Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je hipokromna mikrocitna anemija, koja je posljedica apsolutnog smanjenja rezervi željeza u ljudskom organizmu. Prema WHO-u, ovaj se sindrom javlja kod svakog šestog muškarca i svake treće žene, odnosno podložno mu je oko dvjesto milijuna ljudi u svijetu.

Ova anemija je prvi put opisana 1554. godine, a lijekovi za njeno liječenje prvi put su korišteni 1600. godine. To je ozbiljan problem koji prijeti zdravlju društva, jer ima značajan utjecaj na performanse, ponašanje, mentalni i fiziološki razvoj. To znatno smanjuje društvenu aktivnost, ali se, nažalost, anemija često podcjenjuje, jer se postupno čovjek navikava na smanjenje zaliha željeza u tijelu.

Vrlo često, IDA se javlja kod adolescenata, predškolske djece, dojenčadi i žena koje su već dosegle generativnu dob. Koji su razlozi za takav nedostatak željeza u ljudskom tijelu?

Uzroci

Vrlo čest uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza je gubitak krvi. To posebno vrijedi za dugotrajne i stalne gubitke krvi, čak i one manje. U ovom slučaju ispada da je količina željeza koja ulazi u ljudsko tijelo s hranom manja od količine željeza koja se time gubi. Čak i ako osoba konzumira puno hrane koja sadrži željezo, to možda neće nadoknaditi njegov nedostatak, jer je fiziološka apsorpcija ovog elementa iz hrane ograničena.

Tipična dnevna prehrana sadrži oko 18 grama željeza. U tom slučaju apsorbira se samo oko 1,5 grama, odnosno 2 ako tijelo ima povećane potrebe za ovim elementom. Do manjka željeza dolazi kada se dnevno gubi više od dva grama ovog elementa.

Gubitak željeza razlikuje se između muškaraca i žena. Kod muškaraca gubici koji nastaju znojenjem, izmetom, urinom i otpadnim epitelom nisu veći od jednog miligrama. Ako hranom unose dovoljno željeza, neće razviti nedostatak željeza. Kod žena je gubitak željeza veći jer za to postoje dodatni čimbenici, kao što su trudnoća, porod, dojenje i menstruacija. Stoga je kod žena potreba za željezom često veća od njegove apsorpcije. Dakle, pogledajmo detaljnije uzroke anemije zbog nedostatka željeza.

1. Trudnoća. Važno je napomenuti da ako prije trudnoće ili dojenja nije bilo nedostatka željeza, te činjenice najvjerojatnije neće dovesti do smanjenja rezervi ovog elementa. Međutim, ako se trudnoća dogodi drugi put, a razmak između prve i druge trudnoće bio je mali ili je nedostatak željeza već bio razvijen prije nje, ona će postati još veća. Svaka trudnoća, svaki porođaj i razdoblje dojenja dovodi do gubitka oko 800 mg željeza.
2. Gubitak krvi iz urinarnog trakta. Ovo je rijedak razlog, ali se događa. Nedostatak željeza nastaje zbog stalnog oslobađanja crvenih krvnih stanica u urinu. Također, ovaj element se može izgubiti, jer nije sastavni dio hemoglobina eritrocita. Riječ je o hemoglobinuriji i hemosiderinuriji u bolesnika s Marchiafava-Michelijevom bolešću.

1. Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta. Ovo je najčešći uzrok anemije kod muškaraca, a drugi uzrok kod žena. Do tih gubitaka krvi može doći zbog peptičkog ulkusa dvanaesnika ili želuca, invazije helmintima, tumora crijeva ili želuca i drugih bolesti.
2. Gubitak krvi u zatvorene šupljine s poremećenim recikliranjem željeza. Ovaj oblik anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje anemiju koja se javlja kod izolirane plućne sideroze. Ovu bolest karakterizira stalni gubitak krvi u plućno tkivo.

Novorođenčad i dojenčad su osjetljivi na anemiju zbog nedostatka željeza iz sljedećih razloga:

• gubitak krvi zbog placente previa;
• crijevno krvarenje koje prati neke zarazne bolesti;
• oštećenje placente tijekom carskog reza;

Ovo stanje u djetinjstvu prepuno je ozbiljnih opasnosti, budući da je djetetovo tijelo najosjetljivije na nedostatak željeza. Usput, dijete može razviti anemiju zbog loše prehrane, što se može izraziti u pothranjenosti ili jednoličnoj prehrani. Također kod djece, kao i kod nekih odraslih, uzrok može biti trovanje helmintima, koji inhibiraju proizvodnju crvenih krvnih stanica i cjelokupnu hematopoezu.

Simptomi

Skup simptoma anemije ovisi o tome koliko je ozbiljan nedostatak željeza i koliko brzo se stanje nastavlja razvijati. Simptome anemije uzrokovane nedostatkom željeza najbolje je promatrati u smislu dvaju važnih sindroma. No, prije toga spomenimo ukratko nekoliko stadija i stupnjeva težine anemije. Postoje ukupno dvije faze:

1. U prvoj fazi nedostatak nema kliničku sliku, takva se anemija naziva latentna;
2. U drugom stadiju anemija ima detaljnu kliničku i laboratorijsku sliku.

Osim toga, klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje podjelu bolesti prema težini.

1. Prvi stupanj ozbiljnosti smatra se blagim. Sadržaj Hb kreće se od 90 do 120 g/l.
2. Drugi, umjereni, stupanj težine pretpostavlja sadržaj Hb u rasponu od 70 do 90.
3. U teškim slučajevima sadržaj Hb ne prelazi 70.

I, konačno, i najvažnije, podjela anemije uzrokovane nedostatkom željeza ovisno o kliničkim manifestacijama. Postoje dva važna sindroma, od kojih svaki ima svoje karakteristike.

Anemični sindrom

Karakterizira ga smanjenje broja crvenih krvnih stanica, sadržaja hemoglobina, kao i neadekvatna opskrba tkiva kisikom. Sve se to očituje u nespecifičnim sindromima. Osoba se žali na povećan umor, opću slabost, vrtoglavicu, lupanje srca, bljeskalice, tinitus, otežano disanje tijekom fizičkog napora, nesvjesticu, pospanost, smanjenu mentalnu sposobnost i pamćenje. Subjektivne manifestacije u početku uznemiruju osobu tijekom fizičkog stresa, a zatim u mirovanju. Objektivnim pregledom uočava se bljedilo kože i vidljivih sluznica. Osim toga, tjestočnost se može pojaviti u području lica, stopala i nogu. Ujutro je oteklina ispod očiju. Vrijedno je napomenuti da se svi ovi znakovi ne pojavljuju odmah kod jedne osobe.

S anemijom se razvija sindrom miokardijalne distrofije. Prate ga simptomi kao što su tahikardija, otežano disanje, aritmija, prigušenost srčanih tonova, umjereno širenje lijevih granica srca i tihi sistolički šum koji se očituje na auskultatornim točkama. Ako je anemija duga i teška, ovaj sindrom može dovesti do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza ne razvija se iznenada. To se događa postupno, zbog čega se ljudsko tijelo prilagođava, a manifestacije anemičnog sindroma nisu uvijek izražene.

Sideropenijski sindrom

Također se naziva hiposiderozni sindrom. Ovo stanje je uzrokovano nedostatkom željeza u tkivima, što smanjuje aktivnost mnogih enzima. Sideropenijski sindrom ima mnogo manifestacija. Simptomi anemije zbog nedostatka željeza u ovom slučaju su:

• ovisnost o kiseloj, slanoj, vrućoj ili začinjenoj hrani;
• distrofične promjene na koži, kao i njezinim dodacima, koje se očituju u suhoći, ljuštenju, gubitku kose, ranom sijedenju, lomljivosti, tuposti noktiju i tako dalje;
• perverzija okusa, koja se očituje u neodoljivoj želji da jede nešto nejestivo i neobično, na primjer glina, kreda;
• izopačenost osjetila mirisa, odnosno ovisnost o mirisima koje većina doživljava kao neugodne, na primjer, benzin, boja i tako dalje;
• kutni stomatitis;
• imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost suzdržavanja pri kihanju, kašljanju ili smijanju;
• atrofične promjene u sluznici gastrointestinalnog trakta;
• glositis, karakteriziran boli i osjećajem pucanja u jeziku;
• očita sklonost zaraznim i upalnim procesima;
• sideropenično subfebrilno stanje, kada tjelesna temperatura raste do subfebrilnih razina.

Dijagnostika

Kako bi se propisalo učinkovito liječenje, potrebno je razlikovati anemiju nedostatka željeza od drugih vrsta hipokromne anemije, koje se razvijaju iz drugih razloga, što uključuje mnoga patološka stanja uzrokovana poremećenim procesima stvaranja hemoglobina. Glavna razlika je u tome što se druge vrste anemije javljaju u slučaju visoke koncentracije iona željeza u krvi. Njegove rezerve su potpuno očuvane u depou, pa stoga nema simptoma tkivnog nedostatka ovog elementa.

Daljnja dijagnoza anemije nedostatka željeza sastoji se u otkrivanju razloga koji su doveli do razvoja ove bolesti. Gore smo raspravljali o razlozima. Mogu se identificirati različitim metodama.

Diferencijalna dijagnoza uključuje:

• metode određivanja izgubljene krvi u žena tijekom menstruacije;
• rendgenski pregled crijeva i želuca;
• studije koje isključuju ili potvrđuju fibroide maternice;
• laboratorijske metode ispitivanja krvi, koštane srži i određivanje pokazatelja metabolizma željeza; na primjer, liječniku nije lako prepoznati krvarenje koje je nastalo u probavnom traktu i njegove uzroke, ali se dijagnoza može postaviti prebrojavanjem broja retikulocita; povećanje broja ovih elemenata znak je krvarenja;
• gastroskopija; irigoskopija; kolonoskopija i sigmoidoskopija; ove se studije provode čak i kod čestih krvarenja iz nosa i drugih stanja koja su povezana s gubitkom krvi;
• dijagnostička laparoskopija; to je manji kirurški zahvat koji se izvodi ako je dokazan gubitak krvi iz gastrointestinalnog područja, ali nije moguće utvrditi izvor takvog krvarenja; zahvaljujući ovoj metodi, možete vizualno pregledati sve što se događa u samoj trbušnoj šupljini.

Liječenje

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza usmjereno je na liječenje patologije koja uzrokuje nedostatak željeza. Vrlo važna točka je uporaba lijekova koji sadrže željezo, koji pomažu obnoviti rezerve željeza u tijelu. Rutinska primjena lijekova koji sadrže željezo je neprihvatljiva jer je skupa, neučinkovita i često dovodi do dijagnostičkih pogrešaka.

Za osobe s anemijom vrlo je važno pravilno jesti. Dijeta uključuje dovoljnu količinu mesnih proizvoda koji sadrže željezo u sastavu hema. Učinkovitije se apsorbira. No, sama prehrana neće popraviti stanje u organizmu zbog anemije.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza liječi se oralnim lijekovima koji sadrže željezo. Parenteralni lijekovi koriste se u slučaju posebnih indikacija. Danas postoji dosta lijekova koji sadrže željezne soli, na primjer, orferon, ferroplex. Pripravci koji sadrže dvjesto miligrama željeznog sulfata smatraju se jeftinim i praktičnim, ispada da jedna tableta sadrži pedeset miligrama elementarnog željeza. Za odrasle prihvatljiva doza je jedna ili dvije tablete tri puta dnevno. Odrasli pacijent trebao bi dnevno dobiti najmanje dvjesto grama, odnosno tri miligrama po kilogramu, što znači elementarno željezo.

Ponekad se mogu pojaviti nuspojave pri uzimanju lijekova koji sadrže željezo. Najčešće je to zbog iritacije koja se javlja u gastrointestinalnom traktu. To obično zahvaća njegove donje dijelove i manifestira se proljevom ili teškim zatvorom. To obično nije povezano s dozom lijeka. Međutim, iritacija koja se javlja u gornjim dijelovima je upravo povezana s dozom. To se izražava u boli, nelagodi i mučnini. U djece su nuspojave rijetke i izražavaju se u privremenom tamnjenju zuba. Da se to ne bi dogodilo, lijek je najbolje dati korijenu jezika. Također se preporučuje češće pranje zuba i uzimanje lijeka s tekućinom.

Ako su nuspojave prejake i povezane s gornjim dijelom gastrointestinalnog trakta, lijek možete uzimati nakon jela, a možete i smanjiti dozu koju uzimate odjednom. Ako takve pojave potraju, liječnik može propisati lijekove koji sadrže manje željeza. Ako ova metoda ne pomaže, savjetuje se prijeći na lijekove sporog djelovanja.

Glavni razlog neuspjeha liječenja je kontinuirano krvarenje. Prepoznavanje i zaustavljanje krvarenja ključ je uspješne terapije.

Navodimo glavne razloge koji dovode do neuspjeha liječenja:

• kombinirani nedostatak, kada postoji nedostatak ne samo željeza, već i folne kiseline ili vitamina B12;
• pogrešna dijagnoza;
• uzimanje lijekova koji sporo djeluju.

Da biste se riješili nedostatka željeza, uzimanje lijekova koji sadrže ovaj element zahtijeva najmanje tri mjeseca ili čak i više. Korištenje oralnih lijekova neće preopteretiti tijelo željezom, jer se apsorpcija naglo smanjuje kada se rezerve ovog elementa obnove.

Glavne indikacije za primjenu parenteralnih lijekova su sljedeće:

• potreba za brzom nadoknadom nedostatka željeza, na primjer, prije operacije ili u slučaju značajnog gubitka krvi;
• poremećena apsorpcija željeza zbog oštećenja tankog crijeva;
• nuspojave uzimanja oralnih lijekova.

Parenteralna primjena može izazvati nuspojave. Također može uzrokovati nakupljanje željeza u tijelu u neželjenim količinama. Najozbiljnija nuspojava uzimanja parenteralnih lijekova je anafilaktička reakcija. Može se pojaviti i kod intramuskularne i intravenske primjene. Ova reakcija se događa rijetko, međutim, parenteralne lijekove u svakom slučaju treba koristiti samo u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi, gdje se hitna pomoć može pružiti u bilo kojem trenutku.

Posljedice

Bilo koja bolest, ako se ne liječi na vrijeme, neće dovesti do ničega dobrog. Isto je i s anemijom. U tom stanju tijelo doživljava neku vrstu stresa, koji se može izraziti gubitkom svijesti. U tom stanju osoba može završiti u bolnici, gdje će liječnici provesti razne pretrage kako bi razumjeli uzrok. To uključuje krvne pretrage, gastroskopiju i tako dalje.

Na primjer, može se ispostaviti da osoba ima gastritis s niskom kiselošću želuca, zbog čega je smanjena količina željeza u njegovom tijelu. U ovom slučaju, vitamin B12 često se propisuje dvadeset dana. Ali to ne uklanja uzrok anemije, jer osoba ima bolesna crijeva ili želudac. Stoga će liječnici takvom pacijentu dati preporuke vezane uz njegovu bolest, a savjetovat će mu i da krv testira svakih nekoliko mjeseci.

Prevencija

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje četiri glavne metode.

1. Uzimanje preparata željeza u svrhu prevencije za one osobe koje su u opasnosti.
2. Potrošnja hrane koja sadrži željezo u velikim količinama.
3. Redovito praćenje stanja krvi.
4. Uklanjanje izvora gubitka krvi.

Vrlo važna točka je prevencija anemije u djetinjstvu. Uključuje:

• ispravna dnevna rutina;
• racionalno hranjenje;
• preventivni tečajevi uzimanja preparata željeza do 1,5 godina.

Ako je dojenje dojenje, pravodobno uvođenje komplementarne hrane smatra se prevencijom. Ako je prehrana umjetna, djeci se savjetuje davati mliječne formule koje su po svojstvima slične majčinom mlijeku i sadrže lako probavljive oblike željeza.

Važno je pažljivo pratiti prehranu vašeg djeteta u drugoj polovici godine. U ovom su trenutku vaše vlastite rezerve željeza već iscrpljene, pa postoji hitna potreba za nadopunjavanjem njegovih rezervi. Proteinski dio prehrane pomaže u tome, budući da su proteini i željezo sastavni dijelovi crvenih krvnih stanica. Takvi proizvodi uključuju jaja, meso, ribu, sir, žitarice i jela od povrća.

Također je potrebno osigurati da djetetovo tijelo prima važne mikroelemente kao što su mangan, bakar, nikal, vitamini B i tako dalje. Stoga bi prehrana trebala sadržavati namirnice poput govedine, repe, zelenog graška, krumpira, rajčice i tako dalje.

Kao što vidite, važno je i za odrasle i za djecu pratiti njihovu prehranu i način života kako bi spriječili anemiju. Međutim, ako se pojave bilo kakvi simptomi, o kojima smo također govorili u ovom članku, morate odmah otići liječniku i ne dopustiti da se vaše tijelo navikne na takvo bolno stanje. Pravodobno liječenje anemije vraća čovjeka njegovoj aktivnosti i produljuje život!

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u organizmu kao posljedica neravnoteže između njegovog unosa, upotrebe i gubitka. Ovo je najčešći tip anemije (80% svih slučajeva anemije).

Etiologija.

Najčešći uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA) je ponavljano i dugotrajno, ponekad masivno pojedinačno krvarenje, što dovodi do gubitka željeza zajedno s crvenim krvnim stanicama. Najčešće se to opaža s materničnim, rjeđe - gastrointestinalnim, bubrežnim, plućnim krvarenjem, s hemoragijskim sindromom (vidi "Posthemoragijska anemija").

IDA se može pojaviti kada postoji kršenje opskrbe željezom iz hrane (pri hranjenju djece samo kravljim ili kozjim mlijekom) i povećanom potrošnjom željeza tijekom razdoblja rasta, sazrijevanja tijela, tijekom trudnoće, dojenja. Osim toga, uzrok razvoja IDA je smanjena apsorpcija željeza u bolestima probavnog trakta (hipoacidni gastritis, kronični enteritis) ili resekcija njegovih dijelova, kao i poremećeni transport željeza (hipotransferinemija s oštećenjem jetre, nasljedna atransferinemija3) , njegovo korištenje iz rezervi4 (u slučaju infekcije, intoksikacije, invazije helmintima) i taloženje (za hepatitis, cirozu jetre).

Patogeneza.

Egzogeni ili endogeni nedostatak željeza u organizmu karakterizira smanjenje i postupno trošenje rezervi željeza, što se očituje nestankom hemosiderina u makrofagima jetre i slezene, smanjenjem na 2-5% u koštanoj srži u broju sideroblasta (stanice koje sadrže željezo u obliku granula feritina; njihov broj je normalan – 20-40%). Smanjuje se koncentracija serumskog željeza u krvi (hiposideremija doseže 1,8-2,7 µm/l umjesto normalnih 12,5-30,4 µm/l) i stupanj zasićenosti transferina njime, što dovodi do smanjenja transporta željeza do koštane srži. . Poremećena je ugradnja željeza u stanice eritrocita, smanjena je sinteza hema u hemoglobinu i nekih enzima koji sadrže željezo i o željezu ovisnih (katalaza, glutation peroksidaza) u eritrocitima, što povećava njihovu osjetljivost na hemolizujuće djelovanje oksidacijskih sredstava. Povećava se neučinkovita eritropoeza zbog pojačane hemolize eritrokariocita u koštanoj srži i eritrocita u krvi. Životni vijek crvenih krvnih stanica se smanjuje.

U organizmu, kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, dolazi do kompenzatornih reakcija - povećane apsorpcije željeza u probavnom sustavu, povećane koncentracije transferina, hiperplazije eritrocitnog niza, pojačanog intenziteta glikolize i aktivnosti 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima, potičući bolju doprema kisika u tkiva. Međutim, te reakcije nisu dovoljne da nadoknade nedostatak željeza u tijelu i poboljšaju funkciju prijenosa kisika u krvi uz smanjenje ukupnog broja crvenih krvnih stanica i sadržaja hemoglobina u njima. U stanicama eritrocita koštane srži dolazi do morfoloških promjena: hipokromija povezana s nedovoljnom hemoglobinizacijom, prevlast bazofilnih normoblasta nad acidofilnim u koštanoj srži, mikrocitoza, destrukcija jezgrinih stanica (poremećena mitoza, karioreksija, vakuolizacija citoplazme eritroblasta i normoblasti).

Uz patološke promjene u eritropoezi, nedostatak željeza u tijelu dovodi do smanjenja mioglobina i aktivnosti enzima tkivnog disanja koji sadrže željezo. Posljedica hemične i tkivne hipoksije kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza su atrofični i distrofični procesi u tkivima i organima, posebno izraženi u probavnom traktu (glositis, gingivitis, zubni karijes, oštećenje sluznice jednjaka, atrofični gastritis s ahilijom) i srce (miokardijalna distrofija).

Slika krvi.

Anemija nedostatka željeza je anemija s eritroblastičnim tipom hematopoeze, hipokromna s niskim indeksom boje (0,6 ili manje). Količina hemoglobina se smanjuje u većoj mjeri nego broj crvenih krvnih stanica. Krvni razmaz karakterizira hipokromija, "sjene" crvenih krvnih stanica, anulociti, mikrocitoza i poikilocitoza. Broj retikulocita ovisi o regenerativnoj sposobnosti eritrocitne klice (regenerativna ili češće hiporegenerativna anemija).

Sideropenijski sindrom karakterizira niz trofičkih poremećaja. Tu su: suha i ispucala koža, preuranjene bore, lomljivi nokti, koilonihija (catlonychia) - žličasti nokti, angularni stomatitis, atrofija sluznice usta, jednjaka, želuca i dišnih puteva. Imunitet je oslabljen, što dovodi do kroničnih infekcija i čestih akutnih respiratornih infekcija; razvija se mišićna slabost i slabost fizioloških sfinktera. Može doći do izopačenosti okusa (konzumacija nejestive hrane - kreda, papir itd.), ovisnosti o neobičnim mirisima (aceton, benzin, boja). Pamćenje i koncentracija su oslabljeni. S nedostatkom željeza, apsorpcija olova naglo se povećava, a djeca na toj pozadini razvijaju nepovratno kašnjenje u intelektualnom razvoju. Poremećena propusnost malih krvnih žila dovodi do oticanja lica. Ponekad se javlja "sideropenično subfebrilno stanje".

Anemija otporna na željezo

Anemija otporna na željezo može nastati kada su poremećeni različiti stupnjevi biosinteze hemoglobina, katalizirani određenim enzimima: od interakcije glicina sa jantarnom kiselinom, preko sekvencijalnog stvaranja 5-aminolevulinske kiseline (ALA), porfobilinogena, uro-, kopro- , protoporfirinogen, protoporfirin, hem i na stvaranje molekule hemoglobina. Ova vrsta anemije može biti posljedica genetskog defekta u sintezi ALA ili protoporfirina, koji se nasljeđuje recesivno, vezano uz X kromosom. No, češći je uzrok nedostatak piridoksal fosfata koji se u tijelu stvara iz piridoksina (vitamin B6) i koenzim je ALA sintetaze. Smanjenje sadržaja piridoksal fosfata ne događa se toliko zbog nedostatka piridoksina u hrani (tijekom umjetnog hranjenja dojenčadi), već tijekom liječenja lijekovima koji povećavaju unos vitamina B6 (na primjer, lijek protiv tuberkuloze izoniazid). Kućna i industrijska trovanja olovom također uzrokuju poremećaj u sintezi porfirina zbog činjenice da olovo blokira sulfhidrilne skupine u enzimima uključenim u stvaranje hema (ALA dehidraza, uroporfirinogen dekarboksilaza, hem sintegaze).

Patogeneza.

Smanjenje aktivnosti enzima koji sudjeluju u stvaranju porfirina i hema dovodi do smanjenja iskorištenja željeza i poremećaja sinteze hema hemoglobina, što dovodi do razvoja hipokromne anemije s niskim sadržajem hemoglobina u eritrocitima uz istodobno povećanje serumskog željeza. sadržaj u krvi (do 54-80 µmol/l). U koštanoj srži uočava se iritacija klica eritrocita i povećanje broja bazofilnih normoblasta i eritrokariocita s uključivanjem željeza ("prstenasti" sideroblasti), dok se istodobno smanjuje broj hemoglobiniziranih oblika, povećava se neučinkovita eritropoeza. a životni vijek eritrocita se skraćuje. Taloženje željeza u unutarnjim organima prati sekundarna proliferacija vezivnog tkiva (hemosideroza jetre, srca, gušterače i drugih organa).

22. Tema lekcije: Anemija nedostatka željeza

22. Tema lekcije: Anemija nedostatka željeza

1. RELEVANTNOST TEME

Poznavanje teme potrebno je za sastavljanje plana pregleda za sindrom anemije, ispravno dijagnosticiranje anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA), odabir taktike liječenja i razvoj preventivnih programa u skupinama s rizikom od razvoja IDA. Tijekom proučavanja teme potrebno je ponoviti dijelove kao što su normalna fiziologija i patologija eritrocita, histološki aspekti strukture eritrocita. Poznavanje teme nužno je za daljnje proučavanje pitanja diferencijalno dijagnostičkog traženja sindroma anemije.

2. CILJ SATA

Proučiti suvremene pristupe dijagnostici, liječenju i prevenciji IDA.

3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA SAT

1.Normalne vrijednosti parametara periferne krvi.

2. Uloga željeza u sintezi hemoglobina i funkcioniranju unutarstaničnih enzima.

3. Građa i funkcije crvenih krvnih stanica.

4.Definicija, etiologija, patogeneza i klasifikacija IDA.

5. Metode ispitivanja za dijagnozu i dijagnostički kriteriji za IDA.

6. Metode liječenja, kriteriji učinkovitosti liječenja IDA.

4. OPREMA NASTAVNOG SATA

1. Testni zadaci za praćenje razine znanja.

2. Klinički zadaci.

3. Primjeri krvnih pretraga koje ilustriraju različite varijante hematološkog sindroma.

5. TESTOVI OSNOVNE RAZINE

Izaberite jedan točan odgovor.

1. Najtočniji test za procjenu sadržaja željeza u tijelu je:

A. Izračun indeksa boje.

B. Određivanje broja crvenih krvnih stanica.

B. Određivanje razine hemoglobina. D. Određivanje razine feritina.

D. Određivanje morfologije eritrocita.

2. Glavni uzroci smanjene apsorpcije željeza uključuju:

A. Hipokarbohidratna dijeta.

B. Malapsorpcijski sindrom.

B. Pretilost.

D. Nedostatak vitamina V. D. Helicobacter pre/ol infekcija.

3. Glavni razlozi povećane potrebe za željezom uključuju:

A. Uzimanje anaboličkih steroida. B. Kronične infekcije.

B.CRF.

G. Dojenje.

D. Autoimuni gastritis.

4. Uzrokom IDA nutritivnog podrijetla smatra se:

A. Djetinjstvo.

B. Visoka tjelesna aktivnost.

B. Nedovoljna konzumacija svježeg povrća i voća. D. Nedovoljna potrošnja mesne hrane.

D. Nedovoljna konzumacija voća i povrća koje sadrži željezo.

5. Apsorpcija željeza ubrzava:

A. Fosforna kiselina. B. Askorbinska kiselina.

B. Kalcij.

G. Kolesterol. D. Tetraciklin.

6. Apsorpcija željeza je usporena:

A. Cistein. B. Fruktoza.

B. Kalcij.

G. Vitamin B 12.

D. Folna kiselina.

7.IDA je bolest koju karakteriziraju:

A. Poremećena sinteza hemoglobina zbog nedostatka željeza. B. Smanjenje koncentracije i količine hemoglobina

crvene krvne stanice

B. Smanjenje koncentracije hemoglobina i stvaranje mikrosferocita.

D. Smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi i povećanje njegove koncentracije unutar crvenih krvnih stanica.

D. Smanjena aktivnost enzimskih sustava koji uključuju željezo.

8. Simptomi IDA uključuju:

A. Angularni stomatitis.

B. Promjena noktiju prema tipu "satnog stakla".

B. Žutica.

G. Rothove pjege.

D. Funikularna mijeloza.

9. S IDA-om se otkriva sljedeće:

A. Suha, blijeda koža, lomljivi nokti, tahikardija, mekan, puhajući sistolički šum na vrhu.

B. Difuzna cijanoza, naglasak drugog tona u drugom interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti.

B. Crvenilo kože lica i dekoltea.

D. Trobojna promjena kože distalnih dijelova gornjih i donjih ekstremiteta na hladnoći.

D. Koprivnjača, svrbež, oticanje grkljana.

10. Za postavljanje dijagnoze IDA, pacijentima se savjetuje:

A. Određivanje aktivnosti alkalne fosfataze leukocita.

B. Istraživanja ukupnog kapaciteta seruma za vezanje željeza.

B. Detekcija Ph kromosoma.

D. Morfološki pregled bioptata koštane srži. D. Coombs testovi.

11. Morfološke karakteristike eritrocita u IDA uključuju:

A. Prisutnost toksogenih granula. B. Sjene Botkina-Gumprechta.

B. Makrocitoza.

D. Prisutnost megaloblasta. D. Anizocitoza.

12.IDA umjerene težine odgovara razini hemoglobina u krvi:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Manje od 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Sideropenijski sindrom se manifestira:

A. Svrbež kože.

B. Progresija onihomikoze.

B. Promjene na distalnim falangama prstiju poput bataka.

G. Pica chlorotica.

D. Sklonost slanoj hrani.

14. U fazi latentnog nedostatka željeza može se otkriti:

A. Smanjenje razine hemoglobina.

B. Cirkulatorno-hipoksični sindrom.

B. Smanjenje hematokrita.

D. Promjene u morfologiji eritrocita. D. Retikulocitoza.

15. Laboratorijski znakovi nedostatka željeza su:

A. Crvena krvna zrnca u obliku mete. B. Makrocitoza.

B. Mikrosferocitoza.

D. Smanjenje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u krvnom serumu.

D. Povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza krvnog seruma.

16. Glavni izvori željeza za ljude su:

A. Meso.

B. Mliječni proizvodi.

B. Žitarice. G. Voće. D. Voda.

17. Liječenje IDA provodi se u skladu sa sljedećim pravilima: A. Obavezna primjena lijekova s ​​dovoljnom količinom feri željeza.

B. Istovremena primjena preparata željeza i B vitamina.

B. Parenteralna primjena dodataka željeza za nutritivno podrijetlo anemije.

D. Provođenje tečaja zasićenja u trajanju od najmanje 1-1,5 mjeseci.

D. Nema potrebe za terapijom održavanja dodacima željeza nakon normalizacije razine hemoglobina.

18. Liječenje IDA provodi se u skladu sa sljedećim pravilom:

O. Za blagu ozbiljnost mogu se koristiti samo dijetetske metode.

B. Učinkovitost transfuzije krvi je najveća.

B. Kod teške anemije indicirana je primjena vitamina B 12.

D. Depo željeza se nadopunjuje bilo kojim načinom primjene dodataka željeza.

D. Korištenje kratkih ciklusa liječenja visokim dozama dodataka željeza.

19. Osnovna načela liječenja pripravcima željeza za oralnu primjenu su:

A. Korištenje dodataka željeza s dovoljnim sadržajem dvovalentnog željeza.

B. Korištenje dodataka željeza s dovoljnim sadržajem feri željeza.

B. Propisivanje dodataka željeza zajedno s fosfornom kiselinom.

D. Propisivanje dodataka željeza zajedno s vitaminima B skupine.

D. Trajanje terapije održavanja je najmanje 1 tjedan.

20. Indikacije za parenteralnu primjenu pripravaka željeza su:

A. Pacijentovo pridržavanje vegetarijanstva. B. Iskorijenjivanje Helicobacter pylori.

B. Resekcija jejunuma. D. Želje bolesnika.

D. Planirana trudnoća.

6. GLAVNA PITANJA TEME

6.1.Definicija

Anemija je sindrom uzrokovan smanjenjem mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica. Sve anemije se smatraju sekundarnim i obično su simptom neke osnovne bolesti.

IDA je bolest u kojoj se anemija razvija zbog nedostatka željeza u tijelu, što dovodi do poremećene sinteze hemoglobina.

6.2.Epidemiologija

IDA je i dalje čest oblik anemije, čineći 80-95% svih slučajeva anemije. Ova bolest se javlja u 10-30% odrasle populacije, češće u žena.

6.3.Etiologija

Kronični gubitak krvi različitih mjesta.

Poremećena apsorpcija željeza.

Povećana potreba za željezom.

Poremećen transport željeza.

Nutritivni nedostatak.

6.4.Patogeneza

Glavni patogenetski mehanizam za razvoj IDA smatra se kršenjem sinteze hemoglobina, budući da je željezo dio hema. Osim toga, nedostatak željeza u tijelu pridonosi poremećaju sinteze brojnih tkivnih enzima (citokroma, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.), koji uključuju željezo. U ovom slučaju zahvaćena su brzo regenerirajuća epitelna tkiva - sluznica probavnog trakta, koža i njezini dodaci.

6.5. Kliničke manifestacije

Klinička slika IDA predstavljena je kombinacijom cirkulatorno-hipoksičnog, sideropenijskog, uzrokovanog nedostatkom željeza u tkivima, i stvarnog anemičnog (hematološkog) sindroma.

6.5.1. Cirkulatorno-hipoksični sindrom

Cirkulatorno-hipoksični sindrom uključuje simptome kao što su:

Slabost, povećani umor;

Vrtoglavica, glavobolje;

Kratkoća daha pri naporu;

Otkucaji srca;

Bljeskanje "muha" pred očima;

Emocionalna labilnost;

Preosjetljivost na hladnoću.

Tolerancija na anemiju lošija je kod starijih ljudi i s brzim stopama anemije. Prisutnost hipoksije kod starijih osoba može dovesti do pogoršanja simptoma koronarne bolesti srca i zatajenja srca.

6.5.2. Sideropenijski sindrom

Sideropenijski sindrom nastaje zbog nedostatka tkivnih enzima koji sadrže željezo (citokroma, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze i dr.), a opaža se već u fazi latentnog nedostatka željeza, tj. prije razvoja samog IDA. Manifestacije sideropenijskog sindroma uključuju:

Trofičke promjene na koži i njezinim dodacima - suhoća i ljuštenje kože, suhoća, krhkost i gubitak kose, krhkost, slojevitost, poprečna ispruganost noktiju, stvaranje konkavnog nokta u obliku žlice (koiloichia);

Promjene na sluznicama - otežano gutanje suhe i krute hrane (sideropenična disfagija), atrofični gastritis;

Disfunkcija sfinktera - disurični poremećaji češće se opažaju kod žena i manifestiraju se urinarnom inkontinencijom tijekom kašljanja, noćnog mokrenja;

Ovisnost o neobičnim mirisima (aceton, benzin) i izopačenost okusa ( pica chlorotica)- želja za jedenjem krede, suhe tjestenine, zubnog praha;

Oštećenje miokarda - smanjena amplituda ili inverzija valova T uglavnom u prsnim regijama;

Slabost mišića.

Fizikalna istraživanja omogućuje vam da identificirate:

Sideropenijski sindrom: trofične promjene na koži i njezinim dodacima;

Anemični sindrom: blijeda koža s alabasternom ili zelenkastom bojom (kloroza);

Cirkulatorno-hipoksični sindrom: tahikardija, sistolički šum na vršku srca, šum "vrtilice" na jugularnim venama.

6.6. Laboratorijska istraživanja

Laboratorijske i instrumentalne studije provode se s ciljem:

Otkrivanje anemičnog sindroma;

Otkrivanje nedostatka željeza;

Identificiranje uzroka IDA.

Klinička pretraga krvi određuje:

Smanjenje koncentracije hemoglobina, izraženije od smanjenja koncentracije crvenih krvnih stanica, što odražava nizak indeks boje;

Hipokromija (smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu i prosječne koncentracije hemoglobina u eritrocitu);

Mikrocitoza i poikilocitoza eritrocita (smanjenje prosječnog volumena eritrocita).

Biokemijski test krvi otkriva:

Smanjenje koncentracije željeza u serumu (ne smije se utvrđivati ​​tijekom uzimanja dodataka željeza ili tijekom prvih 6-7 dana pauze u uzimanju lijeka);

Smanjenje koncentracije feritina manje od 30 µg/l;

Povećanje ukupnog i latentnog kapaciteta vezanja željeza u serumu (ukupni kapacitet vezanja željeza u serumu veći od 60 µmol/l);

Značajno smanjenje postotka zasićenja transferina željezom – manje od 25%.

Kako bi se otkrio izvor gubitka krvi, indiciran je sveobuhvatan pregled, koji bi trebao uključivati ​​endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (EGD, kolonoskopija), radiografiju želuca, ako je potrebno, s prolazom barija kroz tanko crijevo, proučavanje volumen gubitka krvi iz probavnog trakta pomoću radioaktivnog kroma .

U nedostatku podataka koji ukazuju na očiti erozivno-ulcerativni proces, potrebno je provesti onkološku pretragu.

6.7.Dijagnostički kriteriji

Nizak indeks boje.

Hipokromija eritrocita, mikrocitoza.

Smanjenje razine feritina u serumu za manje od 30 mcg/l.

Snižene razine željeza u serumu.

Povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu za više od 60 µmol/l.

Kliničke manifestacije sideropenije (nije stalni znak).

Učinkovitost dodataka željeza.

IDA je uvijek hipokromna, ali nisu sve hipokromne anemije povezane s nedostatkom željeza. Smanjenje indeksa boje može se primijetiti kod anemije kao što je sideroakrestična anemija, anemija redistribucije željeza, neke hemolitičke anemije, posebno talasemija.

6.8.Klasifikacija

Blagi: razina hemoglobina 120-90 g/l.

Umjereno: razina hemoglobina 90-70 g/l.

Teška: razina hemoglobina manja od 70 g/l.

6.9.Formuliranje kliničke dijagnoze

Oblik anemije (IDA).

Etiologija anemije.

Ozbiljnost anemije.

6.10.Liječenje

Liječenje IDA uključuje uklanjanje uzroka anemije i propisivanje lijekova koji sadrže željezo, koji se daju oralno ili parenteralno.

Osnovni principi liječenja oralnim pripravcima željeza:

Korištenje lijekova s ​​dovoljnim sadržajem željeza;

Propisivanje lijekova koji sadrže tvari koje poboljšavaju apsorpciju željeza;

Neželjeno je istodobno uzimati hranjive tvari i lijekove koji smanjuju apsorpciju željeza;

Neprimjereno je bez posebnih indikacija istovremeno propisivati ​​vitamine B skupine i folnu kiselinu;

Neprikladno je oralno propisivati ​​dodatke željeza ako postoje znakovi smanjene apsorpcije;

Dovoljna doza fero željeza je 300 mg/dan;

Preparati željeza uzimaju se najmanje 1,5-2 mjeseca; Nakon normalizacije razine hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica, treba nastaviti s primjenom lijeka u pola doze još 4-6 tjedana. Za žene s polimenoragijom, preporučljivo je propisati kratke mjesečne tečajeve liječenja (3-5 dana) u prosječnoj terapijskoj dozi nakon normalizacije hemoglobina i crvenih krvnih stanica;

Potreba za terapijom održavanja s dodacima željeza nakon normalizacije razine hemoglobina;

Kriterij učinkovitosti liječenja je povećanje broja retikulocita za 3-5 puta (retikulocitna kriza), što se otkriva 7-10. dana liječenja.

Razlozi neučinkovitosti terapije preparatima željeza za oralnu primjenu mogu biti:

Odsutnost nedostatka željeza i netočno propisivanje dodataka željeza;

Nedovoljna doza dodataka željeza;

Nedovoljno trajanje liječenja;

Poremećena apsorpcija željeza;

Istovremena primjena lijekova koji ometaju apsorpciju pripravaka željeza;

Prisutnost neotkrivenih izvora kroničnog gubitka krvi;

Kombinacija nedostatka željeza s drugim uzrocima anemije. Indikacije za parenteralnu primjenu preparata željeza:

Malapsorpcija zbog crijevne patologije;

Pogoršanje želučanog ili duodenalnog ulkusa;

Netolerancija na dodatke željeza za oralnu primjenu;

Potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, tijekom planiranih kirurških intervencija.

7. NJEGA BOLESNIKA

Poslovi nadzora.

Formiranje vještina za razgovor i pregled bolesnika s IDA.

Formiranje vještina za postavljanje preliminarne dijagnoze na temelju podataka ankete i pregleda.

Formiranje vještine sastavljanja programa pregleda i liječenja na temelju preliminarne dijagnoze.

8. KLINIČKI PREGLED BOLESNIKA

Klinički pregled provodi nastavnik ili studenti pod neposrednim nadzorom nastavnika. Ciljevi kliničke analize.

Demonstracija metoda pregleda i razgovora s pacijentima s IDA.

Kontrola vještina studenata u pregledu i razgovoru s pacijentima s IDA.

Demonstracija dijagnostičkih tehnika na temelju podataka ankete, pregleda i pregleda bolesnika.

Demonstracija metoda za izradu plana pregleda i liječenja.

Tijekom lekcije raspravlja se o najtipičnijim slučajevima IDA. Na kraju analize formulira se strukturirana preliminarna ili konačna dijagnoza te se izrađuje plan pregleda i liječenja bolesnika.

9. SITUACIONI ZADACI

Klinički izazov? 1

Pacijent B., 28 godina, žali se na slabost, povećani umor, vrtoglavicu, lupanje srca, otežano disanje s umjerenom tjelesnom aktivnošću, lomljive nokte, suhu kožu.

Obiteljska povijest je beznačajna.

Ginekološka anamneza: menstruacija od 13. godine, svakih 6 dana, svakih 28 dana, obilna, bezbolna. Trudnoća - 1, porod - 1. Alergološka anamneza: neopterećena.

Iz anamneze je poznato da lomljive nokte i suhu kožu zabrinjava već dugi niz godina, ali o tome se nije konzultirala s liječnikom niti je bila na pregledima. Slabost, povećani umor

pojavio se prije 12 mjeseci pred kraj drugog tromjesečja trudnoće. Pregledom je utvrđen pad razine hemoglobina na 100 g/l. Preporučena je dijeta. Zbog averzije prema mesnoj hrani, bolesnica je u prehrani povećala udio jabuka, nara i heljde. Konzumirala sam puno mliječnih proizvoda. Na toj pozadini, simptomi su se pojačali. Nakon rođenja razina hemoglobina bila je 80 g/l. Propisani su preparati željeza za oralnu primjenu, koje je bolesnica uzimala tri tjedna. U tom kontekstu, razina hemoglobina dosegla je 105 g / l, nakon čega je pacijent prestao uzimati lijekove. Tijekom proteklih mjeseci, tijekom kojih je pacijentica dojila, njezino se stanje pogoršalo: pojavila se vrtoglavica, otežano disanje, bljeskanje “mrlja” pred očima.

Na pregledu: stanje srednje težine. Koža je blijeda. Nokti s poprečnim brazdama, ljuštenje. Kosa je bez sjaja i ispucana. Vidljive sluznice su blijede. Angularni stomatitis. Otekline nema. RR - 16 u minuti, auskultacijom pluća vezikularno disanje, zviždanja nema. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 0,5 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornji rub trećeg rebra . Broj otkucaja srca - 94 u minuti. Srčani tonovi su čisti, nema šumova. Krvni tlak 100/60 mm Hg. Trbuh je pri površinskoj palpaciji mekan i bezbolan. Dubokom palpacijom nije otkrivena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Donji rub jetre je mekan, gladak, bezbolan.

Opća analiza krvi: hemoglobin - 72 g / l, crvene krvne stanice - 3,2 x 10 12 / l, indeks boje - 0,67, leukociti - 6,8 x 10 9 / l, leukocitna formula bez značajki, prosječni volumen eritrocita - 73 fl, prosječna sadržaj hemoglobina u eritrocitima je 22,6 pg, anizocitoza, poikilocitoza.

4. Odredite liječenje.

Klinički izazov? 2

Pacijent T., 68 godina, žali se na slabost, umor, vrtoglavicu, bljeskalice pred očima, otežano disanje pri hodanju na kratke udaljenosti.

Boluje od osteoartritisa više od 20 godina. Prema preporuci reumatologa, sustavno je uzimala diklofenak 6 mjeseci. Prije otprilike 4 mjeseca, po prvi put u životu, pojavili su se neugodni osjećaji u epigastričnoj regiji, žgaravica, podrigivanje zraka i slabost su se počeli povećavati. Nisam o tome išla kod liječnika niti na pregled. Tijekom prošlog mjeseca počela sam se brinuti zbog vrtoglavice, nedostatka zraka pri hodu i svjetlucavih mrlja.

Na pregledu: stanje je srednje teške. Koža je blijeda, suha i peruta se. Nokte s poprečnim brazdama, ljuštiti. Vidljive sluznice su blijede. Angularni stomatitis. Otekline nema. RR - 18 u minuti, auskultacijom pluća vezikularno disanje, zviždanja nema. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1,5 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 1 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornji rub trećeg rebra . Srčani tonovi su ritmični, otkucaji srca - 96 u minuti, čisti, bez šuma. Puls je ritmičan, bez deficita. Krvni tlak - 130/80 mm Hg. Trbuh je pri površinskoj palpaciji mekan i bezbolan. Pri dubokoj palpaciji uočena je bol u epigastriju, nije uočena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre prema Kurlovu: 10x 9x 8 cm Simptom effleurage je negativan s obje strane. Štitnjača nije povećana.

Opća analiza krvi: Hb - 83 g / l, eritrociti - 3,3 x 10 12 / l, indeks boje - 0,74, hematokrit - 30,6%, prosječni volumen eritrocita - 71 fl, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima - 25 pg, anizocitoza, poikilocitoza, inače neugledna.

Biokemijska analiza krvi: željezo u serumu - 4,6 µmol/l (normalno 6,6-30), ukupna sposobnost vezanja željeza u serumu - 88,7 µmol/l.

Opća analiza urina i izmeta bez ikakvih značajki. Benzidinski test i Weberova reakcija su pozitivni.

1.Koji su sindromi identificirani kod ovog bolesnika?

2. Formulirati kliničku dijagnozu.

3.Koje dodatne laboratorijske i instrumentalne studije treba provesti kako bi se razjasnila dijagnoza?

4. Odredite liječenje.

Klinički izazov? 3

Bolesnik V., 74 godine, žali se na pritiskajuću bol iza prsne kosti, koja se javlja pri hodanju na kratke udaljenosti i nestaje tijekom odmora ili sublingvalne primjene nitroglicerina, inspiratornu otežano disanje pri hodu, jaku slabost, umor, vrtoglavicu, bljeskanje “ mrlje” ispred grudi.oči.

Već 30 godina boluje od hipertenzije. Već 15 godina ima bolove u prsima koji se ublažavaju uzimanjem nitroglicerina ili mirovanjem. Bolovi se javljaju s umjerenom tjelesnom aktivnošću: brzo hodanje do 500 m, penjanje stepenicama na 2-3 kat. Konstantno uzima acetilsalicilnu kiselinu (aspirin*), atenolol, enalapril, izosorbid dinitrat. U odnosu na ovu terapiju, potreba za sublingvalnim nitroglicerinom bila je mala (1-2 r/mj). Osim toga, već više od šest mjeseci osjeća nelagodu u epigastričnoj regiji, mučninu, smanjen apetit i gubitak težine za 5-7 kg. Stanje se pogoršalo tijekom 4-5 tjedana, kada su pred očima bljesnule jaka slabost, vrtoglavica i "mrlje". Primijetio sam nekoliko epizoda crne, neformirane stolice. U isto vrijeme primijetio je značajno povećanje napadaja boli iza prsne kosti, povećanje potrebe za sublingvalnim nitroglicerinom (do 2-3 puta dnevno) i pojavu kratkoće daha s malim fizičkim naporom (penjanje jedan niz stepenica). Hospitaliziran radi pregleda i liječenja.

Na pregledu: stanje srednje težine. Koža i vidljive sluznice su blijede. Poprečna ispruganost noktiju. Otekline nema. RR - 20 u minuti, pri auskultaciji pluća disanje je oštro, nema zviždanja. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1,5 cm prema van od desnog ruba prsne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 1,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornji rub trećeg rebra . Srčani tonovi su prigušeni, nema šumova. Broj otkucaja srca - 92 otkucaja / min. Puls je ritmičan. Krvni tlak - 120/70 mm Hg. Trbuh je pri površinskoj palpaciji mekan i bezbolan. Pri dubokoj palpaciji - bol u epigastriju; nije otkrivena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Donji rub jetre je mekan, gladak, bezbolan.

U općoj analizi krvi: Hb - 70 g / l, eritrociti - 2,5 x 10 12 / l, indeks boje - 0,82, hematokrit - 30,6%, prosječni volumen eritrocita - 70 fL, prosječni sadržaj hemoglobina u eritrocitima - 24,4 pg, anizocitoza, poikilocitoza, leukociti - 6,8x 10 9 /l, leukocitarna formula bez karakteristika. ESR - 32 mm / h. U biokemijskoj analizi krvi: željezo u serumu - 4,4 µmol/l (normalno 6,6-30), ukupna sposobnost vezanja željeza u serumu - 89,8 µmol/l.

EKG: sinusni ritam, EOS devijacija ulijevo, bez žarišnih promjena.

Endoskopski: u tijelu želuca ulkus veličine 0,8-1,2 cm, sa naslagama hematina na dnu, želučana sluznica je blijeda, atrofična.

1.Koji su sindromi identificirani kod ovog bolesnika?

2. Formulirati kliničku dijagnozu.

3.Koje dodatne laboratorijske i instrumentalne studije treba provesti kako bi se razjasnila dijagnoza?

4. Odredite liječenje.

10. STANDARDI ODGOVORA

10.1. Odgovori na ispitne zadatke početne razine

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. A.

Interne bolesti: vodič za praksu. Fakultetska terapijska nastava: udžbenik. priručnik A. A. Abramova; uredio Profesor V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 str.: ilustr.

– sindrom uzrokovan nedostatkom željeza i dovodi do poremećaja hemoglobinopoeze i hipoksije tkiva. Kliničke manifestacije uključuju opću slabost, pospanost, smanjenu mentalnu sposobnost i fizičku izdržljivost, tinitus, vrtoglavicu, nesvjesticu, nedostatak zraka pri naporu, palpitacije i bljedilo. Hipokromnu anemiju potvrđuju laboratorijski podaci: studija kliničke analize krvi, razine željeza u serumu, CVSS i feritin. Terapija uključuje terapeutsku dijetu, uzimanje preparata željeza, au nekim slučajevima i transfuziju eritrocita.

MKB-10

D50

Opće informacije

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (mikrocitna, hipokromna) je anemija uzrokovana nedostatkom željeza potrebnog za normalnu sintezu hemoglobina. Njegova učestalost u populaciji ovisi o spolu, dobi i klimatskim geografskim čimbenicima. Prema općim podacima, oko 50% male djece, 15% žena reproduktivne dobi i oko 2% muškaraca boluje od hipokromne anemije. Skriveni nedostatak željeza u tkivima otkriva se kod gotovo svakog trećeg stanovnika planeta. Mikrocitna anemija čini 80-90% svih anemija u hematologiji. Budući da se nedostatak željeza može razviti u različitim patološkim stanjima, ovaj problem je relevantan za mnoge kliničke discipline: pedijatriju, ginekologiju, gastroenterologiju itd.

Uzroci

Svaki dan se oko 1 mg željeza izgubi znojem, izmetom, urinom i oljuštenim stanicama kože, a približno ista količina (2-2,5 mg) u tijelo ulazi hranom. Neravnoteža između tjelesnih potreba za željezom i njegove opskrbe ili gubitka izvana doprinosi razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Nedostatak željeza može se pojaviti kako u fiziološkim uvjetima tako i kao rezultat brojnih patoloških stanja, a može biti uzrokovan endogenim mehanizmima i vanjskim utjecajima:

Gubitak krvi

Najčešće je anemija uzrokovana kroničnim gubitkom krvi: obilne menstruacije, disfunkcionalno krvarenje iz maternice; gastrointestinalno krvarenje od erozija želučane i crijevne sluznice, gastroduodenalnih ulkusa, hemoroida, analnih fisura itd. Skriveni, ali redoviti gubitak krvi opažen je kod helmintijaze, plućne hemosideroze, eksudativne dijateze u djece itd.

Posebnu skupinu čine osobe s krvnim bolestima - hemoragijskom dijatezom (hemofilija, von Willebrandova bolest), hemoglobinurija. Moguće je razviti posthemoragičnu anemiju uzrokovanu neposrednim, ali masivnim krvarenjem tijekom ozljeda i operacija. Hipokromna anemija može nastati zbog jatrogenih uzroka – kod darivatelja koji učestalo daju krv; bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega koji su na hemodijalizi.

Poremećen unos, apsorpcija i transport željeza

Prehrambeni čimbenici uključuju anoreksiju, vegetarijanstvo i pridržavanje dijeta s ograničenim mesnim proizvodima, lošu prehranu; u djece - umjetno hranjenje, kasno uvođenje komplementarne hrane. Smanjena apsorpcija željeza tipična je za crijevne infekcije, hipoacidni gastritis, kronični enteritis, malapsorpcijski sindrom, stanja nakon resekcije želuca ili tankog crijeva, gastrektomije. Mnogo rjeđe se anemija uzrokovana nedostatkom željeza razvija kao posljedica poremećenog transporta željeza iz depoa s nedovoljnom proteinsko-sintetskom funkcijom jetre - hipotransferinemija i hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jetre).

Povećana potrošnja željeza

Dnevna potreba za mikroelementom ovisi o spolu i dobi. Najveću potrebu za željezom imaju nedonoščad, mala djeca i adolescenti (zbog visokih stopa razvoja i rasta), žene u reproduktivnom razdoblju (zbog mjesečnih menstrualnih gubitaka), trudnice (zbog formiranja i rasta fetusa). ), dojilje (zbog konzumiranja u mlijeku). Upravo su te kategorije najpodložnije razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Osim toga, povećana potreba i potrošnja željeza u organizmu opaža se kod zaraznih i tumorskih bolesti.

Patogeneza

Zbog svoje uloge u osiguravanju normalnog funkcioniranja svih bioloških sustava, željezo je najvažniji element. Razina željeza određuje opskrbu stanica kisikom, tijek redoks procesa, antioksidacijsku zaštitu, funkcioniranje imunološkog i živčanog sustava itd. U prosjeku je sadržaj željeza u organizmu na razini 3-4 g. Više od 60% željeza (>2 g) uključeno je u sastav hemoglobina, 9% - u sastav mioglobina, 1% - u sastav enzima (hem i ne-hem). Ostatak željeza u obliku feritina i hemosiderina nalazi se u tkivnim depoima – uglavnom u jetri, mišićima, koštanoj srži, slezeni, bubrezima, plućima i srcu. Otprilike 30 mg željeza kontinuirano cirkulira u plazmi, djelomično vezano glavnim proteinom koji veže željezo u plazmi, transferinom.

S razvojem negativne ravnoteže željeza mobiliziraju se i troše rezerve mikroelemenata sadržane u tkivnim depoima. U početku je to dovoljno za održavanje odgovarajuće razine Hb, Ht i željeza u serumu. Kako se tkivne rezerve troše, kompenzacijski se povećava eritroidna aktivnost koštane srži. S potpunim iscrpljivanjem željeza u endogenom tkivu, njegova koncentracija u krvi počinje padati, dolazi do poremećaja morfologije eritrocita, a smanjuje se sinteza hema u hemoglobinu i enzimima koji sadrže željezo. Funkcija transporta kisika u krvi pati, što je popraćeno hipoksijom tkiva i degenerativnim procesima u unutarnjim organima (atrofični gastritis, distrofija miokarda, itd.).

Klasifikacija

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza ne javlja se odmah. U početku se razvija prelatentni nedostatak željeza, karakteriziran iscrpljivanjem samo deponiranih rezervi željeza dok su transportni i hemoglobinski bazeni očuvani. U fazi latentnog nedostatka dolazi do smanjenja transportnog željeza sadržanog u krvnoj plazmi. Sama hipokromna anemija nastaje smanjenjem svih razina metaboličkih rezervi željeza – pohranjene, transportne i eritrocitne. U skladu s etiologijom, razlikuju se anemije: posthemoragijske, nutritivne, povezane s povećanom potrošnjom, početnim nedostatkom, nedostatkom resorpcije i poremećenim transportom željeza. Prema težini, anemije uzrokovane nedostatkom željeza dijele se na:

• Pluća(Hb 120-90 g/l). Javljaju se bez kliničkih manifestacija ili s minimalnom težinom.
• Srednje teška(Hb 90-70 g/l). U pratnji cirkulatorno-hipoksičnih, sideropeničnih, hematoloških sindroma umjerene težine.
• Teška(Hb

Simptomi

Cirkulatorno-hipoksični sindrom uzrokovan je kršenjem sinteze hemoglobina, transporta kisika i razvojem hipoksije u tkivima. To se izražava u osjećaju stalne slabosti, povećanog umora i pospanosti. Bolesnike muči zujanje u ušima, svjetlucanje mrlja pred očima, vrtoglavica koja prelazi u nesvjesticu. Karakteristične tegobe su palpitacije, otežano disanje koje se javlja tijekom tjelesne aktivnosti te povećana osjetljivost na niske temperature. Cirkulatorno-hipoksični poremećaji mogu pogoršati tijek istodobne ishemijske bolesti srca i kroničnog zatajenja srca.

Razvoj sideropenijskog sindroma povezan je s nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (katalaza, peroksidaza, citokromi itd.). To objašnjava pojavu trofičkih promjena na koži i sluznici. Najčešće se manifestiraju kao suha koža; brazde, lomljivost i deformacija noktiju; pojačano ispadanje kose. Na dijelu sluznice tipične su atrofične promjene koje prate fenomeni glositisa, angularnog stomatitisa, disfagije i atrofičnog gastritisa. Može postojati ovisnost o jakim mirisima (benzin, aceton), izobličenje okusa (želja za jedenjem gline, krede, zubnog praha itd.). Znakovi sideropenije također uključuju paresteziju, slabost mišića, dispeptičke i disurične poremećaje. Astenovegetativni poremećaji očituju se razdražljivošću, emocionalnom nestabilnošću, smanjenom mentalnom izvedbom i pamćenjem.

Komplikacije

Budući da IgA gubi svoju aktivnost u uvjetima nedostatka željeza, pacijenti postaju osjetljivi na čestu incidenciju ARVI i crijevnih infekcija. Bolesnike muči kronični umor, gubitak snage, smanjeno pamćenje i koncentracija. Dugotrajni tijek anemije uzrokovane nedostatkom željeza može dovesti do razvoja miokardijalne distrofije, koja se prepoznaje inverzijom T valova na EKG-u. S izrazito teškim nedostatkom željeza razvija se anemična prekoma (pospanost, otežano disanje, izrazito bljedilo kože s cijanotičnom nijansom, tahikardija, halucinacije), a zatim koma s gubitkom svijesti i nedostatkom refleksa. S velikim brzim gubitkom krvi dolazi do hipovolemičnog šoka.

Dijagnostika

Prisutnost anemije uzrokovane nedostatkom željeza može se pokazati izgledom pacijenta: blijeda koža boje alabastera, ljepljivo lice, noge i stopala, natečene "vrećice" ispod očiju. Auskultacijom srca nalazi se tahikardija, tupost tonova, tihi sistolički šum, a ponekad i aritmija. Za potvrdu anemije i utvrđivanje njezinih uzroka provodi se laboratorijski pregled.

• Laboratorijska ispitivanja. Priroda anemije zbog nedostatka željeza potkrepljena je padom hemoglobina, hipokromijom, mikro- i poikilocitozom u općoj analizi krvi. Pri procjeni biokemijskih parametara, smanjenje razine željeza u serumu i koncentracije feritina (60 µmol/l), smanjenje zasićenja transferina željezom (
• Instrumentalne tehnike. Za utvrđivanje uzroka kroničnog gubitka krvi potrebno je učiniti endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (EGD, kolonoskopija) i rendgensku dijagnostiku (irigoskopija, radiografija želuca). Pregled organa reproduktivnog sustava u žena uključuje ultrazvuk zdjelice, pregled na stolici i po indikaciji histeroskopiju s RDV.
• Ispitivanje punkcijom koštane srži. Mikroskopija razmaza (mijelogram) pokazuje značajno smanjenje broja sideroblasta, karakteristično za hipokromnu anemiju. Diferencijalna dijagnoza je usmjerena na isključivanje drugih vrsta stanja nedostatka željeza - sideroblastične anemije, talasemije.

Liječenje

Osnovna načela liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuju uklanjanje etioloških čimbenika, korekciju prehrane i nadopunjavanje nedostatka željeza u tijelu. Etiotropno liječenje propisuju i provode gastroenterolozi, ginekolozi, proktolozi itd.; patogenetski – hematolozi. Za uvjete nedostatka željeza indicirana je prehrambena dijeta s obaveznim uključivanjem u prehranu hrane koja sadrži hem željezo (teletina, govedina, janjetina, kuniće, jetra, jezik). Treba imati na umu da askorbinska, limunska i jantarna kiselina doprinose povećanju ferosorpcije u probavnom traktu. Oksalati i polifenoli (kava, čaj, sojin protein, mlijeko, čokolada), kalcij, dijetalna vlakna i druge tvari inhibiraju apsorpciju željeza.

Istodobno, čak ni uravnotežena prehrana ne može eliminirati već razvijeni nedostatak željeza, pa se pacijentima s hipokromnom anemijom preporučuje nadomjesna terapija ferodrugima. Dodaci željeza propisuju se tijekom najmanje 1,5-2 mjeseca, a nakon normalizacije razine Hb, terapija održavanja provodi se 4-6 tjedana s pola doze lijeka. Za farmakološku korekciju anemije koriste se pripravci fero i feri željeza. Ako postoje vitalne indikacije, koristi se terapija transfuzijom krvi.

Prognoza i prevencija

U većini slučajeva hipokromna anemija može se uspješno korigirati. Međutim, ako se uzrok ne otkloni, nedostatak željeza se može ponoviti i napredovati. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza u dojenčadi i male djece može uzrokovati odgođeni psihomotorni i intelektualni razvoj (RDD). Kako bi se spriječio nedostatak željeza, potrebno je godišnje praćenje kliničkih parametara krvi, hranjiva prehrana s dovoljnim sadržajem željeza i pravovremeno uklanjanje izvora gubitka krvi u tijelu. Treba uzeti u obzir da se željezo sadržano u mesu i jetri u obliku hema najbolje apsorbira; Ne-hem željezo iz biljne hrane praktički se ne apsorbira - u ovom slučaju prvo se mora reducirati u hem željezo uz sudjelovanje askorbinske kiseline. Osobama u opasnosti može se savjetovati da uzimaju profilaktičke nadomjestke željeza prema propisu stručnjaka.

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka željeza i anemije uzrokovane nedostatkom željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija uzrokovana nedostatkom željeza najčešća je kod djece, adolescenata, žena u generativnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim stanicama.

Etiologija

Kronični gubitak krvi

Povećana potreba za željezom

Trudnoća, porod i dojenje

Nedovoljan unos željeza iz hrane

Nutritivna anemija uzrokovana nedostatkom željeza, uzrokovana nedovoljnim unosom željeza iz hrane, razvija se u strogih vegetarijanaca, u osoba s niskim socio-ekonomskim životnim standardom, u bolesnika s mentalnom anoreksijom.

Malapsorpcija željeza

Glavni razlozi koji dovode do poremećaja apsorpcije željeza u crijevima i posljedičnog razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza su: kronični enteritis i enteropatija s razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II („end to side”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija uzrokovana nedostatkom željeza često se kombinira s anemijom uzrokovanom nedostatkom B12-(folat) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.

Poremećaji transporta željeza

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza uzrokovana smanjenjem razine transferina u krvi Klinička slika

Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupirati u dva najvažnija sindroma – anemični i sideropenijski.

Anemični sindrom

Anemični sindrom uzrokovan je smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Pacijenti se žale na opću slabost, povećan umor, smanjenu učinkovitost, vrtoglavicu, tinitus, mrlje pred očima, lupanje srca, nedostatak zraka tijekom vježbanja i pojavu nesvjestice. Može doći do smanjenja mentalne sposobnosti, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemičnog sindroma prvo smetaju pacijentima tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako se anemija povećava).

Objektivnim pregledom uočava se bljedilo kože i vidljivih sluznica. Često se u području nogu, stopala i lica otkriva određena tjestočnost. Karakteristična je jutarnja oteklina - “vrećice” oko očiju.

Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardijalne distrofije, koji se očituje nedostatkom daha, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, tupošću srčanih tonova i tihim sistoličkim šumom na svim auskultatornim točkama. S teškom i dugotrajnom anemijom, distrofija miokarda može dovesti do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Anemija nedostatka željeza razvija se postupno, tako da se tijelo bolesnika postupno prilagođava, a subjektivne manifestacije anemičnog sindroma nisu uvijek izražene.

Sideropenijski sindrom

Sideropenijski sindrom (sindrom hiposideroze) uzrokovan je nedostatkom željeza u tkivima, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza i dr.). Sideropenijski sindrom manifestira se brojnim simptomima:

· perverzija okusa (picachlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, zubni prah, ugljen, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;

· ovisnost o začinjenoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani;

· perverzija njuha - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, kreme za cipele i dr.);

· teška mišićna slabost i umor, mišićna atrofija i smanjena mišićna snaga zbog manjka mioglobina i enzima tkivnog disanja;

· distrofične promjene na koži i njezinim dodacima (suhoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, gubitak kose, rano sijeđenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - konkavnost noktiju u obliku žlice);

o angularni stomatitis - pukotine, "džemovi" u uglovima usta (javljaju se u 10-15% pacijenata);

o glositis (u 10% bolesnika) - karakteriziran osjećajem boli i punoće u jeziku, crvenilom njegova vrha, a potom i atrofijom papila ("lakirani" jezik); često postoji sklonost parodontnoj bolesti i karijesu;

o atrofične promjene na sluznici probavnog trakta - očituje se suhoćom sluznice jednjaka i otežanim, a ponekad i bolnim gutanjem hrane, osobito suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;

o simptom “plave bjeloočnice” karakterizira plavičasta boja ili izraženo modrilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je s nedostatkom željeza poremećena sinteza kolagena u bjeloočnici, ona postaje tanja i kroz nju je vidljiva žilnica oka.

o nužni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijanju, kašljanju, kihanju, moguće čak i mokrenje u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mokraćnog mjehura;

o “sideropenično subfebrilno stanje” - karakterizirano produljenim porastom temperature do subfebrilnih razina;

o izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sustava;

o smanjenje reparativnih procesa u koži i sluznicama.

Laboratorijski podaci