Abrazija tvrdih zubnih tkiva. Prevencija bolesti tvrdih zubnih tkiva Čimbenici rizika za nastanak bolesti tvrdih zubnih tkiva

23.06.2020

Čuvaško državno sveučilište nazvano po. U. Uljanova

Zavod za terapijsku stomatologiju

Sažetak na temu:

"Nasljedne bolesti tvrdih zubnih tkiva"

Učitelj: Berezkina L.V.

Izvedena:

student gr. M.-31-00

Maksimova I.N.

Čeboksari 2002

Uvod

Nasljedni poremećaji razvoja cakline

Nasljedni poremećaji razvoja dentina

Nasljedni poremećaji razvoja cakline i dentina

Nasljedni poremećaji razvoja cementa

Reference

Uvod………………………………………………………………………………………..…..4

Amelogenesis imperfecta……………………………………………..…-

Nasljedna hipoplazija cakline povezana s kršenjem njezine matrice:

autosomno dominantna točkasta hipoplazija………………………5

autosomno dominantna lokalna hipoplazija……………………….6

autosomno dominantna glatka hipoplazija………………………..-

autosomno dominantna gruba hipoplazija;…………………-

autosomno recesivna gruba aplazija cakline……………….-

X-vezana dominantna glatka hipoplazija…..-

Nasljedna hipoplazija cakline uzrokovana poremećenim sazrijevanjem cakline…………………………………………………………………………………..7

autosomno dominantna hipomaturacija u kombinaciji s taurodontizmom………………………………………………………….-

X-vezano recesivno nasljeđivanje, hipomaturacija……………………………………………………………..-

autosomno recesivna pigmentacija, hipomaturacija……………-

“snježna kapa” - autosomno dominantna hipomaturacija…….-

Nasljedna hipoplazija cakline povezana s hipokalcifikacijom……………………………………………………..8

autosomno dominantna hipokalcifikacija………………………-

autosomno recesivna hipokalcifikacija……………………….-

d) Liječenje amelogenesis imperfecta…………………………………-

Nesavršena dentinogeneza……………………………………………..9

Nasljedni opalescentni dentin (dentinogenesis imperfecta tip 2, Capdepontova displazija)……………………………. 10

Dentinogenesis imperfecta tip 1……………………………….-

Displazija dentina korijena (displazija dentina tipa 1, zubi bez korijena)…………………………………………………………………………………………11

Displazija koronarnog dentina (displazija dentina tipa 2, displazija zubnog kaviteta)…………………………………………………………………… -

Nasljedni poremećaji razvoja cakline i dentina:…………. 12

Odontodisplazija……………………………………………………….….-

Fokalna odontodisplazija………………………………………………………………-

Nasljedni poremećaji razvoja cementa………………………13

Cementna displazija………………………………………………………….-

Sažetak…………………………………………………………………………………13

Korištena literatura………………………………………………………………..14

Uvod

Nasljedne bolesti dobivaju sve veći značaj u medicini i stomatologiji. To su bolesti čiji su etiološki faktor mutacije. Patološka manifestacija mutacija ne ovisi o utjecaju okoline. Ovdje vrijedi samo težina simptoma bolesti. Nasljedne anomalije zuba mogu se pojaviti u bilo kojoj fazi njihova razvoja - od početka formiranja njihovih začetaka do potpunog nicanja. Stomatolozi broje desetke različitih anomalija zuba - promjene u njihovom obliku, strukturi tvrdih tkiva, boji, veličini, broju zuba (prisutnost prekobrojnih zuba, potpuna ili djelomična odsutnost), poremećaji vremena nicanja zuba (rano nicanje, odgođeno nicanje). ).

Genetske anomalije zubnog sustava čine oko 25% svih zubnih anomalija.

Mnoge malformacije fetusa dovode do poremećaja strukture kostura lica. Poremećaji zubne cakline, dentina, veličine čeljusti i njihovog položaja mogu biti nasljedni. Anomalije zuba i čeljusti genetske prirode dovode do poremećaja zatvaranja denticije. Odmah treba napomenuti da je ovo najmanje proučavan dio u stomatologiji.

Nasljedne bolesti tvrdih zubnih tkiva

1. Amelogenesis imperfecta.

Nasljedni poremećaji razvoja cakline često nastaju kao posljedica utjecaja nasljednih čimbenika koji se javljaju kao posljedica patoloških promjena u ektodermalnim tvorbama. Zapravo, ovo je amelogenesis imperfecta (amelodenesis imperfecta)

Ozbiljnu i dubinsku analizu ove skupine nekarijesnih lezija proveo je Yu.A. Belyakov i dr. (1986), Yu.A. Belyakov (1993), S/ Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crawford et al (1989) i drugi.

Po njihovom mišljenju, amelogenesis imperfecta (displazija cakline su nasljedni čimbenici koji se očituju metaboličkim poremećajima tijekom formiranja matrice cakline ili razdoblja njegove mineralizacije, što dovodi do hipermineralizacije. Amelogenesis imperfecta povezana je s kršenjem stvaranja cakline ameloblastima .U ovom slučaju, vrlo tanak sloj cakline ili je potpuno odsutan.Zbog toga su zubi manji, obojeni u sive ili smeđe nijanse.Kako pojedinac raste, zbog taloženja novih slojeva dentina iz pulpne komore , mijenja se boja zuba - pojačava se njegova žutost. Zbog činjenice da se dentin taloži zbog tkiva pulpe, njegova ružičasta boja postaje manje izražena. Kao rezultat toga, zubi nastavljaju tamniti s godinama. Ovaj učinak pojačava unošenje bojila iz oralne okoline u dentin zbog njegove visoke propusnosti.Ovo svojstvo je osigurano značajnom poroznošću dentina.Upravo ti nepravilno odvijajući procesi su osnova za djelomičnu ili potpunu destrukciju strukture i mineralizaciju cakline i olova. na brojne morfološke nedostatke i promjene. Promjene na caklini mogu biti uzrokovane dvama razlozima: mutacijom gena i okolišnim čimbenicima (fenokopije su klinički identične patologiji gena) ili kombinacijom oba. Poremećaj procesa stvaranja matrice cakline dovodi do potpune, djelomične ili lokalne promjene njezine debljine, što se izražava u nizu kliničkih oblika nasljedne hipoplazije cakline. Yu.A. Belyaev i koautori, na temelju literaturnih podataka, dijele nasljedne bolesti u 3 glavne skupine, od kojih svaka ima kliničke varijante:

Nasljedna hipoplazija cakline uzrokovana poremećajima matriksa cakline:

A) autosomno dominantna točkasta hipoplazija;

B) autosomno dominantna lokalna hipoplazija;

B) autosomno dominantna glatka hipoplazija;

D) autosomno dominantna gruba hipoplazija;

D) autosomno recesivna gruba aplazija cakline;

E) X-vezana dominantna glatka hipoplazija.

Nasljedna hipoplazija cakline, uzrokovana poremećenim sazrijevanjem cakline;

A) autosomno dominantna hipomaturacija u kombinaciji s taurodontizmom;

B) X-vezano recesivno nasljeđivanje, hipomaturacija;

B) autosomno recesivna pigmentacija, hipomaturacija.

D) “snježna kapa” - autosomno dominantna hipomaturacija.

Nasljedna hipoplazija cakline povezana s hipokalcifikacijom.

A) autosomno dominantna hipokalcifikacija;

B) autosomno recesivna hipokalcifikacija

Svaka od ovih skupina ima svoje vrste lezija cakline, a zatim se daje prilično detaljan opis ovih lezija:

^ Nasljedna hipoplazija cakline povezana s kršenjem njezine matrice.

I to je nedvojbeno dominantna točkasta hipoplazija. Privremeni i trajni zubi imaju sloj cakline normalne debljine, ali se na njezinoj površini, najčešće labijalnoj, uočavaju defekti (točke). Bojanje ovih defekata pigmentima iz hrane krunama zuba daje pjegav izgled. Jamice su obično raspoređene u redove ili stupce i mogu zahvatiti cijelu krunu ili njezin dio. Bolest se prenosi s čovjeka na čovjeka.

I to je nedvojbeno dominantna lokalna hipoplazija. Defekti cakline se češće javljaju na vestibularnoj plohi pretkutnjaka i bukalnim plohama molara.Horizontalna linearna udubljenja ili udubljenja obično se nalaze iznad ili ispod ekvatora zuba u donjoj trećini krune, a može biti zahvaćena i lingvalna površina. Rezni rub i okluzalna površina zuba obično nisu zahvaćeni. Može postojati jedno veliko hipoplastično područje cakline na bukalnoj površini zuba. Moguća hipoplazija cakline te privremenih i trajnih zuba. Za svakog pacijenta različit je broj zahvaćenih zuba i težina procesa. Histološki pregled otkriva nedovoljnu zrelost cakline i dezorijentaciju njezinih prizmi.

Opisana je autosomno recesivna lokalna hipoplazija; horizontalne točke i utori su izraženiji u srednjoj trećini krune većine zuba.

A t o o m o m n o - d o m i n a n t n a t n a je o o p l a s i o n .

Iznikli zubi mogu varirati u boji od neprozirno bijele do prozirno smeđe. Caklina je glatka, stanjena na 1/4 - 1/2 debljine normalnog sloja. Često ga nema na incizalnim i žvačnim površinama, a na dodirnim površinama je bijele boje. Ti se zubi obično ne dodiruju. Nicanje trajnih zuba je odgođeno.

A to je nedvojbeno dominantna gruba i hrapava hipoplazija.

Boja zuba se mijenja od bijele do žućkastobijele. Caklina je tvrda s hrapavom zrnastom površinom. Može se odlomiti od dentina. Debljina mu je 1/4 - 1-8 debljine normalnog sloja. Na pojedinim zubima caklina se može sačuvati samo na vratu. Zahvaćeni su i privremeni i trajni zubi.

A u t o m n o-re c e s i v e r o u r h a p l a s i o n . Caklina je gotovo potpuno odsutna. Iznikli zubi su žuti ili boje nepigmentiranog dentina. Površina krune je hrapava i zrnasta, slična mutnom staklu. Zubi nisu u kontaktu. Nicanje trajnih zuba je odgođeno. RTG pregledom otkriva se reapsorpcija krunica neizniklih zuba. Kod privremenih zuba moguća je hipertrofija gingivnog ruba. Prema proučavanju starenja cakline pomoću skenirajuće i transmisijske mikroskopije, kao i svjetlosne mikroskopije, nema prizmatične strukture, preostala caklina ima sferične izbočine.

X-vezana – kromosomski dominantna glatka hipoplazija I. Klinička slika lezije u homozigotnih muškaraca razlikuje se od promjena cakline u heterozigotnih žena. U muškaraca je caklina žućkastosmeđa, tvrda, glatka, sjajna i tanka. Zubi se ne dodiruju, izražena je patološka abrazija njihovih tkiva. Zahvaćeni su i privremeni i trajni zubi. Elektronsko mikroskopskim pregledom nema caklinskih prizmi, ima pojedinačnih neravnih kristala i slabog stupnja kristalizacije.

U žena se na kruni zuba izmjenjuju okomite pruge cakline gotovo normalne debljine s prugama hipoplazije; ponekad se u tim okomitim brazdama može vidjeti dentin. Oštećenje cakline odgovarajućih zuba gornje i donje čeljusti je asimetrično.

^ Nasljedna hipoplazija cakline povezana s poremećenim sazrijevanjem. I sazrijevanje kombinacije stavr o d o n t i z m o m. U literaturi su opisane dvije varijante ove bolesti. Caklina privremenih i trajnih zuba ima različite boje: od bijele do žute sa ili bez bijelih ili smeđih neprozirnih mrlja. Uočava se patološka abrazija promijenjene cakline. Taurodoncija je obično prisutna kod mliječnih i trajnih zuba. Šupljine sjekutića su velike u bilo kojoj dobi. Kod ovog oblika amelogenesis imperfecta kod pacijenata se mijenjaju samo zubi.

X-vezana – kromosomska recesija, h yp O s u c i j U muškaraca i žena klinička slika dentalnih lezija je različita. Kod muškaraca je izraženiji. Trajni zubi su žuto-bijeli, mrljasti, a s godinama tamne zbog bojenja cakline. Njihov oblik nije promijenjen. Sloj mekše cakline u usporedbi s normalnom može se smanjiti. Na vratu zuba obično je manje modificiran. Na nekim područjima caklina je neprozirna. Površina mu je umjereno glatka. Patološka abrazija je slabo izražena. Histološki je utvrđena promjena vanjske polovice cakline.

U žena se caklina sastoji od okomitih pruga, što je karakteristično za kliničku sliku oštećenja zuba žena nositeljica X-vezanog dominantnog gena (X-vezana dominantna glatka hipoplazija). Caklina može biti mutna s bijelim područjima. Oštećenje zuba nije uvijek simetrično.

AUTOMOSOMATSKA PIGMENTACIJA HIPOMATURACIJA Boja cakline od mliječne do svijetlo jantarne (kao kod nasljednog opalescentnog dentina. Promijenjena caklina je intenzivno obojena pigmentima iz hrane. Obično je normalne debljine i može se odlijepiti od dentina. Moguća je resorpcija cakline. , ali najrjeđe, prije nicanja zuba, kada iznikli zubi već imaju defekt na kruni.

“Snježna kapa” i autosomno – dominantno sazrijevanje Mat bijela caklina prekriva 1/3 do 1/8 rezne ili žvačne površine zuba. Promijenjena caklina obično je gusta i pigmentirana. Najčešće su zahvaćeni trajni zubi. Promjene na zubima gornje čeljusti obično su jače izražene. Ponekad su zahvaćeni svi sjekutići i kutnjaci ili svi sjekutići i pretkutnjaci, u blažim slučajevima zahvaćeni su samo središnji i bočni sjekutići (može biti zahvaćena labijalna površina sjekutića jedne polovice čeljusti).

Pretražna elektronska mikroskopija pokazala je da je strukturni defekt ograničen na vanjski neprizmatski sloj cakline, ali su preostali slojevi bili normalni. Također je moguće proučavati bolest prema X-vezanom recesivnom tipu.

^ Nasljedna hipoplazija cakline povezana s hipokalcifikacijom. A t o o m n o - d o m i n a n t i p o k a l c i f i k a c i j a . Caklina izniklih zuba je bijela ili žuta, normalne debljine. Na labijalnoj površini vrlo je mekan i postupno se odvaja od dentina, a na vratu je bolje ovapnjen. Caklina se brzo gubi, ostavljajući izložen i osjetljiv dentin, koji se pigmentima iz hrane boji tamnosmeđe. Često se uočava zadržavanje nicanja pojedinih zuba, neiznikli zubi mogu doživjeti resorpciju.

Prilikom RTG pregleda caklina je potpuno nekontrastna u odnosu na dentin. Sadržaj organskih tvari u caklini je od 8,7 do 14,2%, uz normu 4,88%.Histološki, caklina je normalne debljine, ali njeni matriksi izgledaju kao nakon dekalcifikacije. Od svih nasljednih bolesti cakline najčešća je autosomno dominantna hipokalcifikacija cakline (1:20 000).

A u t o o m n o - re c e s i v a n a g i p o k a l c i f i k a c i j a . Caklina je tamna i ljušti se. Kliničke abnormalnosti, kao i radiološke studije, otkrivaju teži oblik bolesti u usporedbi s autosomno dominantnom hipokalcifikacijom cakline. Nedavno je identificiran novi klinički oblik: lokalna hipokalcifikacija.

Slična klinička slika može se promatrati u mnogim bolestima druge etiologije. Amelogenesis imperfecta prvenstveno treba razlikovati od promjena na krunama zuba kod idiopatskog oblika hipoparaterioze, pseudoparaterioze, spazmofilije, hipofosfatemije, teškog rahitisa, kao i posrednog utjecaja na formiranje zubnih kruna infektivnih bolesti, od tetraciklinskih zuba, teških fluoroza, itd.

Zanimljivo je primijetiti da je amelogenesis imperfecta pronađena u grobovima starog Egipta.

Kod žena se nesavršena amelogeneza javlja 1,5 puta češće nego kod muškaraca, budući da mutirani gen u muškom fetusu uzrokuje ne samo kršenje amelogeneze, već i niz promjena. Što je dovelo do njegove smrti u prenatalnom razdoblju.

Dakle, prikazana klasifikacija prilično u potpunosti odražava kliničku sliku bolesti i može se koristiti od strane praktičara.

^ Liječenje amelogenesis imperfecta. Za očuvanje postojeće cakline preporučuje se sustavno liječenje remineralizirajućim otopinama i 0,2-0,05% otopinom natrijevog fluorida. Ako postoji značajna promjena na caklini, provodi se ortopedska obrada.

^ 2. Nasljedni poremećaji razvoja dentina.

Dentinogenesis imperfecta (nasljedni opalescentni dentin) kao posljedica poremećene formacije dentina češća je u žena. Boja zuba može biti promijenjena zbog značajnog volumena pulpe s više krvnih žila nego inače. Kapilare često pucaju, uzrokujući manja krvarenja, što rezultira pigmentacijom tvrdih tkiva produktima razgradnje krvnih stanica.

Nicanje zuba s ovom malformacijom je odgođeno, a kada zahvaćeni zubi izbiju, imaju plavkastu nijansu, postupno prelazeći u ljubičasto-opalnu ili jantarnu. Boja također može biti sivo-smeđa. Budući da se dentin u početku taloži u malim količinama, zub nema žutih nijansi.

Struktura cakline je normalna, pa iznikli zub ima plavičastu nijansu. Zbog poremećaja caklinsko-dentinskog spoja, caklina se ubrzo okrhne. Dentin, koji nema visoku tvrdoću, lako se troši.

Trenutno je u stomatološkoj literaturi najraširenija sljedeća klasifikacija nasljednih poremećaja dentina:

1) Dentinogenesis imperfecta tip 1;

2) Nasljedni opalescentni dentin (tip 2 dentinogenesis imperfecta, Capdepontova displazija);

3) Displazija dentina korijena (displazija dentina tipa 1, zubi bez korijena);

4) Displazija koronarnog dentina (displazija dentina tipa 2, displazija dentalnog kaviteta);

Nasljedni poremećaji razvoja cakline i dentina:

5) Odontodisplazija;

6) Žarišna odontodisplazija

Izraz "nasljedni opalescentni dentin" uveden je kako bi se ova bolest razlikovala od dentinogenesis imperfecta tipa 1, koja se opaža kod osteogenesis imperfecta, jer dentalne lezije u obje bolesti radiografski su identične. Od ove dvije gore navedene bolesti, češći je nasljedni opalescentni dentin.

^ Nasljedni opalescentni dentin. Ljudi s ovim oblikom bolesti praktički su zdravi. Karakterističan znak je opalescencija ili prozirnost zuba, boja cakline je vodenastosiva. Klinički se primjećuje pojačana abrazija okluzalne površine zuba, smeđe bojenje izloženog dentina i progresivna kalcifikacija zubne šupljine i korijenskih kanala. Krunice zuba su normalne veličine, često sferičnog oblika. Krune zuba su skraćene, a na vrhovima su moguća područja čišćenja. Mijenjani su i privremeni i trajni zubi. Dentin se odlikuje niskim udjelom mineralnih tvari (60%) i visokim udjelom vode (25%), organskih tvari (15%), smanjenim udjelom kalcija i fosfora uz njihov normalan omjer.

Histološke studije pokazale su da je dentinski matriks atipičan, predentinska linija je proširena. Odontoblasti su vakuolizirani i nepravilnog oblika. Tipično postoji i smanjenje njihovog broja, au slučajevima uznapredovale bolesti dolazi do njihovog izostanka. Cementni sloj je sužen u gornjem dijelu korijena, može doći do degenerativnih promjena. Elektronsko mikroskopske studije pokazale su interdegitaciju cakline i dentina, što negativno utječe na međusobno spajanje ovih tvrdih tkiva. Mikroskopski se utvrđuje normalan sloj cakline, ali je poremećen raspored kristala.Zubni karijes je rijedak. U građi cakline tijekom razvoja karijesa kod takvih zuba nisu utvrđene razlike u odnosu na uobičajeni karijegeni proces.Resorpcija korijena privremenih zuba je usporena. Učestalost populacije – 1:8000. nasljeđe je autosomno dominantno sa 100% pinetrancem i konstantnom ekspresijom gena u odnosu na brata ili sestru. Bolest je obično povezana s Gc lokusom na kromosomu 4d. Ova bolest se ne javlja kod čistih mongoloidnih i negroidnih rasa.

^ Dentinogenesis imperfecta tip 1. Nasljedni opalescentni dentin može biti jedna od komponenti osteogenesis imperfecta, rijetke bolesti. Promjene na trajnim zubima uočavaju se u 35% pacijenata. Karakterističan je trijas simptoma: plava bjeloočnica, patološka krhkost kostiju (61%) i razvoj otoskleroze (20%). Pretežno su zahvaćene duge cjevaste kosti, čiji su prijelomi i deformacije glavni simptomi bolesti. Ozbiljnost promjena na zubima nije povezana sa stupnjem oštećenja i deformacije kostiju kostura. Kod osteogenesis imperfecta moguća je kombinacija oštećenja zuba, crvotočine na lubanji i osteoporoze.

Populaciona učestalost 1 : 50 000. Nasljeđivanje je autosomno dominantno, ali su mogući autosomno recesivni oblici. Prema E. Piette (1987.) identificiran je novi oblik displazije dentina - dentinogenesis imperfecta, tip 3: šupljina zuba je povećana, a korijenovi su odsutni.

^ Displazija korijenskog dentina. Krunice privremenih i trajnih zuba nisu promijenjene, ali se ponekad njihova boja malo razlikuje. Šupljine i kanali privremenih zuba potpuno su izbrisani. Šupljine trajnih zuba mogu biti polumjesečaste, što je karakterističan znak ove bolesti. Trajni jednokorijenski zubi imaju kratke korijene stožastog oblika koji se na vrhu oštro sužavaju, a korijeni zuba za žvakanje imaju oblik slova W. U neke djece korijeni osobito privremenih zuba su slabo razvijeni, pa zubi ubrzo nakon nicanja postati pokretan i ispasti.

Histološki, krunice mliječnih zuba imaju normalnu caklinu i sloj dentina koji obrubljuje caklinu (dentinski tubuli su pojedinačni ili potpuno nedostaju), između kojih se nalaze ostaci tkiva zubne papile. Dentin korijena je u cijelosti displastičan.

X-zrake često otkrivaju područja čistih na vrhovima korijena intaktnih zuba.

Mikroskopski pregled tkiva oko vrhova korijena zuba ne otkriva elemente karakteristične za radikularnu cistu.

Biopsija otkriva gusto kolageno tkivo, nakupine plazma stanica, limfocita i makrofaga.

Za razliku od naslijeđenog opalescentnog dentina, broj odontoblasta se ne smanjuje. Proučavajući tanke dijelove zuba s displazijom dentina pod svjetlosnim i elektronskim mikroskopom, nisu zabilježena odstupanja od norme u strukturi prizmi i interprizmatskih prostora. U dentinu su izmijenjeni dentinski tubuli i interkanalna zona, kavitet zuba potpuno je ispunjen dentikulama različite veličine. Uz promjene na zubima moguća je otoskleroza alveolarne kosti i anomalije skeleta.

Rendgenskim pregledom uočene su osteosklerotične promjene na svim cjevastim kostima, zadebljani kortikalni sloj, kao i obliterirani kanali koštane srži, sužene ili obliterirane rastne hrskavične zone. Karijes je rijedak, trajni zubi otporniji su na njega od privremenih.

Populaciona učestalost 1:100 000. Nasljeđuje se autosomno dominantno.

^ Displazija koronalnog dentina. Uz promjenu boje privremeni zubi postaju jantarni i opalescentni. Zubna šupljina je obliterirana. Trajni zubi su normalne boje.

X-zrake otkrivaju šupljinu zuba u svim slučajevima, ali zubići često završe u njoj. Područja prosvjetljenja na vrhovima korijena intaktnih zuba puno su rjeđa nego kod displazije dentina tipa 1. Na temelju kliničko-genealoških, radioloških i histoloških studija utvrđena je promjena morfološke građe privremenih i trajnih zuba, kao i morfološka promjena skeleta. Boja privremenih zuba je promijenjena, uočena je patološka abrazija cakline i dentina. Zubni karijes i korijenski kanali potpuno su izbrisani.

Poremećeni su procesi dekalcifikacije dentina i njegova struktura. Trajni zubi imaju normalnu boju. Međutim, u nekim slučajevima korijenje je zakrivljeno i smanjena mu je debljina, korijenski kanali su izbrisani, a morfološke promjene u pulpi izraženije.

Nasljeđe je autosomno dominantno. Diferencijalnu dijagnostiku ovog sindroma potrebno je provesti s nasljednim opalescentnim dentinom, dentinogenesis imperfecta tip 1 i displazijom dentina tip 1.

^ 3. Nasljedni poremećaji razvoja cakline i dentina

Odontodisplazija. Anomalije razvoja zuba karakteriziraju poremećaji razvoja cakline i dentina. Zahvaćeni su privremeni i trajni zubi. Manje su rendgenski neprozirni: obično se jasno vide velike zubne šupljine, caklina i dentin su tanki.Zubi mogu postati opalescentni, često imaju nepravilan oblik, manjih su dimenzija, au njihovoj šupljini mogu se stvoriti dentikuli. Neki zubni pupoljci se možda neće razviti. Prisutnost dentikula je karakteristična značajka bolesti, okolna pulpa ima normalnu strukturu.

Kod ovog sindroma mogući su i: hipoplazija i hipomaturacija cakline, taurodontizam molara, radiološka obliteracija zubne šupljine, nedostatak kontrasta između cakline i dentina. Uz dentalne manifestacije, tipično imaju rijetku, finu, kovrčavu kosu i tanke, displastične nokte.

^ Žarišna odontodisplazija. Zahvaća skupinu zuba, najčešće polovicu gornje čeljusti, sjekutići i očnjaci su promijenjeni u 2/3 (60%) bolesnika. S.A. Williams i F.S. High (1988.) je opisao kombinaciju žarišne odontodisplazije s kolobomom šarenice i drugim anomalijama. Poznate su kombinacije jednostrane odontodisplazije (skupina zuba se mijenja s kršenjem razvoja pojedinih kostiju tijela, a može se uočiti adencija i osteoporoza alveolarne kosti u području zuba displazije

Prosječna frekvencija je 1:40000. Nicanje privremenih i trajnih zuba različitog razdoblja nastanka je odgođeno. Manje su veličine, nema cakline, dentin je pigmentiran. Skupina zuba jedne polovice gornje i donje čeljusti manje je rendgenski neprozirna, u zubnoj šupljini nisu pronađeni dentikuli. Lice pacijenata s abnormalnim zubima na jednoj polovici čeljusti je asimetrično. Opisana je i jednostrana odontodisplazija zuba desne polovice gornje čeljusti u kombinaciji s hipoplazijom zigomatične kosti i polovice gornje čeljusti. Sličnu kliničku sliku regionalne (žarišne) odontodisplazije uočili su M. Ishikawa i sur. (1987.) kod 10-godišnjeg djeteta. Caklina zuba 7654 I bila je tanka, tkivo im je bilo manje rendgenski neprozirno, kavitet je bio povećan, a korijenovi kratki. Histološki, krunica prvog gornjeg molara bila je prekrivena neravnom hipoplastičnom caklinom od dva sloja: prizmatičnom i sferičnom, globularnom. Dentinski tubuli su raspoređeni pravilno, njihov broj je smanjen, a korijenski dentin je manje promijenjen.

^ Liječenje nasljednih poremećaja razvoja dentina, kao i razvoja cakline i dentina, povezano je s velikim poteškoćama. Ortopedske metode su učinkovite.

^ 4. Nasljedni poremećaj razvoja cementa

Cementna displazija. Godine 1982. H.O. Sedano i sur. Opisali smo novi oblik displazije - autosomno dominantnu cementnu displaziju, koja je slučajno identificirana kod 10 članova iste obitelji koji nisu imali nikakvih tegoba. Nije bilo deformacije lica niti kliničkih manifestacija. Rendgenskim pregledom uočena su područja skleroze u obliku lobula s pretežnom lokalizacijom na korijenu pretkutnjaka i očnjaka obiju čeljusti. Ta se skleroza proširila na bazu donje čeljusti.

Treba ga razlikovati od osteitis deformans (Pagetova bolest).

5. Sažetak

Kongenitalne malformacije zubnog sustava važan su problem praktične stomatologije. Stomatologu je potrebno poznavati nasljedne sindrome i njihove manifestacije u usnoj šupljini i kostima čeljusti kako bi ispravno postavio kliničku dijagnozu i pravodobno odabrao kompleksno liječenje: terapijsko, ortodontsko ili kirurško. U dijagnozi nasljednih bolesti mikroanomalije maksilarnog sustava često dobivaju određeno kliničko značenje.

Većina nasljednih sindroma dijagnosticira se na temelju karakteristične kliničke slike. Uz to, poznavanje specifičnosti dentalnih promjena omogućit će točniju dijagnozu od strane stručnjaka iz područja medicinske genetike.

Reference:

Yu.A. Belyakov "Nasljedne bolesti i sindromi u stomatološkoj praksi", M, 2000.

“Novo u stomatologiji”, 1997., broj 10.

E.V. Borovski, V.S. Ivanov, Yu.M. Maksimovski, L.N. Maksimovskaya "Terapeutska stomatologija". Moskva, "Medicina", 2001

DO bolesti tvrdih zubnih tkiva uključuju karijes, hipoplaziju, defekte u obliku klina, fluorozu, povećanu abraziju, traumatske ozljede, ozljede zračenjem i nekrozu cakline. Oni uzrokuju defekte kruničnog dijela zuba različitog volumena i prirode. Razina oštećenja tvrdih tkiva također je povezana s trajanjem procesa, vremenom i prirodom medicinske intervencije. Defekti na krunicama prednjih zuba kvare estetski izgled pacijenta, utječu na mimiku lica, au nekim slučajevima dovode i do poremećaja govora. Ponekad se kod defekata krunice stvaraju oštri rubovi koji doprinose kroničnom oštećenju jezika i sluznice usne šupljine. U nekim slučajevima, funkcija žvakanja je također poremećena. Među najčešće dentalne bolesti ubrajamo karijes - sve veće razaranje tvrdih zubnih tkiva uz stvaranje defekta u obliku karijesa. Oštećenje se temelji na omekšavanju i demineralizaciji tvrdih zubnih tkiva. Kod karijesne bolesti tvrdih tkiva krune zuba razlikuju se rana i kasna faza morfoloških promjena. Ranu fazu karakterizira stvaranje karijesne mrlje (pigmentirane i bijele), dok kasnu fazu karakterizira pojava karijesa različite dubine u tvrdim tkivima zuba (stadiji površnog, srednjeg i dubokog karijesa).

liječenje

Glavni cilj ortopedskog liječenja parcijalnih defekata tvrdih tkiva krune zuba je protetskim metodama rekonstruirati krunu kako bi se spriječilo daljnje oštećenje zuba ili recidiv bolesti. Važna preventivna uloga ortopedskog liječenja defekata tvrdih zubnih tkiva, koja se očituje kao jedno od glavnih područja ortopedske stomatologije, je restauracija krunice, čime se sprječava daljnje oštećenje i gubitak velikog broja zuba tijekom vremena, a to također izbjegava ozbiljne morfološke i funkcionalne poremećaje različitih dijelova zubnog sustava.

prevencija

Oralna higijena;
pravilno pranje zuba;
Zdrav stil života;
dobra prehrana;
pravodobna rehabilitacija.

simptoma

Znakovi karijesnih lezija tvrdih zubnih tkiva usko su povezani s patološkom anatomijom karijesnog procesa, jer potonji u svom nastanku prolazi kroz određene faze koje imaju karakteristične morfološke i kliničke znakove. Rane kliničke manifestacije karijesa uključuju karijesnu točku koju pacijent ne primijeti. Tek temeljitim pregledom zuba sondom i ogledalom može se utvrditi promjena boje cakline. Oštećenje karijesa u obliku pojedinačnih žarišta destrukcije u jednom ili dva zuba izražava se pritužbama na osjetljivost tijekom kontakta karijesne površine sa slanom, slatkom ili kiselom hranom, hladnim pićima i tijekom sondiranja. Treba napomenuti da se tijekom razdoblja točke ova simptomatologija otkriva samo u bolesnika s povećanom ekscitabilnošću. Bol tijekom karijesa od topline i tijekom sondiranja brzo se javlja i brzo prolazi, ali s kroničnim pulpitisom osjeća se dugo. S kroničnim pulpitisom, električna ekscitabilnost se smanjuje na 1 5 - 2 0 μA.

Abrazija zubnog tkiva javlja se kod svake osobe, a rezultat je fiziološke funkcije žvakanja.

Trošenje zuba može biti fiziološko i patološko.

Fiziološka abrazija zuba. Ovisno o dobi povećava se stupanj fiziološke istrošenosti zuba. Normalno, do 40. godine života dolazi do trošenja cakline kvržica žvačnih zuba, a do 50.-60. sjekutića.

Patološka abrazija zuba. Pod ovim pojmom podrazumijevamo rani, u mladosti i jako izražen gubitak tvrdog tkiva jednog zuba, skupine ili svih zuba.

Etiologija i patogeneza. Uzroci patološke abrazije zuba mogu biti sljedeći čimbenici: stanje zagriza (na primjer, kod ravnog zagriza abraziji su žvačne površine bočnih i rezni rubovi prednjih zuba), preopterećenje zbog gubitka zuba, nepravilnog dizajna proteza, kućnih i profesionalnih štetnih utjecaja, kao i formiranje defektnih struktura tkiva.

Klasifikacija. Za terapeutsku stomatologiju najprikladnija je kliničko-anatomska klasifikacija koja se temelji na mjestu i stupnju abrazije (M. Groshikov, 1985.), prema kojoj se razlikuju tri stupnja patološke abrazije.

I. stupanj - lagana abrazija cakline kvržica i reznih rubova krunica zuba.

Razred II- abrazija cakline kvržica očnjaka, malih i velikih kutnjaka te reznih rubova sjekutića s izlaganjem površinskih slojeva dentina.

Razred III- abrazija cakline i značajnog dijela dentina do razine krunične šupljine zuba

Klinička slika. Ovisno o stupnju patološke abrazije, pacijenti se mogu žaliti na povećanu osjetljivost zuba na temperaturu, mehaničke i kemijske nadražaje. Moguće je i da neće biti pritužbi jer se trošenjem cakline i dentina taloži zamjenski dentin zbog plastične funkcije pulpe. Češće se pacijenti žale na ozljede mekih tkiva usne šupljine oštrim rubovima cakline, koje nastaju intenzivnijom abrazijom dentina u odnosu na caklinu.

Kako se kvržice žvačne površine s godinama troše, abrazija sjekutića intenzivno napreduje. Duljina krunica sjekutića se smanjuje i do 35-40 godina smanjuje se za 1/3-½. U ovom slučaju, umjesto oštrice, na sjekutićima se formiraju značajna područja u čijem je središtu vidljiv dentin. Ako se liječenje ne provodi, abrazija tkiva brzo napreduje i krune zuba postaju znatno kraće. U takvim slučajevima postoje znakovi smanjenja donje trećine lica, što se očituje u stvaranju nabora u uglovima usta. U osoba sa značajnim smanjenjem zagriza mogu se pojaviti promjene na temporomandibularnom zglobu, a posljedično mogu se javiti peckanje ili bol u sluznici usne šupljine, gubitak sluha i drugi simptomi karakteristični za sindrom niskog zagriza.

U većine bolesnika s patološkom abrazijom, EDI se kreće od 6 do 20 μA.

Patološke promjene ovise o stupnju brisanja.

I. stupanj - Sukladno tome, uočava se intenzivnije taloženje zamjenskog dentina u području abrazije.

Razred II- uz značajno taloženje zamjenskog dentina, uočava se i obturacija dentinskih tubula. U pulpi se javljaju izražene promjene: smanjenje broja odontoblasta, njihova vakuolizacija. Petrifikacija se opaža u središnjim slojevima pulpe, posebno u korijenskoj pulpi.

III stupanj - izražena skleroza dentina, šupljina zuba u kruničnom dijelu gotovo potpuno ispunjena nadomjesnim dentinom, pulpa atrofična. Kanali su teški za navigaciju.

Liječenje. Stupanj abrazije tvrdih zubnih tkiva uvelike određuje način liječenja. Dakle, kod I i II stupnja abrazije glavni cilj liječenja je stabilizirati proces i spriječiti daljnju progresiju abrazije. U tu se svrhu na zubima antagonistima, uglavnom velikim kutnjacima, mogu izraditi inleji (po mogućnosti od legura) koji su dugotrajno otporni na abraziju. Također možete izraditi metalne krunice (po mogućnosti od legura). Ako je abrazija uzrokovana vađenjem značajnog broja zuba, potrebno je obnoviti denticiju protezom (prema indikacijama skidivom ili fiksnom).

Često je abrazija zubnog tkiva praćena hiperestezijom, što zahtijeva odgovarajuće liječenje (vidi. Hiperestezija tvrdih zubnih tkiva).

Značajne poteškoće u liječenju nastaju kod abrazije III stupnja, praćene izraženim smanjenjem visine zagriza. U takvim slučajevima vraća se prijašnja visina zagriza fiksnim ili pokretnim protezama. Izravne indikacije za to su pritužbe na bolove u području temporomandibularnih zglobova, peckanje i bol u jeziku, što je posljedica promjena položaja zglobne glave u zglobnoj jami. Liječenje je najčešće ortopedsko, ponekad dugotrajno, uz međuproizvodnju medicinskih pomagala. Glavni cilj je stvoriti položaj denticije koji bi osigurao fiziološki položaj zglobne glavice u zglobnoj jami. Važno je da se ovaj položaj čeljusti održi iu budućnosti.

Defekt u obliku klina

Naziv ove patološke promjene je zbog oblika defekta u tvrdim tkivima zuba (klinasti tip). Klinasti defekt lokaliziran je na vratovima zuba gornje i donje čeljusti, na vestibularnim površinama.

Ova vrsta nekarijesne lezije tvrdih zubnih tkiva češća je u osoba srednje i starije dobi i često se kombinira s parodontnom bolešću.

Klinasti defekti najčešće zahvaćaju očnjake i pretkutnjake, a lezije mogu biti pojedinačne, a češće su višestruke, smještene na simetričnim zubima.

Etiologija i patogeneza. U etiologiji klinastog defekta mehanička i kemijska teorija zauzimaju sve važnije mjesto. Prema prvom, klinasti defekt nastaje pod utjecajem mehaničkih čimbenika. Konkretno, vjeruje se da se kvar formira kao rezultat izlaganja četkici za zube. To potvrđuje i činjenica da je najizraženija na očnjacima i pretkutnjacima – zubima koji strše iz denticije. Kliničkim opažanjima utvrđeno je da su kod osoba čija je desna ruka razvijenija (dešnjaci) jače izraženi nedostaci na lijevoj strani, budući da intenzivnije peru zube na lijevoj strani. Kod ljevaka koji intenzivnije peru zube na desnoj strani, defekti su izraženiji na desnoj strani.

Zamjerka mehaničkoj teoriji je dokaz da se klinasti defekt pojavljuje i kod životinja i kod ljudi koji uopće ne peru zube.

Tvrdnje da kiseline igraju važnu ulogu u nastanku klinastog defekta su neuvjerljive, jer u drugim područjima, uključujući cervikalnu regiju međuzubnih prostora, defekti ne nastaju. Međutim, kiseline koje ulaze u usnu šupljinu mogu pridonijeti brzom napredovanju već nastale abrazije zubnog tkiva na vratu.

Klinička slika. U većini slučajeva, defekt u obliku klina nije popraćen boli. Ponekad pacijenti ukazuju samo na defekt tkiva na vratu zuba. Obično napreduje sporo, a kako se produbljuje, kontura se ne mijenja i ne dolazi do raspadanja i omekšavanja. U rijetkim slučajevima javlja se brzo prolazna bol od temperaturnih, kemijskih i mehaničkih podražaja. Tihi tijek ili pojava boli ovisi o brzini gubitka tvrdog tkiva. Kod spore abrazije, kada se zamjenski dentin intenzivno taloži, bol se ne javlja. U slučajevima kada se zamjenski dentin taloži sporije nego što dolazi do abrazije tkiva, javlja se bol.

Defekt se sastoji od koronalne ravnine, koja se nalazi vodoravno, i druge ravnine - gingivalne ravnine, koja se nalazi pod oštrim kutom. Zidovi defekta su gusti, sjajni i glatki. U slučajevima kada se defekt približi šupljini zuba, njegove konture su vidljive. Međutim, šupljina zuba se nikada ne otvara. Klinasti defekt može doseći toliku dubinu da se pod utjecajem mehaničkog opterećenja kruna zuba može odlomiti. U većini slučajeva sondiranje je bezbolno.

Defekt u obliku klina često je popraćen recesijom desni.

Patanatomija. Dolazi do smanjenja interprizmatskih prostora, začepljenja dentinskih tubula i fenomena atrofije u pulpi.

Defekt u obliku klina razlikuje se od bolesti nekarijesnog podrijetla: erozija tvrdih zubnih tkiva, nekroza cervikalne cakline, površinski i intermedijarni karijes zuba (vidi tablicu).

Liječenje. Na početnim manifestacijama kvara poduzimaju se mjere za stabilizaciju procesa. U tu svrhu koriste se lijekovi koji povećavaju otpornost tvrdih zubnih tkiva (aplikacije 10% otopine kalcijevog glukonata, 2% otopine natrijevog fluorida, 75% paste s fluorom). Osim toga, poduzimaju se mjere opreza za smanjenje mehaničkog utjecaja na zube. Za čišćenje zubi koristite mekane četkice i paste koje sadrže fluor ili imaju remineralizirajuće djelovanje. Pokreti četkice za zube trebaju biti okomiti i kružni.

U prisutnosti izraženih defekata tvrdih tkiva preporučuje se punjenje. Najprikladniji materijali za ispune su kompozitni materijali za ispune, koji se mogu koristiti za popunjavanje klinastih defekata bez pripreme. Za duboke defekte potrebno je izraditi umjetne krunice.

Erozija zuba

Erozija je defekt u tvrdim tkivima zuba lokaliziran na vestibularnoj površini i oblikovan je kao tanjurić.

Etiologija i patogeneza nisu do kraja razjašnjeni. Neki autori smatraju da erozija zuba, poput klinastog defekta, nastaje isključivo mehaničkim djelovanjem četkice. Drugi vjeruju da eroziju uzrokuje konzumacija velikih količina agruma i njihovih sokova.

Yu. M. Maksimovsky (1981) važnu ulogu u patogenezi erozije tvrdih tkiva zuba pripisuje endokrinim poremećajima, a posebno hiperfunkciji štitnjače. Prema njegovim riječima, jedan od simptoma ove bolesti je pojačano lučenje sline i smanjenje viskoznosti oralne tekućine, što ne može a da ne utječe na stanje tvrdih tkiva zuba.

Lokalizacija. Erozija tvrdih zubnih tkiva javlja se uglavnom na simetričnim plohama središnjih i bočnih sjekutića gornje čeljusti, kao i na očnjacima i malim kutnjacima obiju čeljusti. Defekti se nalaze na vestibularnim površinama u području ekvatora zuba. Lezija je simetrična. Na velikim kutnjacima i na sjekutićima donje čeljusti praktički nema erozija.

Klasifikacija. Postoje dva klinička stadija erozije - aktivna i stabilizirana, iako općenito svaku eroziju cakline i dentina karakterizira kronični tijek.

Za aktivni stadij Karakterističan je brzo progresivni gubitak tvrdog zubnog tkiva koji je praćen povećanom osjetljivošću zahvaćenog područja na različite vrste vanjskih podražaja (fenomen hiperestezije).

Stabilizirani stadij eroziju karakterizira sporiji i mirniji tok. Drugi znak je odsutnost hiperestezije tkiva.

Postoje tri stupnja erozije ovisno o dubini lezije:

stupanj I, ili početni, - oštećenje samo površinskih slojeva cakline;

stupanj II, ili prosjek,- oštećenje cijele debljine cakline do caklinsko-dentinskog spoja;

razred III, ili duboko, - kada su zahvaćeni i površinski slojevi dentina.

Klinička slika. Erozija je ovalni ili zaobljeni defekt cakline koji se nalazi na najkonveksnijem dijelu vestibularne površine krune zuba. Dno erozije je glatko, sjajno i tvrdo.

Erozija cakline, za razliku od drugih vrsta abrazije, u većini slučajeva karakterizira jaka bol pod utjecajem različitih čimbenika, osobito hladnog zraka i kemijskih iritansa. Više je tegoba u aktivnom nego u stabiliziranom stadiju.

Patološka slika. Mikroskopskim pregledom područja s erozijom cakline uočavaju se promjene u površinskom sloju, povećanje međuprizmatskih prostora i obliteracija dentinskih tubula.

Diferencijalna dijagnoza. Eroziju cakline treba razlikovati od površinskog karijesa i klinastog defekta. Erozija se od karijesa razlikuje po lokalizaciji, obliku lezije i što je najvažnije - po površini (kod erozije je glatka, a kod karijesa je hrapava). Defekt u obliku klina razlikuje se od erozije u obliku lezije, lokalizirane na vratu na granici cakline s cementom, često kada je korijen izložen (vidi tablicu).

Liječenje. Liječenje erozije zubnog tkiva treba provoditi uzimajući u obzir aktivnost procesa i prirodu popratne somatske bolesti.

U složenom stomatološkom liječenju ne treba zaboraviti na opće liječenje, koje uključuje oralnu primjenu pripravaka kalcija i fosfora, vitamina zasebno ili u kombinaciji s mikroelementima. Potrebno je ograničiti unos citrusa.

Punjenje zuba u slučaju erozije često je neučinkovito zbog čestog kršenja rubnog brtvljenja ispuna i stvaranja defekta oko ispuna. U tom smislu preporuča se provesti remineralizacijsku terapiju prije punjenja erozije. Kompozitni materijali, kompomeri i GIC trebaju se koristiti kao materijali za ispune. Ako postoji značajno područje erozije zuba, preporučljivije je napraviti umjetnu krunicu.

Bolesti krunica ne samo da uzrokuju neugodnosti pacijentu, već stvaraju i estetski problem i otežavaju govor. Česta bolest je karijes. To je postupno uništavanje tvrdih tkiva uz stvaranje defekta u šupljini.

Uzroci bolesti tvrdog tkiva

Koji su čimbenici rizika za razvoj ove patologije? Pravi uzroci ovise o bolesti.

Hipoplazija nastaje kao posljedica poremećaja pravilnih procesa u bazi zuba kao posljedica neravnoteže proteina i minerala u tijelu. Ova bolest se javlja u 2-14% djece. Hipoplazija je površinska i uništava samo tvrdo tkivo. Simptomi: problemi sa strukturom dentina, malokluzija, bolest pulpe.
Fluoroza se javlja kada količina fluora u tijelu premaši normalnu količinu. Čimbenici rizika za razvoj ove bolesti su voda za piće s udjelom fluorida većim od 1,5 mg/l. Simptomi: promjena izgleda cakline, u složenijim slučajevima - pojava erozije, smanjenje čvrstoće cakline.
uključuje promjenu veličine krune zuba prema dolje. Ova se bolest javlja kod 12% ljudi, a uzrokovana je lošom prehranom, bolestima endokrinog i živčanog sustava, naslijeđem i individualnim karakteristikama osobe. Također, zubi se troše i kod osoba koje imaju posebne uvjete rada i loše navike. Razlozi su nepravilan oblik proteze, što dovodi do patološke abrazije. Izvana, patologija je jasno vidljiva izvana, ali je također prisutna u pulpi.
Klinasti defekt je nekarijesna patologija i česta je među starijim osobama. Karakteristična značajka ove bolesti je klinasti oblik zuba. Ova bolest se javlja na pretkutnjacima i očnjacima. Razlozi uključuju popratne bolesti (bolesti endokrinog i živčanog sustava, gastrointestinalnog trakta), utjecaj kemikalija, kao i mehaničke iritanse (previše tvrde čekinje četke).
Prijelom zuba nastaje uslijed teške traume i predstavlja ozbiljno oštećenje krunice. Češće se problem javlja na prednjim zubima gornje čeljusti. U nekim slučajevima, trauma je toliko velika da pulpa odumre. Simptomi uključuju jaku bol i stvarni prijelom tvrdog tkiva.

Nasljedne bolesti

Postoje nasljedne bolesti, a to su dentinogeneza i amelogeneza.

Amelogeneza

Dolazi do promjene boje, veličine i oblika krunice, a povećava se osjetljivost na temperaturne i mehaničke čimbenike. Razlozi su: nedostatak minerala i problemi sa strukturom tvrdih tkiva.

Dentinogeneza

Pojavljuje se kao posljedica displazije dentina, što dovodi do pomicanja zuba, kao i pojave translucencije krunica.

Simptomi bolesti tvrdih zubnih tkiva

Karijes tvrdog tkiva manifestira se u obliku male karijesne mrlje koja nije vidljiva pacijentu. Samo stomatološki pregled otkriva problem u tako ranoj fazi.

Pacijenti se žale na bolove kada jedu slatku ili slanu hranu ili hladna pića. Ali u početnoj fazi karijesa simptomi su karakteristični samo za osobe s niskim pragom boli.

1. Površinski stadij

Površinski stadij uključuje bol kao odgovor na podražaje koji brzo nestaje. U liječničkoj ordinaciji liječnik otkriva hrapavo područje i pacijent osjeća bol prilikom sondiranja.

2. Srednji stadij

Ova faza karijesa je bezbolna. Izuzetak su neke vrste iritansa. Stomatolog identificira karijesno područje i pronalazi omekšani dentin.

3. Posljednji stadij karijesa

Ima jake bolove pod utjecajem temperature, određene hrane i mehaničkog pritiska. Oštećeno područje je veliko, s omekšanim dentinom iznutra. Liječenje zuba uzrokuje nelagodu. Pojavljuje se iritacija pulpe.

4. Hipoplazija cakline

Stomatologu je to jasno vidljivo jer zubi imaju mrlje, zdjeličasta udubljenja i utore različitih širina i duljina. Kod ove patologije caklina nije toliko tvrda, a dentin je jači nego što je potrebno.

5. Fluoroza

U početnom stupnju izražava se u obliku gubitka sjaja i prozirnosti cakline. Liječnik bilježi bijele mrlje na zubima, koje s povećanjem stupnja bolesti postaju tamno smeđe. U kasnijim fazama, krune izgledaju spaljene.

6. Defekt u obliku klina

Bolest se razvija polako. Prolaze godine, pa čak i desetljeća dok pacijent ne primijeti simptome. To uključuje bol od temperature i mehaničkog pritiska, osjećaj boli u grlu. U početnoj fazi bolest izgleda kao grubo područje. Kako se razvija, povećava se dubina i površina hrapavosti.

U kasnijim fazama razvoja bolesti, krunice dobivaju karakteristične oblike: cervikalni dio ima konturu identičnu rubu gingive, a sa strane je zaobljen pod oštrim kutom, spajajući se u središtu krunice. Šupljina s klinastim defektom žutija je od ostalih dijelova cakline.

7. Ozljede krunice

Ovisi o mjestu udara i strukturi zuba. Na trajnim zubima dolazi do loma, a na mliječnim do iščašenja.

U slučaju prijeloma korijena zuba oštećenje prolazi kroz dentin ili caklinu ili dopire do cementa korijena. U tom slučaju oštećeno područje postaje oštro i ozljeđuje jezik i usne. Na granicama s dentinom bez zahvaćanja pulpe, ozljeda tjera pacijenta da osjeća bol u hladnim i toplim uvjetima. Teška trauma dovodi do loma cakline, dentina ili čak do izlaganja područja pulpe. U takvim situacijama potrebno je napraviti rendgensko snimanje.

Nasljedne bolesti

Rasporedite po cijelom tjemenu ili većem dijelu. Stoga je stomatologu teško odrediti točan položaj lezije. Patologija utječe ne samo na zube, već i na zagriz.

Defekti krunice dovode do nepravilnih oblika, interdentalnih područja i pojave šupljina zubnog mesa. Ovi čimbenici pridonose razvoju gingivitisa.

Djelomični problemi s tvrdim tkivima zuba stvaraju funkcionalne probleme u usnoj šupljini. Činjenica je da u slučaju nelagode pacijent teži žvakanju hrane na zdravoj strani, bez previše oslanjanja na nju. Zbog toga nastaju grudice hrane koje pridonose stvaranju kamenca na drugoj strani zuba.

Dijagnoza bolesti

Određivanje prirode bolesti je vrlo jednostavno. U početnoj fazi karijes izgleda kao mrlja, a stomatolog ga lako razlikuje od nekarijeznih područja. S obzirom da većina bolesti tvrdih zubnih tkiva nastaje unutar zahvaćenog zuba, za postavljanje točne dijagnoze bit će potrebna sveobuhvatna dijagnostika.

Liječenje bolesti tvrdih zubnih tkiva

Na pregledu kod liječnika, kao odgovor na pritužbe pacijenta, liječnik rješava problem prema sljedećem scenariju:

Utvrđivanje izvora bolesti (u nekim slučajevima bit će potrebne konzultacije s drugim stručnjacima).
Uklanjanje upale.
Restorativna terapija, davanje estetike zubima.

Liječenje ovisi o bolesti. Karijes se uklanja uklanjanjem uništene površine s tvrdih tkiva. Često se koristi lokalna anestezija. Zatim stomatolog tretira rupu i postavlja ispun. Fluoroza se uklanja primjenom suvremenih postupaka izbjeljivanja.

Erozija se liječi restauracijom s ugradnjom ljuskica i krunica, primjenom lijekova i uporabom ortopedskih konstrukcija. Istrošenost i lomovi zuba liječe se plombama i protetikom. Posljednja metoda također je relevantna za hipoplaziju.

Ako trebate zakazati termin kod stomatologa ili pronaći odgovarajuću kliniku, tada se obratite, koji će vam reći kojem liječniku da se obratite za termin.

Prevencija bolesti tvrdih zubnih tkiva je skup preventivnih mjera usmjerenih na sprječavanje karijesa i nekarijesnih lezija cakline i dentina. Bolesti zuba uzrokuju bol, nelagodu i nelagodu u usnoj šupljini. Javljaju se estetski i funkcionalni poremećaji organa.

Bolesti koje se javljaju nakon nicanja zuba dijele se na:

karijes;
nekarijesne lezije.

Ove su patologije glavni uzrok gubitka zuba, pa je prevencija bolesti tvrdih tkiva zuba jedan od glavnih ciljeva stomatologije. Nekarijesni defekti uključuju:

fluoroza;
erozija;
defekt u obliku klina;
hiperestezija;
nekroza;
brisanje;
ozljede.

Karijes

Karijesni proces nastaje kada su u usnoj šupljini prisutni ugljikohidrati, mikroorganizmi i zubne naslage. Mikrobi fermentiraju kiseline iz ugljikohidrata i izazivaju demineralizaciju cakline, stvaranje karijesa. Kako bi se spriječila bolest, provodi se sveobuhvatna prevencija koja počinje tijekom trudnoće žene:

Pregled i liječenje trudnice.
Uravnotežena prehrana i uzimanje vitaminskih kompleksa.
Pružanje visokokvalitetne higijenske njege zubi odmah nakon nicanja zuba.
U svjesnoj dobi dijete se uči pravilima čišćenja i odabira higijenskih proizvoda.
Pečaćenje fisura trajnih zuba.
Ako je indicirano, provodi se fluoridacija i kalcinacija tvrdih tkiva.
Ortodontsko liječenje i korekcija zagriza kod dentalnih anomalija.
Jačanje imunološkog sustava.
Uravnotežena prehrana.
Preventivni pregledi kod liječnika dva puta godišnje.
Profesionalna oralna higijena, uklanjanje zubnog plaka ultrazvukom ili Air-flow uređajem.
Pravovremeno otkrivanje i liječenje patologija.

Prevencija nekarijesnih lezija tvrdih zubnih tkiva

Fluoroza je sustavna bolest koja se javlja kada višak fluorida uđe u tijelo. Najčešće, element u tragovima dolazi s vodom. Bolest zahvaća caklinu i dentin i manifestira se različitim simptomima ovisno o stadiju. Ozbiljnost manifestacija ovisi o koncentraciji fluorida i mogu biti prugaste, pjegave, kredaste mrlje, erozivne ili destruktivne.

Prevencija nekarijesnih lezija tvrdih zubnih tkiva uzrokovanih fluorozom je sljedeća:

Koristite izvor vode s niskim sadržajem fluorida.
Defluorizacija vode za piće.
Korištenje pasta za zube bez fluora.
Uravnotežena prehrana.
Stomatološki zahvati – premazivanje zuba 10% otopinom kalcijevog glukonata, 3% otopinom Remodenta.
Liječenje je uklanjanje i punjenje zahvaćenih područja. U slučaju destruktivnog oblika izrađuju se krunice.

Erozija

Erozija se očituje kao čašičasta udubljenja na vestibularnoj površini zuba unutar cakline. Da biste spriječili bolest, potrebno je isprati usta nakon jela i ograničiti konzumaciju kisele hrane. Zube treba prati četkicom s mekim vlaknima i blago abrazivnom pastom s remineralizirajućim učinkom (Pearl, Cheburashka). Preporuča se uzeti tečaj kalcijevog glukonata za jačanje zubi.

Defekt u obliku klina

Klinasti defekt karakterizira gubitak zubnog tkiva u cervikalnom području i stvaranje klinastog defekta. Pojava patologije povezana je s prekomjernim mehaničkim stresom na caklinu. Prevencija patologije defekta u obliku klina:

Na prvi znak oštećenja zamijenite četkicu za zube mekšom.
Prilikom čišćenja koristite okomite pokrete.
Ojačajte caklinu remineralizirajućim sredstvima u stomatologiji. Ako se pojavi značajan nedostatak, vrši se punjenje.

Hiperesteziju karakterizira povećana osjetljivost zuba na temperaturu, kemijske i mehaničke podražaje.

Patologija nastaje abradijom tkiva, ogolivanjem vrata ili korijena zuba i pojavom parodontnih bolesti. Za prevenciju i liječenje hiperestezije tvrdih zubnih tkiva:

Koristite remineralizirajuće paste za zube s visokim udjelom fluorida, kalcija, kalija i magnezija.
Posavjetujte se sa svojim liječnikom. Liječnik provodi potrebne medicinske postupke - jačanje cakline posebnim otopinama, ispune, izradu ortopedskih konstrukcija (ljuskice, krunice, proteze).

Nekroza

Prevencija bolesti tvrdih zubnih tkiva od nekroze sastoji se u osiguravanju dobrih radnih uvjeta i otklanjanju utjecaja kemikalija na ljudski organizam. Isperite usta alkalnim otopinama (2-3% natrijevog bikarbonata), koristite respiratore ili maske tijekom rada.

Brisanje

Do pojačanog trošenja zuba dolazi:

nakon gubitka zuba;
pomak ugriza;
bolesti temporomandibularnog zgloba;
tijekom ortodontskog liječenja.

Da biste spriječili bolest, potrebno je pravovremeno liječiti bolesti zuba i ojačati caklinu. Potrebno je eliminirati čimbenike koji izazivaju patologiju, koristiti mekšu hranu i koristiti četku s mekim čekinjama.

Traumatske ozljede tvrdih tkiva (prijelomi, modrice, ozljede) ne mogu se uvijek spriječiti, jer se događaju u nesrećama. Kako biste spriječili ozljede zuba:

eliminirati loše navike (grizenje stranih predmeta, pucanje sjemenki);
Kada se bavite sportom, koristite poseban štitnik za usta. Dizajn izrađuje stomatolog nakon uzimanja otisaka čeljusti. Proizvod se nosi na denticiji, štiti zube i meka tkiva od oštećenja.

Velik broj bolesti cakline i dentina javlja se u razdoblju razvoja folikularnog tkiva, odnosno tijekom trudnoće. Patologije nastaju zbog nedostatka liječenja majčinih bolesti, pogoršanja bolesti, uzimanja ilegalnih lijekova, pothranjenosti, pijenja alkohola ili droga i loše navike pušenja. Nekarijesne bolesti uključuju:

hipoplazija i hiperplazija cakline;
endemska fluoroza;
anomalije razvoja i erupcije;
nasljedne bolesti.

Sistemska hipoplazija– to je nerazvijenost cakline, stvaranje tkiva nedovoljne debljine ili nepravilne strukture. Bolest se javlja kod uzimanja lijekova tijekom nošenja djeteta, pothranjenosti ili nasljednih anomalija. Bolest se manifestira stvaranjem raznih vrsta defekata, mrlja i udubina na caklini. Karakteriziran oštećenjem tkiva, lomljenjem i uništavanjem pod niskim pritiskom. Prevencija se sastoji od uzimanja multivitaminskih kompleksa, pravilne prehrane i liječenja tjelesnih bolesti.

Hiperplazija– ovo je stvaranje dodatnih kapi ili tuberkula na caklini. Patologija se javlja kada se tkivo pretjerano razvija. Ne provodi se prevencija bolesti tvrdih zubnih tkiva nekarijeznog porijekla, poput hiperplazije. Trudnici se preporučuje pridržavanje općih pravila i normalizacija unosa mikroelemenata (kalcij, kalij, fluor, željezo). Bolest ne prijeti komplikacijama, u slučaju estetskih nedostataka, caklina se polira i obnavlja.

Endemska fluoroza javlja se kod bebe kada prekomjerna količina fluorida uđe u tijelo trudnice tijekom formiranja i mineralizacije budućih zuba. U tom će slučaju zubi djeteta izbiti sa znakovima bolesti. Prevencija se sastoji u kontroli i normalizaciji unosa fluora kod trudnice. Ako su zahvaćeni zubi već izbili, potrebno je liječenje.

DO razvojne anomalije i zubi uključuju abnormalnosti u obliku, broju, boji, obliku i položaju. Prevencija anomalija je osigurati normalan intrauterini i postnatalni razvoj djeteta. Uključuje pravilnu prehranu, liječenje kroničnih bolesti, endokrinih poremećaja, redovite posjete stomatologu i ginekologu.

Prevenciju patologija tvrdih zubnih tkiva koje nastaju tijekom razdoblja folikularnog razvoja rudimenata treba provoditi tijekom trudnoće. U tom razdoblju dolazi do nedostatka minerala, što izaziva sklonost zubnim bolestima. Buduća majka treba slijediti preporuke liječnika, pravovremeno se podvrgnuti pregledima i podvrgnuti liječenju. Mjere prevencije:

Pregled tijela i liječenje bolesti.
Sanacija usne šupljine.
Uzimanje folne kiseline prije i tijekom trudnoće.
Praćenje tijeka trudnoće od strane stručnjaka.
Redovito posjećujte liječnika i pridržavajte se njegovih preporuka.
Uzimanje kompleksa vitamina i minerala.
Uravnotežena prehrana.

Slični članci: