hiánya, ketonuria.

A Richards-Randle-szindróma (*245100, r) ketoaciduria mentális károsodással és egyéb tünetekkel.

Klinikailag

mentális retardáció, ataxia, másodlagos nemi jellemzők rossz fejlődése, süketség, perifériás izomsorvadás.

Laboratórium

ketoaciduria. Szinonima: ataxia szindróma - süketség - fejlődési késés ketoaciduriával.

Tejsav-acidózis - többféle tejsav-anyagcsere enzimek mutációi okozzák: . lipoil-transzacetiláz E2 (245348, r, À) hiánya; . a piruvát-dehidrogenáz komplex X-lipoilt tartalmazó komponensének hiánya (*245349, 11p13, PDX1, r gén); . a tejsavas acidózis veleszületett infantilis formája (*245400, r); . tejsavas acidózis D - tejsav felszabadulásával (245450, r). Általános tünetek: tejsavas acidózis, késleltetett pszichomotoros fejlődés, izom hipotónia. Egyes formáknak sajátos megnyilvánulásai vannak, például mikrokefália, izomrángás, kopaszság, nekrotizáló encephalopathia stb.

Ketoadipin aciduria (245130, r).

Klinikailag

veleszületett bőrpatológia (kollódiós bőr), kéz- és lábhát duzzanata, fejlődési késés, izom hipotónia.

Laboratórium

az a-ketoadipinsav túlzott kiválasztódása a vizeletben.

ICD-10. E88. 8 Egyéb meghatározott anyagcserezavarok.

Címkék:

Segített ez a cikk? Igen - 0 Nem - 0 Ha a cikk hibát tartalmaz, kattintson ide 310 értékelés:

Kattintson ide, ha megjegyzést szeretne fűzni ehhez: Ketoacidózis gyermekeknél(Betegségek, leírás, tünetek, hagyományos receptek és kezelés)