Reparativni procesi u tijelu. Upalno-reparativni proces

Upala je biološki i osnovni opći patološki proces. Ima zaštitno-adaptivnu funkciju usmjerenu na eliminaciju štetnog agensa i obnovu oštećenog tkiva.

Trenutno većina stručnjaka vjeruje da je upala složena lokalna reakcija tijela na oštećenje koje je nastalo tijekom evolucije. Očituje se karakterističnim promjenama u mikrocirkulaciji i stromi organa i u određenom stadiju razvoja uzrokuje uključivanje složenih regulacijskih sustava. Značaj upale za tijelo je dvosmislen. Iako je zaštitno-adaptivna priroda upale nesumnjiva, mnogi ovu reakciju smatraju nesavršenom, jer upala može dovesti do smrti pacijenta. Upala kao adaptivna reakcija savršena je, prije svega, u odnosu na čovjeka kao biološku vrstu. Kao rezultat upale, populacija stječe nova svojstva koja pomažu u prilagodbi uvjetima okoline, na primjer, formiranju urođenog i stečenog imuniteta. Međutim, kod pojedine osobe upalna reakcija često ima obilježja bolesti, budući da su njegove individualne kompenzatorne mogućnosti iz raznih razloga (dob, druge bolesti, smanjena reaktivnost i dr.) nedovoljne. Upravo te individualne karakteristike osobe s određenom bolešću doprinose njegovoj smrti. Međutim, zbog karakteristika pojedinih pacijenata, sam upalni odgovor ne gubi na svojoj savršenosti. Osim toga, reakcije vrste uvijek prevladavaju nad individualnim, budući da je očuvanje vrste važno za prirodu, a čovjek je u početku smrtan, pa njegova smrt nije značajna za biološku vrstu i prirodu u cjelini (I.V. Davydovsky). Iz toga proizlazi da je upala savršena zaštitno-prilagodbena reakcija usmjerena na očuvanje ljudskog života.

Upala se može pojaviti ne samo kao lokalna patološka reakcija, već i uz sudjelovanje svih tjelesnih sustava, čineći glavnu kariku u patogenezi bolesti. U ovom slučaju, štetni čimbenik može biti različit: od zaraznih sredstava do kemijskih ili fizičkih utjecaja. Upala je jedinstvena i mnogo šira od ostalih općih patoloških procesa. Kao kategorija opće patologije, upala ima homeostatsku prirodu (sama promjena tkiva podrazumijeva mogućnost njihovog budućeg oporavka nakon destrukcije i eliminacije štetnog faktora). No, započinjući kao lokalna reakcija, upala uključuje sve regulacijske sustave tijela. Upalne bolesti mogu dovesti do smrti ili invaliditeta bolesnika, ali puno češće završavaju ozdravljenjem. U ovom slučaju, ljudsko tijelo često stječe nova svojstva koja mu omogućuju učinkovitiju interakciju s okolinom.

Postoje međusobno povezane faze upale: oštećenje (alteracija), eksudacija i proliferacija . Obično je teško uočiti granicu između oštećenja tkiva i otpuštanja upalnih medijatora iz stanica. Međutim, bez morfobiokemijskih promjena tijekom oštećenja ne može se aktivirati vaskularni odgovor koji se javlja nakon vrlo kratkog latentnog razdoblja.

Faza izmjene. Pogledajte odjeljke "Nekroza" i "Distrofija".

Stadij eksudacije. Ova faza se javlja u različitim vremenima nakon oštećenja stanica i tkiva kao odgovor na djelovanje upalnih medijatora, posebno medijatora plazme koji nastaju tijekom aktivacije triju krvnih sustava - kininskog, komplementarnog i koagulacijskog. Sve komponente ovih sustava postoje u krvi u obliku prekursora i počinju djelovati tek nakon izlaganja određenim aktivatorima. Krvna plazma također sadrži sustav inhibitora koji uravnotežuju djelovanje aktivatora. Složeno djelovanje staničnih i plazma medijatora upale, drugih produkata koji se nakupljaju u zoni lokalnog poremećaja homeostaze i uzrokuju promjenu propusnosti stijenki mikrocirkulacijskih žila, ulazak staničnih elemenata u zonu upale iz krvi. dovodi do razvoja stadija eksudacije. Ova faza ima sljedeće komponente koje dovode do stvaranja eksudata: vaskularne reakcije na mjestu upale; sama eksudacija; emigracija krvnih stanica. Vaskularne reakcije koje se javljaju tijekom razvoja upale znače proširenje mikrocirkulacijskih žila, pojačan dotok krvi u žarište upale (aktivna hiperemija) i usporavanje venskog otjecanja (pasivna hiperemija). Usporavanje odljeva krvi povezano je s intravaskularnim i ekstravaskularnim čimbenicima. Oslobađanje krvnih stanica iz krvne žile u područje upale i stvaranje jedne ili druge vrste eksudata važni su za fagocitozu stanica. Osim toga, leukociti mogu uzrokovati razaranje tkiva enzimima i toksičnim spojevima kisika, što rezultira upalnim detritusom. Fagocitoza je biološki proces fagocita koji gutaju i probavljaju strani materijal i vlastite oštećene stanice. Postoje dvije skupine fagocita:

mikrofagi - granulociti (neutrofili, eozinofili, bazofili);

· makrofagi - monociti i tkivni makrofagi nastali iz njih nakon migracije iz krvi u tkiva (Kupfferove stanice u jetri, Langerhansove stanice u koži, alveolarni makrofagi, mikroglijalne stanice, makrofagi limfnih čvorova i slezene, koštani osteoblasti).

Krvni monociti žive oko jedan dan, tkivni makrofagi - nekoliko mjeseci. Prema sposobnosti kretanja fagociti se dijele na pokretne i fiksne. Neutrofili su posebno učinkoviti u fagocitozi bakterija. Sposobnosti makrofaga su šire, ali je mehanizam fagocitoze isti za sve fagocite. Stanična suradnja koja je nastala na mjestu upale kao rezultat tkivne alteracije i eksudacije karakteriziraju autoregulacijski mehanizmi, ciklički razvoj i podjela funkcija između stanica. Glavnu obranu od mikroorganizama, osobito tijekom gnojne infekcije, provode neutrofili. Njihova emigracija događa se istodobno s vaskularnom reakcijom. Neutrofili su prvi koji dolaze u kontakt sa zaraznim patogenom i blokiraju njegov prodor u tijelo. Polimorfonuklearni leukociti nisu specifični za patogene podražaje: oni reagiraju na bilo koji patogen, uništavajući ga pomoću fagocitoze i egzocitoze, i pritom umiru. Polimorfonuklearni leukociti su "dužne" stanice nespecifičnog otpornog sustava tijela. Neutrofilni granulociti i makrofagi koji ulaze u mjesto upale obavljaju baktericidne i fagocitne funkcije. Oni također sintetiziraju biološki aktivne tvari koje imaju različite učinke, ali prije svega pojačavaju samu vaskularnu reakciju i kemoatrakciju upale. Često rana infiltracija neutrofila s visokom koncentracijom odgovarajućih kemoatraktanata brzo dovodi do gnojenja upalne zone. Kasnije se infiltraciji monocita i makrofaga pridružuje infiltracija neutrofila, koja karakterizira početak inkapsulacije, razgraničenje upaljene zone zbog stvaranja stanične stijenke duž njezine periferije. Važna komponenta upale je razvoj nekroze tkiva. Nekrotično tkivo ima nekoliko funkcija. Sa stajališta biološke svrsishodnosti, razvoj nekroze je koristan za tijelo, budući da patogeni faktor mora umrijeti na mjestu nekroze. Što prije nastane nekroza, to će biti manje komplikacija upale, a mrtvo tkivo se zatim regenerira uz obnovu svoje funkcije. To objašnjava ne samo stvaranje različitih hidrolaza stanicama na mjestu upale, već i razvoj vaskularne tromboze oko upaljenog područja. Vjerojatno je da tromboza malih žila, koja se javlja nakon emigracije leukocita na mjesto oštećenja, ne samo da ograničava upaljeno područje, već također pridonosi razvoju hipoksije i nekroze tkiva. Stoga, usred eksudativne upalne reakcije, kada je cijelo polje upale infiltrirano leukocitima i koncentracija hidrolitičkih enzima u njemu je očito vrlo visoka, makrofagi praktički ne ulaze u leziju, koncentrirajući se na njegovu periferiju. Inače će makrofagi jednostavno umrijeti u središtu upale, dok je njihova funkcija mnogo složenija od jednostavne fagocitoze patogena. Makrofagi imaju posebnu ulogu u upali, djelujući i kao lokalni regulator upale i poveznica između lokalnih manifestacija ovog procesa i općih reakcija tijela na njega. Osim toga, makrofagi su važni kao prva karika u razvoju imuniteta u nastanku upale. Zadatak fagocitoze koju provodi makrofag, očito, nije samo uništavanje infekcije kako bi se smanjila njezina koncentracija na mjestu upale, već identifikacija njegovih antigenskih determinanti i naknadni prijenos informacija o tome imunološkom sustavu. S ovih pozicija jasno je zašto je fagocitna aktivnost makrofaga u odnosu na gnojnu infekciju znatno niža nego kod neutrofilnih leukocita. Također je jasno zašto makrofagi ne ulaze u žarište gnojne upale na vrhuncu eksudacije i najizraženije leukocitne infiltracije, već se nalaze na periferiji upalne zone, sudjelujući u stvaranju druge barijere koja izolira upaljeno tkivo. . Ovu izvedivost potvrđuje i osobitost patogeneze aseptičke upale, kada na mjestu oštećenja nema stranih, već "promijenjenih" antigena. Nakon 18-24 sata leukociti napuštaju oštećeno područje, a tek nakon toga ono se ispunjava makrofagima, ne podliježući opasnosti od lize pod utjecajem neutrofilnih hidrolaza.

Stadij proliferacije. Završava proces upale i osigurava reparaciju (obnavljanje) oštećenih tkiva. Tijekom ove faze odvijaju se sljedeći procesi. Smanjuje se intenzitet emigracije krvnih stanica, smanjuje se broj leukocita u zoni upale. Mjesto upale postupno se ispunjava makrofagima hematogenog podrijetla koji izlučuju interleukine - kemoatraktante za fibroblaste, kao i stimulaciju stvaranja novih krvnih žila. Fibroblasti se umnožavaju i stanice imunološkog sustava nakupljaju na mjestu upale uz smanjenje količine tekućeg dijela eksudata, što dovodi do stvaranja staničnog infiltrata. Čišćenje područja upale zbog aktivacije hidrolaza monocita i drugih stanica, proliferacija endotelnih stanica, stvaranje novih krvnih žila. Stvaranje granulacijskog tkiva nakon resorpcije nekrotičnog detritusa. Granulacijsko tkivo je nezrelo vezivno tkivo, karakterizirano nakupljanjem stanica upalnog infiltrata, fibroblasta i fibroblastima sličnih stanica te posebnom arhitekturom novonastalih žila, koje rastu okomito na površinu oštećenja, a zatim se spuštaju u dubinu. Područje na kojem se okreću krvne žile izgleda kao granula, po čemu je tkivo dobilo ime. Kako se izvor upale čisti, tako ispunjava oštećeno područje. Upalni proces završava sazrijevanjem granulacijskog tkiva u zrelo vezivno tkivo i stvaranjem ožiljka.

Klasifikacija upale.

· Po prirodi toka – akutni, subakutni, kronični (nesavršenost reparativne faze).

· Prema prevladavanju faze – eksudativni i proliferativni.

Eksudativna upala. Stvaranje eksudata je tipično, njihov sastav uglavnom je određen uzrokom upale i odgovorom tijela na štetni čimbenik. Priroda eksudata određuje naziv oblika akutne eksudativne upale. Razlozi za njegov razvoj su virusi (herpes, vodene kozice), toplinske, radijacijske ili kemijske opekline, stvaranje endogenih toksina. Eksudativna upala može biti serozni, fibrinozni, gnojni, truležni.

Serozna upala. Najčešće se razvija u seroznim šupljinama, na sluznicama, mekim moždanim ovojnicama u koži s manjim površinskim promjenama. Karakterizira ga stvaranje tekućeg eksudata koji sadrži oko 2% proteina, pojedinačne leukocite i deskvamirane epitelne stanice. Uzroci: infektivni agensi, toplinski, fizički čimbenici. Ishod je obično povoljan.

Fibrinozna upala. Karakteristično je stvaranje eksudata koji osim polimorfonuklearnih leukocita, limfocita, monocita, makrofaga i raspadajućih stanica upaljenog tkiva sadrži i veliku količinu fibrinogena. Potonji, pod utjecajem tromboplastina, taloži se u tkivima u obliku fibrinskih ugrušaka. Zbog toga je sadržaj proteina u fibrinoznom eksudatu veći nego u seroznom eksudatu. Ovaj oblik upale uzrokuje značajno povećanje vaskularne propusnosti, što je olakšano prisutnošću tvari s prokoagulantnim svojstvima u stromi. Etiološki čimbenici: diphtheria corynebacterium, kokalna flora, Mycobacterium tuberculosis, virusi, uzročnici dizenterije, alergijski, egzogeni i endogeni toksični čimbenici. Fibrinozna upala najčešće se javlja na sluznicama ili seroznim membranama. Eksudaciji prethodi nekroza tkiva i agregacija trombocita na mjestu ozljede. Fibrinozni eksudat prožima mrtvo tkivo, stvarajući svijetlosivi film, ispod kojeg se nalaze mikroorganizmi koji izlučuju velike količine toksina. Debljina filma ovisi o dubini nekroze, a potonja ovisi o strukturi epitelnih pokrova i karakteristikama podležećeg vezivnog tkiva. Ovisno o dubini nekroze i debljini fibrinoznog filma, razlikuju se lobarna i difterična fibrinozna upala.

· Krupozna upala (od škot. usjev- film) razvija se na sluznicama ili seroznim membranama prekrivenim jednoslojnim epitelom koji se nalazi na tankoj gustoj bazi vezivnog tkiva. U tim uvjetima nekroza ne može biti duboka, pa nastaje tanki fibrinozni film koji se lako uklanja. Lobarna upala javlja se na sluznicama dušnika i bronha, seroznim membranama (fibrinozni pleuritis, perikarditis, peritonitis), uz fibrinozni alveolitis, lobarnu pneumoniju. Ishod je obično povoljan.

· Difterična upala (od grč. difterija- koža) razvija se na višeslojnom ravnom nekeratinizirajućem epitelu, prijelaznom ili jednoslojnom epitelu s labavom, širokom vezivnotkivnom bazom organa, što pridonosi razvoju duboke nekroze i stvaranju debelog fibrinoznog filma koji se teško uklanja. , nakon njegovog uklanjanja ostaju duboki čirevi. Difterična upala javlja se u orofarinksu, na sluznicama jednjaka, maternice, rodnice, želuca, crijeva, mokraćnog mjehura, u ranama kože i sluznica. Ishod je povoljan, ponekad grubi ožiljci i stvaranje priraslica u seroznim šupljinama.

Gnojna upala. Gnojnu upalu karakterizira stvaranje gnojnog eksudata. To je kremasta masa koja se sastoji od stanica i tkivnog detritusa upalnog mjesta, mikroorganizama i krvnih stanica. Broj potonjih je 17-29%, uglavnom živih i mrtvih granulocita. Osim toga, eksudat sadrži limfocite, makrofage, a često i eozinofilne granulocite. Gnoj ima specifičan miris, plavkasto-zelenkastu boju različitih nijansi, sadržaj proteina u njemu je veći od 3-7%, obično prevladavaju globulini, pH gnoja je 5,6-6,9. Gnojni eksudat sadrži različite enzime, prvenstveno proteaze, sposobne razgraditi mrtve i distrofično promijenjene strukture na mjestu oštećenja, uključujući kolagena i elastična vlakna, stoga je liza tkiva karakteristična za gnojnu upalu. Uz polimorfonuklearne leukocite, sposobne za fagocitozu i ubijanje mikroorganizama, eksudat sadrži baktericidne čimbenike (imunoglobuline, komponente komplementa itd.). Baktericidni čimbenici stvaraju održive leukocite; oni također nastaju razgradnjom mrtvih leukocita i ulaze u eksudat zajedno s krvnom plazmom. U tom smislu, gnoj inhibira rast bakterija i uništava ih. Neutrofilni leukociti gnoja imaju različitu strukturu ovisno o vremenu ulaska iz krvi u područje gnojenja. Nakon 8-12 sati, polimorfonuklearni leukociti u gnoju umiru i pretvaraju se u "gnojna tijela". Uzročnik gnojne upale je piogeni (piogeni) stafilokok, streptokok, gonokok, bacil trbušnog tifusa itd. Gnojna upala javlja se u gotovo svakom tkivu i organu. Njegov tijek može biti akutan i kroničan. Glavni oblici gnojne upale: apsces, flegmon, empijem, gnojna rana, akutni ulkusi.

· Flegmona je gnojna difuzna upala s impregnacijom i odvajanjem tkiva s gnojnim eksudatom. Nastanak flegmone ovisi o patogenosti uzročnika, stanju obrambenih sustava organizma, strukturnim karakteristikama tkiva gdje je flegmona nastala i gdje postoje uvjeti za širenje gnoja. Flegmona se obično javlja u potkožnom masnom tkivu, međumišićnim slojevima, stijenci slijepog crijeva, moždanim ovojnicama itd. Postoje dvije vrste flegmona: meki, ako prevladava liza nekrotičnog tkiva; tvrdi, kada u upaljenom tkivu dolazi do koagulacijske nekroze i postupnog odbacivanja tkiva. Komplikacije flegmone. Moguća je arterijska tromboza, što rezultira nekrozom zahvaćenih tkiva, na primjer, gangrenozni apendicitis. Često se gnojna upala širi na limfne žile i vene, u tim slučajevima dolazi do gnojnog tromboflebitisa i limfangitisa. Flegmone brojnih lokalizacija, pod utjecajem gravitacije gnoja, mogu teći duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih naslaga u podležeće dijelove, tvoreći tamo nakupine koje nisu zatvorene u kapsulu (hladni apscesi, ili curenja). Češće takvo širenje gnoja uzrokuje akutnu upalu organa ili šupljina, na primjer, gnojni medijastinitis - akutna gnojna upala medijastinalnog tkiva. Odbacivanje nekrotičnih i koaguliranih tkiva čvrstim flegmonom može dovesti do krvarenja. Ponekad nastaju komplikacije povezane s teškom intoksikacijom, koja uvijek prati gnojnu upalu. Ishodi.Cijeljenje flegmonozne upale počinje njezinim razgraničenjem uz stvaranje grubog ožiljka. Tipično, flegmona se uklanja kirurški, nakon čega nastaje ožiljak na kirurškoj rani. Kod nepovoljnog ishoda moguća je generalizacija infekcije s razvojem sepse.

Empijem je gnojna upala tjelesnih šupljina ili šupljih organa. Uzroci razvoja empiema su i gnojna žarišta u susjednim organima (na primjer, apsces pluća, empiem pleuralne šupljine) i poremećeni odljev gnoja zbog gnojne upale šupljih organa (žučni mjehur, slijepo crijevo, jajovod itd.). ). U tom slučaju dolazi do poremećaja lokalnih zaštitnih mehanizama (stalna obnova sadržaja šupljih organa, održavanje intrakavitarnog tlaka, koji određuje cirkulaciju krvi u stijenci šupljeg organa, sinteza i izlučivanje zaštitnih tvari, uključujući sekretorne imunoglobuline). S dugim tijekom gnojne upale dolazi do obliteracije šupljih organa.

· Gnojna rana je poseban oblik gnojne upale koja nastaje kao posljedica gnojenja traumatske, uključujući kiruršku ranu ili kada se žarište gnojne upale otvori u vanjsko okruženje uz stvaranje površine rane. U rani se razlikuju primarne i sekundarne gnojnice. Primarna supuracija javlja se odmah nakon ozljede i traumatskog edema. Sekundarna supuracija je recidiv gnojne upale. Komplikacije gnojne rane: flegmona, gnojno-resorptivna groznica, sepsa. Ishod gnojne rane je njeno zacjeljivanje sekundarnom intencijom uz stvaranje ožiljka.

Posebne vrste upala - hemoragični i katarhalni ne smatraju se samostalnim oblicima.

· Hemoragijska upala je varijanta serozne, fibrinozne ili gnojne upale. Karakterizira ga vrlo visoka propusnost mikrocirkulacijskih žila, dijapedeza eritrocita, njihova primjesa s eksudatom (serozno-hemoragijska, gnojno-hemoragijska upala). S razgradnjom crvenih krvnih stanica i odgovarajućim transformacijama hemoglobina, eksudat može postati crn. Tipično, hemoragijska upala javlja se tijekom teške intoksikacije s oštrim povećanjem vaskularne propusnosti. Karakterističan je za mnoge virusne infekcije, osobito teške oblike gripe, kuge, antraksa i malih boginja. Kod gnojne upale moguća je i arozija krvne žile i krvarenje, ali to ne znači da upala postaje hemoragične prirode. U ovom slučaju govorimo o komplikaciji gnojne upale. Hemoragijska upala obično pogoršava tijek bolesti, ishod ovisi o njezinoj etiologiji.

· Na sluznicama se razvija kataralna upala. Tipična je primjesa sluzi svakom eksudatu. Uzroci katarhalne upale su razne infekcije, alergijski iritanti, toplinski i kemijski čimbenici. Uz alergijski rinitis, sluz se može pomiješati sa seroznim eksudatom. Često se opaža gnojni katar sluznice dušnika i bronha. Akutna kataralna upala traje 2-3 tjedna, obično ne ostavljajući tragove. Kao posljedica kronične kataralne upale moguće su atrofične ili hipertrofične promjene sluznice. Značenje katarhalne upale za tijelo ovisi o mjestu i prirodi tijeka.

Proliferativna (produktivna upala). Karakterizira ga prevladavanje proliferacije staničnih elemenata. Njegovi glavni znakovi su infiltracija tkiva mononuklearnim stanicama (osobito makrofagima), limfocitima, plazma stanicama, proliferacija fibroblasta, rastuća skleroza i destrukcija tkiva izražena u različitim stupnjevima. Fenomeni eksudacije nestaju u pozadini.

Intersticijska (intersticijska) upala. Karakteriziran je stvaranjem žarišnog ili difuznog upalnog staničnog infiltrata u stromi organa (miokard, jetra, bubrezi). Infiltrat je predstavljen limfocitima, histiocitima, plazma stanicama, eozinofilima, mastocitima. Kao posljedica intersticijske upale dolazi do rasta vezivnog tkiva (skleroza), a kod nekih bolesti dolazi do razvoja ciroze.

Granulomatozna upala. Karakteristično je stvaranje granuloma (nodula) koji nastaju proliferacijom i transformacijom stanica sposobnih za fagocitozu. Kronična granulomatozna upala nastaje ako se iz nekog razloga štetni čimbenici ne mogu ukloniti iz tijela. Morfogeneza granuloma sastoji se od sljedećih faza:

· nakupljanje monocitnih fagocita na mjestu oštećenja;

· sazrijevanje monocita u makrofage i stvaranje makrofagnog granuloma;

transformacija makrofaga u epiteloidni stanica i stvaranje granuloma epiteloidnih stanica;

spajanje epiteloidnih stanica, stvaranje divovske stanice stranih tijela (Pirogov-Langhansove stanice), moguće stvaranje granuloma divovskih stanica.

Tako se uz granulomatoznu upalu mogu pojaviti makrofagi (fagocitom ili jednostavni granulomi), epiteloidnostanični i gigantocelularni granulomi.

Upala s nastankom polipa i genitalnih bradavica (hiperplastične izrasline). Hiperplastične (hiperregenerativne) izrasline su produktivne upale u stromi sluznice. U pozadini proliferacije stromalnih stanica, opaža se nakupljanje eozinofila, limfocita i hiperplazija epitela sluznice. U tom slučaju nastaju polipi upalnog podrijetla - polipozni rinitis, polipozni kolitis itd. Hiperplastične izrasline također se pojavljuju na granici ravnog ili prizmatičnog epitela i sluznice kao rezultat stalnog iritirajućeg učinka njihovog iscjetka, na primjer, u rektumu ili ženskim vanjskim genitalijama. U tom slučaju dolazi do maceracije skvamoznog epitela, te kronične produktivne upale u stromi, što dovodi do proliferacije strome, epitela i stvaranja genitalnih bradavica. Najčešći su oko anusa i vanjskih spolovila, osobito kod žena.

Reparativna regeneracija nastaje kada u tijelu dođe do oštećenja i smrti stanica i tkiva. Reparativna regeneracija je široko rasprostranjena, ali sposobnost za nju nije jednako izražena kod različitih životinja. Postoje organizmi čije su regenerativne sposobnosti toliko velike da se iz dijela tijela ili čak iz pojedinih stanica razvija cijeli organizam (odvija se somatska embriogeneza).

Reparativna, odnosno restorativna regeneracija može biti tipična (homomorfoza) i atipična (heteromorfoza). Homomorfozom se vraća isti organ kao izgubljeni. S heteromorfozom se obnovljeni organi razlikuju od tipičnih. Proučavanje heteromorfoze važno je za proučavanje čimbenika koji utječu na regeneraciju, što je neophodno za kontrolu procesa obnove izgubljenih organa.

Obnavljanje izgubljenih organa provodi se putem epimorfoze, morfalakse i endomorfoze.

Epimorfoza je ponovno izrastanje izgubljenog organa iz površine rane. Proces regeneracije počinje resorpcijom tkiva uz ranu i intenzivnom proliferacijom stanica iz kojih nastaje regenerativni rudiment. Daljnja proliferacija stanica dovodi do povećanja rudimenta, a diferencijacija stanica dovodi do stvaranja organa.

Epimorfoza je popraćena ožiljcima, u kojima se rane zatvaraju, ali bez vraćanja izgubljenog organa.

Morfalaksija podrazumijeva preuređenje preostalog dijela organizma. Ovaj oblik regeneracije često je povezan s daljnjim značajnim rastom preostalog dijela i završava stvaranjem cijelog organizma ili organa iz tog materijala. Nova jedinka, odnosno restaurirani organ, isprva se pokaže manjim od izvornog i jednak je samo uzetom fragmentu, ali se kasnije povećava.

Obično epimorfoza i morfalaksija prate jedna drugu, ali u nekim slučajevima prevladava prvi oblik, u drugima - drugi. Dakle, kada rep raste u gušteru ili hidri, noge žohara su morfalaksa, a noge mladog karakteriziraju pretežno epimorfoze. Regeneracija koja se događa unutar organa naziva se endomorfoza ili regenerativna hipertrofija. Endomorfoza je restauracija koja se događa unutar organa. U ovom slučaju ne vraća se oblik, već masa organa. Regeneracija po tipu endomorfoze počinje cijeljenjem rane, a zatim se preostali dio organa povećava zbog proliferacije stanica i hipertrofije. Ne dolazi do ponovnog rasta s površine rane, tako da organ, obnovljen u veličini, zadržava oblik batrljka. Tako dolazi do regeneracije jetre kod sisavaca.

U nekim slučajevima opaža se patološka regeneracija: u ovom slučaju rastu tkiva koja nisu identična zdravim tkivima u ovom organu. Na primjer, na mjestu dubokih opeklina može doći do masivnog rasta gustog vezivnog ožiljnog tkiva, a normalna struktura se ne uspostavlja.

Nakon prijeloma kosti, u nedostatku poravnanja fragmenata, njegova normalna struktura nije obnovljena, ali hrskavično tkivo raste, tvoreći lažni zglob.

Reparativna regeneracija se različito manifestira u različitim tkivima. U vezivnom tkivu, koži, sluznicama nakon oštećenja dolazi do intenzivne proliferacije stanica i regenerativnog tkiva slično izgubljenom. Ovo je potpuna regeneracija (restitucija). U slučaju nepotpune obnove tkiva, govore o supstituciji.

Regeneracija hrskavičnog tkiva provodi se zahvaljujući kambijalnim elementima perihondrija. Međutim, novo formiranje i potpuna obnova, za razliku od kosti, može se dogoditi samo s malim defektima.

Živčane stanice ubrzo nakon rođenja gube sposobnost diobe mitozom; Periferni živci – izdanci živčanih vlakana – imaju sposobnost regeneracije. Prilikom ranjavanja periferni segment prolazi kroz degeneraciju, ali stanice njegove membrane ostaju očuvane, umnožavaju se i stvaraju kanal uz koji raste središnji segment. Stoga kirurzi zašiju presječene živce. Ako krajevi presječenog živca nisu spojeni, tada će na mjestu prijeloma nastati ožiljak u koji su urasli nasumično raspoređeni živčani nastavci. To ne dovodi do obnove živčanog vlakna, ali ožiljno tkivo postaje bolno osjetljivo. Ovo je također patološka regeneracija. Često se karakterizira prekomjernim rastom tkiva ili prijelazom jedne vrste tkiva u drugu (metaplazija). Patološka regeneracija također može biti uzrokovana poremećajima u hormonskoj regulaciji, na primjer, proliferacijom hrskavičnog tkiva u akromegaliji.

Proces regeneracije javlja se u mnogim unutarnjim organima nakon različitih patoloških procesa (upalni procesi virusnog i bakterijskog porijekla) kao i nakon bilo kakvih endogenih poremećaja. Poznato je da je mišićno tkivo srca vrlo osjetljivo na nedostatak kisika. Ako je prokrvljenost bilo kojeg dijela miokarda poremećena, relativno brzo se u mišićnim vlaknima pojavljuju mikroskopska mala žarišta raspadanja miofibrila, a zatim i veća nekrotična žarišta (infarkt). U tom slučaju, nakon faze reakcije leukocita, stanice vezivnog tkiva se umnožavaju, koje, takoreći, zamjenjuju defekt, zatvaraju ga i nastaju ožiljci. Strogo govoreći, u ovom slučaju regeneracija miokarda je atipična, jer na mjestu gdje je bilo mišićno tkivo nastaje ožiljak vezivnog tkiva. Međutim, kao rezultat toga, dolazi do manje ili više potpune kompenzacije, čiji stupanj ovisi o opsegu lezije, korištenom liječenju i općem stanju tijela.

Osnova regeneracije su molekularni genetski mehanizmi i unutarstanični mehanizmi: replikacija DNA, sinteza proteina, nakupljanje ATP-a, mitoza. Proučavanje procesa regeneracije dovelo je do utvrđivanja činjenice da su regenerirajuća tkiva u određenoj mjeri bliska embrionalnim. U oba slučaja stanice su slabo diferencirane, a postoje i biokemijske sličnosti. Ove promjene u regeneriranim stanicama u smjeru bliskom embrionalnim mogu se objasniti na sljedeći način. Svaka somatska stanica ima kompletan skup stanica. U diferenciranim stanicama različitih tkiva aktivni su određeni geni koji programiraju sintezu specifičnih proteina, dok su svi ostali geni potisnuti i neaktivni. Tijekom regeneracije prestaje sinteza specifičnih proteina (dediferencijacija). To je zbog činjenice da dolazi do aktivacije onih gena koji su bili aktivni u embrionalnom razdoblju.

Regeneracija. Opće karakteristike. Vrste.

Regeneracija je proces kojim tijelo obnavlja izgubljene ili oštećene strukture. Regeneracijom se održava struktura i funkcije tijela, njegova cjelovitost. Postoje dvije vrste regeneracije: fiziološka i reparativna. Opseg oštećenja i kasniji oporavak varira. Ekstremna opcija je obnoviti cijeli organizam iz zasebnog malog dijela, na primjer, u spužvama i koelenteratima. Postoje primjeri obnove velikih dijelova tijela koji se sastoje od kompleksa organa, na primjer, obnova oralnog kraja hidre, morske zvijezde iz jedne zrake. Regeneracija pojedinih organa je široko rasprostranjena, na primjer, udovi kod tritona, repovi kod guštera i oči kod člankonožaca.

Fiziološka regeneracija- proces ažuriranja funkcionalnih struktura tijela. Ovaj proces se posebno intenzivno odvija kod toplokrvnih kralješnjaka. Njegov značaj posebno je velik za “vječna tkiva” koja su diobom stanica izgubila sposobnost regeneracije, primjerice živčano tkivo. Primjeri fiziološke regeneracije su obnova epidermisa kože, rožnice oka, epitela crijevne sluznice, krvnih stanica, koštane srži itd.

Reparativna regeneracija nastaje nakon oštećenja tkiva ili organa. Vrlo je raznolika po čimbenicima koji uzrokuju štetu, visini štete i načinima sanacije. Čimbenici oštećenja su mehaničke ozljede, djelovanje otrova, opekline, ozebline, izloženost zračenju, gladovanje i djelovanje bakterija. Opseg oštećenja i kasniji oporavak varira. Ekstremna opcija je obnoviti cijeli organizam iz zasebnog malog dijela. Na primjer, kod spužvi i koelenterata - hidre, morske zvijezde - cijeli organizam se obnavlja iz jedne zrake. Regeneracija pojedinih organa je široko rasprostranjena, na primjer, udovi kod tritona, repovi kod guštera i oči kod člankonožaca.

Metode reparativne regeneracije.

Postoji nekoliko metoda reparativne regeneracije.

1. Zacjeljivanje epitelnih rana(kod sisavaca; kada površina rane zacijeli i stvori se krasta).

2.Epimorfoza- izrastanje novog organa s površine amputacije. Postoje regresivna i progresivna faza epimorfoze. Prvi karakterizira zacjeljivanje rana i uništavanje oštećenih struktura. Progresivnu fazu prate procesi rasta i morfogeneze. Tijekom epimorfoze ne nastaje uvijek točna kopija uklonjene strukture. Ova regeneracija se zove netipično. Postoji nekoliko vrsta atipične regeneracije. Hipomorfoza– regeneracija s djelomičnom zamjenom amputirane strukture. Na primjer, odrasla žaba s pandžama umjesto uda razvije strukturu sličnu kralježnici. Heteromorfoza– pojava druge strukture umjesto izgubljene. Na primjer, člankonošci mogu razviti ud ili oko umjesto antene. Dolazi do stvaranja dodatnih struktura ili prekomjerna regeneracija. Na primjer, nakon reza na batrljku tijekom amputacije dijela glave planarije, dolazi do formiranja dvije ili više glava.

3. Morfalaksija- regeneracija restrukturiranjem područja regeneracije. Primjer je restauracija cijele planarije od 1/20 njenog dijela. Odrezani komadić se smanjuje, stanice unutar njega se preuređuju i pojavljuje se cijela jedinka smanjene veličine, koja zatim raste.

4.Regenerativna hipertrofija. Sastoji se od povećanja veličine ostatka organa bez vraćanja njegovog izvornog oblika. Primjer je regeneracija jetre sisavaca. Kod rubne ozljede jetre, uklonjeni dio organa nikada se ne obnavlja. Istodobno se povećava proliferacija stanica unutar preostalog dijela i unutar dva tjedna nakon uklanjanja 2/3 jetre vraća se izvorna masa i volumen, ali ne i oblik.

5. Kompenzatorna hipertrofija- promjene u jednom od organa s kršenjem u drugom, koji pripadaju istom organskom sustavu. Na primjer, hipertrofija (povećan rad) u jednom od bubrega kada se drugi ukloni, ili povećanje limfnih čvorova kada se slezena ukloni.

6. Obnova pojedinih tkiva (mišićnih i koštanih) - regeneracija tkiva. Za regeneraciju mišića važno je sačuvati barem male batrljke na oba kraja, a za regeneraciju kosti neophodan je periost.

7.P regeneracija indukcijom javlja se u određenim mezodermalnim tkivima kao odgovor na djelovanje specifičnih induktora koji se uvode u oštećeno područje. Na primjer, defekt u kostima ljudske lubanje nadoknađuje se nakon što se u nju umetnu koštane strugotine.

Regulacija procesa regeneracije provodi se uz sudjelovanje živčanog sustava. Također postoje dokazi u korist humoralne regulacije regenerativnih procesa. Na primjer, nakon davanja krvne plazme životinja s uklonjenom jetrom normalnim životinjama, uočena je stimulacija mitotičke aktivnosti jetrenih stanica kod prvih.

Ovisnost sposobnosti regeneracije o razini organizacije životinje nije otkrivena, iako je primijećeno da niže organizirane životinje imaju bolju sposobnost regeneracije vanjskih organa, na primjer, hidra, planarija, anelida i bodljikaši. Među kralješnjacima najbolju sposobnost regeneracije imaju repni vodozemci. Sposobnost regeneracije unutarnjih organa veća je kod toplokrvnih životinja. Kod ljudi se epitelno, mišićno, vezivno tkivo i periferni živci mogu regenerirati. Najčešće, regeneracija kod sisavaca dovodi do zacjeljivanja rana, što sprječava patogene da uđu u tijelo. Poznavanje procesa regeneracije nužno je u kirurškoj praksi.

Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije

Državni medicinski institut Kirov

Zavod za medicinsku biologiju i genetiku

REGENERACIJA ORGANA I TKIVA

BIOLOŠKI I

MEDICINSKI ASPEKTI

Nastavno-metodički priručnik

Za studente medicine

KIROV - 1998

UDK 57 (075.4)

Objavljeno uz dopuštenje uredničkog i izdavačkog vijeća Državnog medicinskog instituta Kirov

Regeneracija organa i tkiva. Biološki i medicinski aspekti. Nastavno-metodički priručnik za studente medicinskih sveučilišta. /Sastavio zav. Odjel za medicinsku biologiju i genetiku Državnog medicinskog instituta Kirov, doktor medicinskih znanosti A.A. KOSYKH/- Kirov: Državni medicinski institut Kirov, 1998, 30 str. - Bibliografija na kraju.

Obrazovno-metodički priručnik namijenjen je studentima medicinskih sveučilišta. U priručniku se ukratko ocrtavaju biološki i medicinski aspekti regeneracije, metode i mehanizmi regeneracije normalnih i patološki promijenjenih organa i tkiva, važnost regeneracije za biologiju i medicinu, te se daje pojam strukturne homeostaze.

Literatura 33 naslova.

Recenzenti:

Odgovorni urednik - doktor medicinskih znanosti A.A. Kosi

Tehnički urednik - G.V. Mamaeva

© Kosykh A.A., 1998.

Uvod

Obrazovni i metodološki priručnik namijenjen je studentima medicinskih sveučilišta i sastavljen je u skladu s programom biologije koji je odobrila Uprava obrazovnih ustanova Ministarstva zdravstva i medicinske industrije Ruske Federacije 24. siječnja 1995.

U priručniku su opisani biološki i medicinski aspekti obnovnih procesa u tijelu te pojam strukturne homeostaze. Proučavaju se molekularni genetski, stanični i sistemski mehanizmi regeneracije normalnih i patološki promijenjenih organa i tkiva, pitanja poticanja regenerativnih procesa te važnost regeneracije za biologiju i medicinu.

Izdavanje ovog priručnika uvjetovano je bogatstvom programske građe iz biologije i nedostatkom sati za njezino produbljeno proučavanje. Priručnik je osnova za pripremu seminara iz medicinske biologije i genetike. Na kraju priručnika dane su teme za referate za studente, pitanja za pripremu i popis glavnih izvora informacija o ovim problemima.

Poglavlje 1. Pojam regeneracije. Fiziološka i reparativna regeneracija.

Život organizma, rad njegovih različitih sustava, organa, pojedinih stanica, sva raznolikost njihovih reakcija na vanjske utjecaje prati zamjena starih struktura novima, njihova obnova ili regeneracija. Regeneracija je materijalna osnova za procese prilagodbe i kompenzacije poremećenih funkcija, koji osiguravaju očuvanje homeostaze u promjenjivim uvjetima okoliša.

Regeneracija(od lat. regeneratio - ponovno rođenje, obnova) - skup procesa čiji je cilj obnavljanje izgubljenih ili oštećenih dijelova tijela, organa ili bioloških struktura od strane tijela. Regeneracija je jedno od predivnih i nevjerojatnih svojstava tijela. Sposobnost regeneracije biološki je fenomen svojstven svim živim bićima, jedan je od važnih čimbenika postojanja i adaptivnog razvoja organizama u vanjskom okruženju. Bez ove sposobnosti, očuvanje života na Zemlji bilo bi nemoguće, jer... svaka manja ozljeda ili bolest rezultirala bi smrću životinje.

Slatkovodna hidra, planarija ili nemertean mogu se razrezati na 100 ili više dijelova, od kojih je svaki sposoban regenerirati cijeli organizam. Na sličan način biljke se mogu razmnožavati reznicama. Cijele biljke mogu se regenerirati čak i iz pojedinačnih stanica. (Sl. 1).

Riža. 1. Regeneracija cijele biljke kod begonije (prema E. Libbert, 1982.)

1. - izolirani list s regeneriranim adventivnim biljkama.

2. - dediferencijacija epidermalne stanice u meristem iz kojeg će se potom razviti adventivna biljka.

Fenomen regeneracije poznat je od davnina i od davnina je privlačio pažnju ljudi. Na primjer, bila je poznata sposobnost guštera da ostavi svoj rep u rukama onih koji su ga uhvatili i zatim ga vrati. Skakavac, zgrabljen za nogu, otkine je. Uhvaćeni morski krastavac raspolovi, zec ostavlja komad kože u vučjim ustima, hobotnica snažnom kontrakcijom mišića može otrgnuti zgrabljen pipak itd. Ova sposobnost životinja da spontano odbace dijelove tijela s naknadnom obnovom naziva se autotomija (samoozljeđivanje). Pomaže životinjama da prežive gubitkom dijela tijela ili organa.

Prvi znanstveni opis procesa regeneracije dao je Reaumer 1712. godine za udove rakova. Tremblay je 1742. opisao regeneraciju Hidre. Bonnetovim (1745.) studijama o regeneraciji crva, insekata i puževa puževa te daždevnjaka, te Spallanzanijevom objavom (1769.) postavljena je osnova za znanstveno proučavanje regeneracije.

Obnavljanje dijelova stanica i tkiva koje se događa tijekom normalne fiziološke aktivnosti tijela naziva se fiziološka regeneracija. Primjer fiziološke regeneracije je obnavljanje ljuštećeg epitela kože, sluznice gastrointestinalnog trakta itd.

Pitanje fiziološke regeneracije počelo je privlačiti pozornost istraživača kada je postalo jasno da se dioba stanica odvija mitozom. Otkriće mitoza u tkivima odraslih životinja, kod kojih su procesi razvoja već završili, dovelo je do ideje o staničnoj obnovi, tj. fiziološka regeneracija.

Jedan od prvih istraživača koji je posvetio pozornost fiziološkoj regeneraciji bio je Flemming. Flemming i sur. (1885) u nizu studija na raznim sisavcima proučavao je fiziološku regeneraciju limfnih čvorova, epitela dišnih putova i drugih organa.

Značajan porast interesa za problem fiziološke regeneracije pojavio se u kasnim 40-im i ranim 50-im godinama 20. stoljeća i povezan je s imenima domaćih znanstvenika M.A. Vorontsova, A.N. Studitsky, L.D. Liozner, L.V. Polezhaeva, B.P. Solopaeva. Svi ovi istraživači fiziološku regeneraciju smatraju univerzalnom pojavom, karakterističnom za sve organizme i sva tkiva bez iznimke, bez obzira na stupanj njihove diferencijacije.

U procesu života nužno dolazi do gubitka i obnove pojedinih struktura tijela. Kod sisavaca i ljudi, vanjski slojevi epitela kože i crijevnog epitela neprestano odumiru i ljušte se. Životni vijek stanica crijevnog epitela je samo nekoliko dana. Krvne stanice se brzo zamjenjuju. Prosječni životni vijek eritrocita je oko 125 dana, leukocita - od nekoliko dana do 10 ili više godina. Svake sekunde u ljudskom tijelu se uništi od 2 do 10 milijuna crvenih krvnih zrnaca, a isto toliko se stvara u koštanoj srži.

Na tijek fiziološke regeneracije utječu vanjski i unutarnji čimbenici. Dakle, smanjenje atmosferskog tlaka uzrokuje povećanje broja crvenih krvnih stanica u krvi. Stoga ljudi koji žive u planinama imaju veći broj crvenih krvnih zrnaca od onih koji žive u dolinama.

Regeneracija, koja se događa kada su dijelovi tijela izgubljeni, oštećeni ili oštećeni kao posljedica bolesti, naziva se reparativni.

Ovisno o razini strukturne organizacije na kojoj se provodi obnova, razlikuju se unutarstanična, tkivna, organska i organska regeneracija.

Teorijske temelje unutarstanične regeneracije uspješno razvija akademik Ruske akademije medicinskih znanosti D.S. Sarkisov i njegova škola. Intracelularna regeneracija obuhvaća procese obnove staničnih organela (citoplazmatskih membrana, mitohondrija, EPS-a i dr.). Karakterističan je za stanice svih organa bez iznimke i univerzalni je oblik obnove. Primjer regeneracija tkiva može doći do obnove mišićnog, koštanog i epitelnog tkiva. Obnavljanje cijelog organa sa svim njegovim sastavnim tkivima, na primjer jetre, koja se sastoji od epitelnog i vezivnog tkiva, je regeneracija organa. Vraćanje cijelog organizma iz dijela, na primjer, hidra iz dijela, iznosit će razini organizma regeneracija. Regeneracija, prema riječima M.A. Vorontsova (1949) je proces sekundarnog razvoja tkiva i organa uzrokovan oštećenjem. Po tome se regeneracija razlikuje od embrionalnog razvoja. Kao rezultat oštećenja tkiva, životinje ponovno ulaze u razvojni put. Da bi se stanice počele razvijati, moraju doživjeti oštećenje i izgubiti svoje stabilno stanje, tj. podvrgnuti se dediferencijaciji. Kao rezultat, stanice postaju bliže strukturi embrionalnih slabo diferenciranih. Međutim, u pravilu je tkivna specifičnost kod kralješnjaka očuvana tijekom regeneracije.

Mehanizam fiziološke i reparativne regeneracije bilo kojeg tkiva i organa temelji se na staničnoj reakciji - proliferacija (mitotička dioba stanica) diferencijacija I prilagodba . Zbog tih procesa obnavlja se broj funkcionalnih stanica. Oporavak se može izvršiti hipertrofija, oni. povećanje broja stanica (hiperplazija) ili njihova volumena zbog poliploidije i unutarstanične regeneracije. U nekim tkivima izvor regeneracije (regenerativni materijal) može biti kambijalne stanice . To su slabo diferencirane stanice s velikim potencijalom za razvoj, a služe kao izvor stvaranja specijaliziranih stanica. To su npr. stanice malpigijevog sloja kože, epitelne stanice crijevnih kripti i satelitske stanice u poprečno-prugastom mišiću. U procesu reparativne regeneracije organa koji se obnavljaju uz pomoć kambijalnih stanica, teško je razlikovati udio proliferacije zbog fiziološke regeneracije oštećenog organa ili razinu mitotičke aktivnosti koja je određena volumenom uklonjeno tkivo i priroda operacije. U tim slučajevima reparativna i ubrzana fiziološka regeneracija izraz su jedinstvenog kompenzacijsko-restorativnog procesa usmjerenog na otklanjanje posljedica oštećenja.

Izvor regeneracije može biti Matične stanice , koji su rezerva za obnavljanje diferenciranih stanica (hematopoetskih stanica, eritroblasta, spermatogonija u testisima i dr.). U normalnim uvjetima, oni su izvan proliferativnog bazena (mitotski ciklus) u G0 razdoblju (razdoblje odmora). Te su stanice prisutne u tijelu cijeli život.

Organi i tkiva koji se sporo obnavljaju (jetra, bubrezi, pluća, nadbubrežne žlijezde, gušterača) obnavljaju se zbog mitotička dioba diferenciranih stanica. U ovom slučaju, stanice koje ulaze u mitozu mogu se djelomično podvrgnuti dediferencijaciji, ali zadržati svoju nasljednu moć. Na primjer, nakon resekcije 30% mase jetre u odraslih štakora, prve mitoze hepatocita pojavljuju se nakon 20 sati. Maksimalne vrijednosti mitotskog indeksa u jetri opažene su nakon 28-30 sati. Nakon dva dana težina dijela jetre preostalog nakon operacije se udvostručuje, a nakon 1-2 tjedna regenerirajuća jetra dostiže težinu kontrolnih, neoperiranih životinja. Dakle, postoji puna naknada za ono što je uklonjeno.

Nediferencirane stanice vezivnog tkiva imaju visoku pluripotenciju: diferenciraju se u različite vrste zrelog vezivnog tkiva – fibrozno, masno, glatko mišićno, hrskavično, koštano. Smatra se da tu sposobnost imaju mezenhimalne stanice stijenki malih krvnih žila (periciti, adventivne stanice).

Diferencirane stanice određenog tkiva nakon odgovarajućeg strukturnog i funkcionalnog preustroja mitotski se dijele i daju nove stanice. U procesu suptilnog premitotskog unutarnjeg restrukturiranja, ove stanice ne gube svoju specifičnu diferencijaciju tkiva, ne postaju jednostavnije u svojoj strukturi, kao da se vraćaju u embrionalno stanje.

Konačno, organi i tkiva koji se ne razmnožavaju mitozom u fiziološkim uvjetima (živčane stanice) obnavljaju se zbog unutarstanična regeneracija. Sveobuhvatno istraživanje obrazaca unutarstanične regeneracije pokazalo je da se u istim organelama stanica različitih organa (miokard, jetra, pluća, bubrezi, gušterača, živčani sustav itd.) odvija stereotipno. Proces normalizacije strukture organela nakon prestanka patogenog utjecaja ne ovisi o čimbeniku koji je uzrokovao ovo oštećenje (hipoksija, opekline, toksini, izloženost zračenju, mehanička trauma itd.). Promatrane značajke više su kvantitativne nego kvalitativne prirode. Nastala hipertrofija stanice (povećanje jezgre i broja organela) osigurava nedostatak funkcionalnih struktura. Na primjeru regeneracije jetre nakon resekcije pokazano je da u ranom premitotičkom razdoblju dolazi do reprogramiranja genoma hepatocita (O.M. Platonov, 1989). Jedna od najranijih manifestacija promjena u genetskim informacijama je pojava "faktora regeneracije" u citoplazmi stanice. Mehanizam djelovanja "faktora" je pretvaranje neaktivnog oblika nuklearne RNA polimeraze u aktivno stanje vezano za šablonu. Pretpostavlja se da je riječ o polipeptidnom faktoru i da se sintetizira na ribosomima mitohondrija neposredno nakon djelomične hepatektomije.

Stalna obnova staničnog sastava organa i unutarstaničnih struktura svake pojedine stanice u cijelom organizmu ima složenu regulaciju. Tu regulaciju osiguravaju međusobno komplementarni živčani, hormonalni, humoralni i imunološki mehanizmi koji se temelje na principu antagonističkih utjecaja. Pritom neki utjecaji djeluju stimulativno, a drugi inhibitorno. Zahvaljujući tim utjecajima, živi sustav brzo uspostavlja optimalno stanje unutarnjeg okoliša, narušenog ekstremnim podražajima. Gubitak te sposobnosti organizma dovodi do bolesti (hipertenzija-hipotenzija; smanjeno-pojačano zgrušavanje krvi; osteoskleroza-osteoporoza itd.)

Regeneracija se može provesti na sljedeće načine:

1. Epimorfoza - ponovno izrastanje izgubljenog organa s površine rane. Na primjer, amputirani ud tritona. Na mjestu uklanjanja dijela organa nastaje regenerativni čvor - regenerativni blastem, iz kojeg se naknadno razvija ud koji nedostaje. (slika 2).

2. Morfalaksija - preraspodjelu stanica preostalog dijela organa i njegovu transformaciju u cijeli organ, ali manje veličine. Na primjer, amputirani ud žohara, restauracija cijele planarije iz dijela. (slika 3)

3. Regenerativna hipertrofija ili endomorfoza (M.A. Vorontsova. 1953) - obnova koja se događa unutar organa. U ovom slučaju ne vraća se oblik, već masa organa. Na taj način se u pravilu obnavljaju unutarnji organi viših životinja i ljudi. U ovom slučaju, masa organa se povećava zbog proliferacije (razmnožavanja) specifičnih staničnih elemenata difuzno ili u malim žarištima. Površina rane prekrivena je ožiljkom. (Sl.4)

4. Regeneracija indukcijom (L.I. Polezhaev, 1977) - obnova defekta uvođenjem zgnječenog tkiva u njega. Na primjer, tijekom regeneracije kostiju svoda lubanje u pasa, odlučujući faktor je indukcija kostiju u području defekta lubanje iz migriranih nezrelih stanica vezivnog tkiva pod utjecajem tvari koje se oslobađaju iz presađenih koštanih strugotina. .

5. Stvaranje ožiljaka - također je jedna od metoda regeneracije. U tom slučaju rana se zatvara bez obnavljanja izgubljenog organa.

Epimorfoza i morfalaksija se odnose na tipična regeneracija (homomorfoza). U tom slučaju dolazi do potpunog obnavljanja izgubljenog organa ili njegovog dijela. Ostale metode se odnose na atipična regeneracija , kada se umjesto izgubljenog organa razvije ožiljak (ožiljak) vezivnog tkiva. Na primjer, na mjestu dubokih opeklina može doći do masivnog rasta gustog vezivnog ožiljnog tkiva, a normalna struktura kože nije obnovljena.

Nakon prijeloma kosti, u nedostatku poravnanja fragmenata, njegova normalna struktura nije obnovljena, ali hrskavično tkivo raste, tvoreći lažni zglob.

Drugi primjer atipične regeneracije je regeneracija antene umjesto očiju kod raka ili repa umjesto uda kod guštera (heteromorfoza).

Popravak, reaktivacija, restauracija, oporavak, rekuperacija, reparacija zaštite, reparativna sinteza. Obnavljanje prirodne primarne strukture molekule DNK (tj. ispravljanje oštećenja koja se spontano javljaju tijekom replikacije i... ... Molekularna biologija i genetika. Rječnik.

- (h. reparativa) G., koji se sastoji u obnavljanju tkiva nakon oštećenja; karakterizira pojačana proliferacija stanica... Veliki medicinski rječnik

Patološki procesi u tvrdim tkivima zuba tradicionalno se dijele u dvije skupine: karijesne i nekarijesne lezije. Sadržaj 1 Karijes 1.1 Etimologija pojma "karijes" ... Wikipedia

Korektivni, rekreacijski, reparativni, obnavljajući, rehabilitacijski, pretpostavljeni, restauracijski, regenerativni, restorativni Rječnik ruskih sinonima. obnoviteljski prid., broj sinonima: 10 obnoviteljski ... Rječnik sinonima

DJEČJA PARALIZA- DJEČJA PARALIZA. Sadržaj: Cerebralna paraliza. Etiologija.................... 818 Patolog, anatomija i patogeneza...... 816 Oblici cerebralne paralize...... 818 A. Slučajevi s dominantnim lezijama piramidalne staze........ 818 B. Slučajevi s ... Velika medicinska enciklopedija

popravak- reparativna sinteza Obnavljanje izvorne primarne strukture molekule DNA (tj. korekcija oštećenja koja spontano nastaju tijekom procesa replikacije i rekombinacije ili uzrokovana vanjskim čimbenicima); razlikovati fotoreaktivaciju,... Vodič za tehničke prevoditelje

- (od grčkog histos tkivo to ... geneza), skup procesa koji se razvio u filogenezi, osiguravajući u ontogenezi višestaničnih organizama formiranje, postojanje i obnavljanje tkiva sa svojstvima svojstvenim organu. značajke. U…… Biološki enciklopedijski rječnik

Latinski naziv Erbisolum ATX: ›› L03AX Ostali imunostimulansi Farmakološke skupine: Imunomodulatori ›› Hepatoprotektori Nozološka klasifikacija (ICD 10) ›› B19 Virusni hepatitis, nespecificiran ›› E06.3 Autoimuni tireoiditis ›› E10… … Rječnik lijekova

Ova stranica zahtijeva značajnu reviziju. Možda će ga trebati Wikificirati, proširiti ili ponovno napisati. Obrazloženje razloga i rasprava na stranici Wikipedije: Prema poboljšanju / 22. svibnja 2012. Datum postavljanja poboljšanja 22. svibnja 2012. TPP... ... Wikipedia

Kronična upala je zbroj odgovora tkiva na dugotrajno štetno sredstvo: bakterijsko, virusno, kemijsko, imunološko itd. U tkivima oštećenim kroničnom upalom obično se nalaze... ... Wikipedia