Ahol szekretin és kolecisztokinin pankreozimin képződik. Choleretic gyógyszerek - osztályozás, indikációk, alkalmazási jellemzők, áttekintések, árak

A kolecisztokinin, pankreozimin, CCK ugyanazon anyag több elnevezése, amely az emésztőrendszerben kiválasztódik.

A hormon egy neuropeptid vegyület, 3 vizsgált molekuláris formával. A kolecisztokinin fő funkciója a jóllakottság érzésének szabályozása.

Az endokrin rendszer és a táplálkozás közötti kapcsolat árnyalatainak ismeretében könnyedén szabályozhatja az élelmiszer-felszívódás folyamatát és fenntarthatja a kívánt testtömeget.

A CCK receptorok felelősek a gyomor és a hasnyálmirigy működéséért, valamint az ember lelki állapotáért.

Egy biológiai anyag hiánya vagy feleslege emésztési zavarokat és érzelmi egyensúlyhiányt vált ki.

A tudósok és a szakemberek sokáig nem tudták megérteni, hogyan érzékeli az emberi agy a teltségérzetet.

Sok éves kutatás során kiderült, hogy a pankreozimin játssza az egyik fő szerepet ebben a folyamatban.

Eredetileg pontosan ez a kolecisztokinin név. A biológiai tulajdonságok és funkciók kombinációja határozza meg a hormon fontosságát az emberi szervezet számára.

• Gátolja a gyomor kontraktilis aktivitását.

Csökkenti a sósav termelését. Ennek köszönhetően lelassul az emésztési folyamat és tovább tart a teltségérzet.

• Növeli a hasnyálmirigy aktivitását.

Az előállított enzimek biztosítják a megfelelő emésztést és a szénhidrátok, zsírok és fehérjék időben történő lebontását.

• Enyhíti az epehólyagcsatornák és a záróizom görcsét.

• Serkentő hatással van a vagus idegre.

Ennek eredményeként az agy jelet kap, hogy a test megtelt.

A kolecisztokinin termelése akkor kezdődik meg, amikor a tápanyagok belépnek az emésztőrendszerbe. A szekréciós aktivitást a vékonybélben elhelyezkedő sejtek biztosítják.

Hormon hiány az epehólyag működési zavarával és az emésztőrendszer változásaival együtt.

Egy személy különféle típusú és intenzitású dyspeptikus rendellenességeket tapasztal.

A túlzott CCK fűszeres, zsíros és fűszeres ételek fogyasztásakor lép fel. Az ilyen diéta mellett az emberek szorongósabbá válnak, hajlamosak lesznek pánikrohamokra és ok nélküli pánikra.

A pszicho-érzelmi instabilitás további vágyat okoz a zsíros és szénhidrátos ételek iránt.

A dopamintermelés párhuzamos csökkenése ördögi kört képez, amelyet önmagában nagyon nehéz megtörni. Ezért a túlzott kolecisztokininnel rendelkező emberek hajlamosak az elhízásra.

A kolecisztokinin normalizálása táplálkozással

A kolecisztokinin stimulálja a vagus ideget, és teltségérzetet kelt. Ezért az emésztőrendszer működésének és a jó egészségnek fenntartásához fontos fenntartani ennek a biológiai anyagnak a megfelelő mutatóit.

A táplálkozással normalizálhatja a hormontermelést. A túlzott CCK-szekrécióban szenvedő betegeknek átmenetileg kerülniük kell a zsíros ételeket az összetett szénhidrátok és zöldségek javára. Fontos, hogy elegendő rostot fogyasszunk.

A reproduktív korú nők nagyobb valószínűséggel szenvednek ok nélküli pániktól, mint a férfiak, ami serkenti a kolecisztokinin termelődését. Ezért különösen fontos számukra, hogy figyelemmel kísérjék étrendjüket.

A megfelelő táplálkozás megszervezése nem jelenti a zsíroktól való teljes absztinenciát. Szükségesek, de mértékkel.

Tudnod kell, hogy mely zsírokat fogyaszthatod és melyeket kerüld el. Ez segít megszabadulni a felesleges szubkután zsírtól, fogyni és normalizálni a test működését.

Kolecisztokinin és zsírok a fogyásért

A fő hiba, amit az emberek a karcsúságra törekedve követnek el, a zsírbevitel teljes korlátozása.

Ennek eredményeként az anyagcsere folyamatok gátolódnak, a súlyfelesleg lassan leszakad, vagy a helyén marad, a legkisebb „lebontás” pedig visszahozza a kilókat.

A fogyáshoz meg kell szervezni a megfelelő táplálkozást, elegendő fehérje-, zsír- és szénhidrátfogyasztással.

Amikor zsírokról beszélünk, az egyszeresen telítetlen és többszörösen telítetlen vegyületeket értjük.

Ezek a zsírok szervezik a megfelelő anyagcserét, támogatják a megfelelő sejtműködést és fokozzák a szervezet védekező funkcióit.

A napi étrend összeállításakor minden résztvevőt be kell vonni az anyagcsere folyamatokba.

A szénhidrátok és fehérjék fogyasztásával a szervezet inzulint termel. Ez a hormon felelős a zsírsejtek képződéséért.

Az egészséges zsírok segítenek csökkenteni a kiválasztott inzulin mennyiségét. Elutasításukkal az ember blokkolja a fogyás folyamatát.

A nap folyamán egy felnőttnek legalább 30 gramm zsírt kell fogyasztania.

Az ideális adagot a következő képlet segítségével választhatja ki: 1 kg súlyonként legfeljebb 0,7 gramm lipidnek kell lennie.

A tenger gyümölcseiben számos hasznos anyag található. Mindössze 100 gramm hal a lazaccsaládból pótolja a szervezet salakanyag-szükségletét, és biztosítja a megfelelő kolecisztokinin-termelést.

A tonhal, a makréla és a tőkehalmáj jó lipidekben gazdag.

A hiányzó anyagokat növényi olajból, olajbogyóból, avokádóból, csirke tojásból és vörös húsokból szerezheti be.

Fontos, hogy el tudjuk különíteni az egészséges és az egészségtelen zsírokat. Fogyáskor a transzzsírok az első számú ellenséged.

Lelassítják az anyagcserét, és túlsúlyt okoznak. Ezenkívül a káros zsírok negatívan befolyásolják az erek és a máj állapotát.

A kolecisztokinin alapú gyógyszer használatára vonatkozó utasítások

Ha a szekretin és a kolecisztokinin szintézise megszakad, megfelelő gyógyszerekre van szükség. Gyakran szükségük van erre az aktív életritmusú embereknek.

A megfelelő táplálkozásra és a futás közbeni nassolásra fordított idő hiánya az emésztőrendszer zavarát okozza, és elhízáshoz vezet.

A gyógyszer lassítja a táplálék áramlását a belekben, és biztosítja a megfelelő emésztést.

A kolecisztokinin alapú gyógyszerek alkalmazásának indikációi a következők:

• az emésztőszervek betegségei, funkcióik elégtelensége;
• a bélműködés megzavarása (nem fertőző hasmenés, gázképződés, kellemetlen érzés);
• alacsony fizikai aktivitás;
• az elfogyasztott élelmiszer őrlésének folyamatának megzavarása (gyakran hiányzó fogakban vagy állkapocshibákban szenvedőknél fordul elő);
• felkészülés a hasüregben elhelyezkedő belső szervek röntgenfelvételére.

A gyógyszert önállóan használhatja, ha táplálkozási korrekcióra van szükség, és csak akkor, ha az emésztőrendszer patológiái nincsenek.

A kolecisztokinint tartalmazó gyógyszerek alkalmazásakor az emésztőrendszer funkciói átmenetileg normalizálódnak.

Ezért a tartós hatás elérése érdekében a táplálkozást az étrend megváltoztatásával kell módosítani, nem pedig gyógyszerek szedésével.

Ma egy bélhormonról fogok beszélni - a kolecisztokininről.

Kiválasztását a zsírok serkentik, és nagyon fontos szerepe van a jóllakottságban, ez a folyamat táplálkozással könnyen befolyásolható.

Meg fogsz lepődni, de ez a hormon felelős a nyugalom és az alvás érzéséért is.

Tehát: „ha a zsírokkal barátkozol, akkor a fejeddel is barátkozol.”

Természetesen azt is elmesélem, hogyan befolyásolhatod a mértékét az étrendeddel.

A kolecisztokinin (pancreozymin, CCK) egy neurotranszmitter peptid, amely szabályozza az emberi reakciót a fiziológiás folyamatokban. A kolecisztokinin az állatok és az emberek agyában és emésztőrendszerében található. A CCK-A receptorok stimulálják az epehólyag összehúzódásait, a CCK-B receptorok pedig a lelki feszültség, félelem és fájdalom szabályozásában vesznek részt. Gátolja az étkezési motivációt, termelésének megzavarása az epehólyag működési zavarához és az epe nyombélbe való áramlásának megzavarásához is vezethet, és általában megzavarja a gyomor-bél traktus működését.

Az agy fő informátora a jóllakottságról

A tudósok sokáig azt gondolták: honnan tudja az agy, hogy milyen „táplálkozási” és „energia” állapotban van a test? Az első információkat az amerikaiak, James Gibbs, Robert Young és Gerard Smith kapták – mindhárman a kolecisztokinint (CCK) tanulmányozták. Ez a hormon, amelyet a nyombél termel, már ismert volt – a tudósok tudták, hogy szabályozza a hasnyálmirigy működését és a gyomor összehúzódásait. De kiderült, hogy ha ezt a hormont tiszta formában adják a patkányoknak evés előtt, akkor lényegesen kevesebbet esznek.

Természetesen felmerült az ötlet, hogy a gyomor-bél traktus által az étkezés során termelt hormonok tájékoztatják az agyat a táplálék mennyiségéről és arról, hogy mikor kell abbahagyni.

Később a tudósok más anyagokat is izoláltak, amelyek szintén szintetizálódnak a belekben, és elnyomják az éhséget, például az YY vagy PYY peptideket. Két oldalon hatnak: a vagus idegre, amely összeköti az emésztőrendszert és az agyat, és közvetlenül a hipotalamuszon, ahová a vérrel bejutnak. De a legfontosabb anyag természetesen a kolecisztokinin. Befolyásolja az emberi étkezési magatartást azáltal, hogy teltségérzetet kelt és szabályozza az étvágyat.

Kolecisztokinin: gasztrointesztinális koordinátor

A zsírok és egyes aminosavak serkentik a kolecisztokinin felszabadulását. A kolecisztokinin gátolja a gyomor kiürülését és csökkenti a sósav szekrécióját. Emellett serkenti a hasnyálmirigyet és serkenti az emésztőenzimek felszabadulását, az epe elválasztását és az epehólyag összehúzódását, ellazítja az epeutak záróizmát.

A kolecisztokinin aktívan stimulálja a vagust, ami teltségérzetet okoz. Amikor az ebédből származó tápanyagok aktiválják a vékonybél receptorait, a bél ezen szakaszán egyfajta sejtbélés a kolecisztokinin hormont választja ki.

A kolecisztokinin a közeli vagus ideg neuronjainak végein lévő receptorokhoz kötődik, elektromos impulzusokat hozva létre, amelyek a szoliter traktus magjának (latinul: nucleus tractus solitarius) nevezett régióba jutnak át, ami az éhségérzet csökkenését okozza. és csökkenti az elfogyasztott étel mennyiségét.

Kolecisztokinin és dopamin, valamint minden más ideges.

Ezen túlmenően a kolecisztokinin a viselkedési élettani hatások szabályozójaként működik. Antidepresszáns tulajdonságokkal rendelkezik. A félelem érzelmeivel és a skizofrénia patogenezisével kapcsolatos. A kolecisztokinin hiánya és feleslege egyaránt problémákat okoz a viselkedésben és a hangulatban.

A kolecisztokinin szintje jelentős hatással van a „jutalmazó” mechanizmusra, és segíti a függőségek kialakulásának stabilitását. A magas kolecisztokinin szint a dopamincsapdákkal szembeni nagyobb ellenállással jár. A kolecisztokinin a felesleges dopamin felszabadulását is elnyomja. Fontos, hogy sok mezolimbikus és mesostriatális dopaminerg útvonal szintetizálja a kolecisztokinint. A kolecisztokinint az orvostudományban diagnosztikai és terápiás szerként használják, különösen az ópiumfüggőség elvonási tüneteinek enyhítésére.

Meglepő a kolecisztokinin hatása az alvásra. Az éhségről, különösen az éhséghormonról, a ghrelinről ismert, hogy izgatottságot okoz és csökkenti az alvást. De a kolecisztokinin elnyomja a ghrelin felszabadulását és javítja az alvást. Másrészt a kolecisztokinin stimulálja az orexin idegsejteket, de ez nem vezet alvászavarhoz, hanem csak felgyorsult kalóriaégetéshez. A kolecisztokinin meghosszabbítja a lassú hullámú alvási fázist és javítja az alvást.

Hogyan legyünk barátok a kolecisztokininnel

Mint tudod, mértékkel minden jó. Ezért használja a zsír erejét bölcsen és egyéni sajátosságait figyelembe véve. Ne feledje, hogy ez nem csak maga a zsír, hanem az összetétele is. Kerülje az omega-6 zsírokat. A zsírokat a zöldségekben és zöldségekben található antioxidánsokkal lehet megvédeni. A megfelelő mennyiségű zsír jó hangulatot, stressz-ellenállást, kellemes jóllakottságot és elégedettséget jelent. A túlzott zsír, különösen a nagy sűrűségű (cukrászsütemény) szintén rossz.

1. Az alacsony zsírtartalmú ételek a jóllakottság jelentős romlásához vezetnek.

A Harvard School of Public Health képviselői számos kísérletet idéznek, amelyek azt mutatják, hogy azok az emberek, akik alacsony zsírtartalmú ételekre váltottak, nem veszítették el a súlyfelesleget és nem lettek egészségesebbek azokhoz képest, akik a közepesen vagy magas zsírtartalmú ételeket részesítették előnyben. Az alacsony zsírtartalmú ételek nem adják nekünk a szokásos teltségérzetet. Gyorsan felszívódnak a gyomorban és a belekben, így étkezés után egy ideig éhes lesz. Ezenkívül az önbizalma, hogy a „könnyű” joghurt vagy sajt nem károsítja az alakját, állandó túlevéshez vezethet.

2. A kolecisztokinin szekréció serkentői a gyomorból a vékonybélbe a chyme részeként bekerülő fehérjék, zsírok, különösen a hosszú szénláncú zsírsavakat tartalmazó zsírok, koleretikus gyógynövények (alkaloidok, protopin, sanguinarin, illóolajok stb.) alkotóelemei. ), savak (de nem szénhidrátok).

3. Tekintsük a kolecisztokinin hangulatra gyakorolt ​​hatását.

Egy rövid, zsír vagy fehérje nélküli böjt jelentősen csökkentheti a szorongást és a pánikra való hajlamot. Tudományosan megállapították, hogy a túl zsíros finomított élelmiszerek fájdalmas mikroflóra terjedéséhez vezetnek az emésztőrendszerben. Laboratóriumi rágcsálókon végzett kísérletek azt találták, hogy a megszállott viselkedés, az állandó szorongás és a memóriavesztés függ az elfogyasztott zsír mennyiségétől.

4. Használja a megfelelő zsírokat (hosszú szénláncú zsírsavakat) a kolecisztokinin stimulálására.

A legjobban serkenti a kolecisztokinin felszabadulását hosszú szénláncú zsírsavak, 10-18 széntartalmú zsírok (hosszú szénláncú zsírsavak 10-18), mert ezek stimulálják legjobban a kolecisztokinint, ami kikapcsolja az éjszakai étvágyat. Például ezt kókuszolaj, ghí, vaj, marhafaggyú. A hosszú láncú zsírsavak (LCFA-k) 10-18 szénatomot tartalmaznak, és lehetnek telítettek, egyszeresen telítetlenek vagy többszörösen telítetlenek.

Sztearinsav egy tizennyolc szénatomos telített zsírsav, amely elsősorban a marha- és bárányhúsból származó kiolvasztott zsírban található.

olajsav egy tizennyolc szénatomos egyszeresen telítetlen zsírsav, az olívaolaj fő összetevője.

Egy másik egyszeresen telítetlen zsírsav palmitoleinsav magas antimikrobiális tulajdonságokkal. Kizárólag állati zsírokban található.

5. Több zöld és zöldség.

Minden zöld (ahol van klorofill) és zöldség (rost) fokozza és jelentősen meghosszabbítja a kolecisztokinin hatását. A kutatások azt mutatják, hogy a zöldek sejtmembránjából származó tilakoidok (bármilyen) serkentik a kolecisztokinint és hatékonyan elnyomják az étvágyat. A tilakoidok serkentik a kolecisztokinin és leptin jóllakottság-hormonok szekrécióját, valamint csökkentik az inzulinszintet a glükózszint megváltoztatása nélkül. Tápanyagban gazdag zöldek, mint a kelkáposzta és a spenótúgynevezett tilakoidokat tartalmaznak, amelyek a svéd Lund Egyetem kutatói szerint csökkenti az éhségérzetet és segít jóllakottságunkban.

A kolecisztokinin (CKK) és a mentális stabilitás.

Furcsa módon a kolecisztokinint „pánikhormonnak” is nevezik. Létezik olyan, hogy „indokolatlan pánik”, és az ilyen problémával küzdő embereknél a kolecisztokinin szintje jelentősen magasabb a normálisnál. És a világ lakosságának meglehetősen jelentős része szenved ettől - 2-4%; ez a betegség főleg fiataloknál fordul elő, a nőknél kétszer olyan gyakran, mint a férfiaknál. A betegség kezelésére speciális nyugtatókat használnak, amelyek csökkentik a pánikhormon szintjét.

1984-ben Jens Rehfeld felfedezte, hogy az egészséges önkénteseknek adott peptid injekciók különálló szorongást és pánikot váltanak ki (Rehfeld és Van Solinge, 1992). A központi CCK receptorok nagy koncentrációban találhatók a központi idegrendszer azon területein, amelyek részt vesznek a szorongás kialakulásában. Ennek a receptoraltípusnak a biológiai hatása számos klasszikus neurotranszmitter modulálása (beleértve az endogén opiátokat és a dopamint), és számos központi funkciót szabályoz. Feltételezték, hogy a kolecisztokinerg rendszer (CCK-rendszer) aktivitásának változásai, akár a CCK-receptorok túlérzékenysége miatt ezekkel a receptorokkal kapcsolatos intracelluláris válaszokra és/vagy a CCK-forgalom zavaraira vezethetők vissza, a pánikrohamok neurobiológiai alapjai lehetnek (Bradwejn). és munkatársai, 1994; Shlik és munkatársai, 1997).

Veszélyes a zsíros ételek tartós feleslege és a folyamatosan emelkedett kolecisztokininszint. Például a zsíros ételek elfogyasztása után a rágcsálók nyugtalanabbak, óvatosabbak lettek, és inkább elrejtőztek, mintsem új területeket fedezzenek fel. Kiderült, hogy ezen egerek agyában a dopamin és kortikoszteron szintézisét szabályozó gének aktiválásáért felelős CREB transzkripciós faktor szintje meredeken megemelkedett. A dopaminról ismert, hogy az örömérzettel kapcsolatos idegi körökben működik, a kortikoszteron pedig az egyik stresszhormon.

Így a kutatók szerint a következő eredmények születtek: a szervezet élesebben kezd megtapasztalni a stresszt, és a stressz több evésre ösztönöz, dopamin örömet kapva az ételtől. Minél zsírosabb az étel, annál több dopamint kap az agy, de annál erősebb lesz a stressz. Ha valaki hirtelen úgy dönt, hogy azonnal zsírszegény étrendre vált, nehéz dolga lesz: a stresszhormon maradványai, mint mondják, nyomást fognak gyakorolni a fejére, és a dopamin szintjére, ami ezt legyőzheti. a stressz erősen csökkenni fog. Lehet, hogy sok túlsúlyos embernek ez az oka, hogy ilyen nehezen fogy.

• HA EZEN CIKK SEGÍTSÉGÉVEL NEM TUD MEGOLDÁST TALÁLNI HELYZETÉRE, AKKOR JELENTKEZZEN KONZULTÁCIÓRA, ÉS EGYÜTT KERESÜNK MEGOLDÁST.

  EZ A „BOLDOGTALAN” SZEMÉLY JELLEMÉNEK LEÍRÁSA

  2 fő problémája:

  1) a szükségletek krónikus kielégítetlensége,

  2) ha nem tudja kifelé irányítani, visszatartani a haragját, és ezzel visszatartani minden meleg érzést, évről évre egyre kétségbeesettebbé teszi: bármit csinál, nem lesz jobb, ellenkezőleg, csak rosszabb lesz. Ennek az az oka, hogy sokat csinál, de azt nem.

  Ha nem tesznek semmit, akkor az idő múlásával az ember vagy „kiég a munkahelyén”, egyre jobban terheli magát, amíg teljesen ki nem merül; vagy saját énje kiüresedik és elszegényedik, megjelenik az elviselhetetlen öngyűlölet, az öngondoskodás megtagadása, sőt a jövőben még az önhigiénia is.

  Az ember olyanná válik, mint egy ház, amelyből a végrehajtók elvitték a bútorokat.

  A kilátástalanság, a kétségbeesés és a kimerültség hátterében még a gondolkodáshoz sem jut erő, sem energia.

  A szeretet képességének teljes elvesztése. Élni akar, de kezd meghalni: az alvás és az anyagcsere megzavarodik...

  Pontosan azért nehéz megérteni, hogy mi hiányzik belőle, mert nem arról beszélünk, hogy valakitől vagy valamitől megfosztják a birtokát. Ellenkezőleg, birtokában van a nélkülözésnek, és nem képes megérteni, mitől van megfosztva. Saját énje elveszettnek bizonyul, elviselhetetlenül fájdalmasnak és üresnek érzi magát, és ezt nem is tudja szavakba önteni.

  Ha felismeri magát a leírásban, és változtatni szeretne valamin, sürgősen meg kell tanulnia két dolgot:

  1. Tanuld meg fejből a következő szöveget, és ismételd mindaddig, amíg meg nem tanulod használni ezeknek az új hiedelmeknek az eredményeit:

  • Jogom van a szükségletekhez. vagyok, és én vagyok.
  • Jogom van szükségem és szükségletek kielégítésére.
  • Jogom van kielégülést kérni, jogom van elérni, amire szükségem van.
  • Jogom van szeretetre vágyni és szeretni másokat.
  • Jogom van a tisztességes életszervezéshez.
  • Jogom van elégedetlenségemet kifejezni.
  • Jogom van megbánni és együttérzni.
  • ...születési joggal.
  • Lehet, hogy elutasítanak. Lehet, hogy egyedül vagyok.
  • úgyis vigyázok magamra.

  Szeretném felhívni olvasóim figyelmét, hogy a „szövegtanulás” feladat nem öncél. Az autotréning önmagában nem ad tartós eredményt. Fontos, hogy éljünk, érezzünk, és ennek megerősítését találjuk az életben. Fontos, hogy az ember el akarja hinni, hogy a világot valahogy másként is el lehet rendezni, és nem csak úgy, ahogy elképzelni szokta. Hogy hogyan éli ezt az életet, az önmagától függ, a világról alkotott elképzeléseitől és önmagáról ebben a világban. És ezek a kifejezések csak okot adnak a gondolkodásra, a töprengésre és a saját, új „igazságok” keresésére.

  2. Tanuld meg az agressziót arra a személyre irányítani, akinek az valójában szól.

  ...akkor lehetőség lesz meleg érzéseket átélni és kifejezni az emberek felé. Ismerje fel, hogy a harag nem pusztító, és kifejezhető.

  SZERETNÉ TUDNI, MI HIÁNYZ AZ EMBEREKNEK, HOGY BOLDOG LEGYEN?

  A KONZULTÁCIÓRA EZEN A LINKEN LEHET REGISZTRÁLHATÓ:

  VILLA MINDEN „NEGATÍV ÉRZELEM” EGY SZÜKSÉGLET VAGY VÁGY HAZUG, AMELYEK ELÉGEDETTSÉGE AZ ÉLET VÁLTOZÁSÁNAK KULCSA...

  E KINCSEK KERESÉSÉHEZ HÍVJUK KONZULTÁCIÓMRA:

  A KONZULTÁCIÓRA EZEN A LINKEN LEHET REGISZTRÁLHATÓ:

  Pszichoszomatikus betegségek (helyesebb lesz) testünk azon rendellenességei, amelyek pszichés okokon alapulnak. pszichológiai okok a traumás (nehéz) életeseményekre adott reakcióink, gondolataink, érzéseink, érzelmeink, amelyek nem találnak időszerű, helyes kifejezést egy adott személy számára.

  A mentális védekezés beindul, erről az eseményről egy idő után, néha azonnal megfeledkezünk, de a test és a psziché tudattalan része mindenre emlékszik, és zavarok, betegségek formájában jelzéseket küld nekünk.

  Néha a felszólítás az lehet, hogy reagáljunk a múlt egyes eseményeire, hozzuk ki az „eltemetett” érzéseket, vagy a tünet egyszerűen szimbolizálja azt, amit megtiltunk magunknak.

  A KONZULTÁCIÓRA EZEN A LINKEN LEHET REGISZTRÁLHATÓ:

  A stressz negatív hatása az emberi szervezetre, és különösen a szorongás kolosszális. A stressz és a betegségek kialakulásának valószínűsége szorosan összefügg. Elég azt mondani, hogy a stressz körülbelül 70%-kal csökkentheti az immunitást. Nyilvánvaló, hogy az immunitás ilyen csökkenése bármit eredményezhet. És az is jó, ha csak megfázásról van szó, de mi van akkor, ha rákról vagy asztmáról van szó, aminek a kezelése már amúgy is rendkívül nehéz?

© NEMTSOV L.M., 2014

A KOLECISZTOKININ KÓRÉSZLETI ÉS KLINIKAI-DIAGNOSZTIKAI JELENTŐSE AZ EPÉPATOLÓGIÁBAN

NEMTSOV L.M.

EE "Vitebszki Állami Népi Barátság Orvostudományi Egyetem", Fehérorosz Köztársaság

Az áttekintés a kolecisztokinin patofiziológiai és klinikai diagnosztikai jelentőségéről szóló tanulmányokat mutat be az epepatológiában, beleértve a cikk szerzőjének kutatási adatait is. A kolecisztokinin (CCK) a legerősebb humorális inger az epehólyag összehúzódására és az Oddi záróizom ellazítására az epe felszabadulásával a vékonybél lumenébe.

Az epeúti patológiákban (epeműködési zavar, epehólyag, krónikus epehólyag-gyulladás) a vérplazma SSC szintjével kapcsolatos információk meglehetősen ellentmondásosak, azonban a betegek egy részében az epehólyag ellenáll az SSC-nek, ami a stimulált koncentráció növekedésében nyilvánul meg. az SSC a vérplazmában az epehólyag evakuációs funkciójának hatékonyságának csökkenésével. Az Oddi epehólyagjának és záróizmának CCK-val szembeni rezisztenciájának lehetséges mechanizmusai közé tartozik a CCK-receptorok számának csökkenése, a CCK-A receptorok és a jelátvitel hibái, valamint az oxidatív stresszre és a gyulladásos mediátorokra adott abnormális válaszok, az epeanyag koncentrált oldott anyagainak toxikus hatásai, a leiomyopathia. Oddi epehólyagának és záróizmának.

Az epeúti patológia során a vérplazmában a CCK koncentrációjának változása nem specifikus és korlátozott diagnosztikai értékkel bír, mivel figyelembe kell venni a CCK túlzott vagy elégtelen szekréciójából eredő egyéb patológiák lehetőségét. Klinikai célokra a CCK-8 szintetikus analógja használható az epehólyag kontraktilitásának értékelésére c99shTe koleszkintigráfia során, stimulátorként az Oddi záróizom működésének manometriás vizsgálatában, valamint a nyombélből aspirátum kinyerésére. tömény epe minta és elemzése mikrokristályokra (epeiszap) és biokémiai vizsgálat (koleszterin, epesók, foszfolipidek). Kulcsszavak: epepatológia, diagnózis, kolecisztokinin.

Ez az áttekintés a kolecisztokinin (CCK) patofiziológiai és klinikai-diagnosztikai értékéről szóló tanulmányokat mutatja be az epepatológiában, beleértve a cikk szerzőjének kutatási adatait is. A CCK az epehólyag összehúzódásának és az Oddi záróizom relaxációjának legerősebb humorális ingere az epe felszabadulásával a vékonybél lumenébe.

Az epebetegségben (epeműködési zavar, epehólyag-gyulladás, krónikus epehólyag-gyulladás) előforduló CCK vérplazmaszintjével kapcsolatos információk meglehetősen ellentmondásosak, de a betegek egy részében megfigyelhető az epehólyag CCK-val szembeni rezisztenciája, amely a stimulált vérplazma CCK-koncentrációjának növekedésében, ill. az epehólyag evakuációs funkciójának csökkent hatékonysága.

Az epehólyag és az Oddi-záróizom CCK-rezisztenciájának lehetséges mechanizmusai közé tartozik a CCK-receptorok számának csökkenése, a CCK-A receptorok és a jelátvitel hibái, az oxidatív stresszre és a gyulladásos mediátorokra adott abnormális válaszreakcióval kombinálva, a koncentrált oldott epeanyagok toxikus hatása, az Oddi epehólyag és záróizom leiomyopathiája.

A vérplazma CCK-koncentrációjának változása epeúti patológiában nem specifikus, diagnosztikus értéke korlátozott, mivel figyelembe kell venni a CCK túlzott vagy nem megfelelő szekréciójából adódó egyéb patológiák lehetőségét is. Klinikai célokra a CCK-8 szintetikus analóg felhasználható az epehólyag kontraktilitásának felmérésére 99mTc-vel végzett koleszkintigráfia során, valamint stimulátorként az Oddi-funkciós záróizom manometrikus vizsgálatában, valamint koncentrált epemintából duodenális aspirátum kinyerésére és mikrokristályainak elemzésére. (epeiszap) és biokémiai vizsgálat (koleszterin, epesók, foszfolipidek).

Kulcsszavak: epepatológia, diagnózis, kolecisztokinin. tizenegy

Kolecisztokinin

A kolecisztokinin (CCK, elavult név pancreozymin) hasonló peptidek csoportja, amelyek bizonyos specifikus hormonális aktivitást fejtenek ki az emésztőrendszerben, ami az epehólyag (GB) ürülésének és a hasnyálmirigy enzimszekréciójának serkentéséhez, valamint a központi idegrendszerben (CNS) a neurotranszmitter funkciókhoz kapcsolódik.

E.K. Ivy (A.C. Ivy) és E. Oldberg (E. Oldberg) 1928-ban fedezett fel egy szabályozó peptidet kutyákban a vékonybél nyálkahártyájának kivonatában, amely az epehólyag összehúzódását és az epe felszabadulását okozza a nyombélbe. Tulajdonságai alapján a kutatók ezt a peptidet „cholecysto-kinin”-nek nevezték el (a görög choly - epe, kystis - hólyag és kieo - mozgás szóból). A.A. Harper (A.A. Harper) és H.S. 1943-ban H.S. Raper izolált egy peptidet a vékonybél nyálkahártyájából, amely serkentheti a hasnyálmirigy-szekréciót, és e képességéért „pancreozimin”-nek nevezte el. 1964-ben a vékonybél nyálkahártyájából izoláltak egy nagy tisztaságú, 33 aminosavból álló peptidet, amely CCK és pankreozimin aktivitással rendelkezik.

Az SSC kutatása napjainkban is aktuális a pancreaticobiliaris patológia széles körű elterjedtsége és orvosi és társadalmi jelentősége, valamint az SSC szerepéről az epe- és gasztrointesztinális traktus motilitásának szabályozásában, az étvágy és a táplálék szabályozásában feltárt tények miatt. bevitele, részvétele az SCK-nak mint neurotranszmitternek a fájdalom- és viselkedésszabályozásban, az SCK-készítmények diagnosztikai és kutatási felhasználása.

Kémiai szerkezet

A CCK az aminosavak számával meghatározott hormonok családja, mint például a CCK-58, CCK-33 és CCK-8

Az SSC-t és biológiailag aktív fragmenseit kémiai szintézissel nyerik vagy izolálják az állatok vékonybelének nyálkahártyájáról. A szövetekben és a vérben 4-83 aminosav méretű molekuláris formákat azonosítottak, a domináns molekuláris forma a CCK-58.

ritkábban CCK-8 és CCK-33. A bélnyálkahártyában az SCK 3 molekuláris formáját azonosították, amelyek az aminosavak számában különböznek egymástól (SCK-8, SCK-12 és SCK-33). Ezek 60-70%-át az SSK-8 teszi ki.

A CCK minden formáját ugyanaz a gén termeli, amely a 95 aminosavból álló CCK prehormon – prekolecisztokinin – poszttranszlációs módosítását végzi. A CCK minden molekuláris formájának van egy aktív helye, amely az első nyolc aminosavban található, karboxil-terminálissal és egy szulfátcsoporttal a hetedik tirozin-maradékon. A CCK és a gasztrin, egy másik gasztrointesztinális hormon, szerkezetében nagyon hasonló, a karboxil-végződésekben ugyanaz az öt aminosav található. A teljes biológiai aktivitás megmarad a CCK-8-ban (8 aminosav), de a 33, 38 és 59 aminosavból álló peptidek is biológiailag aktívak. Ezen CCK peptidek mindegyikében a végétől számított 7-es pozícióban lévő tirozin szulfatált, ami a biológiai aktivitáshoz szükséges. A kéntelenítés a peptid biológiai aktivitásának elvesztéséhez vezet. A szintetikus úton előállított C-terminális dekapeptid és oktapeptid fragmentumok 10-15-ször, illetve 5-7-szer nagyobb biológiai aktivitással rendelkeznek, mint a CCK-é.

A CCK eloszlása ​​a szervezetben és koncentrációja a vérben

A gasztrointesztinális traktusban a CCK-t a vékonybél nyálkahártyájának endokrin I-sejtjei termelik, főként a duodenumban - mm2-enként 11-30 CCK-termelő sejt. A CCK megoszlása ​​az emésztőrendszer szerveiben: legnagyobb - a duodenumban és a jejunumban - 26,5 pmol/g-ig; alsó - a gyomor ileumában és antrumában - 2,5-3,0 pmol / g; és sokkal alacsonyabb - a hasnyálmirigyben, a nyelőcsőben, a gyomorfenékben, a vastagbélben - körülbelül 0,6 pmol/g.

A CCK-koncentráció a CCK-26-33 peptid tartalma alapján egészséges emberek vérplazmájában éhgyomorra, az alkalmazott módszertől függően 1,13±0,10 pmol/l (ELISA) és 8,0±6,3 pmol/ között mozog. l (RIA) . Alakítani

Az SSC domináns formája a vérplazmában az SSC 26-33.

Megállapítást nyert, hogy a vérplazma CCK-koncentrációjában nincs szignifikáns nemi különbség, és nincs különbség a nők CCK-koncentrációjában sem a menstruációs ciklus különböző időszakaiban. Emberben az égés a CCK bazális és zsíros ételek által stimulált plazmakoncentrációinak növekedésével jár. A vérből az SSC a vesén keresztül a vizeletbe juthat, miközben fenntartja a biológiai aktivitást (urocholecystokinin).

A CCK az enterális idegrendszer neuronjaiban termelődik, különösen az STC-1 enteroendokrin sejtekben. A CCK a központi és a perifériás idegrendszer neuronjaiban is szintetizálódik, ahol neurotranszmitter és modulátor szerepét tölti be.

CCK receptorok

A CCK és a gasztrin kompetitív módon kötődik a CCK receptorokhoz. Kötődésük alapján a CCK receptorokat három fő csoportba sorolják. A CCK-A receptorok (tápláló típusú, CCK-1 receptorok) az epehólyag és a gyomor-bél traktus simaizmában, a hasnyálmirigy acinus sejtjeiben, a gyomor D-sejtjeiben, a gyomor-bél traktus idegsejtjeiben, közvetlenül a vagusban találhatók ideg, valamint a központi idegrendszer különböző osztályaiban. Ezeknek a receptoroknak a CCK-hoz való affinitása lényegesen közelebb van (500-1000-szer), mint a gasztrin iránti affinitása.

A CCK-B receptorok (agytípus, CCK-2 receptorok) 10-szer kifejezettebb affinitást mutatnak a CCK iránt, mint a gasztrin iránti affinitás. Az agyban és a gasztrointesztinális traktusban a domináns formák, és a gyomor-bél traktus simaizomzatában is jelen vannak. A harmadik típusú receptor a gasztrin receptor, amely a gyomor parietális és simaizomsejtjeiben található. CCK-hoz való kötődése nem olyan szoros, mint a gasztriné. A CCK-B receptorokat és a gasztrin receptorokat a jelentős genetikai homológia miatt gyakran összefoglaló néven CCK-B gasztrin receptoroknak nevezik.

A CCK-A receptorokhoz való kötődés megköveteli, hogy a heptapeptid-amid tirozin-maradéka szulfatált legyen, míg

A CCK-B receptorok nem tesznek különbséget a szulfatált CCK és a nem szulfatált peptidek, azaz a CCK peptidek és a gasztrin között.

A CCK szekréciója és élettani hatásai az eperendszerben

A vékonybél felső harmadában lévő I-sejtek CCK-termelésének fő stimulátorai a gyomorból chyme formájában a vékonybélbe jutó élelmiszerek fehérjéi és zsírjai, valamint a gasztrin-felszabadító peptid hormon. A CCK-szekréciót serkentő endogén tényezők egyike a tripszin-érzékeny CCK-releasing peptid, amely a hasnyálmirigy-lében szabadul fel, más néven Monitor peptid (MP). Ez a peptid közvetlenül kölcsönhatásba lép az I-sejtekkel, jelezve a CCK felszabadulását az intracelluláris kalcium növelésével.

Az I-sejtek akkor bocsátanak ki CCK-t a véráramba, amikor nagy mennyiségű, részben emésztett zsírt és fehérjét tartalmazó chyme jut hozzájuk, különösen a hosszú szénláncú zsírsavak, a choleretic növények alkotórészei (alkaloidok - protopin, szangvinin; illóolajok), savak. A vérből származó SSC gyorsan bejut a központi idegrendszerbe, a gyomorba, a májba, az epehólyagba és a hasnyálmirigybe. Az SSC serkenti az epehólyag összehúzódását és az epének a vékonybélbe való kibocsátását, a hasnyálmirigyet pedig enzimek kiválasztására. A hasnyálmirigy enzimek és az epe a vezetékeken keresztül kiválasztódik a nyombélbe, ami éppen azon molekulák emésztéséhez és felszívódásához vezet, amelyek stimulálják a CCK szekrécióját. Így, amikor a felszívódás teljes, a CCK szekréció megszűnik.

Az SCS a pylorus záróizom összehúzódása révén leállítja a gyomor kiürülését, de csökkenti a szívzáróizom tónusát. Ezután neurotranszmitterként működik a központi idegrendszerben, teltségérzetet okozva. A CCK jelzi a májnak, hogy fokozza az epetermelést, a hasnyálmirigynek pedig az emésztőenzimek felszabadítását. Ezenkívül a CCK serkenti a bélmozgást és elősegíti a hasnyálmirigy növekedését.

Az evés hatására az epehólyag az eredeti térfogat 75%-ával (vagy többel) kiürül befolyás alatt

Kolecisztokinin

az SSC megnyilvánulása idegi mechanizmusok (centrális és lokális gastroduodenális reflexek) részvételével, amelyek kolinerg idegeken keresztül valósulnak meg. Egészséges emberekben összefüggés van a vérplazmában lévő CCK-koncentráció és az epehólyag térfogata között. Lineáris összefüggést tártak fel a stimulált CCK szint és az epehólyag epe szekréciójának sebessége között.

A nem adrenerg, nem kolinerg idegek hatására az Oddi (CO) záróizom ellazul, és vazoaktív intestinalis peptid (VIP) és nitrogén-monoxid szabadul fel, amelyek posztganglionális neurotranszmitterekként működnek. Más adatok szerint az SSC a nitrogén-monoxid felszabadulásával kapcsolatos mechanizmuson keresztül CO relaxációt okoz, növelve a cAMP és cGMP intracelluláris koncentrációját.

A gasztrin, szekretin, glukagon, motilin, bombezin, hisztamin és ösztrogének kevésbé kifejezett kolekinetikus hatással rendelkeznek, mint az SSC; ugyanakkor a neurotenzin, a VIP, az enkefalinok, a szomatosztatin, az angiotenzin és a distalis intestinalis hormonpeptid YY (PYY) gátolják az epehólyag összehúzódását.

Az idegrendszerben a CCK neurotranszmitter vagy modulátor szerepét tölti be. Az epeutak beidegzését vagus efferens idegek biztosítják, amelyek acetilkolint választanak ki; szimpatikus rostok, amelyek noradrenalint választanak ki; és érzőidegek. Az SSC különböző autonóm neuronokat befolyásol a GB-ban és az SO-ban. Az epehólyagban az SSC preszinaptikusan hat a kolinerg neuronokra. A CCK-A típusú receptorokat közvetlenül a vagus idegben, valamint az epehólyagban találták meg. Úgy gondolják, hogy az étkezés utáni CCK-indukált epehólyag-összehúzódást a vagus ideg CCK-A receptorai okozzák az acetilkolin felszabadulásának stimulálásával, az epehólyagban pedig az izomösszehúzódás közvetlen stimulálása.

Ugyanakkor az epehólyagban és a nyálkahártyában 11 féle peptiderg idegrostot találtak, köztük SCK/gasztrin -, valamint szomatosztatin-, PP- (hasnyálmirigy polipeptid), PYY- (YY peptid), NPY- (neuropeptid Y) ), VIP- (VIP), GIP- (gyomorgátló peptid), neurotenzin-, P-anyag-, szerotonin- és galanin-immunreaktív idegrostok. Az SSC közvetlenül aktiválja a nem kolinerg nem adrenergeket is

gikus gátló útvonalak (NANC, nonadrenerg nem kolinerg gátló utak) a CO-ban, csökkentve mind a tónusos, mind a fázisos perisztaltikus összehúzódásokat.

Így az SSC következő fiziológiai hatásai az eperendszerben a központi idegrendszer által közvetítettek - az epehólyag összehúzódása az SSC által kiváltott acetilkolin felszabadulásával, és a CO relaxációja, amelyet az SSC által kiváltott VIP felszabadulás közvetít.

A CCK plazmaszintjének változásának klinikai jelentősége epeúti patológiás betegeknél

C. Ruixin és munkatársai (2004) azt találták, hogy a cholelithiasisban szenvedő betegek vérplazmájában a CCK-8 szintje szignifikánsan magasabb a kontrollokhoz képest (42,91±2,88 pmol/l vs 31,50±1,62 pmol/l, p<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Más adatok szerint a cholelithiasisban (GSD) szenvedő betegeknél, akiknek az epehólyag evakuálási kapacitása normális, a CCK stimulált szekréciójának csökkenését, míg az epehólyag simaizmainak fokozott érzékenységét észlelték a CCK stimulált koncentrációjára a vérben. plazma derült ki. Az epehólyag csökkent evakuációs kapacitású epehólyag-kiürítési kapacitása esetén az epehólyag motilitása még normál stimulált CCK szekréció mellett is csökkent, ami az epehólyag simaizom apparátusának CCK-ra való érzékenységének csökkenését jelzi.

A CCK-8 szérumkoncentrációjának változása (csökkenés) és VIP (növekedés) a vérszérumban fontos okai lehetnek a CO-működési zavaroknak, és szerepet játszhatnak az epehólyag-kövek kialakulásában. A vizsgálatok feltárták az epeúti sphincter apparátus paradox reakciójának lehetőségét fiziológiás dózisú CCK infúzióra CO-görcs vagy a cisztás csatorna tartós összehúzódása formájában. Az SSC az epehólyag összehúzódását okozza, ugyanakkor magas koncentrációja a vérplazmában gátolja az epehólyag kiürülését.

A CCK stimulált szekréciójának változásai és

VESTNIK VSMU, 2014, 13. ÉVFOLYAM, 4. sz

az eperendszer neuromuszkuláris apparátusának CCK-ra való érzékenysége.

Az áttekintés szerzőjének saját adatai szerint a szorbittal végzett kolekinetikai teszt során az epehólyag maximális összehúzódása idején (átlagosan 30 perccel 20,0 g 100 ml vízben oldott szorbit bevétele után) statisztikailag szignifikáns (p) történt<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

Az epehólyag neuromuszkuláris apparátusának és az epehólyag sphincter apparátusának SSC-re való érzékenysége az epeúti patológia (gasztrointesztinális traktus betegsége, krónikus, nem kalkulusos epehólyag-gyulladás, epehólyag diszfunkciója) klinikai megnyilvánulásának változékonyságával függ össze. Az epeúti patológia klinikai megnyilvánulásának tüneti változatában szenvedő betegeknél az alacsony tünetmentes változathoz képest jellemző (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

A klaszteranalízis szerint statisztikailag szignifikáns asszociációkat azonosítottak (p<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

az epeúti patológiában szenvedő betegek laboratóriumi jellemzői (gasztrointesztinális traktus betegségei, krónikus non-calculous epehólyag-gyulladás, epehólyag diszfunkció) - klinikai tünetek (fájdalom szindróma); a gyomorürítés hatékonysága; az epehólyag falának vastagsága; az autonóm szabályozás szupraszegmentális és szegmentális szintjeinek funkcionális aktivitása.

Az epehólyag SSC-vel szembeni rezisztenciájának lehetséges mechanizmusait Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). Az epehólyag hámja és simaizomzata koncentrált epe oldott anyagoknak van kitéve, beleértve a koleszterint és a potenciálisan mérgező hidrofób epesókat, amelyek befolyásolhatják az izomösszehúzódást. A simaizmok összehúzódásának károsodása és/vagy az epehólyag ellazulása koleszterinkövekkel az epehólyag leiomyopathiájára utal. Hibák vannak a CCK-A receptorokban és a jelátvitelben, ami az oxidatív stresszre és a gyulladásos mediátorokra adott abnormális válaszokkal párosul. A kóros simaizom-összehúzódás, a károsodott epekőmozgás és a fokozott pangás kulcsfontosságú tényezők a koleszterin-epekövek patogenezisében.

A CCK-rezisztencia egyik mechanizmusa az epehólyagban a CCK-receptorok számának csökkenése. A cholecystectomia során eltávolított epehólyag immunhisztológiai vizsgálatainak eredményei alapján összefüggést állapítottak meg az epehólyagban lévő CCK receptorok száma és annak kontraktilis funkciója között epehólyagban szenvedő betegeknél. A CCK-receptorok számának csökkenése az epekő patogenezisének korai eseménye lehet, ami a betegek epekőmozgásának csökkenését okozza.

Az epehólyag hipokinetikus diszfunkciója esetén a prosztaglandin F2 mediátor funkciójának csökkenését állapították meg az SSC epehólyagra gyakorolt ​​hatásának végrehajtása során. Vannak információk a limfociták CCK-val szembeni szenzibilizációjáról is, amely az e peptid elleni antitestek felhalmozódásával járhat, és inaktiválásához és kolecisztokinin-hiány kialakulásához vezethet.

A CCK szekréció szintjét és az epeműködési zavar jellemzőit befolyásolja a pancreaticoduodenalis zóna szerveinek patológiája és a gyomor állapota - evakuálásának sebessége

Kolecisztokinin

tartalom, a gyomornedv savassága, a vékonybél felső részének és magának a gyomor-bél traktusnak az állapota. Az epehólyag és az epehólyag diszfunkció kialakulásában fontos szerepet játszik az SSC képződés endogén elégtelensége, amely peptikus nyombélfekélyben, cöliákiában, illetve egyes esetekben duodenitisben is megfigyelhető. A hasnyálmirigy és a proximális vékonybél betegségeiben fellépő felszabadító faktorok termelésének károsodása az epeúti motoros diszfunkció kialakulásának egyik mechanizmusa lehet.

A megemelkedett progeszteronszintnek az epehólyag SSC-vel szembeni érzékenységére és a nyálkahártya működésére gyakorolt ​​hatása magyarázza a nők jelentős túlsúlyát az eperendszer funkcionális zavaraiban szenvedő betegek körében.

Következésképpen a CCK-szekréció és az epehólyag és az epehólyag motoros evakuációs funkciója közötti összefüggésről szóló információk hiányosak és bizonyos mértékig ellentmondásosak az epebetegségben szenvedő betegeknél. Az epehólyag diszfunkciójának vizsgált mechanizmusai közé tartozik mind az epehólyag és a nyálka SCK-rezisztenciája a CCK-receptorok számának abszolút csökkenése miatt, mind az epehólyag és a nyálka neuromuszkuláris apparátusának CCK-érzékenységének csökkenése, valamint endogén CCK-hiány a hormon elégtelen képződése vagy az SSK elleni autoantitestek felhalmozódása miatti szenzibilizáció miatt.

Az SSC jelentősége az epeúti patológia diagnosztizálásában

A CCK-8 emelkedett plazmaszintje cholelithiasisban szenvedő betegeknél további marker lehet a klinikai diagnózisban. A kolecisztektómia után a CCK-szintek jelentősen csökkennek (a preoperatívhoz képest, p<0,05) .

CCK koncentráció<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) funkcionális jellegű SO diszfunkció jelenlétét jelzi.

A vérben a CCK koncentrációjának értékelésekor figyelembe kell venni a CCK túlzott vagy elégtelen szekréciójából eredő egyéb patológiák lehetőségét is. Emberekben a CCK-hiányt az I-es típusú poliglanduláris autoimmun szindróma részeként írták le, amely klinikailag az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség következtében fellépő malabszorpciós szindrómaként nyilvánul meg. A CCK alacsony szintjét cöliákiában, bélnyálkahártya-sorvadásban szenvedő betegeknél és bulimia nervosa esetén írtak le. Más tanulmányok emelkedett CCK-szintet találtak az étkezési rendellenességek, köztük az anorexia nervosa, valamint a betegek vérében.

Emelkedett CCK-szintet találtak egyes krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél, feltehetően a hasnyálmirigy enzimek csökkent szekréciója és a CCK-felszabadulás megszakadt visszacsatolási szabályozása miatt. A CCK koncentrációja a vérplazmában megemelkedik akut gyomor-bélrendszeri fertőzésekben és irritábilis bél szindrómában szenvedő betegeknél.

Az SSC-készítmények alkalmazása az epeúti patológiák diagnosztizálásában

A CCK-8 szintetikus analógját (szinkalid), amely fiziológiás hatásában a természetes CCK-8 oktapeptidnek felel meg, klinikai célokra használják az epehólyag kontraktilitásának felmérésére röntgenkontrasztos kolecisztográfiával, ultrahanggal vagy koleszkintigráfiával (hepatobiliáris szkennelés). 99mTc, valamint ha koncentrált epemintából nyombélből aspirátumot kapunk mikrokristályok mikroszkópos vizsgálatához, valamint koleszterin, epesók, foszfolipidek biokémiai elemzéséhez.

A fájdalom szindróma és az epeúti patológia közötti kapcsolat megerősítésére javasolták a CC^-vel provokatív teszt elvégzését tisztázatlan esetekben, valamint a morfium prostigminnel kombinált (vagy ez utóbbi nélkül) alkalmazását, azonban az ilyen tesztek jellemzői: alacsony érzékenység

VESTNIK VSMU, 2014, 13. ÉVFOLYAM, 4. sz

és a specifikusság. Az epeműködési zavarhoz hasonló klinikai tüneteket okozó betegségek kizárására szűrővizsgálatok elvégzése szükséges: májvizsgálatok, hasnyálmirigy enzimszintek mérése, hasi ultrahangvizsgálat, endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia, c99mTc cholescintigráfia, gyomor-bélrendszeri endoszkópia.

Különböző megközelítések léteznek az epehólyag kontraktilitásának értékelésére az SSC bevezetésével az epehólyag és az epehólyag ultrahangos vagy radiopaque vizsgálata során, ami mindenekelőtt az SSC-vel végzett cholekinetikai teszt elvégzésére vonatkozó szabványok hiányával jár. mód.

Ha a Róma III konszenzus kritériumainak megfelelő, tipikus epefájdalmakban szenvedő betegeknél egyéb rendellenességek kizártak, akkor CCK-stimulált cholescin tigraphiát kell végezni 99mTc-vel az epehólyag kilökődési frakciójának kiszámításához. A C99mTc koleszkintigráfia az SSC intravénás infúziója hátterében a legpontosabb módszer a gyomorürülés mértékének felmérésére. A gyomor ürülésének zavara az epehólyag csökkent összehúzódásával vagy fokozott ellenállással járhat együtt, például a cisztás záróizom és/vagy Oddi záróizom megnövekedett tónusa. A CCK infúziót követően a cholescintigraphiával nem látható epehólyag akut epehólyag-gyulladásnak felel meg, míg az epehólyag vizualizálása gyakorlatilag kizárja ezt a diagnózist. Azoknál a betegeknél, akiknél nem jelentkeznek tipikus epeúti fájdalmak (az epigasztriumban és/vagy a has jobb felső negyedében 30 percig vagy hosszabb ideig tartó, nem naponta, tartós intenzitású epizódok - közepestől erősig), nem szabad SSC-stimulált kolecisztográfiát alávetni.

Az SSC-stimulált koleszkintigráfia lehetővé teszi az epehólyag kilökődési frakciójának (GBEF) kiszámítását. Különböző szerzők szerint az epehólyag normál ejekciós frakciója (GBEF) 0,02 ng/kg dózisú CCK 60 perces infúziója után legalább 35-40% - maximum 90%. Ha a betegek

klinikai képük van tipikus epeúti fájdalomról alacsony epehólyag kilökődési frakcióval (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

A CCK-stimulált koleszkintigráfia álpozitív eredménye fordulhat elő csökkent gyomorürüléssel járó betegségekben - diabetes mellitus, cöliákia, elhízás, májcirrhosis, valamint bizonyos gyógyszerek szedése, beleértve a kalciumcsatorna-blokkolókat, orális fogamzásgátlókat, progeszteront, H2-blokkolókat, opiátokat, benzodiazepinek, atropin, oktreotid és teofillin.

Az epehólyag-fájdalom szaporodása SSC-stimulált koleszkintigráfia során 40%-nál kisebb epehólyag kilökődési frakcióval nagyon valószínűvé teszi az epehólyag diszfunkció és a nyálkahártya diagnózisát. Az SSC intravénás infúzióját kísérő fájdalom szindróma jelenléte CO manometria és retrográd cholangiopancreatográfia szükségességét jelzi.

Az SSC-stimulált koleszkintigráfia lehetővé teszi a kolecisztektómia indikációinak meghatározását epeúti fájdalomban szenvedő betegeknél. A betegek jelöltek kolecisztektómiára, ha megfelelnek a funkcionális gasztrointesztinális rendellenesség klinikai kritériumainak, ha a tüneteik alternatív magyarázatát kizárták, és ha az epehólyag kilökődési frakciója (GBEF) csökkent.<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

Az SSC-provokációt követő klinikai tünetek reprodukciója jobb, mint az ejekciós frakció (GBEF) csökkentése a krónikus epehólyag-gyulladás diagnosztizálásában és a kolecisztektómia indikációiban. A cholecystectomiát egy lehetséges kezelési lehetőségnek tekintik tipikus epefájdalmakkal és normális epehólyag kilökődési frakcióval küzdő betegeknél, feltéve, hogy nincs más elfogadható diagnosztikai módszer.

Kolecisztokinin

A betegségeket nem határozták meg, más betegségek empirikus kezelése (pl. gyomorsav-szuppresszáns terápia) nem hatékony, és a fájdalom CCK infúzióval reprodukálható.

Lindholm E.B. és munkatársai (2013) tanulmányukban kimutatták, hogy hiperkinetikus GB-ban (GBEF>80%) a CCK-stimulált cholescintigraphia során újratermelődő, tipikus epeúti fájdalomban szenvedő betegeknél a kolecisztektómia rendkívül hatékony kezelési módszer.

Az SSC-t stimulánsként használják a SO manometriás vizsgálatában, amely az SO diszfunkció diagnosztizálásában az „arany standardnak” számít. Egészséges betegeknél az SSC beadás következménye a fázismanometrikus hullámok frekvenciájának és amplitúdójának, valamint a bazális CO nyomásnak a csökkenése lehet. Az SSC tesztre adott eltérő reakció az SO diszfunkció jele. Az SSC vagy analógjai bevezetésekor azonban nem minden esetben következik be paradox nyomásnövekedés a záróizomban, és ez csökkenti a módszer információtartalmát.

Az SSC jelentősége a kezelési módszerek fejlesztésében

Az SSC-nek van a leggyorsabb és legerősebb choleretic cholekinetikus hatása - az epehólyag összehúzódása 1-2 percen belül kezdődik, maximum - 5-15 perc, a hatás időtartama - 2 óra. Az SSC-készítmények azonban a farmakológiai hatás sajátosságai miatt nem találtak alkalmazást a klinikai gyakorlatban az epebetegségek kezelésében, mivel hosszú távú intravénás infúzió szükséges, valamint mellékhatások - hasi fájdalom és/vagy kellemetlen érzés, hányinger. . Ezek a hatások kifejezettebbek gyors infúzió után.

Az SCK vizsgált hatásmechanizmusai alapján a loxiglumidot erős SCK antagonistaként javasolták, amelynek hatékonyságát epekólikás rohamban bizonyították.

Számos CCK-A receptor ligandum farmakológiai tulajdonságait fejlesztették ki és írták le, de klinikai potenciáljukat

cial még nem tanulmányozták teljesen. A CCK peptid analógjai (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 és mások), amelyek a CCK-A receptorok agonistáiként, valamint a CCK receptorok nem peptid agonistái, tiozol származékok (SR14613) és 1,5-benzodiazepin származékait tanulmányozzák. Fontos ezen receptorok szelektívebb parciális agonistáinak és alloszterikus modulátorainak kifejlesztése, amelyek fontos szerepet játszhatnak az epehólyag és a nyálkahártyák CCK rezisztenciájának leküzdésében az epebetegségek kezelésében.

Következtetés

Az SSC a legerősebb humorális inger az epehólyag összehúzódására és a gyomor-bél traktus ellazítására az epe felszabadulásával a vékonybél lumenébe. Az epeúti patológiában a vér SSC szintjéről szóló információk meglehetősen ellentmondásosak, azonban a betegek jelentős részénél az epehólyag rezisztens az SSC-vel szemben, ami az SSC stimulált koncentrációjának növekedésében nyilvánul meg a vérplazmában. az epehólyag evakuációs funkciójának hatékonyságának csökkenése. Az epehólyag és a nyálkahártya diszfunkciójának vizsgált mechanizmusai közé tartozik a CCK-receptorok abszolút csökkenése és/vagy az epehólyag és a nyálkahártya neuromuszkuláris apparátusának érzékenységének csökkenése miatt kialakuló CCK-rezisztencia, valamint a CSC endogén elégtelensége. nem kizárt a CCK elleni autoantitestek felhalmozódásával járó szenzitizáció.

A CCK-8 szintetikus analógja használható az epehólyag kontraktilitásának felmérésére c99tTc koleszkintigráfia során, stimulánsként a CO-funkció manometrikus vizsgálatában, valamint tömény epemintából duodenális aspirátum készítésére és annak elemzésére. mikrokristályok (epeiszap) és biokémiai vizsgálatok (koleszterin, epesók, foszfolipidek).

Irodalom

1. Kravets, A. V. Történelmi elképzelések a hasnyálmirigyről / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Bulletin of the Sumy State. un-tu. Ser. Gyógyszer. - 2008. - 1. szám - P. 26-31.

2. Ramus, N. I. Kolecisztokinin metabolizmus normál emberben és nyombélfekélyes betegekben / N.

VESTNIK VSMU, 2014, 13. ÉVFOLYAM, 4. sz

Vol. 64, N 6. - P. 383-390.

3. Cawston, E. E. Az 1-es típusú kolecisztokinin receptort célzó új gyógyszerek terápiás lehetőségei / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 márc. - Vol. 159, N 5. - P. 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // Gut Peptides: Biochemistry and Physiology / szerk.: J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York: Raven Press, 1994. - 175. o.

5. Rehfeld, J. F. A cholecystokinin pontos mérése plazmában / J. F. Rehfeld // Clinical Chemistry. - 1998 május. - Vol. 44, N 5. - P. 9911001.

6. A plazma kolecisztokinin szintje függőleges sávos gyomorplasztika után: savanyított étkezés hatásai /

7. Sayegh, A. I. A kolecisztokinin receptorok szerepe a táplálékfelvétel rövid távú szabályozásában / A. I. Sayegh // Prog. Mol. Biol. Ford. Sci. - 2013. -Kt. 114. - P. 277-316.

8. A kolecisztokinint kiválasztó sejtek azonosítása / J. M. Polak // Lancet. - 1975 nov. - Vol. 2, N 7943. - P. 1016-1018.

9. Az emberi plazmában és a bélben a domináns kolecisztokinin a kolecisztokinin-33 /

J. F. Rehfeld // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. - 2001 jan. -Vol. 86, N 1. - P. 251-258.

10. A kolecisztokinin által felszabaduló epehólyag kiürülésének összehasonlítása férfiaknál és nőknél a menstruációs ciklus ösztrogén és progeszteron fázisában / G. M. Fried // Sebészet. - 1984 márc.

Vol. 95, N 3. - P. 284-288.

11. Kolecisztokinin felszabadulása táplálékra és intraduodenális zsírra sertésekben, kutyákban és emberekben / P. Lilja // Surgery Gynecology et Obstetrics. - 1984 dec. - Vol. 159, N 6. - P. 557-661.

12. Az életkor hatása a plazma kolecisztokinin, a glukagonszerű peptid 1 és az YY peptid koncentrációjára, valamint kapcsolatuk az étvággyal és a pylorus motilitásával / C. G. Maclntosh // Am. J. Clin. Nutr. - 1999 május. - Vol. 69, N 5. - P. 999-1006.

13. Az étrendi zsírsavak akut és krónikus hatásai a kolecisztokinin expressziójára, tárolására és szekréciójára enteroendokrin STC-1 sejtekben / K. V. Hand // Molecular Nutrition and Food Research. - 2010 május. - Vol. 54, S. 1. - P. S93-S103.

14. Owyang, C. Új betekintés a hasnyálmirigy szekréciójának neurohormonális szabályozásába / C. Owyang,

15. Nakajima, S. A kalciumérzékelő receptor közvetíti az étrendi peptid által kiváltott CCK szekréciót

enteroendokrin STC-1 sejtek / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Molecular Nutrition and Food Research. - 2012 május. - Vol. 56, N 5. - P. 753-760.

16. Az epeutak és a hasnyálmirigy funkcionális rendellenességei / E. Corazziari // Gut. - 1999 szept.

Vol. 45, S. 2. - P. 1148-1154.

17. Az epehólyag-összehúzódások szabályozása által

kolecisztokinin a kolecisztokinin-A-n keresztül

receptorok a vagusban és az epehólyagban kutyában / K. Sonobe // Regul. Pept. - 1995 dec.

Vol. 60, N 1. - P. 33-46.

18. Ballal, M. A. Az Oddi záróizmának élettana: jelen és jövő? - 2. rész / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 jan. - Vol. 7, N 1. - P. 6-21.

19. A nitrogén-monoxid közvetíti az Oddi / Y. Shima kutya sphincterének cerulein által kiváltott relaxációját // Dig. Dis. Sci. - 1998 márc. - Vol. 43, N 3. - P. 547553.

20. Az epeúti motilitás humorális mechanizmusai és klinikai vonatkozásai / Lonovics J. // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1998. - 1. évf. 228. - P. 73-89.

21. El-Salhy, M. Az emberi epehólyag peptiderg beidegzése / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. J. Med. Sci. - 1996. - 1. évf. 101, N 1. - P. 87-96.

22. A plazma CCK-8-szintjének változásainak klinikai jelentősége epehólyagban szenvedő betegeknél / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2004 okt. -Vol. 17, N 5. - P. 336-337.

23. Roles of sphincter of Oddi motilitás és a szérum vazoaktív intestinalis peptid, gastrin and cholecystokinin octapeptide / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 ápr. - Vol. 20, N

16. - P. 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Biliáris dyskinesia: Oddi záróizmának szerepe, az epehólyag és a kolecisztokinin /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 1997 nov. - Vol. 38, N 11. - P. 1824-1830.

25. Nemtsov, L. M. A kolecisztokinin szekréciója az epehólyag motoros evakuációs funkciójának zavaraiban / L. M. Nemcov // Egészség. - 2003. - 3. szám - P. 9-11.

26. Nemtsov, L. M. Az epehólyag diszmotilitása epeúti patológiában: (klinikai és patofiziológiai jellemzők és korrekció) / L. M. Nemcov. - Vitebsk: VSMU, 2004. - 183 p.

27. Girsa, V. N. Az epeúti patológia variációjának jellemzői / V. N. Girsa // A Vitebszki Állami Orvosi Egyetem közleménye. - 2012. - T. 11., 1. sz. - P. 60-72.

28. Girsa, V. N. Az epeúti patológia klinikai megnyilvánulásának változatainak összehasonlító jellemzői / V. N. Girsa, L. M. Nemcov // Achievements of Fundamental, klinikai medicina és gyógyszerészet: anyagok a 68. tudományos.

Kolecisztokinin

ses. munkatársak un-ta. - Vitebsk, 2014. - 88-89.

29. CCK receptor diszfunkció emberi epehólyag izomhártyájában koleszterinkövekkel /

30. Portincasa, P. Sima izomműködés és diszfunkció epehólyag-betegségben / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. Gastroenterol. Ismétlés. - 2004 ápr. - Vol. 6, N 2. - P. 151-162.

31. A kolecisztokinin receptorok összefüggése az epehólyag-összehúzódással epekőves betegeknél / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 jún. - Vol. 205, N 6. - P. 641-648.

32. Cholecystokinin - postcholecystectomia szindróma marker / Yu. S. Vinnik // International Journal of Advanced Studies. - 2012 szept. - Vol. 2, N 2. - P. 26-27.

33. Az Oddi-diszfunkció diagnosztikai kritériumai kolecisztektómia után / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annals of Surgery. - 2012. - Nem.

34. Creutzfeldt, W. Felszívódási zavar kolecisztokinin-hiány miatt I. típusú autoimmun polyglandularis szindrómában szenvedő betegnél / W. Creutzfeldt // N. Engl. J. Med. - 2001 júl. -Vol. 345, N 1. - P. 64-65.

35. A kritikus betegségek takarmány-intoleranciája a megnövekedett alap- és tápanyag-stimulált plazma kolecisztokinin-koncentrációval jár / N. Q. Nguyen // Crit. Care Med. - 2007 jan. - Vol. 35, N 1. - P. 82-88.

36. A plazma kolecisztokinin koncentrációja emelkedett akut felső gyomor-bélrendszeri fertőzésekben /

37. A bélhormonok korrelációja az irritábilis bél szindrómával / H. Zhang // Emésztés. - 2008. -Kt. 78, N 2/3. - P. 72-76.

38. A normál CCK-8-cal és a gyógyszertárban kevert CCK-8-cal kapott epehólyag-funkció összehasonlítása / S. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 2003 ápr. - Vol. 44, N 4. - P. 499-504.

39. Beatty, A. D. Diagnosztikai vizsgálatok a gasztroenterológiában / A. D. Beatty. - M.: Orvostudomány,

40. Rekviem a kolecisztokinin provokációs teszthez? / A. Smythe / Gut. - 1998 okt. - Vol. 43, N 4. - P. 571-574.

41. Funkcionális epehólyag és Oddi-rendellenességek záróizom / J. Bechar // Gasztroenterológia. -2006 ápr. - Vol. 130, N 5. - P. 1498-1509.

42. Összefüggés az epehólyag mérete és a kolecisztokinin orális magnézium-szulfát utáni felszabadulása között emberben / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 ápr. - Vol. 197, N 4. - P. 412-415.

43. Pimanov, S. I. Rimsky III. Konszenzus: válogatott szakaszok és megjegyzések: kézikönyv orvosoknak / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - Vitebsk, 2006. - 152 p.

44. Az epehólyag kiürülésének változékonysága orális stimuláció után / P. Schiedermaier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997 júl. - Vol. 32, N 7. - P. 719724.

45. Duncan, C. B. Bizonyítékokon alapuló jelenlegi sebészeti gyakorlat: calculous gallbladder disease / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - 2012 nov. - Vol. 16., N 11. - P. 2011-2025.

46. ​​Szinkalid-stimulált koleszkintigráfia: a

multicentrikus vizsgálat az optimális infúziós módszertan és az epehólyag kilökődési frakció normálértékeinek meghatározására / H. A. Ziessman // J. Nucl. Med. - 2010 febr. - Vol. 51, N 2. - P. 277281.

47. Laparoszkópos cholecystectomia epeúti dyskinesia esetén: Mely betegeknek van hosszú távú előnye? / C. A. Wybourn // Sebészet. - 2013 okt. -Vol. 154, N 4. - 761-767.

48. A kolecisztokin provokációs HIDA teszt: a tünetek újrateremtése jobb, mint az ejekciós frakció a középtávú eredmények előrejelzésében / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - 2011 febr. - Vol. 15, N 2. - P. 345-349.

49. Hiperkinetikus epehólyag: indikáció

kolecisztektómia? / E. B. Lindholm // Am. Surg. - 2013 szept. - Vol. 79, N 9. - P. 882-884.

50. CCK-1 receptor blokád az epekólika kezelésére: kísérleti tanulmány / A. Malesci // Aliment. Pharmacol. Ott. - 2003 aug. - Vol. 18, N 3. - P. 333-337.

Érkezett 2014.08.27 Közzétételre 2014. október 7-én elfogadva.

Nyemcov L.M. - az orvostudományok doktora, egyetemi docens, a Vitebszki Állami Népbarátság Orvostudományi Egyetem Belső Betegségek Propedeutikai Tanszékének professzora.

Levelezési cím: Belarusz Köztársaság, 210027, Vitebsk, Chernyakhovsky Ave., 20, bldg. 4,

kv.51. Email: [e-mail védett]- Nyemcov Leonyid Mihajlovics. 20

Beszállítók százai hoznak hepatitis C elleni gyógyszereket Indiából Oroszországba, de csak M-PHARMA segít a sofosbuvir és a daclatasvir vásárlásában, és professzionális tanácsadók válaszolnak minden kérdésére a teljes kezelés során.

Bizonyára sokan keveset hallottunk egy olyan hormonról, mint a kolecisztokinin, sőt, vannak, akik egyáltalán nem tudnak a létezéséről, és még inkább fogalmuk sincs, hogy pontosan mire van szükség. A kolecisztokinint már a névváltoztatás előtt is pancreozimin néven ismerték. Egyes szakértők még mindig megszokásból használják a régi nevet.

A kolecisztokinin nem olyan elterjedt hormon, de ettől még nem kevésbé fontos, mert a szervezetünkben lezajló folyamatok legkülönbözőbb közvetítői. Ez magában foglalja az emésztési folyamatokat. Ez az egyedülálló hormon közvetlen hatással lehet az emberek étkezési viselkedésére, teltségérzetet okozva és szabályozza az étvágyat.

A kolecisztokinin biológiai aktivitása a vesén keresztül a vizeletbe jutva is fennmaradhat. A szállítási folyamat ebben az esetben a véráramlásnak köszönhetően történik. Ez a hormon felelős a záróizom relaxációjának serkentéséért, a máj epeáramlásának fokozásáért és a hasnyálmirigy szekréciójának fokozásáért. A kolecisztokinin, más néven pankreozimin, csökkenti a nyomást az eperendszerben, ami gátolja a már megemésztett tápláléknak a nyombélbe való mozgását.

Amint azt sejteni lehetett, a gyógyszer célja az emésztés javítása, amellyel az eszeveszett tempóban élő emberek oly gyakran találkoznak. Nem titok, hogy a gyomrunk menet közben megsínyli a falatokat, ami ezt a lehető legjobban jelzi – a puffadás és az elnehezülés az első jele annak, hogy ideje tanácsot kérni egy jó szakembertől.

Használati javallatok

Annak ellenére, hogy a pankreozimin most új nevet kapott, farmakológiai tulajdonságai nem változtak. A gyógyszer használatának megkezdése előtt ne felejtse el konzultálni orvosával, és alaposan tanulmányozza az egyes csomagokhoz mellékelt utasításokat. Tehát nézzük meg a főbb használati jelzéseket:

• A hasnyálmirigy, a gyomor, a belek, a máj és az epehólyag elégtelensége. Ezen szervek bármely olyan betegségének jelenléte, amelyek gyulladásos természetűek lesznek;
• Nem fertőző jellegű hasmenés és gyakori puffadás, ami elég hosszú ideig kellemetlenséget okoz a betegnek. A gyógyszert az emésztési folyamat javítására írják fel olyan betegeknél, akik nem szenvednek a gyomor-bélrendszeri betegségekben. Leggyakrabban az étrend módosítása vagy egy bizonyos étrend betartása gyógyszerrel kombinálva garantálja a pozitív eredményt;
• A rágási funkcióval kapcsolatos rendellenességekre. Ez magában foglalja a fogak és az íny károsodását, valamint azt az időszakot, amely alatt a páciens hozzászokik a mesterséges hamis állkapocshoz;
  Mozgásszegény életmód;
• Ha a betegnek hamarosan el kell végeznie a hasi szervek röntgen- vagy ultrahangvizsgálatát.

A kolecisztokinin elősegíti az élelmiszerek gyors emésztését, és segít megszüntetni az emésztési zavarok következtében fellépő összes tünetet.

Bizonyára sokan életünk során nem egyszer találkoztunk már a következő étkezés után fellépő légszomjjal, puffadással, puffadással és elnehezült érzéssel. Ez az érzés akkor is ismerős, ha a beteg késő este szokott vacsorázni. Az ilyen étkezés nemcsak a gyomorra, hanem a súlyra is káros, különösen, ha ülő életmódot folytat.

Ami az ellenjavallatokat illeti, a kolecisztokinin minden hasznossága ellenére még mindig számos ellenjavallata van. A teljes listát részletesebben megismerheti a használati utasítás áttanulmányozása során és a szakemberrel való egyeztetés során, azonban néhány pontot még érdemes megemlíteni.

Tehát a fő ellenjavallatok: túlérzékenység, akut hasnyálmirigy-gyulladás és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás az akut stádiumban. Legyen óvatos, mert önálló döntéssel és az utasítások szükséges áttanulmányozása nélkül még nagyobb egészségkárosodást okozhat.

Alkalmazási módok

A kolecisztokinin adagolása teljes mértékben az életkortól és a hasnyálmirigy-elégtelenség mértékétől függ, ezért erősen ajánlott, hogy először konzultáljon szakemberrel. Kivételt képezhet az az eset, amikor a beteg nem szenved a gyomor-bél traktushoz kapcsolódó betegségekben, és a gyógyszert étrendjének módosításához kell használnia.

Például, ha egy személy puffadásban szenved, nem bármilyen betegség, hanem a rossz táplálkozás miatt, akkor a kolecisztokinin segít megszüntetni a kellemetlen tünetet. Tehát a fogadás általános sémája:

• A felnőtteknek naponta körülbelül négyszer kell inni két-négy tablettát, mindez egy adott típusú betegség jelenlététől és időtartamától függ;
• A gyermekek csak a szakember által előírt módon szedhetik a gyógyszert. Ami az egyszeri használatot illeti, három-hét éves gyermekek - egy tabletta, nyolc-kilenc - egy vagy két tabletta, és tíz-tizennégy - két tabletta. Ez a diagram egyértelműen szerepel az utasításokban.

A kolecisztokinint mind a felnőtteknek, mind a gyermekeknek szájon át kell bevenniük, rágás nélkül, étkezés közben vagy után. Ami a kezelés időtartamát illeti, több naptól több évig is eltarthat. Csak a beteget kezelő szakember tudja pontosan megjelölni az időszakot. Ne felejtse el a mellékhatások jelenlétét, amelyeket részletesebben a mellékelt utasításokban olvashat.

Különleges utasítások közé tartozik, hogy kisgyermekeknél a kolecisztokinin alkalmazása súlyos székrekedést okozhat. Azok a szülők, akik hasonló problémával szembesülnek, azonnal forduljanak orvosukhoz, hogy a lehető leggyorsabban megszüntessenek.

A kolecisztokinint huszonöt fokot meg nem haladó hőmérsékleten tárolják. Ha a hőmérsékleti rendszert helyesen tartják be, a gyógyszer gyógyászati ​​​​tulajdonságai három évig megmaradnak, a lejárat után a kolecisztokinint meg kell semmisíteni.

Patológia

A túlzott gasztrin szekréciót a gyomorban vagy a hasnyálmirigyben gasztrint termelő daganatsejtek végzik Zollinger-Ellison szindrómában, jó- vagy rosszindulatú gastrinoma esetén.

A megemelkedett gasztrinkoncentráció Zollinger-Ellison szindrómában a következőket okozza:

a gyomornyálkahártya hipertrófiája, fokozott gyűrődés,

· a gyomormirigyek, a fő- és a parietális sejtek funkcionális hiperpláziája.

· a sósav és a pepszin hiperszekréciója, amely gyomorhurut, gyomor- vagy nyombélfekély, valamint gastrooesophagealis reflux kialakulását okozza a betegeknél.

Kolecisztokinin (CCK; először kapta meg a nevet - pankreozimin) ( görög - mozgó epehólyag) egy neuropeptid hormon, amelyet a duodenum és a proximális jejunum nyálkahártyájának I-sejtjei termelnek. A kolecisztokinin a hasnyálmirigy-szigetecskékben és különböző bél- és agyi neuronokban található.

Elődjéből, a preprocholecystokininből képződik számos poszttranszlációs módosítás révén. A kolecisztokinin különböző hosszúságú polipeptidek egész családja. A gasztrinhoz hasonlóan ennek is ugyanaz az 5 aminosav doménje. A vékonybél nyálkahártyájában a kolecisztokinin 3 molekuláris formáját azonosították, amelyek az aminosavak számában különböznek egymástól:

kolecisztokinin-8 (60-70%),

kolecisztokinin-12 és

kolecisztokinin-33.

A kolecisztokinin kis molekulatömegű formái inaktiválódnak a májon keresztül, míg a nagy molekulatömegű kolecisztokinin a májból kerül a szisztémás keringésbe. A kolecisztokinin koncentrációja egy egészséges ember vérében 5-800 ng/l. A kolecisztokinin bejuthat a vizeletbe, miközben megtartja biológiai aktivitását (urocholecystokinin).

Stimulánsok A kolecisztokinin szekréciója:

· fehérjék (aminosavak), zsírok (különösen hosszú szénláncú zsírsavak), choleretic gyógynövények összetevői, savak (de nem szénhidrátok), amelyek a gyomorból származnak a chyme részeként;

· A CCK-releasing peptid egy parakrin faktor, amelyet a gasztrointesztinális nyálkahártya enterocitái választanak ki;

· acetilkolin, amelyet a paraszimpatikus idegrendszer (n. vagus) végződései választanak ki.

Inhibitor A kolecisztokinin szekréciója:

szomatosztatin;

· A tripszin (hasnyálmirigynedv-proteáz) hidrolizálja a CCK-felszabadító peptidet, és így szabályozza a CCK szintézisét.

A hasnyálmirigy acinus sejtjeiben CCK receptorok - kolecisztokinin A receptor (CCK A), agyban és gyomorban - kolecisztokinin B receptor (CCK B) találhatók. A központi idegrendszerben nagyszámú CCK-receptor található, bár a hormon nem hatol át a BBB-n.

A hormon a CCK B receptorhoz is kötődik gasztrin, szabályozza a sósav kiválasztását és a gyomornyálkahártya növekedését.