Köszönöm

A webhely csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakorvosi konzultáció szükséges!

Mi a thrombocytopenia?

Thrombocytopenia– kóros állapot, amelyet a mennyiség csökkenése jellemez vérlemezkék(vörös vérlemezkék) a véráramban 140 000/µl-ig és az alatt (általában 150 000-400 000/µl).

Morfológiailag a vérlemezkék a megakariocita citoplazma kis darabjai, amelyekben nincs mag. Ezek a legkisebb vérsejtek, amelyek a megakariocitákból, a legnagyobb sejtprekurzorból származnak.

A vörösvértestek a vörös csontvelőben az anyasejt szakaszainak elválasztásával jönnek létre. Ezt a folyamatot nem vizsgálták kellően, de ismert, hogy szabályozható - a vérlemezkék iránti fokozott igény miatt képződésük sebessége meredeken növekszik.

A vérlemezkék élettartama viszonylag rövid: 8-12 nap. A régi degeneratív formákat a szöveti makrofágok szívják fel (a vörösvértestek körülbelül fele a lépben fejezi be életciklusát), helyettük pedig a vörös csontvelőből jönnek újak.

A sejtmag hiánya ellenére a vérlemezkék számos érdekes tulajdonsággal rendelkeznek. Például képesek aktív irányított amőbaszerű mozgásra és fagocitózisra (idegen elemek felszívódására). Így a vérlemezkék részt vesznek a helyi gyulladásos reakciókban.

A vérlemezkék külső membránja speciális molekulákat tartalmaz, amelyek felismerik az erek sérült területeit. A kapilláris kisebb sérülését észlelve a vérlemez az érintett területhez tapad, és élő folt formájában beágyazódik az ér bélésére. Ezért, amikor a vérlemezkék száma csökken a véráramban, többszörös kis, tűpontos vérzések lépnek fel, amelyeket diapedetikus vérzéseknek neveznek.

A vérlemezkék legfontosabb funkciója azonban az, hogy vezető szerepet töltenek be a vérzés megállításában:

• primer trombocitadugót képeznek;
• azonosítani azokat a tényezőket, amelyek hozzájárulnak az érszűkülethez;
• részt vesz a véralvadási faktorok komplex rendszerének aktiválásában, ami végül fibrinrög kialakulásához vezet.

Ezért jelentős thrombocytopenia esetén életveszélyes vérzés lép fel.

A thrombocytopenia okai és patogenezise

A vérlemezkék életciklusának élettani jellemzői alapján a thrombocytopenia következő okai különböztethetők meg:
1. Csökkent vérlemezke-képződés a vörös csontvelőben (thrombocytopenia termelés).
2. A vérlemezkék fokozott pusztulása (thrombocytopenia pusztulása).
3. A vérlemezkék újraeloszlása, ami koncentrációjuk csökkenését okozza a véráramban (redisztribúciós thrombocytopenia).

Csökkent vérlemezke-termelés a vörös csontvelőben

A thrombocytopenia, amely a vörös csontvelőben csökkent vérlemezke-képződéssel jár, a következő csoportokra osztható:

• thrombocytopenia, amely a csontvelőben lévő megakariocita-vonal hipopláziájához kapcsolódik (a vérlemezke-prekurzor sejtek elégtelen képződése);
• a nem hatékony thrombocytopoiesishez társuló thrombocytopenia (ilyen esetekben normális vagy akár megnövekedett számú prekurzor sejtek képződnek, de valamilyen okból a megakariocitákból a vérlemezkék képződése károsodik);
• thrombocytopenia, amely a vörös csontvelőben a megakariocita vonal metapláziájával (kicserélődésével) társul.

Vörös csontvelői megakariocita vonal hipoplázia (a vérlemezke prekurzor sejtek elégtelen termelése)
Állítólag a megakariocita-vonalbeli hipoplázia olyan esetekben fordul elő, amikor a csontvelő nem képes a vérlemezkék napi 10-13%-ának pótlására (az ilyen gyors pótlás szükségessége a vérlemezkék rövid élettartamával jár együtt).

A megakariocita-vonal hypoplasiájának leggyakoribb oka az aplasztikus anémia. Ezzel a betegséggel az összes hematopoietikus sejt (az eritrociták, leukociták és vérlemezkék prekurzorai) teljes hipopláziája következik be.

A thrombocytopenia kialakulásával járó csontvelő hypoplasiát számos gyógyszer okozhatja, például kloramfenikol, citosztatikumok, pajzsmirigy-ellenes szerek, aranykészítmények.

A gyógyszerek hatásmechanizmusa eltérő lehet. A citosztatikumok közvetlen gátló hatást fejtenek ki a csontvelőre, a levomecitin pedig csak idiosinkrácia (a csontvelő egyéni fokozott érzékenysége adott antibiotikumra) esetén vezethet thrombocytopeniához.

Kísérleti adatok igazolják a megakariocita vonal alkoholos befolyásoltságának gátlását. Ilyen esetekben a thrombocytopenia nem éri el a rendkívül alacsony számot (100 000/µl-ig), nem jár súlyos vérzéssel, és az alkoholfogyasztás teljes abbahagyása után 2-3 nappal megszűnik.

A humán immunhiányos vírus közvetlen citopátiás hatással is rendelkezik a megakariocitákra. A HIV-fertőzötteknél gyakran súlyos thrombocytopenia alakul ki.

Néha a megakariocita vonal gátlásának oka általános bakteriális vagy gombás fertőzés (szepszis). Leggyakrabban az ilyen szövődmények gyermekkorban alakulnak ki.

Ilyen esetekben általában a hematopoietikus szövet összes csírája érintett, ami pancitopéniában nyilvánul meg (a vérben lévő sejtelemek - vörösvérsejtek, leukociták és vérlemezkék - számának csökkenése).

A vérlemezkék fokozott fogyasztása (megsemmisítése).

A thrombocytopenia leggyakoribb oka a felgyorsult vérlemezke-pusztulás. A vérlemezkék fokozott fogyasztása jellemzően csontvelő-hiperpláziához, a megakariociták számának növekedéséhez és ennek megfelelően a vérlemezke-termelés növekedéséhez vezet. Ha azonban a pusztulás sebessége meghaladja a vörös csontvelő kompenzációs képességeit, thrombocytopenia alakul ki.

A thrombocytopenia pusztulása immunológiai és nem immunológiai mechanizmusokra osztható.

A vérlemezkék elpusztítása antitestekkel és immunkomplexekkel (immun thrombocytopenia)
A normális vérsejttermelésű egyének trombocitopéniáját az esetek túlnyomó többségében a vérlemezkék különböző immunmechanizmusok hatására bekövetkező pusztulása okozza. Ilyenkor vérlemezke-ellenes antitestek képződnek, melyek egy speciális immunológiai vizsgálat során kimutathatók.

Kivétel nélkül minden immunthrombocytopeniát a következő tünetek jellemeznek:

• súlyos vérszegénység és leukopenia hiánya;
• a lép mérete a normál határokon belül van vagy kissé megnagyobbodott;
• a megakariociták számának növekedése a vörös csontvelőben;
• csökkent vérlemezke élettartam.

Ugyanakkor a fejlődés típusa szerint az immunológiai thrombocytopenia három csoportját különböztetjük meg:
1. Izoimmun - alloantitestek (egy másik szervezet vérlemezke-antigénjei elleni antitestek) termelése okozza.
2. Autoimmun - autoantitestek (a szervezet saját vérlemezke-antigénjei elleni antitestek) termelése okozza.
3. Immun - gyógyszerek szedése váltja ki.

Immun thrombocytopenia, amely akkor fordul elő, amikor „idegen” vérlemezkék kerülnek a szervezetbe
Izoimmun thrombocytopenia akkor fordul elő, amikor „idegen” vérlemezkék kerülnek a szervezetbe (vérátömlesztés, terhesség). A patológiák ebbe a csoportjába tartozik az újszülöttkori (csecsemőkori) alloimmun trombocitopéniás purpura, a transzfúzió utáni purpura és a betegek vérátömlesztésre való rezisztenciája.

Újszülöttkori alloimmun thrombocytopeniás purpura (NATP) akkor fordul elő, ha anya és gyermeke között antigén-összeférhetetlenség áll fenn a vérlemezke-antigénekkel kapcsolatban, így az anyai antitestek bejutnak a magzati vérbe, és elpusztítják a magzati vérlemezkéket. Ez egy meglehetősen ritka patológia (1:200-1:1000 eset), amelynek súlyossága az anya immunválaszának erősségétől függ.

Ellentétben az anya és a magzat Rh-faktor miatti inkompatibilitásával, a NATP kialakulhat az első terhesség alatt. Néha a magzati thrombocytopenia már a méhen belüli fejlődés 20. hetében jelentkezik.

A patológia a bőrön és a nyálkahártyákon generalizált petechiális kiütésben (pontos vérzések), melenában (belső vérzésre utaló kátrányos széklet) és orrvérzésben nyilvánul meg. A gyermekek 20%-ánál alakul ki sárgaság. Különösen veszélyesek az intracerebrális vérzések, amelyek minden harmadik NATP-s gyermeknél alakulnak ki.

Transzfúzió utáni thrombocytopeniás purpura 7-10 nappal a vér- vagy vérlemezke-transzfúzió után alakul ki, és súlyos vérzésben, vérzéses bőrkiütésben és a vérlemezkeszám katasztrofális csökkenésében nyilvánul meg (20 000/μl-ig és az alatt). Ennek a rendkívül ritka szövődménynek a kialakulásának mechanizmusát még nem vizsgálták.

A betegek rezisztenciája (érzéketlensége) a vérlemezke transzfúzióval szemben rendkívül ritkán alakul ki vérlemezkéket tartalmazó vérkészítmények ismételt transzfúziójával. Ugyanakkor a betegek vérlemezkék szintje változatlanul alacsony marad, annak ellenére, hogy a donor vérlemezkék beérkeztek.

Autoimmun thrombocytopenia
Az autoimmun thrombocytopenia a vérlemezkék idő előtti pusztulásával jár, a szervezet saját vérlemezkéivel szemben kialakult antitestek és immunkomplexek hatása következtében. Ebben az esetben megkülönböztetünk primer (idiopátiás, ismeretlen etiológiájú) és másodlagos (ismert okok által okozott) autoimmun thrombocytopeniát.

Az elsődlegesek közé tartozik az akut és krónikus idiopátiás autoimmun thrombocytopeniás purpura. Másodlagos számos olyan betegség, amelyekben a vérlemezkék elleni autoantitestek keletkeznek:

• a limfoid szövet rosszindulatú daganatai (krónikus limfocitás leukémia, limfómák, limfogranulomatózis);
• szerzett autoimmun hemolitikus anémia (Evans-Fisher szindróma);
• szisztémás autoimmun kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
• szervspecifikus autoimmun betegségek (autoimmun hepatitis, colitis ulcerosa, Crohn-betegség, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, spondylitis ankylopoetica);
• vírusfertőzések (rubeola, HIV, herpes zoster).

Külön-külön általában megkülönböztetik a gyógyszerek szedésével kapcsolatos autoimmun thrombocytopeniát. Az ilyen kóros immunreakciót kiváltó gyógyszerek listája meglehetősen hosszú:

• Aszpirin;
• rifampicin;
• Heroin;
• Morfin;
• cimetidin;

Ezt a patológiát súlyos vérzéses kiütés jellemzi. A betegség a gyógyszer abbahagyásával öngyógyul.

A vérlemezkék elpusztításának nem immunrendszerű okai
Először is, a vérlemezkék fokozott pusztulása fordulhat elő olyan patológiákban, amelyek az erek belső bélésének megzavarásával járnak, mint például:

• posztoperatív változások (mesterséges szelepek, szintetikus vaszkuláris söntek stb.);
• súlyos ateroszklerózis;
• metasztázisok okozta vaszkuláris károsodás.

Ezenkívül fogyasztási thrombocytopenia alakul ki intravaszkuláris koagulációs szindrómával, égési betegséggel, magas légköri nyomásnak vagy hipotermiának való hosszan tartó kitettséggel.

Súlyos vérveszteség és masszív transzfúziók esetén is megfigyelhető a vérlemezkeszám csökkenése (nagy mennyiségű oldat intravénás infúziójával - úgynevezett dilution thrombocytopenia).

Thrombocyta-eloszlási zavar

Normális esetben a véráramban lévő aktív vérlemezkék 30-45%-a a lépben található, amely a vérlemezkék egyfajta depója. Amikor a vérlemezkék iránti igény megnő, a vérlemezkék elhagyják a depót a vérbe.

Jelentős lépmegnagyobbodással járó betegségekben a depóban a vérlemezkék száma jelentősen megnő, esetenként elérheti a 80-90%-ot is.

A vérlemezkék hosszan tartó retenciója a raktárban idő előtti megsemmisülésük következik be. Tehát idővel a megoszlási thrombocytopenia a pusztulás trombocitopéniájává válik.

Leggyakrabban ez a fajta thrombocytopenia a következő betegségekben fordul elő:

• májcirrhosis portális hipertónia kialakulásával;
• a vérrendszer onkológiai betegségei (leukémia, limfóma);
• fertőző betegségek (fertőző endocarditis, malária, tuberkulózis stb.).

Általános szabály, hogy a lép jelentős megnagyobbodásával pancitopénia alakul ki (a vér összes sejtelemének csökkenése), és a vérlemezkék csökkennek, ami segít a diagnózisban.

Osztályozás

A thrombocytopenia kialakulásának mechanizmusa szerinti osztályozása kényelmetlen, mivel számos betegségben a thrombocytopenia kialakulásának több mechanizmusa is szerepet játszik.

A második szakasz a vérlemezkék rögzítése a sérült ér falához. A fibrinszálakat, más elemeket és az új tapadó sejteket rétegezik a vérlemezke tömegére. Így a trombus olyan méretűre nő, amely képes elzárni az ér átmérőjét és megállítani a vérzést. Néha az ember élete a folyamat sebességétől függ.

A vérlemezke-aggregáció szerepe a véralvadás folyamatában

A véralvadás sok tényezőtől függ. Ezek egyike, a vérlemezke-aggregáció egészséges szervezetben védekező adaptív jellegű. A sejtek csak vérző edényben tapadnak össze. Ebben az esetben a folyamat pozitív szerepet játszik.

De ismertek olyan kóros állapotok, amelyekben a vérrögképződés nem kívánatos, mivel ez a létfontosságú szervek táplálkozásának megzavarásához vezet. Például szívinfarktus, stroke, vezető artériák trombózisa esetén. A vérlemezkék aggregációs aktivitása a kóros elváltozások oldalát veszi át. Különféle gyógyszerek segítségével kell felvenni a harcot ellene.

Gyakorlatilag szükség van a jó és a rossz vérlemezke-aggregáció számszerűsítésére. Ehhez a normát kell használnia, és meg kell különböztetnie az eltéréseket.

Hogyan lehet meghatározni a normalitást és a patológiát?

Kimutathatja-e egy vérvizsgálat egy adott személy vérlemezke-aggregációs képességét? Végül is a vizsgálat elvégzéséhez vért vesznek egy vénából, és attól a pillanattól kezdve a test „megrendelései” nem hatnak a vérsejtekre. Ezt a fajta elemzést „in vitro”-nak nevezik, szó szerinti fordítása a latinból „üvegen, kémcsőben”. A tudósok mindig az emberi testhez közeli körülmények között próbálják tanulmányozni a reakciót. Csak az így nyert adatok tekinthetők megbízhatónak és használhatók fel a diagnosztikában.

A vérlemezkék képességeit az indukált aggregáció határozza meg. Ez azt jelenti, hogy induktor anyagként olyan anyagokat használnak, amelyek kémiai összetételükben nem idegenek a szervezet számára, és amelyek vérrögképződést okozhatnak. Induktorként az érfal komponenseit használják: adenozin-difoszfát (ADP), risztocetin (ristomicin), kollagén, szerotonin, arachidonsav, adrenalin.

A spontán aggregációt induktorok nélkül határozzuk meg.

A mennyiségi meghatározási technikák a fényhullámok vérlemezkékben gazdag vérplazmán való átengedésén alapulnak. Az aggregációs aktivitás mértékét a plazma fénysűrűségének különbsége vizsgálja a koaguláció megkezdése előtt és a maximális eredmény elérése után. Az aggregáció sebessége az első percben, a hullámok jellege és alakja is meghatározásra kerül.

A sebesség az induktor anyagától és koncentrációjától függ.

Az ADP-vel végzett trombocita-aggregációt általában kollagénnel, ristomicinnel és adrenalinnal kombinálva írják elő és értékelik.

Az elemzésre való felkészülés szabályai

Az aggregációs képesség vérvizsgálatához meg kell értenie, hogy a teszt pontatlan lesz, ha megsértik az előkészítési szabályokat. A vérben olyan anyagok lesznek, amelyek befolyásolják az eredményt.

• Egy héttel a véradás előtt abba kell hagyni az összes aszpirin gyógyszert, a dipiridamolt, az indometacint, a szulfapiridazint és az antidepresszánsokat. Ezen gyógyszerek alkalmazása gátolja (elnyomja) a trombusképződést. Ha nem tudja abbahagyni a szedését, értesítse a laboratóriumi technikust.
• Legalább 12 órán keresztül nem szabad enni; a zsíros ételek különösen befolyásolják az eredményeket.
• A betegnek a lehető legnyugodtabbnak kell lennie, és nem szabad fizikai munkát végeznie.
• Egy nappal korábban zárja ki a kávét, az alkoholt, a fokhagymát az ételből, és ne dohányozzon.
• Az elemzést nem végezzük el, ha aktív gyulladásos folyamat van.

Az összetapadt vérlemezkék mikroszkóp alatt láthatóak

A vérlemezke-aggregáció vérvizsgálatát az orvos írja elő, ha antikoaguláns kezelésre van szükség, figyelemmel kísérve azok hatékonyságát, kiválasztva az optimális adagot, a fokozott vérzés diagnosztizálására.

Az eredmények dekódolása

Az egyik koagulációs faktor aktiválásának domináns mechanizmusa az oka annak, hogy egyszerre három standard induktorral kell vizsgálatokat végezni, és ha szükséges, újakat hozzáadni. Az azonosított megváltozott normának, például az ADP-vel, ha nincs dinamika más induktorokkal, diagnosztikai jelentősége van. Az eredményeket orvos értékeli.

A csökkent vérlemezke-aggregációt a következők okozhatják:

• a trombocita-ellenes terápia sikeres alkalmazása;
• a thrombocytopathiának nevezett betegségek csoportja.

Aggregációs elemző készülékek

A thrombocytopathia szerepe

A thrombocytopathiák lehetnek örökletesek vagy más betegségek eredményeként szerzettek. A statisztikák azt mondják, hogy a bolygó lakosságának akár 10% -a szenved ettől a patológiától. Mindegyikük bizonyos anyagok felhalmozódásában a vérlemezkék működési zavarával jár.

Ennek eredményeként a véralvadás és a vérrögképződés nem következik be, ami a kis sebek és zúzódások fokozott vérzéséhez vezet (belső vérzés).

A betegségek már gyermekkorban megjelennek fogínyvérzéssel, gyakori orrvérzéssel, sok zúzódással a gyermek testén, zúzódások miatti ízületi duzzanatokkal. A pubertás alatt a lányoknak hosszú és erős menstruációjuk van. A vérzés vérszegénység (vérszegénység) kialakulásához vezet.

A thrombocytopathia alacsony aggregációs kapacitását vírusos és bakteriális fertőzések, gyógyszerek és fizioterápiás eljárások aktiválhatják.

Az orrvérzést az esetek 80%-ában thrombocytopathia okozza, és csak 20%-ban a fül-orr-gégészeti szervek betegségei.

Másodlagos thrombocytopathiák

Tüneti (másodlagos) thrombocytopathiák alakulnak ki krónikus leukémiában, myeloma multiplexben, vészes vérszegénységben. Ez az állapot a veseelégtelenség (urémia) végső szakaszára, a pajzsmirigy csökkent működésére jellemző.

A sebészek trombocitopátiával találkoznak, ha a sebészeti beavatkozások során fokozott vérzés lép fel.

A vérlemezke-aggregáció növekedése figyelhető meg:

• széles körben elterjedt vaszkuláris atherosclerosis;
• magas vérnyomás;
• belső szervek infarktusa;
• a hasi artériák trombózisa;
• stroke;
• diabetes mellitus

Az aggregáció változásai a terhesség alatt

A terhesség alatti vérlemezke-aggregáció eltérhet a normál értékektől.

Az aggregáció csökken a vérlemezkék elégtelen termelése vagy minőségi összetételük megsértése miatt. Ez vérzésben és zúzódásban nyilvánul meg. A szülés során számolni kell a tömeges vérzés lehetőségével.

Az aggregáció leggyakrabban toxikózis során fokozódik a hányás és hasmenés következtében fellépő folyadékvesztés miatt. A vérkoncentráció növekedése fokozott trombusképződéshez vezet. Ez korai vetéléshez vezethet. A mérsékelt hiperaggregáció normálisnak tekinthető a terhesség alatt, és a placenta keringésének kialakulásához kapcsolódik.

• vetélés esetén;
• meddőségi kezelés;
• fogamzásgátló szedése előtt és alatt;
• tervezett terhesség előtt.

A vérlemezke-aggregációs tulajdonságok elemzése lehetővé teszi a kockázatok azonosítását, a betegségek során fellépő veszélyes szövődmények előrejelzését és a megelőző terápia azonnali végrehajtását.

Jó napot Elvégeztem a tesztet, az eredmény: IAT ADP-vel akár 90%-os arányban; Nekem 95%. Mit jelent.

Az ADP-t induktorként alkalmazó vérlemezke-aggregációs index (PAI) lehetővé teszi a vérlemezkék összetapadási és vérrögképződési képességének pontosabb értékelését. Az eredmény a használt ADP koncentrációjától függ. Ha az elemzési átirat a normát jelzi, és az eredmény magasabb, akkor szükség van egy adag véralvadásgátló szerek hozzáadására.

Üdvözöljük, az adrenalin aggregáció mértéke 19% normál 40-70%-os arány mellett, az adrenalin aggregáció mértéke 33% / perc normál sebesség mellett. Terhesség IVF eljárás után. Mit jelent ez az eltérés? Milyen intézkedéseket lehet tenni?

8 éves gyermek - hiperaggregáció - ADP-vel 100%, ristomicinnel 92%. Vércukorszint 5.8 Milyen további vizsgálatokat kell elvégeznem a vizsgálathoz?

Jó estét! Terhesség 25 hetes, a vérlemezke-aggregációs analízis nem mutatott kollagén aggregációt. A risztomtzinnal az aggregáció csökken. Thromboass 100-at szednek. Mit jelent ez?

Jó napot Az év során a vérlemezkék az elemzési eredmények szerint nem emelkednek 80-90 fölé. A kézi számlálás során a technikus 192 egységet számolt meg, és jelezte, hogy összefüggő állapotban vannak. Kérem, mondja meg, mi okozza ezt, és milyen vizsgálatokkal lehet azonosítani a patológiát?

Hat hónapig a vérlemezkék normálisak voltak, majd ismét 120

Jó napot 13. héten volt egy fagyott terhesség. Egy hónappal később vettem egy tesztet elnyújtott vérzéscsillapításra, mert... Terhességet tervezek. Minden indikátor normális, az egyik szerint alacsony az elsődleges thrombocyta-aggregáció az ADP-stimuláció során - thrombocytopathia. Ez már diagnózis? Továbbra is tervezhetem a terhességemet? És ha orvoshoz kell menned, melyikhez? A nőgyógyászom szabadságon van.

Tamara, jó estét, hematológusra van szüksége. Vizsgálatok: részletes koagulogram, thrombocyta aggregáció, trombodinamika és vérlemezkék elleni antitestek, és ha találsz egy jó orvost, megmondja, mit kell még vizsgálni.

Meg kell jegyezni, hogy milyen alacsony az aggregáció.

Helló. A gyerek 2 éves. Az ADP thrombocyta aggregáció 9 normál szinten, az ADP thrombocyta aggregáció pedig UIA esetén 10, normál szinten 14-18. Kérem, mondja meg, mit jelent ez. Köszönöm.

Jó estét. Kollagénnel átmentem az IAT-en) az eredmény 67%. Terhesség 23 hét. Ez a norma.

Amikor IPT-hez vért adott, a vér nem alvadt meg 1 percen belül. Mit is jelent ez? A laboráns ismétlést jelentett be. Mit kell tenni?

Jó napot. Ma vettem tesztet thrombophiliára, az eredmények nem túl jók, meg tudnátok mondani és megfejteni az eredményeket, mert... Első terhesség 16 hetes, orvosi időpont 1 hét múlva. Előre is köszönöm.

ADF 86% referenciaérték 69-88

Kollagén 106% 70-94

Mellékvese (epinefrin) 85% 78-94

Vérlemezkék40

Debütált a rheumatoid polyarthritis - heti 6,5 ml metatrexátot szedek - csökken a vérlemezkék száma - 77. Van ennek a betegségnek alsó határa?

Jó napot A gyermeknek visszatérő hematuria van. A hemoglobin csökken. Tesztekre küldve. Íme az eredmény: az ADP aggregációja csökkent (egyhullámú aggregáció, irreverzibilis, aggregáció mértéke 25,3%, aggregációs ráta 18,3%, aggregátum mérete 2,70 egység); a thrombocyta kollagén aggregációja csökken (egyhullámú aggregáció, irreverzibilis, aggregáció mértéke 34,8%, aggregáció mértéke 30,5%, aggregátum mérete 4,18 LAG-FÁZIS van jelen); a ristomicin aggregáció csökken (egyhullámú aggregáció. Irreverzibilis, aggregáció mértéke 47,4%, aggregáció mértéke 30,4%, aggregátum mérete 3,54 egység); az adrenalin thrombocyta aggregációja csökken (kéthullámú aggregáció, irreverzibilis, aggregáció mértéke 15,8%, aggregációs ráta 8,00%, aggregátum mérete 3,53 egység). Mit lehet erre mondani?

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

A vérlemezke-aggregáció a bemutatott vérsejtek összeragasztásának, valamint az érfalakhoz való kötődésének folyamata. Az aggregáció eredendően a vérrögképződés kezdeti szakasza, amely megakadályozza a vérveszteséget.

Mik azok a vérlemezkék?

A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyek normalizálják a véralvadási folyamatot. Ez a következőképpen történik. Az érfalak integritásának megsértése esetén a vérlemezkék biokémiai reakciók láncolatán keresztül bizonyos jelet kapnak, összegyűlnek az áttörés helyén, és összetapadva biztosítják az elzáródási folyamatot. Így megy végbe az aggregációs folyamat.

A túlzottan intenzív aggregációs folyamat azonban kóros. A vérlemezkék hiperaggregációja fokozott thrombusképződéshez vezet, ami jelentősen növeli az olyan betegségek kialakulásának kockázatát, mint a stroke és a szívinfarktus.

Az alacsony aggregációs ráta nem kevésbé veszélyes, és potenciális veszélyt jelent nemcsak az egészségre, hanem a beteg életére is. A vérlemezkék elégtelen adhéziója olyan betegség kialakulásához vezet, mint a thrombocytopenia (csökkent véralvadás). Ugyanakkor nagy a valószínűsége a belső és külső vérzés kialakulásának, amely nemcsak a vérszegénység súlyos formáinak kialakulásához járul hozzá, hanem halált is okozhat.

Ezért rendkívül fontos a vér vérlemezke-tartalmának, valamint aggregációs képességének monitorozása.

A vérlemezke-aggregáció különösen fontos a terhesség alatt. Az a tény, hogy ennek a folyamatnak a megsértése számos meglehetősen súlyos következményhez vezethet. A hypoaggregáció (csökkent vérlemezke-aggregáció) méhvérzést válthat ki a szülés során vagy azt követően. A túlzottan aktív aggregáció a kismamára és babájára is veszélyes, ugyanis vérrögképződéshez vezethet, ami a vetélések és a terhesség korai szakaszában bekövetkező spontán megszakadások egyik leggyakoribb oka.

Az ilyen káros következmények elkerülése és a kockázatok minimalizálása érdekében a szakértők azt javasolják, hogy végezzenek vizsgálatot a vérlemezkék szintjéről, és azonosítsák regenerálódási képességüket a fogantatás előtt, a terhesség tervezésekor.

Tanulmányok az aggregáció szabályozására

A vérlemezkék laboratóriumi vizsgálatát az indukált aggregációnak nevezett diagnosztikai technikával végzik. Ennek az eljárásnak a végrehajtásához a pácienstől vett vénás vérhez specifikus anyagokat adnak, amelyek kémiai összetétele hasonló az emberi szervezet sejtjeihez, elősegítve a trombusképződés folyamatát, ami vérlemezke-agglutinációt eredményez. Az erek falát alkotó anyagokat általában induktorként használják. Ezek tartalmazzák:

Az elemzéshez speciális eszközt használnak - vérlemezke-aggregációs analizátort. A vizsgálat során a fényhullámokat vérlemezkékkel töltött vérplazmán vezetik át. Az elemzés két szakaszban történik. Az aggregáció mértékének mutatói a plazma fénysűrűségének különbségét jelzik a koagulációs folyamat megkezdése előtt és annak befejeződése után. Ezenkívül a szakértők figyelmet fordítanak olyan tényezőkre, mint a fényhullám alakja, természete és sajátossága.

Az indukált thrombocyta aggregáció egy olyan vérvizsgálati módszer, amelyet rendkívül nagy pontosság jellemez, ezért széles körben alkalmazzák a modern diagnosztikában bizonyos betegségek gyanúja esetén.

Nem minden klinika rendelkezik az ilyen típusú diagnosztikai eljárások elvégzéséhez szükséges felszereléssel. A mai napig sikeresen végeztek vérlemezke-aggregációs vizsgálatokat az Invitro laboratóriumokban.

Miért zajlik a kutatás?

A vérlemezkék tanulmányozására végzett vérvizsgálat lehetővé teszi a szakember számára, hogy meghatározza e vérsejtek aggregációs képességét, és lehetővé teszi bizonyos vérzéscsillapítási rendellenességek azonosítását, amelyek lehetnek veleszületettek és szerzettek is. Ezenkívül a vérlemezke-aggregáció tanulmányozásával nemcsak a vérképzőrendszer patológiái, hanem a szív- és érrendszer betegségei is diagnosztizálhatók. Ez az eljárás számos bizonyos betegség dinamikájának nyomon követéséhez, a szükséges terápiás technikák meghatározásához és a kezelési folyamat ellenőrzéséhez szükséges.

A vizsgálat indikációi

Az indukált aggregációt szakember írhatja fel a következő esetekben:

1. Thrombocytopenia.
2. Fokozott véralvadás.
3. Trombózisra való hajlam.
4. Ínyvérzés.
5. Fokozott duzzanat.
6. Vérzésre való hajlam, méhvérzés.
7. Gyengén gyógyuló sebek.
8. Hosszú távú kezelés acetilszalicilsav-készítményekkel.
9. Von Willebrand és Glanzmann betegségek.
10. Thrombophilia.
11. Bonyolult terhesség.
12. Cerebrovaszkuláris baleset, szívkoszorúér-betegség.
13. Veleszületett vagy szerzett thrombocytopenia.
14. Visszér.
15. A vérlemezke-gátló gyógyszerekkel végzett kezelés dinamikájának nyomon követése.
16. Autoimmun betegség.
17. A vérlemezke sejtek működésének vizsgálata műtét előtt.
18. Meddőség.
19. Több sikertelen IVF kísérlet egymás után.
20. Fagyasztott terhesség.
21. A páciens vérlemezke-gátló szerek hatásaira való érzékenységének mértékének meghatározása.
22. Glanzmann thrombasthenia.
23. Bernard-Soulier betegség.
24. A hormonális fogamzásgátlók szedése előtt és közben.

Hogyan készüljünk fel a kutatásra?

A vérlemezkék aggregációs folyamaton való átmenő képességére vonatkozó vérvizsgálat megköveteli az előkészítési szabályok szigorú betartását. Annak érdekében, hogy a vizsgálat rendkívül helyes és hatékony legyen, a betegeknek követniük kell a következő ajánlásokat:

1. Egy héttel a vérvizsgálat előtt abba kell hagynia a trombusképződést gátló gyógyszerek szedését. Ide tartoznak a következő gyógyszerek: acetilszalicilsav-készítmények, antidepresszánsok, szulfapiridazin, dipiridamol, indometacin, vérlemezke-gátló szerek, hormonális gyógyszerek, fogamzásgátlók.
2. A vizsgálat előtti napon tartózkodnia kell a koffeintartalmú és alkoholos italok fogyasztásától.
3. Távolítsa el étrendjéből a zsíros, forró, fűszeres ételeket, fűszereket és fokhagymát.
4. Az eljárás napján tilos a dohányzás.
5. Rendkívül korlátozza a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt.
6. Az utolsó étkezésnek legkésőbb 12 órával az elemzéshez szükséges vérvétel előtt kell lennie.

Az indukált thrombocyta-aggregáció ellenjavallata a szervezetben akut vagy krónikus gyulladásos folyamatok jelenléte.

A fenti szabályok betartása szükséges a vizsgálat legpontosabb és objektívebb eredményeinek eléréséhez!

Elemzés elvégzése

A vérlemezkesejtek regenerációs képességének meghatározására szolgáló vérvizsgálatot kizárólag reggel végezzük. A vérvétel ideális időpontja reggel 7 és 10 óra között van.

A vizsgálatot éhgyomorra végzik, ezen a napon a beteg nem ihat mást, csak tiszta szénsavmentes vizet.

Vénás vért használnak a vérlemezke-aggregáció mértékének meghatározására. A páciens ulnaris vénájából egy eldobható fecskendővel gyűjtik össze. Ezután az anyagot négy százalékos nátrium-citrát oldattal ellátott kémcsőbe helyezzük. Ezt követően a tartályt többször meg kell fordítani, hogy a vér teljesen összekeveredjen ezzel a hatóanyaggal. A következő szakaszban az összegyűjtött vérrel ellátott csövet a laboratóriumba küldik további kutatásra.

Az eredmények értelmezése

A kutatási eredmények értelmezését szakképzett szakember végzi laboratóriumi körülmények között.

Ennek az elemzésnek a normáját a felhasznált anyagtól függően határozzák meg - egy induktor, amely reagál a beteg vérével.

Nézzük meg ezt a kérdést részletesebben:

1. A kollagénnel való reakció normál szintje 46-93%.
2. Az adenozin-difoszfáttal való reakció normál értékei 30-77%.
3. A risztomicinnel való reakciók normál szintje 35 és 92,5% között van.

A vérlemezke-aggregáció csökkenését a következő tényezők okozhatják:

1. A hematopoietikus rendszer patológiái.
2. A vérlemezke-ellenes terápia pozitív hatása.
3. Thrombocytopathia.

A vérlemezke-aggregáció növekedése a következő patológiák jelenlétét jelezheti:

1. Magas vérnyomás.
2. Stroke.
3. Cukorbetegség.
4. Szívroham.
5. Vaszkuláris érelmeszesedés.
6. A hasi artériák trombózisa.

A vérlemezke-aggregációs tulajdonságok vizsgálata fontos diagnosztikai eljárás, amely lehetővé teszi számos betegség diagnosztizálását a fejlődés korai szakaszában, a lehetséges szövődmények előrejelzését és az optimális kezelési mód előírását.

• Hemoglobin
• Glükóz (cukor)
• Vércsoport
• Leukociták
• Vérlemezkék
• vörös vérsejtek

A webhely anyagainak másolása előzetes jóváhagyás nélkül lehetséges, ha telepít egy aktív indexelt hivatkozást oldalunkra.

A vérlemezke-aggregáció a véralvadás fontos mutatója

A vérlemezkék, a színtelen vérsejtek létfontosságú szerepet játszanak a szervezet vérveszteség elleni védelmében. Mentőknek nevezhetők, mivel azonnal a sérülés helyére rohannak és blokkolják azt. Ezt a folyamatot aggregációnak nevezik.

Thrombocyta-aggregáció - mi ez?

A vérlemezke-aggregáció egy olyan folyamat, amelyben a sejtek összetapadnak. Ez egy dugót képez, amely lezárja a sebet. A kezdeti szakaszban a vérsejtek összetapadnak, majd később az ér falához tapadnak. Az eredmény egy vérrög, az úgynevezett trombus.

Egészséges szervezetben az aggregáció véd: a vérlemezkék eltömítik a sebet, és a vérzés eláll. Egyes esetekben a vérrögök képződése nem kívánatos, mert elzárják az ereket a létfontosságú szervekben és szövetekben.

1. A színtelen vérsejtek fokozott aktivitása szélütéshez és szívrohamhoz vezethet.
2. A csökkent vérlemezke-termelés gyakran nagy vérveszteséghez vezet. A gyakori vérzés, amely sokáig nem áll el, kimerültséghez és vérszegénységhez (vérszegénységhez) vezet.

A statisztikák szerint évente 250 emberből egy hal meg trombózisban.

A betegség megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vérlemezkék szintjét és aggregációs képességét.

• gyakori vérzés - méh, az orrból;
• zúzódások megjelenése a legkisebb sérülésből;
• rosszul gyógyuló sebek;
• duzzanat.

Normál mutatók

Általában az aggregáció 25-75%. Az ilyen mutatók jó vérképzést és a szövetek és szervek elegendő oxigénellátását jelzik.

Vérlemezke norma - táblázat

Egy év alatti gyermek

18 év feletti férfiak

18 év feletti nők

Thrombocyta-aggregációs teszt

A vérvizsgálat lehetővé teszi a normától való eltérések azonosítását és a hematopoietikus és kardiovaszkuláris rendszerek patológiáinak diagnosztizálását. Ezenkívül az eljárást számos betegség dinamikájának nyomon követésére és a megfelelő kezelés előírására írják elő.

Az elemzést laboratóriumi körülmények között végzik. Ehhez vért vesznek egy vénából. A vizsgálat előtt a betegnek ajánlott:

• kövesse a szakember által összeállított étrendet 1-3 napig;
• 8 órával az eljárás előtt kerülje a magas zsírtartalmú ételeket, valamint vegyen be gyógyszereket, beleértve a Voltaren gélt (ha lehetséges);
• 24 órával korábban kerülje az immunstimulánsok használatát, beleértve a kávét, alkoholt, fokhagymát, és hagyja abba a dohányzást.

A vizsgálatot reggel, üres gyomorban végzik. Az eljárás előtt csak tiszta, szénsavmentes vizet szabad inni.

A vénás vér összegyűjtése után speciális anyagokat adnak hozzá - induktorokat, amelyek összetételükben hasonlóak az emberi test sejtjeihez, elősegítve a trombusképződést. Erre a célra használja:

Az aggregáció meghatározásának módszere a fényhullámok vérplazmán keresztül történő továbbításán alapul az alvadás előtt és után. A fényhullám természetét, alakját és sebességét is figyelembe veszik.

Meg kell jegyezni, hogy a vizsgálatot nem végzik el, ha a szervezetben gyulladásos folyamat van.

Az indikátor a vérhez adott anyagtól és annak koncentrációjától függ.

Aggregációs sebesség az induktortól függően - táblázat

Az aggregáció típusai

Az orvosok többféle aggregációt különböztetnek meg:

• spontán - induktor anyag nélkül határozzák meg. A vérlemezkék aggregációs aktivitásának meghatározására vénából vett vért kémcsőbe helyeznek, amelyet egy speciális készülékbe helyeznek, ahol 37°C-ra melegítik;
• indukált - a vizsgálatot induktorok hozzáadásával végezzük a plazmához. Általában négy anyagot használnak: ADP-t, kollagént, epinefrint és risztomicint. A módszert számos vérbetegség meghatározására használják;
• mérsékelt - terhesség alatt megfigyelhető. A placenta keringése okozza;
• alacsony - a keringési rendszer patológiáiban fordul elő. A vérlemezkeszint csökkenése különféle típusú vérzésekhez vezethet. Megfigyelhető nőknél a menstruáció alatt;
• fokozott - fokozott trombusképződéshez vezet. Ez duzzanat és zsibbadás formájában nyilvánul meg.

Thrombocyta hiperaggregáció

Ha az aggregáció (hiperaggregáció) szintje növekszik, fokozott thrombus képződés lép fel. Ebben az állapotban a vér lassan mozog az edényeken, és gyorsan alvad (a norma legfeljebb két perc).

Hiperaggregáció akkor fordul elő, ha:

• diabetes mellitus;
• magas vérnyomás - magas vérnyomás;
• vese-, gyomor-, vérrák;
• vaszkuláris atherosclerosis;
• thrombocytopathia.

Az aggregáció megnövekedett szintje a következő állapotokhoz vezethet:

• miokardiális infarktus - a szívizom akut betegsége, amely az elégtelen vérellátás miatt alakul ki;
• stroke - cerebrovascularis baleset;
• az alsó végtagok vénáinak trombózisa.

A probléma figyelmen kívül hagyása végzetes lehet.

A kezelési módszerek a betegség összetettségétől függenek.

Drog terápia

A kezdeti szakaszban ajánlott olyan gyógyszereket szedni, amelyek célja a vér hígítása. A szokásos aszpirin alkalmas erre a célra. A vérzés megelőzése érdekében a védőburokban lévő gyógyszert étkezés után kell bevenni.

A speciális gyógyszerek alkalmazása segít megelőzni az új vérrögök képződését. Minden gyógyszert csak a kezelőorvossal folytatott konzultációt követően szabad bevenni.

További vizsgálatok után a beteget felírják:

• antikoagulánsok - olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a gyors véralvadást;
• novokain blokád, fájdalomcsillapítók;
• értágító gyógyszerek.

Diéta

Nagyon fontos az ivási rendszer betartása, mivel a nem megfelelő mennyiségű folyadék érszűkületet okoz, aminek következtében a vér még jobban besűrűsödik. Naponta legalább 2-2,5 liter vizet kell inni.

Kerülje a vérképzést elősegítő élelmiszereket:

Tiltott termékek - galéria

etnotudomány

A fokozott vérlemezke-aggregáció kezelésére nem hagyományos kezelési módszereket alkalmaznak. A főzetek és infúziók használata előtt konzultáljon orvosával, mivel sok gyógynövény tilos trombocitózisra.

1. Édes lóhere. Öntsön 1 evőkanál forrásban lévő vizet egy pohárra. l. őrölt gyógynövények, hagyjuk 30 percig. Osszuk el a folyadékot 3-4 egyenlő részre, és igyuk egész nap. A terápia időtartama egy hónap. Ha szükséges, ismételje meg a kezelést.
2. Pünkösdi rózsa. A gyökeret őröljük, és 1 evőkanál arányban öntsünk 70% alkoholt. l. 250 ml-hez. Hagyja sötét helyen 21 napig. Vegyünk 30 cseppet étkezés előtt naponta háromszor két hétig. Ezután egy hét szünetet kell tartania, és meg kell ismételnie a tanfolyamot.
3. Zöld tea. Keverjünk össze 1 tk. gyömbérgyökér és zöld tea, öntsünk 500 ml forrásban lévő vizet, adjunk hozzá fahéjat egy kés hegyére. Infundálja a teát körülbelül 15 percig. Ízlés szerint citromot adhatunk hozzá. Igyál a nap folyamán.
4. Narancs. Naponta 100 ml frissen facsart narancslé fogyasztása javasolt. Töklével 1:1 arányban keverhető.

A vastag vérről és a vérrögökről az erekben - videó

Thrombocyta-hipoaggregáció

A csökkent aggregációs szint nem kevésbé veszélyes a beteg egészségére és életére. Az elégtelen vérlemezke-aggregáció (hipoaggregáció) rossz véralvadást (thrombocytopeniát) okoz. Ennek eredményeként a vérrögök (trombusok) nem képződnek, ami súlyos vérzéshez vezet.

Az orvosok különbséget tesznek az örökletes és szerzett vérlemezke-hipoaggregáció között.

A WHO szerint a betegség a világ lakosságának körülbelül 10%-át érinti.

Az alacsony aggregációs képességet vírusos vagy bakteriális fertőzés, fizioterápia vagy gyógyszerek szedése aktiválja.

Hipoaggregáció akkor fordul elő, ha:

• veseelégtelenség;
• krónikus leukémia - a keringési rendszer rosszindulatú betegsége;
• csökkent pajzsmirigyfunkció;
• vérszegénység (vérszegénység).

Diéta

A táplálkozás fontos tényező a vérlemezkeszint normalizálásában. Az étrendnek olyan élelmiszereket kell tartalmaznia, amelyek elősegítik a vérképzést:

• hajdina;
• hal;
• vörös hús - bármilyen módon elkészítve;
• marha máj;
• tojás;
• lomb;
• saláták sárgarépával, csalánnal, kaliforniai paprikával, céklával;
• gránátalma, banán, berkenyebogyó, csipkebogyólé.

Ebben az esetben csökkentenie kell vagy teljesen meg kell szüntetnie a gyömbér, citrusfélék és fokhagyma fogyasztását.

Hagyományos kezelés

Előrehaladott esetekben a kezelést csak kórházi környezetben végzik. A beteget felírják:

1. 5%-os aminokapronsav oldat intravénásan.
2. Nátrium-adenozin-trifoszfát intramuszkulárisan vagy szubkután.
3. Készítmények: Emosint, Dicinon, Tranexámsav.

Súlyos vérzés esetén donor vérlemezke tömeg transzfúzióját végezzük.

A betegeknek kerülniük kell a vérhígító gyógyszerek szedését:

A hipoaggregáció kezelésére szolgáló gyógyszerek - galéria

Nem szokványos kezelés

Hagyományos kezelési módszereket alkalmaznak adjuvánsként, mivel a vérlemezkeszámot nem lehet csak gyógynövények segítségével emelni.

1. Csalán. Grind 1 evőkanál. l. növényeket, öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet, és 10 percig alacsony lángon helyezzük el. Hűtsük le a folyadékot és szűrjük le. Minden étkezés előtt vegye be. A tanfolyam egy hónap.
2. Céklalé. A nyers répát lereszeljük, hozzáadunk 1 ek. l. kristálycukor. Hagyja a pasztát egy éjszakán át. Reggel préselje ki a gyümölcslevet és igya meg reggeli előtt. A kezelés időtartama 2-3 hét.
3. Szezámolaj. Kezelésre és megelőzésre egyaránt használják. Naponta 3-4 alkalommal vegye be étkezés után.

Jellemzők a terhesség alatt

A terhesség alatti aggregáció mértéke nagy jelentőséggel bír. A tény az, hogy ennek a folyamatnak a megzavarása súlyos következményekkel jár.

A terhesség alatti normát 150-380 x 10^9/l-nek tekintik.

Az indikátor enyhe növekedése a placenta vérkeringésével jár, és normálisnak tekinthető. A felső küszöb nem haladhatja meg a 400 x 10^9/l értéket.

Az aggregáció normál szintje bármely induktor hozzáadásával 30-60%.

Hiperaggregáció

A thrombocyta-hiperaggregáció nemcsak az anyára, hanem a babára is veszélyes, hiszen korai szakaszában vetélést vagy spontán vetélést okozhat. Az orvosok megnevezik a terhesség alatti fokozott vérlemezke-aggregáció fő okait:

• a test kiszáradása hányás, gyakori székletürítés, elégtelen ivási rend következtében;
• betegségek, amelyek a vérlemezkeszint másodlagos emelkedését válthatják ki.

A terhes nőknek orvosi vizsgálaton és rendszeres vizsgálaton kell részt venniük. Csak így lehet időben észrevenni a normától való eltérést, és megfelelő intézkedéseket tenni.

A véralvadás mértékének mérsékelt növekedése esetén ajánlatos módosítani az étrendet. Olyan ételeket kell fogyasztania, amelyek hígítják a vérplazmát. Ezek a lenmag- és olívaolajok, a hagyma, a paradicsomlé. Az étrendnek magnéziumtartalmú élelmiszereket kell tartalmaznia:

Ha az étrend nem hoz eredményt, gyógyszeres kezelést írnak elő.

Hipoaggregáció

Az aggregációs képesség csökkenése nem kevésbé veszélyes a terhes nő és a magzat egészségére, mint a hiperaggregáció. Ebben az állapotban az erek törékennyé válnak, zúzódások jelennek meg a testen, és az íny vérezni kezd. Ez a vérsejtek minőségi összetételének megsértése vagy elégtelen termelése miatt következik be. A hypoaggregáció méhvérzést okozhat a szülés alatt és után.

A vérlemezkeszint csökkenését a következő tényezők provokálják:

• gyógyszerek szedése - diuretikumok, antibakteriális szerek;
• autoimmun és endokrin betegségek;
• allergia;
• súlyos toxikózis;
• szegényes táplálkozás;
• B12- és C-vitamin hiánya.

A vérsejtek szintézisének javítása érdekében egy nőnek ajánlott B- és C-vitaminban gazdag ételek fogyasztása:

Az orvos speciális gyógyszereket ír elő, amelyek jótékony hatással vannak a vérképző rendszerre, anélkül, hogy negatívan hatnak a babára.

A hiper- vagy hipoaggregációhoz kapcsolódó negatív következmények és kockázatok elkerülése érdekében az orvosok azt javasolják, hogy a terhesség tervezésekor is végezzenek vizsgálatot a vérlemezke-aggregációs képességről.

Jellemzők gyermekeknél

Annak ellenére, hogy a megnövekedett aggregációs képesség általában a felnőtt populációban figyelhető meg, az utóbbi időben megnőtt a gyermekek körében előforduló megbetegedések száma.

1. A hiperaggregáció lehet örökletes vagy szerzett. Az emelkedett vérlemezkeszint okai nem sokban különböznek a felnőtteknél. Főként:
   • a keringési rendszer betegségei;
   • fertőző és vírusos betegségek;
   • műtéti beavatkozás.

Egy év alatti gyermekeknél a hiperaggregációt kiszáradás és vérszegénység okozhatja. A serdülőkorban fontos szerepet játszanak a stresszes helyzetek és a szervezet élettani növekedése.

A kezelés a vérlemezke-aggregációs képesség normától való eltérésének okának feltárásával kezdődik. Néha elegendő az étrend és az ivási rendszer módosítása. Egyes esetekben a rendellenességet okozó betegség kezelése szükséges.

Ha szükséges, a hematológus további vizsgálatot végez, és gyógyszert ír fel a beteg életkorának és a betegség súlyosságának megfelelően.

Miért csökken a vérlemezkeszint - videó

A vérlemezke-aggregáció szintjének vizsgálata fontos diagnosztikai eljárás, amely lehetővé teszi a súlyos betegségek azonosítását, a szövődmények kockázatának csökkentését és a terápia időben történő elvégzését.

• Nyomtatás

Az anyag csak tájékoztató jellegű, és semmilyen körülmények között nem helyettesítheti az egészségügyi intézményben végzett szakorvosi konzultációt. Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget a közzétett információk felhasználásának eredményéért. A diagnózissal és a kezeléssel, valamint a gyógyszerek felírásával és az adagolási rend meghatározásával kapcsolatos kérdésekben javasoljuk, hogy forduljon orvoshoz.

A kis vérsejtek elsősorban a szervezet vérveszteség elleni védelméhez szükségesek.

A stimulált folyamat szükséges egy olyan reakció eléréséhez, amely lehetővé teszi a szív és a kapcsolódó szervek működésének zavarainak meghatározását. A véralvadás változásának jelei esetén klinikai elemzést írnak elő.

Ennek az állapotnak a tünetei nyilvánvalóak: zúzódások kisebb sérülésekkel, elhúzódó sebgyógyulás, duzzanat. Az állapot különösen veszélyes a terhesség alatt, mivel veszélyes következményekkel jár a magzatra és az anyára nézve.

A véralvadás folyamata – hogyan hat a vérlemezke-aggregáció

A vér, mint tudják, egy mozgékony kötőszövet, amely az egész testben kering. Kialakult elemekből áll (leukociták, eritrociták és vérlemezkék).

A véralvadás (vérzéscsillapítás) hihetetlenül fontos, mert alacsony szinten az ember megsérülhet, és halálra vérezhet. A véralvadás határozza meg a sebzáródás időszakát - úgy tűnik, hogy a szövet visszatér a testbe, és a sebet koagulált sejtekből álló „fedéllel” zárják le.

A vérlemezkék ragasztása az egészséges test érdekében védő funkciót lát el. A folyamat adaptív - a sejtek csak azon a helyen egyesülnek, ahol a véráramlás megszakad.

Vannak azonban olyan körülmények, amikor nem érdemes szintetizálni az eredményt. fontos szervek táplálkozásának megzavarásához vezet.

Kivételek, ahol nem hajtják végre az összesítést, a szívbetegségek. A sejtek aktivitása a betegség szövődményeihez vezet, és a vérlemezke-aggregáció elleni gyógyszeres kezelésre lesz szükség.

Néha gyakorlati okokból szintetizált eljárásra van szükség. Lehetővé teszi a jó és rossz aggregáció eltérésének számszerűsítését. A meghatározó elemzés a norma alapján, az esetleges eltérések figyelembevételével történik.

A vérlemezkék fizikai tulajdonságai és funkciói

Az eljárás végrehajtásának lehetőségét a vérsejtek élettani tulajdonságai határozzák meg. Mindegyik vérlemezke hajlamos adhézióra (a szövetfalhoz tapad), aggregációra (csoportokba egyesül) és adszorpcióra (lerakódásra) az erek felszínén.

Valójában ez lehetővé teszi a belső könnyek „bezárását” műtét nélkül.

Ezek a tulajdonságok biztosítják a kis erek vérzéscsillapítását. A vérlemezkék összetapadásával megállítják a vért. A következő hormonokat serkentik: adrenalin, szerotonin, kollagén.

A fiziológiai tulajdonságok alapján meglehetősen egyszerű meghatározni a sejtek fő funkcióit:

1. Közvetlenül részt vesznek a véralvadásban és a fordított folyamatban - a fibrinolízisben, amikor a vérrögök feloldódnak.
2. Védje a szervezetet a kórokozók elnyomásával.
3. Enzimeket termelnek a vérzés megállítására.
4. Befolyásolja a kapilláris falak áteresztőképességét.

Az ilyen folyamatok különböző betegségekben figyelhetők meg. Jellemző, hogy a vérlemezkék hiánya a vérben egy nagyságrenddel veszélyesebb, mint a számuk többlete.

A thrombocytosis és a thrombocytopenia okai

A thrombocytopenia kialakulásának tényezőit a kóros állapotok határozzák meg, és négy csoportra oszthatók. Az osztályozás azon alapul, hogy mi okozza az elégtelen sejtképződést.

A vérlemezke-aggregáció okai:

1. A vérlemezkék képződése a csontvelőben betegségekben figyelhető meg: minden típusú vérszegénység, daganatos áttétek, leukémia, vírusos fertőző betegségek, alkoholmérgezés. Az állapot daganatos betegeknél kemoterápia és sugárkezelés hatására, valamint bizonyos gyógyszerek szedésekor alakulhat ki.
2. A hiányt súlyos vérzés okozza.
3. A vérlemezkék egyenletes eloszlása ​​zavart okoz a szervezetben, ehelyett a lépben halmozódnak fel.
4. A fokozott fogyasztás kórképekben pusztulást okoz: DIC szindróma (intravascularis koaguláció), . Ez egyben RDS (respiratory distress syndroma, amikor a légzésfunkciók károsodnak, újszülöttekre jellemző). Egyéb okok: rosszindulatú daganatok, autoimmun betegségek és érprotézisek alkalmazása, melynek következtében a plakkok sérülnek.

Nagy a kockázata a kiterjedt vérzésnek - mind belső, mind külső, ha a szövet integritása megsérül.

A trombocitémiát a vérlemezkék túlzott termelése és felhalmozódása okozza. Krónikus folyamatokat kísér:

• rheumatoid arthritis;
• tuberkulózis;
• eritrocitózis;
• mieloid leukémia;
• szarkoidózis;
• vastagbélgyulladás;
• bélgyulladás;
• onkológiai betegségek;
• vérzés (vérszegénység, hemolízis).

Miért tapadnak össze a vérlemezkék? Ez akkor fordul elő, ha súlyos károsodás következtében felhalmozódnak egy bizonyos szervben vagy testrészben.

A szervezet érzékeli a hiányt és fokozza a sejtszintézist. Nem fenyeget a vérzés, de az állapot veszélyes, mert súlyos betegség jele.

Norma és eltérés

A klinikai vizsgálatok segítenek meghatározni, hogy pontosan milyen állapotot tapasztal a szervezet. A meglévő normákra támaszkodnak, és megvizsgálják az azoktól való esetleges eltéréseket.

De figyelembe kell venni, hogy ez folyamatosan változik - még az ugyanazon a napon, rövid szünettel végzett tesztek is eltérő mennyiségeket mutatnak.

A mennyiséget a vér mikroliterének több ezer sejtjében mérik. A normál tartalom 200*109/l között van. Ráadásul 200 ezer a minimum, ami 400 ezerig kiderül.

Jellemző, hogy ez inkább a férfi norma, míg a női norma 180 és 320 ezer között mozog. Terhesség és menstruáció alatt az aggregáció jelentősen csökken.

A gyermekek normál mutatója az életkortól függ:

• újszülött - 100-420 ezer egység / μl;
• egy hónaptól egy évig - 150-390 ezer egység / μl;
• 5 évig - 180-380 ezer egység / μl;
• 7 évig - 180-450 ezer egység / μl.

Ezt követően az összeg visszatér a felnőtt normához. Így a megnövekedett mennyiség a trombocitózist, a csökkenés pedig a thrombocytopeniát jelzi. évente egyszer kerül megrendezésre.

A mutatók változása a terhesség alatt

A terhesség nyilvánvaló ok, amikor az aggregáció eltér a normától. Ez az egyik olyan tényező, amely miatt a nőknél könnyen kialakulnak duzzanat és zúzódások – még akkor is, ha egyszerű nyomást gyakorol a bőrére.

Minden ilyen megnyilvánulás a vérlemezke-hiány jele. Az állapot veszélyes lesz a szülés során, mivel súlyos vérzést okoz.

A mennyiségi norma növekedése a terhesség 1. és néha 2. trimeszterében következik be. A reggeli rosszullét (toxikózis) és a gyenge széklet kiszáradást okoz, miközben a vérkoncentráció változatlan marad.

Az elemzést a következő tényezőkre írják elő:

• meddőség;
• vetélések;
• fogamzásgátló szedése előtt;
• tervezett terhesség előtt.

Felkészülés aggregációs elemzésre

A tervezett vizsgálat előtt 7 nappal abba kell hagynia a gyógyszerek szedését. Ha ez nem lehetséges, vérvételkor figyelmeztetni kell a laboránst.

A teszt éhgyomorra történik, a begyűjtés előtt körülbelül 12 órával semmilyen terméket nem lehet enni és inni. Különösen a sok fűszert tartalmazó zsíros ételek befolyásolják az eredményt. Ezenkívül legalább 24 órával korábban távolítsa el a kávét, az alkoholt, a fokhagymát és a cigarettát.

Az aggregációra vonatkozó vérvizsgálatot megszakítják, ha fertőző patológiát vagy bármilyen gyulladásos folyamatot észlelnek. Fontos megérteni, hogy csak az orvos tudja elolvasni a végeredményt, majd szükség esetén kezelést ír elő.

Online tesztek

• Teszt a test szennyezettségi fokára (kérdések: 14)

  Számos módja van annak kiderítésére, hogy mennyire szennyezett a szervezete.Speciális vizsgálatok, tanulmányok és tesztek segítenek gondosan és célirányosan azonosítani a szervezete endoökológiájának megsértését...

Thrombocytopenia

Mi az a thrombocytopenia -

A thrombocytopenia alatt olyan betegségek csoportját értjük, amelyeket a vérlemezkeszám normál szint alá (150 H 109/L) történő csökkenése jellemez.

A thrombocytaszám csökkenése mind fokozott vérlemezke-pusztulással, mind csökkent termeléssel jár.

A thrombocytopenia örökletes és szerzett formákra oszlik.

A thrombocytopenia szerzett formáit a megakariocita-thrombocyta apparátus károsodásának mechanizmusa szerint különböztetik meg. Az ilyen mechanizmusok között az immunmechanizmusok különleges helyet foglalnak el. Fejlődésük számos tényezővel jellemezhető, amelyek közül a legfontosabbak: a vérlemezkék mechanikai károsodása, a csontvelő daganatszövettel történő helyettesítése, a csontvelő sejtosztódás gátlása, fokozott vérlemezke-fogyasztás, mutációk, B12-vitamin vagy folsav hiány .

Az immunthrombocytopeniának 4 csoportja van:

1) izoimmun (alloimmun), amelyben a vérlemezkék pusztulását az egyik vércsoport-rendszer összeférhetetlensége okozza, vagy az okozza, hogy idegen vérlemezkék transzfúziója a recipienshez antitestek jelenlétében, vagy antitestek behatolása a vérlemezkékbe. olyan anyától származó gyermek, akit korábban olyan antigénnel immunizáltak, amely nem rendelkezik vele, de gyermeke van;

2) transzimmun, amelyben az autoimmun thrombocytopeniában szenvedő anya autoantitestei behatolnak a placentán, és thrombocytopeniát okoznak a gyermekben;

3) heteroimmun, amely a vérlemezke antigén szerkezetének megsértésével jár vírus hatására vagy új antigén megjelenésével;

4) autoimmun, amelyben antitestek termelődnek a saját, változatlan antigén ellen.

Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb örökletes és szerzett thrombocytopeniás purpurában szenvedő betegnek hasonló csontvelői reakciója lép fel, lép megnagyobbodás nélkül.

Az összes thrombocytopenia túlnyomó részét az immunrendszer változásai okozta thrombocytopenia teszi ki. Gyermekkorban általában a betegség heteroimmun formája alakul ki, idősebb korban pedig az autoimmun változatok dominálnak. A fejlődésben közvetlenül részt vevő antitestek a vér és a hematopoietikus rendszer különböző sejtjei ellen irányulhatnak. Ezek a sejtek vérlemezkék, megakariociták vagy a vérlemezkék, leukociták és eritrociták közös prekurzorai. A thrombocytopeniákat hasonlóan osztályozzák.

Az autoimmun folyamatot idiopátiásnak nevezzük, ha az autoagresszió oka nem azonosítható, és tünetinek, ha más, alapbetegség következménye.

Idiopátiás autoimmun thrombocytopenia Az ebben a patológiában szenvedő férfiak és nők aránya körülbelül 1:1,5 100 000 lakosra vetítve. A legtöbb esetben az idiopátiás thrombocytopenia autoimmun eredetű.

Patogenezis (mi történik?) Thrombocytopenia során:

1915-ben I. M. Frank azt javasolta, hogy a betegség alapja a megakariociták érésének megsértése valamilyen tényező hatására, amely feltehetően a lépben található. 1946-ban Dameshek és Miller kimutatta, hogy a trombocitopéniás purpurában a megakariociták száma nem csökken, hanem még nő is. Azt javasolták, hogy a vérlemezkék leválása a megakariocitákról megszakadt. 1916-ban Kaznelson azt javasolta, hogy thrombocytopeniás purpurában a lépben a vérlemezke-pusztulás intenzitása megnő. Sok éven át Frank hipotézise népszerűbb volt.

A vizsgálatok azonban azt találták, hogy a vérlemezkék élettartama bármilyen típusú trombocitopéniás purpura esetén akutan lecsökken. Normális esetben ezeknek a vérsejteknek a fennállásának időtartama 7-10 nap, és a patológia kialakulásával csak néhány óra.

A további vizsgálatok során kiderült, hogy a thrombocytopenia eseteinek nagyobb százalékában az egységnyi idő alatt képződött vérlemezkék tartalma nem csökken a korábban feltételezett módon, hanem a normál számukhoz képest jelentősen - 26-szorosára - nő. A megakariociták és vérlemezkék számának növekedése a thrombocytopoietinek (a fenti vérsejtek képződését és növekedését elősegítő tényezők) számának növekedésével jár a vérlemezkék számának csökkenésére reagálva.

A funkcionálisan teljes megakariociták száma nem csökken, hanem nő. A fiatal megakariociták nagy száma, a vérlemezkék gyors leválása a megakariocitákról és gyors felszabadulásuk a véráramba azt a téves benyomást kelti, hogy az idiopátiás trombocitopéniás purpurában a megakariociták működése károsodott.

A thrombocytopeniás purpura örökletes formáinál a vérlemezkék élettartama lerövidül a membránjuk szerkezeti hibája vagy az energia-anyagcsere hibája következtében. Immuntrombocitopéniában a vérlemezkék pusztulása az antitestek rájuk gyakorolt ​​hatása miatt következik be.

A megakariocita képződés folyamata általában megszakad, ha a vérlemezkék elleni antitestek mennyisége túlzottan nagy, vagy ha a keletkező antitestek a megakariocita antigén ellen irányítják hatásukat, amely hiányzik a vérlemezke membránján.

A thrombocyta-ellenes antitestek (antitestek) meghatározása nagy módszertani nehézségekkel jár, ez okozta a legtöbb eltérést a thrombocytopenia osztályozásában. Így sok munkában a Werlhof-betegséget két formára osztják: immunre és nem immunrendszerre. A Werlhof-kór immunformájának bizonyítására a szérum thromboagtlutinineket (olyan anyagokat, amelyek elősegítik a vérlemezkék „összetapadását”) határozzák meg. Immun thrombocytopeniában azonban az antitestek a legtöbb esetben a vérlemezkék felületéhez kötődnek, ezáltal megzavarják működésüket és halálukhoz vezetnek. Az antitestek azonban nem okoznak vérlemezke-agglutinációt. A thromboagglutinációs módszer csak olyan antitestek meghatározását teszi lehetővé, amelyek a vérlemezkék agglutinációját ("ragasztását") okozzák, amikor a páciens szérumát összekeverik a donor vérével. Gyakran előfordul, hogy „ragadás” nem csak a tesztszérumnak, hanem a kontrollszérumnak is ki van téve. Ez a vérlemezkék aggregációs képességének köszönhető (különböző méretű aggregátumokat képez), aggregációjuk gyakorlatilag megkülönböztethetetlen az agglutinációtól. Ebben a tekintetben lehetetlennek bizonyult nemcsak thromboagglutinációs, hanem közvetlen és közvetett Coombs-tesztek alkalmazása is a vérlemezke-ellenes antitestek meghatározására.

A Steffen-tesztet széles körben alkalmazzák a vérlemezke-ellenes antitestek kimutatására, de az érzékenysége gyenge. Az eredmények gyakran hamis pozitívnak bizonyultak, ha donorszérumot és más betegségben szenvedő betegek szérumát használták.

Az elmúlt években új, érzékenyebb és megbízhatóbb teszteket javasoltak a vérlemezkék elleni antitestek (antithrombocyta antitestek) meghatározására. Egyes módszerek azon alapulnak, hogy meghatározzák a páciens szérumában lévő antitestek azon képességét, hogy károsítják az egészséges emberek vérlemezkéit, valamint meghatározzák a vérlemezke lebomlási termékeit. A thrombocytopeniás purpurában szenvedő betegek 65%-ában az IgG osztályba tartozó antitestek kimutathatók a szérumban. Azt is megállapították, hogy ezek az antitestek a thrombocytopeniás purpurában szenvedő betegből eltávolított lépkivonatokból izolálhatók. Mindezek a módszerek csak a vérszérumban jelenlévő antitesteket határozzák meg, ami egyrészt csökkenti az érzékenységet, mivel nem minden betegben van antitest a szérumban, másrészt nem teszi lehetővé az allo- és autoantitestek megkülönböztetését.

A Dixon-módszer a legérdekesebb. Ez a módszer a vérlemezke membránján található antitestek mennyiségi meghatározásán alapul. Normális esetben a thrombocyta membrán bizonyos mennyiségű G osztályú immunglobulint tartalmaz, immunthrombocytopenia esetén mennyisége több tízszeresére nő.

A Dixon-féle módszer nagy tájékoztató értékű, de munkaigényesebb, és nem alkalmazható széles körben elterjedt gyakorlatban. Ezenkívül a vérlemezkék számának van egy bizonyos alsó határa, amelynél a felületükön lévő antitestek vizsgálhatók. Nagyon alacsony számok esetén a Dixon-módszer nem alkalmas.

A vérlemezke-ellenes antitestek vizsgálatához az immunfluoreszcens módszer alkalmazása javasolt. Ez a technika paraformaldehidet használ, amely kioltja az antigén + antitest komplexek képződése során keletkező nem specifikus fényt, és csak azok maradnak meg, amelyek a vérlemezke-ellenes antitestekhez kapcsolódnak.

Mindezen módszerek alkalmazásával a legtöbb trombocitopéniás purpurában szenvedő betegnél a vérlemezkék felületén thrombocyta-ellenes antitesteket mutatnak ki.

Egy olyan szerv, mint a lép, az emberi testben lévő összes vérlemezke nagy részét termeli.

A thrombocytopenia tünetei:

A betegség néha hirtelen kezdődik, vagy súlyosbodásokkal halad előre, vagy hajlamos elhúzódó lefolyásra.

Egyes osztályozások a hagyományos terminológiát használják a thrombocytopeniás purpura különböző formáinak meghatározására: akut és krónikusra osztják. Az idiopátiás thrombocytopenia krónikus formája alatt lényegében autoimmun thrombocytopeniát, akut formán pedig heteroimmun thrombocytopeniát értünk. Ez a terminológia nem tekinthető sikeresnek, mivel a betegség első klinikai megnyilvánulásai nem teszik lehetővé az idiopátiás thrombopéniás purpura konkrét formájának minősítését.

A betegség idiopátiás formája úgy alakul ki, hogy nincs egyértelmű kapcsolata bármely korábbi betegséggel, és tüneti formák figyelhetők meg krónikus limfocitás leukémiában, myeloma multiplexben, krónikus aktív hepatitisben, szisztémás lupus erythematosusban és rheumatoid arthritisben. Az idiopátiás és a tünetekkel járó thrombocytopenia gyakran azonos módon fordul elő, de formáik még mindig befolyásolják a klinikai képet.

A thrombocytopeniás hemorrhagiás szindrómát bőrvérzések és nyálkahártyák vérzése jellemzi. Bőrvérzések gyakrabban figyelhetők meg a végtagokon és a törzsön, főként az elülső felület mentén. Az injekció beadásának helyén gyakran vannak vérzések. Kisebb vérzések leggyakrabban a lábakon fordulnak elő. Néha vérzés lép fel az arcon, a kötőhártyában és az ajkakon. Az ilyen vérzések megjelenése súlyos tünetnek számít, ami az agyi vérzések lehetőségét jelzi.

A foghúzásnál előforduló vérzés nem mindig jelentkezik, azonnal a beavatkozás után kezdődik, és több órán át vagy napig tart. A leállás után azonban általában nem folytatódnak, ezért különböznek a hemofíliában tapasztalható súlyosbodó vérzéstől.

A kapilláris törékenységi tesztek gyakran pozitívak.

A lép megnagyobbodása nem jellemző az idiopátiás thrombocytopeniás purpurára, és az autoimmun thrombocytopenia egyes tüneti formáiban fordul elő, amelyek hematológiai rosszindulatú daganatokhoz, limfocitás leukémiához, krónikus hepatitishez és más betegségekhez társulnak. A lép gyakran megnagyobbodik olyan betegeknél, akiknél a thrombocytopenia autoimmun hemolitikus anémiával párosul. A máj megnagyobbodása nem jellemző a thrombocytopeniára. Egyes betegeknél a betegség súlyosbodása során a nyirokcsomók enyhén megnagyobbodnak, különösen a nyakban, és a hőmérséklet alacsony (38 °C-ig). A limfadenopátia (nyirokcsomók károsodása), az arthralgiás szindróma (ízületi fájdalom) és a felgyorsult ESR megköveteli a szisztémás lupus erythematosus kizárását, amely autoimmun thrombocytopeniával kezdődhet.

A perifériás vér általános elemzése során a vérlemezkék számának csökkenését (egyes esetekben a teljes eltűnéséig) figyelték meg a plazma véralvadási faktorok normál vagy megnövekedett szintjével. Aligha lehet olyan kritikus vérlemezkeszámról beszélni, amelynél a hemorrhagiás diathesis jelei megjelennek. Ez a szám a vérlemezkék funkcionális állapotától függ. Ha a thrombocytaszám meghaladja az 50 × 109/l-t, akkor ritkán figyelhető meg hemorrhagiás diathesis.

A vérlemezkék morfológiai változásait gyakran észlelik, például méretük növekedését és a kék sejtek megjelenését. Néha vannak kis lemezformák, amelyek poikilocitózisát észlelik. Csökken a fáziskontraszt mikroszkóppal látható folyamati vérlemezkék száma.

A vörösvértestek és a hemoglobin tartalma bizonyos esetekben nem különbözik a patológia hiányától. Néha poszthemorrhagiás vérszegénység figyelhető meg. Számos betegnél autoimmun eredetű thrombocytopenia fordul elő autoimmun hemolitikus anémiával kombinálva. A vörösvértestek morfológiája attól függ, hogy a betegnek van-e vérszegénysége, és mi az eredete. A retikulociták számának növekedése a vérben a vérveszteség vagy a hemolízis (a vörösvértestek pusztulása) intenzitásától függ. A legtöbb beteg leukocitaszáma normális vagy enyhén emelkedett.

Leukopeniát (a leukociták számának csökkenése) figyeltek meg 2 vagy 3 hematopoietikus vonal együttes károsodásával. Egyes esetekben eozinofília (az eozinofilek számának növekedése) lehetséges.

Az ilyen patológiában szenvedő betegek többségénél megnövekedett a megakariociták száma a csontvelőben. Néha a normál határokon belül marad. Csak a betegség súlyosbodásával csökken a megakariociták száma átmenetileg, amíg teljesen eltűnnek. Gyakran megnagyobbodott megakariociták találhatók. Néha vöröscsíra-irritációt találnak a csontvelőben, amely vérzéssel vagy a vörösvértestek fokozott pusztulásával jár.

A csontvelő szövettani vizsgálata a legtöbb esetben normális arányt mutat a zsír és a vérképző szövet között. A megakariociták száma általában növekszik.

A vérzési idő gyakran megnyúlik. A vérrög visszahúzódása csökken. A legtöbb betegben a véralvadás normális. Gyakran autoimmun thrombocytopenia esetén funkcionális vérlemezke-rendellenességek figyelhetők meg.

A thrombocytopenia diagnózisa:

A betegség diagnózisa a klinikai képen és a laboratóriumi vizsgálatokon alapul. Mindenekelőtt a vérképzés aplasia, hemoblastosis, Marchiafava-Micheli-kór, B12-vitamin-hiányos vérszegénység, rákos áttétek kizártak, amelyekre szegycsont punkciót (sternum punkció), csontvelő trepanobiopsziát végeznek, valamint hemosiderint a vizeletben. megvizsgálták.

Marchiafava-Miceli-kórban a csontvelőben mutáció következtében hibás membránnal rendelkező vérlemezkék, eritrociták és leukociták képződnek, amelyek bizonyos anyagok hatására a perifériás vérben könnyen elpusztulnak. A thrombocytopenia ellenére, amely néha kifejezett ebben a betegségben, a vérzés ritka, és hajlamos a trombózisra.

A vérszegénységgel kombinált trombocitopénia B12-vitamin vagy folsavhiány esetén figyelhető meg. Ebben az esetben a thrombocytopenia gyakran enyhén kifejezett, és rendkívül ritka kivételektől eltekintve a betegek nem tapasztalnak vérzést.

Külön csoportot alkot a fogyasztási thrombocytopenia, amely a trombózis és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma meglehetősen gyakori kísérője. Ezek a folyamatok a vérlemezkék és a fibrinogén intenzív elvesztését okozzák a keringésből. A legtöbb esetben az anamnézis és a vizsgálati adatok lehetővé teszik a tünetekkel járó thrombocytopenia meghatározását, de nagy diagnosztikai nehézségek adódhatnak. A thrombocytopeniás szindróma egy bizonyos szakaszban a látens trombózis vagy a DIC-szindróma egyetlen megnyilvánulása lehet. A vérlemezke-hiány eredete a betegek dinamikus monitorozása és a kezelés során tisztázódik.

Az örökletes és immunthrombocytopeniák csoportjában differenciáló formákban a családi anamnézis esetenként pótolhatatlan segítséget jelenthet, de néha, különösen recesszíven öröklődő formák esetén, a vizsgált beteg marad az egyetlen, aki ebben a betegségben szenved a családban.

Az örökletes trombocitopéniás purpura helyes diagnosztizálásához fontos segítséget nyújt a vérlemezkék morfológiai vizsgálata, méretük, szerkezetük, funkcionális tulajdonságaik meghatározása, valamint az örökletes patológia egyéb laboratóriumi és klinikai megnyilvánulásai, amelyek a thrombocytopeniás szindrómával járó thrombocytopátia egyes formáiban rejlenek.

A thrombocyták funkcionális állapota a thrombocytopeniás purpura örökletes és immunrendszeri formáiban egyaránt felborul, mivel az antitestek nemcsak lerövidítik a vérlemezkék élettartamát, hanem megzavarják funkcionális aktivitásukat is.

A csontvelővizsgálat során a megakariociták száma a legtöbb esetben a fiziológiás normán belül marad, vagy megnövekszik, csak esetenként a betegség súlyosbodásának időszakában vagy különösen súlyos formáiban csökken.

Így az autoimmun thrombocytopenia diagnózisa a következő jeleken alapul:

1) a betegség tüneteinek hiánya korai gyermekkorban;

2) a thrombocytopenia örökletes formáinak morfológiai és laboratóriumi jeleinek hiánya;

3) a betegség klinikai vagy laboratóriumi jeleinek hiánya a vérrokonokban;

4) a glükokortikoszteroid-terápia hatékonysága elegendő dózisban;

5) lehetőség szerint vérlemezke-ellenes antitestek kimutatása.

Az autoimmun thrombocytopeniás purpurát közvetve jelzi a thrombocytopenia és az autoimmun hemolitikus anémia kombinációja, valamint az anti-erythrocyta antitestek (anti-eritrocita antitestek) kimutatása. A hemolitikus anaemia jeleinek hiánya azonban nem zárja ki a thrombocytopenia autoimmun eredetét.

Az autoimmun thrombocytopeniás purpura minden esetben ki kell zárni a szisztémás lupus erythematosushoz, krónikus limfocitás leukémiához, krónikus hepatitishez az akut fázisban vagy számos egyéb betegséghez kapcsolódó tüneteket.

Thrombocytopenia kezelése:

Kezelés bármilyen eredetű autoimmun thrombocytopenia glükokortikoszteroid hormonok használatából, a lép eltávolításából és immunszuppresszáns kezelésből áll.

A kezelést mindig prednizolonnal kezdik, átlagosan napi 1 mg/ttkg adaggal. Súlyos esetekben ez az adag elégtelen lehet, majd 5-7 nap múlva 1,5-2-szeresére emelik. A terápia hatása általában a kezelés első napjaiban jelentkezik. Először a hemorrhagiás szindróma eltűnik, majd a vérlemezkeszám emelkedni kezd. A kezelés a teljes hatás eléréséig folytatódik. Ezután elkezdik csökkenteni az adagot, és fokozatosan, lassan abbahagyják a glükokortikoszteroidok szedését.

Egyes esetekben egyetlen ilyen hormonterápia is elvezethet a végső gyógyuláshoz. Azonban gyakrabban, a hormonkezelés abbahagyása után, vagy akár az adag csökkentésének kísérletekor visszaesés lép fel (a betegség súlyosbodása), amely vissza kell térni a gyógyszer eredeti nagy dózisaihoz. A betegek körülbelül 10%-ánál a glükokortikoszteroid terápia hatása teljesen hiányzik vagy nem teljes: a vérzés eláll, de a thrombocytopenia megmarad.

Ha a glükokortikoszteroid hormonokkal végzett kezelés hatása nem teljes és instabil (általában 3-4 hónappal a kezelés kezdetétől számítva), akkor a lép eltávolítása vagy immunszuppresszánsok felírása szükséges. Az autoimmun thrombocytopeniában szenvedő betegek több mint 75%-ánál a lép eltávolítása gyakorlati gyógyuláshoz vezet, különösen, ha a glükokortikoszteroid hormonok jó, de instabil hatást biztosítanak. A lép eltávolításának eredménye jobb, ha kis adag prednizolon mellett a vérlemezkék normalizálódnak. A lép eltávolítása utáni javulás szinte mindig maradandó, ha a műtétet követő első napokban a vérlemezkeszám 1000 H 109/l-re vagy többre emelkedik.

A lép eltávolítását általában a glükokortikoszteroid terápia hátterében végzik, a prednizolon adagját pedig 4-5 nappal a műtét előtt emelik, hogy a vérlemezkeszint a lehető legnormálisabb vagy szubnormálisabb legyen. 1-2 nappal a műtét előtt, függetlenül attól, hogy sikerült-e normalizálni a vérlemezkék szintjét, a prednizolon adagját megduplázzák. Az intramuszkulárisan beadott prednizolon gyorsabb eliminációja (eltávolítása) miatt a szervezetből 2-szer nagyobb dózist kell előírni, mint orális adagolás esetén, intravénás adagolás esetén a gyógyszer adagjának háromszorosának kell lennie. Így a műtét napján a prednizolont intramuszkulárisan az eredeti adagnál 4-szer nagyobb dózisban kell beadni. Ez biztosítja a jobb vérzéscsillapítást a beavatkozás alatt és után. A lép eltávolítását követő 3. naptól a prednizolon adagját gyorsan csökkentjük és a posztoperatív időszak 5-6. napjára az eredeti dózisra, majd a műtét hatásától függően lassú adagolást. megkezdődik a glükokortikoszteroid hormonok csökkentése és fokozatos megvonása. A vérlemezkék számának csökkenésével és a prednizolon csökkenésével annak intenzitása lelassul.

Még a lép nem hatékony eltávolítása esetén is a betegek több mint felében a vérzés megszűnik, bár a vérlemezkeszint alacsony marad. Néhányuknak késleltetett hatása van a műtétnek – a vérlemezkeszint lassú növekedése a következő 56 hónapban vagy még tovább. Gyakran a lép eltávolítása után megjelenik a korábban hatástalan glükokortikoszteroidok terápiás hatása, és lehetőség van a viszonylag kis dózisú hormonok szakaszos kezelésére hosszú ideig.

Terápiás szempontból a legnagyobb nehézséget a lép eltávolítása utáni autoimmun thrombocytopeniában szenvedő betegek jelentik, akiknél a hormonterápiához való visszatérés eredménytelen, vagy átmeneti és instabil hatást fejt ki még nagy dózisú hormonok alkalmazása esetén is. Ezeknél a betegeknél citosztatikus immunszuppresszánsok és glükokortikoszteroid hormonok kombinációja javasolt. Az immunszuppresszív kemoterápia hatása 1,5-2 hónap elteltével jelentkezik, ezt követően fokozatosan visszavonják a glükokortikoszteroid hormonokat.

Az Imurant (azatioprint) immunszuppresszánsként alkalmazzák napi 2-3 mg/kg dózisban, a tanfolyam időtartama legfeljebb 3-5 hónap; ciklofoszfamid (ciklofoszfamid) 200 mg/nap (általában 400 mg/nap), körülbelül 6-8 g kúránként; vinkrisztin - 1-2 mg/m2 testfelület hetente egyszer, tanfolyam időtartama - 1,5-2 hónap. A vinkrisztinnek van némi előnye más immunszuppresszív gyógyszerekkel szemben, de néha polyneuritist okoz.

Tünetekkel járó autoimmun thrombocytopenia, szövődményes szisztémás lupus erythematosus és egyéb diffúz kötőszöveti betegségek, hemoblastosis esetén az immunszuppresszáns kezelés korán kezdődik, splenectomiára általában csak akkor kerül sor, ha a citosztatikus gyógyszerek hatástalanok és súlyos vérzéses szindróma, esetenként egészségügyi okok miatt. Ez a taktika csak a kötőszöveti betegségek súlyos formáira vonatkozik. A betegség törölt formáiban, különösen fiataloknál, ésszerűbb a lép eltávolítása, majd citosztatikus kezeléssel, ha a műtét és a glükokortikoszteroid hormonok alkalmazása nem hat.

Az immunszuppresszánsok alkalmazása a lép eltávolítása előtt autoimmun thrombocytopenia esetén irracionális. A citosztatikus kezelés megköveteli a hatékony gyógyszer egyéni kiválasztását, mivel nincsenek kritériumok egy adott gyógyszer hatékonyságának előrejelzésére. Ugyanakkor az orvosok meglehetősen nagy dózisú citosztatikumokat és hormonális gyógyszereket írnak fel a betegeknek hosszú ideig. Ez a kezelés élesen rontja a lép későbbi eltávolításának feltételeit, ami a betegek több mint felénél nem kerülhető el. Az immunszuppresszánsokkal végzett kezelés hatékonysága lényegesen alacsonyabb, mint a lép eltávolítása. Végül gyermekeknél és fiataloknál a citosztatikus kezelés tele van mutagén hatással (különböző típusú mutációk előfordulása), meddőséggel vagy patológiával az utódokban. Ezen megfontolások alapján az idiopátiás thrombocytopenia kezelésében a lép eltávolítása a választandó kezelés, a citosztatikus kezelés pedig a „kétségbeesés módszere” eredménytelen lépeltávolítás esetén.

A szerzett thrombocytopenia nem immunológiai jellegű kezelése az alapbetegség kezeléséből áll.

A thrombocytopeniával járó hemorrhagiás szindróma tüneti kezelése helyi és általános vérzéscsillapító szereket foglal magában. Az aminokapronsav, az ösztrogének, a progesztinek, az adroxon és más szerek alkalmazása ésszerű.

Lokálisan, különösen orrvérzés esetén széles körben alkalmaznak vérzéscsillapító szivacsot, oxidált cellulózt, adroxont, lokális krioterápiát és aminokapronsavat.

A hemotranszfúziók (vérátömlesztések), különösen a tömegesek, élesen csökkentik a vérlemezkék aggregációs tulajdonságait, ami gyakran a thrombocytopeniás purpura súlyosbodásához vezet a fiatal sejtek mikrotrombusokban való elfogyasztása miatt. A vérátömlesztésre vonatkozó javallatok szigorúan korlátozottak, és csak a mosott, egyedileg kiválasztott vörösvértesteket adják át. Az autoimmun thrombocytopenia minden típusa esetén a thrombocyta-infúzió nem javallt, mivel a thrombocytolízis (a vérlemezkék „olvadása”) súlyosbodásával fenyeget.

A betegeknek óvatosan kerülniük kell minden olyan anyagot és gyógyszert, amely befolyásolja a vérlemezke-aggregációs tulajdonságokat.

A thrombocytopathiában szenvedő betegeket hematológusok klinikai megfigyelésének vetik alá. Az ilyen megfigyelés, valamint a teljes klinikai és laboratóriumi vizsgálat során meghatározzák a thrombocytopathiák formáját és összefüggését bizonyos betegségekkel vagy expozíciókkal. Gondosan tanulmányozzák a családtörténetet, megvizsgálják a vérlemezkék funkcióját és morfológiáját a beteg rokonaiban. Célszerű azokat a hozzátartozókat megvizsgálni, akiknek nincs vérzésük, mivel a thrombocytopathiák tünetmentesek vagy minimális vérzéses jelenségekkel járhatnak.

Különös figyelmet kell fordítani a vérzést okozó vagy fokozó expozíció kiküszöbölésére. Az alkoholfogyasztás tilos; Ki kell zárni az étrendből minden ecetet tartalmazó ételt és szalicilátokkal készült házi konzervet. A tápláléknak gazdagnak kell lennie C-, P- és A-vitaminban, utóbbi különösen ajánlott gyakori orrvérzés esetén. Ezeket a vitaminokat gyógyszerek formájában is felírják, különösen télen és tavasszal. Hasznos a földimogyoró beépítése az étrendbe.

Ki kell zárni a betegséggel együtt járó gyógyszereket, amelyek befolyásolják a véralvadást, valamint a vérlemezkék funkcióját. Különösen veszélyesek a szalicilátok, a brufen, a butazolidinek, az indometacin, a karbenicillin, a klórpromazin, az indirekt antikoagulánsok és a fibrinolitikumok. A heparin csak disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma esetén írható fel.

Viszonylag kis dózisú aminokapronsav (0,2 g/ttkg vagy 6-12 g/nap felnőtt betegeknél) jelentősen csökkenti a vérzést számos dezagregációs thrombocytopathiában, ugyanakkor növeli a kollagén, az ADP és a trombin aggregációját, és csökkenti az időt. kapilláris vérzés. A gyógyszer a leghatékonyabb esszenciális atrombia, részleges diszaggregációs thrombocytopathiák esetén normál és károsodott „kibocsátási reakcióval”, valamint enyhe vagy közepesen súlyos von Willebrand-betegség esetén. A tünetekkel járó thrombocytopathiák közül az aminokapronsav a leghatékonyabb transzfúzió utáni formákban, hipoösztrogén méhvérzésben, gyógyszeres eredetű vérlemezke-működési zavarban, leukémiában.

Különösen szembetűnő az aminokapronsav megállító hatása a méhvérzésre (kivéve a Glanzmann-thrombasthenia és a von Willebrand-kór legsúlyosabb formáit) és az orrvérzést. A méhvérzésben szenvedő betegeknek a gyógyszer rendszeres használatát írják elő minden menstruációs ciklus 1. és 6. napjától. Válassza ki a minimális adagot és a gyógyszer legrövidebb kezelési ciklusát, amely megállítja a súlyos és elhúzódó menstruációs vérzést.

Egyes betegeknél az aminokapronsavval végzett kezelés után átmenetileg megszűnik a menstruációs vérzés, ami nem igényel különleges kezelést, de ilyen esetekben a terhességet ki kell zárni.

Az aminokapronsavat szájon át írják fel, és a napi adagot 6-8 adagra osztják (az első adag lehet sokkdózis, dupla).

Intravénás beadással nehéz elérni a gyógyszer folyamatos hatását, vénás trombózis lép fel, és nagy dózisok beadásakor disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma lép fel, ezért az intravénás beadás csak sürgősségi indikációk esetén megengedett.

Az aminokapronsav vérzéscsillapító hatását a vérzéscsillapító rendszer különböző részeire - a vérlemezke-funkcióra, a fibrinolízisre és a véralvadási rendszerre - gyakorolt ​​összetett hatása magyarázza. Ez nyilvánvalóan nem csak kvalitatív vérlemezke-hibákkal magyarázza a vérzés csökkenését, hanem azok súlyos hiányával is.

A thrombocytopathiák kezelésében lehetőség van antifibrinolitikus hatású aminokapronsavval rokon ciklikus aminosavak - paraaminometilbenzoesav, tranexámsav - alkalmazása. Jelentősen csökkentik a mikrokeringési és különösen a menstruációs vérzést.

A szintetikus hormonális fogamzásgátlók jelentősen növelik a vérlemezkék tapadó funkcióját. Jelentősen csökkentik a vérzést számos primer és tüneti thrombocytopathiában. Azonban még mély thrombocytopenia esetén is, vagy a vérlemezkék funkciója nem javul, a szintetikus fogamzásgátlók megállítják és megakadályozzák a méhvérzést, ami értékes a hematológiai betegek méhvérzéseinek kezelésében.

Ugyanazokat a szerkezeti elváltozásokat okozzák az endometriumban, mint a terhesség, és a menstruáció vagy teljesen leáll, vagy ritka és rövid ideig tart.

Mindezek a tulajdonságok a szintetikus fogamzásgátlók hatásának negatív aspektusait is elfedik - a trombózis valószínűségét növelő és a disszeminált intravaszkuláris koagulációt kiváltó képességüket. Intravaszkuláris koaguláció okozta thrombocytopathia és thrombocytopenia esetén, illetve annak kialakulásának nagy valószínűsége esetén ezek a gyógyszerek nem írhatók fel, mivel fokozhatják a vérzést, így a méhvérzést is.

A fenti formák közé tartozik a promielocitás leukémia, a mieloproliferatív betegségekben előforduló trombocitopátiák, a kollagenózis, a masszív transzfúziók és a májbetegségek.

A fogamzásgátlók és az aminokapronsav együttes alkalmazása veszélyes. A disszeminált intravascularis koaguláció megelőzése szükséges.

A thrombocytopathia kezelésében hagyományosan ATP-t alkalmaznak (2 ml 1%-os oldat naponta intramuszkulárisan 3-4 hétig) magnézium-szulfát egyidejű adásával (intramuszkulárisan 5-10 ml 25%-os oldat 5-10 napig). későbbi kinevezéssel magnézium-tioszulfát orálisan (0,5 g naponta háromszor étkezés előtt).

Ez a kezelés bizonyos előnyökkel jár a károsodott „kibocsátási reakcióval” járó részleges disaggregációs thrombocytopathiák esetében, de szinte hatástalan az előrehaladott formák (Glanzmann thrombasthenia, esszenciális athrombia) és a sűrű szemcsekomponensek elégtelen felhalmozódása esetén.

Az Adroxon (chromadren, adrenoxyl) jó vérzéscsillapító hatást fejt ki mind lokálisan, mind subcutan vagy intramuszkulárisan alkalmazva. A gyógyszer serkenti a vérlemezkék hemosztatikus funkcióját és javítja a mikrokeringési vérzéscsillapítást (segít megállítani a parenchymás vérzést, a nyálkahártyák vérzését), ugyanakkor nem aktiválja a véralvadást és nem gátolja a fibrinolízist. Ez lehetővé teszi az adroxon széles körben történő alkalmazását bármilyen thrombocytopathia és thrombocytopenia esetén, beleértve a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómával kapcsolatos formákat is.

Az Adroxont ​​1-2 ml 0,025% -os oldat szubkután vagy intramuszkuláris injekció formájában alkalmazzák naponta 2-4 alkalommal: a kezelés időtartama 1-2 hétig tarthat. A drogot a vérző felületre öntözzük, vagy adroxon oldattal átitatott szalvétát helyezünk rá.

Thrombocytopathiás vérzés esetén a dicinont is széles körben alkalmazzák, akár szubkután és intramuszkulárisan, akár tablettákban szájon át.

Kétségtelen, hogy a bradikinin antagonisták - a piridinol-karbamát (anginin, prodektin, parmidin) számos thrombocytopathiában pozitív hatást fejtenek ki. Napi 1-3 g adagban szájon át történő bevétel esetén a vérzés mind sok thrombocytopathiában, mind thrombocytopeniában (idiopátiás, hipoplasztikus, leukémiás) csökken. Menstruációs vérzés esetén ez a gyógyszer kombinálható szintetikus progesztinekkel, immunthrombocytopenia esetén pedig glükokortikoszteroidokkal.

A von Willebrand-kórban a vazopresszin szintetikus származéka rendkívül hatékony, intravénásan beadva a von Willebrand faktor aktivitását és a VIII-as faktor véralvadási aktivitását növeli a plazmában, megállítja a vérzést. A gyógyszert intravénás injekció formájában alkalmazzák 0,2-0,4 mg/ttkg dózisban, naponta kétszer, vérzéses időszakokban vagy műtéti beavatkozások előtt és után. Krioprecipitátummal és aminokapronsavval (vagy tramexánsavval) kombinálható.

A legtöbb thrombocytopathia esetén a vérátömlesztés nem állítja meg a vérzést, a túl nagy tömegűek pedig súlyosbítják a thrombocyta-működési zavarokat, és hozzájárulnak a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásához fogyasztói thrombocytopeniával.

A natív, antihemofil plazma transzfúziója és a krioprecipitátum beadása továbbra is a von Willebrand-kór helyettesítő terápiájának fő módszere. Megállítják a vérzést és megakadályozzák a vérzéses szövődményeket a műtétek során. Kevésbé egyértelmű, de sok esetben az antihemofil plazma és a krioprecipitátum hatása kétségtelenül kifejezett Glanzmann thrombastheniában, esszenciális athrombiában és néhány másodlagos thrombocyta diszfunkcióban.

A vérzés lokális leállítását a vérző felület 6-8°C-ra hűtött 5%-os aminokapronsav oldattal történő öntözése, majd trombinos fibrinfilm felvitele, adroxon vérző felületre történő felvitele, kollagén vagy kötőanyag felvitele biztosítja. szövetkivonat trombinnal.

Melyik orvoshoz kell fordulnia, ha thrombocytopeniája van:

Zavar valami? Szeretne részletesebb információkat tudni a thrombocytopeniáról, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz kérjen időpontot egy orvoshoz– klinika Eurolabor mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső jeleket, és segítenek a betegség tünet alapján történő azonosításában, tanácsot adnak, megadják a szükséges segítséget és diagnózist készítenek. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboréjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (több csatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és időpontot az orvoshoz való látogatáshoz. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, Az eredményeket mindenképpen vigye el orvoshoz konzultációra. Ha a vizsgálatok nem történtek meg, akkor a klinikánkon vagy más klinikán dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Te? Nagyon óvatosan kell megközelítenie általános egészségi állapotát. Az emberek nem figyelnek eléggé betegségek tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún a betegség tüneteit. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez évente többször is meg kell tennie. orvos vizsgálja meg, annak érdekében, hogy ne csak megelőzzünk egy szörnyű betegséget, hanem fenntartsuk a test és az egész szervezet egészséges szellemét is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolabor hogy lépést tarthasson az oldal legfrissebb híreivel és információival, amelyeket automatikusan elküldünk Önnek e-mailben.

Egyéb betegségek a vér, vérképzőszervek betegségei és bizonyos, az immunmechanizmussal összefüggő rendellenességek csoportból:

B12-hiányos vérszegénység

A porfirinek szintézisének és felhasználásának károsodása által okozott vérszegénység

Vérszegénység, amelyet a globinláncok szerkezetének megsértése okoz

Vérszegénység, amelyet a kórosan instabil hemoglobin szállítása jellemez

Fanconi vérszegénység

Ólommérgezéssel járó vérszegénység

Aplasztikus anémia

Autoimmun hemolitikus anémia

Autoimmun hemolitikus anémia

Autoimmun hemolitikus anémia hiányos hő-agglutininekkel

Autoimmun hemolitikus anémia teljes hideg agglutininekkel

Autoimmun hemolitikus vérszegénység meleg hemolizinekkel

Nehézlánc betegségek

Werlhof-betegség

von Willebrand betegség

Di Guglielmo betegség

Karácsonyi betegség

Marchiafava-Miceli betegség

Randu-Osler betegség

Alfa nehézlánc betegség

Gamma nehézlánc betegség

Henoch-Schönlein betegség

Extramedulláris elváltozások

Szőrös sejtes leukémia

Hemoblasztózisok

Hemolitikus-urémiás szindróma

Hemolitikus-urémiás szindróma

E-vitamin-hiányhoz kapcsolódó hemolitikus anémia

Glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G-6-PDH) hiányával összefüggő hemolitikus anémia

A magzat és az újszülött hemolitikus betegsége

A vörösvértestek mechanikai károsodásához kapcsolódó hemolitikus anémia

Az újszülöttek vérzéses betegsége

Rosszindulatú hisztiocitózis

A limfogranulomatózis szövettani osztályozása

DIC szindróma

K-vitamin-függő tényezők hiánya

I. faktor hiánya

II. faktor hiánya

V. faktor hiánya

VII. faktor hiánya

XI. faktor hiánya

XII. faktor hiánya

XIII-as faktor hiánya

Vashiányos vérszegénység

A felnőttek tudják, mi az a vérrög, és miért veszélyes az erekben kialakulásuk. De ha az emberi test nem tudna vérrögök létrehozásáról, akkor az ember elvérzik, ha egy ér megsérül. A vérlemezkék felelősek a vérrögök kialakulásáért a szervezetben.

Mik azok a vérlemezkék? Ezek a legkisebb vérsejtek. Ezeket vérlemezkéknek nevezik, mert nincs sejtmagjuk. Mit jelentenek ezek a test számára? Sokat jelentenek, mert a vérlemezkék a vérzés elállítása mellett más funkciókat is ellátnak.

Így záródik a károsodás az érfalban

Norma

A vérlemezkék normának való megfelelését általános vérvizsgálat határozza meg. A vizsgálat meghatározza a vérlemezke indexeket. Mit jelentenek és miért kell ismerni őket? A vérlemezke indexek a következők:

• átlagos térfogat (MPV);
• relatív cellaeloszlási szélesség térfogat szerint (PDW);
• trombokrit (PCT).

Az indexek mindegyike a szervezet betegségét jelzi.

Normális esetben a vérlemezkék száma egy felnőtt vérében köbmilliméterenként 200-400 ezer között mozog. Egyes kutatók kiterjesztik a tartományt, az alsó normát 150 ezer egységre csökkentik, a felsőt pedig 450 ezerre emelik.

A vérlemezkék koncentrációja azonban különböző okok miatt csökken és nő. Tartalmuk a vérvizsgálatban a normálnál magasabb lehet: 550, 700 és 900 ezer egység. Vagy a tesztek számuk csökkenését mutathatják ki.

Ha az általános vérvizsgálat magas vérlemezkeszintet mutat, akkor trombocitózisról beszélnek. A vérlemezkék megnövekedett száma a vérben nem olyan dolog, aminek örülni kell. Ezek a sejtek a szükségesnél nagyobb mennyiségben nem vezetnek néhány másodperc alatt mély vágási gyógyuláshoz. Ez az a helyzet, amikor mértékkel minden jó.

Megnövekedett vérlemezkeszám a vérben

Miért veszélyes a magas vérlemezkeszám a vérben?

A trombocitózis veszélyes, mert veszélyezteti a vérrögök kialakulását az erekben. A vérlemezkék feleslege jelezheti a patológiák jelenlétét a szervezetben, és meglehetősen súlyosakat is.

A tudósok tanulmányozták a vérben lévő vérlemezkék nagy számát és ennek a jelenségnek az okait. Különböző okok miatt kétféle trombocitózist különböztetnek meg.

1-es típusú trombocitózis

Primer trombocitózisnak nevezik. A 60 év feletti felnőtteknél a vérlemezkék száma emelkedett. Más korkategóriákban ritka esetekben diagnosztizálnak 1-es típusú trombocitózist.

Tünetek

A betegeknél másként jelentkeznek.

• A betegek fejfájásról panaszkodnak.
• Fájdalom a lábakban és a kezekben.
• A látás romlik.
• Vérzik az íny, vérzik az orr.
• A gyomor-bélrendszeri vérzéssel vér van a székletben.
• Általános gyengeség és ingerlékenység.

Óriássejt - megakariocita

Okoz

Csak egy oka van - a csontvelő növeli az óriássejtek - a megakariociták - képződését, amelyek a vérlemezkék forrásanyagaként szolgálnak. Több megakariocita a csontvelőben azt jelenti, hogy több vérlemezke van a vérben.

A felnőtt vérlemezkék mérete nagyobb, mint a normál vérlemezkék. Megnövelt méretük ellenére hibásak. Hajlamosak vérrögképződésre az ép erekben, és nem tapadnak össze eléggé, ha szükséges a vérzés megállítása. Mit is jelent ez? Az a tény, hogy a vérrögképződés az erekben az érrendszeri károsodás miatt elhúzódó vérzéssel párosul.

Kezelés

A tudósok nem tudják, hogy a csontvelő miért kezd több megakariocitát termelni, ami növeli a vérlemezkék termelését, és mit kell tenni számuk normalizálása érdekében. Ez azt jelenti, hogy a terápia nem a patológia okának megszüntetésére, hanem a következmények kezelésére irányul.

A felesleges vérsejteket gyógyszeres kezeléssel kezelik. Kijelölt:

• véralvadást csökkentő gyógyszerek (antikoagulánsok);
• olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vérlemezkék összetapadását (thrombocyta-aggregációt gátló szerek);
• interferon, amely serkenti az immunrendszert;
• Az anagrelid egy olyan gyógyszer, amely gátolja a vérlemezkék képződését a megakariocitákból.

Egyes esetekben, amikor a tendencia tovább növekszik, az orvosok a trombocitaferezis eljárásához folyamodnak. A vért szétválasztják, hogy csökkentsék a vérsejtek feleslegét.

Emlékeztetni kell arra, hogy a vér viszkozitása nő:

• hormonális gyógyszerek;
• fogamzásgátlók;
• diuretikumok;
• dohányzó;
• alkohol.

Az ezekkel a tényezőkkel kapcsolatos információkat jelenteni kell orvosának.

A magas vérlemezkeszámú étrend segít csökkenteni a számukat

Diéta

Ha a vérlemezkék száma magasabb a normálisnál, ez komoly ok arra, hogy átgondolja étrendjét.

• Először is figyelni kell a folyadék mennyiségére. Ha nincs belőle elég, sűrűbb a vér. A folyadék mennyisége növelhető tea, gyümölcslevek, gyümölcsök és bogyók fogyasztásával.
• Az otthoni élelmiszer-gyógyszertárnak olyan termékeket kell tartalmaznia, amelyek hajlamosak a vér hígítására:

1. fokhagyma;
2. citrom;
3. olivaolaj;
4. halzsír;
5. paradicsomlé és paradicsom.

• Ha a vérlemezkék koncentrációja magas, hogy ne tegye ki magát a vérrögképződés magas kockázatának, zárja ki étrendjéből azokat az élelmiszereket, amelyek növelik a vér viszkozitását:

1. hüvelyesek;
2. diófélék;
3. mangó;
4. banán.

Olvassa el is: – az eltérések okai, mennyire veszélyesek és mit kell tenni a mutatók stabilizálása érdekében

2-es típusú trombocitózis

Másodlagos trombocitózisnak nevezik, a vérlemezkék megnövekednek olyan patológiák miatt, amelyek elsődlegesek a trombocitózissal kapcsolatban. Az ilyen típusú patológia gyermekeknél és felnőtteknél is megfigyelhető. A betegség nem ritka.

Tünetek

Mindkét típusú trombocitózis tünetei gyakoriak, de a második esetben nem fejeződnek ki egyértelműen, és kiegészítik az eredeti betegségek megnyilvánulásait.

Okoz

A 2-es típusú trombocitózisban a vérlemezkék emelkedésének okai eltérőek lehetnek: a ráktól az alkoholizmusig.

• A megnövekedett vérlemezkeszám legsúlyosabb oka a máj, a szimpatikus idegrendszer, a tüdő, a gyomor stb. onkológiai patológiái. A rákos sejtek olyan anyagokat választanak ki, amelyek aktiválják a nagyszámú vérlemezkék képződését a csontvelőben. Az eredmény a vérlemezkék számának növekedése a vérben Szerencsére a rák, bár a vérlemezkék magas szintjének legsúlyosabb oka, nem a leggyakoribb.

Az emelkedett vérlemezkeszint gyakori oka a fertőző betegségek.

A magas vérlemezkeszint és a vashiányos vérszegénység olyannyira összefügg, hogy ha trombocitózis gyanúja merül fel, az orvosok beküldik a beteget ferritin-, egy vastartalmú fehérje-vizsgálatra.

Vashiány esetén a vérlemezkék száma megnövekszik az elhordás elve szerint. A vörösvértestek hiánya a csontvelőt termelésük fokozására kényszeríti, és ezzel egyidejűleg a vérlemezkék termelése is fokozódik.

• A lép eltávolítása, amely a vérlemezkék fő őrzője, a vérlemezkék szintjének emelkedését okozhatja. Normál körülmények között a lépben a vérlemezkék legfeljebb egyharmada található a szervezetben. Splenomegalia esetén a lép kórosan nagy lesz. A rendellenesen kibővített raktárban a vérlemezkék nagy száma (akár 90%-a) megmarad, ami a vérlemezkék számának csökkenését okozza (thrombocytopenia). Ez veszélyes a beteg egészségére és életére.

A lép műtéti eltávolítása miatt a vérlemezkék bejutnak a véráramba.

Hasonló folyamat fordul elő, ha az emberek olyan hibával születnek, mint a lép hiánya (asplenia), vagy sorvadása (funkcionális asplenia).

• Az emelkedett vérlemezkeszám okát a különböző típusú vérveszteségben kell keresni. Akut vérveszteség léphet fel különféle sérülések, sebészeti beavatkozások, szülés során. A krónikus vérzés az emésztőrendszer patológiái miatt fordul elő. A szervezet vérvesztesége miatt vörösvértestek és hemoglobin hiány lép fel. A csontvelő úgy reagál a hiányra, mint a vashiányos vérszegénység esetén, hogy megpróbálja növelni a hiányos vérsejtek számát. Ennek eredményeként megnő a vörösvértestek, vérlemezkék, bazofilek és más sejtek száma a véráramban.

• A hosszú távú gyulladásos folyamatok növelhetik a vérlemezkék számát. A szervezet a gyulladásra gyulladásgátló molekulák (interleukin 6) kiválasztásával reagál. Ez az enzim fokozza a thrombopoietin hormon termelését, amely befolyásolja a megakariociták növekedését és érését.

A hosszú távú gyulladásos folyamatokat számos patológia kíséri:

• az emésztőrendszer krónikus betegségei (colitis, enterocolitis, enteritis);
• ízületi gyulladás (ízületi gyulladás);
• szarkoidózis (a szervek károsodása gyulladásos gócok kialakulásával sűrű csomók formájában);
• Kawasaki-szindróma (erek gyulladásos betegsége);
• kollagenózis (a kötőszövetet károsító immunbetegség);
• Henoch-Schönlein szindróma (a kis ereket érintő szisztémás patológia).
• a vérlemezkék emelkedett szintjét gyógyszeres kezelés után rögzítik.

Számos ilyen gyógyszer létezik:

• kortikoszteroidok;
• gombaellenes gyógyszerek;
• szimpatomimetikumok bronchiális asztma, nátha, allergia, alacsony vérnyomás esetén.
• A vérlemezkék száma átmenetileg megemelkedhet alkoholistáknál egy falás után, amely során csökken a vörösvértestek és a vérlemezkék száma. A szervezet elkezd felépülni, és a vérsejtek hiányára a termelés fokozásával reagál.
• Nőknél az általános vérvizsgálat szülés után emelkedett vérlemezkeszámot mutathat. Nem tekinthető patológiának.

Kezelés

Ha több vérlemezkeszámra gyanakszik, többre van szüksége, mint egy általános vérvizsgálatra. További kutatásokra van szükség a mögöttes okok azonosításához.

A kezelési módszert általános vérvizsgálat és további vizsgálatok alapján határozzák meg.

Például: ha a rák miatt megnövekedett a vérlemezke-tartalom, a kezelési módról onkológus dönt. Sebészeti beavatkozást, kemoterápiát és sugárterápiát alkalmaznak.