Parathyroidin- a paratirin (mellékpajzsmirigy hormon) gyógyszert az utóbbi időben nagyon ritkán alkalmazzák, mivel vannak hatékonyabb eszközök. E hormon termelésének szabályozása a vér Ca 2+ mennyiségétől függ. Az agyalapi mirigy nem befolyásolja a paratirin szintézisét.

A farmakológiai a kalcium- és foszfor-anyagcsere szabályozása. Célszervei a csontok és a vesék, amelyek specifikus membránreceptorokkal rendelkeznek a paratirin számára. A bélben a paratirin aktiválja a kalcium és a szervetlen foszfát felszívódását. Úgy gondolják, hogy a bélben a kalcium felszívódására kifejtett stimuláló hatás nem a paratirin közvetlen hatásával, hanem a hatása alatti képződés növekedésével jár. kalcitriol (a kalciferol aktív formája a vesékben). A vesetubulusokban a paratirin fokozza a kalcium reabszorpcióját és csökkenti a foszfát reabszorpciót. Ugyanakkor a vér foszfortartalma csökken, a kalciumszint pedig emelkedik.

A paratirin normál szintje anabolikus (oszteoplasztikus) hatású, fokozott csontnövekedés és mineralizáció mellett. A mellékpajzsmirigyek túlműködése esetén csontritkulás, rostos szövet hiperplázia lép fel, ami csontdeformációhoz és törésekhez vezet. A paratirin túltermelése esetén adjuk be kalcitonin, amely megakadályozza a kalcium kimosódását a csontszövetből.

Javallatok: hypoparathyreosis, a hypocalcaemia okozta tetania megelőzésére (akut esetekben kalcium-kiegészítőket vagy ezek kombinációját mellékpajzsmirigy-hormon-készítményekkel intravénásan kell beadni).

Ellenjavallatok: megnövekedett kalciumtartalom a vérben, szívbetegség, vesebetegség, allergiás diathesis esetén.

Dihidrotachiszterin (tahisztin) - kémiai szerkezete közel áll az ergokalciferolhoz (D2-vitamin). Növeli a kalcium felszívódását a belekben, miközben növeli a foszfor kiválasztását a vizelettel. Az ergokalciferollal ellentétben nincs D-vitamin aktivitása.

Javallatok: a foszfor-kalcium anyagcsere zavarai, beleértve a hipokalciás görcsöket, görcsös görcsöket, allergiás reakciókat, hypoparathyreosisot.

Ellenjavallatok: megnövekedett kalciumszint a vérben.

Mellékhatás: hányinger.

Hasnyálmirigy hormonális gyógyszerek.

inzulin készítmények

A hasnyálmirigyhormonok nagy jelentőséggel bírnak a szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok szabályozásában. BAN BEN β sejtek hasnyálmirigy-szigetek szintetizálódnak inzulin, melynek kifejezett hipoglikémiás hatása van, in a-sejtek kontrainsuláris hormon termelődik glukagon, melynek hiperglikémiás hatása van. Kívül, δ-clititis hasnyálmirigy termel szomatosztatin .

Ha az inzulinszekréció elégtelen, diabetes mellitus (DM) alakul ki. diabetes mellitus - betegség, amely a világgyógyászat egyik drámai lapját foglalja el. A WHO becslései szerint 2000-ben a cukorbetegek száma világszerte 151 millió volt, 2010-re várhatóan 221 millióra, 2025-re pedig 330 millióra nő, ami globális járványra utal. A cukorbetegség az összes betegség közül a legkorábbi rokkantságot, magas mortalitást, gyakori vakságot, veseelégtelenséget okoz, és a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője is. A cukorbetegség az első helyen áll az endokrin betegségek között. Az Egyesült Nemzetek Szervezete a cukorbetegséget a 21. század világjárványának nyilvánította.

A WHO osztályozása szerint (1999.) A betegségnek két fő típusa van: 1-es és 2-es típusú cukorbetegség(inzulinfüggő és nem inzulinfüggő cukorbetegség szerint). Sőt, a betegek számának növekedését elsősorban a 2-es típusú cukorbetegek miatt jósolják, akik jelenleg az összes cukorbeteg szám 85-90%-át teszik ki. Ezt a típusú cukorbetegséget 10-szer gyakrabban diagnosztizálják, mint az 1-es típusú cukorbetegséget.

A cukorbetegség kezelésére diétát, inzulinkészítményeket és orális antidiabetikumokat alkalmaznak. A CD-s betegek hatékony kezelésének biztosítania kell a nap folyamán megközelítőleg azonos alapinzulinszintet, és meg kell akadályoznia az étkezés után fellépő hiperglikémiát (posztprandiális glikémia).

A cukorbetegség terápia hatékonyságának fő és egyetlen objektív mutatója, amely tükrözi a betegségkompenzáció állapotát, a glikozilált hemoglobin (HbA1C vagy A1C) szintje. A HbA1c vagy A1C hemoglobin, amely kovalensen kötődik a glükózhoz, és a glikémia szintjét jelzi az elmúlt 2-3 hónapban. Szintje jól korrelál a vércukorszinttel és a cukorbetegség szövődményeinek valószínűségével. A glikozilált hemoglobin szintjének 1%-os csökkenése a diabéteszes szövődmények kialakulásának kockázatának 35%-os csökkenésével jár (a kezdeti HbA1c szinttől függetlenül).

A CD kezelésének alapja a megfelelően kiválasztott hipoglikémiás terápia.

Történelmi hivatkozás. Az inzulin előállításának alapelveit L. V. Sobolev dolgozta ki (1901-ben), aki újszülött borjak mirigyein végzett kísérletben (még nem tartalmaznak tripszint, az inzulin lebomlik) kimutatta, hogy a hasnyálmirigy belső szekréciójának szubsztrátja a hasnyálmirigy-szigetek (Langerhans). 1921-ben F. G. Banting és C. H. Best kanadai tudósok tiszta inzulint izoláltak, és kidolgoztak egy módszert az ipari termeléshez. 33 évvel később Sanger és munkatársai megfejtették a szarvasmarha-inzulin elsődleges szerkezetét, amiért megkapták a Nobel-díjat.

Az inzulinkészítmények létrehozása több szakaszban történt:

Első generációs inzulinok - sertés és tehén (szarvasmarha) inzulin;

Második generációs inzulinok - egycsúcsos és egykomponensű inzulinok (XX. század 50-es évei)

Harmadik generációs inzulinok - félszintetikus és genetikailag módosított inzulin (a XX. század 80-as évei)

Inzulinanalógok és inhalációs inzulin készítése (XX. század vége - 21. század eleje).

Az állati eredetű inzulinok aminosav-összetételben különböztek a humán inzulintól: a szarvasmarha inzulin - aminosavban három pozícióban, sertéshús - egy pozícióban (a B lánc 30. pozíciója). Szarvasmarha inzulinnal történő kezeléskor gyakrabban fordultak elő nemkívánatos immunológiai reakciók, mint sertés- vagy humán inzulinnal történő kezelés esetén. Ezek a reakciók immunológiai rezisztencia és inzulinallergia kialakulásában fejeződtek ki.

Az inzulinkészítmények immunológiai tulajdonságainak csökkentése érdekében speciális tisztítási módszereket fejlesztettek ki, amelyek lehetővé tették egy második generáció előállítását. Először monocsúcs és gélkromatográfiával nyert inzulinok voltak. Később kiderült, hogy kis mennyiségben inzulinszerű peptideket tartalmaznak. A következő lépés az egykomponensű inzulinok (MK-inzulinok) létrehozása volt, amelyeket további tisztítással, ioncserélő kromatográfiával kaptunk. Az egykomponensű sertés inzulinok alkalmazásakor ritka volt az antitestek termelése és a helyi reakciók kialakulása a betegekben (Ukrajnában jelenleg nem használnak szarvasmarha- és monopik- és sertésinzulinokat).

A humán inzulinkészítményeket vagy félszintetikus módszerrel állítják elő, a sertéshús inzulin alanin aminosavának treoninnal való enzimatikus-kémiai helyettesítésével a B30 pozícióban, vagy bioszintetikus módszerrel, géntechnológiai technológiával. A gyakorlat azt mutatja, hogy nincs jelentős klinikai különbség a humán inzulin és a jó minőségű egykomponensű sertés inzulin között.

Most tovább folyik a munka az inzulin fejlesztése és új formái után.

Kémiai szerkezete szerint az inzulin egy fehérje, melynek molekulája 51 aminosavból áll, és két polipeptidláncot alkot, amelyeket két diszulfidhíd köt össze. A koncentráció domináns szerepet játszik az inzulinszintézis élettani szabályozásában. szőlőcukor vérben. A β-sejtekbe behatolva a glükóz metabolizálódik, és hozzájárul az intracelluláris ATP-tartalom növekedéséhez. Ez utóbbi az ATP-függő káliumcsatornák blokkolásával a sejtmembrán depolarizációját okozza. Ez elősegíti a kalciumionok bejutását a β-sejtekbe (a feszültségfüggő kalciumcsatornákon keresztül, amelyek megnyíltak) és az inzulin exocitózissal történő felszabadulását. Ezen kívül az inzulin szekréciót befolyásolják az aminosavak, a szabad zsírsavak, a glukagon, a szekretin, az elektrolitok (főleg a Ca 2+), valamint az autonóm idegrendszer (a szimpatikus idegrendszer gátló, a paraszimpatikus idegrendszer stimuláló).

Farmakodinamika. Az inzulin hatása a szénhidrátok, fehérjék, zsírok és ásványi anyagok anyagcseréjére irányul. Az inzulin hatásában a fő dolog a szénhidrát-anyagcserét szabályozó és a vércukorszintet csökkentő hatása. Ez azáltal érhető el, hogy az inzulin elősegíti a glükóz és más hexózok, valamint a pentózok aktív transzportját a sejtmembránokon keresztül, és ezek hasznosulását a máj, az izom és a zsírszövetek által. Az inzulin serkenti a glikolízist, indukálja a glükokináz, foszfofruktokináz és piruvát kináz enzimek szintézisét, serkenti a pentóz-foszfát ciklust, aktiválja a glükóz-6-foszfát dehidrogenázt, fokozza a glikogén szintézist, aktiválja a cukorbetegek glikogénszintézisét, amely csökkenti a glikogén szintézist. Másrészt a hormon elnyomja a glikogenolízist (glikogén bomlását) és a glükoneogenezist.

Az inzulin fontos szerepet játszik a nukleotidok bioszintézisének serkentésében, növeli a 3,5 nukleotáz, a nukleozid-trifoszfatáz tartalmát, beleértve a magburkot is, ahol szabályozza az mRNS szállítását a sejtmagból a citoplazmába. Az inzulin serkenti a nukleinsavak és fehérjék bioszintézisét. Az anabolikus folyamatok fokozásával párhuzamosan az inzulin gátolja a fehérjemolekulák lebomlásának katabolikus reakcióit. Ezenkívül serkenti a lipogenezis folyamatait, a glicerin képződését és a lipidekbe való bejutását. A trigliceridek szintézisével együtt az inzulin aktiválja a foszfolipidek (foszfatidil-kolin, foszfatidil-etanol-amin, foszfatidil-inozitol és kardiolipin) szintézisét a zsírsejtekben, valamint serkenti a koleszterin bioszintézisét, amely a foszfolipidekhez hasonlóan a sejtmembránok felépítéséhez szükséges a glikoprotokhoz.

Elégtelen mennyiségű inzulin esetén a lipogenezis elnyomódik, a lipidtermelés fokozódik, a lipidperoxidáció a vérben és a vizeletben növeli a ketontestek szintjét. A lipoprotein lipáz aktivitásának csökkenése miatt a vérben megnő az érelmeszesedés kialakulásában nélkülözhetetlen β-lipoproteinek koncentrációja. Az inzulin megakadályozza, hogy a szervezet folyadékot és K+-t veszítsen a vizelettel.

Az inzulin intracelluláris folyamatokra kifejtett hatásának molekuláris mechanizmusának lényege nem teljesen ismert. Az inzulin hatásának első láncszeme azonban a célsejtek plazmamembránjának specifikus receptoraihoz való kötődés, elsősorban a májban, a zsírszövetben és az izmokban.

Az inzulin a receptor α alegységéhez kötődik (ez tartalmazza a fő inzulinkötő domént). Ebben az esetben a receptor β-alegységének (tirozin-kináz) kináz aktivitása stimulálódik és autofoszforilálódik. Létrejön egy „inzulin + receptor” komplex, amely endocitózison keresztül behatol a sejtbe, ahol inzulin szabadul fel, és beindulnak a hormon működésének sejtmechanizmusai.

Az inzulin hatásának sejtmechanizmusaiban nemcsak másodlagos hírvivők vesznek részt: cAMP, Ca 2+, kalcium-kalmodulin komplex, inozit-trifoszfát, diacilglicerin, hanem fruktóz-2,6-bifoszfát, amelyet az intracelluláris biokémiai folyamatokra kifejtett hatásában az inzulin harmadik közvetítőjének neveznek. A fruktóz-2,6-bifoszfát szintjének inzulin hatására történő emelkedése az, ami elősegíti a vérből a glükóz hasznosulását és a zsírok képződését.

A receptorok számát és kötődési képességét számos tényező befolyásolja. Különösen csökkent a receptorok száma elhízás, nem inzulinfüggő 2-es típusú cukorbetegség és perifériás hiperinzulinizmus esetén.

Az inzulinreceptorok nemcsak a plazmamembránon találhatók, hanem olyan belső organellumok membránkomponenseiben is, mint a sejtmag, az endoplazmatikus retikulum és a Golgi-komplexum. Az inzulin beadása cukorbetegeknek segít csökkenteni a vércukorszintet és a glikogén felhalmozódását a szövetekben, csökkenti a glükózuriát és a kapcsolódó polyuriát és polidipsiát.

A fehérjeanyagcsere normalizálódása miatt a vizelet nitrogénvegyületeinek koncentrációja csökken, a zsíranyagcsere normalizálódása következtében a ketontestek - aceton, acetoecetsav és hidroxivajsav - eltűnnek a vérből és a vizeletből. A fogyás megáll és a túlzott éhségérzet megszűnik ( bulimia ). Fokozódik a máj méregtelenítő funkciója, növekszik a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képessége.

Osztályozás. A modern inzulinkészítmények különböznek egymástól sebesség És hatás időtartama. A következő csoportokra oszthatók:

1. Rövid hatású inzulinkészítmények vagy egyszerű inzulinok ( Actrapid MK , humulin stb.) A vércukorszint csökkenése szubkután beadásuk után 15-30 perc elteltével kezdődik, a maximális hatás 1,5-3 óra múlva figyelhető meg, a hatás 6-8 órán át tart.

A molekulaszerkezet, a biológiai aktivitás és a gyógyászati ​​tulajdonságok tanulmányozásában elért jelentős előrelépések a humán inzulin képletének módosításához és rövid hatású inzulinanalógok kifejlesztéséhez vezettek.

Az első analóg az lisproinzulin (humanológus) azonos a humán inzulinnal, kivéve a lizin és a prolin pozícióját a B-lánc 28. és 29. pozíciójában. Ez a változás nem befolyásolta az A-lánc aktivitását, de csökkentette az inzulinmolekulák önasszociációs folyamatait, és biztosította a felgyorsult felszívódást a szubkután depóból. Az injekció beadása után a hatás kezdete 5-15 perc, a csúcs 30-90 perc alatt érhető el, a hatás időtartama 3-4 óra.

A második analóg részeként(kereskedelmi név - novo-rapid) úgy módosítva, hogy a B-28 pozícióban egy aminosavat (prolin) aszparaginsavval helyettesítenek, csökkenti az inzulinmolekulák dimmerekké és hexamerekké történő sejtes önaggregációját, és felgyorsítja annak felszívódását.

A harmadik analóg az glulizin(kereskedelmi név epaidra) gyakorlatilag hasonló az endogén humán inzulinhoz és a bioszintetikus reguláris humán inzulinhoz, bizonyos szerkezeti változásokkal a képletben. Így a V3-helyzetben az aszparagin helyére lizin, a B29-es pozícióban lévő lizin helyébe glutaminsav lép. A glükóz vázizmok és zsírszövetek perifériás felhasználásának serkentésével, a máj glükoneogenezisének gátlásával a glulizin (epaidra) javítja a glikémiás kontrollt, gátolja a lipolízist és a proteolízist is, felgyorsítja a fehérjeszintézist, aktiválja az inzulinreceptorokat és szubsztrátjait, teljes mértékben összhangban a hatásával. reguláris humán inzulin ezeken az elemeken.

2. Hosszú hatástartamú inzulinkészítmények:

2.1. Közepes időtartamú (a hatás szubkután beadás után 1,5-2 óra múlva kezdődik, időtartama 8-12 óra). Ezeket a gyógyszereket inzulin semilentének is nevezik. Ebbe a csoportba tartoznak a semleges Protamin Hagedorn alapú inzulinok: B-inzulin, Monodar B, Farmasulin HNP. Mivel a HNP-inzulin egyenlő arányban, izofán alapú inzulint és protamint tartalmaz, ezeket izofán típusú inzulinoknak is nevezik;

2.2. Hosszan tartó (ultralente) -val A hatás 6-8 óra múlva kezdődik, a hatás időtartama 20-30 óra. Ide tartoznak a Zn2 + tartalmú inzulinkészítmények: szuszpenzió-inzulin-ultralente, Farmasulin HL. A hosszú hatású gyógyszereket csak szubkután vagy intramuszkulárisan adják be.

3. Kombinált készítmények, amelyek standard keverékeket tartalmaznak az 1. csoportba tartozó gyógyszerek NPH inzulinokkal az 1. és 2. csoport különböző arányában: 30/70, 20/80, 10/90 stb. - Monodar K ZO, Farmasulin 30/70 t) Egyes gyógyszereket speciális fecskendőcsövekben állítanak elő.

A cukorbetegek maximális glikémiás kontrolljának eléréséhez olyan inzulinterápia szükséges, amely teljes mértékben szimulálja az inzulin fiziológiai profilját a nap folyamán. A hosszan tartó hatású inzulinoknak megvannak a hátrányai, különösen a gyógyszer beadása után 5-7 órával elért csúcshatás hipoglikémia kialakulásához vezet, különösen éjszaka. Ezek a hiányosságok a hatékony bazális inzulinterápia farmakokinetikai tulajdonságaival rendelkező inzulinanalógok kifejlesztéséhez vezettek.

Az egyik ilyen, az Aventis által létrehozott gyógyszer az glargin inzulin (Lantus), amely három aminosavval különbözik az emberitől. A Glargine-in Sulin egy stabil inzulinszerkezet, amely 4,0 pH-értéken teljesen oldódik. A gyógyszer nem oldódik fel a bőr alatti szövetben, amelynek pH-ja 7,4, ami mikrocsapadék képződéséhez vezet az injekció beadásának helyén, és lassú felszabadulásához vezet a véráramba. Kis mennyiségű cink (30 mcg/ml) hozzáadása lassítja a felszívódást. Mivel lassan szívódik fel, a glargin inzulin nem éri el a csúcshatást, és szinte a bazális inzulinkoncentrációt biztosítja a nap folyamán.

Új, ígéretes inzulinkészítményeket fejlesztenek ki - inhalációs inzulin (inhalációs inzulin-levegő keverék létrehozása) orális inzulin (orális spray); bukkális inzulin (orális cseppek formájában).

Az inzulinterápia új módszere az inzulin beadása inzulinpumpával, amely a gyógyszer fiziológiásabb adagolási módját, az inzulinraktár hiányát biztosítja a bőr alatti szövetben.

Az inzulinkészítmények aktivitását a biológiai standardizálás módszerével határozzák meg, és egységekben fejezik ki. 1 egység 0,04082 mg kristályos inzulin aktivitásának felel meg. Az inzulin adagját minden egyes beteg számára egyénileg választják ki kórházi körülmények között, a vér HbA1c szintjének, valamint a vér és a vizelet cukorszintjének folyamatos monitorozásával a gyógyszer felírása után. Az inzulin napi adagjának kiszámításakor figyelembe kell venni, hogy 1 egység inzulin 4-5 g vizelettel ürülő cukor felszívódását segíti elő. A beteg korlátozott mennyiségű könnyen emészthető szénhidrátot tartalmazó diétát követ.

Az egyszerű inzulinokat 30-45 perccel étkezés előtt adják be. A közepes hatástartamú inzulinokat általában kétszer használják (fél órával reggeli előtt és 18 órakor vacsora előtt). A hosszú hatástartamú gyógyszereket egyszerű inzulinokkal együtt adják be reggel.

Az inzulinterápia két fő típusa van: hagyományos és intenzív.

Hagyományos inzulinterápia- ez a rövid hatástartamú inzulin és NPH-inzulin standard keverékeinek beadása 2/3 adagban reggeli előtt, 1/3-ban vacsora előtt. Ezzel a típusú terápiával azonban hiperinzulinémia lép fel, amely 5-6-szoros étkezést igényel a nap folyamán, lehetséges a hipoglikémia kialakulása, valamint a cukorbetegség késői szövődményeinek magas előfordulása.

Intenzív (bazális-bolus) inzulinterápia- ez a közepes hatású inzulin napi kétszeri alkalmazása (a hormon alapszintjének megteremtése érdekében), valamint a rövid hatású inzulin kiegészítő adagolása reggeli, ebéd és vacsora előtt (az inzulin bolus fiziológiás szekréciójának szimulációja a táplálékfelvétel hatására). ). Az ilyen típusú terápia során a páciens maga választja ki az inzulin adagját a glikémiás szint glükométer segítségével történő mérése alapján.

Javallatok: Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek feltétlenül javallott az inzulinterápia, olyan betegeknél kell elkezdeni, akiknél a diéta, a testtömeg normalizálása, a fizikai aktivitás és az orális antidiabetikumok nem biztosítják a szükséges hatást. Az egyszerű inzulint diabéteszes kómára, valamint bármilyen típusú cukorbetegségre alkalmazzák, ha szövődmények kísérik: ketoacidózis, fertőzés, gangréna, szívbetegség, májbetegség, sebészeti beavatkozások, posztoperatív időszak; a hosszan tartó betegség által kimerült betegek táplálkozásának javítása; szívbetegségek polarizáló keverékének részeként.

Ellenjavallatok: hipoglikémiával járó betegségek, hepatitis, májcirrhosis, hasnyálmirigy-gyulladás, glomerulonephritis, vesekő, gyomor- és nyombélfekély, dekompenzált szívhibák; hosszú hatású gyógyszerek esetében - kóma, fertőző betegségek, cukorbetegek sebészeti kezelése során.

Mellékhatás fájdalmas injekciók, helyi gyulladásos reakciók (infiltrátumok), allergiás reakciók, gyógyszerrezisztencia kialakulása, lipodystrophia kialakulása.

Az inzulin túladagolása okozhat hipoglikémia. A hipoglikémia tünetei: szorongás, általános gyengeség, hideg verejtékezés, remegő végtagok. A vércukorszint jelentős csökkenése károsodott agyműködéshez, kómához, görcsrohamokhoz és akár halálhoz is vezethet. A cukorbetegeknek több darab cukrot kell magukkal vinniük a hipoglikémia megelőzése érdekében. Ha a cukor bevétele után a hipoglikémia tünetei nem szűnnek meg, sürgősen 20-40 ml 40% -os glükóz oldatot kell beadni intravénásan; 0,5 ml 0,1% adrenalin oldatot lehet beadni szubkután. A hosszú hatástartamú inzulinkészítmények hatása miatti jelentős hipoglikémia esetén a betegeket nehezebb kigyógyítani ebből az állapotból, mint a rövid hatású inzulinkészítmények okozta hipoglikémiából. A protamin fehérje jelenléte egyes hosszan tartó gyógyszerekben magyarázza az allergiás reakciók gyakori eseteit. A hosszú hatástartamú inzulinkészítmények injekciói azonban kevésbé fájdalmasak, ami e gyógyszerek magasabb pH-jával jár.

A hormon egy kémiai anyag, amely biológiailag aktív anyag, amelyet a belső elválasztású mirigyek termelnek, bekerülnek a véráramba, és hatással vannak a szövetekre, szervekre. Ma a tudósok képesek voltak megfejteni a hormonális anyagok nagy részének szerkezetét, és megtanulták szintetizálni őket.

Hasnyálmirigyhormonok nélkül a disszimilációs és asszimilációs folyamatok lehetetlenek, ezeknek az anyagoknak a szintézisét a szerv endokrin részei végzik. Ha a mirigy működése megszakad, az ember számos kellemetlen betegségben szenved.

A hasnyálmirigy az emésztőrendszer kulcsszerve, bevezető és kiválasztó funkciókat lát el. Hormonokat és enzimeket termel, amelyek nélkül lehetetlen fenntartani a biokémiai egyensúlyt a szervezetben.

A hasnyálmirigy kétféle szövetből áll, a nyombélhez kapcsolódó szekréciós rész felelős a hasnyálmirigy enzimek szekréciójáért. A legfontosabb enzimek a lipáz, amiláz, tripszin és kimotripszin. Ha hiányt észlelnek, hasnyálmirigy enzimkészítményeket írnak fel, az alkalmazás a rendellenesség súlyosságától függ.

A hormontermelést a szigetsejtek biztosítják, az endokrin rész a szerv teljes tömegének legfeljebb 3% -át foglalja el. A Langerhans-szigetek olyan anyagokat termelnek, amelyek szabályozzák az anyagcsere folyamatokat:

1. lipid;
2. szénhidrát;
3. fehérje.

A hasnyálmirigy endokrin rendellenességei számos veszélyes betegség kialakulását okozzák; hipofunkcióval, cukorbetegséggel, glükózuriával és poliuriával diagnosztizálnak; hiperfunkció esetén az ember különböző súlyosságú hipoglikémiában és elhízással szenved. Hormonproblémák akkor is előfordulnak, ha egy nő hosszú ideig szed fogamzásgátlót.

Hasnyálmirigy hormonok

A tudósok a következő, a hasnyálmirigy által termelt hormonokat azonosították: inzulin, hasnyálmirigy-polipeptid, glukagon, gasztrin, kallikrein, lipokain, amilin, vagotinin. Mindegyiket a szigetsejtek termelik, és szükségesek az anyagcsere szabályozásához.

A hasnyálmirigy fő hormonja az inzulin, a proinzulin prekurzorából szintetizálódik, szerkezete körülbelül 51 aminosavat tartalmaz.

Egy 18 év feletti ember szervezetében a normál anyagkoncentráció 3-25 µU/ml vér Akut inzulinhiány esetén diabetes mellitus alakul ki.

Az inzulinnak köszönhetően beindul a glükóz átalakulása glikogénné, az emésztőrendszeri hormonok bioszintézise kordában tartva, megindul a trigliceridek és magasabb zsírsavak képződése.

Ezenkívül az inzulin csökkenti a káros koleszterin szintjét a véráramban, megelőzve az érrendszeri érelmeszesedést. Ezenkívül javul a sejtekbe való szállítás:

1. aminosavak;
2. makroelemek;
3. mikroelemek.

Az inzulin elősegíti a fehérje bioszintézisét a riboszómákon, gátolja a cukor nem szénhidrát anyagokból való átalakulásának folyamatát, csökkenti a ketontestek koncentrációját az emberi vérben és a vizeletben, valamint csökkenti a sejtmembránok glükóz permeabilitását.

Az inzulin hormon képes jelentősen fokozni a szénhidrátok zsírokká történő átalakulását az ezt követő lerakódással, felelős a ribonukleinsav (RNS) és dezoxiribonukleinsav (DNS) stimulálásáért, növeli a májban és az izomszövetben felhalmozódott glikogén ellátottságot. Az inzulinszintézis szabályozója a glükóz lesz, ugyanakkor az anyag semmilyen módon nem befolyásolja a hormonszekréciót.

A hasnyálmirigyhormonok termelését a következő vegyületek szabályozzák:

• noradrenalin;
• szomatosztatin;
• adrenalin;
• kortikotropin;
• szomatotropin;
• glükokortikoidok.

Az anyagcserezavarok és a cukorbetegség korai diagnosztizálása esetén a megfelelő terápia enyhítheti az ember állapotát.

Túlzott inzulinszekréció esetén a férfiakat az impotencia veszélye fenyegeti, bármilyen nemű betegek látásproblémákat, asztmát, hörghurutot, magas vérnyomást, korai kopaszodást tapasztalnak, és megnő a szívinfarktus, az érelmeszesedés, az akné és a korpásodás valószínűsége.

Ha túl sok inzulin termelődik, maga a hasnyálmirigy szenved, és benő a zsír.

Inzulin, glukagon

Cukorszint

A szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok normalizálása érdekében hasnyálmirigyhormonokat kell szedni. Ezeket szigorúan az endokrinológus által előírt módon kell alkalmazni.

A hasnyálmirigy hormonkészítmények osztályozása: rövid hatású, közepes hatású, hosszú hatású Az orvos felírhat egy adott típusú inzulint, vagy javasolhatja a kettő kombinációját.

A rövid hatástartamú inzulin felírásának javallata a cukorbetegség és a túlzott mennyiségű cukor a véráramban, amikor az édesítőszer tabletta nem segít. Ilyen termékek az Insuman, Rapid, Insuman-Rap, Actrapid, Homo-Rap-40, Humulin.

Az orvos középtávú inzulinokat is ajánl a páciensnek: Mini Lente-MK, Homofan, Semilong-MK, Semilente-MS. Léteznek tartós hatású farmakológiai szerek is: Super Lente-MK, Ultralente, Ultratard-NM Az inzulinterápia általában élethosszig tartó.

glukagon

Ez a hormon szerepel a polipeptid jellegű anyagok listáján, körülbelül 29 különböző aminosavat tartalmaz, egy egészséges ember szervezetében a glukagon szintje 25-125 pg / ml vér között mozog. Fiziológiás inzulin antagonistának tartják.

Hormonális hasnyálmirigy-készítmények, amelyek állati eredetűek vagy stabilizálják a monoszacharidok szintjét a vérben. Glukagon:

1. a hasnyálmirigy választja ki;
2. pozitív hatással van a test egészére;
3. növeli a katekolaminok felszabadulását a mellékvesékben.

A glukagon képes fokozni a vesék vérkeringését, aktiválni az anyagcserét, kontroll alatt tartani a nem szénhidráttartalmú élelmiszerek cukorrá alakulását, és a glikémiás szintet növelni a glikogén máj általi lebontása miatt.

Az anyag serkenti a glükoneogenezist, nagy mennyiségben hatással van az elektrolitkoncentrációra, görcsoldó hatású, csökkenti a kalcium- és foszforszintet, beindítja a zsírbontás folyamatát.

A glukagon bioszintéziséhez inzulin, szekretin, pankreozimin, gasztrin és szomatotropin beavatkozása szükséges. Ahhoz, hogy a glukagon felszabaduljon, megfelelő mennyiségű fehérje-, zsír-, peptid-, szénhidrát- és aminosav-ellátás szükséges.

Szomatosztatin, vazointenzív peptid, hasnyálmirigy-polipeptid

Szomatosztatin

A szomatosztatin egyedülálló anyag, a hasnyálmirigy delta sejtjei és a hipotalamusz termelik.

A hormon szükséges a hasnyálmirigy enzimek biológiai szintézisének gátlásához, a glukagonszint csökkentéséhez, valamint a hormonvegyületek és a szerotonin hormon aktivitásának gátlásához.

Szomatosztatin nélkül lehetetlen a monoszacharidok megfelelő felszívódása a vékonybélből a véráramba, csökkenteni a gasztrin szekréciót, gátolni a véráramlást a hasüregben és az emésztőrendszer perisztaltikáját.

Vasointenzív peptid

Ezt a neuropeptid hormont különféle szervek sejtjei választják ki: a hát és az agy, a vékonybél, a hasnyálmirigy. Az anyag szintje a véráramban meglehetősen alacsony, és étkezés után szinte változatlan marad. A hormon fő funkciói a következők:

1. a vérkeringés aktiválása a belekben;
2. a sósav felszabadulásának gátlása;
3. az epe kiválasztásának felgyorsulása;
4. a bél vízfelvételének gátlása.

Ezenkívül stimulálják a szomatosztatint, a glukagont és az inzulint, és beindítják a pepszinogén termelését a gyomor sejtjeiben. A hasnyálmirigy gyulladásos folyamata esetén a neuropeptid hormon termelésének zavara kezdődik.

A mirigy által termelt másik anyag a hasnyálmirigy-polipeptid, de a szervezetre gyakorolt ​​hatását még nem vizsgálták teljesen. Az egészséges ember véráramának élettani koncentrációja 60-80 pg/ml között változhat, a túlzott termelés a szerv endokrin részében daganatok kialakulását jelzi.

Amylin, lipokain, kallikrein, vagotonin, gasztrin, centroptein

Az amilin hormon segít optimalizálni a monoszacharidok mennyiségét, megakadályozza, hogy megnövekedett mennyiségű glükóz kerüljön a véráramba. Az anyag szerepe az étvágycsillapításban (anorexiás hatás), a glukagon termelésének leállításában, a szomatosztatin képződésének serkentésében és a fogyásban nyilvánul meg.

A lipokain részt vesz a foszfolipidek aktiválásában, a zsírsavak oxidációjában, fokozza a lipotróp vegyületek hatását, és a zsírmáj-degeneráció megelőzésének eszközévé válik.

A kallikrein hormont a hasnyálmirigy termeli, de ott inaktív állapotban marad, és csak a nyombélbe jutás után kezd el hatni. Csökkenti a glikémiás szintet és csökkenti a vérnyomást. A glikogén hidrolízisének serkentésére a májban és az izomszövetben a vagotonin hormon termelődik.

A gasztrint a mirigysejtek, a gyomornyálkahártya választják ki, egy hormonszerű vegyület növeli a savasságot, beindítja a pepszin proteolitikus enzim képződését, normalizálja az emésztési folyamatot. Aktiválja a bélben lévő peptidek termelődését is, beleértve a szekretint, szomatosztatint, kolecisztokinint. Fontosak az emésztés bélszakaszában.

Fehérje természetű centroptein anyag:

• stimulálja a légzőközpontot;
• kiterjeszti a lument a hörgőkben;
• javítja az oxigén és a hemoglobin kölcsönhatását;
• jól megbirkózik a hipoxiával.

Emiatt a centroptein-hiány gyakran társul hasnyálmirigy-gyulladáshoz és erekciós diszfunkcióhoz férfiaknál. Évről évre egyre több új hasnyálmirigyhormon készítmény jelenik meg a piacon, ezek bemutatása is megtörténik, ami megkönnyíti az ilyen jellegű rendellenességek megoldását, és egyre kevesebb az ellenjavallat.

A hasnyálmirigyhormonok kulcsszerepet játszanak a szervezet létfontosságú funkcióinak szabályozásában, ezért szükséges a szerv felépítésének fogalma, gondoskodni az egészségéről és figyelni a közérzetére.

A hasnyálmirigy-gyulladás kezelését a cikkben található videó írja le.

A hasnyálmirigy exokrin és endokrin mirigyként működik. Az inkretórium funkciót a szigetberendezés végzi. A Langerhans-szigetek 4 típusú sejtből állnak:
A (a) glukagont termelő sejtek;
B (3) inzulint és amilint termelő sejtek;
D (5) szomatosztatint termelő sejtek;
F - hasnyálmirigy-polipeptidet termelő sejtek.
A hasnyálmirigy-polipeptid funkciói nem tisztázottak. A perifériás szövetekben termelődő szomatosztatin (mint fentebb említettük) parakrin szekréciót gátlóként működik. A glukagon és az inzulin olyan hormonok, amelyek egymással ellentétes módon szabályozzák a vérplazma glükózszintjét (az inzulin csökken, a glukagon pedig nő). A hasnyálmirigy endokrin funkciójának elégtelensége az inzulinhiány tüneteivel nyilvánul meg (ezért a hasnyálmirigy fő hormonjának tekintik).
Az inzulin egy polipeptid, amely két láncból áll - A és B, amelyeket két diszulfidhíd köt össze. Az A lánc 21 aminosavból, a B lánc 30 aminosavból áll. Az inzulint a Golgi-készülékben szintetizálják (3 sejt preproinzulin formájában és proinzulinná alakul, amely két inzulinláncból és C-proteinből áll ezeket összekötő lánc, amely 35 aminosavból áll.A C-fehérje hasítása és 4 aminosav hozzáadása után inzulinmolekulák képződnek, amelyek granulátumba csomagolódnak és exocitózison mennek keresztül.Az inzulin inkréció pulzáló jellegű, periódussal 15-30 perc.A nap folyamán 5 mg inzulin kerül a szisztémás keringésbe, és a hasnyálmirigy összesen 8 mg inzulint tartalmaz (beleértve a preproinzulint és a proinzulint is) Az inzulinszekréciót neuronális és humorális faktorok szabályozzák A paraszimpatikus idegrendszer (M3-kolinerg receptorokon keresztül) fokozza, a szimpatikus idegrendszer (a2-adrenerg receptorokon keresztül) pedig gátolja az inzulin kiválasztását (3-sejt. A D-sejtek által termelt szomatosztatin gátolja, és egyes aminosavak (fenilalanin), zsírsavak, a glukagon, az amilin és a glükóz fokozzák az inzulin felszabadulását. Ebben az esetben a vérplazma glükózszintje a meghatározó tényező az inzulinszekréció szabályozásában. A glükóz bejut a (3-sejtbe, és metabolikus reakciók láncolatát indítja el, aminek következtében a (3-sejtben) megnő az ATP-koncentráció. Ez az anyag blokkolja az ATP-függő káliumcsatornákat és a membránt (3-sejtbe kerül a A depolarizáció hatására a nyitási frekvencia megnő.
Az inzulin szabályozza a szénhidrátok, zsírok, fehérjék anyagcseréjét, valamint a szövetek növekedését. Az inzulin szövetnövekedésre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusa ugyanaz, mint az inzulinszerű növekedési faktoroké (lásd szomatotrop hormon). Az inzulin anyagcserére gyakorolt ​​hatása általánosságban anabolikusként jellemezhető (a fehérje-, zsír- és glikogénszintézis fokozódik), míg az inzulin szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatása elsődleges fontosságú.
Rendkívül fontos megjegyezni, hogy a táblázatban feltüntetettek. 31.1 A szöveti anyagcsere változásait a plazma glükózszintjének csökkenése (hipoglikémia) kíséri. A hipoglikémia egyik oka a szövetek glükózfelvételének növekedése. A glükóz mozgását hisztohematikus gáton keresztül megkönnyített diffúzió (energia-független transzport elektrokémiai gradiens mentén speciális szállítórendszereken keresztül) végzi. A megkönnyített glükóz diffúziós rendszereket GLUT-nak nevezik. A táblázatban jelezve. 31,1 zsírsejtek és harántcsíkolt izomrostok tartalmaznak GLUT 4-et, amelyen keresztül a glükóz az „inzulinfüggő” szövetekbe jut.
31.1. táblázat. Az inzulin hatása az anyagcserére

Az inzulin anyagcserére gyakorolt ​​hatását specifikus membrán inzulinreceptorok részvételével hajtják végre. Két a- és két p-alegységből állnak, míg az a-alegységek az inzulinfüggő szövetek membránjának külső oldalán helyezkednek el, és inzulinmolekulák kötőközpontjai vannak, a p-alegységek pedig egy tirozin-kinázzal rendelkező transzmembrán domént képviselnek. aktivitás és a kölcsönös foszforilációra való hajlam. Amikor az inzulinmolekula a receptor α-alegységeihez kötődik, endocitózis lép fel, és az inzulinreceptor dimer bemerül a sejt citoplazmájába. Míg az inzulinmolekula a receptorhoz kötődik, a receptor aktivált állapotban marad, és serkenti a foszforilációs folyamatokat. A dimer disszociációja után a receptor visszatér a membránba, és az inzulinmolekula lebomlik a lizoszómákban. Az aktivált inzulinreceptorok által kiváltott foszforilációs folyamatok bizonyos enzimek aktiválódásához vezetnek

szénhidrát anyagcsere és fokozott GLUT szintézis. Ezt sematikusan a következőképpen ábrázolhatjuk (31.1. ábra):
Az endogén inzulin elégtelen termelésével diabetes mellitus lép fel. Főbb tünetei a hiperglikémia, glycosuria, polyuria, polydipsia, ketoacidosis, angiopathia stb.
Az inzulinhiány lehet abszolút (a szigetek apparátusának halálához vezető autoimmun folyamat) és relatív (idős és elhízott embereknél). E tekintetben szokás különbséget tenni az 1-es típusú diabetes mellitus (abszolút inzulinhiány) és a 2-es típusú diabetes mellitus (relatív inzulinhiány) között. A cukorbetegség mindkét formája esetén diéta javasolt. A cukorbetegség különböző formáira vonatkozó farmakológiai gyógyszerek felírásának eljárása nem azonos.
Antidiabetikus gyógyszerek
1-es típusú cukorbetegség esetén alkalmazzák

1. Inzulinkészítmények (pótló terápia)

2-es típusú cukorbetegség esetén alkalmazzák

1. Szintetikus antidiabetikus szerek
2. Inzulinkészítmények Inzulinkészítmények

Az inzulinkészítmények univerzális antidiabetikus szereknek tekinthetők, amelyek a cukorbetegség bármely formájára hatásosak. Az 1-es típusú cukorbetegséget néha inzulin- vagy inzulinfüggőnek nevezik. Az ilyen cukorbetegségben szenvedők életük végéig inzulinkészítményeket használnak helyettesítő terápiaként. A 2-es típusú diabetes mellitus (néha nem inzulinfüggőnek is nevezik) esetén a kezelés szintetikus antidiabetikumok felírásával kezdődik. Az inzulinkészítményeket ilyen betegeknek csak akkor írják fel, ha a szintetikus hipoglikémiás szerek nagy dózisai nem hatékonyak.
A levágott szarvasmarhák hasnyálmirigyéből inzulinkészítmények állíthatók elő – ezek a szarvasmarha- (marha) és sertéshús-inzulin. Ezen kívül létezik egy génmanipulált módszer a humán inzulin előállítására. A vágómarhák hasnyálmirigyéből nyert inzulinkészítmények proinzulin, C-protein, glukagon és szomatosztatin szennyeződéseket tartalmazhatnak. Modern technológiák számára
lehetővé teszik nagy tisztaságú (egykomponensű), kristályos és monocsúcsos (kromatográfiás tisztítással az inzulin „csúcsának” izolálására) gyógyszerek előállítását.
Az inzulinkészítmények aktivitását biológiailag határozzák meg, és hatásegységekben fejezik ki. Az inzulint csak parenterálisan (szubkután, intramuszkulárisan és intravénásan) alkalmazzák, mivel peptidként a gyomor-bél traktusban elpusztul. Mivel a szisztémás keringésben proteolízisnek van kitéve, az inzulin rövid hatástartamú, ezért hosszú hatástartamú inzulinkészítményeket hoztak létre. Ezeket az inzulin protaminnal történő kicsapásával nyerik (néha Zn-ionok jelenlétében, hogy stabilizálja az inzulinmolekulák térszerkezetét). Az eredmény vagy amorf szilárd anyag, vagy viszonylag rosszul oldódó kristályok. Szubkután beadva az ilyen formák depóhatást biztosítanak, és lassan engedik fel az inzulint a szisztémás keringésbe. Fiziko-kémiai szempontból az inzulin elnyújtott formái szuszpenziók, amelyek az intravénás beadásuk akadályát képezik. A hosszú hatástartamú inzulinformák egyik hátránya a hosszú lappangási idő, ezért esetenként nem hosszú hatástartamú inzulinkészítményekkel is kombinálják őket. Ez a kombináció biztosítja a hatás gyors kifejlődését és elegendő időtartamát.
Az inzulinkészítményeket hatástartamuk (fő paraméter) szerint osztályozzák:

1. Gyors hatású inzulin (a hatás általában 30 perc múlva kezdődik; a maximális hatás 1,5-2 óra múlva, a teljes hatástartam 4-6 óra).
2. Hosszú hatástartamú inzulin (4-8 óra múlva jelentkezik, 8-18 óra elteltével csúcspontja, teljes időtartama 20-30 óra).
3. Közepes hatású inzulin (1,5-2 óra múlva jelentkezik, csúcspontja után

1. 12 óra, teljes időtartama 8-12 óra).

1. Közepes hatású inzulin kombinációkban.

A gyors hatású inzulinkészítmények mind szisztematikus kezelésre, mind a diabéteszes kóma enyhítésére használhatók. Ebből a célból intravénásan adják be. Az inzulin hosszú hatástartamú formái nem adhatók be intravénásan, ezért fő alkalmazási területük a diabetes mellitus szisztematikus kezelése.
Mellékhatások. Jelenleg az orvosi gyakorlatban vagy genetikailag módosított humán inzulinokat vagy nagy tisztaságú sertéshús inzulinokat használnak. Ebben a tekintetben az inzulinterápia szövődményei viszonylag ritkák. Lehetséges allergiás reakciók és lipodystrophia az injekció beadásának helyén. Ha túl nagy dózisú inzulint adnak be, vagy ha az étrendből származó szénhidrátok bevitele nem elegendő, túlzott hipoglikémia alakulhat ki. Extrém változata a hipoglikémiás kóma eszméletvesztéssel, görcsökkel és szív- és érrendszeri elégtelenség tüneteivel. Hipoglikémiás kóma esetén a betegnek intravénásan 40%-os glükózoldatot kell beadni 20-40 (de legfeljebb 100) ml mennyiségben.
Mivel az inzulin gyógyszereket egész életen át alkalmazzák, szem előtt kell tartani, hogy hipoglikémiás hatásukat más gyógyszerek módosíthatják. Erősítse az inzulin hipoglikémiás hatását: α-blokkolók, β-blokkolók, tetraciklinek, szalicilátok, dizopiramid, anabolikus szteroidok, szulfonamidok. Gyengítik az inzulin hipoglikémiás hatását: p-adrenomimetikumok, szimpatomimetikumok, glükokortikoszteroidok, tiazid diuretikumok.
Ellenjavallatok: hipoglikémiával járó betegségek, akut máj- és hasnyálmirigy-betegségek, dekompenzált szívhibák.
Génmanipulált humán inzulin készítményei
Az Actrapid NM rövid és gyors hatású bioszintetikus humán inzulin oldata 10 ml-es palackokban (1 ml oldat 40 vagy 100 NE inzulint tartalmaz). Patronban (Actrapid NM Penfill) gyártható a Novo-Pen inzulin fecskendőben való használatra. Minden patron 1,5 vagy 3 ml oldatot tartalmaz. A hipoglikémiás hatás 30 perc után alakul ki, maximumát 1-3 óra múlva éri el, és 8 óráig tart.
Az Isophane inzulin NM a génmanipulált inzulin semleges szuszpenziója, átlagos hatástartamával. 10 ml-es szuszpenziót tartalmazó palackok (40 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás 1-2 óra múlva kezdődik, maximumát 6-12 óra múlva éri el, és 18-24 óráig tart.
A Monotard NM humán cink inzulin összetett szuszpenziója (30% amorf és 70% kristályos cink inzulint tartalmaz. 10 ml-es szuszpenziós üvegek (40 vagy 100 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás azután kezdődik

1. h, 7-15 óra után éri el a maximumot, 24 óráig tart.

Az Ultratard NM kristályos cink-inzulin szuszpenziója. 10 ml-es szuszpenziót tartalmazó palackok (40 vagy 100 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás 4 óra múlva kezdődik, maximumát 8-24 óra múlva éri el, és 28 óráig tart.
Sertés inzulin készítmények
Az inzulinsemleges injekcióhoz (InsulinS, ActrapidMS) rövid és gyors hatású, monocsúcsos vagy egykomponensű sertésinzulin semleges oldata. 5 és 10 ml-es palackok (1 ml oldat 40 vagy 100 NE inzulint tartalmaz). A hipoglikémiás hatás a szubkután beadás után 20-30 perccel kezdődik, maximumát 1-3 óra múlva éri el és 6-8 óráig tart.Szisztematikus kezeléshez szubkután, étkezés előtt 15 perccel adják be, a kezdő adag 8-24 NE. (NE), a legnagyobb egyszeri adag 40 egység. A diabéteszes kóma enyhítésére intravénásan adják be.
Az inzulin izofán egy monocsúcs egykomponensű sertés izofán protamin inzulin. A hipoglikémiás hatás 1-3 óra elteltével kezdődik, maximumát 3-18 óra múlva éri el, és kb. 24 óráig tart, leggyakrabban rövid hatású inzulinnal kombinált gyógyszerek összetevőjeként alkalmazzák.
Az Insulin Lente SPP monocsúcs vagy egykomponensű sertésinzulin semleges szuszpenziója (30% amorf és 70% kristályos cink-inzulint tartalmaz). 10 ml-es szuszpenziót tartalmazó palackok (40 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás a szubkután beadás után 1-3 órával kezdődik, maximumát 7-15 óra múlva éri el, és 24 óráig tart.
A Monotard MS monocsúcs vagy egykomponensű sertés inzulin semleges szuszpenziója (30% amorf és 70% kristályos cink-inzulint tartalmaz). 10 ml-es szuszpenziót tartalmazó palackok (40 vagy 100 NE 1 ml-ben). A hipoglikémiás hatás 2,5 óra múlva kezdődik, maximumát 7-15 óra múlva éri el, és 24 óráig tart.

Könyv: Előadásjegyzetek Farmakológia

10.4. Hasnyálmirigy hormonkészítmények, inzulin készítmények.

A hasnyálmirigyhormonok nagy jelentőséggel bírnak a szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok szabályozásában. A hasnyálmirigy-szigetek B-sejtjei hipoglikémiás hatású inzulint, az A-sejtek pedig a glukagon ellenszigetelő hormont termelik, amely hiperglikémiás hatású. Ezenkívül a hasnyálmirigy L-sejtjei szomatosztatint termelnek.

Az inzulintermelés elveit L. V. Sobolev (1901) dolgozta ki, aki újszülött borjak mirigyein végzett kísérletben (még nincs bennük az inzulint lebontó tripszin) kimutatta, hogy a hasnyálmirigy belső szekréciójának szubsztrátja a hasnyálmirigy-szigetek (Langer-Hans). 1921-ben F. G. Banting és C. H. Best kanadai tudósok tiszta inzulint izoláltak, és módszert dolgoztak ki annak ipari előállítására. 33 évvel később Sanger és munkatársai megfejtették a szarvasmarha-inzulin elsődleges szerkezetét, amiért megkapták a Nobel-díjat.

A vágómarhák hasnyálmirigyéből származó inzulint gyógyszerként használják. Kémiai felépítésében közel áll a humán inzulinhoz a sertés hasnyálmirigyéből származó készítmény (csak egy aminosavban különbözik). A közelmúltban humán inzulinkészítményeket hoztak létre, és jelentős előrelépések történtek a humán inzulin géntechnológiával történő biotechnológiai szintézise terén. Ez nagy eredmény a molekuláris biológia, a molekuláris genetika és az endokrinológia területén, mivel a homológ humán inzulin a heterológ állatokkal ellentétben nem okoz negatív immunológiai reakciót.

Kémiai szerkezete szerint az inzulin egy fehérje, melynek molekulája 51 aminosavból áll, és két polipeptidláncot alkot, amelyeket két diszulfidhíd köt össze. Az inzulinszintézis élettani szabályozásában a vér glükózkoncentrációja játszik meghatározó szerepet. A β-sejtekbe behatolva a glükóz metabolizálódik, és hozzájárul az intracelluláris ATP-tartalom növekedéséhez. Ez utóbbi az ATP-függő káliumcsatornák blokkolásával a sejtmembrán depolarizációját okozza. Ez elősegíti a kalciumionok behatolását a β-sejtekbe (a feszültségfüggő kalciumcsatornákon keresztül, amelyek megnyíltak) és az inzulin exocitózissal történő felszabadulását. Emellett az inzulin szekréciót befolyásolják az aminosavak, a szabad zsírsavak, a glikogén, a szekretin, az elektrolitok (különösen a C2+), valamint a vegetatív idegrendszer (a szimpatikus idegrendszer gátló, a paraszimpatikus rendszer stimuláló hatású).

Farmakodinamika. Az inzulin hatása a szénhidrátok, fehérjék, zsírok és ásványi anyagok anyagcseréjére irányul. Az inzulin hatásában a szénhidrát-anyagcserét szabályozó, vércukorszint-csökkentő hatása a legfontosabb, ezt pedig azzal érik el, hogy az inzulin elősegíti a glükóz és más hexózok, valamint a pentózok aktív transzportját a sejtmembránokon és azok hasznosulását. a máj, az izom és a zsírszövetek által. Az inzulin serkenti a glikolízist, indukálja az enzimek és a glükokináz, a foszfofruktokináz és a piruvát kináz szintézisét, serkenti a pentóz-foszfát és ciklust, aktiválja a glükóz-foszfát-dehidrogenázt, fokozza a glikogén szintézist, aktiválja a cukorbetegek glikogénszintézisét, ami a glikogén szintézisben. Másrészt a hormon elnyomja a glikogenolízist (glikogén bomlását) és a glikonogenezist.

Az inzulin fontos szerepet játszik a nukleotidok bioszintézisének serkentésében, a 3,5-nukleotáz, nukleozid-trifoszfatáz tartalmának növelésében, beleértve a sejtmag burkát is, és ahol szabályozza az m-RNS szállítását a sejtmagból és a citoplazmából. Az inzulin serkenti a biozint - és a nukleinsavak és fehérjék szintézisét. Az anabolikus folyamatok aktiválásával párhuzamosan az inzulin gátolja a fehérjemolekulák lebomlásának katabolikus reakcióit. Ezenkívül serkenti a lipogenezis folyamatait, a glicerin képződését és a lipidekbe való bejutását. Az inzulin a trigliceridek szintézisével együtt aktiválja a foszfolipidek (foszfatidil-kolin, foszfatidil-etanol-amin, foszfatidil-inozitol és kardiolipin) szintézisét a zsírsejtekben, valamint serkenti a koleszterin bioszintézisét, amely a sejtmembránokhoz hasonlóan a foszfolipidek és egyes sejtmembránok felépítéséhez szükséges. .

Az elégtelen inzulin elnyomja a lipogenezist, fokozza a lipolízist, a lipidperoxidációt, valamint növeli a ketontestek szintjét a vérben és a vizeletben. A lipoprotein lipáz aktivitásának csökkenése miatt a vérben megnő az érelmeszesedés kialakulásában nélkülözhetetlen P-lipoproteinek koncentrációja. Az inzulin megakadályozza, hogy a szervezet folyadékot és K+-t veszítsen a vizelettel.

Az inzulin intracelluláris folyamatokra kifejtett hatásának molekuláris mechanizmusának lényege nem teljesen ismert. Az inzulin hatásának első lépése a célsejtek plazmamembránjának specifikus receptoraihoz való kötődés, elsősorban a májban, a zsírszövetben és az izmokban.

Az inzulin a receptor os-alegységéhez kötődik (tartalmazza a fő inzulin domént), ez serkenti a receptor P-alegységének kináz aktivitását (tirozin kináz), autofoszforizálódik. „Inzulin + receptor” komplex jön létre, amely endocitózison keresztül behatol a sejtbe, ahol inzulin szabadul fel és beindulnak a hormonhatás sejtmechanizmusai.

Az inzulin hatásának sejtmechanizmusai nemcsak másodlagos hírvivőket foglalnak magukban: cAMP, Ca2+, kalcium-kalmodulin komplex, inozit-trifoszfát, diacilglicerin, hanem a fruktóz-2,6-difoszfát is, amelyet az inzulin harmadik hírvivőjének neveznek az intracelluláris biokémiai hatásában. folyamatokat. A fruktóz-2,6-bifoszfát szintjének inzulin hatására történő emelkedése az, ami elősegíti a vérből a glükóz hasznosulását és a zsírok képződését.

A receptorok számát és kötődési képességét számos tényező befolyásolja, különösen elhízás, nem inzulinfüggő diabetes mellitus és perifériás hiperinzulinizmus esetén csökken a receptorok száma.

Az inzulinreceptorok nemcsak a plazmamembránon találhatók, hanem olyan belső organellumok membránkomponenseiben is, mint a sejtmag, az endoplazmatikus retikulum és a Golga-komplexum.

A diabetes mellitusban szenvedő betegek inzulin beadása segít csökkenteni a vércukorszintet és a glikogén felhalmozódását a szövetekben, csökkenti a glikozuriát és a kapcsolódó polyuriát és polidipsiát.

A fehérjeanyagcsere normalizálódása miatt a vizelet nitrogénvegyületeinek koncentrációja csökken, a vérben és a vizeletben a zsíranyagcsere normalizálódása miatt pedig a ketontestek - aceton, acetooktikus és hidroxivajsav - eltűnnek. A fogyás leáll és a túlzott éhségérzet (bulimia) megszűnik. Fokozódik a máj méregtelenítő funkciója, növekszik a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képessége.

Osztályozás. A modern inzulinkészítmények a hatás sebességében és időtartamában különböznek. a következő csoportokra oszthatók:

1. Rövid hatástartamú inzulinkészítmények, vagy egyszerű inzulinok (monoinzulin MK ac-trapid, humulin, homorap stb.) A vércukorszint csökkenés a beadásuk után 15-30 percen belül megindul, a maximális hatás 1,5-2 után figyelhető meg. óra, az akció legfeljebb 6-8 óráig tart.

2. Hosszú hatástartamú inzulinkészítmények:

a) közepes időtartamú (1,5-2 óra múlva jelentkezik, időtartam 8-12 óra) - szuszpenzió-inzulin-szemilente, B-inzulin;

b) hosszú hatású (6-8 óra múlva kezdődik, időtartama 20-30 óra) - inzulin-ultralente szuszpenzió. Az elnyújtott hatóanyag-leadású gyógyszereket szubkután vagy intramuszkulárisan adják be.

3. Például az 1-2. csoportba tartozó inzulint tartalmazó kombinált készítmények

25% egyszerű inzulin és 75% ultralente inzulin kincse.

Egyes gyógyszereket fecskendőcsövekben állítanak elő.

Az inzulin gyógyszereket akcióegységben (AU) adagolják. Az inzulin adagját minden beteg számára egyedileg választják ki kórházi környezetben, a vér és a vizelet glükózszintjének folyamatos ellenőrzése mellett a gyógyszer felírása után (1 egység hormon 4-5 g vizelettel kiválasztott glükózra; pontosabb számítási módszere a glikémia szintjének figyelembevétele). A beteg korlátozott mennyiségű könnyen emészthető szénhidrátot tartalmazó diétát követ.

A termelési forrástól függően vannak sertés (C), szarvasmarha (G), ember (H - hominis) hasnyálmirigyéből izolált inzulin, amelyet géntechnológiai módszerekkel is szintetizálnak.

A tisztítás foka alapján az állati eredetű inzulinokat monopóliumra (MP, külföldi - MP) és egykomponensűre (MK, külföldi - MS) osztják.

Javallatok. Az inzulinterápia feltétlenül javallt inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek számára. akkor kell elkezdeni, ha a diéta, a testsúlyszabályozás, a fizikai aktivitás és az orális antidiabetikumok nem biztosítják a kívánt hatást. Az inzulint diabéteszes kómában, valamint bármilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél alkalmazzák, ha a betegséget szövődmények kísérik (ketoacidózis, fertőzés, gangréna stb.); a glükóz jobb felszívódásához szív-, májbetegségekben, sebészeti beavatkozásokban és posztoperatív időszakban (egyenként 5 egység); a hosszan tartó betegség által kimerült betegek táplálkozásának javítása; ritkán sokkterápiára - a pszichiátriai gyakorlatban a skizofrénia egyes formáira; szívbetegségek polarizáló keverékének részeként.

Ellenjavallatok: hipoglikémiával járó betegségek, hepatitis, májcirrhosis, hasnyálmirigy-gyulladás, glomerulonephritis, vesekő, gyomor- és nyombélfekély, dekompenzált szívhibák; nyújtott hatóanyag-leadású gyógyszerek esetében - kómás állapotok, fertőző betegségek, diabetes mellitusban szenvedő betegek sebészeti kezelése során.

Mellékhatások: fájdalmas injekciók, helyi gyulladásos reakciók (infiltráció), allergiás reakciók.

Az inzulin túladagolása hipoglikémiát okozhat. A hipoglikémia tünetei: szorongás, általános gyengeség, hideg verejtékezés, remegő végtagok. A vércukorszint jelentős csökkenése károsodott agyműködéshez, kómához, görcsrohamokhoz és akár halálhoz is vezethet. A hipoglikémia megelőzése érdekében a cukorbetegeknek néhány darab cukrot kell magukkal vinniük. Ha a cukor bevétele után a hipoglikémia tünetei nem szűnnek meg, sürgősen 20-40 ml 40% -os glükóz oldatot kell beadni intravénásan, és 0,5 ml 0,1% adrenalin oldatot szubkután. A hosszú hatástartamú inzulinkészítmények hatása miatti jelentős hipoglikémia esetén ebből az állapotból nehezebb felépülni, mint a rövid hatású inzulinkészítmények okozta hipoglikémiából. A protamin fehérje jelenléte egyes elnyújtott hatóanyag-leadású készítményekben megmagyarázza az allergiás reakciók meglehetősen gyakori eseteit. A hosszú hatástartamú inzulinkészítmények injekciója azonban kevésbé fájdalmas, ami e készítmények magasabb pH-jával jár.

1.	Előadásjegyzet Farmakológia
2.	Az orvostudomány és a farmakológia története
3.	1.2. A gyógyszer okozta tényezők.
4.	1.3. A test által okozott tényezők
5.	1.4. A környezet hatása a szervezet és a gyógyszer közötti kölcsönhatásra.
6.	1.5. Farmakokinetika.
7.	1.5.1. A farmakokinetika főbb fogalmai.
8.	1.5.2. A gyógyszer bejuttatásának módjai a szervezetbe.
9.	1.5.3. Gyógyszeranyag felszabadulása egy adagolási formából.
10.	1.5.4. A gyógyszer felszívódása a szervezetben.
11.	1.5.5. A gyógyszer eloszlása ​​a szervekben és szövetekben.
12.	1.5.6. Gyógyászati ​​anyag biotranszformációja a szervezetben.
13.	1.5.6.1. Az oxidáció mikrokétségei.
14.	1.5.6.2. Nincs mikrokétség az oxidációban.
15.	1.5.6.3. Konjugációs reakciók.
16.	1.5.7. A gyógyszer eltávolítása a szervezetből.
17.	1.6. Farmakodinamika.
18.	1.6.1. A gyógyászati ​​anyagok hatástípusai.
19.	1.6.2. A gyógyszerek mellékhatásai.
20.	1.6.3. Az elsődleges farmakológiai reakció molekuláris mechanizmusai.
21.	1.6.4. A farmakológiai hatás függése a gyógyszer dózisától.
22.	1.7. A farmakológiai hatás függése az adagolási formától.
23.	1.8. Gyógyászati ​​anyagok kombinált hatása.
24.	1.9. Gyógyászati ​​anyagok összeférhetetlensége.
25.	1.10. A farmakoterápia típusai és a gyógyszer kiválasztása.
26.	1.11. Az afferens beidegzést befolyásoló eszközök.
27.	1.11.1. Adszorbensek.
28.	1.11.2. Borítékoló szerek.
29.	1.11.3. Bőrpuhító szerek.
30.	1.11.4. Összehúzó szerek.
31.	1.11.5. Helyi érzéstelenítés eszközei.
32.	1.12. Benzoesav és aminoalkoholok észterei.
33.	1.12.1. Dió-amino-benzoesav-észterek.
34.	1.12.2. Az acetanilid amidokkal helyettesített.
35.	1.12.3. Irritáló anyagok.
36.	1.13. Az efferens beidegzést befolyásoló gyógyszerek (főleg perifériás mediátorrendszerek).
37.	1.2.1. A kolinerg idegek működését befolyásoló gyógyszerek. 1.2.1. A kolinerg idegek működését befolyásoló gyógyszerek. 1.2.1.1. Közvetlen hatású kolinomimetikus szerek.
38.	1.2.1.2. Közvetlen hatású N-kolinomimetikus szerek.
39.	Közvetett hatású olinomimetikus szerek.
40.	1.2.1.4. Antikolinerg szerek.
41.	1.2.1.4.2. N-antikolinerg gyógyszerek, ganglioblokkoló szerek.
42.	1.2.2. Az adrenerg beidegzést befolyásoló gyógyszerek.
43.	1.2.2.1. Szimpatomimetikus szerek.
44.	1.2.2.1.1. Közvetlen hatású szimpatomimetikumok.
45.	1.2.2.1.2. Közvetett hatású szimpatomimetikus szerek.
46.	1.2.2.2. Antiadrenerg gyógyszerek.
47.	1.2.2.2.1. Szimpatolitikus szerek.
48.	1.2.2.2.2. Adrenerg blokkolók.
49.	1.3. A központi idegrendszer működését befolyásoló gyógyszerek.
50.	1.3.1. A központi idegrendszer működését gátló gyógyszerek.
51.	1.3.1.2. Altató.
52.	1.3.1.2.1. Barbiturátok és rokon vegyületek.
53.	1.3.1.2.2. Benzodiazepin származékok.
54.	1.3.1.2.3. Altatók az alifás sorozatból.
55.	1.3.1.2.4. Nootróp szerek.
56.	1.3.1.2.5. Különböző kémiai csoportok altatói.
57.	1.3.1.3. Etanol.
58.	1.3.1.4. Antikonvulzív szerek.
59.	1.3.1.5. Fájdalomcsillapító szerek.
60.	1.3.1.5.1. Narkotikus fájdalomcsillapítók.
61.	1.3.1.5.2. Nem kábító fájdalomcsillapítók.
62.	1.3.1.6. Pszichotróp szerek.
63.	1.3.1.6.1. Neuroleptikus gyógyszerek.
64.	1.3.1.6.2. Nyugtatók.
65.	1.3.1.6.3. Nyugtatók.
66.	1.3.2. A központi idegrendszer működését serkentő gyógyszerek.
67.	1.3.2.1. Serkentő hatású pszichotróp gyógyszerek.
68.	2.1. Légzést serkentő szerek.
69.	2.2. Köhögéscsillapítók.
70.	2.3. Nyomtatók.
71.	2.4. Hörgőelzáródás esetén alkalmazott gyógyszerek.
72.	2.4.1. Hörgőtágítók
73.	2.4.2 Antiallergén, deszenzibilizáló szerek.
74.	2.5. Tüdőödéma kezelésére használt gyógyszerek.
75.	3.1. Kardiotonikus gyógyszerek
76.	3.1.1. Szívglikozidok.
77.	3.1.2. Nem glikozid (nem szteroid) kardiotonikus gyógyszerek.
78.	3.2. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
79.	3.2.1. Neurotróp szerek.
80.	3.2.2. Perifériás értágítók.
81.	3.2.3. Kalcium antagonisták.
82.	3.2.4. Víz-só anyagcserét befolyásoló szerek.
83.	3.2.5. A renin-anpotenzin rendszert befolyásoló gyógyszerek
84.	3.2.6. Kombinált vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
85.	3.3. Hipertóniás gyógyszerek.
86.	3.3.1 A vazomotoros központot stimuláló gyógyszerek.
87.	3.3.2. Azt jelenti, hogy tonizálja a központi idegrendszert és a szív- és érrendszert.
88.	3.3.3. Perifériás érszűkítő és kardiotonikus hatású szerek.
89.	3.4. Lipidcsökkentő gyógyszerek.
90.	3.4.1. A közvetett hatás angioprotektorai.
91.	3.4.2 Közvetlen hatású angioprotektorok.
92.	3.5 Antiaritmiás szerek.
93.	3.5.1. Membránstabilizátorok.
94.	3.5.2. P-blokkolók.
95.	3.5.3. Káliumcsatorna-blokkolók.
96.	3.5.4. Kalciumcsatorna-blokkolók.
97.	3.6. Szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére használt gyógyszerek (anginás ellenes szerek).
98.	3.6.1. A szívizom oxigénigényét csökkentő és vérellátását javító szerek.
99.	3.6.2. A szívizom oxigénigényét csökkentő gyógyszerek.
100.	3.6.3. Olyan szerek, amelyek növelik az oxigén szállítását a szívizomba.
101.	3.6.4. Olyan gyógyszerek, amelyek növelik a szívizom hipoxiával szembeni rezisztenciáját.
102.	3.6.5. Szívinfarktusban szenvedő betegek számára felírt gyógyszerek.
103.	3.7. Az agy vérkeringését szabályozó gyógyszerek.
104.	4.1. Diuretikumok.
105.	4.1.1. A vese tubuláris sejtjeinek szintjén ható szerek.
106.	4.1.2. Ozmotikus diuretikumok.
107.	4.1.3. Olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a vérkeringést a vesékben.
108.	4.1.4. Gyógynövények.
109.	4.1.5. A diuretikumok kombinált használatának elvei.
110.	4.2. Uricosuric szerek.
111.	5.1. A méh összehúzódását serkentő gyógyszerek.
112.	5.2. A méhvérzés megállítására szolgáló eszköz.
113.	5.3. Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a méh tónusát és kontraktilitását.
114.	6.1. Az étvágyat befolyásoló gyógyszerek.
115.

A hasnyálmirigy fő hormonjai:

· inzulin (a normál vérkoncentráció egészséges emberben 3-25 µU/ml, gyermekekben 3-20 µU/ml, terhesekben és idősekben 6-27 µU/ml);

glukagon (plazmakoncentráció 27-120 pg/ml);

c-peptid (normál szint 0,5-3,0 ng/ml);

· hasnyálmirigy-polipeptid (éhgyomri szérum PP-szint 80 pg/ml);

gasztrin (normál 0-200 pg/ml a vérszérumban);

· amilin;

Az inzulin fő funkciója a szervezetben a vércukorszint csökkentése. Ez több irányú egyidejű cselekvés miatt következik be. Az inzulin leállítja a glükóz képződését a májban, a sejtmembránok áteresztőképessége miatt növeli a szervezetünk szövetei által felvett cukor mennyiségét. És ugyanakkor ez a hormon megállítja a glukagon lebomlását, amely a glükózmolekulákból álló polimerlánc része.

A Langerhans-szigetek alfasejtjei felelősek a glukagon termeléséért. A glukagon felelős a glükóz mennyiségének növeléséért a véráramban azáltal, hogy serkenti annak termelését a májban. Ezenkívül a glukagon elősegíti a lipidek lebomlását a zsírszövetben.

Egy növekedési hormon szomatotropin növeli az alfa-sejtek aktivitását. Ezzel szemben a delta sejthormon, a szomatosztatin gátolja a glukagon képződését és szekrécióját, mivel gátolja a Ca-ionok bejutását az alfa sejtekbe, amelyek szükségesek a glukagon képződéséhez és szekréciójához.

Fiziológiai jelentősége lipokain. Elősegíti a zsírok hasznosulását azáltal, hogy serkenti a lipidképződést és a zsírsavak oxidációját a májban, megakadályozza a máj zsíros leépülését.

Funkciók vagotonin– a vagus idegek fokozott tónusa, fokozott aktivitás.

Funkciók centropnein– a légzőközpont stimulálása, a hörgők simaizmainak ellazulásának elősegítése, a hemoglobin oxigénmegkötő képességének növelése, az oxigénszállítás javítása.

Az emberi hasnyálmirigy, főként a farokrészében, körülbelül 2 millió Langerhans-szigetet tartalmaz, amelyek tömegének 1%-át teszik ki. A szigetek alfa-, béta- és delta-sejtekből állnak, amelyek glukagont, inzulint és szomatosztatint termelnek (gátolják a növekedési hormon szekrécióját).

InzulinÁltalában ez a vércukorszint fő szabályozója. Már a vércukorszint enyhe emelkedése is inzulinszekréciót okoz, és serkenti annak további szintézisét a béta-sejtek által.

Az inzulin hatásmechanizmusa annak a ténynek köszönhető, hogy a hubbub fokozza a glükóz felszívódását a szövetekben, és elősegíti annak glikogénné való átalakulását. Az inzulin azáltal, hogy növeli a sejtmembránok glükóz permeabilitását és csökkenti a szöveti küszöböt, elősegíti a glükóz sejtekbe való bejutását. Amellett, hogy serkenti a glükóz szállítását a sejtbe, az inzulin serkenti az aminosavak és a kálium szállítását a sejtbe.

A sejtek nagyon áteresztőek a glükóz számára; Ezekben az inzulin növeli a glükokináz és a glikogén-szintetáz koncentrációját, ami a glükóz felhalmozódásához és lerakódásához vezet a májban glikogén formájában. A hepatociták mellett a harántcsíkolt izomsejtek is glikogénraktárak.

AZ INSULIN KÉSZÍTMÉNYEK OSZTÁLYOZÁSA

A globális gyógyszergyárak által gyártott összes inzulinkészítmény három fő jellemzőben különbözik:

1) származás szerint;

2) a hatások megjelenésének sebessége és időtartama;

3) a tisztítás módja és a készítmények tisztasági foka szerint.

I. Eredetük szerint megkülönböztetik:

a) szarvasmarha hasnyálmirigyéből készült természetes (bioszintetikus), természetes inzulinkészítmények, például inzulinszalag GPP, ultralente MS és gyakrabban sertés (például actrapid, insulinrap SPP, monotard MS, semilente stb.);

b) szintetikus vagy pontosabban fajspecifikus humán inzulinok. Ezeket a gyógyszereket géntechnológiai módszerekkel állítják elő DNS-rekombináns technológiával, ezért leggyakrabban DNS-rekombináns inzulinkészítményeknek nevezik őket (actrapid NM, homophane, isophane NM, humulin, ultratard NM, monotard NM stb.).

III. A hatások megjelenésének sebessége és időtartama alapján megkülönböztetik őket:

a) gyorsan ható, rövid hatású gyógyszerek (Actrapid, Actrapid MS, Actrapid NM, Insulrap, Homorap 40, Insuman Rapid stb.). Ezeknek a gyógyszereknek a hatása 15-30 perc után kezdődik, a hatás időtartama 6-8 óra;

b) közepes hatástartamú gyógyszerek (a hatás 1-2 óra múlva kezdődik, a hatás teljes időtartama - 12-16 óra); - semilente MS; - humulin N, humulin lente, homophane; - szalag, szalag MS, monotard MS (2-4 óra, illetve 20-24 óra); - iletin I NPH, iletin II NPH; - insulong SPP, inzulin lente GPP, SPP stb.

c) közepes időtartamú gyógyszerek rövid hatású inzulinnal keverve: (a hatás kezdete 30 perc; időtartama - 10-24 óra);

Aktrafan NM;

Humulin M-1; M-2; M-3; M-4 (a hatás időtartama legfeljebb 12-16 óra);

Insuman com. 15/85; 25/75; 50/50 (10-16 óráig érvényes).

d) hosszú hatású gyógyszerek:

Ultralente, ultralente MS, ultralente NM (28 óráig);

Insulin superlente SPP (legfeljebb 28 óra);

Humulin ultralente, ultratard NM (24-28 óráig).

A sertés hasnyálmirigy-szigetecskék béta sejtjeiből nyert ACTRAPID hivatalos gyógyszerként kapható 10 ml-es palackokban, leggyakrabban 40 egység/1 ml aktivitással. Parenterálisan adják be, leggyakrabban a bőr alá. Ennek a gyógyszernek gyors cukorcsökkentő hatása van. A hatás 15-20 perc után alakul ki, és a hatás csúcsa 2-4 óra elteltével érhető el. A hipoglikémiás hatás teljes időtartama felnőtteknél 6-8 óra, gyermekeknél 8-10 óra.

A gyors, rövid hatású inzulinkészítmények (actrapide) előnyei:

1) gyorsan cselekedni;

2) fiziológiai csúcskoncentrációt ad a vérben;

3) rövid ideig cselekedni.

A gyors, rövid hatású inzulinkészítmények alkalmazásának indikációi:

1. Inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegek kezelése. A gyógyszert a bőr alá fecskendezik.

2. A nem inzulinfüggő diabetes mellitus legsúlyosabb formáira felnőtteknél.

3. Diabéteszes (hiperglikémiás) kómára. Ebben az esetben a gyógyszereket mind a bőr alá, mind a vénába adják be.

ANTIDIABETIKUS (HIPOGLIKÉMIÁS) ORÁLIS GYÓGYSZEREK

Az endogén inzulin szekréció stimulálása (szulfonilureák):

1. Első generációs gyógyszerek:

a) klórpropamid (syn.: diabinez, catanil stb.);

b) bukarban (szin.: oranil stb.);

c) butamid (szin.: orabet stb.);

d) tolináz.

2. Második generációs gyógyszerek:

a) glibenklamid (szin.: maninil, oramid stb.);

b) glipizid (szin.: minidiab, glibinez);

c) gliquidon (szin.: glyurenorm);

d) gliklazid (szin.: Predian, Diabeton).

II. A glükóz (biguanidok) anyagcseréjét és felszívódását befolyásoló:

a) buformin (glibutid, adebit, szibin retard, dimetil-biguanid);

b) metformin (gliformin). III. A glükóz felszívódásának lassulása:

a) glükobay (akarbóz);

b) guar (guar gumi).

A BUTAMID (Butamidum; 0,25 és 0,5 tablettákban adják ki) egy első generációs gyógyszer, egy szulfonil-karbamid származék. Hatásmechanizmusa a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek stimuláló hatásával és azok fokozott inzulinszekréciójával kapcsolatos. A hatás kezdete 30 perc, időtartama 12 óra. A gyógyszert naponta 1-2 alkalommal írják fel. A butamid a vesén keresztül választódik ki. Ez a gyógyszer jól tolerálható.

Mellékhatások:

1. Dyspepsia. 2. Allergia. 3. Leukocitopénia, thrombocytopenia. 4. Hepatotoxicitás. 5. Tolerancia alakulhat ki.

A BIGUANIDOK a guanidin származékai. A két leghíresebb gyógyszer:

Buformin (glibutid, adebit);

Metformin.

GLIBUTID (Glibutidum; 0.05 tabletta kiadás)

1) elősegíti a glükóz felszívódását az izmokban, amelyekben a tejsav felhalmozódik; 2) fokozza a lipolízist; 3) csökkenti az étvágyat és a testsúlyt; 4) normalizálja a fehérje anyagcserét (ebben a tekintetben a gyógyszert túlsúlyra írják fel).

Leggyakrabban diabetes mellitus-II-ben szenvedő betegeknél alkalmazzák, akiket elhízás kísér.