Za bolest je karakteristična jednostavna vaskularna hijalina. Hialinoza: što je to, vrste, uzroci, simptomi i liječenje

02.07.2020

Trenutno se u medicini ne susreću sve vrste bolesti. Bolesti vezivnog tkiva, osobito hialinoza, nisu iznimka. To je rast hijalina u vezivnom tkivu, formirajući guste mase koje nalikuju hrskavici. Ova patologija se opaža u različitim bolestima, na primjer, hipertenzija, lupus erythematosus, ateroskleroza, dijabetes melitus i tako dalje. Karakterizira ga povećanje propusnosti krvnih žila i tjelesnih tkiva, kao i impregnacija tkiva proteinima plazme. U ovom slučaju, ljudske posude imaju suženi lumen i nalikuju gustim cijevima u svojoj strukturi. Ovaj proces je nepovratan, ali u nekim slučajevima moguća je djelomična resorpcija hijalina. U nekim slučajevima, ova patologija može se pripisati fiziološkom procesu tijela u starijoj i zreloj dobi. To može biti, na primjer, hialinoza krvnih žila slezene itd.

Definicija problema

Hialinoza je patologija u kojoj se hijalin (fibrilarni protein) taloži u stijenkama krvnih žila i vezivnog tkiva u obliku gustih prozirnih masa. Hijalin, koji je protein, sadrži fibrin, proteine plazme, lipide i imunoglobuline. Ne podliježe utjecaju kiselina, enzima i lužina. Trenutno je hialinoza bolest koja je vrlo česta i opaža se kod većine starijih osoba koje imaju hipertenziju, hipertenziju ili dijabetes. Žile su zahvaćene u većoj mjeri, vezivno tkivo je zahvaćeno u manjoj mjeri. Uz ovu patologiju, tkivo postaje gušće, pa se bolest klasificira kao vrsta skleroze.

Pojava i razvoj patologije

Morfogeneza hijalinoze je vrlo složen i ovisi o vrsti patologije (žile, vezivno tkivo ili serozne membrane). Glavna stvar u njegovom formiranju je uništavanje stanica vlaknastih struktura i propuštanje krvnih žila kao rezultat patoloških procesa u imunološkom i živčanom sustavu, metabolizmu. U ovom slučaju, hijalin se formira iz glatkih mišićnih stanica zidova posuda. U većini slučajeva može se pojaviti kao posljedica raznih bolesti: hipertenzije, reumatizma, upalnih procesa, nekroze ili skleroze. Kao rezultat skleroze, ova patologija se formira u ožiljcima i priraslicama, zidovima posuda ili je uključena u stvaranje krvnih ugrušaka. To se događa zbog metaboličkih poremećaja u vezivnom tkivu. Postoji i metoda u kojoj se kapsula povećava u volumenu i zasićuje proteinima.

Vaskularna hialinoza

Male arterije i areole su zahvaćene ovom patologijom. Nastaje kao posljedica razaranja endotela i staničnih membrana koje oblažu stijenke krvnih žila. U tom slučaju, membrane krvnih žila postaju tanje, pretvaraju se u zadebljane cijevi sa suženim ili zatvorenim lumenom. Ovaj proces se najčešće opaža u mozgu, bubrezima, gušterači i ova manifestacija je tipična za hipertenziju, dijabetes melitus i poremećaje ljudskog imunološkog sustava. Kako se fiziološki proces javlja u slezeni kod starijih ljudi.

Vrste vaskularne hijalinoze

U medicini je uobičajeno razlikovati tri vrste vaskularne hijalinoze:

Jednostavan, karakteriziran pojavom plazme koja napušta krvotok. Ovaj fenomen se često opaža kod ateroskleroze i hipertenzije.
Lipohyalin koji sadrži lipide i karakterističan je za osobe koje boluju od dijabetesa.
Složena hialinoza, koja se sastoji od imunoglobulina, fibrina i tipična je za osobe s bolestima imunološkog sustava, reumatizmom.

Kao rezultat toga, razvija se hialinoza, a hipertenzija postaje naborana i ima sitnozrnatu površinu.

Posljedice

Uz vaskularnu hijalinozu, posljedice su nepovratne, pa je prognoza nepovoljna. Patologija dovodi do deformacije i atrofije organa, zbog čega se razvija njegovo zatajenje i pojavljuju se krvarenja (moždani udar). U slučaju hijalinoze vezivnog tkiva moguća je djelomična resorpcija hijalina, pa donekle patološki proces može biti reverzibilan. To se, primjerice, odnosi na mliječne žlijezde. Ova patologija također može dovesti do zatajenja organa. Što se tiče ožiljaka, ovdje nema posebnih poremećaja, već samo kozmetičkog nedostatka.

Klinička slika

Vaskularna hialinoza se ne manifestira klinički, s izuzetkom oštećenja žila fundusa, što se može odrediti pomoću oftalmoskopije. Male arterije izgledaju zadebljane i zakrivljene. Vezivno tkivo zahvaćeno ovom bolešću je gusto, neelastično i krem boje. To je jasno vidljivo u keloidnim ožiljcima i srčanim zaliscima. Kada su serozne membrane oštećene, tkivo se zgušnjava i dobiva mliječnu nijansu. Ako postoji jetra, onda će ti organi izgledati kao da su preliveni šećernom glazurom. U ovom slučaju, bolest će se zvati glazura slezene ili glazura jetre.

Nevidljiva slika patologije

S ovom patologijom opaža se zadebljanje zidova arterija zbog nakupljanja hijalinskih masa u njima, koje djelomično ili potpuno zatvaraju lumen. U ovom slučaju, bubrežni čvorovi zamijenjeni su ovom masom. Kod patologija vezivnog tkiva i seroznih membrana vidljiva je prisutnost hijalinskih masa s glikoproteinima krvi. Sužavanje lumena krvnih žila dovodi do barotraume, koja se ne sprječava kontrakcijom areole, jer će izgubiti tu sposobnost. To dovodi do zasićenja područja tkiva koja se krvlju opskrbljuju plazmom, pa ono gubi svoju funkciju. Tako se postupno razvija hialinoza bubrežnih čvorova, javlja se kronično zatajenje bubrega i retinopatija, što dovodi do potpune sljepoće. Budući da je hialinoza također patologija vezivnog tkiva, ako se pojavi u srčanim zaliscima, to pridonosi njihovoj deformaciji i dovodi do njihove insuficijencije. Patologija seroznih membrana najčešće se otkriva tijekom operacija ili autopsije. Ako se nalazi u slezeni ili jetri, to može dovesti do punjenja ovih organa krvlju, rastezanja njihove kapsule i pojave boli. Lipidi i soli često se talože u tkivu kao rezultat njegove razgradnje na jednostavne kemijske spojeve.

Dijagnostika

Da bi se identificirao hijalin, izvodi se bojanje eozinom, a on će imati ružičastu boju. Van Gieson boja će imati rezultat ovisno o dobi pacijenta (od žute do crvene). Boje koje se ovdje koriste su fuksin i pikrinska kiselina. Na pojavu hijalina u mrtvom tkivu ukazuju trombotične mase i upalni eksudat. U dijagnostičke svrhe provode se histološke studije, a hialinoza se opaža u vezivnom tkivu. Dolazi do nekroze tkiva, što je često praćeno rupturom vaskularne stijenke, pojavom krvarenja i tromboze. Pod mikroskopom se mogu uočiti otekline, atrofija stanica, gubitak elastičnosti krvnih žila, otvrdnuće organa i promjena njihove boje. Izvana, tkiva zahvaćena hijalinozom nisu promijenjena.

Diferencijalna dijagnoza

Potrebno je razlikovati fiziološku hijalinozu, koja se javlja kao posljedica starenja tijela, i patološki proces. Ova bolest je također slična preobrazbi mrtvog tkiva i proizvoda izlučivanja. Treba imati na umu da su patološki procesi u maternici i mliječnim žlijezdama reverzibilni, budući da su funkcije ovih organa poboljšane.

Prognoza

Ishod segmentne hijalinoze je zatajenje bubrega. U rijetkim slučajevima javlja se nefrotski sindrom koji je naslijeđen. Nefritis se često kombinira s patologijama razvoja bubrega. Djeca uglavnom umiru zbog zatajenja ovog organa.

Dakle, hialinoza je promjena u vezivnom tkivu koja dovodi do patologija i posljedica je raznih bolesti. Ovaj proces se također opaža tijekom starenja tijela i fiziološke je prirode.

Hijalinoza je jedna od vrsta poremećaja metabolizma proteina, u kojoj strukturni poremećaji zahvaćaju stromu organa i stijenke krvnih žila. Tijekom ove distrofije nakupljaju se guste proteinske naslage koje su izgledom slične hijalinoj hrskavici, otkud joj i naziv.

Hialinoza je karakteristična za vezivno tkivo koje čini potporni okvir parenhimskih organa i vaskularnih stijenki, stoga se svrstava u vrstu tzv. stromalno-vaskularne distrofije. Pojava hijalinoze označava ozbiljnu, nepovratnu fazu morfoloških promjena, koje na ovaj ili onaj način utječu na funkcioniranje organa.

Svake minute u našem tijelu odvijaju se milijarde biokemijskih procesa usmjerenih na pravilno funkcioniranje stanica, tkiva i organa, a najvažniji mehanizam za održavanje života - prehranu - obavljaju krv, limfa, međustanična tekućina, osiguravajući međudjelovanje strukturnih elemenata tkiva međusobno i s vanjskom okolinom.

Djelovanjem nepovoljnih čimbenika može se poremetiti jasna regulacija vitalnih procesa na subcelularnoj, staničnoj i tkivnoj razini, što će dovesti do specifičnih strukturnih poremećaja koji se mogu otkriti mikroskopom i očima stručnjaka. Ako do toga dođe, govorimo o distrofiji.

I stanice parenhimskih organa, koje obavljaju strogo definiranu složenu funkciju, i izvanstanične strukture, odnosno elementi vezivnog tkiva, podložni su distrofičnim promjenama. U nekim slučajevima, distrofija se očituje na oba mjesta, a izmjena proteina i masti s ugljikohidratima i mineralima pati.

Drugim riječima, kada govorimo o određenoj vrsti distrofije, moramo shvatiti da to nije izolirani proces koji se razvija sam od sebe. Paralelno se mogu događati i druge promjene u stanicama iu izvanstaničnoj tvari, posebno kada je riječ o sistemskim bolestima vezivnog tkiva, hipertenziji, dijabetesu, koje ostavljaju traga na cijelom organizmu u cjelini.

Sl.: hilijanoza bubrežnih žila

Kao što je već spomenuto, hialinoza je vrsta stromalne vaskularne distrofije koja se javlja unutar fibroznog tkiva. Da biste bolje razumjeli bit ovog poremećaja, morate se malo sjetiti od čega se sastoji vezivno tkivo i koji njegovi elementi mogu postati izvor patoloških promjena.

Pojednostavljeno, vezivno tkivo može se prikazati kao kompleks koji se sastoji od stanica, vlakana i izvanstaničnog amorfnog supstrata. Glavnim stanicama smatraju se fibroblasti, koji proizvode kolagen, koji čini vlaknastu osnovu stijenki krvnih žila i osnovne tvari. Uz kolagena i elastična vlakna, koja su važna u morfogenezi distrofije, značajnu ulogu imaju i glikozaminoglikani, koje također sintetiziraju fibroblasti i čine glavnu tvar u koju su uronjene stanice i vlakna.

Na putu do hijalinoze fibrozno tkivo prvo prolazi kroz reverzibilne promjene - odmotavanje i djelomično defibriranje kolagena, povećanje koncentracije hijaluronske kiseline u međustaničnom prostoru, koja privlači vodu i pojačava bubrenje međustanične mase (mukoidno bubrenje), te zatim ireverzibilno restrukturiranje s razaranjem vlakana, poremećaj mikrocirkulacije, oslobađanje elemenata krvne plazme u tkivo. U fazi izražene destrukcije komponenti tkiva dolazi do taloženja hijalinskih masa - hialinoze, koja na kraju završava sklerozom.

Dakle, temelj hijalinoze je povećanje propusnosti vaskularnih stijenki s otpuštanjem elemenata plazme iz žila i razaranjem komponenti vezivnog tkiva s pojavom složenih proteinsko-ugljikohidratnih spojeva taloženih u stijenkama krvnih žila i glavnog tvar vezivnog tkiva.

Hialinoza se ne smatra zasebnom bolešću. Ovo je univerzalni proces koji odražava različite utjecaje i, sukladno tome, prati različite patologije. U rijetkim slučajevima može se čak smatrati varijantom norme, ali češće je to strukturni izraz bolesti, koji unaprijed određuje disfunkciju organa.

Hialinoza se ne pojavljuje u dijagnozi, pa čak i sam pojam može biti nepoznat prosječnom čovjeku, ali njeno otkrivanje u biopsijskom materijalu ili posthumno u organima omogućuje postavljanje točne dijagnoze, određivanje stadija bolesti, njezino trajanje, i objasniti simptome.

Kako i zašto nastaje hialinoza?

Protein koji nastaje tijekom hijalinoze je višekomponentna kombinacija proteina plazme, fibrina, imunoglobulina, masti, fragmenata uništenih vlakana vezivnog tkiva i glikozaminoglikana. Distrofični proces razvija se u pozadini složenih poremećaja metaboličkih procesa, destruktivnih promjena, poremećaja cirkulacije i prehrane:

Dezintegracija i raspad kolagenih i elastinskih vlakana;
Povećanje propusnosti zidova posuda s otpuštanjem krvnih proteina u međustanični prostor i njihovom infiltracijom dezintegriranih vlakana;
Poremećaji mikrocirkulacije, metabolizma, lokalne imunopatološke reakcije.

Gustoća hijalinskih naslaga je posljedica prisutnosti kondroitin sulfata u njihovom sastavu, koji normalno osigurava konzistenciju hrskavice, kostiju, sadržanih u bjeloočnici, gustom vlaknastom tkivu, au patologiji se nalazi u žarištima degeneracije. Honroitin sulfat je složeni polisaharid. Zbog značajnog povećanja njegove koncentracije tijekom hijalinoze, neki izvori preporučuju klasificiranje ove distrofije kao poremećaja metabolizma ugljikohidrata, dok klasična ideja hijalinoze kao procesa razaranja proteina, praćenog impregnacijom plazme, definira je kao skupinu disproteinoze.

Hialinoza prati upalne i nekrotične promjene, poremećaje vaskularne propusnosti, sklerozu i dr. Razlozima za to smatraju se:

Povećan krvni tlak u bilo kojem obliku hipertenzije;
Dijabetes;
Imunološki poremećaji; alergijske reakcije;
Upalni procesi (lokalni i opći) - kalozni želučani ulkus, upala slijepog crijeva, sistemski itd.;
Ožiljci;
Kolagenoze - reumatska groznica, reumatoidni artritis itd.
Nekrotični procesi.

Hialinoza slezenske kapsule i arterija, koja se često nalazi u zrelih i starijih osoba kao odraz krvotvorne funkcije organa, smatra se fiziološkom normom.

Sl.: hilijanoza krvnih žila (lijevo) i kapsule (desno) slezene

Strukturne promjene u hijalinozi

Na temelju lokalizacije karakterističnih promjena razlikuju se dva oblika disproteinoze:

Vaskularna hialinoza;
Hialinoza samog vezivnog tkiva.

Svaka vrsta je žarišna i raširena, ali češće postoji kombinacija vaskularnih i stromalnih promjena, odnosno distrofični proces zahvaća sve elemente tkiva.

Vaskularna hialinoza karakteristična je za žile arterijskog tipa i malog promjera - arterije i arteriole. Njegov početni stadij je oštećenje endotelne obloge žile i infiltracija njezine stijenke krvnom plazmom, dok promjene vidljive oku mogu izostati, a jedini "nagovještaj" hijalinoze bit će zbijanje tkiva ili organa.

Hialinoza arterija i arteriola jasno je vidljiva prilikom mikroskopske procjene stanja tkiva, au uznapredovalom stadiju žile su toliko karakteristično promijenjene da prisutnost hijalinoze ne izaziva nikakve dvojbe ni bez primjene posebnih metoda bojenja.

faze hilijanoze arterije

Mikroskopski se naslage proteina u ranim fazama otkrivaju ispod unutarnjeg sloja vaskularne stijenke (ispod endotela), odakle počinju kompresirati srednji sloj, uzrokujući njegovu atrofiju. Tijekom vremena, cijela debljina stijenke arterije zamijenjena je patološkim proteinom, a žile postaju poput staklenih mikrotubula s debelim, zbijenim stijenkama i oštro smanjenim lumenom do potpunog nestanka.

Hialinoza arteriola i malih arterija obično je raširena i može se otkriti u mnogim organima. Vrlo je indikativno u bubrežnom parenhimu, mozgu, dermisu, retini, gušterači, nadbubrežnim žlijezdama, gdje se opisane promjene odvijaju u pozadini hipertenzije, dijabetesa i imunopatoloških stanja.

hilijanoza malih krvnih žila mozga

U bubrezima dolazi do oštećenja ne samo samih arterijskih žila (1 - na donjoj slici), već i glomerula (2), koji se homogeniziraju, zbijaju i, sukladno tome, gube sposobnost filtriranja tekućine. Hialinoza ide u korak sa sklerozom, što rezultira nefrosklerozom i cirozom organa s uremijom.

hilijanoza arterija (1) i arteriola (2) bubrega

Protein taložen u arterijskom krevetu tijekom hijalinoze ima složenu i raznoliku strukturu, pa se razlikuju:

Jednostavan hijalin - sastoji se od komponenti plazme blizu normalnih ili normalnih i patognomoničan je za hipertenziju, aterosklerozu;
Kompleks - sadrži fibrin, imunoglobuline, produkte razgradnje proteina vaskularne stijenke i javlja se sa sustavnom dezorganizacijom fibroznog tkiva;
Lipohyalin - iz naziva je jasno da sadrži lipide i masno-proteinske komplekse, a nalazi se u krvnim žilama dijabetičara.

Video: o procesu arterioskleroze

Hialinoza u fibroznom tkivu nastaje kao posljedica prethodnih faza njegove dezorganizacije- uništavanje kolagena na jednostavne komponente, infiltracija dobivenih masa komponentama krvi i polimerima ugljikohidrata. Ishod otkriva hijalinske naslage u obliku zbijenih staklastih ružičastih naslaga u osnovnoj supstanci.

Mikroskopska analiza otkriva oteklinu, homogenizaciju glavne tvari i naslage nakupina proteina nalik hrskavici u tkivu. Stanice su komprimirane i atrofiraju, žile se šire, njihovi zidovi su zasićeni proteinima plazme.

Opisani procesi jasno su vidljivi kod reumatskih bolesti, kod dugotrajnih čira na želucu, kod upale slijepog crijeva na pozadini kronične upalne reakcije, u žarištima ožiljaka. Skleroza i hialinoza prate jedna drugu tijekom ožiljaka, u glomerulima bubrega zahvaćenih hipertenzijom, tijekom stvaranja priraslica u seroznim membranama, aterosklerotskog oštećenja arterija, fibroze trombotičnih masa, razrješenja žarišta nekroze, u stromalnoj komponenti neoplazija i kapsula unutarnjih organa.

Vanjske manifestacije hijalinoze postaju vidljive s izraženim stupnjem disproteinoze: Mijenja se gustoća, boja, volumen organa ili tkiva. Kada je arterijski krevet krvotoka oštećen, povećava se hipoksija, povećava se proizvodnja vlakana vezivnog tkiva, parenhimski elementi atrofiraju i umiru, organ se deformira i smanjuje u volumenu, postaje gust, kvrgav i poprima bjelkastu nijansu.

Ove promjene su jasno vidljive kod arterijske hipertenzije, kada je hialinoza arterija i arteriola generalizirana i izražena u bubrezima, retini, mozgu, nadbubrežnim žlijezdama i gušterači. Skleroza i hialinoza bubrega na pozadini hipertenzije i dijabetesa predstavljaju temelj za daljnju nefrosklerozu s kroničnim zatajenjem bubrega.

Lokalna hijalinoza u reumatizmu uzrokuje zbijanje, deformaciju, zadebljanje i skraćivanje listića ventila, spajanje između njih, stvaranje stečenog defekta kao što je stenoza ili insuficijencija, što dovodi do kroničnog zatajenja srca. U ožiljcima ova vrsta distrofije može rezultirati stvaranjem keloida - gustog, bolnog ožiljka, u kojem se mikroskopski ne otkrivaju samo polja gustog vezivnog tkiva, već i žarišta hijalinoze, što zahtijeva kirurško zbrinjavanje zbog boli i kozmetičkih defekti.

U nekim slučajevima hialinoza možda neće imati štetan učinak, odražavajući samo proces involucije. Na primjer, nakon laktacije ponekad se u mliječnoj žlijezdi nađu naslage hijalina koje ni na koji način ne utječu na daljnju funkciju i anatomiju organa.

Hialinoza žutog tijela jajnika razvija se nakon regresije žutog tijela trudnoće, u bijelim tijelima koja ostaju nakon nekoć aktivnih žutih tjelešaca. Te su promjene uočljive tijekom menopauze, kada dolazi do degeneracije vezane uz starenje i smanjenja jajnika. Disproteinoza je involucija jajnika, a očituje se u obliku mikroskopski vidljivih naslaga zbijenih proteinskih masa u stromi i arterijama, koje se sužavaju i postaju sklerotične.

hilijanoza arterija i strome jajnika

S hijalinozom slezene Mogu biti zahvaćeni i pulpa i žile, ali je malo vjerojatno da će ova pojava utjecati na zdravlje i dobrobit nositelja disproteinoze. Impregnacija kapsule proteinom sličnim hialinu popraćena je njegovim zbijanjem i promjenom boje u bjelkasto-ružičastu, zbog čega patomorfolozi takvu slezenu nazivaju glaziranom.

Video: primjer hilijanoze slezene kapsule

Značenje hijalinoze i njezine posljedice

Ishod i funkcionalni značaj hijalinoze određeni su njezinom prevalencijom, lokalizacijom i temeljnim uzrokom razvoja. Uz hipertenziju, reumatsku patologiju i dijabetičare, prognoza za distrofiju je nepovoljna zbog nepovratnog oštećenja vitalnih organa, prvenstveno bubrega, srčanih ventila i mozga.

Simptomi povezani s hijalinozom ovise o zahvaćenom organu:

Gubitak vida zbog hijalinoze retinalnih arterija s hipertenzijom, kod dijabetičara;
Progresija hipertenzije, koju je sve teže ispraviti lijekovima, zbog zahvaćenosti bubrega;
Sindrom edema, koji je uzrokovan oštećenjem bubrežnog parenhima, visokim krvnim tlakom, bolestima srca;
Znakovi kongestivnog zatajenja srca s hijalinozom aparata srčanih zalistaka;
Hialinoza malih arterija mozga dovodi do kronične ishemije, koja se manifestira kao discirkulacijska encefalopatija, a njihova ruptura je puna krvarenja i simptoma moždanog udara.

U slučaju keloidnih ožiljaka, hijalinoze mliječne žlijezde ili jajnika ne može se isključiti mogućnost resorpcije proteina bez zdravstvenih posljedica, ali sama distrofija ne mora donijeti nikakve negativne senzacije. U mliječnoj žlijezdi i jajnicima ne smatra se patologijom. U područjima dugotrajne upale, dnu čira, hialinoza uopće ne izaziva zabrinutost, a pritužbe pacijenata nisu povezane s distrofijom, već s upalom, lokalnim edemom i metaboličkim poremećajima.

Na vaše pitanje će odgovoriti jedan od voditelja.

Trenutno odgovaram na pitanja: A. Olesja Valerijevna, kandidat medicinskih znanosti, nastavnik na medicinskom sveučilištu

U svakom trenutku možete zahvaliti stručnjaku na pomoći ili podržati projekt VesselInfo.

Hialinoza je ireverzibilna degeneracija u kojoj se u histionu stvaraju homogene guste mase koje nalikuju hijalinoj hrskavici.

HIJALIN je složeni fibrilarni protein koji uključuje:

proteini krvne plazme
fibrin
lipidi
komponente imunoloških kompleksa

Hijalin se boji eozinom i fuksinom crveno.

Uzroci:

Fibrinoidno oticanje
Upala
Reakcije angioedema
Nekroza
Skleroza

Patogeneza:

Povećana vaskularna propusnost imat će vodeću ulogu. Akumuliraju se proteini i GAG. Dolazi do denaturacije i taloženja proteina.

Hialinoza - dvije vrste:

Vaskularna hialinoza
Hialinoza vezivnog tkiva

Prema raširenosti procesa:

Općenito
Lokalni

VASKULARNA HIJALINOZA

Lezije uglavnom zahvaćaju male arterije i arteriole.

U žilama se javljaju fenomeni PLAZMORAGIJE.

Hijalin se nakuplja ISPOD ENDOTELA i na kraju zauzima cijelu stijenku žile.

Hialinoza 3 vrste posuda , ovisno o kemijskom sastavu hijalina:

jednostavna hijalina – nastaje pod djelovanjem angioneurotičkih čimbenika (spazam ili vazodilatacija)  plazmoragija  hialinoza. (hipertenzija, ateroskleroza, hemolitička anemija, Werlhofova bolest)
lipohijalin – HIJALIN + LIPIDI, -LIPOPROOTEIDI (dijabetes melitus)
kompleks G. – GTHALIN + IMUNOLOŠKI KOMPLEKS (reumatska oboljenja)

HIJALINOZA VEZIVNOG TKIVA

Nastaje zbog bubrenja fibrinoida. Istodobno se na destruktivno promijenjeno vezivno tkivo naslojavaju proteini krvne plazme i polisaharidi, a potom i denaturacija i taloženje proteina (kronični ulkus, adhezivna bolest, tumori, opeklinska bolest).

Makro: Deformacija organa. Ako organ ima kapsulu, ona se zadeblja (kapsula s glazurom)

Značenje:

Nepovratan proces, ali neke hijalinske mase mogu nestati same od sebe.

Dovodi do oštrog poremećaja funkcije organa (listovi srčanih zalistaka  zatajenje srca; bubrezi  zatajenje bubrega)

Amiloidoza

Amiloidoza je mezenhimalna disproteinoza, karakterizirana pojavom abnormalnog fibrilarnog proteina s naknadnim stvaranjem kompleksa protein-polisaharida - AMILOID.

Rokitanski, 1844

Amiloid je glikoprotein, čija je glavna komponenta fibrilarni protein - F komponenta.

F-komponenta: postoje 4 vrste:

AA-bilok – nije povezan s IG

AL protein – povezan s IG

AF protein – sintetiziran iz prealbumina

ASC 1 protein – sintetiziran iz svog prekursora – prealbumina

Druga komponenta je P-komponenta(komponenta plazme). To su krvni polisaharidi.

AMILOID = F-komponenta + P-komponenta + GAG + FIBRIN + IMUNOLOŠKI KOMPLEKS

Amiloid je prilično stabilna tvar. Imunološke stanice ne prepoznaju amiloid.

Patogeneza:

4 teorije porijekla amiloida.

Teorija disproteinoze (s dubokim poremećajem metabolizma proteina)
Imunološka teorija
Teorija stanične lokalne sekrecije
Mutagena teorija - prema teoriji dolazi do mutacije stanice i ta stanica počinje sintetizirati abnormalni protein. Imunološki sustav ne prepoznaje te stanice.

Prema ovoj teoriji, amiloid se razvija u 4 faze:

1. Preamiloid – dolazi do stanične transformacije  stanica prelazi u AMILOIDOBAST. U pravilu, to su RES stanice - makrofagi, plazmablasti.
2. Sinteza abnormalnog proteina pomoću amiloidoblasta - F-komponenta
3. Stvaranje amiloidne supstance. F komponenta tvori amiloidnu skelu.
4. Sinteza amiloida.

Klasifikacija amiloidoze.

Primarni (idiopatski) – generaliziran je; sinteza AL proteina (uglavnom zahvaćeni: kardiovaskularni sustav, skeletni mišići, koža, živci).
Nasljedni - najčešći u onim etničkim skupinama u kojima se javljaju krvno-srodnički brakovi; AF protein (živčana vlakna, bubrezi).
Starost (senilna) – protein ASC 1 (srce, arterije, mozak, gušterača).
Sekundarni - nastaje kao rezultat sinteze AA proteina (bolesti koje su gnojno-destruktivne prirode: tbc, bronhiektazije, osteomijelitis, paraproteinemijska leukemija, tumori, reumatoidni artritis).

Makro: u ranim stadijima organ ostaje nepromijenjen (tijekom vremena organ se povećava, postaje gust, lako se lomi, munjevitog izgleda („mastan“)

Mikro: METAKROMAZIJA

Što je hialinoza

Hialinoza je proteinska izvanstanična degeneracija koju karakterizira stvaranje homogenih, prozirnih, gustih masa nalik hijalinoj hrskavici. Ovaj patološki proces može se manifestirati kao neovisna bolest, ili se može pojaviti s osnovnom bolešću i biti jedan od simptoma njezinog teškog tijeka.

Etiologija
Klasifikacija
Simptomi
Dijagnostika
Liječenje
Moguće komplikacije
Prevencija

Distrofija se može proširiti i zahvatiti većinu tkiva i organa ljudskog tijela. Bolest se često javlja kod odraslih, bez obzira na spol. Razlozi za pojavu imaju različito podrijetlo.

Bolest se dijagnosticira nakon opsežne studije, au teškim slučajevima prognoza je nepovoljna.

Uzroci bolesti

Ovaj patološki proces je kolektivni koncept koji kombinira različite biološke procese.

Glavni uzroci patoloških procesa u tkivima ili organima su:

sistemske bolesti (dijabetes, vaskularne bolesti, bolesti srca, zglobova);
poremećaji metabolizma proteina.

Patologija se može manifestirati u lokalnom obliku ili može utjecati na cijeli sustav.

Hialinoza kapsule slezene, kao i drugi oblici, uzrokuje uništavanje vlaknastih struktura vezivnog tkiva, a također dovodi do promjena:

u metabolizmu;
u imunološkom sustavu;
nepropusnost tkiva je poremećena;
uzrokuje nakupljanje proteina;
dovodi do povećanja fibrozne strukture tkiva.

Tijekom procesa distrofije nastaje hijalinski fibrilarni protein koji se nakuplja u tkivima i stabilan je:

na učinke lužina;
ne oksidira;
na njega ne utječu enzimi.

Međutim, pod utjecajem eozina i fuksina mijenja boju u žutu ili crvenu.

Bolest može biti asimptomatska i nikako se ne manifestirati ili može imati težak tijek i uzrokovati razne poremećaje u tkivima ili organima u kojima je lokalizirana. Pretjerano stvaranje hijalina uzrokuje zbijenost, bljedilo, a može dovesti do deformacijskih promjena i skupljanja organa.

Klasifikacija

Patologija ima dva oblika postojanja u vezivnom tkivu i krvnim žilama, može biti lokalna (žarišna) i sustavna po prirodi. Lokalni karakter uključuje hialinozu srčanih ventila, što pridonosi povećanju organa, širi klijetke, mitralni ventil postaje gust, bjelkaste nijanse i deformiran.

Postoje tri vrste vaskularne hialinoze:

jednostavno - formirano zbog oslobađanja plazme iz svog kreveta zbog ekspanzije i smanjenja gustoće vaskularnih zidova, često se ova slika opaža kod hipertenzije i ateroskleroze;
lipohijalin - njegova struktura sadrži lipide i beta-lipoproteine, koji se nalaze u dijabetes melitusu;
kompleks – sastoji se od imunoloških kompleksa, fibrina i razgradljivih komponenti, koje nalazimo u reumatskim imunološkim bolestima.

Patološki proces u krvnim žilama razvija se zbog povišenog krvnog tlaka i smanjene vaskularne propusnosti ili produljenog vaskularnog spazma.

Patologija vezivnog tkiva nastaje nakon njegovog oštećenja i dezorganizacije pod utjecajem imunoloških kompleksa. Manifestira se u reumatskim lezijama srčanih zalistaka, njihova prohodnost i pokretljivost se smanjuju, postaju gušći. Nakupljanje homogene tvari uzrokuje povećanje udaljenosti između stanica.

Stromalna hialinoza prilično je česta. Stroma se sastoji od vezivnog tkiva, koje obavlja potpornu funkciju potpornih struktura organa, a ako je oštećena, dolazi do poremećaja funkcionalne sposobnosti i funkcioniranja organa.

Patološki proces seroznih membrana jedna je od varijanti ishoda fibrozne upale, koja je karakteristična za peritonitis, perikarditis i pleuritis. U tom slučaju fibrin se taloži na membrani. Najčešće se opaža hialinoza kapsule slezene, koja se manifestira lokalno i uzrokuje mliječno-bijelo zadebljanje kapsule: čini se da je prekrivena glazurom. Ista se slika opaža u jetri, srcu i plućima. Udaljenost između ljuske se povećava zbog nakupljanja tvari.

Hialinoza kapsule slezene

Simptomi hijalinoze

Znakovi bolesti izravno će ovisiti o tome u kojem se organu ili tkivu promatraju patološki procesi:

vaskularna hialinoza - narušena je prohodnost i elastičnost, moguća su krvarenja, česte glavobolje i upale, može doći do poremećaja prohodnosti krvnih žila, što smanjuje opskrbu organa i tkiva kisikom i hranjivim tvarima;

hialinoza pleure - uzrokuje kronični proces plućnih adhezija zbog poremećaja metabolizma proteina ili kao posljedica tuberkuloze, u ovom slučaju plućna ventilacija je ograničena, ali kada je proces blag, tijek bolesti se ne manifestira u svakom slucaju;
proteinska distrofija u organima - uzrokuje njihovu deformaciju i boranje, pridonosi boli, sklerozi, djelomičnom gubitku funkcionalnosti, prehrana se pogoršava i opskrba hranjivim tvarima i kisikom je poremećena;
patologija mliječne žlijezde - uzrokuje zbijanje i težinu u dojkama, može se riješiti samostalno i ne uzrokuje nikakve komplikacije zbog neuspjeha u formiranju proteina;
hialinoza u fibroidima - promatrana tijekom upalnih procesa ili tumorskih formacija, može se manifestirati kao bolni osjećaji, iscjedak iz genitalija.

Lokalna hijalinoza podložna je terapijskim mjerama, ali sistemska hijalinoza ima štetne posljedice.

Kod pojave hijalinoze kapsule slezene najčešće dolazi do poremećaja njezine funkcije, što dovodi do strašnih posljedica: dolazi do poremećaja protoka krvi i metabolizma, a zaražene krvne stanice se filtriraju.

U tom slučaju osoba doživljava teške bolesti, bolove, krvarenje, imunitet se pogoršava.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja tek nakon sveobuhvatnog pregleda.

Pacijent se upućuje na sljedeće studije:

Uzima se opći i biokemijski test krvi;
ispituje se urin;
propisati ultrazvučni pregled krvnih žila, unutarnjih organa ili tkiva;
Može se propisati magnetska rezonancija;
uzimaju se razmazi i radi ultrazvuk ženskih spolnih organa;
Rentgenski pregledi pluća.

Makropreparat može imati adhezije, zbijanja, a opaža se i bjelkasta ovojnica organa. Nakon istraživanja utvrđuje se uzrok i vrsta bolesti, a ovisno o dijagnozi propisuje se liječenje.

Liječenje hijalinoze

Nakon utvrđivanja glavne dijagnoze, liječnik određuje taktiku terapijskih mjera. Prije svega, uklanja se glavni patološki proces.

Mogu se propisati sredstva za poboljšanje učinka:

slezena;
srca;
posude;
jetra;
pluća.

Kod upalnih procesa propisuju se antibiotici i nesteroidni protuupalni lijekovi. U vrlo teškim slučajevima propisana je kirurška intervencija, koja je usmjerena na uklanjanje patološkog procesa.

Moguće komplikacije

Takvu bolest može izazvati postojeća bolest, biti jedna od njezinih simptomatskih manifestacija i pogoršati kliničku sliku.

Posljedice patologije su sljedeće:

funkcioniranje organa, sustava, tkiva je poremećeno;
deformacija se javlja na mjestima gdje su hijaline lokalizirane;
doprinosi pojavi srčanih bolesti, pogoršanju šećerne bolesti i smanjenoj prohodnosti krvnih žila;
izaziva upalne procese.

Kod prvih odstupanja od norme i pojave gore navedenih simptoma trebate se obratiti klinici za pomoć, budući da hialinoza kapsule slezene, kao i svaki drugi oblik, dovodi do ozbiljnih posljedica.

Prevencija

Najbolja prevencija je zdrav način života, pravovremeno liječenje svih bolesti, pravilna prehrana i preventivni liječnički pregledi.

Što uraditi?

Ako mislite da imate Hialinoza i simptome karakteristične za ovu bolest, tada vam mogu pomoći liječnici: terapeut, pedijatar.

Bolesti sa sličnim simptomima:

Šindre (simptomi koji se preklapaju: 3 od 9)

Herpes zoster, koji se također definira kao herpes zoster ili herpes zoster, je bolest kod koje je zahvaćena koža, a lezija je izraženija i masivnijeg izgleda od tradicionalne inačice herpesa na usnama. Herpes zoster, koji može pogoditi i muškarce i žene, osobito je čest kod osoba starijih od pedeset godina, iako se može pojaviti i kod mlađih ljudi.

Definicija problema

Pojava i razvoj patologije

Morfogeneza hijalinoze vrlo je složena i ovisi o vrsti patologije (žile, vezivno tkivo ili serozne membrane). Glavna stvar u njegovom formiranju je uništavanje stanica vlaknastih struktura i propuštanje krvnih žila kao rezultat patoloških procesa u imunološkom i živčanom sustavu, metabolizmu. U ovom slučaju, hijalin se formira iz glatkih mišićnih stanica zidova posuda. U većini slučajeva, vaskularna hialinoza može se pojaviti kao posljedica raznih bolesti: hipertenzije, reumatizma, upalnih procesa, nekroze ili skleroze. Kao rezultat skleroze, ova patologija se formira u ožiljcima i priraslicama, zidovima posuda ili je uključena u stvaranje krvnih ugrušaka. To se događa zbog metaboličkih poremećaja u vezivnom tkivu. Također postoji hialinoza kapsule slezene, u kojoj se kapsula povećava u volumenu i postaje zasićena proteinima.

Vaskularna hialinoza

Male arterije i areole su zahvaćene ovom patologijom. Nastaje kao posljedica razaranja endotela i staničnih membrana koje oblažu stijenke krvnih žila. U tom slučaju, membrane krvnih žila postaju tanje, pretvaraju se u zadebljane cijevi sa suženim ili zatvorenim lumenom. Ovaj proces se najčešće opaža u mozgu, bubrezima, gušterači i mrežnici. Ova manifestacija je tipična za hipertenziju, dijabetes melitus i poremećaje ljudskog imunološkog sustava. Kao fiziološki proces, arterijska hialinoza javlja se u slezeni kod starijih osoba.

Vrste vaskularne hijalinoze

U medicini je uobičajeno razlikovati tri vrste vaskularne hijalinoze:

Jednostavan, karakteriziran pojavom plazme koja napušta krvotok. Ovaj fenomen se često opaža kod ateroskleroze i hipertenzije.
Lipohyalin koji sadrži lipide i karakterističan je za osobe koje boluju od dijabetesa.
Složena hialinoza, koja se sastoji od imunoglobulina, fibrina i tipična je za osobe s bolestima imunološkog sustava, reumatizmom.

Kao posljedica hijalinoze, kod hipertenzije se razvija nefroskleroza, bubrezi postaju naborani i imaju sitnozrnatu površinu.

Posljedice

Klinička slika

Vaskularna hialinoza se ne manifestira klinički, s izuzetkom oštećenja žila fundusa, što se može odrediti pomoću oftalmoskopije. Male arterije izgledaju zadebljane i zakrivljene. Vezivno tkivo zahvaćeno ovom bolešću je gusto, neelastično i krem boje. To je jasno vidljivo u keloidnim ožiljcima i srčanim zaliscima. Kada su serozne membrane oštećene, tkivo se zgušnjava i dobiva mliječnu nijansu. Ako postoji hialinoza slezene ili jetre, ti će organi izgledati kao da su posuti šećernom glazurom. U ovom slučaju, bolest će se zvati glazura slezene ili glazura jetre.

Nevidljiva slika patologije

Dijagnostika

Da bi se identificirao hijalin, izvodi se bojanje eozinom, a on će imati ružičastu boju. Van Gieson boja će imati rezultat ovisno o dobi pacijenta (od žute do crvene). Boje koje se ovdje koriste su fuksin i pikrinska kiselina. Na pojavu hijalina u mrtvom tkivu ukazuju ostaci u mokraći, trombotične mase i upalni eksudat. U dijagnostičke svrhe provode se histološke studije, a hialinoza se promatra u međustaničnoj tvari vezivnog tkiva. Dolazi do nekroze tkiva, što je često praćeno rupturom vaskularne stijenke, pojavom krvarenja i tromboze. Pod mikroskopom se može uočiti bubrenje kolagenih vlakana, atrofija stanica, gubitak elastičnosti krvnih žila, otvrdnuće organa i promjena njihove boje. Izvana, tkiva zahvaćena hijalinozom nisu promijenjena.

Diferencijalna dijagnoza

Prognoza

Dakle, hialinoza je promjena u vezivnom tkivu koja dovodi do patologija i posljedica je raznih bolesti. Ovaj proces se također opaža tijekom starenja tijela i fiziološke je prirode.

Hialinoza je jedna od vrsta poremećaja metabolizma proteina. To dovodi do nakupljanja u tkivima homogenih, gustih i prozirnih masa organske tvari hijalina - složenog proteina koji je otporan na lužine, kiseline i enzime.

Što je hialinoza

Hialinozu karakterizira povećana propusnost vaskularnih stijenki i tkiva tijela, zbog čega su impregnirani proteinima plazme. Obično se to ne bi trebalo dogoditi. Kao rezultat toga, žile se sužavaju i postaju poput gustih cijevi. Fenomen se smatra nepovratnim, ali u nekim slučajevima moguća je djelomična resorpcija nakupina hijalina.

Klasifikacija

Postoje tri oblika patologije, koji se razlikuju u mehanizmu razvoja i drugim karakteristikama:

Vaskularna hialinoza. Razvija se kada krvni tlak poraste i zidovi postanu pretjerano propusni.
Hialinoza vezivnog tkiva. Ova vrsta nastaje zbog mukoidnog ili fibrinoidnog bubrenja, kada je tkivo impregnirano proteinima plazme i polisaharidima;
Hialinoza seroznih membrana. Njegov uzrok je pojava na površini membrane organizirajuće upalne tekućine s visokim sadržajem fibrinogena.

Prema prevalenciji hijalinoze se dijele na:

sustavni (česti);
lokalni.

U ovom slučaju, patologija krvnih žila i vezivnog tkiva javlja se u obje varijante, a hialinoza seroznih membrana je isključivo lokalna.

Uzroci patologije

Razlozi za razvoj patologije povezane s nakupljanjem hijalina u krvnim žilama i tkivima su:

dijabetes;
bolesti kardiovaskularnog sustava;
oštećenje zglobova;
poremećaji u procesima metabolizma proteina;
upalne patologije.

Vaskularna hialinoza u većini je slučajeva sistemske prirode, ali češće utječe na:

strukture bubrega;
mozak;
organi vida;
gušterača;
kožno tkivo.

To je jedan od znakova:

hipertenzija;
dijabetičko mikrovaskularno oštećenje;
poremećaji imuniteta.

Hialinoza vezivnog tkiva nastaje kao posljedica njegovog poremećaja djelovanjem imunoloških kompleksa. To se događa, na primjer, kod reumatskih promjena na srčanim zaliscima.

Hialinoza seroznih membrana smatra se jednim od vjerojatnih ishoda fibroznog upalnog procesa, na primjer, s:

peritonitis (upala peritoneuma);
perikarditis (upala perikardijalne vrećice);
pleuritis (upala plućnih membrana).

Među uzrocima hialinoze nisu samo patološki, već i fiziološki procesi koji se smatraju normalnim, na primjer, u organizmu koji stari.

Simptomi

Skup znakova patologije određen je njegovim mjestom:

Hialinoza krvnih žila sužava njihov lumen, pogoršava prohodnost i smanjuje elastičnost stijenke, zbog čega su vjerojatna krvarenja i povremene glavobolje. Arterije poremećene strukture dovode do manjka kisika, ali i hranjivih tvari u tkivima i organima.
Hialinoza pleure pokreće adhezivni proces u plućima. Ventilacija se pogoršava, ali kada je bolest blaga, osoba to ne primjećuje.
Hialinoza, koja zahvaća organe, dovodi do njihove deformacije i skleroze, kao i do djelomičnog gubitka sposobnosti. Između ostalog, uzrokuje nelagodu i bol. Tako:
- s fenomenima proteinske distrofije u mliječnoj žlijezdi, organ postaje gušći, što uzrokuje osjećaj težine;
- s hijalinozom u fibroidima maternice, očituje se bol u donjem dijelu trbuha, što je popraćeno vaginalnim iscjetkom.

U slučaju patologije koja utječe na kapsulu slezene, na pozadini boli razvija se opća slabost, a moguće je i krvarenje.

Koja je opasnost

Hialinoza je rezultat i jedan od simptoma raznih bolesti, pa je glavna opasnost da može pogoršati tijek patologija. Kao rezultat:

funkcioniranje organa je poremećeno;
tkiva su deformirana na mjestima hijalinskih naslaga;
razvija se bolest srca;
tijek dijabetesa je pogoršan;
vaskularna prohodnost pogoršava;
razvija se upala.

Hialinoza u trudnica može dovesti do zaustavljanja razvoja fetusa. To se događa kada se zbog patologije krvni ugrušci stvaraju u kapilarama kroz koje se kisik i prehrana isporučuju u tkiva. Kao rezultat toga, protok krvi je poremećen i embrij umire.

Hialinoza kod djece može poprimiti opasne oblike. Na primjer, postoji infantilni tip sistemske hijalinoze, koji se smatra rijetkim, ali opasnim stanjem. Bebe s ovom kongenitalnom patologijom umiru prije druge godine života, a one koje prežive postaju duboki invalidi.

Dijagnostika

Hialinoza se otkriva nakon niza dijagnostičkih mjera, koje uključuju:

opći i biokemijski test krvi;
test urina;
ultrazvučno skeniranje krvnih žila, kao i organa i tkiva;

Ovisno o mogućim uzrocima bolesti, liječnik može dodatno propisati:

razmazi i ultrazvuk ženskih spolnih organa;
Rtg pluća.

Na temelju dijagnostičkih rezultata utvrđuje se uzrok hijalinoze i njezin tip, a zatim se propisuje terapija.

Liječenje

Na razvoj hijalinoze može se utjecati u procesu uklanjanja patologija koje su postale njezini uzroci. Dakle, za bolesti unutarnjih organa i sustava propisuju se lijekovi za poboljšanje njihovog rada. Upalni procesi uklanjaju se antibakterijskim i nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Kao radikalna mjera u posebno teškim slučajevima koristi se kirurška metoda.

Prognoza

Prognoza uvelike ovisi o lokalizaciji i stupnju razvoja procesa. Na primjer, nakupine hijalina u ožiljcima nisu opasne za ozbiljne poremećaje i mogu se riješiti. Sustavna verzija bolesti, naprotiv, dovodi do ozbiljnih poremećaja u tijelu i opasna je štetnim posljedicama, kao što se događa, na primjer, s reumatskim lezijama, hipertenzijom, dijabetesom i drugim bolestima.

Hialinoza je ponekad asimptomatska, pa se ne otkriva odmah. Kako biste izbjegli bolesti i povezane poremećaje, preporuča se voditi zdrav način života, povremeno provjeravati svoje zdravlje i pravodobno liječiti identificirane patologije.

1. Hialinoza krvnih žila slezene- u središnjim arterijama folikula u zadebljaloj vaskularnoj stijenci među fibroznim vezivnim tkivom nalaze se homogene mase hijalina, intenzivno obojene eozinom (preparat br. 38).

2. Hialinoza kapsule slezene- u zadebljaloj kapsuli, među fibroznim vezivnim tkivom, nalaze se kvrgave homogene mase hijalina, intenzivno obojene eozinom (preparat br. 54).

3. Amiloidoza slezene, sago tip (kongo mrlja u ustima)- homogene ružičaste mase amiloida selektivno se talože u folikulima slezene, ostavljajući slobodnu crvenu pulpu (uzorak br. 42).

4. Amiloidoza slezene, "lojni" tip (kongo mrlja na ustima)- homogene ružičaste mase amiloida talože se u crvenoj pulpi slezene duž bazalnih membrana sinusa, a potonji su odvojeni amiloidnim masama. Osim toga, duž krvnih žila taloži se amiloid u obliku ružičastih vjenčića. U folikulima slezene amiloidne naslage su neznatne (uzorak br. 41).

5. Amiloidoza jetre (hematoksilin-eozin bojenje)- homogene blijedoružičaste mase amiloida talože se u Disseovim prostorima između bazalnih membrana sinusoida i jetrenih greda. Hepatociti, stisnuti amiloidom, smanjeni su u veličini, u njihovoj citoplazmi u perinuklearnoj zoni nalaze se zrnca lipofuscina, zlatno žute boje (pripravak br. 40).

6. Amiloidoza bubrega (Kongo mrlja u ustima)- u glomerulima su vidljive homogene mase amiloida, crveno obojene. Amiloid se također taloži duž bazalnih membrana epitela tubula i arteriola (uzorak br. 44).

7. Amiloidna nefroza s naboranošću– u glomerulima uz vaskularne petlje i u tubulima uz bazalne membrane vidljive su homogene mase crvenkastosmeđeg amiloida. Mjestimično raste vezivno tkivo između zavojitih tubula. U lumenu dijela tubula nalaze se crvene krvne stanice i ružičaste proteinske mase. Primjećuje se limfna infiltracija (pripravak br. 20).

8. Amiloidoza nadbubrežne žlijezde (hematoksilin-eozin bojenje)- ružičaste mase amiloida talože se u kori nadbubrežne žlijezde, pritišćući epitelne stanice i krvne žile. Zonalnu strukturu kore nadbubrežne žlijezde teško je ući u trag (primjerak br. 51).

9. Masna infiltracija miokarda ili jednostavno masno srce- mišićna vlakna su odvojena masnim tkivom koje prodire kroz miokard, sve do endokarda. Mišićna vlakna u području masne infiltracije su stanjena (uzorak br. 153).

PITANJA PROGRAMIRANE KONTROLE.

1. Navedite koje sve mezenhimalne distrofije nastaju ovisno o vrsti poremećenog metabolizma.

2. Navedite koje mezenhimalne disproteinoze poznajete.

3. Definirajte pojam “metakromazija”.

4. Definirajte pojam "fibrinoidno bubrenje".

5. Navedite koji sastojci ulaze u fibrinoid.

6. Navedite ishode fibrinoidnih promjena.

7. Navedite manifestaciju kojih reakcija je razvoj sistemskih fibrinoidnih promjena.

8. Navedite koje komponente su uključene u hijalin.

9. Navedite koji su procesi vodeći u nastanku hijalinoze.

10. Navedite uslijed kojih procesa nastaje hialinoza.

11. Navedite različite vrste hijalinoze.

12. Navedite koje su žile pretežno zahvaćene hijalinozom.

13. Navedite za koje bolesti je najkarakterističnije stvaranje vaskularnog hijalina.

14. Navedite vrste arteriolohijalinoze.

15. Navedite vrste vaskularnog hijalina.

16. Navedite koji tip vaskularnog hijalina se javlja kod dijabetes melitusa (a); hipertenzija (b); reumatske bolesti (c).

17. Definirajte pojam “amiloidoza”.

18. Navedite sastojke amiloida.

19. Navedite vrste fibrilarnih amiloidnih proteina.

20. Navedite po kojim kriterijima se klasificira amiloidoza.

21. Navedite vrste amiloidoze ovisno o mogućem uzroku razvoja procesa.

22. Navedite, kao primjer, kod kojih bolesti se razvija sekundarna amiloidoza (5 bolesti).

23. Navedite koja su oštećenja organa najtipičnija kod senilne (a,b,c,d) i nasljedne (e) amiloidoze.

24. Navedite etiološke oblike AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amiloidoza (f).

25. Navedite koji su organi pretežno zahvaćeni AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amiloidozom.

26. Navedite koji tip amiloida nastaje kod primarne (a), nasljedne (b,c), sekundarne (d,e), senilne (f) amiloidoze.

27. Navedite vrste amiloidoze ovisno o njezinoj prevalenciji.

28. Navedite vrste amiloidoze ovisno o jedinstvenosti kliničkih manifestacija.

29. Navedite koje stanice mogu obavljati funkciju amiloidoblasta u generaliziranim oblicima amiloidoze.

30. Navedite vrste amiloidoze ovisno o karakteristikama stvaranja amiloida u odnosu na vlakna vezivnog tkiva.

31. Navedite duž kojih vlakana vezivnog tkiva nastaje parenhimska (a) i mezenhimska (b) amiloidoza tijekom stvaranja amiloida.

32. Navedite koji su proteini prekursori fibrilarnog amiloidnog proteina u AA - (a) i AL - (b) amiloidozi.

33. Navedite za koji tip amiloidoze je karakteristična velika uloga makrofagnog (a) i limfoidnog (b) staničnih sustava.

34. Navedite gdje dolazi do taloženja amiloida tijekom razvoja “sago” (a) i “sebacealne” (b) slezene.

35. Navedite naziv slezene kada se amiloid taloži u pulpi (a) i u limfnim folikulima (b).

36. Navedite principe po kojima se klasificiraju tipovi pretilosti.

37. Navedite oblike pretilosti i razloge njihovog nastanka.

38. Navedite tipove sekundarne pretilosti.

39. Navedite koji tip pretilosti nastaje tjelesnom neaktivnošću (a), Itsenko-Cushingov sindrom (b); Gierkeova bolest (c), tumori mozga (d).

40. Navedite vrste pretilosti prema vanjskim manifestacijama.

41. Navedite vrste pretilosti ovisno o prekomjernoj tjelesnoj masi.

42. Navedite koji se pokazatelji uzimaju u obzir pri karakterizaciji morfoloških promjena kod opće pretilosti.

43. Navedite vrste opće pretilosti ovisno o njenim morfološkim karakteristikama.

44. Navedite koja je priroda procesa tipična za hipertrofični (a) i hiperplastični (b) tip pretilosti.

45. Definirajte pojam “lipomatoza”.

46. Definirajte pojam “pretilosti”.

STANDARDI ODGOVORA.

1. a) bjelančevine (disproteinoze); b) masti (lipidoze); c) ugljikohidrati

2. a) mukoidno oticanje; b) fibrinoidno oticanje; c) hijalinoza; d) amiloidoza

3. Metahromazija je pojava koja se temelji na promjeni stanja glavne intersticijske tvari s nakupljanjem kromotropnih tvari.

4. Fibrinoidno bubrenje je proces duboke, ireverzibilne dezorganizacije vezivnog tkiva, koji se temelji na razaranju glavne tvari i vlakana, popraćen naglim povećanjem vaskularne propusnosti i stvaranjem fibrinoida.

5. a) fibrin; b) proteini tkiva; c) polisaharide; d) proteini krvne plazme; e) nukleoproteini

6. a) nekroza; b) skleroza; c) hijalinoza

7. a) zarazno-alergijski; b) alergijski (autoalergijski; c) angioneurotični

8. a) proteini krvne plazme; b) fibrin; c) imuni kompleksi; d) lipidi

9. a) razaranje fibroznih struktura; b) plazmoragija

10. a) plazmoragija; b) fibrinoidno oticanje; c) upala; d) nekroza; e) skleroza

11. a) vaskularna hialinoza; b) hijalinoza vezivnog tkiva

12. a) male arterije; b) arteriole

13. a) hipertenzija (hipertenzivna stanja); b) dijabetes melitus; c) imunološki poremećaji

14. a) hipertenzivna; b) dijabetičar

15. a) jednostavan; b) lipohijalin; c) složeni

16. a) lipohijalin; b) jednostavan; c) složeni

17. Amiloidoza je stromalno-vaskularna disproteinoza, praćena dubokim poremećajem metabolizma proteina, pojavom abnormalnog fibrilarnog proteina i stvaranjem amiloida u intersticijskom tkivu i stjenkama krvnih žila.

18. a) fibrilarni protein; b) komponenta plazme; c) hematogeni dodaci; d) hondroitin sulfati

19. a) AA protein; b) AL protein; c) AF protein; d) ASC 1 protein

20. a) zbog razvoja; b) prema vrsti fibrilarnog proteina; c) prevalencijom procesa; d) prema kliničkim manifestacijama

21. a) primarni (idiopatski); b) nasljedni (obiteljski, genetski); c) sekundarni (stečeni); d) senilan

22. tuberkuloza, KOPB, osteomijelitis, paraproteinemijska leukemija (mijelom, Waldenströmova bolest, Franklinova bolest), rak, reumatoidni artritis

23. a) srce; b) arterije; c) mozak; d) Langerhansovi otočići gušterače; d) bubrezi

24. a) primarni (idiopatski); b) sekundarni; c) sekundarni; d) nasljedni; e) nasljedni; f) senilan

25. a) srce; b) pluća; c) posude; d) bubrezi; e) periferni živci; e) srce; g) posude

26. a) AL-amiloid; b) AA-amiloid; c) AF-amiloid; d) AL-amiloid; e) AA-amiloid; f) ASC 1 – amiloid

27. a) generalizirani; b) lokalni

28. a) kardiopatski; b) nefropatski; c) neuropatski; d) hepapatski; e) epinefropatski; f) mješoviti; g) APUD – amiloidoza

29. a) makrofagi; b) plazma stanice; c) stanice mijeloma; d) fibroblasti; e) retikularne stanice; e) endotelne stanice

30. a) perikolagena; b) periretikularni

31. a) mrežasti; b) kolagen

32. a) SSP; b) L – lanci imunoglobulina

33. a) AA – amiloidoza; b) AL – amiloidoza

34. a) limfni folikuli; b) pulpa

35. a) “masna” slezena; b) “sago” slezena

36. a) prema etiološkom principu; b) vanjskim manifestacijama; c) prema stupnju prekomjerne tjelesne težine; c) po naravi morfoloških promjena

37. a) primarni; b) sekundarni

38. a) prehrambeni; b) cerebralna; c) endokrini; d) nasljedni

39. a) prehrambeni; b) endokrini; c) nasljedni; d) cerebralna

40. a) simetrična (univerzalna); b) vrh; c) prosječan; d) niže

41. I stupanj (20 – 29%); b) II stepen (30 – 49%); c) III stupanj (50 – 99%); d) IV stupanj (100% i više)

42. a) broj adiposocita; b) veličina adiposocita

43. a) hipertrofična; b) hiperplastična

44. a) kvalitetan; b) benigni

45. Lipomatoza je patološki proces karakteriziran lokalnim povećanjem količine masnog tkiva

46. Debljina je patološko stanje obilježeno općim povećanjem količine neutralnih masti u masnim depoima

LEKCIJA 5. Kršenje metabolizma kalcija i fosfora. Stvaranje kamena. Rahitis. Bolesti koštanog sustava.

CILJ SATA: Proučavati morfološke promjene u tkivima zbog poremećaja metabolizma kalcija i fosfora, patološku anatomiju kolecistitisa i bubrežnih kamenaca, mehanizam nastanka kamenaca, patogenezu rahitisa i glavnih bolesti koštanog sustava.

PITANJA ZA PRIPREMU ZA SAT

1. Uvjeti za pojavu hiper- i hipokalcemije, hiper- i hipofosfatemije u organizmu.

2. Poremećaj metabolizma kalcija s hiper- i hipokalcemijom.

3. Poremećaji metabolizma kalcija zbog hiper- i nedostatka vitamina D.

4. Promjene u metabolizmu kalcija i fosfora zbog viška ili manjka kalcitonina. Uloga alkalne fosfataze u distrofičnoj kalcifikaciji.

5. Poremećaji metabolizma kalcija kod crijevnih i bubrežnih bolesti. Patogeneza nefrogene osteopatije i osteogene nefropatije.

6. Pojam distrofične kalcifikacije i vapnenačkih metastaza. Uvjeti za njihov nastanak.

7. Uvjeti za nastanak kamenca. Vrste kamenja. Komplikacije urolitijaze i kolelitijaze.

8. Kalkuloza žučnog mjehura i kalkulozni kolecistitis. Uzroci nastanka. Morfološke promjene. Ishodi.

9. Rahitis. Vrste. Mehanizam razvoja oštećenja koštanog sustava.

10. Paratiroidna osteodistrofija. Etiologija, patogeneza, patološka anatomija.

11. Osteomijelitis. Vrste. Uzroci i mehanizam razvoja promjena u koštanom tkivu.

12. Fibrozna displazija. Osteopetroze. Pagetova bolest. Etiologija, patogeneza, morfološke promjene u koštanom tkivu.

Slični članci: