A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa táblázat. A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa

A légúti patológiák közül meglehetősen gyakori az alsó légúti fertőzés, amelyet tüdőgyulladásnak vagy tüdőgyulladásnak neveznek. Minden korcsoportban előfordul: az újszülöttektől az idősekig. És rendkívül fontos a betegség helyes diagnosztizálása. Ismeretes, hogy az orvosi jelentések 20%-a téves, és kétszer annyi esetet észlelnek csak egy héttel a tüdőpatológia megjelenése után. Ezért a tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa rendkívül fontossá válik az orvosi ellátás bármely szakaszában.

Az elváltozások eredete alapján lehetnek fertőző-gyulladásos, daganatos, allergiás vagy ischaemiás. Az azonosított panaszokból kezd kirajzolódni az infiltratív szindróma klinikai képe. De sajnos nem specifikusak. A fenti betegségek közül sok jellemző tünetei a következők:

• Köhögés.
• Légzési nehézség (légszomj).
• A köpet váladékozása.
• Mellkasi fájdalom (belégzéskor és köhögéskor).

Az utolsó jel csak azokra a folyamatokra jellemző, amelyek felületesen lokalizálódnak - közelebb a pleurális rétegekhez. Hiszen magában a tüdőszövetben nincsenek érzékeny receptorok, amelyek irritációja fájdalmat okozhat. Belégzés és köhögés közben kellemetlen érzések keletkeznek vagy fokozódnak, ami a mellhártya érintettségét jelzi. Ez lehetővé teszi a légúti patológia megkülönböztetését a szív- és érrendszeri (angina, szívroham) és az emésztőrendszeri (peptikus fekély, rekeszizom sérv, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás) között.

A panaszok szubjektivitástól szenvednek. De a klinikai vizsgálat objektív jeleket is feltár. A tüdőbeszűrődéssel járó fizikai tünetek közül érdemes megjegyezni a következőket:

1. A mellkas egyik felének lemaradása a légzési mozgásokban.
2. A hangremegés felerősödése.
3. Az ütőhangszerek hangja rövidebb vagy tompa.
4. Megváltozott légzés (gyengült, hörgő).
5. Patológiás zajok (zihálás, crepitus).

Meg kell jegyezni, hogy a klinikai tüneteket az infiltrátum mérete, természete és elhelyezkedése határozza meg. A legnagyobb jelentőségű a kóros folyamat előfordulása a tüdőszövetben, amely alapján az infiltrátumok a következők:

• Szegmentális és lobar.
• Fokális.
• Lekerekített.

A kifejezett fizikai tüneteket általában meglehetősen nagy fokális változásokkal figyelik meg, és olyan állapotok, amelyekben a váladék kiáramlása nehéz, vagy a produktív komponens dominál (daganatok, granulomatózus változások), csak a légzés gyengülésével nyilvánulnak meg.

A pulmonalis infiltrációs szindróma nemcsak tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél figyelhető meg, hanem számos légúti betegséget is kísér.

A diagnózis kritériumai

A tüdőgyulladás a tüdőszövet fertőző és gyulladásos eredetű heveny, fokálisan infiltratív betegsége, amely a szerv külön területét, több szegmensét vagy a teljes lebenyét fedi le.

A leggyakoribb kórokozók az opportunista mikrobák: pneumococcus, Haemophilus influenzae, moraxella. Az utóbbi időben azonban egyre gyakoribbá váltak az intracelluláris baktériumok (chlamydia, mycoplasma, legionella) által okozott atipikus tüdőgyulladás esetei. A belgyógyászati ​​klinikán általában a kórházon kívüli esetek dominálnak, amikor a tüdőgyulladás az egészségügyi kórházon kívül történt.

A tüdőgyulladás diagnózisa klinikai és laboratóriumi-műszeres kritériumokból áll. Az első a következő jeleket tartalmazza:

1. 38 fok feletti láz és általános mérgezés.
2. Száraz vagy nedves köhögés.
3. Légzőmozgással összefüggő mellkasi fájdalom.
4. Fokozott hangremegés.
5. Az ütőhangszerek hangjának tompasága egy bizonyos területen.
6. Auscultatory jelenségek (finom bugyborékoló hangok, crepitus, pleurális hangok, hörgő légzés).

De amint az már ismertté vált, hasonló jelek más tüdőinfiltrációs szindrómával járó betegségekre is jellemzőek. Ezért a tüdőgyulladást további vizsgálatok igazolják. Eredményeik a fennmaradó kritériumok:

• Változások a perifériás vér képében (10 g/l feletti leukocitózis sáveltolódással és toxikus neutrofil granularitás, ESR felgyorsulása).
• A tüdőszövet sötétedése röntgenfelvételen.
• A kórokozó azonosítása a köpet elemzésében.

Ez teljesen elegendő a szövődménymentes tüdőgyulladás diagnózisának ellenőrzéséhez, amelynek kezelését járóbeteg vagy fekvőbeteg alapon végzik. Itt fontos helyet kap a röntgenkép. Ez az, amely lehetővé teszi a tüdőben lévő infiltrátum vizuális értékelését: méretét, elhelyezkedését, alakját, kontúrjait, szerkezetét. Ezenkívül a súlyos betegségnek vannak kritériumai, amelyeket figyelembe kell venni a beteg vizsgálatakor. Ezek tartalmazzák:

• A légzésszám több mint 30 percenként.
• A testhőmérséklet 40 fok felett vagy 35 fok alatt van.
• A vérnyomás 90/60 mm alatt van. rt. Művészet.
• A pulzusszám több mint 125 ütés percenként.
• Zavart tudat.
• Leukocitózis több mint 20 g/l vagy leukopenia kevesebb, mint 4 g/l.
• Vérszegénység (90 g/l alatti hemoglobintartalom).
• Változások a vérgáz összetételében (90% alatti telítettség, 60% alatti oxigén parciális nyomás).
• Megnövekedett plazma kreatinin koncentráció.
• Az infiltráció több lebenyre is kiterjed.
• Szövődmények kialakulása (fertőző-toxikus sokk, mellhártyagyulladás, tüdőpusztulás).

Ha a fenti jelek közül legalább egy jelen van a klinikai képben, akkor a tüdőgyulladás súlyosnak minősül, és fokozott figyelmet igényel az egészségügyi személyzettől. De a diagnosztikai program tartalmazhat más kutatási módszereket is, amelyek alapján a patológiát megkülönböztetik:

1. Biokémiai vérvizsgálat (krónikus patológia progressziójával).
2. Szerológiai vizsgálatok (atipikus esetekben, legyengült betegeknél, akik gyógyszert szednek).
3. A köpet citológiai elemzése (hosszan tartó dohányzóknál és más rákkockázati tényezőkkel rendelkező személyeknél).
4. Számítógépes tomográfia (a felső lebeny, a nyirokcsomók károsodása, a tályog gyanúja, a visszatérő és elhúzódó tüdőgyulladás, az antibiotikumok hatástalansága).
5. Bronchoszkópia (biopsziához).
6. Pulmonalis angiográfia (thromboembolia gyanúja esetén).

Így a tüdőinfiltrációban szenvedő beteg vizsgálata és a tüdőgyulladás előzetes diagnózisa nem egyszerű feladat. Az orvosnak minden tapasztalatát, klinikai gondolkodását és képességét fel kell használnia a további módszerekkel nyert információk elemzésére.

A tüdőgyulladás diagnózisának felállításához figyelembe kell venni a klinikai és laboratóriumi-műszeres kritériumokat.

Az áramlás jellemzői

Mielőtt más betegségeket mérlegelne, differenciáldiagnózist kell végezni a különböző eredetű tüdőgyulladásban. Ha a fenti kritériumok szerint az orvos feltételezése beigazolódik, meg kell értenie a probléma forrását. És ez akár a klinikai vizsgálat során szerzett információk figyelembevételével is megtehető. A különböző tüdőgyulladások valószínű tüneteit a táblázat tartalmazza:

A tüdőgyulladás atipikus lefolyásának gyakori oka az általános védőmechanizmusok gyengülése, amely az egyidejű kórképekben és immunhiányos állapotokban szenvedő betegekre jellemző. Betegségük saját jellemzőkkel jár:

• Nincs láz.
• A testi tünetek enyhék.
• Az extrapulmonalis megnyilvánulások dominálnak.
• A perifériás vérben jellemző változások nem figyelhetők meg.
• A radiográfia eredményei is eltérnek a klasszikus képtől (kevésbé tájékoztató jellegűek).

Mindezek figyelembevételével a tüdőgyulladás kórokozójára utaló specifikus laboratóriumi diagnosztika eredményei nélkül is feltételezhetjük a tüdőelváltozások természetét. Ez azért fontos, mert először (a kulturális elemzés megszerzése előtt) a betegség empirikus kezelését széles spektrumú gyógyszerekkel végzik, de ha leszűkítjük a keresés határait, akkor a kezelés hatékonysága sokkal magasabb lesz.

Tuberkulózis

Az első betegség, amellyel meg kell különböztetni a tüdőgyulladást, a tuberkulózis. A magas orvosi és társadalmi vonatkozású probléma elérte a járvány szintjét, ami meghatározza a hozzá való figyelmes hozzáállást. A tüdő tipikus gyulladásos elváltozásait meg kell különböztetni a tuberkulózis számos változatától:

• Beszivárgó.
• Fokális.
• Caseous tüdőgyulladás.
• Tuberculomák.

A Koch-bacillus (mycobacterium) által okozott tüdőkárosodást a tünetek polimorfizmusa jellemzi, a súlyosság és a prevalencia változásainak széles változatosságával. A tuberkulózis megnyilvánulásai nem specifikusak, ezek közül gyakoriak a következők:

• Elhúzódó köhögés (köpettel vagy anélkül).
• Hemoptysis.
• Légszomj és mellkasi fájdalom.
• Láz (többnyire alacsony fokozatú).
• Fokozott izzadás (különösen éjszaka).
• Gyengeség és fáradtság.
• Girhesség.

A betegség akutan (kazeosus tüdőgyulladással) kezdődhet, de gyakrabban fokozatosan. A tuberkulózis lefolyása hullámos, gyulladásos elváltozások süllyedésének időszakaival. De a gyulladás kifejezett természete súlyos mérgezéshez és a patológia gyors fejlődéséhez vezet. A betegek anamnézisében előfordultak fertőzést elősegítő tényezők: érintkezés beteg személlyel, alkoholizmus, alultápláltság, krónikus betegségek. A klinikai tünetek általános mérgezésre és helyi (mellkasi) tünetekre oszthatók.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei döntő jelentőségűek a diagnosztikai folyamatban. A tuberkulin tesztek (Mantoux és Koch) észlelik a túlérzékenységi reakciókat és fordulnak (pozitív eredmény az előző negatív eredmény után). A mikobaktériumokat mikroszkóppal vagy tenyésztéssel mutatják ki a köpetben. A tuberkulózis folyamat természetének ellenőrzésében különleges szerepet játszik a radiográfia, amely lehetővé teszi a tüdőszövet következő elváltozásainak azonosítását:

• A kulcscsont mögött elhelyezkedő, homályos élekkel sötétedés (felhőszerű beszivárgás).
• Korlátozott, világos kontúrok nélküli árnyék, inhomogén, közepes intenzitású (kerekített infiltrátum).
• Egyedi árnyékok 10 mm átmérőig, alacsony intenzitásúak, világos kontúrok nélkül és hajlamosak összeolvadni (fókuszfolyamat).
• Háromszög alakú árnyék, melynek csúcsa a tüdőgyökér felé néz, felső határa elmosódott (periscissuritis).
• Alacsony vagy közepes súlyosságú lebenyes sötétedés, inhomogén szerkezet, tiszta alsó éllel (lobita).
• Intenzív árnyék az egész lebenyben, homogén, világos kontúrok nélkül, melynek közepén kitisztult területek alakulnak ki (caseous pneumonia).
• Lekerekített, világos kontúrú, átlagos intenzitású gócos sötétedés, amelyen belül bomláskor félhold alakú tisztás (tuberculoma) képződik.

A tuberkulózisnak tehát vannak olyan formái, amelyek alkalmasak mind a kazeos, mind a fokális tüdőgyulladás differenciáldiagnózisára. A tüdő nem érintett területein vagy az ellenkező oldalon nagyon gyakran kis gócok - szűrések - alakulnak ki. Ennek oka a mikobaktériumok hörgő-nyirokrendszeri terjedése a bomlási zónából (üreg). A hagyományos antibakteriális kezelés hatástalansága pedig tovább erősíti a változások tuberkulózisos eredetét.

A tuberkulózis folyamatát nagyon gyakran tüdőgyulladásnak álcázzák, amely alapos vizsgálatot igényel a folyamat sajátosságainak meghatározásához.

Tüdőrák

Tüdőgyulladás esetén centrális és perifériás tüdőrák esetén differenciáldiagnózist kell végezni. Az első nagy és közepes hörgőkből fejlődik ki, a második pedig kicsikből (a szegmentálistól kezdve). A klinikai kép különböző jeleket tartalmaz, amelyek helyi és általános jellegűek. A kóros folyamat helyi tünetei a következők:

• Köhögés.
• Hemoptysis.
• Légszomj.
• Mellkasi fájdalom.
• Láz.

A hőmérséklet emelkedik az obstruktív tüdőgyulladás kialakulása következtében, amely a köpet mennyiségének növekedésével, fokozott köhögéssel és légszomjjal is jár. De ezek a tünetek a kezdeti szakaszban figyelhetők meg. Ezután olyan jelek jelennek meg, amelyek a helyi folyamat előfordulását és a környező szövetek károsodását jelzik:

1. Szédülés, ájulás, fejfájás - a felső vena cava összenyomódása miatt.
2. Nyelési zavar (dysphagia) – áttétek a mediastinalis nyirokcsomókba.
3. Rekedtség (dysphonia) – a visszatérő gégeideg károsodásával.
4. Horner-szindróma (pupilla összehúzódása, felső szemhéj lelógása, szemgolyó visszahúzódása) – a VI szimpatikus ganglion érintettsége a folyamatban.
5. A Pencoast-szindróma (vállfájdalom) a rák növekedése a cervicobrachialis plexusba.

Az általános tünetek a daganat mérgezésének és a daganat más szervekbe történő hemato- és limfogén úton történő áttétének következményei. Kimerültség (akár cachexia is), csontfájdalmak, neurológiai tünetek stb.

A központi rák röntgenképe meglehetősen rossz. Eleinte, amíg a daganat el nem zárja a hörgő lumenét, semmilyen módon nem észlelik. Ezután megjelennek az atelektázia jelei - a háromszög alakú homogén és intenzív sötétedés, világos kontúrokkal. A mediastinum az érintett oldalra tolódik. De a perifériás rákot elég jól kimutatják egy röntgenfelvételen. Ez egy kerek, inhomogén és közepes intenzitású árnyék, hullámos élekkel és kifelé nyúló szálakkal („sugarak”). Gyakran észrevehet egy „út”, amely a tüdőgyökérhez vezet. A rákot üregképződés kísérheti, de nem tartalmaz folyadékot, ami megkülönbözteti a daganatos folyamatot a tályogos tüdőgyulladástól.

A rosszindulatú daganat diagnózisát bronchoscopia erősíti meg a tartalom leszívásával vagy közvetlen biopsziával. A további citológiai vagy szövettani vizsgálat lehetővé teszi a folyamat jellegének megállapítását.

A tüdőrák sok olyan tünetet mutat, mint a tüdőgyulladás. De vannak olyan jellegzetes jegyek is, amelyek helyes diagnózisra utalnak.

Obstruktív atelektázia

Ha a levegő nem áramlik a hörgőn keresztül az alveolusokba, azok összeesnek. Az obstruktív atelektázist a rák mellett a légúti idegen testek, a tuberkulózis bomlási zónájából történő kazeózus tömegek kitörése, valamint a károsodott elvezetés miatti köpet elzáródása is okozhatja. A betegek légzési nehézségre, száraz köhögésre panaszkodnak, amely hamarosan fájdalmassá válik. A tüdő mérete csökkenhet, ami megnehezítheti a légzést. A szellőzés elégtelenségére utaló jelek jelennek meg: a bordaközi terek visszahúzódása, a segédizmok részvétele, a bőr sápadtsága és cianózisa.

A fizikális vizsgálat során az ütőhang az atelektázia területén lerövidül, a légzés gyengül, és a szívtompulás határai a lézió felé tolódnak el. Radiológiailag homogén árnyékot észlelünk, amely lefedi az elzáródott hörgőhöz kapcsolódó területet (lebeny, szegmens, lebeny). A bordaközi terek beszűkültek, a mediastinum az atelektázia irányába tolódik el. Nincsenek laboratóriumi adatok a fertőző folyamatról.

Tüdőinfarktus

A tüdőszöveti infarktus az artériás thromboembolia következménye. Az ilyen károsodásra hajlamosító tényezők a következők: a végtagok hosszan tartó immobilizálása, visszér és phlebitis, túlsúly, öregség, ösztrogénterápia. A folyamat élesen, néha villámgyorsan fejlődik. A tüdőembólia fő klinikai tünetei a következők:

• Légszomj és mellkasi fájdalom.
• A vér megjelenése a köpetben.
• Sápadt bőr szürkés árnyalattal.
• A test felső felének cianózisa.
• A nyaki vénák kiemelkedése.
• Csökkentett vérnyomás.
• Fokozott pulzusszám.

Az epigasztrikus régióban kóros pulzáció figyelhető meg, és az infarktus területe felett finom, buborékos rales észlelhető. A pulmonalis artérián szisztolés zörej és a második szívhang hangsúlya hallatszik, a szegycsont xiphoid folyamatánál pedig az úgynevezett galopp ritmus.

A röntgenfelvétel egy ék alakú infiltrációt tár fel, amelynek csúcsa a tüdő gyökere felé néz. Szerkezete homogén, körvonalai homályosak, intenzitása közepes. Ezenkívül meghatározzák a pulmonalis artéria törzsének kidudorodását, a szív árnyéka jobbra tágul, a rekeszizom kupola megemelkedik, és a tüdőgyökér deformálódik.

Az elektrokardiogram specifikus jeleket mutat: az elektromos tengely eltérése, az első standard vezetékben magas S-hullám, a másodikban mély Q-hullám. A dopplerográfia meghatározza a nyomásnövekedést a pulmonalis artériában, de a diagnózis fő kritériuma az angiopulmonográfia változása lesz. Ezek közé tartozik az ér lumenének kitágulása és a kontraszt hiánya az elzáródás helye alatt.

Az artériás thromboembolia okozta tüdőinfarktus veszélyes állapot, amely differenciáldiagnózist igényel bronchopneumoniával.

Fibrózisos alveolitis

A klinikai kép hasonló pontjai fibrózisos alveolitis esetén fordulnak elő. Ez egy olyan folyamat, amely diffúz módon érinti a légúti vezikulákat és a tüdő intersticiumát. A betegség viszonylag ritka, de lefolyása különösen súlyos. Az alveolitis kialakulása fokozatos. A poros körülmények között dolgozók (faforgács, madárbolyhok, száraz ürülék, szén, azbeszt, fém) és a dohányosok érzékenyebbek rá.

A betegség fő tünete a súlyos légszomj és köhögés kis mennyiségű köpet képződésével. Mellkasi fájdalom, fáradtság és csökkent teljesítmény, ízületi fájdalom és izomfájdalom, láz jellemzi. Megjelennek a szövetekben a hipoxiás elváltozások jelei: az ujjak alsócomb-szerű megjelenést kölcsönöznek, a körmök pedig olyanokká válnak, mint az óraszemüveg. Az alveoláris fal a fibrózis következtében egyre merevebbé válik, ami fokozatosan növeli a légzési elégtelenséget.

A tüdő meghallgatása crepitus-t, száraz zihálást és kemény légzést mutat. Az ütőhangszerek hangja lerövidül. A röntgenvizsgálat kis gócos árnyékokat tár fel, amelyek általában mindkét alsó lebenyben lokalizálódnak. Az alveolusok diffúziós kapacitásának csökkenését a funkcionális vizsgálatok (spirometria, csúcsáramlásmérő) során észlelik.

Echinococcosis

Wegener granulomatosis

Tüdőgyulladás esetén autoimmun jellegű szisztémás betegségekkel is differenciáldiagnózist készítenek. Ezek közül a Wegener-granulomatózist is figyelembe veszik. Többszörös tüdőinfiltrátum kialakulása, a felső légutak és más szervek károsodása jellemzi. A betegség általános tünetekkel kezdődik (gyengeség és fáradtság), majd izom- és ízületi fájdalom lép fel.

Tüdőkárosodás lép fel hemoptysis és légszomj, és mellhártyagyulladás léphet fel. A felső légúti elváltozások közé tartozik az orrfolyás, a sinusitis, a pharyngitis és a tracheitis. A betegség szisztémás jellege bőrérgyulladás, szájgyulladás, nephritis, iridociklitisz, szívburokgyulladás és polyneuritis formájában nyilvánul meg. A röntgenvizsgálat göbös opacitást, fokális vagy masszív infiltrációt, atelektázist és pleurális effúziót tár fel a tüdőben.

A Wegener-granulomatosisban előforduló elváltozások szisztémás természetét számos extrapulmonalis megnyilvánulás igazolja.

Tüdőgyulladás gyermekkorban

A gyermekek tüdőgyulladásának klinikai megnyilvánulásait több szempont határozza meg: leggyakrabban a fiúk érintettek; minél fiatalabb a gyermek, annál súlyosabb a tüdőgyulladás; a prognózis rosszabb koraszülöttség, angolkór, alultápláltság és diatézis esetén. Korai életkorban a tüdőgyulladás gyakran előfordul akut légúti vírusfertőzések, szamárköhögés és kanyaró hátterében. Gyermekeknél általában fokozatosan kezdődik - hurutos tünetekkel: orrfolyás, tüsszögés, száraz köhögés. Ezután a mérgezés jelei jelentkeznek letargia, csökkent étvágy, rosszkedv és álmosság formájában. Légszomj, periodikus apnoe jelentkezik, megváltozik a légzés és a pulzus aránya.

Egy évesnél fiatalabb gyermekek bronchopneumoniájára nem jellemzőek az ütős tünetek, de finom, bugyborékoló rali és crepitus jelentkezik. A lebenyes és szegmentális infiltrációt bronchiális légzés és a hang rövidülése kíséri a kóros fókusz felett. A röntgenvizsgálat korai életkorban kis kerek árnyékokat tár fel a fokozott és deformált érmintázat hátterében.

A gyermekkori tüdőgyulladást meg kell különböztetni a hasonló klinikai tünetekkel rendelkező bronchiolitistől. De ebben az esetben a fizikális vizsgálat eredményei gyökeresen eltérőek:

1. Ütős hangzás dobozos árnyalattal.
2. Nehéz légzés.
3. Elszórt finom bugyborékoló rales.
4. Az érrendszeri mintázat erősítése.
5. Nincs beszivárgás.

A szegmentális tüdőgyulladás megkülönböztetést igényel a tüdőödémától az ARVI során. Ez utóbbi 2 éves kor után gyakoribb. Légzési elégtelenség ritkán fordul elő, és a testi tünetek meglehetősen rosszak. A röntgenfelvétel kiterjedt homogén szerkezetű árnyékokat tár fel, amelyek általában a jobb tüdőben találhatók. De ha idővel tanulmányozzák, néhány nap múlva eltűnnek. A perifériás vérkép igazolja a patológia vírusos eredetét (leukopénia, limfocitózis).

Így a tüdőgyulladás magas színvonalú differenciáldiagnózist igényel más olyan állapotokkal, amelyekben tüdőinfiltrációs szindróma figyelhető meg. Az orvos elemzi az információkat - klinikai tüneteket, laboratóriumi és műszeres jeleket. És csak átfogó elemzés után vonnak le következtetést egy adott betegség mellett.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA A PNEUMÓNIÁHOZ

Tüdőgyulladás– a tüdő akut lokális fertőző-gyulladásos megbetegedése, amely a légúti szakaszokat (alveolusokat, hörgőket) érinti a kóros folyamatban, gyulladásos sejtek beszivárgásával és intraalveoláris váladékozással.

Osztályozás

Etiológia szerint:

ü bakteriális (az adott kórokozót jelzi),

ü vírusos,

ü gombás

ü a kórokozó meghatározása nélkül.

Epidemiológiai:

ü kórházon kívül,

ü kórház,

ü törekvés,

az immunhiány hátterében.

Súlyosság szerint:

ü nem nehéz,

ü nehéz.

Lokalizáció szerint: egy vagy több szegmenst jelölve.

Az áramlás természetétől függően:

ü elhúzódó (a betegség időtartama több mint 1 hónap).

Komplikációk:

ü tüdő

§ parapneumoniás mellhártyagyulladás,

§ pleurális empyema,

§ tüdőtályog és gangréna,

§ a tüdő károsodása,

§ hörgőelzáródás,

§ akut légzési elégtelenség (distressz szindróma).

ü extrapulmonalis

§ fertőző-toxikus sokk,

§ akut cor pulmonale,

§ DIC szindróma,

§ szepszis,

§ szívizomgyulladás,

§ endocarditis,

§ szívburokgyulladás,

§ agyhártyagyulladás,

§ agyvelőgyulladás,

§ akut pszichózis.

Példa a diagnózisra:

1. Közösségben szerzett tüdőgyulladás, amely a jobb tüdő S 8-9-ében lokalizálódik, nem súlyos lefolyású. DN I.

2. Közösségben szerzett alsólebeny baloldali tüdőgyulladás, súlyos, exudatív mellhártyagyulladással szövődött. DN II.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás (CAP)- közösségi környezetben (kórházon kívül, vagy a kórházi kezelést követő első 48 órában diagnosztizált) akut betegség.

Etiológia

A CAP etiológiája közvetlenül összefügg a normál mikroflórával, amely kolonizálja a felső légutakat. A leggyakoribb kórokozók:

ü Streptococcus tüdőgyulladáse (az esetek 30-50%-ában),

ü Haemophilus influenzae (előtt 10%) .

A CAP etiológiájában jelentős szerepet játszanak az atipikus mikroorganizmusok (amelyek bakterioszkópiával vagy hagyományos táptalajon történő tenyésztéssel nem azonosíthatók), a megbetegedések 8-30%-a:

ü Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma tüdőgyulladás(összesen legfeljebb 25%),

ü Legionella pneumophila.

A CAP ritka (3-5%) kórokozói a következők:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae

ü enterobaktériumok.

Nagyon ritka esetekben a CAP okozhat Pseudomonas aeruginosa(cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél, bronchiectasis jelenlétében).

Gyakorlati szempontból célszerű a CAP-ban szenvedő betegek csoportjait megkülönböztetni, figyelembe véve az életkort, a kísérő patológiát és a betegség súlyosságát (1. táblázat).

Asztal 1

CAP-ban szenvedő betegek csoportjai és valószínűsíthető kórokozói

Nozokomiális (kórházi, kórházi) tüdőgyulladás (NP) – olyan betegség, amely a kórházi kezelés után 48 órával vagy később alakul ki, kivéve azokat a fertőzéseket, amelyek a beteg kórházba kerülésekor az inkubációs időszakban jelen voltak.

Kockázati tényezők:

ü a kórházi tartózkodás időtartama,

ü korábbi antibakteriális terápia,

ü krónikus alapbetegségek jelenléte,

ü az egészségügyi intézmény sajátossága.

Kiemel korai kórházi kezelés a 2-5 napos kórházi kezelés során fellépő tüdőgyulladás, amelyet a hagyományosan alkalmazott antimikrobiális gyógyszerekre többnyire érzékeny kórokozók jellemeznek ( S. Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae), és kedvező prognózisú.

Késői kórházi tartózkodás tüdőgyulladás a kórházi kezelés 5. napját követően alakul ki, és a multirezisztens kórokozók magas kockázata jellemzi (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae és Acinetobacter spp.)és kedvezőtlenebb prognózis.

Szintén megkülönböztetett lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás (VAP) - tüdőgyulladás mechanikus lélegeztetésben részesülőknél.

Aspirációs tüdőgyulladás (AP) lehet kórházon kívüli vagy kórházon belüli. Az AP-k megnehezítik a beteg táplálék, hányás, vér, mérgező és egyéb anyagok beszívását az alsó légúti traktusba, amit a patogén flóra behatolása kísér az aspirátummal együtt. Az aspiráció általában olyan személyeknél alakul ki, akiknek különböző mélységű tudatzavarai vannak a következők miatt:

ü erős alkoholmérgezés,

ü stroke,

ü érzéstelenítés,

ü különböző etiológiájú kóma,

ü altatókkal való mérgezés,

ü görcsös állapotok.

Az aspiráció szívgörcs vagy tracheoesophagealis fistulák jelenlétében fordulhat elő.

Az anaerobok okozzák az AP kialakulását:

ü Bacteroides melaninogenicus,

ü Fusobacterium nucleatum,

ü Peptosstreptococcussatöbbi.,

valamint néhány aerob:

ü Escherichia coli

ü Staphylococcusaureus,

ü Pseudomonas aerugenosa.

Tüdőgyulladás immunhiányos betegeknél.

Az immunhiány fő okai a következők:

ü HIV-fertőzés,

ü leukémia;

ü Citosztatikumok vagy szisztémás glükokortikoidok hosszú távú (> 3 hét) alkalmazása daganatok, szisztémás betegségek kezelésére, szervátültetés utáni betegeknél.

Az általános vérvizsgálat során az immunhiányt elhúzódó neutropenia (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

A tüdőgyulladás legvalószínűbb etiológiája immunhiányos egyénekben:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. tüdőgyulladás,

ü H. Influenza

ü E. coli.

A tüdőgyulladás specifikus kórokozója az immunhiány hátterében Pneumocystis carinii. A Pneumocystis tüdőgyulladás több mint 3/4-e HIV-fertőzéssel függ össze . A fennmaradó esetek primer vagy másodlagos immunhiányos betegeknél fordulnak elő, beleértve az iatrogén immunszuppressziót.

Diagnosztikai szabvány tüdőgyulladásban szenvedő beteg vizsgálatára

Klinikai kritériumok:

ü Akut lázas láz, mérgezés,

ü száraz köhögés vagy köpet,

ü légzéssel kapcsolatos mellkasi fájdalom,

ü Az ütőhangszerek hangjának helyi tompasága,

ü Lokálisan hallható hörgőlégzés, hangos finom zörej és/vagy crepitus terület, pleurális súrlódási zaj.

Objektív kritériumok:

ü leukocytosis > 10 G/l, sáveltolódás > 10%, fokozott ESR;

ü infiltratív sötétedés a mellkasi szervek sima röntgenfelvételén;

ü a köpetben lévő mikroorganizmusok azonosítása bakterioszkópia során kenet Gram-festésével, valamint a mikroorganizmus ellenőrzése és az antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározása bakteriológiai vizsgálat során;

ü a vér oxigéntelítettsége< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Felsorolt ​​kritériumok elegendő tüdőgyulladás ambuláns diagnosztizálására és kezelésére, valamint a betegség szövődménymentes lefolyása során fekvőbeteg-körülmények között.

További kutatási módszerek:

ü CT vizsgálat(a felső lebenyek, a mediastinum nyirokcsomóinak károsodásával, a lebeny térfogatának csökkenésével, tályogképződés gyanújával, az antibakteriális terápia hatástalanságával, a tüdőgyulladás nyilvánvaló klinikai képével, a röntgenfelvételen nincsenek változások vagy indirekt természetű, visszatérő, azonos lokalizációjú tüdőgyulladás, elhúzódó tüdőgyulladás).

ü Szerológiai vizsgálat a kockázati csoportba tartozó tüdőgyulladás atipikus lefolyásával, alkohollal, kábítószerrel visszaélőknél, időseknél és szenilis, immunhiányos betegeknél.

ü Mikrobiológiai vizsgálat pleurális folyadék.

ü Biokémiai vérvizsgálat súlyos tüdőgyulladásos esetekben vese- és májelégtelenség megnyilvánulásával, krónikus betegségekben szenvedő betegeknél a diabetes mellitus dekompenzációja.

ü Cito- és szövettani vizsgálat tüdőrák kockázatának kitett 40 év feletti dohányosoknál, akiknek krónikus hörghurutjuk van, és a családjában előfordult rák.

ü Bronchológiai vizsgálat: tüdőgyulladás adekvát terápia hatásának hiányában diagnosztikus bronchoscopia, tüdőrák gyanúja esetén idegen test, biopszia. Terápiás bronchoszkópia tályog képződésére a vízelvezetés biztosítására.

ü Ultrahang szív és hasi szervek, ha szepszis vagy fertőző endocarditis gyanúja merül fel.

ü Izotóp szkennelés tüdő (ha javallott pulmonalis angiográfia), ha PE gyanúja merül fel.

A tüdőgyulladás atipikus lefolyásának okai és természete.

Elérhetőség súlyos szomatikus betegségek, súlyos immunhiány, időskorés egyéb tényezők módosíthatják a tüdőgyulladás lefolyását. Lehetséges:

ü a tüdőgyulladás fizikai jeleinek hiánya vagy csekély súlyossága;

ü láz hiánya;

ü az extrapulmonalis tünetek túlsúlya (központi idegrendszeri zavarok stb.);

ü a perifériás vérben jellemző változások hiánya;

ü tipikus radiológiai elváltozások hiánya, ami nem csak a tüdőgyulladás variánsának, hanem a vizsgálat helyének és időpontjának is köszönhető.

A tüdőgyulladás lefolyásának jellemzői az etiológiától vagy változattól függően.

Mert pneumococcus A CAP-ra jellemző a heveny kezdet, magas láz (39-40°C), mellkasi fájdalom, súlyos lefolyás, artériás hipotenzió, nagy infiltrátum, jó válasz a penicillinekre.

Staphylococcus A tüdőgyulladás gyakran vírusfertőzést követően jelentkezik, és akut kezdetű, súlyos lefolyású, kisméretű infiltrátum (fókusz, fókusz), tályogképződésre való hajlam, bullosus elváltozások a tüdőben és penicillinekkel szembeni rezisztencia jellemzi.

Haemophilus influenzae krónikus hörghurutban, alkoholizmusban és más krónikus betegségekben szenvedőknél tüdőgyulladást okoz, a köpet viszkózus, viszkózus, gyakran véres, súlyos klinikai lefolyás, nagy (poliszegmentális, lebenyes) beszűrődések, tályogképződésre való hajlam jellemez.

Mycoplasma A tüdőgyulladás általában 35 év alattiaknál fordul elő, nagyon fertőző, ezért csoportosan is előfordulhat járványkitörések formájában. Akut kezdet, magas láz hidegrázással, felső légúti fertőzés tünetei (pharyngitis, laryngotracheitis), izom- és fejfájás, erősödő köhögés kis mennyiségű köpettel, a lefolyás általában nem súlyos.

Mert legionella A tüdőgyulladást járványkitörések is jellemzik a dolgozó vagy nedves, légkondicionált helyiségeket látogató személyek körében, súlyos klinikai lefolyás, hasmenés, neurológiai tünetek és károsodott májműködés.

A megjelenés törekvés A tüdőgyulladást általában fájdalmas reflexköhögés képe előzi meg, gyakran erős nyálelválasztással. A gyulladásos gócok gyakran többszörösek, különböző méretűek, és gyakran hajlamosak összeolvadni. Az infiltráció általában a jobb alsó lebenyben lokalizálódik, ami a fő hörgők elágazásának természetéből adódik, de lehet kétoldalú is. Az aspirációs tüdőgyulladást a következők jellemzik:

ü dokumentált aspiráció vagy az aspiráció kialakulására hajlamosító tényezők jelenléte;

ü rothadó szagú köpet;

ü tüdőgyulladás a jobb tüdő alsó lebenyében;

ü nekrotizáló tüdőgyulladás vagy tályog képződés, pleurális empyema;

ü nem szaporodnak mikroorganizmusok aerob körülmények között.

Tüdőgyulladás immunhiányos betegeknél akut kezdet, súlyos lefolyás, erős mérgezéssel járó hidegrázás, szeptikus állapotra való hajlam, a tüdő és más belső szervek tályogos kialakulása jellemzi. Radiológiailag jellemzőek a pleurális effúzióval járó lobaris és szegmentális infiltrátumok.

Mert Pneumocystis a tüdőgyulladást a tüdőszövet intersticiális gyulladásának klinikai képe jellemzi: több hétig tartó nem produktív köhögés, súlyos légszomj (a betegek 100%-ánál) és a fokozódó légzési elégtelenség tünetei, valamint a fizikai megnyilvánulások és jellemzők hiánya radiológiai változásokról. A betegség kezdetén a röntgensugaras megnyilvánulások hiányozhatnak, majd a tüdőszövet pneumatizációjának hilarikus csökkenése és az intersticiális mintázat növekedése mutatkozik meg. Az esetek több mint felében kétoldali felhőszerű beszűrődések észlelhetők (a „pillangó” tünet), a betegség stádiumában pedig bőséges gócos árnyékok („pamut színű” tüdő), melyek differenciáldiagnózist igényelnek disszeminált. tuberkulózis. A Pneumocystis tüdőgyulladás akár 20%-a is előfordulhat tiszta röntgenkép nélkül. Jellemző a súlyos légzési elégtelenség és a mérsékelt radiológiai változások közötti eltérés.

Gombás a tüdőgyulladást gombák (micromycetes) okozzák, gyakran opportunista: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. stb. A gombás tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, csak klinikai tünetek alapján nem lehet diagnózist felállítani. A leggyakoribb tünetek a széles spektrumú antibiotikumokkal szemben ellenálló láz (t > 38°C), több mint 96 órán keresztül, nem produktív köhögés, mellkasi fájdalom, hemoptysis és légzési elégtelenség. A gombás tüdőgyulladás nagyon gyorsan fejlődik, és magas mortalitás kíséri. Kötelező diagnosztikai módszerek a röntgenfelvételekkel együtt: nagy felbontású CT, légúti szubsztrátok (köpet, BAL folyadék stb.) mikroszkópos vizsgálata tápközegen végzett kötelező tenyésztéssel. Figyelembe kell venni, hogy az általában nem steril bioszubsztrátumokban (beleértve a köpetet is) a gombák kimutatása a kolonizációnak köszönhető, amely nem igényel speciális kezelést.

A tüdőgyulladás kezelésének alapelvei

ü Megfelelő antibakteriális terápia.

ü Méregtelenítés.

ü Gyulladáscsökkentő terápia.

ü A hörgők elvezetésének javítása.

ü Mikrokeringési zavarok korrekciója.

ü Tüneti kezelés.

A kórházi kezelés indikációi:

1. Súlyos tüdőgyulladás*.

ü BH ³ 30 / perc.

ü Testhőmérséklet< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü vérnyomás< 90/60 мм рт.ст.

ü Pulzus > 125/perc.

ü Tudatzavar.

ü Leukocitózis > 20,0 G/l vagy leukopenia< 4,0 Г/л

ü Hemoglobin< 90 г/л

ü Hematokrit< 30%

ü Kreatinin > 176,7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 Hgmm szobalevegő beszívásakor

ü A pneumóniás infiltráció több lebenyben lokalizálódik

ü Szövődmények jelenléte: szuvasodási üreg(ek), pleurális folyadékgyülem, ITS.

* Ha legalább egy kritérium fennáll, a közösségben szerzett tüdőgyulladás súlyosnak minősül

2. A kezdeti antibiotikum terápia hatástalansága ambuláns körülmények között 48-72 órán keresztül.

3. Szociális indikációk (a tüdőgyulladás otthoni megfelelő kezelésének megszervezésének képtelensége).

A kórházi kezelés relatív indikációi:

ü 60 év feletti életkor,

ü súlyos kísérő betegségek (COPD, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus, krónikus veseelégtelenség, szívelégtelenség, alkoholizmus, kábítószer-függőség, kimerültség),

ü a beteg és/vagy családtagjai preferenciái.

Egy adott beteg kezelési taktikáiban való gyors navigáláshoz használhatja az angol CRB-65 skálát.

Tüdőgyulladás kezelése

Mód: láz és mérgezés időszakára - ágy vagy félágy, utólagos bővítéssel.

Diéta: teljes értékű, vitaminokkal dúsított, beleértve a könnyen emészthető élelmiszereket is, hőtakarékos és növeli az elfogyasztott folyadék mennyiségét.

Antibakteriális terápia

A tüdőgyulladás diagnózisának felállítása abszolút indikáció az antibakteriális terápia felírásához. Az első adag antibiotikumot a diagnózis felállítását követő 4 órán belül kell beadni!

Különbséget tesznek a tüdőgyulladás (ismeretlen etiológiájú) empirikus terápiája és a megállapított etiológiájú tüdőgyulladás terápiája között.

Ismert etiológiájú tüdőgyulladás antibakteriális terápiája

S. tüdőgyulladás. A tüdőgyulladás kezelésére választott gyógyszerek a aminopenicillinek(amoxicillin - orálisan, ampicillin - parenterálisan), beleértve a inhibitorokkal védett (amoxicillin/klavulanát) és cefalosporinok III generáció (cefotaxim, ceftriaxon). Makrolid Az antibiotikumok a b-laktám allergia alternatívája. Nagy aktivitásuk van légúti fluorokinolonok(levofloxacin, moxifloxacin), vankomicinÉs linezolid.

H. influenzae. A kiválasztási eszközök az aminopenicillinek(amoxicillin - orálisan, ampicillin - parenterálisan), beleértve a inhibitor védett (amoxicillin/klavulanát), cefalosporinok III generáció (cefotaxim, ceftriaxon) fluorokinolonok

M. tüdőgyulladás, C. tüdőgyulladás. A legnagyobb aktivitásuk az „atipikus” kórokozókkal szemben makrolidok, tetraciklinek(doxiciklin), légúti fluorokinolonok.

S. aureus. Az MSSA által okozott tüdőgyulladásban a választott gyógyszer az oxacillin; alternatíva lehet védett aminopenicillinek, cefalosporinokén- IIgenerációk, linkozamidok. MRSA kimutatása esetén glikopeptid antibiotikumok (vancomycin) ill linezolid,és farmakokinetikai jellemzői miatt ez utóbbit kell előnyben részesíteni.

Legionellaspp. A légiós tüdőgyulladás kezelésében, makrolidok. Nagyon hatékony is fluorokinolonok(ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin).

Enterobacteriaceae. A III generációs cefalosporinok hatásspektruma a legszélesebb. A kórházban szerzett tüdőgyulladás kezelése megköveteli az antibiotikum-érzékenység előzetes meghatározását.

P. aeruginosa. A ceftazidim és a tobramicin kombinációja a pseudomonas tüdőgyulladás egyik leggyakoribb kezelési rendje. Ennek a kórokozónak az antibiotikumokkal szembeni szerzett rezisztenciájának magas gyakorisága megköveteli az érzékenység előzetes felmérését minden konkrét esetben.

Az empirikus kezelés tervezése a betegség valószínű etiológiáján alapul (2. táblázat).

2. táblázat.

Empirikus antibakteriális terápia közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén járóbeteg betegek

	Leggyakoribb kórokozók	Választható gyógyszerek
Nem súlyos CAP olyan társbetegségben nem szenvedő betegeknél, akik az elmúlt 3 hónapban ≥ 2 napig nem szedtek AMP-t	S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae	Amoxicillin szájon át vagy makrolid orálisan 1
Nem súlyos CAP kísérő betegségben szenvedő és/vagy antimikrobiális gyógyszert szedő betegeknél az elmúlt 3 hónapban ≥ 2 napig	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	amoxicillin/klavulanát, amoxicillin/szulbaktám orálisan ± makrolid orálisan Légzőszervi fluorokinolonok (levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin) szájon át

jegyzet: 1 A makrolidok a választott gyógyszerek, ha a CAP „atipikus” etiológiájára gyanakszik ( C. pneumoniae, M. pneumoniae). Előnyben kell részesíteni a CAP-ra leginkább vizsgált makrolidokat, amelyek jobb farmakokinetikai tulajdonságokkal rendelkeznek (azitromicin, klaritromicin), vagy kedvező biztonsági profillal és minimális gyógyszerkölcsönhatási gyakorisággal rendelkeznek (josamicin, spiramicin).

3. táblázat.

Empirikus antibakteriális terápia közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén

nál nél kórházba került betegek

	A leggyakoribb kórokozók
Tüdőgyulladás nem súlyos áramok 1	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Benzilpenicillin IV, IM ± makrolid orálisan 2 Ampicillin IV, IM ± makrolid orálisan 2 Amoxicillin/klavulanát IV ± makrolid orálisan 2 Amoxicillin/szulbaktám IV, IM ± makrolid 2 Cefotaxim IV, IM ± makrolid orálisan 2 Ceftriaxon IV, IM ± makrolid orálisan 2 Ertapenem IV, IM ± makrolid orálisan 2 Légúti fluorokinolon (levofloxacin, moxifloxacin) IV
Tüdőgyulladás súlyos lefolyás 3	S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae	Amoxicillin/klavulanát IV + makrolid IV Cefotaxim IV + makrolid IV Ceftriaxon IV + makrolid IV Ertapenem IV + makrolid IV Légzőszervi fluorokinolon (levofloxacin, moxifloxacin) IV + cefotaxim, ceftriaxon IV

Jegyzet:

1 A lépcsőzetes terápia előnyös. Ha a beteg állapota stabil, a gyógyszerek szájon át történő beadása azonnal megengedett.

2 Előnyben kell részesíteni a CAP-ban leginkább vizsgált makrolidokat, amelyek jobb farmakokinetikai tulajdonságokkal rendelkeznek (azitromicin, klaritromicin) és/vagy kedvező biztonsági profillal és minimális gyógyszerkölcsönhatási gyakorisággal rendelkeznek (josamicin, spiramicin).

3 Ha vannak kockázati tényezők P. aeruginosa- fertőzések (bronchiectasis). , szisztémás glükokortikoid szedése, széles spektrumú antibiotikum terápia az elmúlt hónapban több mint 7 napig, kimerültség) a választott gyógyszerek a ceftazidim, cefepim, cefoperazon/szulbaktám, ticarcillin/klavulanát, piperacillin/tazobaktám, karbapenemek (meropenem, imipenem), ciprofloxacin. A fenti gyógyszerek mindegyike alkalmazható monoterápiában vagy a II-III generációs aminoglikozidokkal kombinálva. Aspiráció gyanúja esetén amoxicillin/klavulanát, cefoperazon/szulbaktám, ticarcillin/klavulanát, piperacillin/tazobaktám, karbapenemek (meropenem, imipenem) alkalmazása javasolt.

Kezdeti hatékonyságértékelés a kezelést az első 48-72 órában kell elvégezni. A fő hatékonysági kritériumok a következők:

ü a testhőmérséklet normalizálása vagy csökkenése< 37,5°С,

ü mérgezési tünetek csökkentése,

ü a légszomj és a légzési elégtelenség egyéb megnyilvánulásainak csökkentése.

Ha az eredetileg kiválasztott antibiotikum hatástalan, akkor először bioanyagot kell gyűjteni bakteriológiai vizsgálat céljából (köpet, öblítőfolyadék), ha ez kezdetben nem történt meg, majd az antibakteriális gyógyszert le kell cserélni (4. táblázat). A járóbeteg betegeket kórházba kell helyezni.

4. táblázat.

járóbeteg betegek

Kábítószer a kezelés 1. szakaszában	Kábítószer a kezelés 2. szakaszában	Hozzászólások
Amoxicillin	Makrolidok	pneumoniae, M. pneumoniae)
Amoxicillin/klavulanát	Makrolidok Légzőszervi fluorokinolonok	(VAL VEL.pneumoniae, M. pneumoniae)
Makrolidok	Amoxicillin Amoxicillin/klavulanát Légzőszervi fluorokinolonok	A makrolidok hatástalanságának lehetséges oka a rezisztens pneumococcusok vagy gram(-) baktériumok

5. táblázat.

Az antibakteriális gyógyszerek kiválasztása, ha a kezdeti kezelési rend hatástalan kórházba került betegek

Kábítószer a kezelés 1. szakaszában	Gyógyszerek a A kezelés 2. szakasza	Hozzászólások
Amoxicillin szájon át Ampicillin IM	Makrolidok (csere vagy hozzáadása) III generációs cefalosporinok Amoxicillin/klavulanát Makrolid	Lehetséges „atipikus” mikroorganizmusok (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.), Gram(-) enterobaktériumok, S. aureus
Amoxicillin/klavulanát Amoxicillin/szulbaktám	Makrolidok (hozzáadás). Légzőszervi fluorokinolonok	Lehetséges „atipikus” mikroorganizmusok (VAL VEL.pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Cefalosporinok III generáció	Makrolid (hozzáadás) Légzőszervi fluorokinolonok	Lehetséges „atipikus” mikroorganizmusok (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Makrolidok	Amoxicillin/klavulanát. Légzőszervi fluorokinolonok	A makrolidok hatástalanságának lehetséges oka a rezisztens pneumococcusok vagy Gram(-) baktériumok

Lépcsőzetes antibakteriális terápia tüdőgyulladás esetén

A lépcsőzetes antibakteriális terápia az antibakteriális gyógyszerek kétlépcsős alkalmazását foglalja magában, a parenterálisról a nem parenterálisra (általában orálisra) történő átmenettel a lehető legrövidebb időn belül, figyelembe véve a beteg klinikai állapotát. A lépcsős terápia fő gondolata az antibiotikum parenterális adagolásának időtartamának csökkentése, ami jelentősen csökkenti a kezelés költségeit és csökkenti a kórházi tartózkodást, miközben fenntartja a terápia magas klinikai hatékonyságát. A lépcsőzetes terápia optimális lehetősége ugyanazon antibiotikum két adagolási formájának egymás utáni alkalmazása, amely biztosítja a kezelés folytonosságát. Lehetőség van egymás után olyan antibakteriális gyógyszerek alkalmazására, amelyek mikrobiológiai tulajdonságaikban hasonlóak.

Az orális adagolásra való áttérés kritériumai a CAP fokozatos antibakteriális terápiájának részeként

ü normál (vagy ahhoz közeli) testhőmérséklet (37,5°C-nál kisebb) két méréssel, 8 órás intervallummal,

ü légszomj csökkentése,

ü nincs tudatzavar,

ü a betegség egyéb tüneteinek pozitív dinamikája,

ü felszívódási zavarok hiánya a gyomor-bél traktusban,

ü a betegek beleegyezése (hajlama) a szájon át történő kezelésbe.

Injekciós gyógyszer	Orális gyógyszer	Dózis, g	A fogadás gyakorisága
PENICILLINEK és CEFALOSPORINOK
Benzilpenicillin 2 millió egység IV (IM) naponta 4 alkalommal ill Ampicillin 1-2 g IV (IM) naponta 4 alkalommal	Amoxicillin
Amoxicillin/klavulanát, IV 1,2 g 3-4 alkalommal naponta	Amoxicillin/klavulanát
Cefotaxim IV (IM) 1,0-2,0 g naponta 2-3 alkalommal ill Ceftriaxone IV (IM) 1,0-2,0 g naponta 1 alkalommal	Amoxicillin/klavulanát
MAKROLIDOK
Clarithromycin IV 0,5 g naponta kétszer	Klaritromicin Clarithromycin nyújtott felszabadulás
Azithromycin IV 0,5 g naponta egyszer	Azitromicin
LÉGZÉSI FLUOROKINOLONOK
Levofloxacin IV 0,5 g naponta egyszer	Levofloxacin
Moxifloxacin IV 0,4 g naponta egyszer	Moxifloxacin

Kórházban szerzett tüdőgyulladás empirikus terápiája

Mivel a kórházban szerzett tüdőgyulladást az etiológia jelentős változatossága jellemzi, ami megnehezíti az empirikus terápia tervezését, a klinikai diagnózis felállítása után a lehető legkorábbi mikrobiológiai diagnózist kell elvégezni:

ü köpet mikrobiológiai vizsgálata (a bronchoszkópia során anyag vétele indokolt lehet),

ü vérkultúrák vértenyésztéshez.

Nál nél tüdőgyulladás, amely kockázati tényezők nélküli általános osztályokon alakult ki, az empirikus terápia választási eszköze az etiológiai diagnózis felállítása előtt lehet parenterális cefalosporinokIIIgenerációk maximális adagokban. Alternatívákat fontolgatnak fluorokinolonok. Ha vannak bizonyítékok mellette pseudomonas tüdőgyulladás etiológiája esetén célszerű antipseudomonas kombinációt felírni cefalosporinokIII- IVgenerációk (ceftazidim, cefepim) aminoglikozidokkal (tobramicin, amikacin).

Nál nél tüdőgyulladás kockázati tényezőkkel rendelkező általános osztályokon nagy a valószínűsége a pseudomonas és más „nem fermentáló” mikroorganizmusok etiológiai szerepének. Az antibiotikumok kiválasztásának lehetséges lehetőségei:

ü karbapinemek (imipenem, meropenem),

ü III-IV generációs antipszeudomonális cefalosporinok aminoglikozidokkal kombinálva,

ü antipszeudomonális penicillinek (azlocillin, ticarcillin, piperacillin) aminoglikozidokkal kombinálva,

ü aztreonám aminoglikozidokkal kombinálva,

ü fluorokinolonok,

ü glikopeptidek (vankomicin).

A neutropenia hátterében kialakuló tüdőgyulladás empirikus kezelése.

A sajátos etiológiát figyelembe véve az empirikus terápia glikopeptideket, ko-trimoxazolt és gombaellenes szereket foglal magában.

Aspirációs tüdőgyulladás

Az aspirációs tüdőgyulladás empirikus terápiájának alapja a kifejezett antianaerob aktivitású antibakteriális gyógyszerek (védett b-laktámok, karbapenemek, metronidazol) alkalmazásának szükségessége.

A CAP antimikrobiális terápia megfelelőségének kritériumai

ü 37,5°C alatti testhőmérséklet legalább három egymást követő napon

ü Nincs mérgezés

ü Légzési elégtelenség hiánya (RR kevesebb, mint 20 percenként)

ü Gennyes köpet hiánya

ü A leukociták száma a vérben 10 G/l alatti, neutrofilek< 80%, юных форм < 6%

ü Negatív dinamika hiánya a röntgenfelvételen

7. táblázat.

Klinikai tünetek és állapotok, amelyek nem tekinthetők indikációnak

az antibiotikum terápia folytatására

Klinikai tünetek	Magyarázatok
Tartós alacsony fokú láz (testhőmérséklet belül 37,0-37,5ºС)	A bakteriális fertőzés egyéb jeleinek hiányában nem fertőző gyulladás, fertőzés utáni asthenia (autonóm diszfunkció), gyógyszerláz megnyilvánulása lehet.
Maradék elváltozások fennmaradása a röntgenfelvételen (infiltráció, fokozott pulmonális kép)	CAP után 1-2 hónapig megfigyelhető
Száraz köhögés	A CAP után 1-2 hónapig megfigyelhető, különösen dohányosoknál és COPD-s betegeknél
A zihálás fennmaradása auskultációkor	Száraz sípoló légzés a CAP után 3-4 hétig vagy még tovább is megfigyelhető, és a betegség természetes lefolyását tükrözi (lokális pneumoszklerózis a gyulladás helyén)
Az ESR növekedése	Nem specifikus indikátor, nem bakteriális fertőzés jele
Tartós gyengeség, izzadás	A fertőzés utáni aszténia megnyilvánulásai

Az antibakteriális terápia hozzávetőleges időzítése ismert etiológiák esetén:

ü pneumococcus tüdőgyulladás esetén - legalább 5 nap,

ü enterobaktériumok és Pseudomonas aeruginosa által okozott tüdőgyulladás esetén - 14 nap,

ü staphylococcusok okozta tüdőgyulladás esetén - 10 nap,

ü pneumocystis okozta tüdőgyulladás esetén - 14-21 nap,

ü Legionella által okozott tüdőgyulladás esetén - 21 nap,

ü tályogképződéssel szövődött tüdőgyulladás esetén – több mint 30 nap

Azokban az esetekben, amikor a klinikai kép javulása mellett a betegség kezdetétől számított 4. hét végére nem lehet elérni a tüdő fokális infiltratív elváltozásainak teljes radiológiai feloldását, elhúzódó elhúzódásról kell beszélni. SAPKA.

Ilyen klinikai helyzetben mindenekelőtt meg kell határozni a betegség elhúzódó lefolyásának lehetséges kockázati tényezőit:

ü 55 év feletti kor;

ü alkoholizmus;

ü a belső szervek egyidejű rokkant betegségeinek jelenléte (COPD, pangásos szívelégtelenség, veseelégtelenség, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus stb.);

ü súlyos tüdőgyulladás;

ü multilobar infiltráció;

erősen virulens kórokozók ( L. pneumophila, S. aureus, gram-negatív enterobaktériumok);

ü dohányzás;

ü a kezdeti terápia klinikai hatástalansága (tartós leukocitózis és láz);

ü másodlagos bakteriémia;

ü kórokozók másodlagos antibiotikum-rezisztenciája (életkor > 65 év, β-laktám terápia az elmúlt 3 hónapban, immunhiányos betegségek/állapotok).

Működési algoritmus a lassan oldódó tüdőgyulladáshoz

Ha a klinikai javulás nem figyelhető meg, és a betegnek nincsenek kockázati tényezői a CAP lassú feloldására, akkor differenciáldiagnózist kell alkalmazni olyan betegségekkel, mint:

ü helyi hörgőelzáródás (tumor);

ü tuberkulózis;

ü pangásos szívelégtelenség;

ü gyógyszerláz stb.

Méregtelenítő terápia

ü sóoldatok (fiziológiás, Ringer-féle stb.) 1000-3000 ml,

ü glükóz 5% - 400-800 ml/nap,

ü hemodez 400 ml/nap.

Az oldatokat a központi vénás nyomás és a diurézis szabályozása mellett adják be.

Oxigénterápia- maszkon, katéteren, gépi lélegeztetésen keresztül, a légzési elégtelenség mértékétől függően.

Gyulladáscsökkentő terápia

NSAID-ok (aszpirin, ibuprofen, diklofenak stb.) orálisan vagy parenterálisan.

A hörgők elvezetésének javítása

ü Atrovent, Berodual porlasztón keresztül naponta 4 alkalommal,

ü mukoregulátorok (ambroxol, acetilcisztein orálisan vagy inhalálva)

Mikrokeringési zavarok korrekciója

ü heparin 20 000 egység/nap,

ü reopoliglucin 400 ml/nap.

Immunpótló terápia

ü Gabriglobin (Gabreglobine) 1 adag – 2,5 g, kúra 2,5-10 g 1 alkalommal/nap 3-10 napig

A terápiás intézkedések általános komplexumának tartalmaznia kell a terápiás gyakorlatokat. A légzőgyakorlatok nemcsak a szellőzést és a vérkeringést javítják, hanem a szövődmények (hipostázis, atelektázia, pleurális összenövések stb.) megelőzésének eszközei is. Szövődménymentes tüdőgyulladás esetén a rehabilitációs kezelési program kórházi körülmények között kezdődhet és fejeződhet be. A betegség súlyos eseteiben a kórházi kezelés után a betegeket speciális szanatóriumokba és rehabilitációs osztályokba küldhetik. A komplex helyreállító kezelés alkalmazása az esetek túlnyomó többségében a beteg gyógyulásához és munkaképességének helyreállításához vezet.

Fizikoterápia nál néltüdőgyulladás célja a gyulladás megszüntetése, a gyulladásos fókusz gyorsabb felszívódása, a külső légzés, a bronchopulmonalis rendszer nyirok- és vérkeringésének javítása, a károsodott immunállapot helyreállítása, valamint a hiposzenzitizáló hatás biztosítása.

Ellenjavallatok: súlyos mérgezés, testhőmérséklet 38° felett, II-III stádiumú szívelégtelenség, tüdővérzés és vérzés, thromboembolia, infarktus-tüdőgyulladás, pneumothorax, daganat gyanúja.

A betegség első napjaiban elektromos térnek való kitettséget írjon elő UHF a mellkason folyamatos (teljesítmény 40-100 W) vagy impulzusos (4,5-6 W) üzemmódban. Az UHF elektromos tér gyulladáscsökkentő, vérkeringést javító, fájdalomcsillapító, idegrendszeri működést javító, érzéketlenítő hatású. Az UHF-t nem szabad destruktív tüdőgyulladásra felírni. Szintén ajánlott belélegzés fitoncidek, hörgőtágítók, lúgos oldatok, köptető hatású gyógynövényfőzetek, bőrpír ultraibolya besugárzás mellkas (általában külön mezőkben), amely megfelel a tüdő érintett lebenyének, naponta egy mező. Használatával jó hatás érhető el az infiltrációs szakaszban galvanizálás mellkasban az antibiotikum-terápia hátterében 20-40 percig, amelyet intravénás csepegtetéssel az oldat térfogatának 1/2-2/3-ának elfogyasztása után végeznek, és intramuszkuláris beadással - 1-1,5 órával az injekció beadása után. Ez növeli a gyógyszer koncentrációját a gyulladásos fókuszban.

Az engedély időtartama alatt gyulladásos fókuszt írnak elő Mikrohullámú terápia a lézió vagy a tüdő alsó lebenyeinek területén. Az UHF-től eltérően a mikrohullámú elektromos tér nem az egész testre, hanem lokálisan, a gyulladásos területre hat. Ugyanezt az elvet alkalmazzák induktív hő(kezelés nagyfrekvenciás váltakozó mágneses térrel), alacsony termikus és termikus dózisok alkalmazásával. Az inductothermy nyugtató, görcsoldó, fájdalomcsillapító hatású, csökken a szöveti izomtónus, kitágulnak az erek, kinyílnak az inaktív hajszálerek, fokozódik a véráramlás, fokozódik a fagocitózis és a nem specifikus immunitás aktivitása, intenzitása, javul a sympathoadrenalis rendszer működése.

Ugyanebben az időszakban a betegséget végzik mágnesterápia alacsony frekvenciájú (50 Hz) mágneses mező alkalmazása folyamatos vagy szakaszos üzemmódban, amely jótékony hatással van a kardiovaszkuláris rendszer működésére, ezáltal a módszer előnye az egyidejű kardiovaszkuláris patológiás betegek kezelésében. A mágnesterápia ellenjavallata a beteg általános súlyos állapota, 38 o C feletti testhőmérséklet, súlyos hipotenzió, III. stádiumú magas vérnyomás, vérzés vagy vérzésre való hajlam, szisztémás vérbetegségek, cachexia, visszatérő thrombophlebitis, bőrelváltozások a gyulladásos területen. kezelés

A gyulladásos fókusz felszívódásának javítására és a hörgőgörcs, a fájdalom és a nehéz köpet kiürülésének megszüntetésére használja elektroforézis kalcium, magnézium, heparin, aminofillin, aloe kivonat, aszkorbinsav, lizozim. Ebben az esetben egy elektródát (100-150 cm 2) helyezünk az interscapularis régióba, a második - figyelembe véve a gyulladás forrásának lokalizációját.

A gyulladásos fókusz megszűnésének időszakában használja belélegzés köptetőkkel, nyálkaoldókkal, helyreállító szerekkel, valamint termoterápia– ozokerit, paraffin, iszap és tőzegiszap alkalmazása. A 2-3. héten klímaterápiás eljárásokat írhat elő (nappali tartózkodás a verandán, légfürdő).

Minden módszert edzésterápiával és masszázzsal kombinálják. A fizikoterápia a testhőmérséklet normalizálódásától számított 2-3 napon javallt. Használjon olyan gyakorlatokat, amelyek elősegítik a mellkasfal légúti mozgékonyságát, nyújtják a pleurális összenövéseket, erősítik a légzőizmokat és a hasizmokat.

A kezelés során elhúzódó tüdőgyulladás Egyre fontosabbá válnak a keményedési módszerek (vizes dörzsölés, tusolás, zuhanyozás), a klímaterápia (szanatóriumban vagy rehabilitációs osztályon), az általános UV besugárzás, az aeroszolos terápia köptetőkkel, nyálkaoldó és helyreállító gyógyszerekkel.

Klinikai vizsgálat.

Az orvosi megfigyelést 6 hónapig végezzük, a helyi terapeuta látogatásával 1, 3 és 6 hónappal az elbocsátás után. Általános vérvizsgálatot, köpetvizsgálatot, fluorogramot, spirogramot kétszer, 1 és 6 hónap elteltével, biokémiai vérvizsgálatot - 6 hónap elteltével egyszer. Szükség esetén fül-orr-gégész, fogorvos és pulmonológus konzultációra kerül sor. Wellness tevékenységek: vitaminterápia, mozgásterápia, szauna, fertőzési gócok fertőtlenítése, akut légúti vírusfertőzések és influenza megelőzése, dohányzás abbahagyása, szakszanatóriumok beutalása.

Tesztkérdések a témában.

1. A tüdőgyulladás meghatározása.

2. A tüdőgyulladás osztályozása.

3. A tüdőgyulladás klinikai és műszeres tünetei.

4. A tüdőgyulladás fő kórokozói.

5. A tüdőgyulladás lefolyásának jellemzői a kórokozótól függően.

6. A tüdőgyulladás terápiájának alapelvei.

7. Empirikus antibiotikum választás.

8. Lépésterápia.

9. A hatékonyság és az antibiotikum-megvonás kritériumai.

10. Tüdőgyulladás komplex terápiája.

11. A tüdőgyulladás elhúzódó lefolyása: okai és taktikai.

12. Tüdőgyulladás fizioterápiája.

13. Klinikai megfigyelés tüdőgyulladás után.

Diagnosztikai algoritmus közösségben szerzett tüdőgyulladásra

Diagnosztikai keresési algoritmus nozokomiális tüdőgyulladásra

ICD kódok – 10

J 13- J 18

Az előadás célja az A megszerzett ismeretek alapján tüdőgyulladás diagnózisa, más tüdőbetegségekkel differenciáldiagnózis készítése, diagnózis felállítása és személyre szabott kezelés felírása egy konkrét tüdőgyulladásos beteg számára.

Előadás vázlata

Klinikai eset

A tüdőgyulladás meghatározása

A tüdőgyulladás epidemiológiája

A közösségben szerzett tüdőgyulladás etiológiája, patogenezise, ​​patomorfológiája

A nozokomiális tüdőgyulladás etiológiája, patogenezise, ​​patomorfológiája

Tüdőgyulladás klinika

A tüdőgyulladás szövődményei

A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa

A tüdőgyulladás osztályozása

Tüdőgyulladás kezelése

Tüdőgyulladás prognózisa, megelőzése

P. beteg, 64 éves,

panaszkodott köhögésre kis mennyiségű sárgászöld köpet kíséretében, a testhőmérséklet 38,3 °C-ra emelkedett, a mellkas jobb oldalán fájdalom, amely köhögéskor és mély lélegzetvételkor jelentkezik, általános gyengeség, légszomj mérsékelt fizikai viszonyok között aktivitás, izzadás és fejfájás. 3 napja lettem akut beteg, hipotermia után. A helyi klinikán az orvos 80 mg gentamicint írt fel IM 2-szer naponta, mukaltint 3 tablettát és aszpirint. A kezelés során nem észleltek jelentős pozitív dinamikát.

A beteg egykori katona, jelenleg nyugdíjas, őrként dolgozik. Napi 1,5-2 doboz cigarettát szív el 22 éve. Rendszeresen (évente 2-3 alkalommal) hipotermia vagy akut légúti vírusfertőzés után köhögést észlel sárga-zöld köpet ürítésével; az elmúlt 2 évben légszomj jelentkezett mérsékelt fizikai aktivitás mellett.

Vizsgálatkor: az állapot közepesen súlyos, a bőr tiszta, mérsékelt páratartalom, az arcbőr hiperémiája figyelhető meg. Testhőmérséklet - 39,1ºС. A bőr alatti zsírréteg közepesen fejlett, nincs ödéma, a perifériás nyirokcsomók nem növekedtek meg. RR nyugalmi állapotban –30/perc. A mellkas tüdőtágulásos, a vizsgálat során felhívják a figyelmet a mellkas jobb felének légzés közbeni elmaradására. Ha a tüdőt egy dobozhang hátterében ütik, a lapocka szöge alatt jobb oldalon egy tompa területet határoznak meg, ugyanazon a területen a hangremegés fokozódik. Auskultációkor elszórtan száraz sípoló zihálás hallatszik, jobb oldalon a lapocka szöge alatt crepitus zóna található. A szívhangok tompaak, nincs zörej. Pulzusszám – 105/perc, vérnyomás – 110/65 Hgmm. A has puha, fájdalommentes, minden részén tapintható. A máj és a lép nem növekszik meg. Nincsenek dysuriás rendellenességek.

Vérvizsgálat: hemoglobin – 15,6 g/l; vörösvértestek - 5,1x10,12; hematokrit – 43%; leukociták – 14,4x10,9; p/o – 12%; s/ya – 62%; limfociták – 18%; eozinofilek – 2%; monociták – 6%; vérlemezkék-238x10,9; ESR – 28 mm/h Biokémiai vérvizsgálat: szérum kreatinin 112 µmol/l, biokémiai májparaméterek a normától való eltérés nélkül. A pulzoximetria a vér oxigéntelítettségének csökkenését mutatta ki:Sao2 94%. Köpetelemzés: nyálkahártya-gennyes természetű, a leukociták sűrűn borítják a látómezőt; eozinofilek, Kurshman spirálok, Charcot-Leyden kristályok, BC – hiányzik; Meghatározzuk a Gram-pozitív diplococcusokat. A spirometriával a FEV1 a normál érték 65%-ára csökkent (hörgőelzáródás jele). A mellkasi szervek röntgenfelvétele két vetületben: a tüdőszövet sötétedésének (infiltrációjának) területe a jobb tüdő alsó lebenyében (6, 9, 10 szegmensek), tüdőemphysema, fokozott tüdőmintázat a intersticiális komponens határozza meg.

Így a betegnél akut alsó légúti betegség tünetei vannak, és a kórtörténetében visszatérő légúti szindrómák (köhögés és légszomj) szerepelnek. A következő feladatokat kell megoldani: diagnosztikus - a fő- és kísérőbetegség nozológiai formájának megállapítása és terápiás - a felállított diagnózisnak megfelelő kezelés előírása.

A tüdőgyulladás meghatározása

Tüdőgyulladás - különböző etiológiájú, patogenezisű és morfológiai jellemzőkkel rendelkező akut fertőző betegségek (főleg bakteriális) csoportja, amelyet a tüdő légúti részeinek fokális elváltozásai jellemeznek, és az intraalveoláris váladék kötelező jelenléte; a gyulladásos reakció kialakulása a tüdőszövetben a makroorganizmus védőmechanizmusainak megsértésének következménye a megnövekedett virulenciájú mikroorganizmusok masszív expozíciójának hátterében.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás (CAP) - olyan akut betegség, amely közösségi környezetben vagy a kórházból való kibocsátás után 4 hétnél később fordult elő, vagy a kórházi kezelés első 48 órájában diagnosztizálták, vagy olyan betegnél alakult ki, aki nem volt idősek otthonában/hosszú távú egészségügyi osztályon. 14 napnál tovább, alsó légúti fertőzés tüneteivel (láz, köhögés, köpettermelés, mellkasi fájdalom, légszomj), friss gócos infiltratív elváltozások radiológiai jelei a tüdőben diagnosztikai alternatíva hiányában.

Nosocomialis tüdőgyulladás (NP) (kórházban szerzett, nozokomiális) - olyan betegség, amelyre jellemző, hogy a röntgenfelvételen „friss” fokálisan infiltratív elváltozások jelennek meg a tüdőben legalább 48 órával a kórházi kezelés után, és a klinikai adatok fertőző jelleget igazolnak (új hullámú láz, gennyes köpet vagy gennyes váladék a tüdőből). tracheobronchiális fa, leukocytosis, stb.), kivéve azokat a fertőzéseket, amelyek a beteg kórházba kerülésekor az NP inkubációs periódusában voltak.

Egészségügyi ellátással összefüggő tüdőgyulladás

Ebbe a kategóriába tartozik az idősek otthonában vagy más tartós gondozási intézményben élő emberek tüdőgyulladása. Előfordulásuk körülményei szerint a közösségben szerzettek közé sorolhatók, de általában a kórokozók összetételében és antibiotikum rezisztencia profiljában különböznek az utóbbiaktól.

A tüdőgyulladás epidemiológiája

A WHO szerint a CAP a 4. helyen áll a halálozási okok szerkezetében. Az oroszországi hivatalos statisztikák szerint 1999-ben 440 049 (3,9%) CAP-esetet regisztráltak a 18 év felettiek körében. 2003-ban minden korcsoportban 4,1% volt a KAP előfordulási aránya. Feltételezhető, hogy ezek a számok nem tükrözik a CAP valós előfordulását Oroszországban, amely a becslések szerint 14–15%, és a betegek teljes száma évente meghaladja az 1,5 millió embert. Az Egyesült Államokban évente 5-6 millió CAP-esetet diagnosztizálnak, amelyből több mint 1 millió kórházi kezelést igényel. Az antimikrobiális terápia előrehaladása ellenére a halálozási arány a tüdőgyulladás nem csökkent jelentősen. A CAP miatt kórházba került betegek közül több mint 60 ezren halnak meg. Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma szerint 2003-ban hazánkban tól tüdőgyulladás 44 438 ember halt meg, ami 100 ezer lakosra 31 eset jut.

Az NP az összes nozokomiális fertőzés 13-18%-át teszi ki, és az intenzív osztályon a leggyakoribb fertőzés (több mint 45%). A lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás (VAP) az intubált betegek 9-27%-ában fordul elő.

A betudható mortalitás (közvetlenül az NP-vel kapcsolatos) 10 és 50% között mozog.

A CAP etiológiája, patogenezise, ​​patomorfológiája

A CAP etiológiája

Közösségben szerzett tüdőgyulladás önálló nosológiai formaként fertőző betegség, melynek fő morfológiai szubsztrátja a tüdő légúti részeiben kialakuló exudatív gyulladás a tüdőszövet elhalása nélkül. A CAP etiológiája közvetlenül összefügg a normál mikroflórával, amely kolonizálja a felső légutakat. A számos mikroorganizmus közül csak néhány rendelkezik pneumotropizmussal és fokozott virulenciával, és gyulladásos reakciót válthat ki, amikor az alsó légutakba kerül.

Ami a CAP kórokozói közötti etiológiai jelentőségű gyakoriságot illeti, S. tüdőgyulladásiae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela 8-30%-os gyakorisággal határozzák meg ritkább kórokozók (H. influenzae, S. aureÉss, Klebsiellaés más enterobaktériumok 3-5%-ban találhatók meg. A felső légutakban élő mikroorganizmusok, amelyek nem okozzák a CAP-t, a következők: Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. A CAP-on átesett felnőtt betegeknél gyakran vegyes vagy társfertőzést észlelnek, például a betegség pneumococcus eredetű etiológiájának kombinációját, valamint az aktív mycoplasma vagy chlamydia fertőzések szerológiai jeleinek egyidejű kimutatását. A légúti vírusok nem gyakran okoznak közvetlen károsodást a tüdő légzőszerveiben. A vírusos légúti fertőzések, elsősorban a járványos influenza, a CAP vezető kockázati tényezőjének számítanak. A CAP összefüggésbe hozható új, korábban ismeretlen kórokozókkal, amelyek járványkitöréseket okoznak. Az elmúlt években azonosított CAP kórokozói közé tartozik SARS-hez kapcsolódó koronavírus, madárinfluenza vírus (H5N1), sertésinfluenza vírus (H1N1) és metapneumovírus.

Meg kell különböztetni a tüdőszövetben a vírusok által okozott patológiás intersticiális változásokat magától a bakteriális tüdőgyulladástól, mivel e két állapot kezelésének megközelítése alapvetően különbözik. A CAP etiológiai szerkezete a betegek életkorától, a betegség súlyosságától és a kísérő betegségek jelenlététől függően változhat. Gyakorlati szempontból célszerű azonosítani a CAP-ban szenvedő betegek csoportjait és a valószínűsíthető kórokozókat.

Nem súlyos CAP kísérő betegségben nem szenvedő személyeknél, akik az elmúlt 3 hónapban nem szedtek antimikrobiális szereket.

Valószínű kórokozók : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae.

Nem súlyos CAP kísérő betegségekben szenvedőknél ( COPD, diabetes mellitus, pangásos szívelégtelenség, cerebrovaszkuláris betegségek, diffúz májbetegségek, károsodott veseműködés, krónikus alkoholizmus stb.) és/vagy antimikrobiális gyógyszereket szedett az elmúlt 3 hónapban.

Valószínű kórokozók : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Ambuláns kezelés lehetséges (orvosi szempontból).

Nem súlyos áramlás VP, lkezelés a kórházakban (főosztály).

Valószínű kórokozók : S. pneumoniae, H. Influenzae, C. pneumoniae, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Súlyos VP, kórházi kezelés (ICU).

Valószínű kórokozók : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

A CAP kockázati tényezői:

hypothermia;

mámor;

gáz vagy por, amely irritálja a légutakat;

• érintkezés a légkondicionáló rendszerekkel;

  influenza járványok;

  fertőtlenítetlen szájüreg;

  járvány kitörése zárt csoportban;

  függőség.

Ismert etiológiájú CAP kialakulásának epidemiológiája és kockázati tényezői
Előfordulási feltételek	Valószínű kórokozók
Alkoholizmus	S. pneumoniae, anaerobok, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
COPD/dohányzás	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella fajok, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Törekvés	Gram-negatív enterobaktériumok, anaerobok.
	Közösségben szerzett MRSA törzsek, Micobacterium tuberculosis, anaerobok, gombás tüdőgyulladás, atipikus mikobaktériumok.
Érintkezés klímaberendezésekkel, párásítókkal, vízhűtő rendszerekkel	Legionella fajok
Influenzajárvány	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
CAP kialakulása bronchiectasis, cisztás fibrózis hátterében	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/aureus,
Intravénás drogfüggők	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Helyi hörgőelzáródás (hörgőtumor)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterrorizmus	Anthrax, pestis, tularemia.

A beteg.

a látogatást kiváltó tünetek akut módon közösségi környezetben alakultak ki. Vannak a tüdőgyulladás kockázati tényezői - a dohányzás hosszú története körülbelül 20 éves dohányzási indexszel, a patológia jelei, amelyek hajlamosak a tüdőgyulladás kialakulására - ismétlődő köhögés és légszomj, hajlam a „megfázásra”.

A CAP patogenezise

Az egészséges emberek 70%-ánál mikroorganizmusok kolonizálják az oropharynxet. Ezek a pneumococcusok, az influenza bacillusok és a Staphylococcus aureus. Az oropharyngealis váladék mikroaspirációja fiziológiás körülmények között egészséges egyénekben is megfigyelhető, főként alvás közben. Az alsó légutak fertőzés elleni védelmét védőmechanizmusok hajtják végre: mechanikai (aerodinamikus szűrés, a hörgők anatómiai elágazása, epiglottis, köhögés, tüsszögés, a hengeres hám csillóinak vibrációja), specifikus és nem specifikus immunitás mechanizmusai. Ezeknek a rendszereknek köszönhetően biztosított a fertőzött váladék eltávolítása az alsó légutakból, és biztosított a sterilitásuk. A tüdőgyulladás kialakulását egyrészt a makroorganizmus védekező mechanizmusainak hatékonyságának csökkenése, másrészt a kórokozó dózisának masszívsága és/vagy virulenciája segítheti elő.

Fő patogenetikai mechanizmusok Az keleti partnerség fejlesztése:

a tüdőgyulladás lehetséges kórokozóit tartalmazó nasopharyngealis váladék felszívása;

aeroszolt tartalmazó mikroorganizmusok belélegzése;

a fertőzés hematogén és limfogén terjedése extrapulmonális fókuszból (szepszis, tricuspidalis billentyű endocarditis, thrombophlebitis);

a fertőzés közvetlen terjedése a szomszédos szervekből (májtályog stb.);

fertőzés a behatoló mellkasi sebek miatt.

Az oropharyngealis váladék felszívása

Ha a tracheobronchiális fa „öntisztulási” mechanizmusai megsérülnek, például vírusos légúti fertőzés során, amikor a csillós hám működése megsérül, és az alveoláris makrofágok fagocitáló aktivitása csökken, kedvező feltételek alakulnak ki tüdőgyulladás kialakulása .

Törekvés b Az oropharynxból és/vagy gyomorból származó nagy mennyiségű tartalom három szindróma kialakulásával járhat együtt, az aspirátum természetétől függően: kémiai tüdőgyulladás (sósav aspiráció - Mendelssohn szindróma), mechanikai elzáródás, aspirációs tüdőgyulladás, amely akkor alakul ki, ha a bakteriális fertőzés mechanikai elzáródással és kémiai tüdőgyulladással jár. Az aspirációt elősegítő tényezők: tudatdepresszió, gastrooesophagealis reflux, ismételt hányás, orrgarat érzéstelenítése, védőgátak mechanikai megszakadása.

Aeroszolt tartalmazó mikroorganizmusok belélegzése

Ez a tüdőgyulladás kialakulásának mechanizmusa nagy szerepet játszik az alsó légutak kötelező kórokozókkal, például Legionellával történő fertőzésében.

Az alsó légúti mikroflóra szaporodásának kedvezõ állapota a túlzott nyálkaképzõdés, amely megvédi a mikrobákat a védõfaktorok hatásaitól és elõsegíti a kolonizációt. Ha ki van téve kockázati tényezőknek (hipotermia, légúti vírusfertőzés stb.) és károsodott védelmi mechanizmusoknak

a nasopharynxtől az alveolusokig vezető úton lévő védőgátakat leküzdjük, a kórokozó bejut a tüdő légzőszervi szakaszaiba, és kis fókusz formájában megindul a gyulladásos folyamat.

A VP patomorfológiája

A gyulladásos folyamat a tüdő légzőszervi részeiben fejlődik ki - a tüdő anatómiai struktúráinak halmazában, amelyek a terminális hörgőktől távolabb helyezkednek el, és amelyek közvetlenül részt vesznek a gázcserében. Ide tartoznak a légúti hörgők, az alveoláris zsákok, az alveoláris csatornák és maguk az alveolusok. A tüdő légző része a levegőt tartalmazó tereken kívül magában foglalja a hörgők, acinusok és alveolusok falát, i.e. intersticiális struktúrák, amelyekben fertőző folyamat is kialakulhat. A tüdő légúti részének exudatív gyulladása határozza meg a tüdőgyulladás fő radiológiai jelét - a tüdőszövet levegősségének helyi csökkenését ("sötétedés", "a tüdőmező csökkent átlátszósága", "tömörítés", "infiltráció"). A tüdőgyulladás lokalizációja gyakran egyoldalú, az alsó lebenyekben vagy a felső lebeny axilláris alszegmenseiben az infiltráció terjedése egy-két bronchopulmonalis szegmensen belül történik. Az infiltratív változásoknak ez a lokalizációja tükrözi a CAP kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusát - a patogén kórokozók aspirációját vagy belélegzését a légutakon keresztül levegővel a tüdőbe. A kétoldali elváltozások jellemzőbbek tüdőödémára, intersticiális tüdőbetegségekre, rosszindulatú daganatok áttétre a tüdőben, vérmérgezés során a tüdő hematogén és limfogén fertőzésére.

A CAP-ban klinikai és morfológiai különbségek vannak a kórokozótól függően.

Pneumococcus tüdőgyulladás

által okozott tüdőgyulladásra endotoxin-képző kórokozók(pneumococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella), a folyamat általában az alveoláris kapilláris membrán toxikus károsodásával kezdődik, ami bakteriális ödémához vezet. Az I-III típusú pneumococcusok szervezett csoportokban a betegség szórványos és járványos megbetegedését is előidézhetik a baktériumhordozók fertőzése miatt. A pneumococcus behatol a tüdőszövetbe és az érrendszerbe, a betegek 25%-ánál a betegség első óráiban tenyésztik ki a vérből. Az I-III típusú pneumococcus tüdőgyulladás patomorfológiai képét a következőképpen jellemezzük lobaris vagy pleuropneumonia, klasszikusan három szakaszban fordul elő: a bakteriális ödéma, a hepatizációs szakasz és a feloldódási szakasz. Az első szakaszban a pneumococcusok elpusztulása során felszabaduló endotoxin és enzimek (hemolizinok, hialuronidáz) hatására az alveoláris kapilláris membrán sérül, megnő az erek permeabilitása, plazma izzadás lép fel, és nagy mennyiségű ödémás folyadék képződik, amely olajfoltként terjed, az alveolusokból az alveolusokba a Kohn pórusain és a hörgők mentén. A pneumococcusok az ödéma perifériáján helyezkednek el, a központban fibrines és gennyes váladék csíramentes zóna képződik. A folyamat prevalenciája a test reaktivitásától függően szegmentális, poliszegmentális, lobaris, részösszeg jellegű. A második szakasz általában a betegség kezdete után 3-4 nappal kezdődik, és az eritrociták diapedézisével, a leukocita beszűrődéssel és a fibrin masszív elvesztésével jellemezhető, aminek következtében az alveolusokban lévő váladék folyadékból sűrű, májra emlékeztetővé válik. szövet sűrűsége (hepatizáció vagy hepatizáció stádiuma). Ennek a szakasznak az időtartama 5-7 nap, néha hosszabb, ezután kezdődik a tüdőgyulladás feloldódási szakasza. Ebben a szakaszban a váladék újra felszívódik a tüdő fibrinolitikus rendszerének és a neutrofilek proteolitikus enzimeinek részvételével. A pneumococcus okozta tüdőgyulladás kötelező összetevője a fibrines mellhártyagyulladás. Gennyes hörghurut lehetséges kiegészítése.

Más törzsek pneumococcusai okozzák a fejlődést fokális tüdőgyulladás(bronchopneumonia). A gyulladásos folyamat, amely elsősorban a hörgőkben fordul elő, átterjed a pulmonalis parenchymára, és a hörgők mentén terjed. A tüdőszövetben vörös és vörös-szürke színű gócok képződnek, szövettanilag kimutatható savós exudatív gyulladás a tüdőszövet telítettségével és leukocita infiltrációjával.

A pneumococcus tüdőgyulladást a tüdőszövet pusztulásának hiánya és szerkezetének szinte teljes helyreállítása jellemzi.

Staphylococcus tüdőgyulladás

által okozott tüdőgyulladásra exotoxinképző flóra(staphylococcus, streptococcus), a folyamat gócos gennyes gyulladás kialakulásával kezdődik, amelynek középpontjában a tüdőszövet gennyes olvadása. A staphylococcus tüdőgyulladás általában az A influenzával alakul ki, ami károsítja a légutak védőmechanizmusait. A Staphylococcus exotoxint képez, és enzimeket termel - lecitinázt, foszfatázt, hemolizineket, koagulázt, amelyek a tüdőszövet pusztulásának gyors fejlődését okozzák. Szövettanilag a staphylococcus tüdőgyulladást korlátozott leukocita-infiltrációs gócok jellemzik, a tüdőszövet kötelező gennyes olvadásával e gócok közepén.

A staphylococcus tüdőgyulladás egyik változata a hematogén tüdőgyulladás szepszisben.

Streptococcus tüdőgyulladás, mint a staphylococcus, influenza és egyéb légúti vírusfertőzések után (vagy azok hátterében) alakul ki. Gyakran bonyolítja a pleurális folyadékgyülem és a tályog képződése.

Friedlander-féle tüdőgyulladás

A Friedlander-bacillus (Klebsiela pneumonia) okozta tüdőgyulladás gyakran immunhiányos állapot hátterében alakul ki diabetes mellitusban, alkoholizmusban, időseknél és immunszuppresszánsokat szedő betegeknél. A morfológiai tünetek szerint a Friedlander-tüdőgyulladás a lobaris tüdőgyulladáshoz hasonlít, jellemző a vérzéses nekrózis kialakulása a tüdőszövet összeomlásával az összefolyó bakteriális ödémás területek hátterében. A bomlás oka a kis erek többszörös trombózisa a gyulladás területén.

Mycoplasma tüdőgyulladás.

Mycoplasma, ornithosis, néhány vírus A tüdőgyulladás a tüdő intersticiális szövetének gyulladásos károsodásával kezdődik.

A mycoplasma tüdőgyulladás nagyon virulens, és járványos fertőzések lehetségesek. A betegség kezdetén a klinikai kép akut légúti vírusfertőzésre jellemző, a tüdőben kialakuló interstitium gyulladásos ödémája. A tüdőgyulladás kialakulásával a tüdő parenchyma sejtes infiltrációja következik be, a tüdőgyulladás hasonló a pneumococcus tüdőgyulladáshoz. A tüdőgyulladás megoldása 2-3 hétig tart.

Haemophilus tüdőgyulladás

A Haemophilus influenzae által okozott tüdőgyulladás felnőtteknél ritkán önálló betegség, krónikus bronchitisben szenvedő betegeknél gyakran másodlagos tüdőgyulladásként alakul ki. A morfológiai kép hasonló a gócos pneumococcus tüdőgyulladáshoz.

Legionella tüdőgyulladás

A tüdőgyulladást a Gram-negatív endotoxin-termelő bacillus Legionella pneumophila okozza. A legionella gyorsan szaporodik meleg és párás környezetben; a fertőzés valószínű forrásai a klímaberendezések és a fűtőcsövek. A klinikai és morfológiai kép szerint a Legionella tüdőgyulladás a súlyos mycoplasma tüdőgyulladáshoz hasonlít.

Vírusos betegségek okozta tüdőgyulladás.

Influenza tüdőgyulladás A vírus citopatogén hatása miatt a légutak hámja hemorrhagiás tracheobronchitissel kezdődik, a betegség gyors progressziójával, bakteriális flóra, gyakran staphylococcus hozzáadásával. A légúti vírusfertőzések (influenza A, B vírusok, adenovírus fertőzés, syncytialis légúti vírusfertőzés, parainfluenza fertőzés) a tüdőgyulladás kockázati tényezőjének számítanak, a vírus a bakteriális fertőzés egyfajta „vezetője”. A légúti vírusok szerepe a tüdőgyulladás előfordulásában a légúti helyi immunitás elnyomása, különösen a hám károsodása, a hörgőszekréció megzavarása, a neutrofilek és limfociták aktivitásának elnyomása az immunglobulinok szintézisének megzavarásával. Ezen okok miatt aktiválódik a baktériumflóra, ami meghatározza a tüdőgyulladás kialakulását. Az A és B típusú influenzával járó tüdőgyulladást az influenzafertőzés szövődményének tekintik, gyakrabban alakul ki kísérő betegségben szenvedőknél és terhes nőknél. A vírusos károsodást a tüdőszövet kétoldali intersticiális ödémája jellemzi a konszolidáció jelei nélkül; ezt gyakran akut légzési distressz szindrómának (ARDS) tekintik. Egy virológiai vizsgálat az influenzavírus magas titerét tárja fel, a köpet bakteriológiai vizsgálata gyakran nem tár fel patogén baktériumflórát. A patomorfológiai képet vérzéses tracheobronchitis, vérzéses tüdőgyulladás, az alveolusok felszínén hialin hártyák kialakulása, valamint az alveolusokban jelentős számú leukocita jellemzi. Bakteriális tüdőgyulladás rövid (1-4 napos) állapotjavulás után alakul ki, a tüdőben infiltrációs gócok, a köpetben pneumococcusok, staphylococcusok, Haemophilus influenzae észlelhetők. A fő különbség az influenza tüdőgyulladás és a másodlagos bakteriális tüdőgyulladás között az első esetben az antibiotikum-terápia hatástalansága, a második esetben az antibiotikumok használatának hatása.

Pneumocystis tüdőgyulladás

A Pneumocystis carinii néven egyesült mikroorganizmusok csoportja az élesztőszerű gombák közé tartozik. A szerológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a legtöbb ember tünetmentes Pneumocystis-fertőzést tapasztalt az első életévekben, és a felnőttek több mint 90%-ánál van Pneumocystis elleni antitest. A fertőzés fő terjedési módja a személyről emberre történő terjedés. A normál immunrendszerű emberek nem állandó hordozói a Pneumocystis-nek; A Pneumocystis tüdőgyulladás az immunhiányos állapotú betegek betegsége, amelyet a celluláris és humorális immunitás károsodása jellemez. A fertőzés ritkán terjed túl a tüdőn, ami a kórokozó alacsony virulenciájával magyarázható. A Pneumocystis tüdőgyulladásnak három patomorfológiai fejlődési szakasza van. Az első szakaszt a kórokozó tüdőbe való behatolása és az alveolusok falának fibronektinjéhez való kötődése jellemzi. A második szakaszban az alveoláris hám hámlása következik be, és megnő a ciszták száma az alveoláris makrofágokban. Ebben a szakaszban megjelennek a tüdőgyulladás klinikai tünetei. A harmadik (végső) stádium az alveolitis, az alveolociták intenzív hámlása, az interstitium mono- vagy plazmacita infiltrációja, nagyszámú pneumocysta az alveoláris makrofágokban és az alveolusok lumenében. A betegség előrehaladtával az alveolusokban felhalmozódó trofozoiták és törmelékek teljes elpusztulásához vezetnek, a felületaktív anyag szintézise megszakad, ami az alveolusok felületi feszültségének csökkenéséhez, a tüdő rugalmasságának és szellőzésének csökkenéséhez vezet. - perfúziós zavarok. A Pneumocystis tüdőgyulladással kapcsolatos klinikai állapotok: HIV-fertőzés, immunszuppresszív terápia, időskor stb.

Citomegalovírus tüdőgyulladás

A citomegalovírus (CMV) egy herpeszvírus. A CMV az opportunista fertőzések tipikus képviselője, amelyek csak primer vagy másodlagos immunhiányban jelentkeznek. Az Orosz Föderáció felnőtt lakosságának 72-94% -ában specifikus antitesteket mutatnak ki a vérben, ami maga a vírus jelenlétét jelenti a szervezetben. Immunkompetens egyénekben a CMV elsődleges fertőzése tünetmentes vagy enyhe mononukleózis-szerű szindrómával jár. Mint minden herpeszvírus, az elsődleges fertőzés után a CMV látens állapotban marad az emberi szervezetben, és a látens vírus aktivációja vagy újrafertőződés következtében fellépő immunológiai zavarok esetén súlyos betegség alakulhat ki. A kockázati csoportba tartoznak a HIV-fertőzöttek, szervátültetésen átesettek, daganatos betegek, terhes nők, immunszuppresszív kezelésben részesülők stb. A CMV reaktiválódás feltétele a sejtes immunitás megsértése, elsősorban a CD+4 helper limfociták.

A nozokomiális tüdőgyulladás etiológiája, patogenezise, ​​patomorfológiája

Az NK etiológiája

A legtöbb NP polimikrobiális etiológiájú, és Gram (-) baktériumok (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. és Gram (+) coccusok (Staphylococcus aureus) okozzák. Az anaerobok, vírusok és gombák az NP ritka kórokozói; immunhiányos állapotok nélkül az olyan kórokozóknak, mint a C. albicans, a Streptococcus viridans, az Enterococcus spp és a koaguláz-negatív staphylococcusoknak nincs etiológiai jelentősége.

Az NP kockázati tényezői:

idős kor;

eszméletlen állapot;

törekvés;

sürgősségi intubáció;

hosszú távú (több mint 48 óra) gépi szellőztetés;

csöves táplálás;

vízszintes helyzetben;

sebészeti beavatkozások elvégzése, különösen a mellkas és a hasi szervek területén, valamint érzéstelenítés;

akut respirációs distressz szindróma;

bronchoscopia gépi lélegeztetés alatt álló személyeknél

számos gyógyszer használata - nyugtatók, antacidok, H2-blokkolók

Az NK patogenezise

Az NP kialakulásának előfeltétele az alsó légutak védőmechanizmusainak leküzdése. A baktériumok alsó légutakba való bejutásának elsődleges módja az NP potenciális kórokozóit tartalmazó oropharyngealis váladék, valamint a mikroorganizmusokat tartalmazó váladék felszívása az endotracheális tubusból.

Az oropharynx Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobok általi megtelepedése sok egészséges emberre jellemző. Ellenkezőleg, a gramm (-) flóra szerinti kolonizáció elsősorban. A Pseudomonas aeruginosa, az Acinetobacter általában ritka, de a kórházi tartózkodás hosszával és a betegség súlyosságával növekszik. . Az aspiráció gyakorisága növekszik tudatzavarral, nyelési zavarokkal, csökkent öklendezési reflexszel, lassú gyomorürüléssel és a gyomor-bélrendszeri motilitás károsodásával. Az NP kialakulásának ritkább patogenetikai mechanizmusai a következők: mikrobiális aeroszol belélegzése, a kórokozó közvetlen behatolása a légutakba, a mikrobák hematogén terjedése a fertőzött vénás katéterekből, a nyelőcső/gyomor nem steril tartalmának transzlokációja.

Normál körülmények között a gyomor steril, a gyomor kolonizációja kialakulhat achlorhidria, alultápláltság és koplalás, enterális táplálás, valamint a gyomornedv savasságát csökkentő gyógyszerek szedésével. A gépi lélegeztetés során az endotracheális tubus jelenléte a légutakban megzavarja a védőmechanizmusokat: gátolja a mukociliáris transzportot, megzavarja a hám integritását, és elősegíti az oropharynx nosocomiális mikroflóra általi kolonizációját, majd a tüdőbe való behatolást. Az endotrachealis tubus felszínén biofilm képződhet, majd a légutak distalis részein embóliák képződhetnek. A bakteriális szennyeződés forrása maga a beteg bőre és a személyzet keze. A biofilm fokozza a baktériumok felhalmozódását és növeli az antimikrobiális terápiával szembeni rezisztenciát. Az aspirációt megkönnyíti a beteg vízszintes helyzete a hátán és az enterális táplálkozás.

Tüdőgyulladás klinika

Közösségben szerzett tüdőgyulladás klinika

A beteg panaszai

Tüdőgyulladásra akkor kell gyanakodni, ha a beteg láza köhögéssel, légszomjjal, köpettermeléssel és/vagy mellkasi fájdalommal társul. A tüdőgyulladás klinikai képe a kórokozótól függ, azonban a tüdőgyulladás tünetei alapján nem lehet biztosan beszélni a valószínű etiológiáról. A beteg életkora és a kísérő betegségek jelenléte is befolyásolja a betegség klinikai megnyilvánulásait. A tüdőgyulladás olyan jellegzetes tünetei, mint a betegség akut megjelenése lázzal, mellkasi fájdalommal és köhögéssel, hiányozhatnak, különösen legyengült betegeknél és időseknél. Számos idős betegnél a klinikai tünetek közé tartozik a gyengeség, a tudatzavar és a dyspepsia tünetei. A közösségben szerzett tüdőgyulladás gyakran „debütál” az egyidejű betegségek, például szívelégtelenség súlyosbodásának tüneteivel.

A vizsgált klinikai esetben

és panaszok a lázas, köhögős köhögés, légszomj az alsó légúti akut gyulladásos (a fejlődés súlyosságát figyelembe véve, valószínűleg fertőző) betegségre jellemző.. Súlyos mérgezés, a légzéssel összefüggő mellkasi fájdalom a tüdőszövet károsodására jellemző, és lehetővé teszi a tüdőgyulladás gyanúját. Az anamnézis adatok (hosszan tartó dohányzás, időszakos köhögés köpettel, légszomj megjelenése) arra utalnak, hogy a beteg krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenved, amely a beteg életkorával – 64 év – rizikófaktora lehet tüdőgyulladás kialakulása. Ebben az esetben a provokáló tényező a hipotermia.

A betegség története

A tüdőgyulladás klinikai képe két tünetcsoportból áll: pulmonalis (légzési) és extrapulmonalis (általános).

Tipikus pneumococcus tüdőgyulladás akut lázas állapot (38% feletti testhőmérséklet), köhögés jelenléte köpettel, mellkasi fájdalom, légszomj jellemzi.

Croupous gyulladás melynek gyakorisága az utóbbi években ismét megnövekedett, és a legsúlyosabb lefolyás jellemzi.Általában a betegség kezdete hipotermiával jár. A pneumococcus tüdőgyulladást tipikus esetekben szakaszos lefolyás jellemzi. A klinikai tünetek és fizikai jelek dinamikusak és a tüdőgyulladás időszakától függenek.

Kezdeti időszak(1-2 nap) akut természetű: hirtelen jelentkező fájdalom a mellkasban légzéssel társulva, erős hidegrázás, majd a hőmérséklet emelkedése lázas szintre, száraz köhögés (köhögés), általános gyengeség, gyengeség. A következő 24 órában a köhögés felerősödik, és viszkózus, rozsdaszínű köpet szabadul fel. Objektív adatok: a vizsgálat során a beteg arca zaklatott, légzéskor gyakran előfordul az orrszárnyak duzzanata, herpesz az ajkakon, az orrszárnyak; Az érintett oldalon a mellkas légzése akadozik, úgy tűnik, a beteg kíméli a fájdalomtól, kézzel fogja.

Az érintett terület tapintása során a hangremegés növekedését állapítják meg. A tüdő ütése tompa dobhangot tár fel a gyulladásos ödéma miatt, miközben a levegő még mindig maradt az alveolusokban. Az auskultáció során a gyulladásos váladékkal átitatott alveolusok rugalmasságának csökkenése miatt gyengült hólyagos légzés és crepitus (induktív-indux) látható, amely a belégzés magasságában jelentkezik, amikor a kilégzéskor összetapadt alveolusok szétválnak, amikor megtelnek. levegőt, jellegzetes hangot hozva létre. A tüdőgyulladás auskultációval még a tüdőbeszűrődés röntgenfelvételen történő megjelenése előtt felismerhető. Ez az időtartam körülbelül 24 óra.

Magas időszak(1-3 nap) állandó láz 39-40 C fokig, napi egy fokon belüli ingadozással. Megfelelő kezelés hatására, általában 1-3 napon belül hőmérséklet-csökkenés következik be, amely a mérgezési tünetek csökkenésével jár: fejfájás, fáradtság, gyengeség. A fizikális vizsgálat során a csúcsidőszakban tompa hang észlelhető az érintett területen, mivel a tüdő levegőtlen, és hörgőlégzés .

Feloldási időszak 3-4 hétig tart, ezalatt a hőmérséklet normalizálódik, a mérgezés tünetei megszűnnek, a köhögés és a köpet termelése csökken, ami nyálkásodik, és megszűnik a mellkasi fájdalom. A fizikális vizsgálat során Ebben az időszakban az érintett területen ismét tompa dobhang, gyengült hólyagos légzés és hangos crepitus (redux) észlelhető.

Bronchopneumonia (fokális) gyakrabban fordul elő kórházon kívüli körülmények között. Az előfordulás körülményei szerint két „forgatókönyv” lehetséges: tüdőgyulladás előfordulása akut légúti vírusfertőzés után vagy hörghurut szövődményeként. A fokális tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásait akut, de kevésbé kifejezett láz, mérgezés és a betegség ciklikusságának hiánya is jellemzi. A tüdőgyulladás súlyossága, valamint a fizikai jellemzők a folyamat mértékétől függenek. A vizsgálat során az érintett oldalon a mellkasi légzés elmaradása észlelhető. Tapintásra fokozott hangremegés és hörgőhang figyelhető meg. Az infiltrációs gócok feletti ütés során meghatározzák a lerövidült ütőhangú területeket. Az auskultáció nehéz légzést, száraz és nedves lármakat tár fel. Ezeknek a tüneteknek a súlyosságát a léziók elhelyezkedése határozza meg.

A 64 éves A beteg fizikális vizsgálata során

a tüdőszövet tömörítésének szindrómáját észlelik: a mellkas felének elmaradása légzés közben, fokozott hangremegés, az ütőhangok rövidülése. A crepitust a fibrines váladék felhalmozódása okozza az alveolusokban, és feltételezhető, hogy a tüdőszövet tömörödése a gyulladásos infiltráció következménye. Így a köhögés, légszomj és mellkasi fájdalom jellegzetes panaszai, valamint a beteg objektív vizsgálatának eredményei esetén meglehetősen valószínű a jobb alsó lebenyben lokalizált tüdőgyulladás előzetes diagnózisa. A hörgők diffúz károsodásának objektív jelei vannak - száraz, szétszórt sípoló zihálás, tüdőemfizéma jelei. A jelenlegi betegség kialakulását megelőző dohányzás, krónikus köhögés és légszomj hosszú története lehetővé teszi, hogy a páciensben egy kísérő betegséget - krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) - gyanítsunk. Ebben az esetben a COPD, mint kockázati tényező, növeli a tüdőgyulladás diagnózisának valószínűségét.

A mycoplasma etiológiájú CAP klinikai jellemzői. A láz nem éri el a nagyfokú súlyosságot. A légúti károsodás tünetei jellemzőek: köhögés (leggyakoribb tünet), légszomj (ritka tünet), pharyngitis tünetei. A tüdő ütése során a változásokat gyakran nem észlelik; Az auskultáció kifejezetlen zihálást mutat – száraz vagy nedves, finoman bugyborékoló. A mycoplasma fertőzés extrapulmonális megnyilvánulásai: dobhártya gyulladás (fülfájdalom), tünetmentes sinusitis, hemolízis a hideg agglutininok megnövekedett titereivel, hurutos hasnyálmirigy-gyulladás, hurutos meningitis, meningoencephalitis, neuropathia, agyi ataxia; maculopapuláris bőrelváltozások, erythema multiforme, szívizomgyulladás (nem gyakran), glomerulonephritis (nem gyakran), izomfájdalom, ízületi fájdalom (valódi ízületi gyulladás képe nélkül). A tüdő röntgen adatai: fokozott pulmonális kép,

fokális beszűrődések, diszkoid atelektázia, a tüdő gyökereinek megnagyobbodott nyirokcsomói, mellhártyagyulladás. Laboratóriumi adatok: hemolitikus anémia retikulocitózissal, trombocitózis anémiára adott válaszként, a cerebrospinális folyadékban kimutatva l imphocytosis megnövekedett fehérjével. Etiológiai diagnózis: immunológiai módszerrel kimutatott anti-mikoplazma antitestek IgM, IgG vérszérumban történő meghatározása a betegség 7-9. napjától 1:32-nél nagyobb titerben vagy 4-szeres dinamika növekedéssel. . és az antigének meghatározása - Mycoplasma DNS a betegség kezdetétől számított egy héten belül.

A chlamydia etiológiájú CAP klinikai jellemzői

Tüdőtünetek: száraz köhögés vagy enyhe köpet, mellkasi fájdalom, mérsékelt száraz sípoló légzés vagy nedves orrfolyás.

Extrapulmonalis tünetek: változó súlyosságú mérgezés, rekedtség, gyakran torokfájás, meningoencephalitis, Guillain-Barre szindróma, reaktív ízületi gyulladás, szívizomgyulladás. Tüdőröntgen adatok: fokozott pulmonalis mintázat vagy helyi szubszegmentális infiltráció. Laboratóriumi adatok: normál vérvizsgálat. Etiológiai diagnózis: antitestek meghatározása a RSK, antigén meghatározási módszerek ELISA, PCR .

A legionella etiológiájú CAP klinikai jellemzői

Tüdőtünetek: köhögés (41-92%), légszomj (25-62%), mellkasi fájdalom (13-35%). Extrapulmonális tünetek: láz (42-97%, 38,8 C feletti hőmérséklet), fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, hasmenés, hányinger/hányás, neurológiai tünetek, tudatzavar, vese- és májműködési zavarok. Röntgen adatok: összeolvadásra hajlamos infiltratív árnyékok, fokozott pulmonális kép, exudatív mellhártyagyulladás. Laboratóriumi adatok: leukocitózis balra tolódással, fokozott ESR, relatív limfopenia, thrombocytopenia; hematuria, proteinuria, hyponatraemia, hypophosphataemia. Etiológiai diagnózis: tenyésztés szelektív táptalajon, antigén meghatározása vizeletben vagy köpetben, antitestek meghatározása a vérben (kezdeti 2-szeres vagy 4-szeres növekedés a betegség 2. hetére, egyidejű IgM és IgG emelkedés), polimeráz láncreakció, köpetfestés Gram szerint (neutrophilia és gram-negatív rudak). A kezelés egyik jellemzője a béta-laktámok és aminoglikozidok hatásának hiánya.

A Friedlander-bacillus által okozott CAP klinikai jellemzői(Klebsiella pneumoniae)

A tüdőszövet kiterjedt károsodása (lebeny, részösszeg), a kivált köpet nyálkaszerű jellege, a tüdő infarktusszerű nekrózisának kialakulásának lehetősége, gennyes szövődményekre való hajlam (tályog, pleurális empyema).

A Pneumocystis tüdőgyulladás klinikai jellemzői HIV-fertőzött betegeknél Opportunista kórokozók által okozott betegségek jelenléte, tüdő- és extrapulmonális tuberkulózis, Candida albicans által okozott szájgyulladás, közönséges perineális fekélyek (a herpes simplex vírus aktiválása).

Tüdőgyulladás műszeres és laboratóriumi diagnosztikája

Tüdőgyulladás sugárdiagnosztikája

A feltételezett vagy ismert tüdőgyulladásban szenvedő betegek sugárvizsgálata a tüdőszövet gyulladásos folyamatának és lehetséges szövődményeinek kimutatására, valamint a kezelés hatására bekövetkező dinamikájuk felmérésére irányul. A vizsgálat a mellkasi szervek felmérésével kezdődik az elülső és oldalsó vetületekben. A fluoroszkópia alkalmazása azokra a klinikai helyzetekre korlátozódik, amelyekben különbséget kell tenni a tüdőben bekövetkezett változások és a pleurális üregben felhalmozódó folyadék között. Bizonyos klinikai helyzetekben - differenciáldiagnózis, tüdőgyulladás elhúzódó lefolyása stb. - A számítógépes tomográfia kijelölése indokolt. Az ultrahangos vizsgálat a mellhártya és a pleura üreg állapotának felmérésére szolgál folyadék felhalmozódás esetén.

A tüdőgyulladás fő radiológiai tünete a tüdőszövet levegősségének helyi csökkenése („árnyékolás”, „sötétedés”, „tömörödés”, „infiltráció”). a tüdő légzőszervi részeinek gyulladásos váladékkal való feltöltődése okozza, melynek következtében a tüdőszövet levegőtlenné válik (alveoláris típusú beszűrődés). A retikuláris (hálós) vagy peribronchovaszkuláris (sztringens) típusú tüdőszövet intersticiális infiltrációja az interalveoláris terek gyulladásos váladékkal való feltöltése miatt következik be. Az interalveoláris septák megvastagodását az alveolusok térfogatának csökkenése kíséri, miközben megőrzi levegősségét, ami az áttetszőség vagy a „mattüveg” radiológiai jelenségét hozza létre. Az infiltratív változások lokalizációja tükrözi a tüdőgyulladás kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusát - patogén kórokozók aspirációját vagy belélegzését a légutakon keresztül. Az infiltráció leggyakrabban egy vagy két szegmensre terjed, főként a tüdő alsó lebenyeiben (S IX, S X) és a felső lebenyek axilláris alszegmenseiben (SII, S ax-II, III) lokalizálódik, gyakran egyoldalú és jobb oldali. -oldalas lokalizáció. Pleuropneumoniában a tüdőszövet tömörülési területe homogén szerkezetű, széles alappal szomszédos a visceralis pleurával, intenzitása fokozatosan csökken a gyökér felé, az interlobar pleura homogén a tömörített terület felé, a lebeny nem változik vagy csökken, az infiltrációs zónában nagy hörgők légrései láthatók (levegőbronhográfiai tünet). A tüdőmintázatban a tüdőszövet beszűrődése nélkül bekövetkező változások más betegségekben is előfordulnak, gyakrabban a tüdő keringésének zavara következtében mérgezésre és a tüdőben lévő extravascularis folyadék egyensúlyának felbomlására, de önmagukban nem tüdőgyulladás jelei, pl. intersticiális tüdőgyulladás. A bronchopneumoniát egy heterogén szerkezetű infiltrációs zóna jelenléte jellemzi a tüdőben, amely számos polimorf, centrilobuláris gócból áll, tisztázatlan kontúrokkal, és gyakran egyesülnek egymással. Az ilyen típusú infiltráció a gyulladásos folyamat átmenetén alapul a kis intralobuláris hörgőkből a tüdőszövetbe. A tüdőgyulladások mérete a miliáristól (1-3 mm) a nagyig (8-10 mm) terjedhet. Egyes gócokban a hörgők lumenjei nyomon követhetők, másokban a szerkezet homogénebb, mivel a kis hörgőket gyulladásos váladék akadályozza. A fokális infiltráció zónája kiterjed egy vagy több szegmensre, egy lebenyre vagy a szomszédos lebenyek több szegmensére. Ha a tüdőgyulladás klinikai lefolyása kedvező, a kezelés megkezdése után két héttel célszerű kontrollröntgen vizsgálatot végezni, a röntgenvizsgálat alapja ezekben az esetekben a központi rák és a leple alatt előforduló tuberkulózis azonosítása. tüdőgyulladás. A gyulladás fordított kifejlődése a váladék cseppfolyósodásával és a légutakon és a nyirokereken keresztül történő eltávolításával jár. Ebben az esetben a beszivárgási árnyék intenzitása csökken a teljes eltűnéséig. Előfordulhat, hogy a tüdőgyulladás feloldódási folyamata nem fejeződik be teljesen, míg az alveolusokban és a tüdő interstitiumában a gyulladásos váladék szerveződése miatt carnifikációs területek, vagy a kötőszöveti elemek túlzott burjánzása miatt pneumoszklerózisos területek alakulnak ki.

A 64 éves A beteg mellkasüregének röntgen adatai

A tüdőgyulladás diagnózisát mellkasröntgen igazolja.

A gyulladásos infiltráció gócai a jobb tüdő alsó lebenyében lokalizálódnak, és a tüdőgyökér kitágulásával és a tüdőmintázat növekedésével kombinálódnak.

Példa. Masszív (teljes) tüdőgyulladásban szenvedő beteg tüdejének röntgenfelvétele.

A bal tüdőmező észrevehető teljes elsötétülése, amely heterogén jellegű. A mellkas érintett felének méretei nem változnak, a mediastinum elmozdulása nincs.

A negatív mellkasröntgen eredmények nem zárják ki teljesen a CAP diagnózisát, ha annak klinikai valószínűsége magas. Egyes esetekben a CAP diagnózisakor a tüdőgyulladás fókusza nem látható.

A tüdőgyulladás laboratóriumi diagnózisa

Klinikai vérvizsgálat

A bakteriális fertőzés nagy valószínűségét leukocitózis (>10x109/l) és/vagy sáveltolódás (>10%) jelzi; leukopenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >A 25x10,9 a kedvezőtlen prognózis mutatói.

Biokémiai vérvizsgálatok

Megnövekedett C-reaktív fehérje> 50 mg/l a gyulladásos folyamat szisztémás jellegét tükrözi, amelyet súlyos pneumococcus vagy legionella tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél figyeltek meg. Szint prokalcitonin korrelál a tüdőgyulladás súlyosságával, és prognosztikai értéke lehet a rossz kimenetelnek. A máj, a vesék funkcionális vizsgálata jelezheti ezen szervek érintettségét, ami prognosztikai jelentőséggel bír, és befolyásolja az antibakteriális terápia megválasztását és kezelési rendjét is.

Az artériás vérgázok meghatározása

Kiterjedt tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél szövődmények, tüdőgyulladás kialakulása a COPD hátterében, és 90% alatti oxigénszaturáció esetén az artériás vérgázok meghatározása javasolt. Hipoxémia 69 Hgmm alatti pO2-val. az oxigénterápia indikációja.

A tüdőgyulladás etiológiai diagnózisa

Mikrobiológiai diagnosztika. A tüdőgyulladás kórokozójának azonosítása az optimális feltétele a megfelelő antibiotikum-terápia előírásának. Azonban egyrészt a mikrobiológiai kutatások összetettsége és időtartama, másrészt a kezelés azonnali megkezdésének szükségessége miatt az antibakteriális terápiát empirikusan írják elő, minden konkrét esetben a klinikai és patogenetikai jellemzők alapján. Egy elérhető és gyors kutatási módszer a bakterioszkópia a köpetkenet Gram-festésével. Nagyszámú gram-pozitív vagy gram-negatív mikroorganizmus azonosítása iránymutatásul szolgálhat az antibakteriális terápia kiválasztásához. A mikrobiológiai kutatások indokai:

intenzív osztályos felvétel;

sikertelen korábbi antibiotikum-terápia erre a betegségre;

szövődmények jelenléte: tüdőszövet pusztulása vagy tályogok, pleurális folyadékgyülem;

komorbid háttér jelenléte: COPD, CHF, krónikus alkoholmérgezés stb.

A súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegek szerológiai vizsgálatot igényelnek. diagnosztika„atipikus” kórokozók által okozott fertőzések, valamint L. pneumophila és Streptococcus pneumoniae antigének meghatározása a vizeletben. Intubált betegeknél endotracheális aspirátum gyűjtése szükséges. Súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél az antibiotikum-terápia megkezdése előtt vénás vérmintát kell venni tenyésztéshez (2 minta két különböző vénából).

Molekuláris biológiai módszerek A tüdőgyulladás kórokozói - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionella pneumophila hagyományos módszerekkel nehéz diagnosztizálni. Azonosításukra molekuláris biológiai módszereket alkalmaznak, a jelenleg létező gyorsdiagnosztikai módszerek közül a legelfogadhatóbb módszer a polimeráz láncreakció (PCR). A tüdőgyulladásban való alkalmazására utaló jelek lehetnek a súlyos betegség, a kezdeti antibiotikum-terápia hatástalansága vagy a járványügyi helyzet.

Pleurális folyadék vizsgálata

Pleurális folyadékgyülem jelenlétében a pleurális folyadék vizsgálata a leukociták és a leukocita képlet megszámlálásával, a pH, az LDH aktivitás, a fehérjetartalom meghatározásával, a kenet bakterioszkópiával és a tenyésztési vizsgálattal javallt.

Invazív diagnosztikai módszerek.

Diagnosztikus fibrobronchoszkópia a hörgők tartalmának mikrobiológiai, citológiai vizsgálatával, biopsziával, bronchoalveoláris mosással indokolt, ha tuberkulózis, bronchogén rák és egyéb betegségek differenciáldiagnózisa szükséges.

A VP-s beteg műszeres és laboratóriumi vizsgálatának köre egyénileg dönt.

Diagnosztikai minimum vizsgálat járóbetegeknél az anamnézis és a fizikális vizsgálat mellett a kezelés súlyosságának és a kórházi kezelés szükségességének megállapítására irányuló vizsgálatokat is tartalmaznia kell. Ezek közé tartozik a mellkasröntgen és a teljes vérkép. A CAP rutin mikrobiológiai diagnózisa járóbeteg-körülmények között nincs jelentős hatással az antibakteriális gyógyszer kiválasztására.

Diagnosztikai minimum vizsgálat kórházi betegeknél vizsgálatokat kell tartalmaznia a CAP diagnózisának, súlyosságának megállapítására és a kezelés helyének (terápiás osztály vagy intenzív osztály) eldöntésére. Ezek tartalmazzák:

a mellkasi szervek röntgenfelvétele;

általános vérvizsgálat;

Biokémiai vérvizsgálat (glükóz, kreatinin, elektrolitok, májenzimek);

Mikrobiológiai diagnosztika: köpetkenet mikroszkópos vizsgálata, Gram-festés, a köpet bakteriológiai vizsgálata a kórokozó izolálásával és az antibiotikum-érzékenység meghatározása, a vér bakteriológiai vizsgálata.

Kiegészítő módszerek súlyos betegeknél: pulzoximetria, vérgázvizsgálatok, pleurális folyadék citológiai, biokémiai és mikrobiológiai vizsgálata mellhártyagyulladás jelenlétében.

A 64 éves A beteg laboratóriumi vizsgálatainak adatai,

erősítse meg az akut gyulladás jelenlétét (leukocitózis balra tolódással, fokozott ESR, nyálkahártya-purulens köpet magas leukocita- és coccus-tartalommal). A Gram-pozitív diplococcusok köpetben történő kimutatása a betegség pneumococcus eredetű etiológiájára utal. A biokémiai paraméterek nem térnek el a normál értékektől. A pulzoximetria az oxigéntelítettség 95%-os csökkenését mutatta ki, ami I. fokú légzési elégtelenségre utal. A spirográfia hörgőelzáródás jeleit tárta fel – a FEV1 csökkenése a normál érték 65%-ára.

A tüdőgyulladás diagnosztikai kritériumai

A fő feladat, amelyet az orvos megold, amikor alsó légúti fertőzés tüneteivel érkezik hozzá a beteg, a tüdőgyulladás, mint betegség megerősítése vagy kizárása, amelynek kimenetele a helyes és időben történő kezeléstől függ. . A tüdőgyulladás diagnosztizálásának arany standardja a lehetséges kórokozó azonosítása a fertőzés forrásából. A gyakorlatban azonban egy ilyen diagnosztikai megközelítés, amely invazív manipulációkat foglal magában, nem lehetséges. E tekintetben alternatíva a kombinált diagnosztikai megközelítés, amely magában foglalja a klinikai tünetek, a radiológiai, mikrobiológiai és laboratóriumi jelek, valamint az antibakteriális terápia hatékonyságának figyelembevételét.

Tüdőgyulladásra kell gyanakodni, ha a betegnek a következő szindrómái vannak:

általános gyulladásos szindróma: akut kezdet, a hőmérséklet lázas szintre emelkedésével, hidegrázás, erős éjszakai izzadás, gyengeség, étvágytalanság, fej- és izomfájdalom; akut fázis vérparaméterei (fokozott PSA);

alsó légúti szindróma: köhögés köpettel, légszomj, mellkasi fájdalom;

tüdő szindróma: a tüdő érintett területén helyileg fokozódik a vokális remegés és hörgőhang, rövidül az ütőhangszerek hangja, crepitus (indux, redux) vagy hangos, finom buborékos rales, hörgő légzés figyelhető meg.

pulmonalis infiltrációs szindróma, korábban nem meghatározott., röntgen vizsgálattal; A nosológiai diagnózist a kórokozó azonosítása erősíti meg.

Bizonyos A CAP diagnózisa, ha a betegnek:

Röntgenvizsgálattal megerősítették a tüdőszövet fokális infiltrációját és

Legalább két klinikai tünet az alábbiak közül:

a) akut láz a betegség kezdetén (hőmérséklet > 38,0 C; b) köhögés köpettel;

c) fizikai jelek: crepitus és/vagy finom bugyborékoló hangok, kemény, hörgő légzés, az ütőhangok rövidülése;

(d) leukocitózis >10,9/l és/vagy sáveltolódás több mint 10%.

Pontatlan/bizonytalan a CAP diagnózisa a tüdő fokális infiltrációjának radiológiai megerősítésének hiányában vagy elérhetetlensége esetén is felállítható. Ebben az esetben a diagnózis a járványtörténet, a panaszok és a megfelelő helyi tünetek figyelembevételén alapul.

A CAP diagnózisa nem valószínű figyelembe kell venni, ha a lázas, köhögési panaszokkal, légszomjjal, köpetképződéssel és/vagy mellkasi fájdalommal küzdő beteg vizsgálatakor nem áll rendelkezésre röntgenvizsgálat és nincsenek helyi tünetek

A tüdőgyulladás diagnózisa válik nozológiai a betegség kórokozójának azonosítása után. Az etiológia feltárására Gram-festett köpetkenet bakterioszkópiáját és köpetkultúra-vizsgálatot végeznek; az ilyen vizsgálat kórházi körülmények között kötelező, járóbeteg-ellátásban opcionális.

A CAP diagnosztizálásának kritériumai

Diagnózis	Kritériumok
	röntgen. jelek	Fizikai jelek	Akut Rajt, 38 gr. VAL VEL	Köhögés -val köpet	Leukocitózis:> 10 x10 9 /; p-i> 10%
Határozott	+	Bármely két kritérium
Pontatlan /bizonytalan	-	+	+	+	+/-
Valószínűtlen	-	-	+	+	+/-

Klinikai diagnózisbeteg A. 64 éves

diagnosztikai kritériumok alapján megfogalmazva: klinikai akut láz a betegség kezdetén > 38,0 C fok; köhögés váladékkal; a tüdőszövet gyulladásának helyi fizikai jelei - fokozott hangremegés, az ütőhangok rövidülése, a jobb oldalon a crepitus fókusza a lapocka alatti régióban), radiológiai (a tüdőszövet gócos infiltrációja a jobb alsó lebenyben, ill.S8,9,10); laboratóriumi (leukocitózis sávos szedációval és gyorsított ESR-rel).

A betegség otthoni előfordulása közösségben szerzett tüdőgyulladásra utal.

A köpet tenyésztésekor pneumococcust izoláltunk 10,7 fokos diagnosztikus titerrel, amely meghatározza a nosológiai diagnózist.

A kísérő betegség - COPD diagnózisa jellemző kritériumok alapján történhet: kockázati tényező (dohányzás), klinikai tünetek - hosszan tartó köhögés köpettel, légszomj társulása, hörgőelzáródás és emfizéma objektív jelei (száraz szétszórt hangok, dobozos hang a tüdő ütőhangzásán). A COPD diagnózisát a tüdőemphysema radiológiai jelei és obstruktív lélegeztetési zavarok (a FEV1 csökkenése a normál érték 65%-ára) igazolják. Az évi 2-t meghaladó exacerbációk száma és a lélegeztetési zavar átlagos mértéke lehetővé teszi, hogy a beteget a magas kockázatú C csoportba soroljuk.

A CAP szövődményei

Súlyos tüdőgyulladás esetén komplikációk alakulhatnak ki - pulmonalis és extrapulmonalis.

A tüdőgyulladás szövődményei

Tüdő:

mellhártyagyulladás

a tüdőszövet akut gennyes pusztulása.

Extrapulmonális:

fertőző-toxikus sokk;

akut légzési elégtelenség;

akut cor pulmonale;

másodlagos bakteriémia;

akut respirációs distressz szindróma;

más szervek fertőző-toxikus elváltozásai: pericarditis, myocarditis, nephritis stb.

vérmérgezés

A tüdő akut gennyes pusztulása

A tüdőgyulladás az esetek 92%-ában az akut gennyes folyamatok okozója. A tüdő akut gennyes pusztításának klinikai és morfológiai formái az akut tályog, a tüdő fokális gennyes-nekrotikus pusztulása és a tüdő gangrénája.

Akut tályog - a tüdő gennyes-nekrotikus elváltozása bakteriális és/vagy autolitikus nekrózis proteolízissel, mivel egyetlen (vagy többszörös) bomlási üreg (üregek) képződésével alakul ki, az életképes tüdőszövettől való elhatárolással. tályogos tüdőgyulladás - heveny gennyes folyamat, amelynek fő jellemzője a kis gennyes gócok megjelenése a gyulladásos területeken.

A tüdő fokális gennyes-nekrotikus pusztulása bakteriális vagy autolitikus proteolízis többszörös gennyes-nekrotikus gócainak kialakulása jellemzi az életképes tüdőszövettől való egyértelmű elhatárolás nélkül.

A tüdő gangrénája - gyorsan előrehaladó gennyes-putrefaktív tüdőelhalás, körülhatárolás nélkül.

A tüdő akut gennyes-destruktív folyamatai szövődménye lehet pyopneumothorax, pleurális empyema, vérzés, mellkasfal phlegmonája, valamint extrapulmonális szövődmények: szepszis, disszeminált intravascularis koagulációs szindróma stb.

A gennyes destruktív folyamat kialakulására hajlamosító tényezők: légúti vírusfertőzés, alkoholizmus, immunhiányos állapotok, traumás agysérülés stb. A tüdő gennyes pusztulása kialakulásában szerepet játszó etiológiai tényezők lehetnek staphylococcusok, streptococcusok, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobaktériumok, gombák (aspergillus), mycoplasma. A tüdő akut fertőző pusztításának etiológiájában megállapították a nem spóraképző anaerobok szerepét: bakteroidok, fusobaktériumok és anaerob coccusok, amelyek általában a szájüregben szaprofitálnak, különösen fogszuvasodásban, pulpitisben, parodontitisben szenvedőknél, stb. Az akut gennyes-destruktív folyamatok kialakulásának kérdései a tüdőben nem teljesen ismertek. Pneumococcus okozta tüdőgyulladás esetén az opportunista mikroorganizmusok másodlagos inváziója következtében gennyes-pusztító folyamat alakul ki az ödéma és a tüdőszövet beszivárgása területén. Az alsó légutak eitheliumának vírusos károsodása feltételeket teremt a tüdő inváziójához. szövetet a légutakban található opportunista flóra. Aspiráció, a hörgőcső daganat vagy idegen test általi elzáródása esetén anaerob flóra csatlakozhat, ami rothadó folyamatokat idéz elő a tüdőben. A mikrobiális ágensek tüdőbe való behatolásának módjai különbözőek: endobronchiális, hematogén, traumás

A gennyes-pusztító folyamatok patogenezise a tüdőben.

A mikroorganizmusok inváziójára és a gyulladásos és pusztulási gócok körüli szövetkárosodásra válaszul a mikrocirkuláció disszeminált blokádjának jelensége lép fel (disszeminált intravaszkuláris koaguláció lokális vagy szervi szindróma - DIC - szindróma). Az elváltozás körüli mikrokeringés blokkolása természetes és korán kialakuló védőreakció, amely biztosítja az egészséges szövetektől való elválasztást, és megakadályozza a baktériumflóra, a toxinok, a gyulladást elősegítő mediátorok és a szövetromboló termékek terjedését a szervezetben. Az erek masszív mikrotrombózisa fibrinrögökkel és vérsejt-aggregátumokkal az iszap kialakulásával a tüdőszövet léziótól távol eső területeit érinti, ez a mikrokeringés károsodásával jár, ami hatástalan légzéshez, hipoxiához és a helyreállítási folyamatok megzavarásához vezet. tüdőszövet. A lézió körüli mikrokeringés blokkolása és a tüdőszövet pusztulása megakadályozza a gyógyszerek, különösen az antibiotikumok bejutását a lézióba, ami hozzájárul az antibiotikum-rezisztencia kialakulásához. A széles körben elterjedt, kedvezőtlen lefolyású mikrotrombotikus reakció gyakran nemcsak a gyulladásos gócokkal szomszédos területeket érinti, hanem a távoli szövetekre és szervekre is átterjed. Ebben az esetben mikrokeringési zavarok alakulnak ki, amelyek számos szerv működési zavarához vezetnek: a központi idegrendszer, a vesék, a máj és a gyomor-bél traktus. A bélnyálkahártya gátfunkciójának csökkenése következtében átjárhatóvá válik a bél mikroflóra számára, ami másodlagos endogén szepszis kialakulásához vezet, fertőzési gócok kialakulásával a különböző szövetekben és szervekben.

A különböző eredetű tüdőbetegségek hasonló tünetekkel járnak. A mikrobiológiai vizsgálatok és röntgenek elvégzése időigényes, ami sajnos nagyon kevés az orvosnak és a betegnek. Olyan körülmények között, ahol gyors, helyes döntésre van szükség, előtérbe kerül az orvos azon képessége, hogy klinikai és anamnesztikus adatok alapján megállapítsa a betegség okát. Erre a célra differenciáldiagnosztikai módszereket fejlesztettek ki.

Először is, a tüdőgyulladás megkülönböztethető:

• tuberkulózis;
• tüdőembólia (PE);
• daganatos elváltozások;
• allergiás reakciók a gyógyszerekre;
• psittacosis;
• allergiás tüdőgyulladás;
• szarkoidózis;
• kollagenózis.

Az egészségügyi dolgozó először megvizsgálja a pácienst és megkérdezi a körülötte lévőket. A cél a betegség kialakulásának hátterének feltárása. Megállapítják az egyidejű betegségek (rák, tuberkulózis, cukorbetegség, HIV, glükokortikoszteroidok vagy citosztatikumok) jelenlétét, felmérik az életkörülményeket, azonosítják a beteg emberekkel és állatokkal való érintkezést.

A következő szakaszban az orvos összehasonlítja a testhőmérsékletről, hidegrázásról, fejfájásról, tudatzavarról, a köhögés természetéről, légszomjról, szapora légzésről, fájdalomról és a köpet típusáról kapott információkat. A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa során fontos figyelembe venni a beteg életkorát.

Az elsődleges diagnózis és a kezelés előírása a vizsgálat eredményein alapul, és csak a vér- és köpetelemzés, valamint a röntgenvizsgálat után von le végső következtetést a terapeuta.

A gyulladás és más tüdőbetegségek közötti különbségek

1. A tüdőgyulladás és a tuberkulózis differenciáldiagnózisa

A tuberkulózis egyes formáinak lefolyása a kezdeti szakaszban nagyon hasonló a bakteriális tüdőgyulladás klinikai képéhez. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a tuberkulózis kialakulása szinte tünetmentes. A betegek fáradtságról, enyhe rossz közérzetről (mérgezés következtében), köhögésről és izzadásról panaszkodnak. Ebben a szakaszban a röntgenvizsgálat tüdőkárosodást mutat. A tapasztalt orvosok azt mondják: "A tuberkulózis jobban látható, mint hallani."

A bakteriális tüdőgyulladást kifejezetten hidegrázás és 38,5 fok feletti láz jellemzi. Az ilyen betegek bőre száraz és forró, és az izzadás csak válságos pillanatokban figyelhető meg. A tüdőgyulladásban a köpet légbuborékokkal rendelkezik, viszkózusabb, mint a tuberkulózisban.

A röntgenfelvételen a tuberkulózis tiszta, kerek polimorf gócok formájában jelenik meg, általában a felső lebenyben. A tüdőgyulladás vérvizsgálata kifejezett leukocitózist, tuberkulózis esetén limfopéniát és mérsékelt leukocitózist mutat. A köpet mikrobiológiai vizsgálata Mycobacterium tuberculosis-t tár fel.

A tuberkulózisos betegek mindössze 5%-a részesül a széles spektrumú antibiotikum kezelésben. Ezért, ha a tüdőgyulladás tünetei egy személynél több mint 2 hétig tartanak, akkor a diagnózist tisztázni kell. Valószínűleg tuberkulózis. A tüdőgyulladás empirikus kezelésében azonban nem javasolt széles spektrumú tuberkulózis elleni gyógyszerek felírása.

1. A tüdőgyulladás és a tüdőrák differenciáldiagnózisa

Köhögés, köpet, fájdalom és hemoptysis kísérheti a metasztázisok növekedését a mellhártyában. Eddig a pontig a tüdőrák tünetmentes, de röntgenfelvételen kimutatható. Ebben az esetben a perifériás rák leggyakrabban a tüdő elülső felső lebenyeiben található, körvonalai sugárzóak.

A rákos sejtek benőhetnek más szervekbe, vagy metasztázisként jelenhetnek meg a tüdőben. Az akut tüdőgyulladás, a tuberkulózis és a tüdőrák közötti különbségek további részleteiért lásd az 1. táblázatot.

1. táblázat A tüdőgyulladás és a tuberkulózis differenciáldiagnózisa.

Jel	Fokális tüdőgyulladás	Perifériás tüdőrák	Tuberkulózis
Kor	Bármely életkorban, de gyakrabban 50 év alattiaknál	Gyakrabban fordul elő 50 év felettieknél	Bármilyen korú
Padló	Férfiaknál és nőknél egyaránt gyakori	Gyakoribb a dohányzó férfiaknál	Férfiaknál gyakrabban
A betegség kezdete	Általában akut, lázzal	Lehet, hogy észrevehetetlen vagy megemelkedett a hőmérséklet	Akut, szubakut, kevés tünettel
Köhögés	Eleinte lehet, hogy nem lesz	Gyakran hiányzik	Száraz vagy köhögés
Légszomj	A tüdőszövet nagy károsodásával	Lehet, hogy hiányzik	A tüdőszövet kiterjedt károsodásával
Hemoptysis	Ritkán	Ritkán	Gyakran
Mellkasi fájdalom	Akkor fordul elő, ha a mellhártya érintett	Lehetséges	Gyakrabban hiányzik
Mámor	Nincs kifejezve	Gyakran nem fejezik ki	Kifejezett, folyamatosan fejlődő
Fizikai adatok	Kifejezetten: megváltozik a légzési mintázat, nedves zsibbadások jelennek meg	Kevés vagy hiányzik	Kevés vagy hiányzik
Laboratóriumi adatok	Leukocitózis, az ESR növekedése, amely a tüdőgyulladás megszűnése után csökken	Az ESR mérsékelt növekedése normál leukocitaszám mellett	Általában az ESR és a fehérvérsejtszám nem változik
Röntgen adatok	Élesen kifejezett, az alsó lebenyek gyakrabban érintettek, a fókuszárnyék homogének, a határok homályosak, fokozott tüdőmintázat, megnagyobbodott tüdőgyökerek	Kezdetben a daganat árnyéka alacsony intenzitású, tisztázatlan kontúrokkal és „antennákkal”	A lokalizáció gyakran a felső lebenyben van, az elváltozások polimorfak, különböző korúak, világos kontúrokkal, lehet „út” a szennyeződés gyökeréhez és gócokhoz
Az antibiotikumok hatása	A folyamat kifejezett, fordított fejlődése 9-12 nap után	Nincs vagy hamis pozitív dinamika, de a röntgenvizsgálat során bekövetkező változások továbbra is fennállnak	Hiányzó; A röntgenváltozások hosszú ideig fennmaradnak

Tüdőgyulladás és tüdőembólia (PE) differenciáldiagnózisa A műtét utáni hosszan tartó ágynyugalom, combnyaktörés és pitvarfibrilláció az alsó végtagok thrombophlebitiséhez vezethet. A következmény gyakran tüdőtromboembólia. Fiatal nőknél ez a probléma néha orális fogamzásgátlók szedése után jelentkezik.

A TE jellemző tulajdonságai a háttéren kívül a következők:

• cianózis;
• légszomj;
• artériás hipotenzió;
• tachycardia.

Hallgatás közben az orvos pleurális súrlódási zajt és csökkent légzést észlel. A röntgen egy háromszög alakú árnyékot mutat, és a radioizotópos perfúziós vizsgálat ischaemiás „hideg” zónákat mutat. Ebben az esetben a szív jobb oldalának akut túlterhelése van.

1. A tüdőgyulladás és az eozinofil infiltrátum differenciáldiagnózisa

Glükokortikoszteroidokkal történő kezelés esetén az infiltrátumok 10 nap múlva eltűnnek.

A fennálló tüdőgyulladás természete jelzi a forrását. A pneumococcus okozta akut tüdőgyulladást hidegrázás, magas láz és fejfájás kíséri. Ha a baktériumok bejutnak a véráramba, a hidegrázás súlyos lehet, különösen gyermekeknél. Ez a reakció nem jellemző az idősekre.

A tüdő bakteriális fertőzését légzéskor égő mellkasi fájdalom jellemzi. Vírusos és mycoplasma fertőzések esetén ezeket a tüneteket nem figyelik meg, de a fejfájás súlyos és kiütés lehetséges.

A köpet jellege:

• bakteriális tüdőgyulladás – nyálkahártya-gennyes, vastag;
• vírus és mikoplazma – kis mennyiségben;
• tüdő tályog - gennyes szag;
• tüdőödéma - bőséges, habos, rózsaszín;
• lebenyes tüdőgyulladás - rozsdás;
• bronchoalveoláris rák – nyál;
• bronchiectasis - bőséges, gennyes, vérrel.

A bakteriális tüdőgyulladást májkárosodás, a májenzimek fokozott aktivitása és a vér karbamidszintjének emelkedése kísérheti.

A vérvizsgálat során a tüdőfertőzés típusának fő mutatója a fehérvérsejtek szintje. A leukocitózis a tüdőgyulladás bakteriális formáiban fejeződik ki (több mint 15×10 9 /l), mycoplasma és vírusos formákban az indikátor szinte változatlan marad.

Gyermekeknél

Számos technikát fejlesztettek ki a gyermekek tüdőbetegségének pontos diagnosztizálására. Mindegyik figyelembe veszi a betegek életkori sajátosságait, a tüdőgyulladás etiológiáját, a kialakulását elősegítő tényezőket, valamint a betegség formáit (patogenezisét).

A gyermek testének anatómiai és fiziológiai sajátosságai meghatározzák a tüdőgyulladás kialakulásának hajlamát korai életkorban, a krónikus formává válás lehetőségét és lefolyásának súlyosságát. Ugyanilyen fontos szerepet játszik a tüdőgyulladás kialakulásában:

• hypothermia;
• rossz gyermekgondozás;
• a higiéniai szabályok megsértése;
• mesterséges táplálás;
• egészségtelen életkörülmények, beleértve nedves helyiségek;
• korábbi fertőző betegségek.

A 6 hónaposnál fiatalabb gyermekek közösségben szerzett tüdőgyulladásának legvalószínűbb kórokozói a vírusok, a staphylococcusok és a gram-negatív flóra. Később - pneumococcus és H. influenzae típusú B. Serdülőkorban streptococcus adjuk hozzá. Nozokomiális fertőzés esetén a fertőzés forrása felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt nagy valószínűséggel az Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus és Pseudomonas.

A gyermekek tüdőgyulladásának differenciáldiagnózisa többféle patológiai osztályozást foglal magában:

• Típusuk szerint megkülönböztetnek fokális, szegmentális, lobaris és intersticiális akut.
• Lokalizáció szerint - a tüdő lebenyében, a szegmensben, egy- és kétoldalú.
• Típus szerint: közösségben szerzett és kórházban szerzett, perinatális, lélegeztetőgépes, aspirációs, immunhiányos.
• Súlyosság szerint: enyhe, közepes és súlyos szövődményekkel. Ebben az esetben a szövődményeket pulmonális (mellhártyagyulladás, pneumothorax) és extrapulmonáris (szív- és érrendszeri elégtelenség, fertőző toxikus sokk, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, légzési distressz szindróma) részekre osztják.

Gyermekeknél a tüdőgyulladás minden típusa esetén a szerv minden szerkezeti eleme részt vesz a folyamatban, a gázcsere megnehezül, a légzésszám fokozódik, a tüdőszellőztetés csökken, ha rendkívüli oxigénigény van. A patológia hatással lehet a szívre, amely kénytelen az oxigénhiányt a kontrakciók fokozott intenzitásával kompenzálni, majd a szívizom disztrófiájával.

Az oxigénhiány anyagcserezavarokat és vérsavasodást okoz. Ezután hipoxémiát és hipoxiát figyelnek meg. Az oxigénfelszívódás megszűnése külsőleg az arc kékes megjelenésében (hipoxémia) vagy földes-szürke elszíneződésében (hipoxia) nyilvánul meg. A későbbi mélyreható anyagcserezavarok visszafordíthatatlanokká válhatnak, és halált okozhatnak.

A gyermekek akut tüdőgyulladásának diagnosztizálásának kritériumai a következők:

1. A tüdő auskultációja gyors légzést és megnövekedett pulzusszámot tár fel az apnoe hátterében, nyögő légzési minták, buborékos zihálás és bronchofónia.
2. 38 fokot meghaladó hőmérséklet-emelkedés legalább 3 napig.
3. Száraz köhögés, légzési elégtelenség, hangremegés.
4. A röntgenfelvételeken árnyékok láthatók elváltozások és sötétedés formájában.
5. A vérvizsgálat leukocitózist, vizeletet és székletet mutat kóros eltérések nélkül.

A légzési elégtelenség jelei a 2. táblázatban találhatók.

2. táblázat: Akut tüdőgyulladásban szenvedő gyermekek légzési elégtelenségének klinikai és laboratóriumi jellemzői (A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985 szerint).

DN fokozat	Klinikai jellemzők	Külső légzés indikátorok	Vérgáz összetétel, sav-bázis állapot (ABS)
én	Nyugalomban nincs légszomj. A perioralis cianózis időszakos, szorongással súlyosbodik. Az arc sápadtsága, a vérnyomás normális, ritkábban - mérsékelten emelkedett. Ps:RR = 3,5-2,5:1, tachycardia. Viselkedés változatlan, néha nyugtalan	Az MVR (perc légzési térfogat) nő, az RD (légzési tartalék) csökken. Vital kapacitás (a tüdő életkapacitása), DE (légzési egyenérték) megnövekedett OD (légzési térfogat) kissé csökkent	A nyugalmi vér gázösszetétele változatlan, vagy a vér oxigéntelítettsége mérsékelten csökken (10%-kal; pO2 = 8,67-10,00 kPa, de oxigén légzéskor megközelíti a normált. Hypercapnia (PCO2 magasabb, mint 4,67 kPa vagy PCO2 normális). Nincsenek természetes változások a CBS-ben A vér szén-dioxid-tartalmának növekedése.
II	Légszomj nyugalomban, légzés a segédizmok részvételével, a bordaközi terek visszahúzódása és a szupraszternális üreg. Ps: RR = 2-1,5:1, tachycardia. A végtagok periorális cianózisa, állandó, nem tűnik el oxigén légzéskor, de hiányzik az oxigénsátorban. A körömágy általános sápadtsága. A vérnyomás emelkedik. Viselkedés: letargia, adynámia, csökkent izomtónus.	A MOD nőtt. A vitális kapacitás több mint 25-30%-kal csökken. RD és OD 50%-ra vagy kevesebbre csökkentve. A DE szignifikánsan megnövekedett, ami a tüdő oxigénfelhasználásának jelentős csökkenését jelzi.	A vér oxigénszaturációja 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hypercapnia (6,0 kPa feletti PCO2; vér pH - 7,34-7,25 (acidózis); bázishiány (BE)). A plazma bikarbonát szintjét a az acidózis természete.ABC a hemodinamika állapotától függ
III	A nehézlégzés súlyos (a légzésszám a normál érték több mint 150%-a), szabálytalan légzés, időszakosan bradypnoe, paradox légzés. Csökkent vagy hiányzó légzési hangok belégzéskor, a vérnyomás csökken. Generalizált cianózis. Az ajkak és a nyálkahártyák cianózisa nem tűnik el oxigén belégzéskor. Általános sápadtság, márványosodás. Viselkedés: letargia, tudatzavar, csökkent vázizomtónus, kóma, görcsök.	A MOD csökkent, a VC és az OD több mint 50%-kal csökkent, RD = 0	A vér oxigéntelítettsége - kevesebb, mint 70% (pO2 5,33 kPa alatt; dekompenzált acidózis (pH kisebb, mint 7,2). BE nagyobb, mint 6-8; hypercapnia (PCO2, több mint 9,87 kPa), bikarbonát és pufferszint bázis (BE) csökkent

Tüdőgyulladás

Verzió: MedElement Disease Directory

Tüdőgyulladás meghatározott kórokozó nélkül (J18)

Pulmonológia

Általános információ

Rövid leírás

Tüdőgyulladás(tüdőgyulladás) - a tüdő akut helyi fertőző betegségeinek csoportjának neve, amelyek etiológiájukban, patogenezisében és morfológiai jellemzőiben különböznek, és a légúti szakaszok (alveolusok) túlnyomórészt károsodnak. Az alveolus egy buborékszerű képződmény a tüdőben, kapillárisok hálózatával összefonva. A gázcsere az alveolusok falain keresztül történik (az emberi tüdőben több mint 700 millió van belőlük)
, hörgőcsövek A hörgők a hörgőfa terminális ágai, amelyek nem tartalmaznak porcot és átjutnak a tüdő alveoláris csatornáiba
) és intraalveoláris váladék.

Jegyzet. Kizárva ebből a szakaszból és az összes alszakaszból (J18 -):

Egyéb intersticiális tüdőbetegségek fibrózis említésével (J84.1);
- Intersticiális tüdőbetegség, nem meghatározott (J84.9);
- Tüdőtályog tüdőgyulladással (J85.1);
- Külső okok által okozott tüdőbetegségek (J60-J70), beleértve:
- Szilárd és folyadék okozta tüdőgyulladás (J69 -);
- Gyógyszerek által okozott akut intersticiális tüdőbetegségek (J70.2);
- Gyógyszerek által okozott krónikus intersticiális tüdőbetegségek (J70.3);
- Gyógyszer okozta intersticiális tüdőbetegségek, nem részletezett (J70.4);

Terhesség alatti érzéstelenítés tüdőszövődményei (O29.0);
- Aspirációs tüdőgyulladás, vajúdás és szülés közbeni érzéstelenítés következtében (O74.0);
- A szülés utáni időszakban érzéstelenítés alkalmazása miatti tüdőszövődmények (O89.0);
- Veleszületett tüdőgyulladás, nem meghatározott (P23.9);
- Újszülöttkori aspirációs szindróma, nem meghatározott (P24.9).

Osztályozás

A pneumatika a következő típusokra oszlik:
- lebeny (pleuropneumonia, a tüdő lebenyének károsodásával);
- fokális (bronchopneumonia, a hörgők melletti alveolusok károsodásával);
- intersticiális;
- éles;
- krónikus.

Jegyzet. Figyelembe kell venni, hogy a lebenyes tüdőgyulladás csak a pneumococcus tüdőgyulladás egyik formája, és más jellegű tüdőgyulladásban nem fordul elő, a tüdőszövet intersticiális gyulladása pedig a modern besorolás szerint az alveolitisnek minősül.

A tüdőgyulladás akutra és krónikusra való felosztását nem minden forrásban alkalmazzák, mivel úgy tartják, hogy az úgynevezett krónikus tüdőgyulladás esetén általában ugyanazon helyen lévő tüdőben ismétlődő akut fertőző folyamatokról beszélünk.

A kórokozótól függően:
- pneumococcus;
- streptococcus;
- staphylococcus;
- chlamydia;
- mikoplazma;
- Friedlander.

A klinikai gyakorlatban nem mindig lehet azonosítani a kórokozót, ezért szokás megkülönböztetni:

1. Közösségben szerzett tüdőgyulladás(más elnevezések - háztartás, otthoni járóbeteg) - kórházi környezetben szerzett.

2. Pkórházban szerzett tüdőgyulladás(nosokomiális, nozokomiális) - a beteg kórházi tartózkodása után 2 vagy több nap után alakul ki, a tüdőkárosodás klinikai és radiológiai jelei hiányában a felvételkor.

3. PNeumonia immunhiányos betegeknél.

4. Atipikus tüdőgyulladás.

A fejlesztési mechanizmus szerint:
- elsődleges;
- másodlagos - más kóros folyamattal összefüggésben alakult ki (aspirációs, pangásos, poszttraumás, immunhiányos, infarktusos, atelektatikus).

Etiológia és patogenezis

A tüdőgyulladás előfordulása az esetek túlnyomó többségében aspirációval jár Aspiráció (lat. apiratio) - a „szívás” hatása, amely az alacsony nyomás létrehozása miatt következik be
mikrobák (általában szaprofiták) az oropharynxből; ritkábban a fertőzés hemato- és limfogén úton vagy a szomszédos fertőzési gócokból következik be.

Kórokozóként a tüdőgyulladás pneumo-, staphylo- és strep-to-coccus, Pfeiffer-pa-loch-ka, néha coli-coli, kleb-si-el-la pneu-mo-nii, pro-tei, hemofil és kék- noy pa-loch-ki, legi-o-nell-la, pa-loch-ka pestis, voz-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-not-ta, néhány vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye asszociáció, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, gombák, pneumocys-sta, bran-hamel- la, aci-no-baktériumok, aspergillus és aero-mo-us.

Hi-mi-che-skie és fi-zi-che-skie ügynökök: vegyi anyagok, termikus tényezők (égés vagy lehűlés), radioaktív lu-che-niya hatása a tüdőre. A kémiai és fizikai tényezők, mint etiológiai tényezők, általában együtt léteznek fertőző tényezőkkel.

A tüdőgyulladás előfordulhat a tüdőben fellépő allergiás reakciók eredményeként, vagy egy s-a-s-betegség megnyilvánulása lehet ( inter-ter-stiti-al pneumo-mo-nii a so-e-di- tel-noy szövet).

A tüdőszövetbe bronchogén, hematogén és limfogén úton jutnak be a felső légúti traktusból, rendszerint akut vagy krónikus fertőzési gócok jelenlétében, valamint a hörgőkben lévő fertőző gócokból (krónikus bronchitis, bron-ho). -ak-ta-zy). A vírusfertőzés hozzájárul a bakteriális fertőzés aktiválásához és a bakteriális fokális vagy baloldali tüdőgyulladás kialakulásához.

Krónikus pneumónia feloldatlan akut tüdőgyulladás következménye lehet, ha a reszorpció késik és leáll Felszívódás - nekrotikus tömegek, váladék felszívódása anyagok vérbe vagy nyirokerekbe történő felszívódásával
váladék Az exudátum egy fehérjében gazdag folyadék, amely a kis vénákból és kapillárisokból a környező szövetekbe és testüregekbe kerül a gyulladás során.
az alve-o-la és a pneumoszklerózis kialakulása, az interstitialis szövet gyulladásos sejtelváltozásai nem ritkán immunológiai jellegűek (limfocita és plazmasejtes infiltráció).

Az akut tüdőgyulladás krónikus formává történő átalakulását vagy elhúzódó kialakulását elősegíti a re-spir-ra-tor-vírus fertőzéssel felszerelt immunrendszer -Ru-she-nii, a felső-ni-h krónikus cseh fertőzés -dy-ha-tel-nyh módok (chro-ni-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you és mások) és bron -khov, me-ta-bo-li-che-ski -mi na-ru-she-ni-yami sa-har-nom dia-be-te, chron-ni-che-sk al-ko-lism és más dolgokkal

Közösségben szerzett tüdőgyulladás rendszerint a bronchopulmonáris rendszer védőmechanizmusainak megsértésének hátterében alakul ki (gyakran influenza után). Tipikus kórokozóik a pneumococcusok, streptococcusok, a hemophilus influenzae és mások.

Előforduláskor kórházban szerzett tüdőgyulladás Fontos a köhögési reflex elnyomása és a tracheo-bronchiális fa károsodása mesterséges lélegeztetés, tracheostomia és bronchoscopia során; humorális zavar Humorális - a test folyékony belső környezetéhez kapcsolódik.
és a szöveti immunitás a belső szervek súlyos betegségei miatt, valamint a betegek kórházi tartózkodásának ténye. Ebben az esetben a kórokozó általában a gram-negatív flóra (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), staphylococcusok és mások.

A kórházban szerzett tüdőgyulladás gyakran súlyosabb, mint a közösségben szerzett tüdőgyulladás, és nagyobb valószínűséggel alakul ki szövődmények, és magasabb a halálozási aránya. Immunhiányos betegeknél (rákban, kemoterápia következtében, HIV-fertőzésben) a tüdőgyulladás kórokozói Gram-negatív mikroorganizmusok, például staphylococcusok, gombák, pneumocystis, citomegalovírusok és mások lehetnek.

Atipikus tüdőgyulladás gyakrabban fordulnak elő fiataloknál, valamint utazóknál, gyakran járvány jellegűek, lehetséges kórokozók a chlamydia, legionella, mycoplasma.

Járványtan

A tüdőgyulladás az egyik leggyakoribb akut fertőző betegség. A közösségben szerzett tüdőgyulladás előfordulási gyakorisága felnőtteknél 1-11,6‰ - fiatal és középkorú, 25-44‰ - idősebb korosztály.

Kockázati tényezők és csoportok

Az elhúzódó tüdőgyulladás kockázati tényezői:
- 55 év feletti életkor;
- alkoholizmus;
- dohányzás;
- a belső szervek egyidejű rokkant betegségeinek jelenléte (pangásos szívelégtelenség, COPD A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) egy független betegség, amelyet a légutak légáramlásának részlegesen visszafordíthatatlan korlátozása jellemez.
, diabetes mellitus és mások);

Virulens kórokozók (L.pneumophila, S.aureus, gram-negatív enterobaktériumok);
- multilobar infiltráció;
- közösségben szerzett tüdőgyulladás súlyos lefolyása;
- a kezelés klinikai hatástalansága (a leukocitózis és a láz továbbra is fennáll);
- másodlagos bakteriémia Bakteremia - baktériumok jelenléte a keringő vérben; gyakran fordul elő fertőző betegségekben a kórokozóknak a makroorganizmus természetes akadályain keresztül a vérbe való behatolása következtében.
.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

4 napnál tovább tartó láz, tachypnea, légszomj, tüdőgyulladás fizikai jelei.

Tünetek, természetesen

A tüdőgyulladás tünetei és lefolyása függ az etiológiától, a lefolyás természetétől és fázisától, a betegség morfológiai szubsztrátjától és a tüdőben való előfordulásától, valamint a szövődmények (mellhártyagyulladás) jelenlététől. Mellhártyagyulladás - a mellhártya gyulladása (a savós membrán, amely lefedi a tüdőt és kibéleli a mellkasi üreg falát)
, pulmonalis suppuration és mások).

Lebenyes tüdőgyulladás
Általában akut megjelenése van, amelyet gyakran lehűlés előz meg.
A beteg hidegrázást tapasztal; a testhőmérséklet 39-40 o C-ra, ritkábban 38 o C-ra vagy 41 o C-ra emelkedik; az érintett tüdő oldalán fellépő légzési fájdalom köhögéskor fokozódik. A köhögés kezdetben száraz, majd gennyes vagy „rozsdás” ragacsos nedves keverékkel, vérrel keverve. Hasonló vagy kevésbé erőszakos betegség kialakulása lehetséges akut légúti megbetegedés következtében vagy a chro-no-che-bron-hi-ta hátterében.

A beteg állapota általában súlyos. A bőr-vér-arcok hiper-remi-ro-va-ny és qi-a-no-tich-ny. A betegség kezdetétől fogva gyors, felületes légzés figyelhető meg, az orrszárnyak széttárulnak. Gyakran észlelik a herpesz fertőzést.
Az anti-bak-te-ri-al-nyh gyógyszerek hatására a hőmérséklet fokozatos (li-ti-che-che-s) csökkenése figyelhető meg.

A mellkas az érintett tüdő oldalán lélegzik. A betegség morfológiai stádiumától függően az érintett tüdő ütése tompa timpanitist (va stádium), a pulmonalis hang rövidülését (tompultságát) (vörös és szürke őrző stádium) és tüdőhangot (oldat stádium) mutat ki.

Nál nél hallgatózás Az auskultáció az orvostudományban a fizikai diagnosztikai módszer, amely a szervek működése során keletkező hangok meghallgatásából áll.
a morfológiai változások stádiumától függően fokozott ve-zi-cullar légzés és crepitatio indux Crepitatio indux vagy Laeneck zaj – ropogó vagy recsegő zihálás a lobaris tüdőgyulladás kezdeti szakaszában.
, bron-chi-al-noe légzés és ve-zi-ku-lyar-noe vagy legyengült ve-zi-ku-lyar-noe légzés, hátterében a co- majd meghallgatom a crepitatio redust.
Az őrzési fázisban fokozott hangremegés és hörgő fonáció lép fel. Az egyenlőtlen fejlődési dimenziók miatt morfológiai változások tüdejében ütős és auskultációs autó- színes lehetsz.
A mellhártya sérülése miatt (pa-rap-nev-mo-ni-che-skmy se-ros-no-fib-ri-nos-pleu-ritis) zaj hallható a mellhártya súrlódásától.
A betegség magasságában a pulzus gyors, lágy, és csökkent vérnyomásnak felel meg. Gyakran az első hang elnyomásával és a második hang hangsúlyozásával a pulmonalis artériában. Az ESR magasabb.
Röntgenvizsgálattal a teljes érintett lebeny vagy egyes részei homogenitását határozzuk meg, különösen oldalröntgeneken. A röntgenfelvételek nem biztos, hogy túl pontosak a betegség első óráiban. Az alkoholizmusban szenvedőknél gyakrabban fordul elő a betegség atipikus lefolyása.

Pneumococcus lobaris tüdőgyulladás
Akut megjelenése jellemzi, a hőmérséklet hirtelen 39-40 °C-ra emelkedik, hidegrázás és izzadás kíséri. Fejfájás, jelentős gyengeség és letargia is megjelenik. Súlyos hipertermia és mérgezés esetén agyi tünetek, például erős fejfájás, hányás, a beteg kábultsága vagy zavartsága, sőt agyhártya-tünetek is megfigyelhetők.

A fájdalom korán jelentkezik a mellkasban a gyulladás oldalán. Gyakran tüdőgyulladás esetén a pleurális reakció nagyon kifejezett, ezért a mellkasi fájdalom a fő panasz, és sürgősségi ellátást igényel. A tüdőgyulladásban a pleurális fájdalom megkülönböztető jellemzője a légzéssel és a köhögéssel való kapcsolata: belégzéskor és köhögéskor a fájdalom élesen megnövekszik. Az első napokban köhögés jelentkezhet, a vörösvértestek keverékéből rozsdás köpet szabadul fel, és néha enyhe vérzés lép fel.

Vizsgálatkor A páciens kényszerhelyzete gyakran felkelti a figyelmet: gyakran pontosan a gyulladás oldalán fekszik. Az arc általában hiperémiás, néha a lázas pír az elváltozás oldalának megfelelő arcán hangsúlyosabb. A jellegzetes légszomj (legfeljebb 30-40 légvétel percenként) az ajkak cianózisával és az orrszárnyak duzzadásával párosul.
A betegség korai szakaszában gyakran előfordulnak hólyagos kiütések az ajkakon (herpes labialis).
A mellkas vizsgálatakor általában az érintett oldalon légzés közbeni késés derül ki – úgy tűnik, hogy a beteg sajnálja a gyulladásos oldalt a súlyos mellhártyafájdalom miatt.
A gyulladásos zóna felett ütős hangszerekkel A tüdőben az ütőhang gyorsulása meghatározódik, a légzés hörgő árnyalatot kap, és korán megjelennek a finom-buborékos, nedves, krepitáló hangok. Tachycardia - akár 10 ütés / perc - és a vérnyomás enyhe csökkenése jellemzi. Nem ritka az első hang tompítása és a második hang hangsúlyozása a pulmonalis artériában. A kifejezett pleurális reakció néha a has megfelelő felében reflexfájdalommal, a felső részeiben tapasztalható fájdalommal párosul.
Ictericity Icterus, más néven icterus
nyálkahártya és bőr jelenhet meg a vörösvértestek pusztulása miatt az érintett tüdőlebenyben, és esetleg gócos nekrózis kialakulása miatt a májban.
A neutrofil leukocitózis jellemző; hiánya (különösen a leukopenia Leukopenia - alacsony leukociták szintje a perifériás vérben
) prognosztikailag kedvezőtlen jel lehet. Az ESR nő. A röntgenvizsgálat a teljes érintett lebeny és annak egy részének homogén elsötétülését mutatja, különösen az oldalsó röntgenfelvételeken. A betegség első óráiban a fluoroszkópia nem feltétlenül tájékoztató jellegű.

Nál nél fokális pneumococcus tüdőgyulladás a tünetek általában kevésbé súlyosak. A hőmérséklet 38-38,5 °C-ra emelkedik, a köhögés száraz vagy a nyálkahártya-gennyes köpet szétválásával jár, köhögés és mély légzés esetén fájdalom jelentkezik, a tüdőszövet gyulladásának jelei objektíven észlelhetők, változó mértékben kifejezve. fokok a gyulladás mértékétől és helyétől (felületes vagy mély) függően; leggyakrabban a krepitáló zihálás fókuszát észlelik.

Staphylococcus tüdőgyulladás
Hasonló módon előfordulhat pneumo-kakas-együtt-üvöltés. Gyakrabban azonban súlyosabb lefolyású, és a tüdő szerkezetének felbomlásával jár együtt a bőrre vékonyodó, árnyékos levegő-po-lo-s-ok, tüdőtályogok kialakulásával. A kifejezett in-tox-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (általában sok-o-chago-vaya) pneumo-mo- betegség, amely súlyosbítja a vírusos fertőzést. a bronchopulmonáris rendszer (vírusos tüdőgyulladás). Az influenzajárványok idején a vírus gyakran jelentősen megnövekszik.
Az ilyen típusú tüdőgyulladásra, kifejezett in-tok-si-katsi-on-ny szindróma amely hipertermia, hidegrázás, hiperémia formájában nyilvánul meg A hiperémia a perifériás érrendszer bármely részének fokozott vérellátása.
bőrvérzések és nyálkahártyák, fejfájás, szédülés, ta-hi-kar-di-ey, kifejezett légszomj, hányinger, hányás, vérzés.
Súlyos fertőzés, toxikus sokk, so-su-di-flock pontatlanság kialakulása esetén (BP 90-80 ; 60-50 Hgmm, fakó bőr, hideg végtagok, ragadós izzadság megjelenése).
Az in-tok-si-kaci-on-syn-dro-ma előrehaladtával agyi rendellenességek jelennek meg, on-ras -a szív pontatlansága, a szívritmus zavara, kóros tüdő kialakulása, hepatitis -re -nal-syn-dro-ma, DIC-szindróma Fogyasztói koagulopátia (DIC-szindróma) - károsodott véralvadás a tromboplasztikus anyagok szövetekből történő tömeges felszabadulása miatt
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Az ilyen pneumósok gyors halálos kimenetelhez vezethetnek.

Streptococcus tüdőgyulladás hevenyen alakul ki, egyes esetekben korábbi torokfájás vagy szepszis miatt. A betegséget láz, köhögés, mellkasi fájdalom és légszomj kíséri. Gyakran jelentős pleurális effúziót találnak; thoracentesissel savós, savós-vérzéses vagy gennyes folyadékot kapunk.

Klebsiella pneumoniae (Friedlander-bacillus) által okozott tüdőgyulladás
Viszonylag ritkán fordul elő (gyakrabban alkoholizmussal, legyengült betegeknél, a csökkent immunitás hátterében). Súlyos lefolyás figyelhető meg; a halálozás eléri az 50%-ot.
A mérgezés súlyos tüneteivel és a légzési elégtelenség gyors kialakulásával fordul elő. A köpet gyakran zselészerű, viszkózus, kellemetlen égett hús szagú, de lehet gennyes vagy rozsdás színű.
Gyenge auscultációs tünetek, polilobar eloszlás jellemzi, a pneumococcus tüdőgyulladáshoz képest gyakoribb a felső lebeny érintettsége. Jellemzőek a tályogok kialakulása és az empyema szövődményei Az empiéma a genny jelentős felhalmozódása egy testüregben vagy üreges szervben
.

Legionella tüdőgyulladás
Gyakrabban alakul ki a légkondicionált helyiségekben élőknél, valamint a földmunkát végzőknél. Heveny kezdetű, magas lázzal, légszomjjal és bradycardiával. A betegség súlyos, és gyakran olyan szövődményekkel jár, mint a bélkárosodás (fájdalom és hasmenés). Az elemzések az ESR, a leukocitózis és a neutrophilia jelentős növekedését mutatják.

Mycoplasma tüdőgyulladás
A betegség gyakrabban fordul elő a fiatalok körében, szorosan együttműködő csoportokban, és gyakoribb az őszi-téli időszakban. Fokozatosan kezdődik, hurutos tünetekkel jár. Jellemző a súlyos mérgezés (láz, súlyos rossz közérzet, fej- és izomfájdalom) és a légúti károsodás tüneteinek hiánya vagy enyhe súlyossága (helyi száraz zihálás, nehéz légzés) közötti eltérés. Gyakran bőrkiütések és hemolitikus anémia figyelhető meg. A röntgen gyakran intersticiális változásokat és fokozott tüdőmintázatot mutat. A mycoplasma tüdőgyulladást általában nem kíséri leukocitózis, az ESR mérsékelt növekedése figyelhető meg.

Vírusos tüdőgyulladás
Vírusos tüdőgyulladás esetén alacsony fokú láz, hidegrázás, nasopharyngitis, rekedtség és szívizomgyulladás jelei figyelhetők meg. Szívizomgyulladás - a szívizom gyulladása (a szívfal középső rétege, amelyet kontraktilis izomrostok és atipikus rostok alkotnak, amelyek a szív vezetési rendszerét alkotják.); kontraktilitásának, ingerlékenységének és vezetőképességének károsodásának jeleivel nyilvánul meg
, kötőhártya-gyulladás. Súlyos influenza tüdőgyulladás esetén súlyos toxicitás, toxikus tüdőödéma és hemoptysis jelentkezik. A vizsgálat során leukopeniát gyakran észlelnek normál vagy fokozott ESR-rel. A röntgenvizsgálat feltárja a tüdőmintázat deformációját és hálószerűségét. A tisztán vírusos tüdőgyulladás jelenlétének kérdése ellentmondásos, és nem minden szerző ismeri el.

Diagnosztika

A tüdőgyulladást általában a betegség jellegzetes klinikai képe - pulmonalis és extrapulmonalis megnyilvánulásainak összessége, valamint a röntgenkép alapján ismerik fel.

A diagnózis felállítása a következők alapján történik klinikai tünetek:
1. Tüdő- köhögés, légszomj, köpettermelés (lehet nyákos, nyálkahártya-gennyes stb.), légzési fájdalom, helyi klinikai tünetek (bronchiális légzés, ütőhangok tompasága, recsegő hangok, pleurális súrlódási zaj);
2. BAN BENnem pulmonalis- akut láz, a mérgezés klinikai és laboratóriumi jelei.

Röntgen vizsgálat mellkasi szervek két vetületben végezzük a diagnózis tisztázása érdekében. Érzékeli a beszivárgást a tüdőben. Tüdőgyulladás esetén fokozott ve-zi-cullar légzés figyelhető meg, esetenként hörghurut gócokkal, crepitációval, kis- és közepes méretű, nem buborékolgó orrnyálkakkal, gócokkal, amelyek röntgenen nem láthatók.

Fiberoptikus bronchoszkópia vagy egyéb invazív diagnosztikai módszereket végeznek, ha tüdőtuberkulózis gyanúja merül fel produktív köhögés hiányában; bronchogén karcinóma okozta „obstruktív tüdőgyulladásra”, aspirált hörgőidegentestre stb.

A betegség vírusos vagy ricket-si-oz etiológiája feltételezhető a WHO szigetei - nem bűnbánó fertőzések - he-but-to-si-che-ski-mi jelenségek és a légzőszervek minimális elváltozásai közötti inkonzisztencia. közvetlen kutatással (röntgenvizsgálat gócos vagy intersticiális árnyékokat tár fel a tüdőben).
Figyelembe kell venni, hogy a tüdőgyulladás atipikusan előfordulhat súlyos szomatikus betegségekben vagy súlyos immunhiányban szenvedő idős betegeknél. Az ilyen betegeknél előfordulhat, hogy nincs lázuk, de túlnyomórészt extrapulmonális tünetek (központi idegrendszeri zavarok stb.), valamint a tüdőgyulladás gyenge vagy hiányzó testi tünetei vannak, ami megnehezíti a tüdőgyulladás kórokozójának meghatározását.
Idős és legyengült betegek tüdőgyulladásának gyanúja akkor jelentkezik, ha a beteg aktivitása nyilvánvaló ok nélkül jelentősen csökken. A beteg egyre gyengébbé válik, állandóan lefekszik és abbahagyja a mozgást, közömbös lesz, álmos lesz, és nem hajlandó enni. A gondos vizsgálat mindig jelentős légszomjat és tachycardiát tár fel, néha egyoldalú arcpír és nyelvszárazság figyelhető meg. A tüdő auskultációja általában hangzatos, nedves ralis gócokat tár fel.

Laboratóriumi diagnosztika

1. Klinikai vérvizsgálat. Az elemzési adatok nem teszik lehetővé, hogy következtetést vonjunk le a tüdőgyulladás lehetséges kórokozójáról. A 10-12x10 9 /l feletti leukocitózis a bakteriális fertőzés nagy valószínűségére utal, a 3x10 9 /l alatti leukopenia vagy a 25x10 9 /l feletti leukocitózis pedig kedvezőtlen prognosztikai jel.

2. Biokémiai vérvizsgálatok nem adnak konkrét információkat, de kimutatható rendellenességek segítségével számos szerv (rendszer) károsodását jelezhetik.

3. Az artériás vér gázösszetételének meghatározása légzési elégtelenség tüneteit mutató betegek számára szükséges.

4. Mikrobiológiai vizsgálatok hajtják végre e-ed a kezelés megkezdéséhez az etiológiai diagnózis felállításához. A garatból, torokból, hörgőkből származó keneteket vagy keneteket vizsgálják baktériumok, köztük a vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -rii tu-ber-ku-le-za, mi-coplasma pneu- esetében. mo-nii és rick-ket-sii; Immunológiai módszereket is alkalmaznak. Ajánlott bakterioszkópia Gram-festéssel és mély köhögéssel nyert köpettenyészet.

5. Pleurális folyadék vizsgálata. Pleurális folyadékgyülem jelenlétében végezzük Az effúzió folyadék (exudátum vagy transzudátum) felhalmozódása a savós üregben.
és a biztonságos szúrás feltételei (1 cm-nél nagyobb rétegvastagságú, szabadon kiszorított folyadék laterogramján történő megjelenítés).

Megkülönböztető diagnózis

A következő betegségek és kóros állapotok esetén differenciáldiagnózist kell végezni:

1. Tüdőtuberkulózis.

2. Neoplazmák: primer tüdőrák (különösen a bronchioloalveolaris rák ún. pneumoniás formája), endobronchiális áttétek, bronchiális adenoma, limfóma.

3. Tüdőembólia és tüdőinfarktus.

4. Immunpatológiai betegségek: szisztémás vasculitis, lupus pneumonitis, allergiás bronchopulmonalis aspergillosis, bronchiolitis obliterans szerveződő tüdőgyulladással, idiopátiás tüdőfibrózis, eozinofil tüdőgyulladás, bronchocentrikus granulomatosis.

5. Egyéb betegségek és kóros állapotok: pangásos szívelégtelenség, gyógyszer okozta (toxikus) pneumopathia, idegentest aspiráció, sarcoidosis, pulmonalis alveolaris proteinosis, lipoid pneumonia, kerekded atelectasia.

A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisában a legnagyobb jelentőséget a gondosan összegyűjtött anamnézisnek tulajdonítják.

Akut hörghurut és krónikus hörghurut súlyosbodása esetén A tüdőgyulladáshoz képest a mérgezés kevésbé kifejezett. A röntgenvizsgálat nem tár fel elzáródási gócokat.

Tuberkulózisos exudatív mellhártyagyulladás olyan hevenyen kezdődhet, mint a tüdőgyulladás: az ütőhangok rövidülése és a hörgőlégzés a gróf bi-ro-van-nogo területén a tüdő gyökeréig - akit balra lehet-ti-ro-vat pneumatikus mozgás. A hibákat elkerülheti a gondos ütés, amely felfedi a tompa hangot és a gyengült légzést (empi-em - gyengített b-ron-hi-al-noe légzés). Pleura punkció, majd ex-su-da-ta vizsgálat és röntgenfelvétel laterális vetületben (intenzitás kiderül) segíti a differenciálódást. sötét árnyék a submuscularis régióban).

nem úgy mint neutrofil leukociták bal oldali (ritkábban fokális) tüdőgyulladás esetén a tuberkulózis etiológiájú ex-su-da-tiv ple-ri-vel végzett hemogram általában nem árulás-nem-on.

Attól függően, hogy a bal és a szegmens pneumatikus ri tu-ber-ku-lez-nom infiltráció vagy fokális-vom tu-ber-ku-le-zeÁltalában a betegség kevésbé hevenyen kezdődik. A tüdőgyulladás a következő 1,5 hétben nem specifikus terápia hatására megszűnik, míg a gyógyulási folyamat még tuberkulózis terápia esetén sem van kitéve ilyen gyors hatásnak.

Mert mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on nehéz in-talk-si-cation magas-ho-ho-rad-coy-val, gyengén kifejezett testi tünetekkel, ezért az ország pneumatikus rendszerének kis méretű versenyétől való megkülönböztetése szükséges.

Akut tüdőgyulladás és obstruktív pneumonitis bronch-cho-gén rák esetén szigetek jelenhetnek meg a látszólagos jólét hátterében; gyakran lehűlés után melegnek, hidegnek, nemesnek, mellkasi fájdalomnak tűnnek. Azonban ob-struktív pneumo-ni-nél a köhögés gyakran száraz, rohamos, ezt követően kis mennyiségű che-st-va mo-k-ro-you és vér-har-ka-nyem. Nem tisztázott esetekben csak bronchoszkópia tisztázza a diagnózist.

Amikor a mellhártya részt vesz a gyulladásos folyamatban, irritáció lép fel a jobb phrenicus és az alsó bordaközi idegek végén, amelyek szintén részt vesznek az elülső hasfal felső részének és a hasi szervek beidegzésében. Emiatt a fájdalom átterjed a has felső részébe.
Tapintással fájdalmat éreznek, különösen a has jobb felső kvadránsának területén, a jobb bordaív mentén koppintva a fájdalom felerősödik. A tüdőgyulladásban szenvedő betegeket gyakran sebészeti osztályokra küldik vakbélgyulladás, akut epehólyag-gyulladás, perforált gyomorfekély diagnózisa. Ezekben a helyzetekben a diagnózis felállítását segíti a legtöbb betegnél a peritoneális irritáció és a hasi izomfeszülés tüneteinek hiánya. Figyelembe kell azonban venni, hogy ez az attribútum nem abszolút.

Komplikációk

A tüdőgyulladás lehetséges szövődményei:
1. Pulmonalis: exudatív mellhártyagyulladás, pyopneumothorax Pyopneumothorax - genny és gáz (levegő) felhalmozódása a pleurális üregben; pneumothorax (levegő vagy gáz jelenléte a pleurális üregben) vagy rothadó mellhártyagyulladás (a mellhártya rothadó mikroflóra által okozott gyulladása, bűzös váladék képződésével) esetén fordul elő
, tályog képződés, tüdőödéma;
2. Extrapulmonalis: fertőző-toxikus sokk, szívburokgyulladás, szívizomgyulladás, pszichózis, szepszis és mások.

Exudatív mellhártyagyulladás az érintett oldalon súlyos tompaságban és légzésgyengülésben, az érintett oldalon a mellkas alsó részének lemaradásában nyilvánul meg légzéskor.

Abscesszió fokozódó mérgezés jellemezte, erős éjszakai izzadás jelentkezik, a hőmérséklet hektikussá válik, akár 2 o C-ot is meghaladó napi tartományokkal. A tüdőtályog diagnózisa nyilvánvalóvá válik a tályog hörgőbe való betörése és nagy mennyiségű gennyes, bűzös köpet ürítése következtében. A tályognak a pleurális üregbe történő áttörését és a tüdőgyulladás szövődményét a pyopneumothorax kialakulásával jelezheti az állapot éles romlása, az oldalsó fájdalom fokozódása légzéskor, a légszomj és a tachycardia jelentős növekedése, és vérnyomásesés.

Megjelenésben tüdőödéma Tüdőgyulladásban fontos szerepet játszik a tüdőkapillárisok toxikus károsodása, amely fokozott érpermeabilitással jár. A száraz és különösen nedves sípoló légzés megjelenése az egészséges tüdőben a fokozott légszomj és a beteg állapotának romlása miatt tüdőödéma kialakulásának veszélyét jelzi.

Az előfordulás jele fertőző-toxikus sokk perzisztens tachycardia megjelenése, különösen 120 ütés/perc felett, figyelembe kell venni. A sokk kialakulását az állapot erős romlása, súlyos gyengeség megjelenése, egyes esetekben a hőmérséklet csökkenése jellemzi. A páciens arcvonásai élesebbek lesznek, a bőr szürkés árnyalatot kap, fokozódik a cianózis, jelentősen megnő a légszomj, a pulzus gyakori és kicsi lesz, a vérnyomás 90/60 Hgmm alá csökken, a vizeletürítés leáll.

Azok, akik túlélnek alkoholt, nagyobb valószínűséggel pszichózis tüdőgyulladás hátterében. Vizuális és hallási hallucinációk, motoros és mentális izgatottság, időben és térben dezorientáció kíséri.

Pericarditis, endocarditis, meningitis jelenleg ritka szövődmények.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Ismeretlen kórokozóval A kezelést meghatározzák:
1. A tüdőgyulladás előfordulásának feltételei (közösségben szerzett/nosokomiális/aspirációs/pangásos).
2. A beteg életkora (65 év felett/alacsonyabb), gyermekek esetében (egy év/év után).
3. A betegség súlyossága.
4. A kezelés helye (ambulancia/általános kórház/intenzív osztály).
5. Morfológia (bronchopneumonia/gócos tüdőgyulladás).
További információkért lásd a „Bakteriális tüdőgyulladás, nem meghatározott” alfejezetet (J15.9).

Tüdőgyulladás COPD-ben, bronchiális asztma, bronchiectasis stb. más alfejezetekben tárgyaljuk, és külön megközelítést igényelnek.

A betegség csúcsán a betegek speciális kezelést kapnak, gyengéd (me-ha-ni-che-ski és he-mi-che-ski) di-e-ta-t, beleértve az ogre -no-one-var- no-so-li és akár száz pontos mennyiségű vitamin, különösen A és C. Fokozatosan a mérgezési jelenségek megszűnésével vagy jelentős csökkenésével a kezelési rend kibővül, ellenjavallatok hiányában (szívbetegség, emésztőrendszeri betegségek) szervek), a beteg átkerül a 15. számú diétára, amely előírja a vitamin- és kalciumforrások, az erjesztett tejitalok étrendjének növelését (különösen, ha antibiotikumokkal kezelik), valamint kizárja a zsíros és emészthetetlen ételeket és ételeket.

Drog terápia
Bakteriális kutatáshoz mintát, kenetet és tampont vesznek. Ezt követően kezdődik az etiotróp terápia, amelyet a klinikai hatékonyság ellenőrzése mellett végeznek, figyelembe véve a beoltott mikroflórát és annak antibiotikumokkal szembeni érzékenységét.

Ambuláns betegeknél enyhe tüdőgyulladás esetén előnyben részesítik a szájon át történő beadásra szánt antibiotikumot, súlyos esetben intramuszkulárisan vagy intravénásan (állapot javulása esetén lehetőség van szájon át történő alkalmazásra áttérni).

Ha krónikus betegségben nem szenvedő fiatal betegeknél tüdőgyulladás lép fel, a kezelés penicillinnel kezdhető (6-12 millió egység naponta). Krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél előnyös az aminopenicillinek alkalmazása (ampicillin 0,5 g naponta 4-szer orálisan, 0,5-1 g naponta 4-szer parenterálisan, amoxicillin 0,25-0,5 g naponta háromszor). Enyhe esetekben a penicillinekkel szembeni intolerancia esetén makrolidokat alkalmaznak - eritromicint (0,5 g szájon át naponta 4-szer), azitromicint (sumamed - 5 g naponta), roxitromicint (Rulid - 150 mg naponta kétszer) stb. krónikus alkoholizmusban és súlyos szomatikus betegségekben szenvedő betegeknél, valamint idős betegeknél kialakuló tüdőgyulladást 2-3 generációs cefalosporinokkal kezelik, penicillinek és bétalaktamáz inhibitorok kombinációjával.

Bilobar tüdőgyulladás, valamint súlyos mérgezési tünetekkel járó tüdőgyulladás és ismeretlen kórokozó esetén antibiotikumok kombinációját alkalmazzák (ampiox vagy a második-harmadik generációs cefalosporinok aminoglikozidokkal kombinálva - például gentamicin). vagy netromycin), fluorokinolonokat, karbapenemeket használnak.

Nosocomialis tüdőgyulladás esetén harmadik generációs cefalosporinok (cefotaxim, cefuroxim, ceftriaxon), fluorokinolonok (ofloxacin, ciprofloxacin, pefloxacin), aminoglikozidok (gentamicin, netromicin), vankomicin, karbapenemek, valamint a kórokozók meghatározására szolgáló szerek is. Immunhiányos állapotokban szenvedő betegeknél a tüdőgyulladás empirikus terápiája során a gyógyszerek kiválasztását a kórokozó határozza meg. Atípusos tüdőgyulladás (mycoplasma, legionella, chlamydia) esetén makrolidokat és tetraciklineket használnak (tetraciklin 0,3-0,5 g naponta 4 alkalommal, doxiciklin 0,2 g naponta 1-2 adagban).

A tüdőgyulladás antibiotikumos kezelésének hatékonysága főként az első nap végén, de legkésőbb három napon belül derül ki. Ezen időszak után, ha nincs terápiás hatás, az előírt gyógyszert egy másikkal kell helyettesíteni. A terápia hatékonyságának mutatói a testhőmérséklet normalizálása, a mérgezés jeleinek eltűnése vagy csökkentése. Komplikációmentes közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-terápiát a testhőmérséklet stabilizálódásáig (általában körülbelül 10 napig) végezzük, a betegség bonyolult lefolyása és a kórházi tüdőgyulladás esetén az antibiotikum-terápia időtartamát egyénileg határozzuk meg.

Súlyos vírusfertőzések esetén speciális nor-sky pro-ti-influenza gamma-glo-bu-li-na 3-6 ml bevezetése után, szükség esetén 4-6 óránként ismételt beadást kell végezni. az első 2 nap beteg voltam.

Az antibiotikum terápia mellett tüneti és patogenetikai kezelés tüdőgyulladás. Légzési elégtelenség esetén oxigénterápiát alkalmazunk Magas, nehezen tolerálható láz, valamint erős mellhártyafájdalom esetén nem szteroid gyulladáscsökkentők (paracetamol, voltaren stb.) javallt; A heparint a mikrokeringési zavarok korrigálására használják (legfeljebb 20 000 egység naponta).

A betegeket intenzív terápiás osztályokon helyezik el súlyos akut és krónikus tüdőgyulladás súlyosbodása miatt, amelyet pontatlan, hamis akut vagy krónikus légzés okoz. Bron-ho-scopic drenázs végezhető art-te-ri-al hipercsepegtetéssel - a tüdő kiegészítő mesterséges véna tilizálásával. Tüdőödéma, fertőző sokk és más súlyos szövődmények kialakulása esetén a betegek pnev-mo-ni-it kezelését a re-a-nima-to-log együtt végzik.

A tüdőgyulladásban szenvedő betegeket, akiket a klinikai gyógyulás vagy remisszió ideje alatt hazaengedtek a kórházból, orvosi megfigyelés alatt kell tartani. Rehabilitáció céljából szanatóriumokba küldhetők.

Előrejelzés

Immunkompetens fiatal és középkorú betegek közösségben szerzett tüdőgyulladása esetén a legtöbb esetben a testhőmérséklet normalizálódása a kezelés 2-4. napján figyelhető meg, a radiológiai „gyógyulás” pedig akár 4 héten belül megtörténik.

A tüdőgyulladás prognózisa a 20. század vége felé kedvezőbbé vált, azonban továbbra is súlyos a staphylococcus és a Klebsiella tüdőgyulladás (Friedlander-bacillus) okozta tüdőgyulladás, gyakran visszatérő chro-no-che-pneu-mo-s, amelyet hamis obstruktív folyamat, légzés-ha-tel-nem száz pontossággal, valamint tüdőgyulladás kialakulásával súlyos szívbetegségben szenvedőknél -so-su-di-stop és egyéb si-s- azok. Ezekben az esetekben a tüdőgyulladás okozta halálozási arány továbbra is magas.

PORT skála

Minden közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő betegnél ajánlatos először meghatározni, hogy a betegnél fokozott a szövődmények és a halálozás kockázata (II-V. osztály) vagy sem (I. osztály).

1. lépés A betegek rétegzése I. kockázati osztályba és II-V. kockázati osztályba

Az ellenőrzés idején
Életkor > 50 év	Nem igazán
Károsodott tudat	Nem igazán
Pulzus > = 125 ütés/perc.	Nem igazán
Légzési frekvencia > 30/perc.	Nem igazán
Szisztolés vérnyomás< 90 мм рт.ст.	Nem igazán
Testhőmérséklet< 35 о С или >= 40 o C	Nem igazán
Történelem
	Nem igazán
	Nem igazán
	Nem igazán
Vesebetegség	Nem igazán
Májbetegség	Nem igazán

jegyzet. Ha legalább egy „Igen” van, folytassa a következő lépéssel. Ha minden válasz „Nem”, a beteg az I. kockázati osztályba sorolható.

2. lépés: Kockázati pontszám

A beteg jellemzői	Pontszám pontban
Demográfiai tényezők
Kor, férfiak	Életkor (év)
Kor, nők	Életkor (év) - 10
Idősotthonokban való tartózkodás
Kísérő betegségek
Rosszindulatú daganat
Májbetegség
Pangásos szívelégtelenség
Cerebrovaszkuláris betegség
Vesebetegség
Fizikális vizsgálat leletei
Károsodott tudat
Pulzus > = 125/perc.
Légzési frekvencia > 30/perc.
Szisztolés vérnyomás< 90 мм рт.ст.
Testhőmérséklet< 35 о С или >= 40 o C
Laboratóriumi és műszeres kutatási adatok
pH artériás vér
Karbamid-nitrogénszint > = 9 mmol/l
Nátrium szint< 130 ммоль/л
Glükózszint > = 14 mmol/l
Hematokrit< 30%
PaO2< 60 Hgmm Művészet.
Pleurális folyadékgyülem jelenléte

Jegyzet. A „rosszindulatú daganatok” rovat az aktív lefolyású vagy az elmúlt egy éven belül diagnosztizált daganatos megbetegedések eseteit veszi figyelembe, kivéve a bazálissejtes és laphámsejtes bőrrákot.

A „Májbetegségek” oszlop a klinikailag és/vagy szövettanilag diagnosztizált májcirrhosis és aktív krónikus hepatitis eseteit veszi figyelembe.

A „Krónikus szívelégtelenség” oszlop a bal kamra szisztolés vagy diasztolés diszfunkciója miatti szívelégtelenség eseteit veszi figyelembe, amelyeket anamnézis, fizikális vizsgálat, mellkas röntgen, echokardiográfia, szívizom szcintigráfia vagy ventriculográfia igazol.

Az „Agyi érbetegségek” oszlop figyelembe veszi a közelmúltban előfordult stroke-ot, átmeneti ischaemiás rohamot és az akut cerebrovaszkuláris baleset utáni maradék hatásokat, amelyeket agy CT-vel vagy MRI-vel igazoltak.

A „Vesebetegségek” oszlop az anamnesztikusan igazolt krónikus vesebetegség eseteit és a vérszérum kreatinin/karbamid nitrogénjének megnövekedett koncentrációját veszi figyelembe.

3. lépés Kockázatértékelés és a kezelési hely kiválasztása a betegek számára

Pontok összege	Osztály kockázat	Fokozat kockázat	30 napos halálozási arány 1%	A kezelés helye 2
< 51>		Alacsony	0,1	Ambuláns
51-70		Alacsony	0,6	Ambuláns
71-90	III	Alacsony	0,9-2,8	Ambuláns, szoros felügyelet mellett vagy rövid kórházi kezelés alatt 3
91-130		Átlagos	8,2-9,3	Kórházi ápolás
> 130		Magas	27,0-29,2	Kórházi kezelés (ICU)

Jegyzet.
1 A Medisgroup Study (1989), a PORT Validation Study (1991) szerint
2 E. A. Halm, A. S. Teirstein (2002)
3 Kórházi kezelés indokolt, ha a beteg állapota instabil, nem reagál az orális terápiára, vagy szociális tényezők állnak fenn.

Kórházi ápolás

A kórházi kezelés indikációi:
1. Életkor 70 év felett, súlyos fertőző-toxikus szindróma (a légzésszám 1 percenként több mint 30, a vérnyomás 90/60 Hgmm alatti, a testhőmérséklet 38,5 o C feletti).
2. Súlyos kísérő betegségek jelenléte (krónikus obstruktív tüdőbetegségek, diabetes mellitus, pangásos szívelégtelenség, súlyos máj- és vesebetegségek, krónikus alkoholizmus, szerhasználat és mások).
3. Másodlagos tüdőgyulladás gyanúja (pangásos szívelégtelenség, lehetséges tüdőembólia, aspiráció stb.).
4. Szövődmények kialakulása, mint mellhártyagyulladás, fertőző-toxikus sokk, tályogképződés, tudatzavarok.
5. Szociális indikációk (nincs lehetőség a szükséges ellátás, kezelés otthoni megszervezésére).
6. Az ambuláns terápia hatástalansága 3 napig.

Enyhe lefolyású és kedvező életkörülmények mellett a tüdőgyulladás kezelése otthon is elvégezhető, de a tüdőgyulladásos betegek többsége fekvőbeteg kezelésre szorul.
Betegek pre-bal és egyéb tüdőgyulladás és súlyos fertőző szindróma kell kezelni ex-képzési kórházban li-zi-rovat. A kezelés helyének és (részben) prognózisának megválasztása a szerint történhet CURB-65/CRB-65 állapotfelmérő skálák.

CURB-65 és CRB-65 mérlegek közösségben szerzett tüdőgyulladásra

Tényező	Pontok
Zavar
A vér karbamid-nitrogénszintje > = 19 mg/dl
Légzési frekvencia >= 30/perc.
Szisztolés vérnyomás< 90 мм рт. ст Diasztolés vérnyomás< = 60 мм рт. ст.
Kor > = 50
Teljes

CURB-65 (pont)	Halálozás (%)
	0,6	Alacsony kockázat, ambuláns kezelés lehetséges
	2,7
	6,8	Rövid kórházi kezelés vagy szoros ambuláns megfigyelés
		Súlyos tüdőgyulladás, kórházi kezelés vagy megfigyelés az intenzív osztályon
4 vagy 5	27,8

CRB-65 (pont)	Halálozás (%)
	0,9	Nagyon alacsony a halálozási kockázat, általában nem igényel kórházi kezelést
	5,2	Bizonytalan kockázat, kórházi kezelést igényel
3 vagy 4	31,2	Magas a halálozási kockázat, sürgős kórházi kezelés

Megelőzés

A közösségben szerzett tüdőgyulladás megelőzésére pneumococcus és influenza elleni vakcinákat alkalmaznak.
Pneumococcus elleni vakcinát akkor kell beadni, ha nagy a kockázata a pneumococcus fertőzések kialakulásának (az immunizálási gyakorlatokkal foglalkozó tanácsadók bizottsága ajánlása szerint):
- 65 év felettiek;
- 2 és 64 év közötti személyek, akik belső szervi betegségekben szenvednek (krónikus szív- és érrendszeri betegségek, krónikus bronchopulmonalis betegségek, diabetes mellitus, alkoholizmus, krónikus májbetegségek);
- funkcionális vagy organikus aspleniában szenvedő 2 és 64 év közötti személyek Asplenia - fejlődési rendellenesség: a lép hiánya
(sarlósejtes vérszegénységgel, lépeltávolítás után);
- 2 évesnél idősebb, immunhiányos állapotú személyek.
Az influenza elleni védőoltás hatékonyan megelőzi az influenza és szövődményei (beleértve a tüdőgyulladást is) kialakulását egészséges, 65 év alatti embereknél. A 65 éves és idősebb embereknél a vakcinázás közepesen hatékony.

Információ

Források és irodalom

1. Teljes kézikönyv egy gyakorló orvos számára /szerkesztette: Vorobyov A.I., 10. kiadás, 2010
   1. 183-187
2. Orosz terápiás kézikönyv / szerkesztette: az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa Chuchalin A.G., 2007
   1. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronikus orvosi címtár

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely aggodalomra ad okot.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a beteg betegségét és állapotát.
• A MedElement webhely és mobilalkalmazások „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: Therapist's Directory” kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő személyi sérülésekért vagy anyagi károkért.