Je li remodeliranje miokarda reverzibilno? Vrste remodeliranja lijeve klijetke srca u bolesnika s arterijskom hipertenzijom: povezanost s dobi, metaboličkim sindromom i psihološkim statusom Vrste remodeliranja miokarda lijeve klijetke.

26.06.2020

Rapovets V.A.
Kardiolog

Pojam “remodeliranje srca” predložio je N. Sharp kasnih 70-ih godina prošlog stoljeća za strukturne i geometrijske promjene nakon akutnog infarkta miokarda (AIM). Zatim je dobio šire tumačenje.

Ishemijsko remodeliranje je dinamičan, reverzibilan proces promjene debljine miokarda,
veličina i oblik srčanih komora, disfunkcija lijeve klijetke (LV).

Hipertrofija lijeve klijetke početni je stadij remodeliranja arterijske hipertenzije (AH),
ne ovisi toliko o razini krvnog tlaka – hemodinamskom preopterećenju, koliko o aktivnosti RAAS-a.

Rizik od razvoja kroničnog zatajenja srca (CHF) povećava se 15 puta. LVH se razvija na koncentričan način (dodavanjem sarkomera unutar kardiomiocita). A11 potiče rast mišićnih vlakana, aldosteron mijenja intracelularni matriks uz stvaranje dijastoličke disfunkcije - DD.

DD je rani stadij remodeliranja LV, marker fibroze miokarda.

Opuštanje je proces koji najviše ovisi o energiji; s LVH-om ono prvo trpi. Tijekom DD, LA doživljava najveće hemodinamsko preopterećenje. Dilatacija LA uzrokuje mitralnu regurgitaciju.

Važna faza je prijelaz koncentričnog LVH u ekscentrični. Uz preopterećenje sistoličkim tlakom, dodaje se preopterećenje dijastoličkim volumenom. Dilatacija LV je popraćena sistoličkom disfunkcijom. A to povećava smrtnost za 50%. CHF ide prema završnoj fazi.

ACE inhibitori uzrokuju regresiju koncentrične hipertrofije, smanjujući debljinu stijenki LV; normaliziraju dijastolu.Smanjuje se volumen mišićnih vlakana i fibroza miokarda.

U fazi ekscentrične hipertrofije, ACEI sprječava stanjivanje miokarda i smanjuje stres miokarda. ACE inhibitori povećavaju EF, smanjuju volumen LV, poboljšavaju lokalnu kontraktilnost – smanjuju indeks asinergije. Akutni MI U prva 72 sata od AIM dolazi do ranog remodeliranja - rastezanja i stanjivanja miokarda, dilatacije i sferifikacije LV. S opsežnim transmuralnim MI, ozbiljno
arhitektonsko restrukturiranje koje određuje prognozu bolesti. Nakon oštećenja i smrti dijela kardiomiocita u normalnim i oštećenim zonama dolazi do procesa skleroze. Hipertrofija miocita, njihov relativni položaj se mijenja; omjer “baza/gor” je poremećen. Aktiviraju se procesi održavanja minutnog volumena srca i normalizacije napetosti stijenke LV. Mijenja se radijus zakrivljenosti stijenki LV, što određuje različitu krutost stijenki LV i raspodjelu intraventrikularnog volumena.

Mehanizam održavanja minutnog volumena i normalizacije napetosti stijenke LV ostvaruje se kroz RAAS i hipertrofiju neoštećenih segmenata miokarda.

Proširenje infarkta

Godine 1978. G. Hutchius i B. Bulkley opisali su proces akutnog povećanja i stanjivanja zone infarkta bez dodatne nekroze miokarda. U prvim satima nakon smrti miocita, edem i upala lokaliziraju zonu infarkta. Zatim se uočava proliferacija fibroblasta i zamjena ovog područja kolagenom. Područje infarkta može postati tanje i šire. Duljina sariomera se ne mijenja. Dakle, povećanje volumena LV nastaje zbog preuređivanja miofibrila bez njihovog istezanja. Stijenka postaje tanja zbog klizanja mišićnih vlakana jednih u odnosu na druge kao rezultat slabljenja veza između miocita u zoni infarkta. ECHO CG otkriva povećanje zone akinezije bez enzimskog pomaka.

Proširenje je najvjerojatnije u transmuralnom MI i završava CHF-om, aneurizmom i rupturom miokarda. Prednja apikalna regija je ranjivija, jer je najzakrivljenija. Moguća dilatacija nezahvaćenog područja s totalnom ekspanzijom LV.

Postinfarktna remodelacija LV (PLR)

Oštro rastezanje održivog miokarda prema Frank-Starlingovom zakonu, povećanje
krono-inotropni učinci kada stimulacija adrenergičkih receptora podupire pumpanje
funkcioniraju u uvjetima smanjenja kontrakcijskog dijela miokarda. Ako je zahvaćeno više od
20% kompenzacije mase LV bit će neadekvatno.

Proširenje LV šupljine pomaže vratiti SV u pozadini smanjene EF.

Dilatacija povećava stres miokarda, začarani krug je dovršen. Kao kompenzacija dolazi do hipertrofije miocita: do 78% izvornog volumena.

Hipertrofija može biti koncentrična bez povećanja šupljine i ekscentrična s dilatacijom. Hipertrofija može vratiti napetost stijenke LV. U slučaju opsežnog MI, dilatacija nije proporcionalna povećanju mase miokarda.

Uloga citokina. Citokini – markeri CHF

Razvoj CHF-a prati povećanje proupalnih citokina - interleukina - - 1,6; u krvnoj plazmi i miokardu. Bez povećanja protuupalnih citokina, što dovodi do pojačane upale. Ekspresija citokina i njihovih receptora na membranama kardiomiocita potvrđuje središnju ulogu citokina u patogenezi CHF-a.

Razina čimbenika tumorske nekroze (TNF) izravno ovisi o FC CHF-a. Imunomodulatori povećavaju razinu protuupalnih medijatora.

Intravenska primjena pentoksifilina, imunoglobulina, povećava EF i smanjuje TNF-alfa

Natrij – uretički peptid – (NP)

Normalno ga proizvode atrijski kardiomiociti i regulira ravnotežu vode i soli i snižava krvni tlak. Sa smanjenjem minutnog volumena srca u bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom LV i FC I CHF, povećava se sinteza NP u ventrikulima srca. To blokira aktivnost cirkulirajućeg RAAS-a i kompenzira stanje bolesnika. Progresija CHF aktivira RAAS. Natriuretski odgovor na povećanu aktivnost NP se smanjuje. To dovodi do retencije natrija i vode, sustavne i bubrežne vazokonstrikcije.

Postinfarktna aneurizma LV

Klasična varijanta postinfarktne remodelacije LV je postinfarktna aneurizma LV (LA), koja se razvija u 8-34% slučajeva transmuralnog infarkta miokarda: karakterizirana akinezijom ili diskinezijom stijenke LV. Mijenja se geometrija, volumen i masa LV. Klinički se manifestira u obliku CHF u 50% pacijenata ili više, ventrikularne aritmije, tromboembolijski sindrom.

Kirurška metoda liječenja je revaskularizacija miokarda i plastika
LV. Rane aneurizme u prednjem MI su prognostički nepovoljne.

Faktori rizika:
- više od 2 MI u povijesti;
- napadaji srčane astme - III, IY FC po NYHA;
- FV 24 mm. rt. Umjetnost.;
- stenoza trupa lijeve koronarne arterije;
- oštećenje tri glavna bazena koronarnih arterija.

Prognoza remodeliranja LV

Radiološki vidljivo povećanje LV je nepovoljno i povećava smrtnost za 3 puta, predviđa razvoj CHF. Ustati iz. ST sa smanjenim ili odsutnim z. R na EKG-u pomaže ne samo dijagnosticirati MI, odrediti njegovu veličinu, već i predložiti remodeliranje LV. Kompenzacijski procesi ovise o stanju koronarne prokrvljenosti preživjelog miokarda, pri neadekvatnoj opskrbi krvlju dilatacija je veća i mortalitet veći. Arterijska stenoza ograničava kompenzatornu hipertrofiju miokarda i povećano opterećenje. Dilatacija šupljine izravno korelira s rizikom od fatalnih aritmija.

Korelacija LVH

Primarna prevencija je nedvojbena: to je najranija i najadekvatnija uspostava perfuzije u bolesnika s ACS-om. Prevencija CHF počinje u prvim satima AIM. Potrebno je ograničiti područje nekroze: trombolitici, nitrati. BAB, antitrombocitna sredstva.

Revaskularizacija miokarda

1 Učinak ACE inhibitora je dokazan: prednost imaju dugodjelujući lijekovi koji djeluju na tkivni ACE. Smrtnost od CHF značajno opada, EF raste.
ACE inhibitori su učinkovitiji kod prednjeg MI. Prvi dan se propisuje ACEI terapija
IH.

2 Beta blokatori ne samo da imaju antiaritmijski učinak, već također inhibiraju remodeliranje LV. K. Shiono nije primijetio nikakav učinak atenolola. Metoprolol uzrokuje smanjenje volumena i regresiju LV mase; poboljšava LV geometriju.

Učinkovita su 3 antagonista kalcija: ampodipin, diltiazem i izoptin, ali liječenje
mora biti dugotrajan.

4 Nitrati ograničavaju rano postinfarktno remodeliranje LV.

5 Digoksin kao rezultat inotropne stimulacije tijekom prednjeg MI može povećati izbočenje LV infarkta bez smanjenja sadržaja kolagena.

6 L-karnitin u akutnom i dugotrajnom razdoblju MI smanjio je dilataciju LV (S. Iliceto).

Književnost:

1 Kardiologija, 2003, 8, str. 83-94.
2 Kardiologija, 2003, 8, str. 68-72.
3 Buziashvili YI et al Cardiology, 2002, 10, str. 88-94.

Koncentrično remodeliranje miokarda lijeve klijetke smatra se najčešćim oblikom ove bolesti. U pravilu se prvenstveno razvija kod osoba s arterijskom hipertenzijom. Ova vrsta nema sposobnost mijenjanja unutarnjeg prostora lijeve klijetke, samo se događaju promjene u zidovima srca i povećanje septuma između srčanih dijelova. Vrijedno je reći da se ovaj oblik može početi razvijati u pozadini postojeće hipertrofije lijeve klijetke. Usput, hipertrofija se u pravilu razvija s povećanom tjelesnom aktivnošću ili kao posljedica hipertenzije. Osim standardnih uzroka, postoje i drugi koji nemaju najbolji učinak na ljudsko zdravlje, a to mogu biti štetne navike poput pušenja, zlouporabe alkohola i sl.

Bolest počinje hipertrofijom lijeve klijetke, a očituje se povećanjem debljine njezine stijenke.

Važno je znati da samodijagnosticiranje remodeliranja miokarda neće dovesti do ničega dobrog, ali ipak morate razumjeti početne znakove koji pridonose nastanku bolesti, kao što su:

glavobolja;
bol u srcu;
pogoršanje općeg stanja tijela;
skokovi krvnog tlaka;
neujednačen srčani ritam.

Pri prvoj manifestaciji takvih simptoma trebate kontaktirati stručnjaka koji bi trebao propisati kardiogram. Samo ova metoda istraživanja pomoći će utvrditi prisutnost ove bolesti. Treba reći da napredni oblik može dovesti do nepovratnih posljedica, na primjer, razvoja kroničnog zatajenja srca.

Nema ništa teže nego bolovati od teške bolesti srca, koja također dovodi do određenih posljedica. Jedan od njih je remodeliranje srca. Remodeliranje srca je strukturna promjena u organu koja uništava njegova svojstva kao odgovor na vanjske utjecaje i druge patološke procese u ljudskom tijelu.

Pregradnja srca javlja se pod utjecajem negativnih čimbenika i bolesti

Uzroci

Potrebno je pojasniti da se ova bolest može razviti i zbog drugih srčanih bolesti, a to dovodi do posebnih oblika razvoja. Osim negativnih čimbenika poput bolesti, remodeliranje miokarda može nastati i kao posljedica nekvalitetnog liječenja. Važno je znati da potpuno različiti razlozi utječu na razvoj jedne ili druge fiziološke značajke srca. O važnosti pravilnog dijagnosticiranja uzroka nastanka ne treba ni govoriti, jer je već sada jasno da prije svega treba obratiti pažnju na čimbenik koji je pridonio nastanku ove anatomske promjene.

Zbog visokog krvnog tlaka nastaju određene bolesti koje dovode do ovih promjena. Osim ovih deformacija srca, mogu se uočiti i druge abnormalnosti:

debljina kardiomiocita ima ubrzani rast;
povećava se broj sarkomera;
stijenke srca povećavaju se.

Pažnja! Kardiomiociti su mononuklearne stanice koje čine miokard. Oni pak imaju poprečni raspored i uzrokuju povećanu snagu mišićne mase.

Od velike je važnosti skala remodeliranja miokarda, koja ima različita značenja i objašnjava se s dva glavna uzroka:

aktivacija neurohormona

Sličan slučaj javlja se kao posljedica oštećenja tijela infarktom miokarda. Vrijedno je reći da je ova aktivacija posljedica značajnog oštećenja srčanog mišića. Usput, ova pojačana aktivacija trebala bi djelovati na regulaciju cjelokupnog rada srčanog organa i normalizirati krvni tlak. No, ako se mjere opreza ne poduzmu na vrijeme, ova se patologija razvija u teži oblik remodeliranja miokarda.

simpatičkog živčanog sustava i njegove aktivacije

Ovaj uzrok osnovne bolesti objašnjava se povećanom napetosti u lijevoj klijetki. To dovodi do činjenice da ovaj dio zahtijeva više kisika.

Ako govorimo o ekscentričnom remodeliranju miokarda, ono može biti uzrokovano značajnim preopterećenjem ovog mišićnog tkiva. Osim toga, to je popraćeno produljenjem mononuklearnih stanica i smanjenjem veličine stijenki srca.

Zanimljiv! Ali funkcionalna pregradnja izaziva. Ovaj problem je apsolutno neovisan o geometrijskim i atomskim promjenama u mišićnom tkivu.

Patofiziologija bolesti

Danas infarkt miokarda ne zvuči tako strašno kao prije nekoliko godina. U većini slučajeva pacijenti mogu nastaviti sa svojim uobičajenim životnim aktivnostima, unatoč pretrpljenom stresu za srce i cijeli organizam. Vrijedi reći da kvalitetno liječenje i dobra rehabilitacija urode plodom, ali nažalost, i pored toga, posljedice srčanog udara ostaju. Remodeliranje miokarda, čija se patofiziologija samo pogoršava, ima vrlo neugodne posljedice. U tom slučaju, ako se kvalificirani pregledi ne provode pravodobno, možete dati svom tijelu komplikacije, poput slabe cirkulacije i kroničnog zatajenja srca.

Važno! Provođenje kvalitetne rehabilitacije i pridržavanje preporuka stručnjaka obvezni su uvjeti za ovu bolest. Ako se toga ne pridržavate, možete dobiti ozbiljne komplikacije koje dovode do katastrofalnih posljedica.

Infarkt miokarda, u pravilu, dovodi do ozbiljnih fizioloških promjena u lijevoj klijetki, što nema vrlo dobar učinak na opće stanje bolesnika. Ova promjena u strukturi srca također dovodi do sljedećih promjena:

standardni oblik lijeve klijetke je ovalni oblik, koji se može promijeniti nakon srčanog udara i steći sferne parametre;
samo mišićno tkivo pogoršava svoje pokazatelje kvalitete, ima tendenciju rastezanja i smanjenja veličine;
pojava dijelova koji odumiru, a njihova veličina ima tendenciju povećanja itd.

Ako pratite ovu značajku, primijetit ćete da su svi procesi u tijelu međusobno povezani i ništa ne nastaje samo tako. Zbog činjenice da krvni tlak stalno raste, naš srčani mišić pokušava se prilagoditi ovoj pojavi. Kao rezultat toga, dolazi do promjene veličine mišićnog tkiva. Tako nastaje ova bolest koju prati niz drugih tegoba.

Ponovljene epizode ishemije i reperfuzije u kroničnoj ishemiji

bolesti srca, kronično zatajenje srca, razne varijacije

mravi kardiomiopatije praćeni su složenim promjenama u srcu, koje

To ukazuje na njegovu pregradnju.

Pojam “pregradnja” odnosi se na konstrukcijsko-geometrijske promjene

promjene u srcu, karakterizirane hipertrofijom, hiperplazijom i

razumijemo relativni položaj kardiomiocita, distrofiju i fibrozu miokarda.

da, zamjenom kolagena tipa I sa tipom III, smanjujući relativnu gustoću

ukočenost kapilara i povećanje kapilarno-mišićnog prostora. Ovaj

dovodi do dilatacije i promjena u geometriji srčanih šupljina, njegovih kontura,

do progresivnog smanjenja njegove kontraktilne funkcije.

Postoji nekoliko ključnih staničnih i molekularno genetskih mehanizama

mehanizmi remodeliranja srca. To uključuje:

Promjene u geno- i fenotipu (sastoje se u aktivaciji ekspresije gena

teški lanci miozina, inhibicija stvaranja srčanih miofibrila

miocita, smanjena ATPazna aktivnost miozina, smanjen inotropizam

miokard, itd.);

Ekscentrična hipertrofija miokarda (karakterizirana hipertrofijom)

fisija, hiperekstenzija i povećanje longitudinalne veličine kardiomiocita);

Smrt kardiomiocita (mehanizmom nekroze i apoptoze);

Totalna srčana fibroza (intersticijska, perivaskularna);

Povećano stvaranje i lizu kolagena;

Aktivacija metaloproteinaza s prekidima u križnim vezama kardiomiocita i,

s tim u vezi i njihovo uzdužno klizanje.

Istodobno se javlja metaboličko preuređenje, uključujući

poremećaji opskrbe miokarda energijom; neravnoteža iona i tekućine,

spektar enzima i njihovo djelovanje; poremećaj sinteze komponenti membrane;

značajni metabolički poremećaji u stromi srca itd.

U svojoj srži, proces remodeliranja srca ključni je element

patogeneza dekompenzacije kronično oštećenog srca. Ako ti je u srcu

povećano opterećenje nastavlja djelovati ili se dodatno mijenja

kontrakcije, snaga i brzina njezinih kontrakcija pada, a njihova energetska “cijena”

raste "snaga": razvija se dekompenzacija remodeliranog srca.

Taj se proces temelji na neravnoteži u rastu raznih

njegove strukture (dijagram 4.5). Ti pomaci, uz druge, određuju napredak

značajno povećanje znakova remodeliranja srca: dilatacija i sferizacija

šupljine srca, stanjivanje njegovih zidova, nedostatak otvora ventila

brzina, smanjenje jakosti srčanih kontrakcija i brzine kontraktilnih pro-

procesa, tj. potenciranje kroničnog zatajenja srca.

Ishemija miokarda i reperfuzija kombiniraju se s razvojem brojnih patoloških

stanja karakterizirana specifičnim promjenama na srcu

Adaptivne reakcije miokarda kao odgovor na ishemiju-reperfuziju. Hibernacija miokarda. Mehanizmi hibernacije.

Prekondicioniranje i postkondicioniranje miokarda

16.1. Reverzibilna ishemija/reperfuzija

oštećenje miokarda

Omamljen (omamljen) miokard. Izraz "zapanjeni mio-

karta" (stunned; engleski "stun" - omamiti, omamiti).

E. Braunwald i R. Kloner 1982. Valja napomenuti da je u prvim godinama nakon

Pokrivanje fenomena stanninga miokarda nije privuklo gotovo nikakvu pozornost

kardiologa, očito zbog činjenice da je reperfuzija miokarda u tim godinama

bila relativno rijetka pojava. Od ranih 1980-ih, a posebno 1990-ih.

Fenomen omamljenog miokarda ponovno postaje predmet intenzivnog proučavanja.

čitanja. Ponovno promišljanje značenja ovog fenomena s kliničke točke gledišta

nia, nastala zbog povećane primjene reperfuzijske terapije za

liječenje akutnih koronarnih sindroma. Pojavile su se studije koje pokazuju

otkrivajući mogućnost spontane reperfuzije ishemijskog miokarda kao rezultat

u trenutku lize tromba ili prestanka koronarnog spazma.

Stabilizacija miokarda očituje se reverzibilnom inhibicijom kontraktilnosti

miokarda koji je ostao sposoban za život nakon reperfuzije. Stanning

miokarda je komplikacija reperfuzije i s tog gledišta treba ga razmotriti

nastaju kao jedan od oblika reperfuzijske ozljede miokarda. Smanjiti

Tjelesna disfunkcija miokarda tijekom stanjivanja može se manifestirati kao hipo-,

a- ili diskinezija lijeve klijetke.

Da bi se objasnio mehanizam staninga, predložene su mnoge hipoteze.

hipoteza, no trenutno se dvije čine najopravdanijima

od njih - oštećenje slobodnih radikala i "kalcij" (Sl. 16.1). Hipoteza oštećenja slobodnih radikala. Intenzivno obrazovanje

izravno smanjenje reaktivnih kisikovih vrsta (ROS) u prvim minutama reperfuzije

dokazano spektroskopskom metodom magnetske rezonancije

pii. AF K tijekom reperfuzije ishemijskog miokarda nastaju kao rezultat

te poremećaje transportnih lanaca mitohondrijskih elektrona, kao i aktivaciju

arahidonska kaskada, autooksidacija kateholamina i aktivacija NAD(P)H

oksidaze Njihov nastanak pod djelovanjem ksantin oksidaze, ko-

čije je zadržavanje u ljudskom miokardu ipak malo. Slobodni radikali

Ova stanning hipoteza temelji se na nizu demonstracijskih eksperimenata,

koju je potkraj 80-ih provela grupa R. Bollija. Posebno su pokazali

da se učinak omamljivanja miokarda eliminira za 50-70% uvođenjem fer-

mentalni antioksidansi (superoksid dismutaza i katalaza) kada se primjenjuju

i prije koronarne okluzije i neposredno prije reperfuzije. Međutim

kada se antioksidansi daju jednu minutu nakon početka reperfuzije, oni

više nije imao zaštitni učinak.

AF K – visoko reaktivni spojevi koji neselektivno

oštećuju sve komponente stanice bez iznimke. Najmanje dvije

skupine molekula – proteini i lipidi – mogu besplatno biti mete

radikalne reakcije koje dovode do denaturacije proteina, inaktivacije enzima

com i peroksidacija višestruko nezasićenih masnih kiselina koje sadrže

koji se nalazi u sarkolemi. Očigledno oštećenje sarkoleme slobodnim radikalima

Mislim da je ključni događaj u patogenetskom lancu koji vodi

do stanjivanja. Pokazalo se da AF inhibiraju Na -K -ATPazu, što dovodi do

dovodi do preopterećenja stanice natrijem i aktivacije Na-Ca izmjenjivača. Ovuda

zom, prekomjerna proizvodnja AP Uzrokuje povećani unos kalcija

u stanicu i u konačnici preopterećujući stanicu kalcijem. U isto vrijeme AF

smanjiti osjetljivost miofilamenata na kalcij putem selektivnih

oštećenje nekih kontraktilnih proteina zbog oksidacije tiola

skupine. Konačno, AF imaju sposobnost oštetiti funkciju sarkoplazme

matični retikulum.

Kalcijeva hipoteza. Općenito govoreći, hipoteza o kalciju postulira

Smatra se da je mršavost posljedica poremećaja stanične homeostaze

kalcij. Ova hipoteza pokriva tri različita mehanizma: smanjeni

osjetljivost kontraktilnog aparata kardiomiocita na kalcij, kal.

cija preopterećenja i prekida elektromehaničke spojke zbog

disfunkcija sarkoplazmatskog retikuluma. Pod osjetljivošću miofije-

žali na kalcij u ovom kontekstu razumijemo sposobnost kontraktilnosti

aparat kardiomiocita za stvaranje mehaničke sile kao odgovor na

kalcijski korak. Mehanizam koji je u osnovi smanjenja osjetljivosti

miofilamenata na kalcij, još nije definitivno utvrđeno, jedan

Međutim, dostupni podaci ukazuju na strukturne promjene u jednom ili više njih

koliko proteina miofibrila? Konkretno je utvrđeno da u stanned

miokard štakora, kontraktilni protein α-aktinin i regulatorni protein tropo-

nin I prolazi kroz mozaičku proteolitičku razgradnju. Ove promjene

su fundamentalno reverzibilne. Djelomično lizirana kontraktilna

postojeći proteini zamijenjeni su novosintetiziranim; dok vremenski okvir

neophodan za de novo sintezu proteina i obnovu funkcije organa

oštećeni miokard, općenito su isti.

Kao odgovor na povećanje unutarstanične koncentracije kalcija, on se aktivira

skupinu enzima zajednički nazvanih kalpaini. Kalpaini su široko rasprostranjeni u stanicama različitih tkiva, uključujući i miokard. ove

enzimi uzrokuju ograničenu proteolizu, uslijed čega proteini

nastaju veliki polipeptidni fragmenti. Pokazalo se da kalpain I dis-

cijepa troponin I i troponin T. Pošto se ne može isključiti da kalcij

cijom izazvana proteoliza zapravo igra značajnu ulogu u pato-

genesis of stanning, jedan od obećavajućih pristupa liječenju omamljenosti

miokarda može biti uporaba inhibitora kalpaina.

Važan znak omamljenog miokarda je prisutnost diskrepancije

između krvotoka i funkcije miokarda: dok koronarni krvotok

potpuno ili gotovo potpuno obnovljena, poremećaji kontrakcije ostaju

vitalna funkcija miokarda.

Omamljeni miokard zadržava sposobnost kontrakcije pod utjecajem

pozitivni inotropni agensi. Pokazalo se da kontraktilnost omamljenog

miokard se može obnoviti pod utjecajem dobutamina, dopamina,

isadrin, kalcij, a također i kao rezultat postekstrasistoličkog potenciranja.

Do danas je pitanje je li zapanjujuće

miokarda biološki negativna posljedica ishemije-reperfuzije, zahtijevaju

ispravak s ciljem vraćanja gore navedene nedosljednosti

odnos između protoka krvi i funkcije, ili je ovaj fenomen zaštitni?

značaj, a intervencije lijekovima trebaju održavati smanjenim

normalna pozadina kontraktilnosti do njezine prirodne obnove. Prva točka

vizija trenutno izgleda opravdanije, budući da je inotropno

stalna stimulacija omamljenog miokarda ne dovodi do usporavanja prirodnog

oporavak kontraktilnosti i "održavanje" miokarda u stanju omamljenosti

stajanje, na primjer uz pomoć β-blokatora, naprotiv, ne ubrzava povratak

normalna kontraktilnost nakon povlačenja ovog negativnog inotropika

udarac. Dakle, eliminira se pojava mrlja u velikom broju slučajeva

čini opravdanim i potrebnim.

Klinički značaj omamljivanja miokarda. Trenutno bol

Većina istraživača priznaje da u kardiološkoj kliničkoj praksi

gledano, postoji niz situacija koje bi potencijalno mogle popratiti

To je zbog pojave stabilizacije miokarda u bolesnika (tablica 16.1). Međutim postoji

razloga vjerovati da je pravi praktični značaj ovog fenomena

kod ljudi je mala. Ovo mišljenje opravdavaju sljedeće činjenice:

Bolesnici s koronarnom bolesti srca (CHD) koji su predmet

studije pri proučavanju stanjivanja kod ljudi podliježu istraživanju

nyu u budnom stanju. Pritom se zna da isti

dulja razdoblja ishemije uzrokuju teže omamljivanje

miokarda u anesteziranim pokusnim životinjama u usporedbi

s onima koji su budni;

Ishemijske epizode mogu biti prekratke da bi

izazvati ozbiljne reperfuzijske ozljede. Dakle, balon angioplastika

praćeno okluzijom koronarne arterije, obično za manje od

od 60 sekundi. Takva kratkotrajna ishemija ne uzrokuje dugotrajnu

disfunkcija skraćivanja. Neki istraživači, međutim, primjećuju abnormalnost

poboljšanje dijastoličke funkcije lijeve klijetke unutar 10-12 minuta nakon

napuhavanje limenke;

Velika većina bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću ima prilično dobre

razvijene kolaterale, što slabi dubinu ishemije tijekom ishemije

epizoda; Sindrom postishemijskog nepovrata krvotoka. Postishemijski

kliničko neuspostavljanje krvotoka (no-reflow) – neispravan nadomjestak

smanjenje perfuzije miokarda na razini mikrovaskulature nakon eliminacije

utvrđivanje uzroka koji je uzrokovao začepljenje aferentne arterije. Zapravo dano

fenomen je posebna varijanta reverzibilne reperfuzije

oštećenja koja nastaju pri pretežnom poremećaju strukture i funkcije

cija mikrožila organa pod utjecajem štetnih reperfuzijskih čimbenika.

Fenomen no-reflowa opisan je u raznim organima, poput mozga, tonusa

kakvo crijevo, srce.

Mehanizmi bez reflowa. Važnu ulogu u patogenezi no-reflowa igra blokada.

stvaranje mikrožila leukocitnim nakupinama koje nastaju zbog pojačane adhezije leukocita na endotel. Leukociti remete normalu

protok krvi zbog mehaničke opstrukcije protoka krvi, a također i zbog činjenice da

da su izvor slobodnih radikala koji dodatno oštećuju

njegovanje endotela.

Značajan značaj u pojavi neobnavljanja krvotoka nakon

uspješna reperfuzija miokarda (tromboliza, angioplastika, stentiranje i

itd.) ima mikroembolizaciju terminalnih dijelova vaskulature miokarda

aterosklerotične mase, krvni ugrušci i trombocitni trombi.

Patogeneza fenomena neobnavljanja krvotoka prikazana je na slici. 16.2.

Mikroskopski pregled područja neobnavljanja protoka krvi otkriva

oticanje kardiomiocita. Endotel kapilara je značajno oštećen

a također ima područja oteklina s izbočenjem njegovih elemenata u lumen vaskularne

dov, ponekad potpuno ometajući potonje. Dodatni patogeni

tični faktori su kompresija mikrožila zbog otekline

kardiomiocita i stvaranje trombocita i/ili koagulacijskih trombocita.

bov koji začepljuje krvne žile. Za dijagnosticiranje no-reflowa koriste se sljedeće metode:

Metode kao što su Doppler flowmetrija, kontrolna koronarna angiografija

uz procjenu brzine i potpunosti prolaza kontrasta duž koronarnog korita, mag.

rezonantna i pozitronska emisiona tomografija, kao i elektrocar-

Diografija od 12 izvoda. Od posebne je vrijednosti za dijagnostiku

kontrastna ehokardiografija miokarda.

Međutim, rezultat je bio suprotan. Što uzrokuje ozbiljne probleme sa srcem kod ljudi koji redovito vježbaju?

Što je remodeliranje srca?

Pregradnja je pojava čija je bit promjena strukture objekta. Promjene u strukturi i obliku srca, uključujući povećanje težine mišića lijeve klijetke i povećanje veličine dijelova organa, koje dovode do smanjenja njegove funkcionalnosti, nazivaju se remodeliranjem miokarda. Taj se proces može dogoditi brzo, ali češće je dugotrajan. Uz pravovremenu dijagnozu, pravilno liječenje i uklanjanje čimbenika provokacije, ovaj proces se može zaustaviti i reverzibilan.

Uzroci

Početna faza remodeliranja srčanog mišića je povećanje mase mišićnog sloja lijeve klijetke. Promjene u miokardu mogu se pojaviti u jednom od dva smjera:

Zbog povećanja veličine kardiomiocita dolazi do zadebljanja septuma između ventrikula.
Zbog povećanja širine i duljine kardiomiocita razvija se stanjivanje stijenki srca i povećanje volumena njegovih komora.

Te procese često pokreću ljudi koji nepravilno raspoređuju tjelesnu aktivnost. Tako do zadebljanja mišića ovog organa dolazi kod onih koji preintenzivno treniraju, posebice u timskim sportovima i onima koji zahtijevaju upotrebu sile. U ovom slučaju, potreba stanica za kisikom naglo raste, pa je srce prisiljeno ubrzati krv bogatu kisikom u arterije, prevladavajući povećani otpor, koji ne dopušta mišiću da se potpuno opusti u fazi dijastole.

Kompenzirajući ove faktore, srčani mišić pumpa volumen. Dakle, opterećenje tlakom uzrokuje koncentrično preoblikovanje miokarda lijeve klijetke.

Sudjelovanje u dinamičnim sportovima koji razvijaju izdržljivost može dovesti do razvoja ekscentrične remodelacije srčanog mišića, koja se sastoji od povećanja duljine i širine kardiomiocita. Ovaj proces je kompenzacijska mjera srčanog mišića za vraćanje povećanog volumena venske krvi i uzrokovan je potrebom da se njegov naglo povećani volumen premjesti u arterije.

Osim sportaša i osoba s teškim fizičkim radom, rizična skupina uključuje:

Ljudi koji su se, vodeći sjedilački način života, odjednom počeli aktivno baviti sportom.
Pretile osobe.
Pacijenti s dijagnozom aortne stenoze.
Hipertenzivni bolesnici.
Pacijenti sa srčanim bolestima.

Kako zaustaviti bolest?

Remodeliranje srca može uzrokovati sljedeće bolesti: moždani udar, kronično zatajenje srca, ishemiju, nekrozu srčanih stanica i srčani udar. Stoga je vrlo važno pravilno izračunati optimalnu tjelesnu aktivnost, kao i pravodobno se obratiti liječniku ako sumnjate na pojavu bolesti. Ako se otkrije ova srčana patologija, nagli prekid treninga je kontraindiciran. Tjelesnu aktivnost treba izračunati stručnjak i postupno smanjivati. Pravodobnim i kvalificiranim pristupom srce ima priliku vratiti se u prvobitni oblik.

Remodeliranje miokarda: opći podaci o bolesti

Remodeliranje miokarda podrazumijeva ireverzibilne procese koji uništavaju ili mijenjaju svojstva organa kao odgovor na vanjske negativne, stresne čimbenike. Takve patologije obično su povezane s kardiovaskularnim promjenama strukturne prirode, na primjer, infarkt miokarda, zatajenje srca, hipertrofija.

Za informaciju! Pojam “remodeliranja miokarda” prvi put je uveden u kliničku praksu 70-ih godina prošlog stoljeća. Ovaj prijedlog N. Sharpa konkretno je mislio na označavanje geometrijskih i strukturnih promjena koje su imale tendenciju da se pojave nakon napadaja akutnog infarkta.

Od samog početka ovaj je pojam označavao samo opću promjenu miokarda, njegovu geometriju, oblik i težinu, a nakon nekog vremena počeo se sve više koristiti, pa su se pojavila tumačenja kao što je remodeliranje lijeve klijetke. To već govori o brzom ireverzibilnom procesu u kojem se uočavaju pojave poput promjene debljine stijenke, zadebljanja kardiomiocita, povećanja sarkomera i upale nekrotičnog tkiva. Pojavili su se i drugi pojmovi poput električnog i elektrofiziološkog modeliranja. Također, te su se patologije počele dijeliti na oblike, na primjer, funkcionalne i strukturne.

Vrste remodeliranja miokarda

Najčešćom klasifikacijom tipova remodeliranja u suvremenoj medicinskoj praksi smatra se ona koju je 1992. predložio A. Ganau, a koja se temelji na određivanju indeksa mase ventrikula i relativne debljine njegovih stijenki, na temelju čega su četiri glavna tipa. dobiveno:

ekscentrična hipertrofija (debljina stijenke je normalna, indeks mase ventrikula je povećan);
koncentrična hipertrofija (oba pokazatelja su povećana);
koncentrično remodeliranje lijeve klijetke (povećana je debljina stijenke, normalan indeks mase ventrikula);
normalna veličina lijeve klijetke.

Rizik od razvoja komplikacija nakon kardiovaskularnih bolesti ovisi o njihovoj vrsti. Na primjer, koncentrična hipertrofija ima najnižu prognozu komplikacija, u kojoj je rizik od razvoja ovih bolesti unutar 10 godina oko 30%, a ekscentrična hipertrofija i koncentrično remodeliranje ne daju više od 25% svaka. Što se tiče ventrikula, koji ima normalne dimenzije, rizik od komplikacija ne prelazi 9%.

Koncentrično remodeliranje miokarda lijeve klijetke, dijagnosticirano u osoba s visokom arterijskom hipertenzijom, danas je prepoznato kao najčešći tip. Počinje hipertrofijom ventrikula, koja se javlja uglavnom u pozadini povećanja debljine njegove stijenke; ponekad se septum zadeblja. U unutarnjem prostoru obično nema patologija.

Zanimljiv! Razvoj hipertrofije obično se javlja u pozadini hipertenzije, ali može biti posljedica prekomjernog fizičkog stresa na tijelu. Zbog toga su prvi na popisu ugroženih sportaši, a slijede ih utovarivači i zidari. U opasnosti su i aktivni pušači i oni koji vode sjedilački način života.

Remodeliranje miokarda na primjeru promjena nakon srčanog udara

Za jasniju predodžbu o patološkom procesu, možemo razmotriti glavne točke patofiziologije remodeliranja miokarda na primjeru njegovih strukturnih promjena nakon srčanog udara. Prije svega, promijenio se oblik lijeve klijetke. Ako je ranije njegov oblik bio elipsa, sada više izgleda kao sfera. Stanjivanje i istezanje miokarda se vrlo jasno uočava, često se povećava područje nekroze područja srčanog mišića (čak iu slučajevima kada nije bilo ponovljene ishemijske nekroze). Pojavljuju se i mnogi drugi patološki poremećaji koji mogu dovesti do neugodnih posljedica.

Međusobna povezanost procesa tijekom kojih se razvija strukturna promjena u srčanom mišiću je očita: prvo, pritisak se povećava, srce se pokušava prilagoditi kao odgovor na njega, kao rezultat, izravno proporcionalno, dolazi do zadebljanja stijenke ventrikula, a istodobno se povećava težina mišića i nekih drugih, promjene koje odgovaraju danom stanju.

Ovaj primjer objašnjava kako dolazi do remodeliranja miokarda i zašto može biti opasno i pogoršati situaciju, povećavajući rizik od komplikacija nakon srčanog udara. Zato nakon napadaja pacijent prolazi kroz dugo razdoblje rehabilitacije, propisuju mu se posebni lijekovi (od kojih se neki koriste kontinuirano) kako bi se spriječio razvoj recidiva.

Kako se dijagnosticira i može li se patologija zaustaviti?

Dijagnostika ove bolesti provodi se snimanjem elektrokardiograma srca. Na njemu, ako se promijeni geometrija lijeve klijetke miokarda, primijetit će se povećanje ST i smanjenje R vala.

Razvoj remodeliranja miokarda može se spriječiti ako se hipertenzija dijagnosticira na vrijeme (karakteriziraju je česti porast tlaka, glavobolje i pogoršanje općeg zdravlja).

Suvremena medicina dokazuje da se čak i postojeća patologija može ublažiti uz pomoć lijekova i više od toga. Moguće je smanjiti debljinu stijenki i smanjiti masu lijeve klijetke uz pomoć antihipertenzivnih lijekova.

Beta-blokatori inhibiraju remodeliranje i poboljšavaju geometriju lijeve klijetke miokarda. Osim toga, prvog dana nakon srčanog udara propisuju se inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima kako bi se spriječilo zatajenje srca i spriječio povratak. Nitrati, kao i antagonisti kalcija (potrebno im je dugotrajno liječenje), učinkoviti su u ograničavanju ranog postinfarktnog remodeliranja.

Također je važno smanjiti unos soli i kiselih krastavaca, pridržavati se posebno osmišljene dijete i kontrolirati vlastitu težinu (spriječiti stvaranje viška kilograma).

Jedna od komplikacija bolesti kardiovaskularnog sustava je nastanak hipertrofije miokarda. Njegova podmuklost je u tome što se hipertrofija dugo klinički ne očituje, a prvi simptomi pojavljuju se kasno.

1 Pojam i razlozi

Koncentrična hipertrofija lijeve klijetke

Prilično velik broj patoloških stanja i bolesti dovodi do stvaranja hipertrofije miokarda lijeve klijetke (LV). Uz patološka stanja, dugotrajna tjelesna aktivnost pri bavljenju sportom ili teškim fizičkim radom dovodi do stvaranja takozvane radne hipertrofije. Što još može uzrokovati nastanak ove komplikacije? Navodimo glavne čimbenike:

arterijska hipertenzija (AH),
koronarna bolest srca (infarkt miokarda, aritmije, poremećaji provođenja itd.),
kongenitalne malformacije (CHD): aortalna stenoza, nerazvijenost plućne arterije, nerazvijenost lijeve klijetke, truncus arteriosus, ventrikularni septalni defekt (VSD),
stečene (valvularne) srčane mane: insuficijencija mitralnog zaliska, stenoza aortne valvule,
dijabetes,
hipertrofična kardiomiopatija,
hipertireoza (pojačana funkcija štitnjače),
feokromocitom (tumor srži nadbubrežne žlijezde),
prekomjerna težina, pretilost,
mišićna distrofija,
pušenje, zlouporaba alkohola,
kronični emocionalni stres.

Višak tjelesne težine

Čimbenici rizika za razvoj LVH su sljedeći:

visoki krvni tlak (BP),
muški rod,
starost pacijenta preko pedeset godina,
obiteljska povijest kardiovaskularnih bolesti (KVB) (bolesti krvožilnog sustava u krvnom srodstvu),
višak tjelesne težine,
poremećaj metabolizma kolesterola.

2 Formiranje “perestrojke”

Shema formiranja dvije vrste disfunkcije miokarda

Definiciju hipertrofije možete pronaći kao remodeliranje. Ovi pojmovi su sinonimi, iako je ispravno reći da je hipertrofija određeno preoblikovanje. Drugi koncept je širi. Remodeliranje znači proces mijenjanja postojeće strukture, njezine ponovne izgradnje ili dodavanja nečega. Remodeliranje miokarda je promjena njegove geometrijske strukture pod utjecajem određenog čimbenika. Štoviše, ne samo da se obnavlja struktura, već se odvija i funkcionalno restrukturiranje.

Svrha remodeliranja je prilagodba lijeve klijetke uspostavljenim hemodinamskim uvjetima, koji često postaju patološki. Uz stalni utjecaj povećanog tlaka na miokard LV, dolazi do odgovornog povećanja broja sarkomera i debljine srčane stanice (kardiomiocita). Zbog toga dolazi do zadebljanja stijenke LV-a, što se događa koncentričnim pregradnjom miokarda lijeve klijetke. U slučaju ekscentričnog remodeliranja, ventrikul doživljava volumensko preopterećenje. U ovom slučaju, kardiomiociti su rastegnuti, a stijenka srčane komore se smanjuje.

Sljedeće komponente uključene su u razvoj remodeliranja miokarda lijeve klijetke (LV):

Stanice miokarda su kardiomiociti. Kardiomiotidi su visoko diferencirane strukture. To znači da su te stanice izgubile sposobnost dijeljenja. Stoga, kao odgovor na povećanje tjelesne aktivnosti (PE), povećava se koncentracija biološki aktivnih tvari u tijelu: norepinefrina, angiotenzina, endotelina itd. Kao odgovor na to povećava se broj sarkoplazmatskih kontraktilnih jedinica u kardiomiocitima. Procesi izmjene energije počinju se intenzivnije odvijati u stanici.
Fibroblasti su komponente vezivnog tkiva. Dok se miokard zgusne i hipertrofira, žile nemaju vremena osigurati takvu mišićnu masu kisikom i hranjivim tvarima. Potrebe za kisikom rastu, ali vaskularna mreža ostaje na istoj razini. LV miokard ulazi u stanje ishemije - gladovanja kisikom. Kao odgovor na to, aktiviraju se komponente vezivnog tkiva - fibroblasti. “Obrastajući” vezivnim tkivom, miokard gubi elastičnost i postaje krut. Ova okolnost povlači za sobom smanjenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke. Pojednostavljeno rečeno, pojavljuje se dijastolička disfunkcija lijeve klijetke (LV).
Kolagen. U raznim bolestima, posebice infarktu miokarda, kolagen, koji osigurava odnos između kardiomiocita, počinje slabiti i raspadati se. Proces stvaranja kolagena ne prati njegovu razgradnju u prvim tjednima srčanog udara. Tada se ovi procesi izravnavaju, a na mjestu oslabljenih kardiomiocita koji su bili podvrgnuti nekrozi tijekom srčanog udara, formira se ožiljak vezivnog tkiva.

3 Vrste hipertrofije

Hipertrofija lijeve klijetke

Koncentrično. Koncentrična hipertrofija miokarda lijeve klijetke (koncentrična hipertrofija miokarda lijeve klijetke) karakterizira ravnomjerno zadebljanje njegovih zidova. Takvo ravnomjerno zadebljanje stijenke može dovesti do smanjenja lumena komore. Otuda drugi naziv za ovu vrstu hipertrofije - simetrična. Najčešće se koncentrična hipertrofija LV razvija zbog preopterećenja tlakom. Neka patološka stanja i bolesti, poput stenoze aorte i arterijske hipertenzije (AH), dovode do povećanja vaskularnog otpora u aorti. Lijeva klijetka mora više raditi kako bi potisnula svu krv u aortu. Ovdje se razvija koncentrična hipertrofija LV.

Ekscentričan. Za razliku od prethodnog tipa, ekscentrična hipertrofija lijeve klijetke nastaje ako je LV preopterećen volumenom. Insuficijencija mitralnog ili aortalnog zaliska, kao i neki drugi razlozi, mogu dovesti do toga da krv iz lijeve klijetke nije potpuno izbačena u aortu. Ostaje nešto toga. Stijenke lijeve klijetke počinju se rastezati, a oblikom podsjeća na napuhanu loptu. Drugi naziv za ovu vrstu pregradnje je asimetrična. S ekscentričnom hipertrofijom lijeve klijetke, debljina njezine stijenke možda se neće promijeniti, ali se lumen, naprotiv, širi. U takvim uvjetima smanjuje se pumpna funkcija lijeve klijetke.

Mješoviti tip hipertrofije najčešće se javlja kod bavljenja sportom. Pojedinci koji se bave veslanjem, brzim klizanjem ili biciklizmom mogu imati ovu vrstu hipertrofije miokarda LV.

Zasebno, autori ističu koncentrično remodeliranje miokarda LV. Njegova razlika od koncentrične LVH je nepromijenjena masa miokarda LV i normalna debljina njegove stijenke. Kod ovog tipa dolazi do smanjenja krajnje dijastoličke veličine (EDD) i volumena LV.

4 Dijagnoza i liječenje

Glavne metode za dijagnosticiranje LVH su ehokardiografija (ultrazvuk srca), magnetska rezonancija i druge metode. No, na samom početku cjelokupna dijagnostička pretraga usmjerena je na utvrđivanje osnovne bolesti. Prva pritužba bolesnika s LVH može biti kratkoća daha, koju doživljava tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti. Kako proces napreduje, ovaj se simptom može pojaviti tijekom vježbe nižeg intenziteta, a zatim u mirovanju. Posljednja točka ukazuje na razvoj zatajenja srca (HF) u bolesnika.

Osim kratkoće daha, pacijenti se žale na osnovnu bolest. Može doći do boli ili nelagode u predjelu srca ili iza prsne kosti, što je povezano sa stresom ili stresom. Također mogu biti prisutni lupanje srca, vrtoglavica, glavobolja i nesvjestica. Popis simptoma može se nadopuniti osjećajima prekida u radu srca, povećanog umora, slabosti i drugih znakova osnovne bolesti.

Vodeća instrumentalna metoda za hipertrofiju miokarda lijeve klijetke je ehokardiografija (EchoCG ili ultrazvuk srca). Unatoč činjenici da tako jednostavna i pristupačna metoda instrumentalne dijagnostike kao što je elektrokardiografija (EKG) također ima svoje dijagnostičke kriterije za LVH, ipak je ultrazvuk srca više od 5 puta bolji od EKG-a u svojoj dijagnostičkoj osjetljivosti. Glavni ehokardiografski pokazatelj koji se uzima u obzir pri postavljanju dijagnoze LVH je masa miokarda lijeve klijetke (LVMM), odnosno njezin indeks.

Za razlikovanje koncentričnog i ekscentričnog remodeliranja također se koristi ehokardiografski pokazatelj kao što je relativna debljina stijenke (RWT). Ovisno o stanju ova dva pokazatelja - LVMI i TVR, određuje se tip remodeliranja miokarda LV:

Normalna geometrijska struktura lijeve klijetke je postavljena ako je TPV manji od 0,45; a LVMI je u granicama normale.
Koncentrično remodeliranje ima sljedeće ehokardiografske kriterije: TVR jednak ili manji od 0,45; LVMI ostaje normalan.
Ekscentrično remodeliranje karakterizira TVR manji od 0,45 s LVMI većim od normalnog.

Koncentrična hipertrofija LV smatra se prognostički nepovoljnijom, budući da upravo ova vrsta remodeliranja miokarda za sobom povlači dijastoličku disfunkciju i električnu nestabilnost miokarda, čime se povećava rizik od iznenadne srčane smrti kod takvih bolesnika. Na težinu dijastoličke disfunkcije, bez obzira na vrstu hipertrofije, utječe relativna debljina stijenke. Što je veći stupanj njegovog povećanja, to je nepovoljnija prognoza. Ali povećanje krajnje dijastoličke veličine korelira s težinom sistoličke disfunkcije LV.

Neliječeni LVH može se zakomplicirati stanjima kao što su aritmije, koronarna bolest srca (CHD), zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija i iznenadna srčana smrt.

Liječenje hipertrofije LV uključuje liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala ovu komplikaciju. Uključuje nemedicinske mjere - uklanjanje čimbenika rizika, kao i uzimanje lijekova koji podupiru rad srca i sprječavaju napredovanje ove komplikacije. Liječenje hipertrofije lijeve klijetke (LVH) mora se provoditi bez greške, čak i ako se pacijent osjeća zadovoljavajuće.

Stentiranje koronarnih arterija

Ako je terapija lijekovima neučinkovita, u bolesnika s oštećenom funkcijom LV indicirano je kirurško liječenje. Ovisno o tome koja je strukturna komponenta oštećena, nude se sljedeće kirurške intervencije:

Stentiranje koronarnih arterija, angioplastika. Ovaj postupak je propisan u slučaju ishemije miokarda.
Zamjena srčanog zaliska. Takva operacija može biti indicirana ako su defekti ventila uzrok LVH.
Disekcija priraslica na zaliscima (komisurotomija). Jedna od indikacija za takvu kiruršku intervenciju je stenoza aorte. Disekcijom komisura smanjuje se otpor na koji nailazi ventrikularni miokard prilikom izbacivanja krvi u aortu.

Remodeliranje miokarda

Definicija "remodeliranja miokarda" počela se koristiti još u kasnim 70-ima. Pomogla je u karakterizaciji strukturnih promjena u ljudskom srcu, kao i poremećaja u njegovoj geometriji nakon infarkta miokarda. Pregradnja srca javlja se pod utjecajem negativnih čimbenika - bolesti, koje dovode organ do razvoja fizioloških i anatomskih poremećaja.

Ako govorimo o remodeliranju miokarda lijeve klijetke, tada su značajke njegove manifestacije izravno povezane s čimbenicima pod kojima je formiran. Na primjer, kod preopterećenja visokim krvnim tlakom, koji se može pojaviti kod hipertenzije ili stenoze aortnog zaliska, uočavaju se sljedeći poremećaji:

povećanje broja sarkomera;
povećana debljina kardiomiocita;
povećanje debljine stijenke;
razvoj koncentričnog remodeliranja miokarda LV.

Poznat je i koncept ekscentričnog remodeliranja koji nastaje volumenskim preopterećenjem miokarda. Prati ga produljenje kardiomiocita i smanjenje debljine stijenke.

Postoji i funkcionalna remodelacija, u kojoj se kršenje kontraktilnosti LV pojavljuje samostalno i ne ovisi o geometrijskim promjenama. Potonji se nazivaju strukturnim pregradnjama, ukazujući na promjene u obliku i veličini LV.

Koncentrično remodeliranje miokarda lijeve klijetke

Najčešći tip je koncentrično remodeliranje, dijagnosticiran u osoba s hipertenzijom. Započinje hipertrofijom lijeve klijetke, što se očituje povećanjem debljine njezine stijenke. Često praćena promjenama u septumu. Unutarnji prostor ostaje bez patologija.

Hipertrofija miokarda – pregradnja

Zanimljivo znati! Hipertrofija se sve češće dijagnosticira kod mladih ljudi, koji pate od arterijske hipertenzije ne manje od starijih ljudi. Stoga je pitanje pravovremene dijagnoze i prevencije razvoja posljedica vrlo akutno.

Unatoč činjenici da se LVH najčešće razvija kod ljudi u pozadini hipertenzije, može se pojaviti i pod utjecajem stalne tjelesne aktivnosti, što negativno utječe na rad srca. Pod visokim rizikom su sportaši, utovarivači itd. Opasno je i opterećenje srca, koje je tipično za ljude s pretežno sjedilačkim načinom života, kao i za pušače i alkoholičare.

Kako bi se spriječilo daljnje remodeliranje srca, potrebno je pravodobno prepoznati hipertenziju i LVH, koji su glavni čimbenici koji izazivaju pogoršanje promjena. Manifestiraju se sljedećim simptomima:

stalno povišen krvni tlak, njegovi sustavni skokovi prema gore;
glavobolja;
poremećaji srčanog ritma;
pogoršanje općeg zdravlja,
bol u srcu.

EKG kao metoda dijagnostike remodeliranja LV i njegovog stupnja

Kardiogram će pomoći u dijagnosticiranju bolesti srca, što se mora učiniti ako su prisutni gore navedeni simptomi. Izvodi se pomoću posebne opreme - elektrokardiografa. Ovdje će se vidjeti elevacija ST segmenta. Može se uočiti smanjenje ili potpuni nestanak vala R. Takvi pokazatelji ukazuju na prisutnost koncentričnog remodeliranja miokarda lijeve klijetke i mogu ukazivati na prethodni infarkt miokarda. Potonji će samo pogoršati strukturne i geometrijske promjene srca, jer će mrtve dijelove srčanog mišića zamijeniti vezivno tkivo, gubeći svoje izvorne karakteristike i funkcije.

Kao rezultat toga, postoji visok rizik od komplikacija, od kojih je najteža kronično zatajenje srca. Značajno povećava vjerojatnost smrti.

Koji čimbenici utječu na proces remodeliranja

Pregradnja može imati različite razmjere, njegova manifestacija ovisi o nekoliko čimbenika. Prvi je neurohormonalna aktivacija. Javlja se nakon srčanog udara. Ozbiljnost pojačane aktivacije neurohormona izravno je povezana s opsegom oštećenja srčanog mišića kao posljedicom infarkta miokarda. U početku je usmjeren na stabilizaciju srca i krvnog tlaka, ali s vremenom njegova priroda postaje patološka. Kao rezultat toga, remodeliranje se ubrzava, dobiva globalne razmjere i razvoj CHF-a.

Drugi čimbenik je aktivacija simpatičkog živčanog sustava. Povlači za sobom povećanje napetosti LV, što rezultira povećanjem potrebe srčanog mišića za kisikom.

Patofiziologija remodeliranja miokarda nakon IM

S obzirom na to da je moderna medicina smanjila prag smrtnosti od MI, veliki broj ljudi nakon napada ima priliku vratiti se gotovo punom životu kroz rehabilitacijski tečaj. Ali koncentrično preoblikovanje lijeve klijetke u ovom slučaju samo se pogoršava, povećavajući rizik od komplikacija: CHF, poremećaji cirkulacije. Stoga je nakon pretrpljenog napadaja važno pridržavati se svih preporuka liječnika u pogledu rehabilitacije i sprječavanja njegovog ponovnog pojavljivanja.

Nakon MI, strukturne promjene u miokardu manifestiraju se na sljedeći način. Oblik lijeve klijetke se mijenja. Ranije je bio elipsoidan, ali sada postaje sve bliži sferičnom obliku. Primjećuje se stanjivanje miokarda i njegovo rastezanje. Područje mrtvog srčanog mišića može se povećati, čak i ako nije došlo do ponovljene ishemijske nekroze. Puno je više patoloških poremećaja koji dovode do komplikacija i povećavaju vjerojatnost njihovog nastanka.

Kao što vidimo, postoji jak i neprekinut lanac, tijekom kojeg se razvija strukturna promjena srčanog mišića. Sve počinje sustavnim povećanjem krvnog tlaka i razvojem hipertenzije. Kao odgovor na stalno povećani pritisak u krvnim žilama, srce se pokušava prilagoditi takvim uvjetima. Povećava se debljina stijenke ventrikula. To se događa proporcionalno porastu krvnog tlaka. Time se povećava masa srčanog mišića, a počinju i druge promjene karakteristične za ovo stanje.

Vrste remodeliranja miokarda lijeve klijetke u arterijskoj hipertenziji

1) koncentrična hipertrofija lijeve klijetke (povećan LVMI i TVR);

2) ekscentrična hipertrofija (povećan LVMI s normalnim TVR-om);

3) koncentrično remodeliranje (povećan TPV s normalnim LVMI);

4) normalna geometrija lijeve klijetke.

Prema ehokardiografiji (EchoCG), prisutnost hipertrofije stijenke lijeve klijetke bilježi se ako debljina interventrikularnog septuma i/ili stražnje stijenke lijeve klijetke na kraju dijastole prelazi 1,1 cm. Točniji znak LVH je povećana LVMM, koji se izračunava pomoću formule R. Devereuxa i N Reichek (1977.):

gdje je EDR krajnja dijastolička veličina, LVSD je debljina stražnje stijenke lijeve klijetke, TMZ je debljina interventrikularnog septuma, izražena u centimetrima.

Čitate temu:

Vrste remodeliranja miokarda lijeve klijetke u arterijskoj hipertenziji i mogućnosti medikamentozne korekcije

1. Tipovi remodeliranja miokarda lijeve klijetke u arterijskoj hipertenziji.

Pavlova O. S., Nechesova T. A. Republički znanstveni i praktični centar "Kardiologija".

Remodeliranje lijeve klijetke u hipertenziji.

I dalje se raspravlja o prognostičkom značaju oblika i geometrije LV u bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH). U ranijim studijama remodeliranje LV-a smatralo se adaptivnim odgovorom na preopterećenje tlakom i volumenom te je bilo povezano s povoljnijom prognozom. Zapravo, proces prilagodbe LV na hipertenziju je složeniji od očekivanog. Srce se može prilagoditi na dugotrajnu hipertenziju razvijanjem koncentrične hipertrofije LV. U skladu s obrascem kompenzacijskog odgovora, debljina stijenke LV raste proporcionalno s razinama A/D kako bi se održao normalan stres miokarda. Očito, spektar prilagodbe srca na hipertenziju treba povezati s razlikama u hemodinamskom opterećenju i stanju kontraktilnosti miokarda. Dilatacija LV predstavlja kasni prijelaz iz hipertrofije LV u zatajenje miokarda.

Široka uporaba ECHO-CG metode omogućila je klasificiranje arhitektonike LV u bolesnika s hipertenzijom u četiri geometrijska modela na temelju pokazatelja kao što su masa miokarda i relativna debljina stijenke LV. Indeks relativne debljine stijenke LV osjetljiv je pokazatelj geometrijskog uzorka hipertrofije i određen je omjerom debljine stijenke LV i poprečnog promjera njegove šupljine na kraju dijastole. Ovi geometrijski modeli su:

1) koncentrična hipertrofija (povećanje mase miokarda i

relativna debljina stijenke LV);

2) ekscentrična hipertrofija (povećanje mase u normali

mala relativna debljina);

3) koncentrično remodeliranje (normalna težina i povećana

osobna relativna debljina stijenke);

4) normalna geometrija LV;

A. Hanau i sur. odredio hemodinamske značajke i stanje kontraktilnosti LV u 165 bolesnika s hipertenzijom ovisno o njezinom geometrijskom modelu. Rezultati ove analize bili su neočekivani i ne podudaraju se sa stajalištima većine kardiologa. Koncentrična hipertrofija LV uočena je u samo 8% ispitanika; 27% imalo je ekscentričnu hipertrofiju; 13% - koncentrično remodeliranje LV; 52% ispitanika imalo je normalnu geometriju LV. Oblik LV bio je najelipsoidniji u skupini bolesnika s koncentričnom hipertrofijom, a najsferičniji u skupini s ekscentričnom hipertrofijom.

Razlike u strukturnom i geometrijskom uzorku LV u bolesnika s hipertenzijom usko su povezane s patofiziologijom srca i cirkulacije. Bolesnike s koncentričnom hipertrofijom karakterizira gotovo normalan krajnji sistolički stres miokarda, normalna veličina i oblik LV, povećan ukupni periferni vaskularni otpor (TPR) i blago povećan srčani indeks.

Bolesnici s koncentričnim remodeliranjem također imaju normalne razine krajnjeg sistoličkog stresa miokarda i povećani ukupni periferni otpor. Istodobno se razlikuju po smanjenim indeksima šoka i srca. Poticaj povećanja relativne debljine stijenke LV u ovoj skupini nije u potpunosti shvaćen. To se djelomično može objasniti smanjenjem arterijske komplijanse, na što ukazuje subnormalni udarni volumen s blagim povećanjem A/D pulsa. Bolesnici s ekscentričnom hipertrofijom LV imaju visok srčani indeks, normalan PVR, povećanu šupljinu LV, krajnji sistolički stres miokarda, što ukazuje na neadekvatnost hipertrofije LV. Kao hemodinamski preduvjet za formiranje ovog geometrijskog modela navodi se dominantno povećanje venskog tonusa ili bcc. Velika većina s hipertenzijom ima normalnu geometriju LV i karakterizira ih blagi porast ukupnog PVR, sistoličkog i dijastoličkog A/D.

Čak i mala promjena mase LV u normalnim granicama može poslužiti kao prognostički znak povećanog rizika od kardiovaskularnih komplikacija. Brojne studije pokazuju da je povećana masa LV jači prediktor kardiovaskularnih događaja i smrtnosti nego razine A/D i drugi čimbenici rizika osim dobi. Ovi su podaci u skladu s drugim studijama i podržavaju koncept da je povećana masa LV čest put za mnoge nepovoljne kardiovaskularne ishode.

Konfiguracija LV, neovisno o masi miokarda, utječe na prognozu bolesnika s hipertenzijom. Jedna studija ispitivala je razliku u kardiovaskularnom riziku u 694 hipertenzivna bolesnika s normalnom masom miokarda LV koji su imali ili normalnu konfiguraciju LV ili koncentrično remodeliranje na početnoj ehokardiografiji. Trajanje promatranja bilo je 8 godina (prosječno 3 godine). Učestalost kardiovaskularnih komplikacija, uključujući smrtonosne, iznosila je 2,39 odnosno 1,12 na 100 bolesnika godišnje u skupinama s koncentričnim remodeliranjem (2,13 puta).

Promatranje 253 bolesnika s inicijalno nekompliciranom esencijalnom hipertenzijom tijekom 10 godina, koje su proveli M. Koren i sur., potvrdilo je da su incidencija kardiovaskularnih komplikacija i mortaliteta prilično strogo ovisni o geometrijskom modelu LV. Tako je najlošija prognoza za kardiovaskularne komplikacije (31%) i mortalitet (21%) zabilježena u skupini bolesnika s koncentričnom hipertrofijom LV. Najpovoljnija prognoza (bez smrti i 11% kardiovaskularnih komplikacija) tipična je za skupinu bolesnika s normalnom geometrijom LV.

Bolesnici s ekscentričnom hipertrofijom i koncentričnim remodeliranjem zauzimali su međupoziciju. Proučavanje patofiziologije i patogeneze promjena u strukturi i geometriji LV u bolesnika s hipertenzijom omogućuje nam da zaključimo da tijekom koncentričnog remodeliranja postoji "podopterećenje volumena", vjerojatno zbog "natriureze tlaka". Ne postoji očita hipertrofija LV kao odgovor na podopterećenje volumenom. Proučavanje mehanizama podopterećenja LV može pružiti nove strategije za sprječavanje napredovanja hipertenzivne bolesti srca i optimizirati antihipertenzivno liječenje.

Moderna kardiologija sve se više suočava s činjenicom da bolesti srca nisu uzrokovane urođenim patologijama, već neispravnim načinom života. Štoviše, mnogi su pacijenti bili uvjereni da će svojim postupcima postići zdravlje i dugovječnost, jer su vodili zdrav način života i voljeli sportske treninge. Međutim, rezultat je bio suprotan. Što uzrokuje ozbiljne probleme sa srcem kod ljudi koji redovito vježbaju?

Što je remodeliranje srca?

Uzroci

Početna faza remodeliranja srčanog mišića je povećanje mase mišićnog sloja lijeve klijetke. Promjene u miokardu mogu se pojaviti u jednom od dva smjera:

Zbog povećanja veličine kardiomiocita dolazi do zadebljanja septuma između ventrikula.
Zbog povećanja širine i duljine kardiomiocita razvija se stanjivanje stijenki srca i povećanje volumena njegovih komora.

Kompenzirajući ove faktore, srčani mišić pumpa volumen. Dakle, opterećenje tlakom uzrokuje koncentrično preoblikovanje miokarda lijeve klijetke.

Osim sportaša i osoba s teškim fizičkim radom, rizična skupina uključuje:

Ljudi koji su se, vodeći sjedilački način života, odjednom počeli aktivno baviti sportom.
Pretile osobe.
Pacijenti s dijagnozom aortne stenoze.
Hipertenzivni bolesnici.
Pacijenti sa srčanim bolestima.

Kako zaustaviti bolest?

Slični članci: