Atópiás dermatitis: etiológia és patogenezis. Allergiás betegségek Immunmodulátorok az allergiás dermatózisok kezelésében

A cikk tartalma

Bőrgyulladás- gyulladásos bőrelváltozás, amely a fizikai expozíció helyén alakul ki. vagy chem. tényezőket.
A hazai bőrgyógyászati ​​iskola a „dermatitis” fogalmát a „kontakt dermatitisz” fogalmával azonosítja, és helytelennek tartja a bőrgyulladást a test érintkezés nélküli kitettsége miatti bőrelváltozásnak nevezni. Például a gyógyszerek orális vagy parenterális adagolása következtében fellépő bőrelváltozásokat toxikermiának kell nevezni. Ugyanakkor a „dermatitis” kifejezést máig használják néhány, eltérő fejlődési mechanizmusú bőrbetegség megjelölésére: Dühring-kór, progresszív pigment bőrgyulladás, atonikus dermatitis stb.
A „dermatitisz” kifejezést hagyományosan két esetben használják: az anyag bőrrel való érintkezése következtében fellépő változások jellemzésére, az egyszerű bőrgyulladásra (mesterséges, mérgező), valamint az allergiás kontakt dermatitisz szinonimájaként.
Az allergiás mechanizmusok nem vesznek részt az egyszerű dermatitisz előfordulásában. Az úgynevezett obligát irritáló szerek okozzák, azaz olyanok, amelyek bármely személyben gyulladásos reakciót váltanak ki. Ez egy vegyszer. anyagok (savak, lúgok), mechanikai (kopások) és fizikai. tényezők (hőmérséklet, röntgen- és ultraibolya sugárzás), növények (maró boglárka, kőris, lumbágó, mérgező csillagánizs, rózsa, csalán, paszternák stb.). Az allergiás kontakt dermatitisz oka fakultatív irritáló szerek, amelyek csak azoknál az egyéneknél váltják ki a bőr gyulladásos reakcióját, akiknek genetikai hajlamuk van e betegség kialakulására és megváltozott immunitása. Ide tartoznak a fémionok, a gumi, a szintetikus polimerek, a kozmetikumok, a gyógyszerek és egyes növények. Egyszerű dermatitisz fordulhat elő egyszeri érintkezés után erős irritáló anyaggal, vagy ismételt érintkezés után mérsékelten. Az allergiás kontakt dermatitisztől eltérően az egyszerű dermatitisz nem igényel lappangási időt. Néhány kémia. anyagok, pl. cement, kötelező irritáló és allergének tulajdonságaival rendelkeznek.

Allergiás kontakt dermatitisz

Allergiás kontakt dermatitisz allergiás dermatitis, ekcémás dermatitis, allergiás kontakt ekcéma - gyulladásos allergiás bőrelváltozás, amely olyan anyaggal való közvetlen érintkezés helyén alakul ki, amelyre korábbi expozíció következtében a szervezet érzékeny lett.

Az allergiás kontakt dermatitisz etiológiája és patogenezise

A potenciálisan kontakt allergén tulajdonságokkal rendelkező anyagok száma nagyon nagy, valamint a végtelen lehetőség a bőrrel való érintkezésben. Azonban csak bizonyos vegyszerek. anyagok felelősek az allergiás kontakt dermatitisz előfordulásáért. Ezeknek az anyagoknak, amelyeket hapténeknek neveznek, alacsony mólértékük van. tömeg (500-1000 dalton), könnyen behatolnak a bőrbe és képesek kovalens kötődni a vegyi anyagokhoz. testfehérjék elemei. Egyes esetekben nem maguk az anyagok működnek hapténként, hanem az anyagcsere termékei. A késleltetett típusú kontakt túlérzékenységet legkönnyebben olyan anyagok váltják ki, amelyek feloldják a bőrzsírokat, vagy olyan termékek, amelyek áthatolhatnak az epidermisz stratum corneumán, és affinitást mutatnak az epidermális sejtekhez. Egy adott szer azon képessége, hogy allergiás kontakt dermatitiszt okozzon, a fehérjékhez való kötődési képességétől függ. Az allergiás kontakt dermatitist különféle vegyi anyagok okozhatják. anyagok, gyógyszerek, növények. Az egyszerű bőrgyulladástól eltérően az allergiás kontakt dermatitis csak bizonyos személyeknél fordul elő, akik az anyaggal érintkeztek, és csak ismételt expozíció esetén. Az allergiás kontakt dermatitis egy gyógyszer szisztémás használatának eredménye lehet olyan személyeknél, akik korábban érzékenyek voltak ezzel a gyógyszerrel vagy vegyszerrel. olyan anyag, amely hasonló antigéndeterminánsokkal rendelkezik. Az allergiás reakció 7-10 nappal a potenciális allergénnel való első érintkezés után következik be, a kontaktallergia kialakulása gyakrabban igényel ismételt és hosszan tartó szenzibilizáló szerrel való érintkezést, professzionális allergia esetén akár évekig is.
Az egyik legerősebb kontakt allergén a szömörcefélék családjába tartozó növények nedve, amelyből 100-150 fajta van. A szumákméregnek kitett emberek körülbelül 70%-a allergiás kontakt dermatitiszben szenved. Az allergiás kontakt dermatitisz allergiás genezisét megerősíti az a tény, hogy azoknál az embereknél, akik soha nem érintkeztek ezzel a növénnyel (Európa lakói), nem alakul ki allergiás kontakt dermatitis.
Az allergiás kontakt dermatitisz kialakulásához a hapténnek be kell hatolnia a bőrön, kötődnie kell a fehérjéhez, és antigént kell képeznie. Ebben a folyamatban nagy jelentőséggel bírnak a Langerhans-sejtek, amelyek az epidermiszben, a csecsemőmirigyben és a nyirokcsomókban találhatók. A Langerhans-sejtek specifikus affinitást mutatnak az alacsony móltartalmú anyagokhoz. tömeg (haptén). Ezért azt javasolják, hogy ezek a sejtek abszorbeálják a haptént, amikor áthalad az epidermiszen, fehérjékhez konjugálják, és teljes antigénné alakítsák át. Ezután az antigén ugyanezen sejtek felhasználásával a regionális nyirokcsomókba kerül, ahol megnő a T-limfociták száma, a nyirokcsomókból az érzékenyített T-limfociták a bőrbe és a vérbe vándorolnak. Ez a folyamat közel 10 napig tart - az inkubációs időszak. Ha a chem. a szer ismét érintkezik a beteg bőrével, 12-48 óra múlva allergiás kontakt dermatitis alakul ki, amely rövidebb az inkubációs időnél, mivel a bőr erre az anyagra érzékeny T-limfocitákat tartalmaz. A T-limfociták és az antigén kölcsönhatása limfokinek termelődéséhez, neutrofilek, bazofilek, limfociták, eozinofilek bejutásához vezet a gyulladás helyére, és a bőrsejtek károsodásához vezet, ami allergiás kontakt dermatitisz tüneteiben nyilvánul meg. Ez a kontakt túlérzékenység a késleltetett típusú túlérzékenység klasszikus példája, amit a következő tények bizonyítanak: az allergiás kontakt dermatitisz gyulladásos folyamata. a limfoid sorozat mononukleáris sejtjeinek felhalmozódásával kapcsolatos; a kontaktérzékenység passzívan átvihető egy szenzitizált állatból vett limfoid sejtek (de nem szérum) szuszpenziójával; a kontaktérzékenységet az elvezető nyirokcsomók változásai kísérik (T-limfociták proliferációja), ami a sejtes típusú allergiás reakciókra jellemző; amikor allergiás kontakt dermatitiszben szenvedő betegek limfocitáit tenyésztik. Az RBTL-t haptén-fehérje konjugátumokkal figyeljük meg, ami szintén a T-limfociták szenzibilizációját jelzi A T-immunrendszer szerepét a betegség patogenezisében igazolja a T-limfociták funkcionális hiánya allergiás kontakt dermatitisben szenvedő betegeknél.
Az allergiás kontakt dermatitisz kialakulása örökletes hajlamhoz kapcsolódik. A DNCB-re érzékeny szülők gyermekei könnyebben érzékenyek, mint a DNCB-re nem érzékeny szülők gyermekei. Hasonló genetikai hajlamot azonosítottak ikreknél és állatkísérletekben.
Vitatott az antitestek szerepe az allergiás kontakt dermatitisz kialakulásában. Az erek körül, az allergiás kontakt dermatitiszben szenvedő betegek dermiszében és hólyagjaiban membrán immunglobulinokat, elsősorban immunglobulin E-t és immunglobulin D-t tartalmazó limfoid sejteket észlelnek, amelyek az allergiás kontakt dermatitisz klinikai tüneteinek hiányában is megtalálhatók a bőrben. . Feltételezték, hogy ezek memóriasejtek, amelyek hajlamosak a betegségre. Kísérletileg DNCB-vel érzékenyített betegekben immunglobulin D-t hordozó limfociták jelennek meg, allergiás kontakt dermatitiszben pedig a keringő felszíni immunglobulin D-vel rendelkező limfociták száma nő.

Az allergiás kontakt dermatitisz patomorfológiája

Allergiás kontakt dermatitisz esetén a bőr szövettani változásai nem specifikusak. Mielőtt a betegség klinikai tünetei megjelennének az érzékeny személy bőrén, 3 órával az allergénnel való érintkezés után értágulat és mononukleáris sejtek perivaszkuláris infiltrációja, 6 óra elteltével pedig mononukleáris sejtekkel történő bőrinfiltráció és intracelluláris ödéma (spongiosis) jelentkezik a mélyben. az epidermisz rétegei. A következő 12-24 órában a spongiosis felerősödik, és intraepidermális hólyagok képződnek; a mononukleáris sejtek beszivárgása a teljes epidermiszt lefedi. Az epidermális réteg megvastagodása (acanthosis) szabad szemmel láthatóvá válik. Két nap elteltével a spongiosis eltűnik és hólyagos elváltozások dominálnak, valamint az acanthosis és parakeratosis lép fel. Spongiosis, hólyagosodás, acanthosis, parakeratosis és exocytosis jellemző az akut allergiás kontakt dermatitiszre. A betegség mikroszkópos változásai az érintett epidermisz különböző részein általában eltérőek (foltos szövettani kép). Allergiás kontakt dermatitisz esetén a bőrbiopszia csak olyan esetekben segíthet, amikor ezt az állapotot meg kell különböztetni a jellegzetes szövettani képpel rendelkező bőrgyógyászati ​​rendellenességektől. Az egyszerű dermatitis az allergiás kontakt dermatitisztől az epidermisz kifejezettebb pusztulásában és a polimorfonukleáris sejtek jelenlétében különbözik az infiltrátumokban.

Allergiás kontakt dermatitisz klinika

Az allergiás kontakt dermatitiszre papulovezikuláris és urticariás elemek, bőrpír, duzzanat, hólyagok, repedések jellemzőek, ami síró dermatitiszt okoz. A későbbi szakaszokban kéreg és hámlás jelenik meg. A gyógyulás után nem maradnak hegek, hacsak nincs másodlagos fertőzés; ritkán van pigmentfolt (kivéve a réti füvekből származó fitofotokontakt dermatitist). Az etiológiai októl függően a betegség lokalizációja, prevalenciája, körvonala és klinikai képe sajátosságokkal rendelkezik.
A fitodermatitist a kezek háti felületének, az ujjközi tereknek, a bokáknak a lineáris károsodása jellemzi, néha a növény levelei formájában, amelyek allergiás kontakt dermatitiszt okoztak. Az ilyen allergiás kontakt dermatitisz kombinálható más szervek károsodásával (kötőhártya-gyulladás, allergiás nátha, hörghurut) és általános károsodás tüneteivel (fáradtság, láz, fejfájás).
A foglalkozási allergiás kontakt dermatitist a bőr megvastagodása, hámlása, lichenifikációja, repedezése és pigmentfoltja jellemzi. Egyes esetekben maga a bőr és kisebb mértékben az epidermisz is részt vesz a folyamatban, amelyet klinikailag például bőrpír és ödéma fejez ki. nikkelre allergiás kontakt dermatitisz esetén. A foglalkozási allergiás kontakt dermatitist inkább a kéz érintettsége és a folyamat ekcémásodása jellemzi. A műgyanták által okozott allergiás kontakt dermatitiszben bőrpíros kiütések figyelhetők meg, gyakran duzzanattal. Az urszollal és terpentinnel járó szenzibilizációnál főleg erythemás-bullosus elemek jelennek meg.Sok esetben foglalkozási ekcéma pl. „cementekcéma”, krómionok iránti érzékenység vagy „nikkel-rüh” esetén nikkelallergia esetén a klinikai képet olyan tünetek uralják, mint a mikrovezikuláció, a sírás és a bőrviszketés.
A gyulladásos folyamat klinikai képétől és súlyosságától függően akut, szubakut és krónikus formája van. A betegség akut formáját bőrpír jellemzi, kis hólyagos elemek képződése, amelyek ezt követően vékony, könnyen leszakadó kéreggé kiszáradnak. Duzzanat, csalánkiütés és hólyagok léphetnek fel. A szubakut dermatitisz klinikai képe ugyanaz, de a gyulladásos változások kevésbé hangsúlyosak. A betegség krónikus formája például egy allergén anyaggal való hosszan tartó állandó érintkezés esetén alakul ki. tevékenység típusa szerint. Ez az úgynevezett foglalkozási allergiás kontakt dermatitis vagy foglalkozási ekcéma. A klinikai kép ebben az állapotban polimorf; a kóros folyamat határainak egyértelműsége elveszik, elváltozások kezdenek megjelenni a bőr más területein, amelyek nem érintkeznek az allergénnel.
A gyógyszer által kiváltott allergiás kontakt dermatitist különböző gyógyszerek váltják ki bőrrel való érintkezéskor; rendkívül ritka az anafilaxia kialakulása a gyógyszerrel való érintkezés következtében. A kiváltó okok a bőrbetegségek helyi kezelésére szolgáló kenőcsökben általában használt gyógyszerek: antibiotikumok, különösen neomicin és sztreptomicin, egyéb antibakteriális szerek, érzéstelenítők, novokain, glükokortikoszteroidok. A szenzibilizáló szer azonosítása nehézkes, mivel például a bőrgyógyászatban gyakran alkalmaznak összetett összetételű kenőcsöket. antibiotikumok és glükokortikoszteroidok, antibiotikumok és érzéstelenítő szerek. Különösen fontos az a háttér, amelyre ezeket a gyógyszereket felírják, mivel egyrészt a hám integritásának megsértése, amikor a bőr sérült, feltételeket teremt a gyógyszer gyors behatolásához, másrészt azt jelzi, a bőr immunkompetens funkciójának fennálló gyengesége, ami hozzájárul a gyógyszerallergiás kontakt dermatitisz kialakulásához. A betegség egészséges egyénekben is kialakulhat változatlan bőrön, ha különböző krémeket használnak, amelyekbe kis mennyiségben stabilizálószerként olyan anyagokat adnak, mint a para-amino-benzoesav és az etilén-diamin. A hormonális krémek is okozhatnak betegséget, ez a folyamat gyorsan meggyógyul a betegséget okozó krém használatának abbahagyása után. A gyógyszer okozta allergiás kontakt dermatitis leggyakrabban azoknál a személyeknél fordul elő, akik foglalkozásuk szerint kapcsolatba kerültek gyógyászati ​​anyagokkal: gyógyszeripari dolgozók, gyógyszerészek és egészségügyi személyzet. Ezt az allergiás kontakt dermatitist krónikus lefolyás jellemzi, amely a foglalkozási ekcéma felé fordul. Az érzékenyítő anyagokkal való érintkezés abbahagyása nem mindig vezet gyógyuláshoz, mivel a betegséget gyakran autoimmun folyamatok bonyolítják.
A betegség lefolyása megváltozik, ha az érzékenyítő szer orálisan, parenterálisan vagy más úton kerül a szervezetbe, ilyenkor a folyamat ekcémásodása lép fel, a bőrviszketés felerősödik, általánossá válik.
Megkülönböztető diagnózis atóniás dermatitisz, valódi ekcéma és mikrobiális és gombás ekcéma esetén.

Allergiás kontakt dermatitisz kezelése

A kezelést két irányban kell végezni: a betegséget okozó szerrel való további érintkezés megakadályozása; a kóros folyamat kezelése. Az első irány az ok feltárása allergológiai diagnosztikai bőrtapasztesztekkel és az allergén eltávolítása. Az általános intézkedések közé tartozik a védőruházat használata, a gyártási folyamatok automatizálása, a szellőzés javítása, az erősen allergén anyagok kevésbé allergénekkel való helyettesítése (hipoallergén kozmetikumok stb.), védőkrémek használata, a sérülések csökkentése. A kábítószer okozta allergiás kontakt dermatitisz gyakran társul érzékenyítő anyagokat tartalmazó kenőcsök használatával, különösen a bőrbetegségek helyi kezelésében. Ezért jobb, ha olyan olajos krémeket használunk, amelyek nem tartalmaznak tartósítószert. Gondosan elő kell írni a lanolin alapú kenőcsöket, mivel érzékenyítő tulajdonságokkal bírhatnak, összetett összetételű kenőcsöket, mivel az ezekben a keverékekben kis mennyiségben található anyagokat gyakran nem tüntetik fel, nevezetesen allergén tulajdonságokkal rendelkeznek.
Bizonyos betegségek esetén elegendő az érzékenyítő szer eltávolítása a beteg gyógyulásához. Ez azonban nem mindig lehetséges, mivel sok anyag széles körben elterjedt a mindennapi életben, az iparban és a természetben.
A helyi terápia a következő terápiás intézkedéseket tartalmazza. Szenzibilizáló anyaggal való érintkezést követő első néhány percben, pl. növények levét, alaposan le kell öblíteni a bőrt. Közepesen súlyos betegség kezelésekor hormonális kenőcsöket, lehetőleg fluortartalmú kenőcsöket használnak. Ezeket a kenőcsöket óvatosan kell használni az arcon (akne veszélye) és a bőrredők környékén (bőrsorvadás). Az ilyen kenőcsöket naponta hat-hét alkalommal használhatja, óvatosan dörzsölve a gyulladt bőrbe. A behatolás javítása érdekében 6-10 órás okkluzív kötszer használata javasolt, más összetételű kenőcsöket kerülni kell, érzéstelenítő anyagokat tartalmazó kenőcsöket ne írjunk fel, mert fokozhatják az érzékenységet és maguk is érzékenyítőek. Az antihisztaminok helyi alkalmazása ronthatja a betegség lefolyását. Másodlagos fertőzés esetén javasolt szisztémás antibiotikumok és helyileg hormonális kenőcsök alkalmazása, de nem kombinált összetételű kenőcsök (antibiotikum - glükokortikoszteroid gyógyszer). Súlyos allergiás kontakt dermatitisz akut eseteiben a helyi kezelés csak közömbös lotionokból áll - sóoldatból, vízből vagy Burov-oldatból. Homomonális kenőcsök alkalmazása hólyagos és sírós stádiumban nem javasolt. Ha a viszketés erős, használjon hideg vizet vagy jeget.
Az általános terápia a következő kezelési intézkedéseket foglalja magában: a szisztémás glükokortikoszteroid gyógyszereket csak a súlyos allergiás kontakt dermatitisz akut stádiumában alkalmazzák hólyagokkal, duzzanattal és könnyezéssel. A hazai bőrgyógyászok alacsony dózisú hormonális gyógyszereket (prednizolon 10-15 mg vagy más gyógyszer ekvivalens dózisban 10-12 napig, fokozatos adagcsökkentéssel), külföldiek javasolják. Előnyben részesítik a nagyobb dózisokat a következő sémák szerint: I - az első négy nap 40 mg prednizolon vagy más gyógyszer egyenértékű dózisban, a következő négy - 20, az utolsó négy nap 10 mg és a törlés; II - telítő dózis az akut állapot első 24 órájában (60-100 mg prednizolon, lehetőleg egy adagban), majd az adag csökkentése két-három hét alatt.

Atópiás dermatitisz

Atópiás dermatitisz- krónikusan visszatérő bőrbetegség, melynek fő tünete a bőrviszketés és a lichenifikáció.
A „helyi bőrgyulladás” kifejezést Schulzberger, Cock és Cook vezette be 1923-ban. Korábban a betegséget neurodermatitisnek hívták. Az atópiás dermatitist azonban nem teljesen helyes azonosítani a diffúz neurodermatitisszel, mivel ez a fogalom tágabb, és magában foglalja a valódi, különösen a gyermekkori ekcéma és a diffúz neurodermatitisz azon formáit, amelyek leggyakrabban gyermekkorban, allergiás hajlamú és csökkent immunitású személyeknél fordulnak elő. . Az atópiás dermatitis a bőrbetegségek 2-5%-át teszi ki, kombinálva vagy váltakozva más atópiás betegségekkel - bronchiális asztma, szénanátha, allergiás nátha.

Az atópiás dermatitis etiológiája

A legtöbb esetben, különösen gyermekkorban, az atópiás dermatitisz etiológiai tényezőinek feltételezik az élelmiszer-allergéneket - tojást, lisztet, tejet stb.. Ezt igazolják a következők: bizonyos élelmiszerek fogyasztása és a betegség súlyosbodása közötti összefüggés; javulás a gyanús élelmiszerek gyermekkori elhagyása után; az atópiás dermatitisz tüneteinek első megjelenése a kiegészítő élelmiszerek étrendbe történő bevezetése után - zöldségek, gyümölcsök, tojás, hús; pozitív allergiadiagnosztikai bőrtesztek egy vagy több allergén kimutatására az atópiás dermatitisben szenvedő betegek többségénél; immunglobulin E-vel kapcsolatos antitestek kimutatása különböző allergének ellen. Idősebb korban és felnőtteknél feltételezhető a háztartási allergénekkel, mikrobiális, epidermális és atka-allergénekkel való kapcsolat. Az allergénnel való érintkezés és az atópiás dermatitisz kialakulása közötti egyértelmű összefüggés azonban nem mindig derül ki: a feltételezett élelmiszer-allergén, különösen a tej eltávolítása nem mindig vezet a betegség remissziójához; a feltételezett allergénekkel végzett bőrtesztek intenzitása és a szérum immunglobulin E-hez kapcsolódó antitest-tartalma nem korrelál a folyamat prevalenciájával és súlyosságával.
Feltételezhető, hogy örökletes hajlam van az atópiás dermatitisz kialakulására - ez az öröklődés autoszomális domináns típusa. Összefüggés van a betegség előfordulása és a HLA-A9, HLA-A3 hisztokompatibilitási antigének jelenléte között.

Az atópiás dermatitisz patogenezise

Az atópiás dermatitisz patogenezisére két elmélet létezik: az első a betegséget az immunológiai mechanizmusok megsértésével és a különböző allergénekkel szembeni szenzibilizációval hozza összefüggésbe. A második a bőr struktúráinak vegetatív egyensúlyhiányával jár (az adrenerg B receptorok blokkolása). Az immunológiai elmélet az atópiás dermatitisz esetén a celluláris és humorális immunitás változásainak számos tényén alapul. A humorális immunitás jellemzői atópiás dermatitisben a következők: az immunglobulin E szintjének emelkedése a betegség súlyosságával párhuzamosan és csökkenése hosszú remisszió után (legalább egy év); az E immunglobulinokhoz kapcsolódó antitestek azonosítása különböző allergének ellen; korreláció a nem specifikus immunglobulin E növekedése és az immunglobulin E-hez kapcsolódó antitestek között; az immunglobulint E a felszínen hordozó B-limfociták számának növekedése; hízósejtek kimutatása a rájuk rögzített immunglobulin E-vel az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek bőrében; a nem specifikus immunglobulin G és a G4 immunglobulinokhoz kapcsolódó, gyorsan ható anafilaxiás antitestek szérumszintjének növekedése; csökkent szérum immunglobulin A szint az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek 7%-ánál; az immunglobulin A átmeneti hiánya a legtöbb beteg gyermeknél az élet első három-hat hónapjában.
A celluláris immunitás jellemzői atópiás dermatitisben a következők: a G-limfociták számának és funkcionális aktivitásának csökkenése; fokozott fogékonyság a fertőző betegségek, a disszeminált vaccinia, a herpes simplex, a szemölcsök, a molluscum contagiosum és a krónikus gombás fertőzések előfordulására, azaz a sejtes immunitás károsodásának klinikai tüneteire; a tuberkulin és a candida antigén negatív tesztjei; a keringő T-szuppresszor sejtek hiánya, amelyet a Con-A és a timozin indukál. Súlyos atópiás dermatitisben a másodlagos fertőzés jeleivel, gyakran megfigyelhető a neutrofil fagocitózis és a kemotaxis csökkenése. Az immunológiai elmélet ezeken a tényeken alapul, és azt sugallja, hogy az atópiás dermatitisz patogenezise a szabályozó sejtek működési zavarával, különösen a T-szuppresszorok hiányával függ össze, aminek következtében egyrészt autocitotoxikus sejtek (T-limfociták, makrofágok) megjelennek, amelyek károsíthatják az epidermális sejteket, másodszor, megnövekedett mennyiségű E immunglobulinokhoz kapcsolódó antitestek szintetizálódnak, amelyek a célsejteken - bazofileken, hízósejteken, monocitákon, makrofágokon - reagálhatnak az antigénnel. Ezen túlmenően nem zárható ki az a lehetőség, hogy az immunglobulin E-től függő késői reakciók részt vegyenek az atópiás dermatitisz patogenezisében.Az autoimmun folyamatok jelentőségének kérdése az atópiás dermatitiszben nem tisztázott.
Az autonóm egyensúlyhiány elmélete a következőkön alapul: a betegek fehér dermografizmust, érszűkületet tapasztalnak acetilkolinra és hidegre válaszul, csökkent hisztaminreakciót és zavart a ciklikus nukleotidrendszerben. Az elmúlt években felhalmozott tények az immunológiai homeosztázis szabályozásáról, különös tekintettel az immunglobulin E szintézisére a ciklikus nukleotidok rendszerén keresztül és az autonóm szabályozás szerepéről ebben a folyamatban, lehetővé teszik az atópiás betegség kialakulásának immunológiai és autonóm elméletének összekapcsolását. bőrgyulladás.

Az atópiás dermatitisz patomorfológiája

Az atópiás dermatitisz sokkszövete az epidermisz edényei. Az atópiás dermatitisz esetén kitágulnak, növelik az erek áteresztőképességét, a sejtes elemek felszabadulását a környező szövetekbe és ödémát, ami szivacsos bőrgyulladást, bőrpírt, papulákat és hólyagokat eredményez. Az akut atópiás dermatitis spongiosisban (intracelluláris duzzanat) és limfocitákat, eozinofileket és neutrofileket tartalmazó intraepidermális hólyagokban nyilvánul meg; parakeratosis figyelhető meg (nem teljes keratinizáció magok jelenlétével az epidermisz stratum corneumában); a dermisz felső rétegében duzzanat, értágulat és a leukociták perivaszkuláris infiltrációja figyelhető meg. A szubakut formát intraepidermális hólyagok, acanthosis (a Malpighian réteg megvastagodása), parakeratosis és kevésbé kifejezett spongiosis jellemzi; ennél a formánál a dermis limfociták általi gyulladásos beszűrődése figyelhető meg. Krónikus atópiás dermatitisben acanthosis alakul ki, a kapillárisok kitágulása a falak megvastagodásával a dermisz felső részében, perivaszkuláris infiltráció limfocitákkal, eozinofilekkel és hisztiocitákkal. A lichenifikáció területein az epidermisz hiperplázia enyhe ödémával, a dermális papillák kifejezett megvastagodásával és a monociták, makrofágok és hízósejtek számának növekedésével jár.

Atópiás dermatitisz klinikája

Az atópiás dermatitisz főként gyermekkorban fordul elő, és 25-40 évig tart. A klinikai kép jellemzői, a betegség lefolyása és kimenetele az életkortól függ. Az atópiás dermatitisz minden fázisában intenzív bőrviszketés figyelhető meg, különösen csecsemő- és gyermekkorban. A viszketés következtében excoriation és leggyakrabban lichenifikáció jelentkezik, amely a bőr látható normál mintázatának kifejezett növekedése, különösen a nyakon, a poplitealis fossae-ban és a könyökhajlatokban, amely állandó viszketéssel és megvastagodással jár. az epidermisz. Gyermekeknél a nagylábujjak, a háti és a hasi felületek gyakran részt vesznek a folyamatban, különösen télen. Az atópiás dermatitist a tenyéren fokozott bőrmintázat jellemzi - „atópiás tenyér”, lakkozott körmök, Denis vonal (jellegzetes redő az alsó szemhéj szélén), a szemhéjak sötét elszíneződése, a felső ajak közötti keresztirányú redő és orrban (atópiás dermatitisz és allergiás nátha kombinációjával), feltételezhető, hogy ez a tulajdonság autoszomális domináns öröklődése. A betegeket fehér dermografizmus, súlyos száraz bőr jellemzi, mint az ichthyosis esetében, a neurológiai állapot megváltozik, ami speciális pszichoszomatikus állapotot - „atópiás személyiséget” hoz létre. Az atópiás dermatitist bonyolíthatja a helyileg alkalmazott anyagokkal szembeni kontaktallergia, ilyenkor az állapotot „vegyes dermatitisnek”, azaz atópiás dermatitisnek és allergiás kontakt dermatitisnek értelmezik. A vegyes bőrgyulladást gyakran figyelik meg a nőknél - „háziasszonyi ekcéma” - jellegzetes lokalizációval a kézen. Az ilyen esetek túlnyomó többségében a családban allergiás hajlam derül ki. Az atópiás dermatitisz súlyos formáiban gyakran fertőzés bonyolítja. A betegség lefolyása krónikus és visszatérő. A krónikus folyamatot a hámréteg megvastagodása, szárazság, lichenifikáció és pigmentációs zavarok jellemzik. Az exacerbáció gyakran ekcémás kiütések formájában nyilvánul meg sírással. Az életkor előrehaladtával lehetséges az atópiás dermatitisz teljes eltűnése és a bronchiális asztma, a szénanátha és az allergiás rhinitis megjelenése.
Az atópiás dermatitisz fokozott érzékenységet mutat a vírusfertőzésekre: eczema vaccinatum és herpeticum, generalizált vaccinia, amelyet csoportos vezikulák és pustulák kialakulása jellemez, főleg a meglévő ekcémás gócok helyén, a hőmérséklet 39 ° C-ra emelkedése , és a mámor. Az atópiás dermatitiszben szenvedő gyermekek progresszív oltása a Ti (vagy) B immunrendszer hibájával jár. Az atópiás dermatitiszben szenvedő felnőtteknél gyakrabban alakul ki gyógyszeres kontakt dermatitis a neomicin, etilén-diamin stb. következtében. Az atópiás dermatitisz súlyos formáit gyakran bonyolítják a bőrfertőző folyamatok (impetigo, folliculitis, tályogok, „hideg bőrtályogok”),
Az atópiás dermatitisz klinikai képében számos jelet azonosítanak, amelyek kombinációja lehetővé teszi a betegség diagnosztizálását.
A prognózis kedvező az atópiás dermatitisz korábbi megjelenésével (legfeljebb hat hónapig), a folyamat korlátozott lokalizációjával, a glükokortikoszteroid gyógyszerek és az antihisztaminok hatásával, kedvezőtlenebb a folyamat korai gyermekkorban való elterjedésével, az erythema discoid formájával; A negatív érzelmi tényezők rontják az atópiás dermatitisz lefolyását.

Az atópiás dermatitisz differenciáldiagnózisa

Csecsemő- és kisgyermekkorban az atópiás dermatitist megkülönböztetik a seborrheás dermatitistől, rühtől, immunhiányos betegségektől - Wiskott-Aldrich szindróma, ataxia-telangiectasia, hyperimmunoglobulinemia E és hypogammaglobulinemia szindrómák, szelektív immunglobulin M hiány, gyermekek krónikus lichenomatosisa. Felnőtteknél az atópiás dermatitist meg kell különböztetni a rühtől, a mikrobiális és gombás ekcémától, valamint a kontakt dermatitistől.

Az atópiás dermatitisz kezelése

Az atópiás dermatitist nehéz kezelni. Az étrend korlátozása nem mindig hatásos, ha ételallergiával való összefüggés gyanúja merül fel, eliminációs diéta szükséges. Javasolt az erősen allergén ételek, fűszerek mellőzése, a szénhidrátok korlátozása, esetenként a tej elhagyása. Az étrendnek vitaminokban gazdagnak kell lennie. A betegeknek kerülniük kell a túlevést. A helyi kezelés az akut váladékozási szakaszban Burov oldatos (1:40) és hipertóniás, összehúzó oldatokból áll; kamilla infúziós lotionok javasoltak. A gézkötések cseréje között glükokortikoszteroidos lotionokat és krémeket használhat (1% hidrokortizon vagy 0,025% triamcinolon). A glükokortikoszteroid kenőcsök alkalmazása a leghatékonyabb a krónikus stádiumban. Jobb felszívódás érhető el, ha okkluzív kötszert használunk. Figyelembe kell venni a glükokortikoszteroidok használatából eredő szövődmények kialakulásának kockázatát, különösen az atópiás dermatitis disszeminált formájának korai gyermekkori kezelésekor. Az atópiás dermatitisz krónikus stádiumában, különösen ichthyosis esetén, bőrpuhító krémek használata javasolt. Lichenifikáció és hyperkeratosis esetén a kátrány tartalmú kenőcsök használata nagyon körültekintő – a
fotodermatosis. Az általános terápia a viszketés, duzzanat és bőrpír csökkentésére szolgáló antihisztaminok megfelelő felírásából áll; orális glükokortikoszteroid gyógyszereket csak súlyos esetekben szabad felírni, rövid időn belül, amikor más intézkedések nem hatékonyak; erős viszketés esetén nyugtatók javasoltak. A közelmúltban kísérletek történtek az atópiás dermatitis kezelésére immunmodulátorokkal - transzfer faktor, decaris, thymosin. A kapott eredmények nem egyértelműek. Specifikus hiposzenzitizáció javasolt az atópiás dermatitisz atópiás bronchiális asztmával, szénanáthával és allergiás nátha kombinációjával. Bakteriális szövődmények esetén előnyös az orális antibiotikumok alkalmazása, mivel az antibiotikumos kenőcsök rontják az állapotot. Az atópiás dermatitisz lefolyását bonyolító ekcéma vaccinatum és herpeticum kezelésére v-globulin készítményeket és immunstimulánsokat használnak.

6. Atópiás dermatitis. Etiológia, patogenezis, klinika

Az atópiás dermatitis egy örökletesen determinált, az egész szervezetet érintő krónikus betegség, amely túlnyomórészt bőrelváltozással jár, és amelyet a perifériás vér polivalens túlérzékenysége és eozinofíliája jellemez.

Etiológia és patogenezis. Az atópiás dermatitis multifaktoriális betegség. Az atópiás betegségekre való öröklött hajlam provokáló környezeti tényezők hatására valósul meg. A nem megfelelő immunválasz hozzájárul a különféle bőrfertőzésekre való fokozott fogékonysághoz.

Az atópiás dermatitisz patogenezisében fontos szerepet játszik a bőrgát alsóbbrendűsége, amely a ceramid szintézis károsodásával jár.

Lényegesek a betegek pszicho-érzelmi állapotának jellemzői.

Klinika. Életkori periodizáció. Az atópiás dermatitis általában meglehetősen korán - az élet első évében - jelentkezik, bár később is előfordulhat. Az atópiás dermatitisznek három típusa van:

1) felépülés legfeljebb 2 évig (leggyakrabban);

2) kifejezett manifesztáció legfeljebb 2 évig, későbbi remissziókkal;

3) folyamatos áramlás.

Az atópiás dermatitis krónikus kiújulással fordul elő. A betegség klinikai megnyilvánulásai a betegek életkorával változnak. A betegség lefolyása alatt hosszú távú remissziók lehetségesek. A betegségnek csecsemőkori stádiuma van, amelyet az elváltozások akut és szubakut gyulladásos jellege jellemez, exudatív elváltozásokra hajlamos és bizonyos lokalizációval - az arcon, valamint széles körben elterjedt elváltozásokkal - a végtagok extensor felületein, ritkábban a test bőrén. Az esetek túlnyomó többségében egyértelmű összefüggés van a táplálkozási ingerekkel. A kezdeti elváltozások általában az arcokon, ritkábban a lábak külső felületén és más területeken jelennek meg.

Az elsődlegesek az erythematoedematous és erythematosquamous gócok. Akutabb esetekben papulovezikulák, repedések, sírás és kéreg alakulnak ki. Erős bőrviszketés jellemzi.

Az első életév végére - a második életév elejére az exudatív jelenségek általában csökkennek. Az elváltozások beszivárgása és hámlása fokozódik. Lichenoid papulák és enyhe lichenifikáció jelennek meg. A jövőben a második korszakra jellemző klinikai kép kialakulásával lehetséges a kiütés teljes involúciója vagy a morfológia és a lokalizáció fokozatos megváltozása.

A második életkor (gyermekkori szakasz) a 3 éves kortól a pubertás koráig terjed. Krónikusan kiújuló lefolyás jellemzi, gyakran az évszaktól függően (tavasszal és ősszel a betegség súlyosbodása). Csökkennek az exudatív jelenségek, túlsúlyban vannak a pruriginus papulák, excoriációk, valamint az életkorral növekszik a lichenifikációra való hajlam.

A második periódus végére lehetséges az atópiás dermatitiszre jellemző elváltozások kialakulása az arcon.

A harmadik korszakot (felnőtt állapot) az akut gyulladásos reakciókra való kisebb hajlam és az allergiás irritáló anyagokra való kevésbé észrevehető reakció jellemzi.

Az ENT betegségek című könyvből írta: M. V. Drozdov

Az Urológia című könyvből írta O. V. Osipova

Az Urológia című könyvből írta O. V. Osipova

A Dermatovenerology című könyvből szerző E. V. Sitkalieva

szerző

A Belső betegségek című könyvből szerző Alla Konstantinovna Myshkina

A Belső betegségek című könyvből szerző Alla Konstantinovna Myshkina

A Belső betegségek című könyvből szerző Alla Konstantinovna Myshkina

A Belső betegségek című könyvből szerző Alla Konstantinovna Myshkina

szerző N.V. Gavrilova

Az Infectious Diseases: Lecture Notes című könyvből szerző N.V. Gavrilova

Az Infectious Diseases: Lecture Notes című könyvből szerző N.V. Gavrilova

Az Infectious Diseases: Lecture Notes című könyvből szerző N.V. Gavrilova

Az Infectious Diseases: Lecture Notes című könyvből szerző N.V. Gavrilova

Az Infectious Diseases: Lecture Notes című könyvből szerző N.V. Gavrilova

Az Infectious Diseases: Lecture Notes című könyvből szerző N.V. Gavrilova

Az atópiás dermatitis egy örökletesen determinált, az egész szervezetet érintő krónikus betegség, amely túlnyomórészt bőrelváltozással jár, és amelyet a perifériás vér polivalens túlérzékenysége és eozinofíliája jellemez.

Etiológia és patogenezis. Az atópiás dermatitis multifaktoriális betegség. Az atópiás betegségekre való öröklött hajlam provokáló környezeti tényezők hatására valósul meg. A nem megfelelő immunválasz hozzájárul a különféle bőrfertőzésekre való fokozott fogékonysághoz.

Az atópiás dermatitisz patogenezisében fontos szerepet játszik a bőrgát alsóbbrendűsége, amely a ceramid szintézis károsodásával jár.

Lényegesek a betegek pszicho-érzelmi állapotának jellemzői.

Klinika. Életkori periodizáció. Az atópiás dermatitis általában meglehetősen korán - az élet első évében - jelentkezik, bár később is előfordulhat. Az atópiás dermatitisznek három típusa van:

1) felépülés legfeljebb 2 évig (leggyakrabban);

2) kifejezett manifesztáció legfeljebb 2 évig, későbbi remissziókkal;

3) folyamatos áramlás.

Az atópiás dermatitis krónikus kiújulással fordul elő. A betegség klinikai megnyilvánulásai a betegek életkorával változnak. A betegség lefolyása alatt hosszú távú remissziók lehetségesek. A betegségnek csecsemőkori stádiuma van, amelyet az elváltozások akut és szubakut gyulladásos jellege jellemez, exudatív elváltozásokra hajlamos és bizonyos lokalizációval - az arcon, valamint széles körben elterjedt elváltozásokkal - a végtagok extensor felületein, ritkábban a test bőrén. Az esetek túlnyomó többségében egyértelmű összefüggés van a táplálkozási ingerekkel. A kezdeti elváltozások általában az arcokon, ritkábban a lábak külső felületén és más területeken jelennek meg.

Az elsődlegesek az erythematoedematous és erythematosquamous elváltozások. Akutabb esetekben papulovezikulák, repedések, sírás és kéreg alakulnak ki. Erős bőrviszketés jellemzi.

Az első életév végére - a második életév elejére az exudatív jelenségek általában csökkennek. Az elváltozások beszivárgása és hámlása fokozódik. Lichenoid papulák és enyhe lichenifikáció jelennek meg. A jövőben a második korszakra jellemző klinikai kép kialakulásával lehetséges a kiütés teljes involúciója vagy a morfológia és a lokalizáció fokozatos megváltozása.

A második életkor (gyermekkori szakasz) a 3 éves kortól a pubertás koráig terjed. Krónikusan kiújuló lefolyás jellemzi, gyakran az évszaktól függően (tavasszal és ősszel a betegség súlyosbodása). Csökkennek az exudatív jelenségek, túlsúlyban vannak a pruriginus papulák, excoriációk, valamint az életkorral növekszik a lichenifikációra való hajlam.

A második periódus végére lehetséges az atópiás dermatitiszre jellemző elváltozások kialakulása az arcon.

A harmadik korszakot (felnőtt állapot) az akut gyulladásos reakciókra való kisebb hajlam és az allergiás irritáló anyagokra való kevésbé észrevehető reakció jellemzi.

Részletek

Atópiás dermatitisz (atópiás ekcéma, alkotmányos ekcéma) - örökletes allergiás dermatosis krónikus visszatérő lefolyású, viszkető erythemás-papuláris kiütéssel, bőr lichenifikációjának tüneteivel. Az egyik leggyakrabban előforduló dermatózis korai gyermekkorban alakul ki, és a pubertásig és a felnőttkorig is fennáll.

Az atópiás dermatitisz etiológiája és patogenezise.

Etiol és PG - genetikai hajlam (atópia) allergiára, hiperreaktív állapot az erek érszűkületre való hajlamával, hiperimmunglobulinémia £ (e-atópia) immunhiányos hajlam, neurohumor szabályozási rendellenesség öröklődése (az adrenorecepció csökkenése), genetikai deficiencia . Aggodalmát fejezte ki a gyermekek körében az anya szoptatás és szoptatás alatti mérgezés, toxikózis és rossz táplálkozás hatásai, valamint a gyermek táplálásának művészete miatt. + tank, vírus vagy gomba infó, élelmiszer, mindennapi élet és termelés allergének, pszicho-érzelmi stressz, + meteorológus tényezők (t változás, besugárzás hiánya).

PG: a T-immunrendszer szuppresszor és ölő aktivitásának csökkenése, az Ig szérumtermelés egyensúlyának felborulása, à a B-limfociták stimulálása IgE hipertermeléssel és az IgA és IgG csökkenése. limfociták f-aktivitás csökkenése, polimorfonukleáris leukociták és monociták kemotaxisának gátlása, megemelkedett CEC szint, csökkent komplementaktivitás, citokinek termelés károsodása, általános immunhiány súlyosbodása.

A központi idegrendszer és az autonóm rendszer funkcionális rendellenességei a pszichoemotikus állapot, a kérgi neurodinamika és a limfociták béta-adrenerg receptorainak összetételének megváltozását mutatják. A gyomor-bél traktusra jellemző a dysf - enzimhiány, dysbacteriosis, dyskiezia, felszívódási zavar és a kallikrein-kinin rendszer megzavarása a kininogenezis aktiválásával, a bőrerek permeabilitásának növekedésével, a kininek véralvadásra és fibrinolízisre gyakorolt ​​hatásaival. a neuroreceptor apparátus.

Kilnika az atópiás dermatitisz.

Klinika korai gyermekkorban (2-3 hónap). A Zab évekig folytatódhat, a remissziók főként nyáron és ősszel jelentkeznek. A folyamat fejlődésének több fázisa van: csecsemő (3 éves korig), gyermekkor (3-7 éves korig), pubertás és felnőtt (8 éves és idősebb) . A koplalás vezető tünete az intenzív, koplalás vagy paroxizmális viszketés. Csecsemő- és gyermekkorban váladékozásra hajlamos gócos erythemás-laphámos kiütések hólyagok, sírós területek kialakulásával az arc, a fenék bőrén természetesen, ami ekcémás folyamatnak (alkotmányos ekcémának) felelhet meg. A pubertás és a felnőtt szakaszban az erythemás-lichenoid kiütések halvány rózsaszín színűek, hajlamosak a végtagok hajlítására szétesni, és megjelennek a könyökhajlatokban, a poplitealis üregekben, a nyakon, a lichenizációs zónákban és a bőr papularis infiltrációjában. a diffúz neurodermatitis típusának megfelelően. szárazság, sápadtság fakó bőrtónussal (hipokortizolizmus), fehér, tartós dermográfia. A bőrelváltozások lokalizáltak, széles körben elterjedtek és univerzálisak (eritroderma). az arcon a szimmetria nem éles, tisztázatlan körvonalú erythemás-laphám elváltozások vannak, főként a periorbitális régióban, a nasolabialis háromszög területén, a száj körül. A szemhéjak duzzadtak, megvastagodtak, a szemkörnyéki ráncok kifejezettek, az ajkak szárazak, finom repedések, a szájzugban zsebek találhatók (atonikus cheilitis). A nyak, mellkas, hát bőrén, hajtogatott felületein számos halványrózsaszín kis papuláris (miliáris) elem található, ezek egy része viszkető (a vérzéses zóna közepén a papulák pontozott kéreggel borítják) gyengén egyenetlen erythema gócok hátterében. A nyak hátsó részén a könyökhajlatok, a csuklóízület, a poplitealis üregek, a papuláris beszűrődés és a lichenifikáció fejeződik ki: a bőr érdes, pangó-vörös színű, eltúlzott bőrmintázatú. A léziókban kis hámlás, repedések és excoriation lemezek találhatók. Súlyos esetekben a folyamat fennmaradása, nagy kiterjedésű lichenifikáció, a kéz, láb, láb hátsó részén megjelenő, generalizált elváltozások kialakulása erythroderma formájában a nyirokcsomók perifériájának növekedésével, alacsony lázzal. gyakran + pyococcus és vir inf, vulgáris ichthyosissal kombinálva. A betegeknél korán kialakulhat szürkehályog (Andogsky-szindróma). Az atópiás dermatitiszben szenvedőknek és hozzátartozóiknak gyakran van más allergiája (asztma, szénanátha).

Az atópiás dermatitisz diagnózisa.

Szövettan: az epidermiszben acanthosis, parakeratosis, hyperkeratosis, spongiosis enyhe. A dermiszben a hajszálerek kitágulása, a papilláris réteg erei körül limfociták infiltrátumai találhatók.

Laboratóriumi vizsgálatok: CBC, OAM, proteinogram, glikémiás és glükózprofil, immunogram, a bél mikroflórájának és a gyomor-bél traktus enzimaktivitásának vizsgálata, széklet vizsgálata férgek, lamblia, amőba, opisthorchia és egyéb féregfertőzések kimutatására, a bélrendszer vizsgálata pajzsmirigy, mellékvese, máj, hasnyálmirigy .

Dst a klinikán, kórelőzményben (egészség, élet, család) és vizsgálatok.

Diff Ds viszketéssel, ekcémával, toxikodermával.

Az atópiás dermatitisz kezelése.

A kezelés hipoallergén diéta, allergének szervezetből való eltávolítását célzó termékek, immunkomplexek, toxikus metabolitok: böjtnapok felnőtteknek, tisztító beöntés, infúziós terápia - hemodez, reopoliglucin IV csepegtető, méregtelenítő szerek: unitiol, nátrium-tioszulfát, magnézium-szulfátos tubusok és min víz. enteroszorbensek (aktivszén, enteródák, hemoszféra. Súlyos esetben plazmaferézis. antihisztamin és antiszerotonin gyógyszerek (suprastin, difenhidramin, tavegil, fenkarol stb.), 7-10 naponta cserélve a függőség elkerülése érdekében, H 2 blokkolók - duovel, hisztodil egyszer éjjel egy hónapig.

Immunkorrekciós terápiát az immunogramnak megfelelően írnak elő: a T-sejt kapcsolatra (tactivin, timalin, timogén intranazálisan), elsősorban az immunitás B-sejt kapcsolatát befolyásoló gyógyszerek - splenin, nátrium-nukleinát, gliciram, etimizol, metiluracil, adaptogénként és nem specifikus immunkorrektorok, hisztaglobulin. Egy sor intézkedést hajtanak végre a gyomor-bél traktus normalizálására és a dysbacteriosis (bakteriofágok, eubiotikumok, bifikol, bifidumbacterin, colibacterin, laktobakterin, enzimek, hepatoprotektorok) megszüntetésére, a krónikus fertőzés gócainak fertőtlenítésére. A központi idegrendszerre és a vegetatív idegrendszerre gyakorolt ​​hatásokhoz nyugtató (valerián, anyafű, bazsarózsa), nyugtatók (nozepam, mezapám), perif alfa-adrenerg blokk (pirroxán 0,015 g), N-kolin blokk (bellataminális, belioid). A fizioterápiás szerek közé tartozik az ultraibolya besugárzás, az elektroalvás, az ultrahang- és a mágnesterápia, a fonoforézis, a léziókra alkalmazott gyógyszerek (dibunol, naftalan), az ozokerit és a paraffin alkalmazása a bőr lichenifikációjának sérülésein.

Külsőleg használjon kenőcsöket papaverinnel (2%), naftalánnal (2-10%), kátránnyal (2-5%), ASD-111 frakciókkal (2-5%), dibunol linimenttel, metiluracil kenőccsel, akut időszakban - KS kenőcs ( advantan, lorinden S, celestoderm stb.). orvosi megfigyelés és szanatóriumi-üdülő kezelés a meleg déli éghajlaton (Krím), Zhelud-Kish profilú szanatóriumokban (KavMinVody).

Atópiás dermatitis (dermatitis atopica)- örökletesen determinált allergiás bőrbetegség krónikus visszaeső lefolyású és bizonyos evolúciós dinamikával. Az atópia fogalma az allergiás reakciókra való örökletes hajlamra utal bizonyos allergénekkel szembeni szenzibilizáció hatására. Az atópiás dermatitis az atópiás betegségek egyik megnyilvánulása, amelybe beletartozik az atóniás bronchiális asztma, az allergiás rhinoconjunctivitis (szénanátha, szénanátha) is.

Az atópiás dermatitisz a gyermekbőrgyógyászat sürgető problémája, mivel kora gyermekkorban kezdődik, a gyermekek leggyakoribb allergiás bőrgyulladása, amely hajlamos az állandó incidencia növekedésére, és a légúti elváltozásokkal is együtt jár. A csecsemők és kisgyermekek 10%-ánál fordul elő; a pubertás korára a legtöbb gyermeknél a betegség visszafejlődik. A betegség csak az esetek 3-5%-ában „átmegy” a felnőttkorba, amit súlyos lefolyás, súlyos bőrxerózis és más atóniás állapotok kombinációja kísér.

Az atópiás dermatitis multifaktoriális betegség. Kialakulása a kiváltó (trigger, provokáló) tényezők szervezetre gyakorolt ​​hatásának köszönhető, az örökletes hajlam hátterében. A genetikai hajlamot poligénes öröklődési mód jellemzi. Ez nem egy specifikus atópiás betegség, amely öröklődik, hanem bizonyos rendszerek atópiás reakciójára való hajlam. A betegek hozzávetőleg 50%-ának van pozitív családi anamnézisében atópia.

A trigger (indító, provokáló) tényezők két csoportra oszthatók: specifikus és nem specifikus.

• Specifikus tényezők egyéni reakciókat váltanak ki, és nem minden betegnél irritálóak.
  • Élelmiszeripari termékek (tej, tojás, hal, szója, citrusfélék, csokoládé stb.). A csecsemő- és kisgyermekkori dermatitisz kialakulásában az ételirritáló szerek szerepe a legfontosabb. Jellemző a táplálkozási tényezőkkel szembeni érzékenység szezonális változása - nyáron ez csökken, és a betegek gyakran jobban tolerálják azokat a termékeket, amelyeknél a bőrfolyamat súlyosbodását észlelték télen.
  • Az aeroallergén anyagok (pollen, házipor, szőr és állati szőr, parfümök, illékony vegyszerek stb.) jelentős szerepet játszanak az atópiás dermatitisz súlyosbodásának kialakulásában, ha bronchiális asztmával és nátha társulnak.
  • Gyógyászati ​​anyagok.
• Nem specifikus tényezők, amelyre a bőrfolyamat szinte minden betegnél súlyosbodik, és közvetlenül függ az irritáló faktor expozíciójának időtartamától és erősségétől.
  • Időjárási viszonyok: hideg, szél, meleg, száraz levegő.
  • Bőrirritáló anyagokból készült ruházat (gyapjú, szintetikus szövet, merev szerkezetű szövet), valamint szorosan testhezálló ruházat.
  • A mosószerek (szappanok, samponok, háztartási vegyszerek) és a kemény víz elpusztítják a bőr lipidrétegét, növelve a bőr kiszáradását és kiszáradását.
  • A bőr mikrobiális kolonizációja: coccal flóra, herpes simplex vírus (HSV), petyrosporalis flóra, gombák.
  • Érzelmi hatások és stressz.

Az atópiás dermatitisz kialakulásában nagy jelentőséget tulajdonítanak a perinatális kockázati tényezőknek az atópiás dermatitisz kialakulásában. Ide tartozik a helytelen táplálkozás, a foglalkozási veszélyek, a krónikus mérgezés és az anyai dohányzás a terhesség alatt.